Hepatitis: todos los tipos, signos, transmisión, crónica, como tratar, prevención. Medidas preventivas para la hepatitis viral A.

La hepatitis C es una inflamación del hígado de origen viral, cuyas manifestaciones clínicas en la mayoría de los casos se retrasan significativamente en el tiempo o tan poco expresado que el propio paciente puede ni siquiera darse cuenta de que un virus asesino “suave”, como se llama comúnmente al virus de la hepatitis C (VHC), se ha instalado en su cuerpo.

Érase una vez, y esto duró hasta finales de los años 80 del siglo pasado, los médicos sabían de la existencia de una forma especial de hepatitis, que no encaja en el concepto de "enfermedad de Botkin" o ictericia, pero era obvio. que se trataba de una hepatitis que afectaba al hígado no menos que a sus propios “hermanos” (A y B). La especie desconocida se denominó hepatitis no A ni B, ya que aún se desconocían sus propios marcadores y la proximidad de los factores patogénicos era obvia. Era similar a la hepatitis A en que no sólo se transmitía por vía parenteral, sino que también sugería otras vías de transmisión. La similitud con la hepatitis B, llamada hepatitis sérica, era que también podía contraerse al recibir sangre de otra persona.

Actualmente todo el mundo sabe que la hepatitis, llamada ni A ni B, está abierta y bien estudiada. Se trata de hepatitis C, que en términos de prevalencia no solo no es inferior a la notoria, sino que también la supera con creces.

Similitudes y diferencias

Anteriormente se llamaba enfermedad de Botkin a cualquier enfermedad inflamatoria del hígado asociada con un determinado patógeno. Más tarde se comprendió que la enfermedad de Botkin puede representar un grupo independiente de afecciones patológicas polietiológicas, cada una de las cuales tiene su propio patógeno y su principal vía de transmisión.

Ahora estas enfermedades se llaman hepatitis, pero al nombre se le añade una letra mayúscula del alfabeto latino según la secuencia de descubrimiento del patógeno (A, B, C, D, E, G). Los pacientes suelen traducir todo al ruso e indicar hepatitis C o hepatitis D. Sin embargo, las enfermedades clasificadas en este grupo son muy similares en el sentido de que los virus que causan tienen propiedades hepatotrópicas y, cuando ingresan al cuerpo, afectan el sistema hepatobiliar, cada uno a su manera alterando sus capacidades funcionales.

Los diferentes tipos de hepatitis son desigualmente propensos a la cronicidad del proceso, lo que indica comportamiento diferente virus en el cuerpo.

La hepatitis C se considera la más interesante a este respecto., cual largo tiempo Sigue siendo un misterio, pero incluso ahora, al ser ampliamente conocido, deja misterio e intriga, ya que no permite dar un pronóstico exacto (solo se puede adivinar).

Los procesos inflamatorios del hígado causados por diversos patógenos no difieren en relación al género, por lo tanto afecta a los hombres por igual, y mujeres. No hubo diferencias en el curso de la enfermedad, sin embargo, cabe señalar que en las mujeres durante el embarazo la hepatitis puede ser más grave. Además, la penetración del virus en los últimos meses o el curso activo del proceso pueden afectar negativamente a la salud del recién nacido.

Dado que las enfermedades hepáticas de origen viral todavía tienen similitudes obvias, al considerar la hepatitis C, es aconsejable abordar otros tipos de hepatitis; de lo contrario, el lector pensará que sólo el "héroe" de nuestro artículo debería tener miedo. Pero a través del contacto sexual se puede infectar con casi todos los tipos, aunque esta capacidad se atribuye más a la hepatitis B y C, y por ello se suelen clasificar como enfermedades de transmisión sexual. En este sentido, otras afecciones hepáticas patológicas de origen viral suelen guardar silencio, ya que sus consecuencias no son tan importantes como las de la hepatitis B y C, reconocidas como las más peligrosas.

Además, existen hepatitis de origen no viral (autoinmune, alcohólica, tóxica), que también conviene abordar, ya que de una forma u otra, todas están interconectadas y se agravan significativamente entre sí.

¿Cómo se transmite el virus?

Dependiendo de cómo el virus podría "transmitir" a una persona y qué tipo de cosas comenzará a "hacer" en el cuerpo del nuevo "huésped", se distinguen diferentes tipos de hepatitis. Algunas se transmiten en la vida cotidiana (a través de manos sucias, productos, juguetes, etc.) aparecen rápidamente y pasan, básicamente, sin consecuencias. Otros, llamados parenterales, que tienen potencial de cronicidad, a menudo permanecen en el cuerpo de por vida, destruyendo el hígado y provocando cirrosis y, en algunos casos, cáncer primario de hígado (hepatocarcinoma).

De este modo, Según el mecanismo y las vías de infección, la hepatitis se divide en dos grupos:

Tener un mecanismo de transmisión oral-fecal (A y E);
La hepatitis, en la que el contacto sanguíneo (hemopercutáneo) o, más simplemente, el camino a través de la sangre, es el principal (B, C, D, G - grupo de hepatitis parenteral).

Además de la transfusión de sangre infectada o el incumplimiento flagrante de las normas de los procedimientos médicos asociados con daños a la piel (uso de instrumentos insuficientemente procesados, por ejemplo, para acupuntura), El contagio de la hepatitis C, B, D, G es común y en otros casos:

Diversos procedimientos de moda (tatuajes, piercings, perforaciones en las orejas) realizados por un no profesional en el hogar o en cualquier otra condición que no cumpla con los requisitos del régimen sanitario y epidemiológico;
Al utilizar una aguja para varias personas, este método lo practican los adictos a las jeringuillas;
La transmisión del virus a través de las relaciones sexuales, que es más probable en la hepatitis B, la hepatitis C en tales situaciones se transmite con mucha menos frecuencia;
Se conocen casos de infección por vía “vertical” (de la madre al feto). Forma activa enfermedades, infección aguda en el último trimestre o ser portadora del VIH aumenta significativamente el riesgo de hepatitis.
Desafortunadamente, hasta el 40% de los pacientes no recuerdan la fuente que les transmitió el virus de la hepatitis B, C, D, G.

El virus de la hepatitis no se transmite a través de la leche materna, por lo que las mujeres portadoras de hepatitis B y C pueden alimentar a su bebé de forma segura sin temor a infectarlo.

Podemos estar de acuerdo en que el mecanismo fecal-oral, el agua, el contacto y el hogar, al estar tan interconectados, no pueden excluir la posibilidad de transmisión del virus por contacto sexual, al igual que otros tipos de hepatitis que se transmiten por la sangre, tienen la oportunidad de penetrar en otro cuerpo durante el sexo.

Signos de un hígado enfermo

Después de la infección, los primeros signos clínicos. diferentes formas Las enfermedades aparecen en diferentes momentos. Por ejemplo, el virus de la hepatitis A se manifiesta en dos semanas (hasta 4), el patógeno de la hepatitis B (VHB) se retrasa un poco y aparece en el intervalo de dos a seis meses. En cuanto a la hepatitis C, el patógeno (VHC) puede revelarse después de 2 semanas, después de 6 meses o puede “acechar” durante años, convirtiendo a una persona sana en portador y fuente de infección de una enfermedad bastante grave.

El hecho de que algo anda mal con el hígado se puede adivinar por las manifestaciones clínicas de la hepatitis:

Temperatura. La hepatitis A suele comenzar con ella y con los síntomas de la infección por gripe (dolor de cabeza, dolor de huesos y músculos). El comienzo de la activación del VHB en el cuerpo se acompaña de fiebre leve y, con la hepatitis C, es posible que no aumente en absoluto;
Ictericia diversos grados de gravedad. Este síntoma aparece unos días después del inicio de la enfermedad, y si su intensidad no aumenta, el estado del paciente suele mejorar. Este fenómeno es más característico de la hepatitis A, lo que no se puede decir de la hepatitis C, ni de la hepatitis tóxica y alcohólica. Aquí, un color más saturado no se considera un signo de recuperación futura, sino todo lo contrario: con una forma leve de inflamación del hígado, la ictericia puede estar completamente ausente;
Erupciones y picazón más característico de las formas colestásicas de procesos inflamatorios en el hígado, son causados por la acumulación de ácidos biliares en los tejidos debido a lesiones obstructivas del parénquima hepático y lesiones de los conductos biliares;
Disminucion del apetito;
Pesadez en el hipocondrio derecho, posible agrandamiento del hígado y el bazo;
Náuseas y vómitos. Estos síntomas son más típicos de las formas graves;
Debilidad, malestar;
Dolor en las articulaciones;
Orina oscura similar a la cerveza oscura , heces descoloridas – signos típicos de cualquier hepatitis viral;
Indicadores de laboratorio: Las pruebas de función hepática (AlT, AST, bilirrubina), según la gravedad de la enfermedad, pueden aumentar varias veces y la cantidad de plaquetas disminuye.

Durante la hepatitis viral, se distinguen 4 formas:

Luz, más a menudo característico de la hepatitis C: a menudo no hay ictericia, temperatura baja o normal, pesadez en el hipocondrio derecho, pérdida de apetito;
Moderado: los síntomas anteriores son más pronunciados, aparecen dolores en las articulaciones, náuseas y vómitos, el apetito está prácticamente ausente;
Pesado. Todos los síntomas están presentes de forma pronunciada;
Velocidad del rayo (fulminante), no presente en la hepatitis C, pero sí muy característico de la hepatitis B, especialmente en el caso de la coinfección (HDV/HBV), es decir, una combinación de dos virus B y D que provocan una sobreinfección. La forma fulminante es la más peligrosa, ya que como resultado del rápido desarrollo de necrosis masiva del parénquima hepático, se produce la muerte del paciente.

Hepatitis, peligrosa en casa (A, E)

En la vida cotidiana, en primer lugar, pueden acechar enfermedades hepáticas que tienen una vía de transmisión predominantemente fecal-oral, y esto, como saben, es la hepatitis A y E, por lo que conviene detenerse un poco en sus rasgos característicos:

Hepatitis A

La hepatitis A es una infección altamente contagiosa. Anteriormente, se llamaba simplemente hepatitis infecciosa (cuando B era suero y otras aún no se conocían). El agente causante de la enfermedad es un virus pequeño pero increíblemente resistente que contiene ARN. Aunque los epidemiólogos consideran que la susceptibilidad al patógeno es universal, los afectados son principalmente los niños mayores de un año. Hepatitis infecciosa, que desencadena procesos inflamatorios y necrobióticos en el parénquima hepático y produce síntomas de intoxicación (debilidad, fiebre, ictericia, etc.), por regla general, termina con la recuperación con el desarrollo de inmunidad activa.. La transición de la hepatitis infecciosa a una forma crónica prácticamente no ocurre.

Vídeo: hepatitis A en el programa “¡Vive Sano!”

Hepatitis E

Su virus también pertenece al tipo que contiene ARN y se siente bien en el medio acuático. Transmitido por una persona enferma o portadora (en período de latencia), existe una alta probabilidad de infección a través de alimentos que no han sido sometidos a un tratamiento térmico. La mayoría de los afectados son jóvenes (de 15 a 30 años) que viven en países Asia Central y Medio Oriente. En Rusia, la enfermedad es extremadamente rara. No se pueden excluir la vía de transmisión por contacto y por el hogar. Aún no se han establecido ni descrito casos de cronicidad o portación crónica.

Hepatitis B y su virus de la hepatitis D dependiente

virus de la hepatitisB(VHB), o hepatitis sérica, es un patógeno que contiene ADN con una estructura compleja que prefiere el tejido hepático para su replicación. Una pequeña dosis de material biológico infectado es suficiente para transmitir el virus, ¿por qué esta forma pasa tan fácilmente no solo? durante procedimientos médicos, pero también durante las relaciones sexuales o verticalmente.

Actual infección viral multivariado. Puede limitarse a:

Carro;
Dar insuficiencia hepática aguda con el desarrollo de una forma fulminante (fulminante), que a menudo cobra la vida del paciente;
Si el proceso se vuelve crónico, puede provocar el desarrollo de cirrosis o hepatocarcinoma.

El período de incubación de esta forma de la enfermedad dura de 2 meses a seis meses, y el período agudo en la mayoría de los casos presenta síntomas característicos de la hepatitis:

Fiebre, dolor de cabeza;
Disminución del rendimiento, debilidad general, malestar;
Dolor en las articulaciones;
Trastorno funcional sistema digestivo(náuseas vómitos);
A veces erupciones y picazón;
Pesadez en el hipocondrio derecho;
Hígado agrandado, a veces bazo;
Ictericia;
Un signo típico de inflamación del hígado es la orina oscura y las heces descoloridas.

Las combinaciones de VHB con el agente causante de la hepatitis D (HD) son muy peligrosas e impredecibles., que anteriormente se llamaba infección delta, un virus único que depende necesariamente del VHB.

La transmisión de dos virus puede ocurrir simultáneamente, lo que conduce al desarrollo coinfecciones. Si el patógeno D se unió posteriormente a las células hepáticas (hepatocitos) infectadas por el VHB, entonces hablaremos de superinfecciones. Esta grave enfermedad, que es el resultado de tal combinación de virus y la manifestación clínica del tipo más peligroso de hepatitis (la forma fulminante), a menudo amenaza con causar la muerte en poco tiempo.

Vídeo: Hepatitis B

¿Qué es la hepatitis G?

La más misteriosa hoy en día es la hepatitis G. Es causada por un virus que contiene ARN monocatenario. El microorganismo (HGV) tiene cinco variedades de genotipos y es estructuralmente muy similar al agente causante de la hepatitis C. Uno (el primero) de los genotipos eligió el oeste del continente africano como hábitat y no se encuentra en ningún otro lugar, el segundo se extendió por todo el mundo, al tercero y al cuarto le "gustó" el sudeste asiático y el quinto se instaló en el sur de África. Por lo tanto, los residentes de la Federación de Rusia y de todo el espacio postsoviético tienen la "posibilidad" de conocer a un representante del tipo 2.

A modo de comparación: mapa de distribución de la hepatitis C

En términos epidemiológicos (fuentes de infección y vías de transmisión), la hepatitis G se parece a otras hepatitis parenterales. En cuanto al papel del VHG en el desarrollo de enfermedades inflamatorias del hígado de origen infeccioso, aún no se ha determinado, las opiniones de los científicos difieren y los datos de la literatura médica siguen siendo contradictorios. Muchos investigadores asocian la presencia del patógeno con la forma fulminante de la enfermedad y también se inclinan a creer que el virus desempeña un papel en el desarrollo de la hepatitis autoinmune. Además, se ha observado una combinación frecuente del VHG con los virus de la hepatitis C (VHC) y de la hepatitis B (VHB), es decir, la presencia de coinfección, que, sin embargo, no agrava el curso de la monoinfección y no no afecta la respuesta inmune durante el tratamiento con interferón.

La monoinfección por VHG suele presentarse en formas subclínicas y anictéricas, pero, como señalan los investigadores, en algunos casos no desaparece sin dejar rastro, es decir, incluso en estado latente puede provocar cambios morfológicos y funcionales en el parénquima hepático. Existe la opinión de que el virus, como el VHC, puede permanecer bajo y luego atacar nada menos, es decir, transformarse en cáncer o carcinoma hepatocelular.

¿Cuándo se vuelve crónica la hepatitis?

Se entiende por hepatitis crónica un proceso inflamatorio distrófico difuso localizado en el sistema hepatobiliar y provocado por diversos factores etiológicos (virales o de otro origen).

La clasificación de los procesos inflamatorios es compleja, sin embargo, como otras enfermedades, además, todavía no existe un método universal, por lo que para no sobrecargar al lector con palabras incomprensibles, intentaremos decir lo principal.

Considerando que en el hígado, por determinadas razones, se desencadena un mecanismo que provoca degeneración de los hepatocitos (células del hígado), fibrosis, necrosis del parénquima hepático y otros. cambios morfológicos, que conduce a una alteración de las capacidades funcionales del órgano, comenzó a distinguirse:

Hepatitis autoinmune, caracterizada por un daño hepático extenso y, por lo tanto, una gran cantidad de síntomas;
hepatitis colestásica, causada por una violación de la salida de bilis y su estancamiento como resultado de un proceso inflamatorio que afecta los conductos biliares;
hepatitis crónica B, C, D;
Hepatitis causada por los efectos tóxicos de las drogas;
forma crónica hepatitis de origen desconocido.

Es obvio que los factores etiológicos clasificados, las asociaciones de infecciones (coinfección, sobreinfección) y las fases del curso crónico no proporcionan una imagen completa de las enfermedades inflamatorias del principal órgano de desintoxicación. No hay información sobre la reacción del hígado a los efectos dañinos de factores adversos, sustancias tóxicas y nuevos virus, es decir, no se dice nada sobre formas muy significativas:

Hepatitis alcohólica crónica, que es fuente de cirrosis alcohólica;
Forma reactiva inespecífica de hepatitis crónica;
Hepatitis tóxica;
Hepatitis G crónica, descubierta más tarde que otras.

En este sentido, se determinó 3 formas de hepatitis crónica según sus características morfológicas:

La hepatitis crónica persistente (CPH), que suele ser inactiva, tarda mucho en manifestarse clínicamente, la infiltración se observa solo en los tractos portales y solo la penetración de la inflamación en el lóbulo indicará su transición a la fase activa;
La hepatitis crónica activa (CAH) se caracteriza por la transición del infiltrado inflamatorio desde los tractos portales al lóbulo, que se manifiesta clínicamente. grados variables actividad: leve, moderada, pronunciada, pronunciada;
Hepatitis lobulillar crónica, provocada por el predominio del proceso inflamatorio en los lóbulos. La derrota de varios lóbulos por necrosis multibular indica un alto grado de actividad del proceso patológico (forma necrotizante).

Considerando el factor etiológico.

Proceso inflamatorio en el hígado. Se refiere a enfermedades polietiológicas, ya que es causada por varias razones:

La clasificación de la hepatitis se ha revisado muchas veces, pero los expertos no han llegado a un consenso. Actualmente, solo se han identificado 5 tipos de daño hepático asociado con el alcohol, por lo que no tiene sentido enumerar todas las opciones, porque no se han descubierto y estudiado todos los virus y no se han descrito todas las formas de hepatitis. Sin embargo, puede que valga la pena presentarle al lector la división más comprensible y accesible de las enfermedades inflamatorias crónicas del hígado según su etiología:

Hepatitis viral, causado por ciertos microorganismos (B, C, D, G) e incierto - poco estudiado, no confirmado por datos clínicos, nuevas formas - F, TiTi;
hepatitis autoinmune(tipos 1, 2, 3);
Inflamación del hígado (inducida por fármacos), a menudo detectado en pacientes crónicos, asociado con el uso prolongado de una gran cantidad de medicamentos o el uso de medicamentos que exhiben una agresión pronunciada hacia los hepatocitos durante un corto período de tiempo;
hepatitis tóxica causado por la influencia de sustancias tóxicas hepatotrópicas, radiaciones ionizantes, sustitutos del alcohol y otros factores;
hepatitis alcohólica, que, junto con la inducida por fármacos, se clasifica como una forma tóxica, pero en otros casos se considera por separado como un problema social;
Metabólico, que ocurre en patología congénita - enfermedades Konovalov-Wilson. La razón radica en un trastorno hereditario (de tipo autosómico recesivo) del metabolismo del cobre. La enfermedad es extremadamente agresiva y termina rápidamente en cirrosis y muerte del paciente en la infancia o temprana edad;
hepatitis criptogénica, cuya causa, incluso después de un examen exhaustivo, sigue siendo desconocida. La enfermedad es progresiva y requiere observación y control, ya que a menudo conduce a daños hepáticos graves (cirrosis, cáncer);
Hepatitis reactiva inespecífica (secundaria). A menudo acompaña a diversas afecciones patológicas: tuberculosis, patología renal, pancreatitis, enfermedad de Crohn, procesos ulcerativos en el tracto gastrointestinal y otras enfermedades.

Teniendo en cuenta que algunos tipos de hepatitis están muy relacionados, están muy extendidos y son bastante agresivos, tiene sentido dar algunos ejemplos que probablemente serán de interés para los lectores.

Forma crónica de hepatitis C.

Una pregunta importante con respecto a la hepatitis C es cómo vivir con ella y cuántos años vive la gente con esta enfermedad. Al enterarse de su diagnóstico, las personas suelen entrar en pánico, especialmente si reciben información de fuentes no verificadas. Sin embargo, esto no es necesario. Vivir con hepatitis C vida ordinaria, pero lo tienen en cuenta en términos de cierta adherencia a la dieta (el hígado no debe cargarse de alcohol, alimentos grasos y sustancias tóxicas para el órgano), aumentando fuerzas protectoras el cuerpo, es decir, la inmunidad, el cuidado en la vida cotidiana y durante las relaciones sexuales. Solo hay que recordar que la sangre humana es contagiosa.

En cuanto a la esperanza de vida, hay muchos casos en los que la hepatitis, incluso en personas a las que les gusta comer y beber bien, no se ha manifestado de ninguna manera durante 20 años, por lo que no conviene enterrarse prematuramente. La literatura describe tanto casos de recuperación como la fase de reactivación que se produce después de 25 años. y por supuesto, triste resultado– cirrosis y cáncer. A cuál de los tres grupos se puede pertenecer depende a veces del paciente, dado que actualmente existe un medicamento: el interferón sintético.

Hepatitis asociada con la genética y la respuesta inmune.

La hepatitis autoinmune, que ocurre en mujeres 8 veces más a menudo que en hombres, se caracteriza por una rápida progresión con transición a hipertensión portal, insuficiencia renal, cirrosis y termina con la muerte del paciente. Según la clasificación internacional, la hepatitis autoinmune puede ocurrir en ausencia de transfusiones de sangre, daño hepático por alcohol, venenos tóxicos, sustancias medicinales.

Se considera que la causa del daño hepático autoinmune es un factor genético. Se han identificado asociaciones positivas de la enfermedad con antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (sistema HLA de leucocitos), en particular HLA-B 8, que se reconoce como un antígeno de hiperinmunoreactividad. Sin embargo, muchos pueden tener predisposición, pero no todos enferman. Ciertos medicamentos (por ejemplo, interferón), así como los virus, pueden provocar daño autoinmune al parénquima hepático:

Epstein-Barra;
Corey;
Herpes tipos 1 y 6;
Gepatitov A, V, S.

Cabe señalar que alrededor del 35% de los pacientes afectados por HAI ya padecían otras enfermedades autoinmunes.

La gran mayoría de los casos de hepatitis autoinmune comienzan como agudas. proceso inflamatorio(debilidad, pérdida de apetito, ictericia importante, orina oscura). Después de unos meses, comienzan a formarse signos de naturaleza autoinmune.

A veces, la AIT se desarrolla gradualmente con predominio de síntomas de trastornos astenovegetativos, malestar, pesadez en el hígado, ictericia leve, rara vez la aparición se manifiesta por un aumento significativo de la temperatura y signos de otra patología (extrahepática).

Las siguientes manifestaciones pueden indicar un cuadro clínico completo de HAI:

Malestar severo, pérdida de rendimiento;
Pesadez y dolor en el lado del hígado;
Náuseas;
Reacciones cutáneas (capilaritis, telangiectasias, púrpura, etc.)
Prurito de la piel;
Linfadenopatía;
Ictericia (no constante);
Hepatomegalia (agrandamiento del hígado);
Esplenomegalia (bazo agrandado);
En mujeres – ausencia de menstruación (amenorrea);
En los hombres – agrandamiento de las glándulas mamarias (ginecomastia);
Manifestaciones sistémicas (poliartritis),

La HAI suele acompañar a otras enfermedades: diabetes mellitus, enfermedades de la sangre, el corazón y los riñones, procesos patológicos localizados en los órganos del sistema digestivo. En una palabra, autoinmune: es autoinmune y puede manifestarse en cualquier patología alejada del hígado.

A cualquier hígado “no le gusta” el alcohol...

La hepatitis alcohólica (HA) puede considerarse una de las formas de hepatitis tóxica, porque tienen la misma causa: el efecto negativo sobre el hígado de sustancias irritantes que tienen un efecto perjudicial sobre los hepatocitos. La hepatitis de origen alcohólico se caracteriza por todos los signos típicos de la inflamación del hígado, que, sin embargo, puede ocurrir de forma muy progresiva. forma aguda o tener un curso crónico persistente.

Muy a menudo, la aparición de un proceso agudo se acompaña de signos:

Intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea, aversión a la comida;
Pérdida de peso;
Ictericia sin prurito o con prurito por acumulación de ácidos biliares en forma colestática;
Aumento significativo del hígado con engrosamiento y dolor en el hipocondrio derecho;
Temblores;
síndrome hemorrágico, insuficiencia renal, encefalopatía hepática en forma fulminante. El síndrome hepatorrenal y el coma hepático pueden provocar la muerte del paciente.

A veces, durante el curso agudo de la hepatitis alcohólica, se observa un aumento significativo de la temperatura corporal, es posible el sangrado y la aparición de infecciones bacterianas que provocan procesos inflamatorios en el sistema respiratorio y tracto urinario, tracto gastrointestinal, etc.

La persistencia crónica de la hipertensión es asintomática y, a menudo, reversible si una persona logra detenerla a tiempo. De lo contrario la forma crónica se vuelve progresiva con transformación en cirrosis.

...Y otras sustancias tóxicas

Para el desarrollo de hepatitis tóxica aguda. una dosis única de un sustrato tóxico es suficiente, que tiene propiedades hepatotrópicas, o una gran cantidad de sustancias menos agresivas para el hígado, por ejemplo, el alcohol. La inflamación tóxica aguda del hígado se manifiesta por un aumento significativo y dolor en el hipocondrio derecho. Mucha gente cree erróneamente que el órgano en sí duele, pero no es así. El dolor es causado por el estiramiento de la cápsula hepática debido al aumento de su tamaño.

Con daño hepático tóxico, los síntomas de la hepatitis alcohólica son característicos, pero dependiendo del tipo de sustancia tóxica, pueden ser más pronunciados, por ejemplo:

Estado febril;
Ictericia progresiva;
Vómitos con sangre;
Sangrado de nariz y encías, hemorragias en la piel debido al daño de las paredes vasculares por toxinas;
Trastornos mentales (excitación, letargo, desorientación en el espacio y el tiempo).

La hepatitis tóxica crónica se desarrolla durante un largo período de tiempo cuando se expone a dosis pequeñas pero constantes de sustancias tóxicas. Si no se elimina la causa del efecto tóxico, después de años (o solo meses) pueden aparecer complicaciones en la forma cirrosis hepática e insuficiencia hepática.

Marcadores para el diagnóstico precoz. ¿Cómo entenderlos?

Marcadores de hepatitis viral.

Mucha gente ha oído que el primer paso para diagnosticar enfermedades inflamatorias del hígado es realizar pruebas de marcadores. Al recibir una hoja de papel con el resultado de la prueba de hepatitis, el paciente no puede entender la abreviatura a menos que tenga educación especial.

Marcadores de hepatitis viral. Se determina mediante y los procesos inflamatorios de origen no viral se diagnostican mediante otros métodos, sin excluir ELISA. Además de estos métodos, se realizan pruebas bioquímicas, análisis histológicos (basados en material de biopsia hepática) y estudios instrumentales.

Sin embargo, deberíamos volver a los marcadores:

Antígeno de la hepatitis A infecciosa solo se puede determinar durante el período de incubación y solo en las heces. Durante la fase de manifestaciones clínicas, las inmunoglobulinas de clase M (IgM) comienzan a producirse y aparecen en la sangre. HAV-IgG, sintetizada algo más tarde, indica recuperación y formación de inmunidad de por vida, que proporcionarán estas inmunoglobulinas;
La presencia o ausencia del agente causante de la hepatitis viral B. determinado por el "antígeno australiano" detectado desde tiempos inmemoriales (aunque no por métodos modernos): HBsAg (antígeno de superficie) y antígenos de membrana interna: HBcAg y HBeAg, que solo fue posible identificar con la llegada de ELISA y PCR en el diagnóstico de laboratorio. El HBcAg no se detecta en el suero sanguíneo, se determina mediante anticuerpos (anti-HBc). Para confirmar el diagnóstico de VHB y seguir el curso. proceso crónico y para determinar la eficacia del tratamiento, es recomendable utilizar diagnósticos por PCR (detección de ADN del VHB). La recuperación del paciente está indicada por la circulación de anticuerpos específicos (anti-NVs, anti-HBC total, anti-HBe) en su suero sanguíneo en ausencia del propio antígenoAgHBs;
Diagnóstico de la hepatitis C sin la detección del ARN del virus (PCR) es difícil. Los anticuerpos IgG, que aparecen en la etapa inicial, continúan circulando durante toda la vida. El período agudo y la fase de reactivación están indicados por inmunoglobulinas de clase M (IgM), cuyo título aumenta. El criterio más fiable para el diagnóstico, seguimiento y control del tratamiento de la hepatitis C es la determinación del ARN viral mediante PCR.
El principal marcador para diagnosticar la hepatitis D.(infección delta) se consideran inmunoglobulinas de clase G (anti-HDV-IgG), que persisten durante toda la vida. Además, para aclarar la monoinfección, super (asociación con el VHB) o coinfección, se realiza un análisis para detectar inmunoglobulinas de clase M, que permanecen para siempre en caso de sobreinfección, y desaparecen al cabo de unos seis meses en caso de coinfección;
La principal prueba de laboratorio para la hepatitis G. es la determinación del ARN viral mediante PCR. En Rusia, los kits ELISA especialmente desarrollados que pueden detectar inmunoglobulinas contra la proteína de la envoltura E2, que es un componente del patógeno (anti-HGV E2), ayudan a identificar anticuerpos contra el HGV.

Marcadores de hepatitis de etiología no viral.

El diagnóstico de HAI se basa en la identificación de marcadores serológicos (anticuerpos):

Además, el diagnóstico utiliza la determinación de parámetros bioquímicos: fracciones proteicas (hipergammaglobulinemia), enzimas hepáticas (actividad transaminasa significativa), así como el estudio del material histológico del hígado (biopsia).

Dependiendo del tipo y proporción de marcadores, se distinguen los tipos de HAI:

El primero se manifiesta con mayor frecuencia en adolescentes o adultos jóvenes, o “espera” hasta los 50 años;
El segundo afecta con mayor frecuencia a los niños, tiene alta actividad y resistencia a los inmunosupresores y se transforma rápidamente en cirrosis;
El tercer tipo se identificaba anteriormente como una forma separada, pero ahora ya no se considera desde esta perspectiva;
HAI atípica, que representa síndromes transhepáticos (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis crónica de origen viral).

No existe evidencia directa del origen alcohólico del daño hepático, por lo que no existe un análisis específico para la hepatitis asociada al consumo de etanol, sin embargo, se han notado ciertos factores que son muy característicos de esta patología. Por ejemplo, el alcohol etílico que actúa sobre el parénquima hepático favorece la liberación. hialinos alcohólicos llamados cuerpos de Mallory, lo que conduce a la aparición de cambios ultraestructurales en los hepatocitos y reticuloepiteliocitos estrellados, lo que indica el grado de efectos negativos del alcohol en el órgano "sufriente".

Además, algunos indicadores bioquímicos (bilirrubina, enzimas hepáticas, fracción gamma) indican hepatitis alcohólica, pero su aumento significativo es típico de muchas afecciones patológicas del hígado cuando se exponen a otros venenos tóxicos.

Aclaración de antecedentes médicos, identificación de sustancia tóxica que haya afectado el hígado, pruebas bioquímicas y estudio instrumental son Criterios principales para el diagnóstico de hepatitis tóxica..

¿Se puede curar la hepatitis?

El tratamiento de la hepatitis depende del factor etiológico que provocó el proceso inflamatorio en el hígado. Por supuesto , la hepatitis de origen alcohólico o autoinmune suele requerir únicamente tratamiento sintomático, de desintoxicación y hepatoprotector .

Las hepatitis virales A y E, aunque tienen un origen infeccioso, son agudas y, por regla general, no se vuelven crónicas. Cuerpo humano en la mayoría de los casos es capaz de resistirlos, por lo tanto No es habitual tratarlos, a menos que se utilicen algunas veces. terapia sintomática para eliminar dolores de cabeza, náuseas, vómitos, diarrea.

La situación es más complicada con la inflamación del hígado causada por los virus B, C, D. Sin embargo, dado que la infección delta prácticamente no ocurre en su propia forma, sino que sigue necesariamente al VHB, es necesario tratar primero la hepatitis B, pero con mayor dosis y un período de tiempo prolongado.

No siempre es posible curar la hepatitis C, aunque han aparecido posibilidades de curación con el uso de interferones alfa (un componente de la defensa inmune contra los virus). Además, en la actualidad, para mejorar el efecto del fármaco principal, se utilizan regímenes combinados que implican combinaciones de interferones prolongados con fármacos antivirales, por ejemplo, ribavirina o lamivudina.

Cabe señalar que no todos los sistemas inmunológicos responden adecuadamente a la interferencia de los inmunomoduladores introducidos desde el exterior, por lo que el interferón, a pesar de todas sus ventajas, puede provocar efectos indeseables. En este sentido, la terapia con interferón se lleva a cabo bajo la estrecha supervisión de un médico con controles de laboratorio regulares del comportamiento del virus en el cuerpo. Si es posible eliminar completamente el virus, entonces podemos considerarlo una victoria sobre él. La eliminación incompleta, pero el cese de la replicación del patógeno, también es un buen resultado, que permite "calmar la vigilancia del enemigo" y largos años retrasar la probabilidad de que la hepatitis progrese a cirrosis o carcinoma hepatocelular.

¿Cómo prevenir la hepatitis?

La expresión "Es más fácil prevenir una enfermedad que tratarla" se ha vuelto trillada durante mucho tiempo, pero no olvidada, ya que muchos problemas pueden evitarse si no se descuidan las medidas preventivas. En cuanto a la hepatitis viral, aquí tampoco será superflua una precaución especial. El cumplimiento de las normas de higiene personal, el uso de medios de protección específicos en contacto con la sangre (guantes, protectores para los dedos, condones) en otros casos pueden convertirse en un obstáculo para la transmisión de infecciones.

En la lucha contra la hepatitis, los trabajadores médicos desarrollan específicamente planes de acción y los siguen en todos los puntos. Así, para prevenir la incidencia de hepatitis y la transmisión de la infección por VIH, así como reducir el riesgo de infección ocupacional, el Servicio Sanitario y Epidemiológico recomienda seguir determinadas normas de prevención:

Prevenir la “hepatitis de la jeringa”, común entre los consumidores de drogas. Para ello, organizar puntos de distribución gratuita de jeringas;
Prevenir cualquier posibilidad de transmisión de virus durante las transfusiones de sangre (organización de laboratorios de PCR en las estaciones de transfusión y almacenamiento en cuarentena de medicamentos y componentes obtenidos de sangre donada, en condiciones de temperaturas ultrabajas);
Reducir al máximo la probabilidad de infección ocupacional utilizando todos los equipos de protección personal disponibles y cumpliendo con los requisitos de las autoridades sanitarias y epidemiológicas;
Preste especial atención a los departamentos con mayor riesgo de infección (hemodiálisis, por ejemplo).

No debemos olvidarnos de las precauciones a la hora de tener relaciones sexuales con una persona infectada. La probabilidad de transmisión sexual del virus de la hepatitis C es insignificante, pero en el caso del VHB aumenta significativamente, especialmente en los casos asociados con la presencia de sangre, por ejemplo, la menstruación en las mujeres o un traumatismo genital en una de las parejas. Si realmente no puedes prescindir del sexo, al menos no deberías olvidarte del condón.

Existe una mayor probabilidad de infectarse en la fase aguda de la enfermedad, cuando la concentración del virus es especialmente alta, por lo que durante ese período sería mejor abstenerse por completo de tener relaciones sexuales. De lo contrario, los portadores humanos viven una vida normal, dan a luz a niños, recuerdan su peculiaridad y asegúrese de advertir a los médicos (ambulancia, dentista, al registrarse en clínica prenatal y en otras situaciones que requieran mayor atención) que corren riesgo de contraer hepatitis.

Mayor inmunidad a la hepatitis.

La prevención de la hepatitis también incluye la vacunación contra la infección viral. Desafortunadamente, aún no se ha desarrollado una vacuna contra la hepatitis C, pero las vacunas disponibles contra la hepatitis A y B han reducido significativamente la incidencia de estos tipos.

La vacuna contra la hepatitis A se administra a niños de 6 a 7 años (generalmente antes de ingresar a la escuela). Un solo uso proporciona inmunidad durante un año y medio, la revacunación ( revacunación) amplía el período de protección a 20 años o más.

La vacuna contra el VHB es obligatoria para los recién nacidos en el hospital de maternidad, no existen restricciones de edad para los niños que no han sido vacunados por algún motivo ni para los adultos. Para garantizar una respuesta inmunitaria completa, la vacuna se administra tres veces durante varios meses. La vacuna se desarrolla a partir del antígeno de superficie (“australiano”) de HBs.

El hígado es un órgano delicado.

Tratar la hepatitis usted mismo significa asumir toda la responsabilidad por el resultado del proceso inflamatorio en tales cuerpo importante sobre usted mismo, por lo tanto, en el período agudo o durante el curso crónico, es mejor coordinar cualquiera de sus acciones con su médico. Al fin y al cabo, cualquiera lo entiende: si se pueden nivelar los efectos residuales de la hepatitis alcohólica o tóxica remedios caseros, entonces es poco probable que puedan hacer frente al virus rampante en la fase aguda (es decir, VHB y VHC). El hígado es un órgano delicado, aunque paciente, por lo que el tratamiento en casa debe ser reflexivo y razonable.

La hepatitis A, por ejemplo, no requiere más que seguir una dieta, necesaria, por lo general, en la fase aguda de cualquier proceso inflamatorio. La nutrición debe ser lo más suave posible, ya que el hígado pasa todo por sí mismo. En el hospital, la dieta se denomina quinta tabla (No. 5), y se sigue en casa hasta seis meses después. periodo agudo.

En caso de hepatitis crónica, por supuesto, no es aconsejable ofrecer un estricto cumplimiento de una dieta durante años, pero sería correcto recordarle al paciente que todavía no es necesario volver a irritar el órgano. Es recomendable intentar consumir alimentos hervidos, excluir los fritos, grasos, encurtidos y limitar los alimentos salados y dulces. El hígado tampoco acepta caldos fuertes, bebidas alcohólicas y carbonatadas fuertes y débiles.

¿Pueden salvar los remedios caseros?

Los remedios caseros en otros casos ayudan al hígado a hacer frente a la carga que ha recaído sobre él, a elevar inmunidad natural, fortalecer el cuerpo. Sin embargo No pueden curar la hepatitis. Por lo tanto, es poco probable que sea correcto realizar actividades amateur y tratar la inflamación del hígado sin un médico, porque cada tipo tiene sus propias características que deben tenerse en cuenta en la lucha contra ella.

Sondeo "ciego"

A menudo, el propio médico tratante, al dar de alta a un paciente convaleciente del hospital, recomienda procedimientos caseros sencillos. Por ejemplo, el sondeo "ciego", que se realiza con el estómago vacío por la mañana. El paciente bebe 2 yemas de pollo, desechando las claras o utilizándolas para otros fines, a los 5 minutos lo bebe todo con un vaso. agua mineral sin gas (o límpielo del grifo) y colóquelo del lado derecho, colocando una almohadilla térmica tibia debajo. El procedimiento dura una hora. No debería sorprenderse si después una persona corre al baño para regalar todo lo innecesario. Algunas personas usan sulfato de magnesio en lugar de yemas; sin embargo, se trata de un laxante salino que no siempre proporciona el mismo bienestar a los intestinos que, por ejemplo, los huevos.

¿Rábano picante?

Sí, algunas personas utilizan como tratamiento rábano picante finamente rallado (4 cucharadas), diluyéndolo con un vaso de leche. No se recomienda beber la mezcla de inmediato, por lo que primero se calienta (casi hasta que hierva, pero no hirviendo) y se deja durante 15 minutos para que se produzca una reacción en la solución. Tome el medicamento varias veces al día. Está claro que dicho remedio deberá prepararse todos los días si una persona tolera bien un producto como el rábano picante.

refresco con limon

Dicen que algunas personas adelgazan de la misma forma . Pero aún así tenemos un objetivo diferente: tratar la enfermedad. Exprime el jugo de un limón y viértelo en una cucharadita. bicarbonato. Después de cinco minutos, el refresco se apagará y el medicamento estará listo. Beben tres veces al día durante 3 días, luego descansan 3 días y repiten el tratamiento nuevamente. No nos comprometemos a juzgar el mecanismo de acción del medicamento, pero la gente sí lo hace.

Hierbas: salvia, menta, cardo mariano.

Algunos dicen que el cardo mariano, conocido en estos casos, que ayuda no sólo con la hepatitis sino también con la cirrosis, es absolutamente ineficaz contra la hepatitis C, pero en cambio la gente ofrece otras recetas:

1 cucharada de menta;
Medio litro de agua hirviendo;
Dejar por un día;
Tenso;
Usado durante todo el día.

U otra receta:

Salvia - cucharada;
200 – 250 gramos de agua hirviendo;
Una cucharada de miel natural;
La miel se disuelve en salvia con agua y se infunde durante una hora;
La mezcla se debe beber en ayunas.

Sin embargo, no todo el mundo comparte el mismo punto de vista sobre el cardo mariano y ofrece una receta que ayuda en todas las enfermedades inflamatorias del hígado, incluida la hepatitis C:

Se tritura la planta fresca (raíz, tallo, hojas, flores);
Colocar en el horno durante un cuarto de hora para que se seque;
Retirar del horno, extender sobre papel y colocar en un lugar oscuro para completar el proceso de secado;
Tomar 2 cucharadas de producto seco;
Agrega medio litro de agua hirviendo;
Dejar actuar de 8 a 12 horas (preferiblemente por la noche);
Beber 50 ml 3 veces al día durante 40 días;
Haz una pausa de dos semanas y repite el tratamiento.

Vídeo: hepatitis viral en la “Escuela del Doctor Komarovsky”

Los síntomas de la hepatitis A se caracterizan por una amplia gama de signos clínicos: desde formas subclínicas inaparentes que se presentan sin síntomas clínicos hasta formas clínicamente pronunciadas con síntomas claros de intoxicación y trastornos metabólicos bastante graves.

En el curso típico de la enfermedad, la ciclicidad se expresa claramente con un cambio secuencial de cuatro períodos: incubación, preictérico, ictérico y postictérico. Teniendo en cuenta que a menudo se encuentran formas anictéricas, es más correcto distinguir entre los siguientes períodos de la enfermedad: incubación, prodrómico o inicial (preictérico), período pico (desarrollo completo de la enfermedad) y período de convalecencia. La división en períodos es hasta cierto punto esquemática, ya que la línea entre ellos no siempre es clara. En algunos casos, el período inicial (pródrómico) puede no expresarse y la enfermedad comienza inmediatamente con ictericia. La determinación del período de incubación es muy importante, ya que su delimitación precisa permite diferenciar preliminarmente la hepatitis A de la hepatitis B; estudiar el período inicial determina la posibilidad de un diagnóstico precoz de la enfermedad, precisamente en el momento en que el paciente es más contagioso.

El período de convalecencia, según su esencia, también puede denominarse reparador o reparador. Esto subraya su gran importancia clínica, ya que la recuperación de la hepatitis A, aunque inevitable, todavía se produce en varias etapas y tiene varias opciones.

Desde el punto de vista patogénico, el período de incubación corresponde a la fase de difusión parenquimatosa y replicación hepática del virus; el período inicial (prodrómico): la fase de generalización de la infección (viremia); el período pico: la fase de trastornos metabólicos (daño hepático); El período de convalecencia es la fase de reparación persistente y eliminación del virus.

Los primeros signos de la hepatitis A.

El período de incubación de la hepatitis A es de 10 a 45 días. Aparentemente sólo en en casos raros se puede acortar a 8 días o alargar a 50 días. Durante este período no se observan manifestaciones clínicas de la enfermedad. Sin embargo, en la sangre aumenta la actividad de las enzimas hepatocelulares (ALT, AST, F-1-FA, etc.) y en libre circulación se encuentra el virus de la hepatitis A. Estos datos son de gran importancia práctica, ya que justifican la viabilidad de realizar estudios séricos en focos de hepatitis A del nivel sanguíneo de estas enzimas si se sospecha esta enfermedad.

La enfermedad, por regla general, comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 C, con menos frecuencia a valores más altos, y la aparición de síntomas de intoxicación (malestar general, debilidad, pérdida de apetito, náuseas y vómitos). Desde los primeros días de la enfermedad, los pacientes se quejan de debilidad, dolor de cabeza, sabor amargo y mal aliento, sensación de pesadez o dolor en el hipocondrio derecho, epigastrio o sin localización específica. El dolor suele ser de naturaleza sorda o cólico. Pueden ser fuertes y dar la impresión de un ataque de apendicitis, colecistitis aguda e incluso colelitiasis. El período prodrómico se caracteriza por un cambio notable en el estado de ánimo, expresado en irritabilidad, aumento del nerviosismo, mal humor y alteraciones del sueño. En 2/3 de los pacientes en el período preictérico de la enfermedad se observan vómitos repetidos, no asociados con la ingesta de alimentos, agua y medicamentos, con menos frecuencia se producen vómitos repetidos. A menudo se producen trastornos dispépticos transitorios: flatulencia, estreñimiento y, con menos frecuencia, diarrea.

En casos raros (10-15%) en el período inicial, se observan fenómenos catarrales en forma de congestión nasal, hiperemia de las membranas mucosas de la orofaringe, tos leve. Estos pacientes suelen tener una reacción de alta temperatura. Hasta hace poco, los síntomas catarrales de la hepatitis A se atribuían a la enfermedad subyacente, lo que llevó a algunos autores a identificar una variante similar a la gripe del período preictérico. Según los conceptos modernos, el virus de la hepatitis A no afecta las membranas mucosas de la orofaringe ni el tracto respiratorio. La aparición de síntomas catarrales en algunos pacientes en el período inicial de la hepatitis A debe considerarse como una manifestación de una enfermedad viral respiratoria aguda.

Después de 1-2, con menos frecuencia: 3 días desde el inicio de la enfermedad, la temperatura corporal se normaliza y los síntomas de intoxicación se debilitan un poco, pero aún persisten la debilidad general, la anorexia, las náuseas, se producen vómitos y el dolor abdominal generalmente aumenta.

Los síntomas objetivos más importantes en este período de la enfermedad son un aumento del tamaño del hígado, sensibilidad y dolor a la palpación. Se observa un aumento del tamaño del hígado en más de la mitad de los pacientes y desde los primeros días de la enfermedad, en casos aislados se palpa el borde del bazo. El hígado suele sobresalir de debajo del borde del arco costal entre 1,5 y 2 cm, de densidad moderada,

Al final del período preictérico, por regla general, se produce un oscurecimiento de la orina (el color de la cerveza en el 68% de los pacientes), con menos frecuencia, una decoloración parcial de las heces (el color de la arcilla en el 33%). En algunos pacientes, las manifestaciones clínicas del período inicial son leves o están ausentes por completo, y la enfermedad comienza inmediatamente con un cambio en el color de la orina y las heces. Este tipo de aparición de hepatitis A ocurre en un 10-15% de los pacientes, generalmente con formas leves o leves de la enfermedad.

El complejo de síntomas típico descrito del período inicial (preictérico) de la hepatitis A coincide plenamente con las características de la patogénesis de la enfermedad. La generalización de la infección (viremia) que se produce durante este período se refleja en las manifestaciones de toxicosis infecciosa en los primeros días de la enfermedad con un cuadro clínico poco característico en cuanto a especificidad; posteriormente, ya en el 3º - 4º día de la enfermedad, junto con la disminución del síndrome tóxico infeccioso, y los síntomas de la hepatitis A aumentan gradualmente, lo que indica un trastorno cada vez mayor estado funcional hígado.

Los síntomas de intoxicación en el período inicial se correlacionan con la concentración del virus en la sangre. La mayor concentración de antígeno viral se detecta precisamente en los primeros días del período inicial, cuando los síntomas de intoxicación son más pronunciados. Al final del período prodrómico, la concentración del virus en la sangre comienza a disminuir y, ya entre 3 y 5 días después del inicio de la ictericia, el antígeno viral en la sangre, por regla general, no se detecta.

Las manifestaciones del período inicial (preictérico) de la hepatitis A son polimórficas, pero esto no puede servir como base para identificar síndromes clínicos individuales (astenovegetativo, dispéptico, catarral, etc.), como hacen muchos autores. En los niños, esta distinción entre síndromes parece poco práctica, ya que los síndromes se observan principalmente en combinación y es difícil identificar el significado principal de cualquiera de ellos.

A pesar de la heterogeneidad de las manifestaciones clínicas y la ausencia de síntomas patognomónicos de la hepatitis A en el período preictérico, se puede sospechar hepatitis A en este período sobre la base de una combinación característica de síntomas de intoxicación con signos de daño hepático incipiente (agrandamiento, endurecimiento y dolor). El diagnóstico se simplifica enormemente en presencia de orina de color oscuro y heces descoloridas, situación epidémica y puede respaldarse mediante pruebas de laboratorio. El más importante entre ellos en este período de la enfermedad es la hiperenzimemia. La actividad de casi todas las enzimas celulares hepáticas (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol deshidrogenasa, glutamato deshidrogenasa, urocaninasa, etc.) aumenta considerablemente en los primeros días de la enfermedad en todos los pacientes. También aumentan los indicadores de prueba de timol y beta-liloproteínas.

La determinación de bilirrubina en el suero sanguíneo durante este período de la enfermedad tiene menos valor diagnóstico en comparación con las pruebas enzimáticas y las muestras de sedimentos. La cantidad total de bilirrubina al inicio de la enfermedad aún no ha aumentado, pero a menudo todavía es posible detectar un mayor contenido de su fracción unida. Desde los primeros días de la enfermedad aumenta la cantidad de urobilina en la orina y al final del período preictérico se detectan pigmentos biliares con gran regularidad.

Los cambios en la sangre periférica no son típicos. Los glóbulos rojos no cambian, la VSG no aumenta y, a veces, hay una ligera leucocitosis transitoria.

La duración del período prodrómico, según varios autores, varía dentro de límites bastante importantes: desde unos pocos días hasta 2 e incluso 3 semanas. En los niños, en su mayor parte no supera los 5-8 días, sólo en el 13% de los pacientes el período preictérico oscila entre 8 y 12 días.

La mayoría de los autores creen que la duración del período prodrómico depende de la gravedad de la enfermedad. En los adultos, cuanto más corto es el período prodrómico, más leve es la enfermedad. Según nuestros datos, que concuerdan con los de la mayoría de los pediatras, la gravedad de la hepatitis viral es mayor cuanto más corto es el período preictérico. En las formas leves de hepatitis A, la ictericia suele aparecer entre el día 4 y 7, y en las formas moderadas, entre el día 3 y 5. Al mismo tiempo, en las formas leves, 2 veces más a menudo que en las formas moderadas, la enfermedad comienza inmediatamente con la aparición de ictericia. Al parecer, esto se explica por el hecho de que en las formas leves los síntomas de la intoxicación en el período preictérico son tan débilmente expresados que pueden pasar desapercibidos.

Síntomas de hepatitis A en el período ictérico.

La transición al período pico (período ictérico) suele ocurrir cuando hay una clara mejora en el estado general y una disminución de las molestias. Cuando aparece ictericia, el estado general en el 42% de los pacientes con hepatitis A puede evaluarse como satisfactorio y, en el resto, como moderado durante otros 2-3 días del período ictérico. En los días siguientes, en estos pacientes los síntomas de la intoxicación son prácticamente indetectables o leves, y el estado general puede valorarse como satisfactorio.

Primero, aparece el color amarillento de la esclerótica, el paladar duro y blando, luego, la piel de la cara, el torso y, más tarde, las extremidades. La ictericia crece rápidamente, en 1-2 días; a menudo el paciente se pone amarillo como si “de la noche a la mañana”.

La intensidad de la ictericia con hepatitis A puede ser leve o moderada. Habiendo alcanzado el pico de desarrollo, la ictericia debida a la hepatitis A comienza a disminuir después de 2 a 3 días y desaparece después de 7 a 10 días. En algunos casos, puede retrasarse de 2 a 3 semanas. La ictericia dura más en los pliegues de la piel, en las orejas, en la membrana mucosa del paladar blando, especialmente debajo de la lengua y en la esclerótica, en forma de "ictericia marginal en los lados". La picazón de la piel no es típica de la hepatitis A, pero en algunos casos es posible en el momento álgido de la ictericia, especialmente en niños prepúberes o púberes, así como en adultos.

Las erupciones cutáneas no son típicas de la hepatitis A; sólo unos pocos pacientes presentan una erupción urticaria, que siempre puede estar asociada con alergias alimentarias.

Con la aparición de ictericia, se produce un aumento adicional en el tamaño del hígado, su borde se vuelve más denso, redondeado (con menos frecuencia agudo) y doloroso a la palpación. El aumento en el tamaño del hígado corresponde principalmente a la gravedad de la hepatitis: en la forma leve de la enfermedad, el hígado generalmente sobresale de debajo del borde del arco costal de 2 a 3 cm, y en la forma moderada, de 3 -5cm.

El aumento de tamaño del hígado es mayoritariamente uniforme, pero a menudo predomina la lesión de un lóbulo, normalmente el izquierdo.

Un aumento en el tamaño del bazo en la hepatitis A se observa relativamente raramente: no más del 15-20% de los pacientes, pero aún así este síntoma de la hepatitis A puede clasificarse como un signo típico o incluso patognomónico de la enfermedad. Por lo general, el bazo sobresale de debajo del borde del arco costal no más de 1-1,5 cm, su borde es redondeado, moderadamente compactado e indoloro a la palpación. Un aumento en el tamaño del bazo, por regla general, se observa durante el período agudo: con la desaparición de la ictericia, el bazo es palpable solo en unos pocos pacientes. La mayoría de los autores no reconocen una conexión clara entre el agrandamiento del bazo y la gravedad de la enfermedad, así como la intensidad de la ictericia.

Los cambios en otros órganos con hepatitis A son leves. Sólo se puede notar bradicardia moderada, una ligera disminución de la presión arterial, debilitamiento de los ruidos cardíacos, impureza del primer tono o un ligero soplo sistólico en el vértice, un ligero énfasis del segundo tono en la arteria oftálmica, extrasístoles de corta duración.

Los cambios cardiovasculares en la hepatitis A nunca juegan un papel importante en el curso de la enfermedad. Los cambios electrocardiográficos, expresados principalmente en aplanamiento y reducción de la onda T, una ligera aceleración del complejo QRS y, en ocasiones, una ligera disminución del intervalo ST, deben interpretarse como el resultado de influencias extracardíacas, es decir, como una "infección cardíaca". ”, y no como un indicador de daño miocárdico.

Los cambios en el sistema nervioso en el cuadro clínico de la hepatitis A no son significativos. Sin embargo, al inicio de la enfermedad se puede detectar cierta depresión general del sistema nervioso central, expresada en cambios de humor, disminución de la actividad, letargo y dinámica, alteraciones del sueño y otras manifestaciones.

En la hepatitis A, en casos típicos, la orina tiene un color intensamente oscuro (especialmente espuma) y su cantidad se reduce. En el apogeo de las manifestaciones clínicas, a menudo se encuentran en la orina trazas de proteínas, glóbulos rojos únicos, cilindros hialinos y granulares.

La excreción de bilirrubina en la orina es una de las síntomas característicos toda hepatitis. Clínicamente, esto se expresa por la aparición de orina de color oscuro. En la hepatitis A, la intensidad de la excreción de bilirrubina en la orina se correlaciona estrictamente con el contenido de bilirrubina conjugada (directa) en la sangre: cuanto mayor es el nivel bilirrubina directa En la sangre, más oscuro es el color de la orina. Durante este período de la enfermedad, las pruebas de función hepática cambian al máximo. El contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo aumenta, principalmente debido a la fracción conjugada, la actividad de las enzimas celulares hepáticas siempre aumenta y aumentan los cambios en cada uno de sus tipos de metabolismo.

Los cambios hematológicos en la hepatitis A son ambiguos, dependen de la etapa de la enfermedad, la edad del paciente y la gravedad del proceso patológico.

En el apogeo de la enfermedad, se produce un cierto espesamiento de la sangre con un aumento simultáneo en la cantidad de líquido intracelular. El hematocrito aumenta. El volumen de eritrocitos aumenta con un contenido medio de hemoglobina casi sin cambios. La cantidad de glóbulos rojos no cambia significativamente. El porcentaje de reticulocitos en el punto álgido de la enfermedad suele aumentar. El esternón punteado revela un aumento en el número de elementos eritroblásticos, eritropenia en la médula ósea, eosinofilia leve y maduración (en pequeña medida) de elementos granuloblásticos. También hay un ligero aumento en el número de diferenciados. Elementos celulares y una reacción pronunciada de las células plasmáticas. Todos estos cambios pueden explicarse por el estado de irritación del aparato eritropóstico de la médula ósea por el virus que provoca la enfermedad.

La VSG en la hepatitis A es normal o ligeramente lenta. Su aumento se observa cuando se asocia una infección bacteriana, siendo más común en los glóbulos blancos la normocitosis o leucopenia moderada, con neutropenia relativa y absoluta. monocitosis y linfocitosis. sólo en algunos casos hay leucocitosis leve. En algunos casos, se observa un aumento de células plasmáticas.

Para el período inicial (preictericia), es típica una ligera leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda; con la aparición de ictericia, el número de leucocitos es normal o inferior a lo normal; durante el período de convalecencia, el número de leucocitos es normal. .

La fase de desarrollo inverso ocurre entre el día 7 y 14 desde el inicio de la enfermedad y se caracteriza por la desaparición completa de los síntomas de intoxicación, aumento del apetito, reducción y desaparición de la ictericia, un aumento significativo de la diuresis (poliuria), pigmentos biliares. no se detectan en la orina y aparecen cuerpos de urobilina, las heces están coloreadas.

En el curso normal de la enfermedad, la disminución de las manifestaciones clínicas dura de 7 a 10 días. A partir de este momento, los pacientes se sienten completamente sanos, pero además de un aumento del tamaño del hígado y en ocasiones del bazo, sus pruebas de función hepática permanecen patológicamente alteradas.

El período de recuperación o convalecencia (preictérico) se caracteriza por la normalización del tamaño del hígado y la restauración de su estado funcional. En algunos casos, los pacientes aún pueden quejarse de fatiga rápida después de la actividad física, posible dolor abdominal, aumento del tamaño del hígado, síntomas de dislrotinemia y un aumento episódico o constante de la actividad de las enzimas celulares hepáticas. Estos síntomas de la hepatitis A se observan de forma aislada o en diversas combinaciones. La duración del período de convalecencia es de unos 2-3 meses.

Curso de hepatitis A

El curso de la hepatitis A en duración puede ser agudo y prolongado, y en su naturaleza, suave sin exacerbaciones, con exacerbaciones, así como con complicaciones del tracto biliar y con una capa de enfermedades intercurrentes.

La base para distinguir el curso agudo del prolongado es el factor tiempo. En un curso agudo, la restauración completa de la estructura y función del hígado se produce después de 2 a 3 meses, mientras que en un curso prolongado, después de 5 a 6 meses desde el inicio de la enfermedad.

curso agudo

Se observa un curso agudo en el 90-95% de los pacientes con hepatitis A comprobada. Como parte del curso agudo, puede haber una desaparición muy rápida de los síntomas clínicos de la hepatitis A, y al final de la semana 2-3 de Durante la enfermedad, la recuperación clínica completa ocurre con la normalización del estado funcional del hígado, pero también puede haber una dinámica inversa más lenta de las manifestaciones clínicas con una recuperación más lenta de la función hepática. En estos pacientes, la duración total de la enfermedad se ajusta a el período de hepatitis aguda (2-3 meses), pero durante 6-8 semanas después de la desaparición de la ictericia, pueden persistir ciertas quejas (falta de apetito, malestar en el hígado, etc.), así como agrandamiento, endurecimiento o sensibilidad. del hígado, raramente: un aumento en el tamaño del bazo, normalización incompleta de la función hepática (según los resultados de las pruebas funcionales), etc.

Entre los 1158 niños que examinamos que tenían hepatitis A, en el momento del alta hospitalaria (día 25 a 30 de la enfermedad), 2/3 tenían síntomas clínicos de hepatitis A completamente ausentes y se produjo la normalización de la mayoría de las pruebas de función hepática. Al mismo tiempo, los síntomas de intoxicación en el 73% de los niños desaparecieron al décimo día de la enfermedad. La ictericia de la piel en el 70% de los niños desapareció al día 15 de la enfermedad, en el 30% restante persistió en forma de ligera ictericia de la esclerótica hasta por 25 días. La normalización completa de los indicadores del metabolismo de los pigmentos en 2/3 de los niños se produjo hacia el día 20, en el resto, entre el día 25 y 30 de la enfermedad. La actividad de las enzimas de las células hepáticas alcanzó valores normales en ese momento en el 54% de los pacientes; En el 41% de los niños, el tamaño del hígado se normalizó en este período; en el 59% restante, el borde del hígado sobresalía por debajo del arco costal (no más de 2-3 cm), pero en la mayoría de ellos este aumento podría estar asociado con características de edad. Después de 2 meses desde el inicio de la enfermedad, sólo el 14,2% de los niños que padecían hepatitis A presentaban una ligera hiperenzimemia (la actividad de ALT excedía los valores normales no más de 2-3 veces) en combinación con un ligero aumento del tamaño del hígado (el el borde del hígado sobresalía de debajo del arco costal entre 1 y 2 cm), aumento de la prueba de timol y síntomas de disproteinemia. Consideramos el proceso patológico en estos casos como una convalecencia prolongada. El curso posterior de la enfermedad en la mayoría de estos pacientes también es benigno.

corriente prolongada

Según los conceptos modernos, la hepatitis prolongada debe entenderse como un proceso patológico caracterizado por signos clínicos, bioquímicos y morfológicos persistentes de hepatitis activa, que dura de 3 a 6 a 9 meses. En la hepatitis A, la hepatitis prolongada es relativamente rara. SN Sorinsoi observó un curso prolongado de hepatitis A en el 2,7% de los pacientes, I.V. Shakhgildyan - 5,1%, P.A., Daminov - 10%. La gama relativamente amplia de fluctuaciones en la frecuencia de la hepatitis A prolongada puede explicarse no sólo por la diferente composición de los pacientes, sino principalmente por el diferente enfoque del diagnóstico. Se considera hepatitis prolongada todos los casos de la enfermedad que duran de 3 a 9 meses. En la hepatitis A, se debe diagnosticar hepatitis prolongada cuando la enfermedad dura más de 2 meses.

En los pacientes observados con hepatitis A prolongada, las manifestaciones iniciales de la enfermedad diferían poco de las de la hepatitis aguda. La enfermedad suele comenzar de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal de hasta 38-39 °C y la aparición de síntomas de intoxicación. La duración promedio del período previo a la ictericia fue de 5 + 2. Con la aparición de la ictericia, los síntomas de la intoxicación generalmente se debilitaban. La ictericia alcanzó su máxima gravedad en los días 2-3 del período ictérico. En la mayoría de los casos, los síntomas de intoxicación e ictericia desaparecieron en un período correspondiente al curso agudo de la enfermedad. Las alteraciones del carácter cíclico se detectaron sólo en el período de convalecencia temprana. Al mismo tiempo, el tamaño del hígado y, en raras ocasiones, el bazo, permanecieron agrandados durante mucho tiempo. En el suero sanguíneo, la actividad de las enzimas celulares hepáticas no mostró tendencia a la normalización y permaneció alto rendimiento prueba de timol. En una cuarta parte de los pacientes con una dinámica positiva inicial clara de los parámetros clínicos y bioquímicos durante el período de convalecencia, la actividad de ALT y F-1-PA aumentó nuevamente y los resultados de la prueba de timol aumentaron, mientras que solo en casos aislados lo hicieron de manera insignificante ( la cantidad de bilirrubina no superior a 35 μmol/l) e ictericia de corta duración.

Es importante destacar que la hepatitis A prolongada siempre termina en recuperación.

Los datos morfológicos obtenidos de una biopsia por punción hepática entre 4 y 6 meses después del inicio de la enfermedad indicaron la continuación del proceso agudo en ausencia de signos de hepatitis crónica.

La evidencia presentada muestra que el proceso de recuperación de la hepatitis A prolongada puede retrasarse significativamente y durar más de 6 meses. Sin embargo, esto no da motivos para considerar formas como la hepatitis crónica. La aparición de hepatitis A prolongada se basa en las características de la respuesta inmunológica. Los indicadores de inmunidad celular en estos pacientes durante todo el período agudo se caracterizan por una ligera disminución en el número de linfocitos T y una ausencia casi total de cambios en las subpoblaciones inmunorreguladoras. Al mismo tiempo, la relación T colaboradora/T supresora no se desvía de los valores normales. La ausencia de redistribución de subpoblaciones inmunorreguladoras probablemente no contribuye a la producción de globulinas. En pacientes con hepatitis A prolongada, el número de linfocitos B y la concentración de IgG e IgM séricas en el apogeo del período agudo suelen estar dentro de los valores normales, y el nivel de IgM específica anti-VHA, aunque aumenta, pero solo ligeramente, solo al final del segundo mes desde el inicio de la enfermedad, hay una ligera disminución en el número de supresores T, lo que finalmente conduce a un aumento en el número de linfocitos B, un aumento en la concentración sérica inmunoglobulinas de 1,5 a 2 veces y un aumento en el nivel de IgM específica anti-VHA de clase. Estos cambios inmunológicos condujeron a una eliminación retrasada, pero aún completa, del virus y a la recuperación.

Así, en cuanto a la naturaleza de la respuesta inmunológica, la hepatitis A prolongada se acerca a la hepatitis aguda, con la única peculiaridad de que con ella se observa una inmunogénesis específica lenta y se forma un ciclo prolongado del proceso infeccioso.

Curso con exacerbación.

Por exacerbación debe entenderse el aumento de los signos clínicos de la hepatitis y el deterioro de las pruebas funcionales hepáticas en el contexto de un proceso patológico persistente en el hígado. Las exacerbaciones deben distinguirse de las recaídas: la reaparición (después de una período de ausencia de manifestaciones visibles de la enfermedad) del síndrome principal de la enfermedad en forma de aumento del tamaño del hígado, a menudo del bazo, aparición de ictericia, aumento de la temperatura corporal, etc. Las recaídas también pueden ocurrir en la forma de una variante anictérica. Tanto las exacerbaciones como las recaídas siempre van acompañadas de un aumento de la actividad de las enzimas hepatocelulares. Se detectan los cambios correspondientes en muestras de proteínas del sedimento y otras pruebas de laboratorio. En algunos casos, sólo se observan pruebas hepáticas anormales sin ninguna manifestación clínica de la enfermedad. Estas son las llamadas exacerbaciones bioquímicas.

Las causas de las exacerbaciones y recaídas aún no se han establecido con precisión. Teniendo en cuenta que las recaídas ocurren en la mayoría de los casos entre 2 y 4 meses después del inicio de la hepatitis A, se puede suponer una sobreinfección con virus de otro tipo de hepatitis. Según la literatura, en la mitad de los casos, durante una recaída, se detecta antigenemia HBs transitoria, lo que indica a favor de la hepatitis B en capas. Se ha demostrado que cuando la hepatitis B es en capas, el curso de la hepatitis A es ondulatorio. debido a exacerbaciones enzimáticas o recaídas ocurren con un cuadro clínico típico de hepatitis B. Los estudios realizados en nuestra clínica confirman el papel principal de la superinfección en la aparición de recaídas de la hepatitis A. En casi todos los pacientes con la llamada recaída de la hepatitis A, documentamos una sobreinfección con el virus HB o no pudimos excluir la superposición de hepatitis viral "ni A ni B" .

Sin embargo, si la mayoría de los investigadores resuelven sin ambigüedades la cuestión de la génesis de las recaídas de la hepatitis A (la superposición de otro tipo de hepatitis), entonces no siempre es fácil comprender la causa de las exacerbaciones. Muy a menudo, las exacerbaciones de la hepatitis A ocurren en pacientes con la llamada convalecencia prolongada, luego la red en el contexto de actividad restante de las enzimas hepatocelulares y desviaciones de la norma en otras pruebas hepáticas. Un aumento en la actividad del proceso patológico en el hígado en tales casos ocurre sin razones visibles y, como regla general, en el contexto de la circulación en la sangre de IgM de clase específica anti-NAV. Por supuesto, se puede suponer que en estos casos la infección se produce con otra variante antigénica del virus de la hepatitis A, pero aún hay más razones para creer que la principal causa de exacerbación es la activación del virus en un paciente con inmunodeficiencia funcional. y un retraso en una respuesta inmunológica completa, que puede resultar en nivel bajo anticuerpos específicos sobre la génesis y el avance repetido del virus hacia la libre circulación. En varios casos, en el período anterior a la exacerbación, observamos una disminución en el título de anti-VHA de clase IgA en el suero sanguíneo.

Curso con daño a los conductos biliares.

En la hepatitis A, el daño al tracto biliar suele ir acompañado de fenómenos discinéticos, que pueden diagnosticarse en cualquier período de la enfermedad. El tipo predominante de discinesia es la hipertensiva, caracterizada por hipertensión del músculo constrictor, tono aumentado conducto cístico y vesícula biliar. Estos cambios se observan en cualquier forma de hepatitis A, pero son más pronunciados en la forma moderada, especialmente en pacientes con síndrome colestásico.

En la mayoría de los zorros enfermos, los fenómenos cinéticos en el tracto biliar desaparecen sin ningún tratamiento, ya que se eliminan los síntomas del daño hepático viral, lo que permite asociar su aparición en el período agudo de la enfermedad directamente con la infección por VHA. El daño a los conductos biliares durante el período agudo de la hepatitis A no afecta significativamente la naturaleza del proceso patológico en el hígado. La duración total de la enfermedad en la mayoría de los casos cae en el marco de la hepatitis aguda. Sólo en casos raros el daño al tracto biliar se acompaña de síndrome colestásico. A menudo, el daño al tracto biliar se detecta durante el período de convalecencia. En este caso, los pacientes se quejan de dolor abdominal periódico, náuseas y, a veces, vómitos y, a menudo, eructan con el estómago vacío. Un examen objetivo revela dolor en el hígado, principalmente en la proyección de la vesícula biliar. En algunos casos, se observan síntomas positivos de "burbuja" de hepatitis A y hepatomegalia sin quejas subjetivas claras.

Curso con estratificación de enfermedades intercurrentes.

Generalmente se acepta que la combinación de dos enfermedades infecciosas siempre afecta su curso clínico. Mucha gente también considera las enfermedades intercurrentes como una de las posibles razones exacerbaciones, recaídas y curso prolongado de la hepatitis A.

La literatura expresa una opinión sobre el efecto agravante en el curso de la enfermedad de infecciones intercurrentes como disentería, neumonía, fiebre tifoidea, ARVI, sarampión, tos ferina, así como infestación por helmintos, gastroduodenitis, colitis ulcerosa y muchas otras.

Sin embargo, cabe señalar que la mayoría de los datos publicados sobre el problema de la hepatitis mixta no son convincentes, ya que las observaciones se llevaron a cabo en hepatitis A verificada y, por lo tanto, no excluyeron la hepatitis B, C y "ni A ni B" en este grupo de pacientes.

Entre los 987 pacientes con hepatitis A verificada que observamos, en el 33% de los casos la enfermedad se produjo en combinación con otras infecciones, incluido el 23% con ARVI y el 4% con una infección del tracto urinario.

No existe una influencia significativa de las enfermedades intercurrentes sobre la gravedad de las manifestaciones clínicas, el grado de deterioro funcional, así como la naturaleza del curso y los resultados inmediatos y a largo plazo de la hepatitis A. Sólo en algunos pacientes, con el desarrollo de una enfermedad intercurrente, se observó un aumento en el tamaño del hígado, una reactivación de la actividad de las enzimas hepatopulmonares, un aumento en la prueba de timol e incluso una tasa más lenta de recuperación funcional del hígado. nuevamente notado. Sin embargo, incluso en estos pacientes, no fue posible asociar los cambios observados únicamente con una infección superpuesta. Evidentemente, la cuestión de la influencia mutua de la hepatitis A y las enfermedades concomitantes no puede considerarse completamente resuelta; En nuestra opinión, no hay motivos suficientes para exagerar la importancia de las enfermedades intercurrentes en la gravedad, la naturaleza del curso y los resultados de la hepatitis A.

Clasificación de la hepatitis A

La hepatitis A se clasifica por tipo, gravedad y curso.

Indicadores de gravedad:

clínico: aumento de la temperatura corporal, vómitos, disminución del apetito, manifestaciones hemorrágicas, intensidad de la ictericia, agrandamiento del hígado;
pruebas de laboratorio: contenido de bilirrubina, protrombina, título sublimado, etc.

Las formas típicas incluyen todos los casos acompañados de la aparición de tinciones ictéricas en la piel y membranas mucosas visibles; las formas atípicas incluyen anictéricas, borradas y subclínicas. La hepatitis A típica puede ser de gravedad leve, moderada o grave. Los casos atípicos suelen ser leves.

Como ocurre con otras enfermedades infecciosas, la gravedad de la hepatitis A sólo puede evaluarse en el momento álgido de la enfermedad, cuando todos los síntomas de la hepatitis A han alcanzado su máximo desarrollo, y también debe tenerse en cuenta la gravedad del período preictérico. .

Formas clínicas de hepatitis A.

Los síntomas de intoxicación general (fiebre, vómitos, adinamia, disminución del apetito) en el período preictérico inicial son más pronunciados cuanto más grave es la forma de la enfermedad. En las formas más graves es típico un período preictérico corto. Las diferencias en la intoxicación según la gravedad de la enfermedad se revelan especialmente en el período ictérico. En las formas leves y moderadas de la enfermedad con aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación se debilitan significativamente o incluso desaparecen por completo. En las formas graves con aparición de ictericia, el estado del paciente, por el contrario, empeora debido a la aparición de toxicosis "metabólica" o secundaria. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, debilidad general y falta de apetito.

Los criterios objetivos para la gravedad de la hepatitis viral en pacientes son el grado de aumento del tamaño del hígado y la intensidad de la ictericia.

Forma moderada de hepatitis A.

Ocurre en el 30% de los pacientes y se caracteriza por síntomas de intoxicación moderadamente graves. En el período preictérico, la temperatura corporal aumenta a 38-39 °C durante 2-3 días. Se caracteriza por letargo, cambios de humor y síntomas dispépticos. Síntomas (náuseas, vómitos), dolor abdominal y, a veces, malestar en las deposiciones. La duración del período preictérico es en promedio de 3,3±1,4 días. es decir, es más corto que en las formas leves de la enfermedad. Con la aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación, aunque debilitados, persisten; letargo y pérdida de apetito (en todos, náuseas, a veces vómitos), en un tercio, temperatura corporal baja (en la mitad de los pacientes). La ictericia varía de moderada a grave; en casos aislados, es posible que se produzca picazón en la piel. El hígado es doloroso, su borde es denso, sobresale de debajo del arco costal de 2 a 5 cm, el bazo está agrandado en el 6-10% de los pacientes y se palpa en el borde del arco costal. A menudo se observa bradicardia y, a menudo, hipotensión. Se reduce la cantidad de orina.

En el suero sanguíneo, el nivel de bilirrubina total es de 85 a 150 µmol/l. raramente hasta 200 µmol/l, incluso libre (indirecto) hasta 50 µmol/l. Es posible una disminución del índice de protrombina (hasta un 70%) y un título sublimado (hasta 1,7 unidades). La actividad de las enzimas específicas de órganos supera los valores normales entre 15 y 25 veces.

El curso de la enfermedad suele ser cíclico y benigno. Los síntomas de intoxicación generalmente persisten hasta el día 10 al 14 de la enfermedad, ictericia, de 2 a 3 semanas. La restauración completa de la estructura y función del hígado se produce entre el día 40 y 60 de la enfermedad. Se observa un curso prolongado en solo el 3% de los pacientes.

Forma grave de hepatitis A

En la hepatitis A es extremadamente raro, no más del 5% de los pacientes. Parece que las formas graves de hepatitis A se producen con mucha más frecuencia a través de infecciones transmitidas por el agua.

Los signos distintivos de la forma grave son la intoxicación y los cambios bioquímicos pronunciados en el suero sanguíneo. La enfermedad siempre comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal de hasta 39-40 °C. Desde los primeros días se caracterizan por debilidad, anorexia, náuseas, vómitos repetidos, dolor abdominal, es posible que se produzcan mareos y malestar en las heces. El período preictérico suele ser corto: 2 o 3 días. Con la aparición de la ictericia, el estado de los pacientes sigue siendo grave: los pacientes se quejan de debilidad general, dolor de cabeza, mareos, ausencia total apetito. La ictericia crece rápidamente en el transcurso de un día y suele ser brillante, pero no hay picazón. Es posible que se produzcan erupciones hemorrágicas en la piel, que generalmente aparecen en el cuello o los hombros después de aplicar un torniquete en relación con manipulaciones intravenosas. Los ruidos cardíacos son amortiguados, el pulso es rápido y la presión arterial tiende a disminuir. El hígado está muy agrandado, su palpación es dolorosa y el bazo está agrandado.

El contenido de bilirrubina total en el suero sanguíneo es superior a 170 µmol/l. El nivel de bilirrubina conjugada está predominantemente aumentado, pero 1/3 de la bilirrubina total es la fracción libre. El índice de protrombina disminuye al 40%, el título sublimado, a 1,4 BD, la actividad de las enzimas celulares hepáticas específicas de un órgano aumenta considerablemente, especialmente en el período preictérico y en los primeros días de la ictericia. La enfermedad avanza sin problemas. Prácticamente no ocurre un curso prolongado.

Forma anictérica de la hepatitis A.

Una característica distintiva de esta forma de la enfermedad es la ausencia total de histeria de la piel y la esclerótica durante toda la enfermedad. Durante un examen específico de grupos en focos epidémicos de hepatitis A, las formas anictéricas se diagnostican entre 3 y 5 veces más a menudo que las ictéricas.

Las manifestaciones clínicas de la forma anictérica prácticamente no difieren de las de las formas típicas leves.

Las formas anictéricas de hepatitis A se caracterizan por una combinación de síntomas dispépticos y astenovegetativos con un aumento en el tamaño del hígado, así como un cambio en el color de la orina debido a un aumento en la concentración de urobilina y pigmentos biliares. En el suero sanguíneo siempre se detecta una mayor actividad de las enzimas celulares hepáticas (ALT, AST, F-1-FA, etc.), la prueba de timol aumenta significativamente, el contenido de bilirrubina conjugada a menudo aumenta, pero el nivel de bilirrubina total no supera los 35 µmol/l. El nivel de protrombina y el título de mercurio siempre se encuentran dentro de valores normales. Los síntomas clínicos de la hepatitis A, con la excepción de un aumento en el tamaño del hígado, así como alteraciones en los parámetros bioquímicos, duran poco tiempo en las formas anictéricas. Estado general el paciente prácticamente no se molesta y, por lo tanto, con una observación insuficientemente cuidadosa, el paciente puede soportar la enfermedad de pie, permaneciendo en el equipo.

forma borrada

La forma borrada incluye casos de hepatitis viral con síntomas principales leves de la enfermedad. Rasgo distintivo forma borrada: coloración amarillenta apenas perceptible de la piel, membranas mucosas y escleróticas visibles, que desaparecen después de 2-3 días. En la forma borrada, los síntomas de la hepatitis A en el período inicial (prodrómico) son leves o están ausentes. Es posible un aumento a corto plazo (1-2 días) de la temperatura corporal, letargo, debilidad, pérdida de apetito: el aumento del tamaño del hígado es leve. Se observa orina oscura y heces descoloridas con gran consistencia, pero por poco tiempo. En la sangre se detecta una actividad moderadamente aumentada de las enzimas hepatocelulares. El contenido de bilirrubina total aumenta ligeramente debido a la fracción conjugada (directa). Los indicadores de la prueba de timol aumentaron entre 1,5 y 2 veces. En general, las manifestaciones clínicas y bioquímicas en forma borrada se pueden caracterizar como ligeras y rudimentarias. opción de luz una forma típica con un curso abortivo. Su importancia, al igual que la forma anictérica, radica en la dificultad de su reconocimiento, con las consiguientes consecuencias epidemiológicas.

Forma subclínica (inaparente)

En esta forma, a diferencia de las formas anictéricas y borradas, las manifestaciones clínicas están completamente ausentes. El diagnóstico se realiza únicamente mediante exámenes de laboratorio de quienes están en contacto con pacientes con hepatitis viral. De las pruebas bioquímicas, las más importantes para el diagnóstico de tales formas son los indicadores de actividad enzimática y, sobre todo, el aumento de la actividad de ALT y F-1-FA en el suero sanguíneo; con menos frecuencia, la actividad de AST aumenta y se detecta una prueba de timol positiva. Todos los pacientes con hepatitis A subclínica tienen anticuerpos específicos en la sangre, la clase IgM anti-VHA, que es crucial para realizar el diagnóstico. Se cree ampliamente que, en el caso de la hepatitis A, la mayoría de los pacientes se infectan y padecen una forma predominantemente inaparente de la enfermedad. En los focos de hepatitis A, por enfermedad diagnosticada clínicamente y mediante pruebas bioquímicas, se identifica en promedio entre 5 y 10 pacientes con la presencia del virus de la hepatitis A en sus heces. Se ha demostrado que si se examinan los contactos en focos de hepatitis A utilizando únicamente pruebas bioquímicas, la enfermedad se detecta en promedio en el 15%, mientras que cuando se utilizan métodos virológicos, en el 56 e incluso el 83% de los contactos.

ACERCA DE generalizado Las formas subclínicas de hepatitis A se evidencian en el hecho de que entre los pacientes con IgM anti-VHA, solo el 10-15% padece la forma ictérica de la enfermedad. La importancia de las formas subclínicas inaparentes de hepatitis A es que, aunque no se reconocen, al igual que las formas anictéricas, sirven como un eslabón invisible que sostiene constantemente la cadena del proceso epidémico.

Hepatitis A viral con síndrome colestásico

Con esta variante de la hepatitis viral, los síntomas de la ictericia obstructiva pasan a primer plano en el cuadro clínico. Hay motivos para creer que esta forma de la enfermedad no tiene independencia clínica. El síndrome de colestasis puede ocurrir tanto en formas leves como en formas más graves de la enfermedad. Su desarrollo se basa en la retención de bilis a nivel de las vías biliares intrahepáticas. Se ha sugerido que la retención de bilis se produce debido al daño de las colangiolas directamente por el propio virus. Muchos autores señalan la participación de los conductos biliares intrahepáticos en el proceso patológico de la hepatitis viral. En este caso, se observa hinchazón y granularidad del citoplasma del epitelio, daño a las membranas plasmáticas de los capilares biliares y cariolisis de los núcleos de las células epiteliales ductulares. Los cambios inflamatorios en los conductos biliares intrahepáticos, su mayor permeabilidad, la diapédesis de la bilis y un aumento de su viscosidad conducen a la formación de coágulos sanguíneos y grandes cristales de bilirrubina; Surgen dificultades en el movimiento de la bilis a través de los capilares biliares y colangiolas. Hasta cierto punto, la retención de bilis intracanalicular se asocia con infiltración pericolangiolítica y periportal, que se produce como consecuencia de trastornos hiperérgicos. Tampoco se puede excluir la participación en este proceso del daño a los propios hepatocitos, es decir, el aumento de la permeabilidad. membranas celulares con el desarrollo de comunicaciones directas entre los capilares biliares y el espacio de Disse, lo que presumiblemente conlleva la aparición de un exceso de proteínas en la bilis, su engrosamiento y la formación de coágulos sanguíneos.

En relación con la forma colestásica de la hepatitis viral, el punto de vista de autores anteriores no carece de fundamento. Según él, la principal causa de la colestasis es una obstrucción mecánica que se produce a nivel de los conductos biliares, la vesícula biliar e incluso el músculo constrictor del colédoco.

En la literatura, estas formas de la enfermedad se describen con diferentes nombres: “aguda forma ictérica con síndrome colestásico”, “hepatitis colestásica o colangiolítica”, “hepatitis con colestasis intrahepática”, “hepatitis colangiolítica”, “hepatitis viral con retención prolongada de bilis”, etc.

Datos de la literatura sobre la frecuencia. forma colestásica Las hepatitis virales son muy variables: del 2,5 al 10%.

El síntoma clínico principal de la hepatitis A con síndrome colestásico es una ictericia estancada más o menos pronunciada durante un tiempo prolongado (hasta 30-40 días o más) y picazón en la piel. A menudo, la ictericia tiene un tinte verdoso o azafrán, pero a veces la ictericia cutánea puede ser leve y el cuadro clínico está dominado por picazón en la piel. En la forma colestática no hay síntomas de intoxicación o son leves. El tamaño del hígado aumenta ligeramente. La orina suele ser oscura y el protector bucal descolorido. En el suero sanguíneo el contenido de bilirrubina suele ser elevado, debido exclusivamente a la fracción conjugada. La actividad de las enzimas de las células hepáticas aumenta moderadamente desde los primeros días y luego, a pesar del alto contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo, disminuye a valores casi normales. Las características de la forma colestásica pueden considerarse un alto contenido de beta-lipoproteínas, colesterol total, así como un aumento significativo en la actividad de la fosfatasa alcalina y la leucina aminopeptidasa en el suero sanguíneo. Los indicadores de otras pruebas funcionales (prueba de sublimación, nivel de factores de coagulación, prueba de timol, etc.) cambian ligeramente o permanecen dentro de los valores normales.

El curso de la hepatitis A con síndrome colestásico, aunque a largo plazo, siempre es favorable, se produce una restauración completa del estado funcional del hígado. La hepatitis crónica no se desarrolla.

Resultados de la hepatitis A

Los resultados de la hepatitis A son la recuperación con restauración completa de la estructura y función del hígado, la recuperación con un defecto anatómico (fibrosis residual) o la formación de diversas complicaciones del tracto biliar y la zona gastroduodenal.

Recuperación con restauración completa de la estructura y función del hígado.

Según una de las clínicas de la clínica, de 1.158 niños que padecían hepatitis A, al momento del alta hospitalaria (25-30 días de enfermedad), se observó recuperación clínica y normalización de las pruebas bioquímicas en el 50% de los casos, después 2 meses - en el 67,6% , después de 3 meses - en el 76%, después de 6 meses - en el 88,4%; en el 11,6% restante de los niños, 6 meses después del inicio de la enfermedad, se detectaron diversas consecuencias de la hepatitis A, incluido el 4,4% - agrandamiento y endurecimiento del hígado con preservación completa de sus funciones, el 7,2% - dolor abdominal debido a discinesia de vías biliares (3%), colecistitis o colangitis 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopatía (0,2%). En ningún caso se observó la formación de hepatitis crónica.

Recuperación con defecto anatómico, hepatomegalia post-hepatitis (fibrosis residual).

Es posible un aumento a largo plazo o de por vida en el tamaño del hígado después de la hepatitis A en ausencia total de síntomas clínicos y cambios de laboratorio. La base morfológica de la hepatomegalia es la fibrosis hepática residual. Donde cambios distróficos por parte de los hepatocitos están completamente ausentes, pero es posible la proliferación de células de Kupffer y el engrosamiento del estroma. Sin embargo, cabe señalar que ningún agrandamiento del hígado después de una hepatitis aguda puede considerarse fibrosis residual. Se observa un aumento del tamaño y endurecimiento del hígado 1 mes después del alta hospitalaria en el 32,4% de los niños, después de 3 meses (en 24 y después de 6 meses) en el 11,6% de los pacientes. En todos estos pacientes, el hígado sobresalía por debajo del borde del arco costal entre 1,5 y 2,5 cm y era indoloro, y las pruebas bioquímicas indicaron una restauración completa de su actividad funcional. Según criterios formales, tal aumento en el tamaño del hígado podría interpretarse como fibrosis hepática residual como resultado de la hepatitis A. Sin embargo, con un estudio cuidadoso de la anamnesis y como resultado de exámenes específicos (ultrasonido, pruebas inmunológicas, etc.) , en la mayoría de estos pacientes, el aumento del tamaño del hígado se consideraba una característica constitucional o el resultado de otras enfermedades previamente padecidas. Sólo el 4,5% de los pacientes tenían fibrosis residual documentada como resultado de la hepatitis A.

Daño del tracto biliar

El daño al tracto biliar se interpreta más correctamente no como un resultado, sino como una complicación de la hepatitis A, resultante del daño combinado al tracto biliar por el virus y la flora microbiana secundaria. Por su naturaleza, es un proceso diecinético o inflamatorio. A menudo se combina con daño a otras partes del tracto gastrointestinal, gastroduodenitis, pancreatitis, enterocolitis.

Clínicamente, el daño al tracto biliar se manifiesta por varios tipos de molestias (dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, más a menudo periódico o paroxístico, asociado con la ingesta de alimentos, a veces sensación de pesadez o presión en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos). . Como regla general, el dolor abdominal aparece 2-3 meses después de la hepatitis A.

Entre los 1.158 pacientes con hepatitis A observados, se observó dolor abdominal 6 meses después del inicio de la enfermedad en 84 casos, lo que representa un 7,2%. Todos estos pacientes, además de hepatomegalia moderada, se quejaban de dolor abdominal, náuseas, a veces vómitos, eructos en ayunas o asociados con la ingesta de alimentos, y a la palpación se revelaba dolor en la región epigástrica. Algunos pacientes mostraron síntomas "vesicales" positivos y hepatomegalia sin síntomas subjetivos claros. Un examen clínico y de laboratorio exhaustivo permitió excluir la formación de hepatitis crónica en todos estos pacientes. Para aclarar el diagnóstico, fueron examinados en profundidad en un centro de gastroenterología utilizando métodos de investigación modernos (fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia, irrigoscopia, estudio fraccionado del jugo gástrico, intubación duodenal, etc.).

Al analizar los datos anamnésicos, resultó que la mitad de los pacientes se quejaban de dolor abdominal y trastornos dispépticos antes de contraer la hepatitis A. Algunos pacientes fueron tratados en hospitales somáticos por gastroduodenitis crónica, discinesia biliar, colitis crónica etc. La duración de estas enfermedades antes de la aparición de la hepatitis A era de 1 a 7 años. En las primeras etapas de la convalecencia (2 a 4 semanas después del alta del hospital de hepatitis), todos estos pacientes desarrollaron nuevamente dolor abdominal y síntomas dispépticos de la hepatitis A. Tras el examen, a la mayoría se les diagnosticó una exacerbación de la gastroduodenitis crónica. FEGDS reveló cambios en la membrana mucosa del estómago y el duodeno en el 82% de los casos. En algunos casos, en ausencia de signos endoscópicos de daño, trastornos funcionales Funciones ácidas y formadoras de secreciones del estómago. A menudo se detecta patología combinada del sistema gastroduodenal, los intestinos y el tracto biliar.

Un análisis retrospectivo de los datos anamnésicos mostró que la mayoría de estos pacientes (62%) tenían antecedentes familiares de patología gastroenterológica, manifestada por alergias alimentarias o polivalentes, asma bronquial, neurodermatitis, etc.

El 38% de los pacientes no se quejaba de dolor abdominal ni de ningún trastorno dispéptico antes de contraer la hepatitis A. Su dolor apareció 2-3 meses después del inicio de la hepatitis y era de diferente naturaleza, más a menudo en las primeras etapas después de comer, menos a menudo en las últimas etapas o eran constantes. Como regla general, el dolor surgía en relación con la actividad física y era de naturaleza paroxística o dolorosa. Los síntomas dispépticos generalmente incluían náuseas y, con menos frecuencia, vómitos. silla inestable, eructos, acidez de estómago, estreñimiento.

El examen clínico reveló dolor a la palpación en la región epigástrica y piloroduodenal, en el hipocondrio derecho y en la punta de la vesícula biliar. En todos estos pacientes hubo un aumento en el tamaño del hígado (el borde inferior sobresalía por debajo del arco costal por 2-3 cm) y se detectaron “vesículas” positivas. » síntomas de hepatitis A. Durante la endoscopia, el 76,7% de los pacientes mostraron signos de daño en la membrana mucosa del estómago y el duodeno. En el 63% la patología fue combinada (gastroduodenitis), y en el 16,9% fue aislada (gastritis o duodenitis). Sólo en el 17,8% de los pacientes no se detectaron visualmente cambios en la membrana mucosa del estómago y el duodeno. Sin embargo, durante un estudio fraccionado del jugo gástrico, se encontró que algunos de ellos tenían alteraciones en las funciones de formación de ácido y secreción del estómago.

En la gran mayoría de los casos (85,7%), además de la lesión de la zona gastroduodenal, se detectaron trastornos discinéticos de la vesícula biliar. En algunos pacientes se combinaron con una anomalía en el desarrollo de la vesícula biliar o con síntomas de colecistitis lenta.

Así, los llamados efectos residuales o consecuencias a largo plazo detectados en convalecientes de hepatitis A en forma de síntomas duraderos de astenia general, dolor abdominal vago, agrandamiento del hígado, molestias dispépticas y otras manifestaciones que trabajo practico generalmente se interpreta como "síndrome post-hepatitis", con un examen minucioso y específico, en la mayoría de los casos se descifra como patología gastroduodenal o hepatobiliar crónica, revelada o que surge en relación con la hepatitis A. Por eso, si hay quejas de dolor abdominal, acidez de estómago ; náuseas o vómitos durante el período de convalecencia de la hepatitis A, es necesario realizar un examen en profundidad del paciente para identificar patología de los sistemas gastroduodenal y biliar. Estos convalecientes deben ser observados por un gastroenterólogo y recibir la terapia adecuada.

Hiperbilirrubinemia poshepatitis

La hiperbilirrubinemia poshepatitis solo puede asociarse condicionalmente con hepatitis viral. Según los conceptos modernos, este síndrome es causado por un defecto hereditario en el metabolismo de la bilirrubina, que conduce a una transformación alterada de la bilirrubina no conjugada o a una excreción alterada de la bilirrubina conjugada y, como consecuencia, a la acumulación en la sangre de una fracción indirecta de bilirrubina (Gilbert síndrome) o una fracción directa (síndromes de Rotor, de Dabin-Johnson, etc.). Esta es una enfermedad hereditaria, y la hepatitis viral en tales casos es un factor provocador que revela esta patología de la misma manera que, por ejemplo, física o estrés emocional, ARVI, etc.

Como resultado de la hepatitis A, el síndrome de Gilbert se desarrolla en entre el 1 y el 5% de los pacientes, generalmente durante el primer año después del período agudo de la enfermedad. Ocurre con mayor frecuencia en niños durante la pubertad. El síntoma clínico principal de la hepatitis A es la ictericia leve debido a un aumento moderado de la bilirrubina no conjugada en la sangre (normalmente no más de 80 µmol/l) en ausencia total de signos característicos de la ictericia hemolítica y la hepatitis viral. Lo mismo puede decirse de los síndromes de Rotor y de Dabin-Johnson, con la única peculiaridad de que en estos casos el contenido en sangre de bilirrubina exclusivamente conjugada está aumentado.

Agudo infección viral hígado - enfermedad de Botkin. Actualmente, la enfermedad se identifica como hepatitis A. Los principales signos de la enfermedad: debilidad, escalofríos, sudoración profusa, decoloración ictérica de la piel y membranas mucosas visibles, orina del color de la cerveza oscura, heces incoloras.

¿Qué es la hepatitis A?

La hepatitis A es un virus ARN que pertenece a la familia Picornoviridae, género Enterovirus. Su tamaño es de 27-30 nm. El virus no tiene envoltura. La mecanografía se llevó a cabo en 1973. Además, se identificaron cuatro genotipos más del virus humano y tres genotipos de mono.

Se ha establecido que, independientemente del genotipo, todos los virus de tipo A tienen propiedades antigénicas, inmunogénicas y protectoras similares. Es decir, un serotipo de un virus se determina mediante los mismos conjuntos estándar de reactivos y puede prevenirse con las mismas vacunas.

Estabilidad del virus en ambiente húmedo, a temperaturas:

de 20 a 22 0 C – 3-4 semanas;

de 4 a 6°C – 3-4 meses;

hasta 60 0 C – hasta 12 horas;

100 0 C – hasta 5 minutos.

El cloro activo en una concentración de hasta 2,0 mg/ml y superior inactiva el virus en 15 minutos. Las concentraciones de cloro activo inferiores a 2,0 mg/ml suprimen el virus en 30 minutos. El patógeno es resistente al secado, a los ácidos, álcalis y al éter.

La propagación del virus se produce principalmente durante la época cálida del año. Sin embargo, debido a la larga incubación y la etapa subclínica, se caracteriza por oleadas de infecciones en primavera y otoño. Los picos son característicos durante las observaciones a largo plazo. Aproximadamente una vez cada tres a cinco años, la hepatitis A se diagnostica con más frecuencia que en otros años.

Sólo las personas son susceptibles al virus, independientemente de su edad. Los animales, incluidos los de laboratorio, no son susceptibles al virus.

Los niños pueden enfermarse desde el momento del nacimiento. Se han establecido los siguientes patrones de epidemiología de esta forma de hepatitis relacionada con los recién nacidos:

Si un niño nace de una madre que no ha estado enferma ni vacunada contra la hepatitis A, existe la posibilidad de que se infecte por uno de los posibles métodos de transmisión del virus.

Si un niño nace de una madre que ha tenido hepatitis A previamente o ha sido vacunada contra este patógeno, se le considera inmune al virus de la hepatitis A. Se transmite al niño de la madre y dura hasta un año de su vida. vida.

Hasta el 80% de todos los casos de enfermedades se diagnostican en grupos de niños de tres a quince años de edad. Los científicos explican este fenómeno:

estrechos contactos entre niños y escolares en jardines de infancia y escuelas;

Habilidades sanitarias e higiénicas no desarrolladas en los niños.

La patogénesis de la hepatitis en ellos se caracteriza por un curso oculto (latente). Clínicamente, la enfermedad pasa desapercibida debido a los síntomas no específicos de la hepatitis.

Otro fenómeno epidémico es la incidencia de la enfermedad en personas de 15 a 30 años. El fuerte aumento de la enfermedad en este grupo de edad está asociado, curiosamente, con la mejora de las condiciones de vida de la población en las últimas dos o tres décadas. Esto crea las condiciones para retrasar el contacto inicial de las personas con el patógeno y reducir la inmunidad del cuerpo a esta edad.

Clínicamente se caracteriza por una presentación clásica de síntomas. Los grupos de riesgo de epidemia, independientemente de la edad, incluyen:

personas que, por diversos motivos, viajaron a países con altos índices de incidencia entre la población indígena;

residentes de ciudades pequeñas con sistemas irracionales de alcantarillado y suministro de agua.

Hasta el 70% de la población adulta de nuestro país son portadores de factores de inmunidad a esta forma de infección. Los factores de inmunidad son anticuerpos protectores que se forman como resultado de una enfermedad humana o una vacunación. La inmunidad a la hepatitis en el cuerpo dura toda la vida o mucho tiempo.

La hepatitis A se caracteriza por un curso agudo de patogénesis; esta es una característica epidémica de la hepatitis A.

La forma crónica de la enfermedad es rara y generalmente es causada por una mezcla de virus superpuestos al patógeno principal.

Período de incubación de la hepatitis A

Las personas que son contagiosas para los demás son:

portadores del virus en la etapa subclínica o forma anictérica de la enfermedad;

pacientes en las primeras etapas de la enfermedad (incubación y la primera etapa del curso agudo antes de la ictericia).

La etapa desde el momento de la infección hasta las primeras manifestaciones clínicas se llama período de incubación, dura unos 35 días, son posibles intervalos de 15 a 50 días.

Durante el período de incubación, el virus penetra y se propaga por el torrente sanguíneo en paralelo con la acumulación de virus.

Durante este período la persona se siente sana. Exteriormente alegre, es contagioso para los demás. La enfermedad en la etapa subclínica se presenta con síntomas mínimos, desapercibidos para el paciente y otras personas.

Períodos de patogénesis de la hepatitis A.

La patogénesis clásica se desarrolla según el siguiente algoritmo:

período de incubación (aproximadamente 35 días, ver intervalos más arriba);

período prodrómico o síntomas primarios (5-7 días, intervalos de 1 a 21 días);

período ictérico o el apogeo de la enfermedad (2-3 semanas, intervalos de 7 días a 2 meses);

período de convalecencia (hasta 12 meses, a veces hasta dos años).

La fuente de infección son las personas enfermas en las etapas de curso subclínico y manifestaciones iniciales de la enfermedad, incluidas las que tienen forma anictérica.

Después de teñir la esclerótica y la piel, el contagio se reduce significativamente. En la tercera semana de patogénesis, el peligroso virus se libera solo en el 5% de los pacientes.

El período de infectividad, teniendo en cuenta el período de incubación, dura aproximadamente un mes, con menos frecuencia hasta un mes y medio.

Fuentes comprobadas de propagación del virus, en orden descendente:

Heces, orina, secreción nasofaríngea. Este método de transmisión se llama fecal-oral. Los principales factores comprobados de transmisión del virus de la hepatitis A incluyen el contacto directo entre una persona sana y una enferma. El virus también puede transmitirse a través de los alimentos, el agua, por gotitas en el aire(algunos autores excluyen), durante el contacto sexual, durante la administración intravenosa no esterilizada, a través de moscas, portadores mecánicos del virus.

Contacto directo con el paciente. Característica de personas con habilidades higiénicas no desarrolladas y personas en contacto profesional con ellas. Así es como se transmite el patógeno en grupos preescolares, escolares y en internados para personas con discapacidad.

Comida contaminada. Este método La transmisión es de gran importancia epidémica. Sin embargo, es casi imposible determinar el tipo de alimento peligroso debido al largo período de incubación.

Mientras tanto, se han identificado productos que con mayor frecuencia son factores de transmisión del virus:

productos preparados sin tratamiento térmico o consumidos después del almacenamiento (ensaladas, vinagretas, aperitivos fríos, frutos secos y bayas, especialmente de Kazajstán y Asia Central);

bayas de jardín frescas y congeladas (después de descongelarlas), especialmente si se encuentran moluscos y babosas en los lechos, junto a las plantas de bayas, que pueden acumular el virus si los lechos se riegan con fertilizante elaborado con heces humanas.

Agua. Típico de áreas con infraestructura comunal subdesarrollada, mala organización del suministro de agua, alcantarillado y Aguas residuales. El riesgo de infección aumenta significativamente durante accidentes y desastres naturales.

Aerosol. Hipotéticamente posible en grupos de niños cuando los brotes de enfermedades respiratorias se acumulan en grupos con resistencia reducida. El virus se transmite al estornudar con secreciones de la nasofaringe de una persona enferma.

Sexual. En la literatura se indica como factor posible transmisión en homosexuales, pero no se descifra la relación causal entre la homosexualidad y la hepatitis A.

Transmisible (transmisión del virus a través de moscas). Los investigadores no excluyen la posibilidad de transmisión de la infección a través de moscas, pero no se ha estudiado la prevalencia de este factor.

Parenteral. No se puede descartar la transmisión del virus a través de transfusiones de sangre y administración intravenosa de soluciones, especialmente en un entorno que excluye la esterilidad (drogodependientes).

Los síntomas de la hepatitis A pueden variar significativamente dependiendo de su diferentes circunstancias, Por ejemplo:

macicez ataque de virus;

el estado del sistema inmunológico del cuerpo atacado por el virus;

la edad de la persona y otros.

Dependiendo de la combinación de estas circunstancias, la enfermedad puede manifestarse como manifestaciones de patogénesis típicas (clásicas) y atípicas.

Curso típico de la hepatitis A. Tiene tres variantes de síntomas y se manifiesta en forma de síntomas:

enfermedad leve;

forma moderada de la enfermedad;

forma grave de la enfermedad.

Curso atípico de la hepatitis A. Tiene dos tipos principales de síntomas. El curso atípico se presenta exclusivamente como un malestar leve y se manifiesta en forma de:

enfermedad anictérica (ausencia de coloración amarilla de la esclerótica y la piel);

enfermedad subclínica (sin síntomas visibles, el diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio).

Todos los tipos de hepatitis son más comunes en los niños. edad escolar. Pero la mayor preocupación la causa la hepatitis en los niños en edad preescolar. Más detalles a continuación.

I. Signos y síntomas de la hepatitis A en niños: evolución típica

Debido al subdesarrollo de las habilidades para observar las reglas de higiene personal, comunicación colectiva estrecha, los niños en edad preescolar y niños de primaria son los grupos más vulnerables a la infección por hepatitis A.

Signos de hepatitis A leve en niños

Los motivos para contactar a un pediatra o especialista en enfermedades infecciosas son:

letargo, sudoración;

aumento de la temperatura corporal (hasta 37 0 C, tal vez un poco más);

señales patología intestinal(Es posible que no haya signos de daño hepático);

orina oscura, heces incoloras;

La ictericia se desarrolla aproximadamente siete días después de la infección (son posibles variantes).

Síntomas de hepatitis A leve en niños.

Aproximadamente la mitad de los niños que han tenido hepatitis tipo A padecen una forma leve de la enfermedad. El estudio lo lleva a cabo un especialista en enfermedades infecciosas pediátricas. La tarea del médico es determinar la gravedad de los síntomas, la probabilidad de complicaciones, determinar los métodos de tratamiento y aislar al paciente de las personas susceptibles.

Clínicamente, los síntomas se manifiestan por un curso cíclico (períodos de exacerbación y atenuación), intoxicación moderada. A la palpación y percusión, el hígado está ligeramente agrandado. (Los especialistas conocen los métodos para determinar los límites topográficos de un órgano en niños; no se indican en este texto). La ictericia (color amarillento) desaparece alrededor del día 30. La enfermedad a menudo resulta en la restauración completa de las funciones hepáticas perdidas. La duración de la recuperación completa del cuerpo es de aproximadamente un año.

Signos y síntomas de hepatitis A moderada en niños

La tarea de los padres del niño es contactar a una ambulancia lo antes posible, aislar al paciente de las personas susceptibles y no esperar la aparición de orina de color oscuro, heces incoloras e ictericia.

La gravedad de la patogénesis se correlaciona con los resultados de las pruebas de laboratorio de sangre, orina y heces. El médico califica la intoxicación general del cuerpo del niño como moderada y clasifica los síntomas de la intoxicación mediante un método especial.

Mediante métodos físicos, se examina el hígado en su ubicación, en el hipocondrio derecho. El órgano está lleno de sangre (los bordes están opacos a la palpación), no siempre está agrandado (los puntos topográficos pueden no exceder los límites normales), la superficie es lisa y densa. El bazo está ligeramente agrandado.

La cantidad de orina disminuye, el color es oscuro, las heces, por el contrario, son claras. El síntoma principal es la ictericia. Se desarrolla entre 7 y 10 días después de los primeros signos de la enfermedad. La duración del teñido es de dos a tres semanas.

Pueden ser necesarios unos dos años para restaurar completamente la estructura morfológica del parénquima hepático. La transición de inflamación aguda a crónica se observa en aproximadamente el 3% de los pacientes.

Signos y síntomas de hepatitis A grave en niños

Se observa muy raramente. Sin embargo, esto no es motivo para que los padres sean optimistas. Puede ocurrir sin desarrollo o con el desarrollo de coma hepático.

Llame a una ambulancia de inmediato si su hijo está letárgico, suda o vomita repetidamente bilis o un líquido incoloro.

Señales adicionales- letargo, apatía, mareos, hemorragias nasales, sarpullido en todo el cuerpo. Las manchas de ictericia aparecen mucho más tarde (después de 5 a 7 días) que los signos de tinción de orina (el color de la cerveza oscura o sangre oscura) y decoloración de las heces (como arcilla blanca).

La temperatura corporal aumenta a 40 0 C, son posibles períodos de disminución de la temperatura. El hígado aumenta, lo que se manifiesta no solo por el embotamiento de sus bordes, sino también por un aumento en los límites del órgano. Cuando se presiona, es moderadamente doloroso. El bazo está agrandado. Gravedad por determinar métodos de laboratorio basado en el contenido de marcadores de daño hepático en sangre, orina y heces. La auscultación del corazón revela una disminución de la frecuencia cardíaca; este es uno de los síntomas adicionales característicos.

II. Signos y síntomas de hepatitis A en niños: curso atípico

Siempre una enfermedad leve. En términos epidémicos curso atípico La hepatitis A es la más peligrosa. El caso es que un niño que no se siente un paciente infeccioso sigue comunicándose en grupo, propagando el virus. ambiente(agua, comida, artículos del hogar), contagiando a otras personas (niños y adultos) por contacto personal.

La forma atípica no significa transmitir a otra persona la misma forma leve de hepatitis A. Es probable que la persona infectada desarrolle una de las formas clásicas de la enfermedad (ver arriba).

Pero volvamos a la descripción de la patogénesis atípica. Formas atípicas puede ocurrir de dos formas principales.

Signos y síntomas de la forma anictérica de hepatitis A en un niño.

Se asemejan a daños leves en el tracto gastrointestinal y el hígado. Puede haber un ligero aumento de la temperatura corporal. La principal diferencia con el curso típico es que no hay coloración amarillenta de la esclerótica, membranas mucosas visibles ni orina incolora.

La participación en la patogénesis del hígado y el tipo de virus se determinan mediante análisis de laboratorio de sangre, orina y heces. La confirmación de la hepatitis A es la detección de IgM específica en la sangre del niño. El síntoma principal de la hepatitis en ausencia de tinción es un aumento en el volumen (borde de los límites) y la expansión (aumento de los puntos topográficos) del hígado.

Signos y síntomas de hepatitis A subclínica en un niño.

La peculiaridad de las infecciones inaparentes (subclínicas) es la ausencia de signos y síntomas. Más precisamente, existen, pero no son obvios. Esto sólo hace que la enfermedad sea más peligrosa en términos de epidemias. El paciente sigue siendo un portador oculto de la enfermedad.

La tarea de los padres es controlar cuidadosamente la salud de un niño que asiste a una institución preescolar o escolar.

Con cierto grado de probabilidad, una enfermedad asintomática se puede adivinar por una mala digestión de los alimentos (diarrea), formación frecuente de gases en un niño, un ligero cambio en el color de la orina y las heces, letargo sin causa o un aumento de temperatura a corto plazo. .

El principal método de diagnóstico es la determinación de inmunoglobulinas específicas para la hepatitis A. Importante Disponer de métodos de análisis de sangre para determinar el nivel de enzimas digestivas en la sangre. También se utilizan otros métodos de examen de heces y orina que tienen un buen valor diagnóstico.

Síndrome de hepatitis A colestásica en un niño.

Hepatitis en la que la bilis no llega al duodeno como consecuencia de una disminución de su producción o como consecuencia de una obstrucción mecánica en el conducto.

Un síndrome es un complejo de síntomas. En los niños, la causa más común del síndrome es el daño hepático viral. El síndrome incluye los siguientes síntomas:

ictericia (color amarillento) de la esclerótica, otras membranas mucosas visibles y la piel debido a la impregnación de pigmentos biliares del tegumento;

acolia (heces blancas) debido a la falta de pigmentos biliares en el tracto gastrointestinal, la bilis participa en la descomposición del contenido intestinal, principalmente grasas;

orina oscura debido al aumento de la excreción de productos poco oxidados por los riñones debido a que el hígado no cumple con su función como filtro biológico;

agrandamiento del hígado debido a una mayor carga en el órgano con un aumento del flujo sanguíneo y un flujo de salida debilitado;

oligoelementos (cobre).

Síntomas de hepatitis A en mujeres embarazadas.

Se cree que la infección en la primera mitad del embarazo no es peligrosa para la salud del niño.

Infección no establecida:

feto durante el embarazo;

recién nacido durante la lactancia.

Mientras tanto, hacer predicciones sobre la hepatitis viral en mujeres embarazadas es prerrogativa de los ginecólogos y especialistas en enfermedades infecciosas basándose en los resultados de una observación cuidadosa.

Los signos de la hepatitis A, según muchos médicos, se parecen a las manifestaciones de infecciones respiratorias agudas (fiebre, escalofríos, sudoración, letargo). La participación en la patogénesis del hígado está indicada por la decoloración de las heces y el oscurecimiento de la orina hasta el color de la cerveza oscura. Contáctanos urgentemente asistencia medica. Hay hepatitis (por ejemplo, hepatitis no A, no B), que es extremadamente peligrosa para las mujeres embarazadas.

El daño al parénquima hepático siempre es perjudicial para el organismo a corto plazo. Los investigadores asocian la hepatitis viral más peligrosa, que causa la muerte o consecuencias graves a largo plazo, con la infección parenteral.

En cuanto a la hepatitis A, que se transmite predominantemente por vía oral-fecal, en la práctica clínica se observan muertes en no más del 1% de todos los casos de esta forma de infección, con una patogénesis fulminante.

Consecuencias a largo plazo de la hepatitis A. La restricción más conocida es la prohibición de por vida de la donación. No se ha comentado el motivo de la prohibición; probablemente se deba a un conocimiento insuficiente sobre la capacidad de persistencia del patógeno (conservación asintomática del virus en el organismo) y su reactivación a largo plazo.

Si sigue una dieta y limita la actividad física, no debe esperar consecuencias para el organismo hasta dos años después de la enfermedad.

En caso de violaciones forzadas o voluntarias del régimen de tratamiento o del período de recuperación, el desarrollo es posible, con menos frecuencia.

Empleo después de la infección por hepatitis A

Después del alta hospitalaria, la licencia laboral se concede por un período de dos semanas, a veces más, dependiendo del bienestar de la persona en recuperación.

Una vez cerrado el certificado de incapacidad para el trabajo, el empleado (estudiante, estudiante) que se haya recuperado de la enfermedad, durante tres a seis meses, queda exento de:

viajes de negocios, pasantías;

pesado actividad física en el trabajo y clases de educación física en el grupo principal de estudiantes;

trabajar con sustancias que afectan la función hepática;

vacunas con excepción de (vacunas contra la hidrofobia o la rabia, así como contra el tétanos);

planificado intervenciones quirúrgicas;

Uso de medicamentos tóxicos para el hígado.

La forma aguda de la enfermedad se identifica casi inequívocamente. Otra cuestión es si la enfermedad del paciente progresa sin un cuadro clínico claro.

En cualquier caso, para identificar la patología se utiliza un algoritmo de investigación tradicional, que incluye métodos físicos, de laboratorio e instrumentales:

Clínico (historia y exámenes físicos del paciente. En el mismo período se realizan estudios epidemiológicos).

Análisis de laboratorio de sangre, orina, heces.

Investigación instrumental.

Métodos diagnóstico instrumental hepatitis A no son significativos. Además de los estudios clínicos, el factor decisivo son las pruebas de laboratorio de los medios biológicos de las personas enfermas.

Pruebas de laboratorio divididos en específicos y no específicos.

Específico, destinado a identificar directamente el agente causante de la hepatitis A, habitualmente (PCR), o identificar trazas del virus, sus anticuerpos específicos (Ig) contra el virus (ELISA);

No específico (destinado a identificar marcadores de daño hepático), que incluye:

ligero aumento de temperatura;

oleadas de sangre;

hinchazón en el lugar de la inyección;

la aparición de proteínas en la orina (en forma de orina turbia, también determinada mediante pruebas de laboratorio).

Si se desarrolla una alergia a un antígeno o componente de la vacuna, no se realiza una nueva administración o se administra después de establecer una causa no relacionada con la vacuna.

No vacunar durante períodos de inflamación aguda o exacerbación de enfermedades crónicas. Las mujeres embarazadas se vacunan de acuerdo con las instrucciones del medicamento (vacuna).

Para la inmunoprofilaxis pasiva se utiliza inmunoglobulina específica contra la hepatitis A. La aplicación se realiza de acuerdo con las instrucciones del medicamento.

El tratamiento de las formas leves y moderadas de hepatitis A se basa en una terapia básica. Incluye: el uso de una dieta, el mantenimiento de la microflora intestinal y la función hepática, el uso cuidadoso de medicamentos que afectan el órgano afectado.

La estrategia y táctica de tratamiento deben basarse en la individualidad de la patogénesis, teniendo en cuenta la etiología del patógeno, las características del cuerpo del paciente, su edad, hábitos, condiciones de vida y de trabajo.

Tratamiento de la hepatitis A leve

Se basa en preservar y mantener las funciones del órgano afectado con la ayuda de una dieta terapéutica. El paciente debe observar reposo semi-cama y abstenerse de realizar actividad física. Los medicamentos se utilizan con precaución.

Tratamiento de la forma moderada de hepatitis A.

Tratados de manera similar (dieta, régimen, uso limitado agentes farmacológicos). Si el paciente experimenta vómitos, que son consecuencia de la acumulación de productos poco oxidados (amoníaco) en la sangre. El vómito provoca deshidratación. Por lo tanto, los esfuerzos de los médicos están dirigidos a superar la violación de la función antitóxica del órgano.

Tratamiento de la hepatitis A grave

El peligro es el desarrollo de coma hepático (alteraciones de la motricidad y la conciencia).

La dieta y el reposo en cama son la base para prevenir el precoma. Además, se lleva a cabo una terapia antitóxica. En algunos casos, están indicadas hormonas (corticosteroides).

En caso de desarrollo de coma hepático, las medidas de tratamiento se llevan a cabo en la sala (departamento) de cuidados intensivos.

El tratamiento de pacientes gravemente enfermos se basa en la terapia patogénica:

Corticosteroides (hidrocortisona, prednisolona, dexametasona) solo durante un ciclo corto. Sin discusión, están indicados sólo en caso de desarrollo de síndrome cerebral.

Las soluciones desintoxicantes se prescriben por vía intravenosa, por goteo, para reponer la energía del tejido cerebral cuando disminuye la glucosa en sangre.

El síndrome hemorrágico, acompañante frecuente del daño hepático grave, se manifiesta en abundantes hemorragia gastrointestinal. Se recomienda al paciente que administre soluciones de agentes hemostáticos (una solución de ácido aminocaproico al 5%) a través de un tubo hasta el estómago y la administración parenteral de medicamentos que mejoran la coagulación sanguínea.

Bloqueadores de los receptores H-2. Para suprimir la actividad secretora excesiva del estómago y los intestinos.

Deficiencia de factores de coagulación sanguínea. Está indicada la transfusión de plasma y albúmina sanguínea.

Deshidración. Está indicada una solución de manitol al 10%, goteo intravenoso. Lasix bajo el control de los niveles de potasio en la sangre. Con el desarrollo de acidosis metabólica, está indicado el bicarbonato, con alcalosis, están indicadas las preparaciones de potasio.

La terapia con antibióticos se prescribe sólo en caso de complicaciones bacterianas.

La base para el alta de un paciente en recuperación son los siguientes indicadores:

bienestar igual a los indicadores personas sanas de edad adecuada;

ausencia de coloración amarilla del tegumento y bilirrubina en la sangre.

restauración del tamaño del hígado a la normalidad.

ausencia de tinción de orina y ausencia de pigmentos en pruebas de laboratorio.

La base para el tratamiento de patologías hepáticas, de cualquier etiología y gravedad, es el estricto cumplimiento de la dieta. Su valor es superior al de la terapia farmacológica. La quinta tabla es el nombre de la dieta habitual en nuestro país para esta enfermedad. Métodos de cocción recomendados – tratamiento térmico alimentos al vapor o hervidos.

El objetivo de la dieta es reducir naturalmente la carga sobre el hígado, que es el principal filtro biológico del cuerpo.

La dieta se observa estrictamente en cualquier etapa de la patogénesis, incluso durante el período de coma desarrollado. El período máximo permitido de negativa a ingerir alimentos de forma natural (por la boca) no supera los cinco días.

En estado de precoma y coma, las necesidades energéticas del cuerpo se satisfacen mediante la administración intravenosa de soluciones de glucosa. Después del período especificado, se introduce en el estómago nutrición líquida en un volumen de hasta 50 g a través de un tubo. Las necesidades energéticas (unas 2.400 kcal/día) se cubren con platos líquidos (papillas de sémola, puré de patatas, gelatina, etc.), así como la administración intravenosa de glucosa.

Para los pacientes en estado de coma hepático, los alimentos líquidos se reemplazan con mezclas nutricionales. Para evitar la absorción de toxinas en la sangre, principalmente amoníaco, a los pacientes se les prescribe lactulosa y medicamentos similares junto con la dieta.

Prevención de la hepatitis A

La prevención de cualquier infección se basa en interrumpir las rutas de transmisión del patógeno por cualquier medio disponible.

La propagación del virus de la hepatitis A se garantiza suprimiendo el mecanismo de infección fecal-oral mediante:

crear condiciones de vida y de trabajo favorables para las personas;

mejora sanitaria de las zonas pobladas, proporcionando a la población agua potable de alta calidad y alcantarillado confiable;

productos seguros alimentos en las etapas de adquisición, procesamiento, almacenamiento y venta;

mejorar la cultura sanitaria

Educación: Diplomado en Medicina General recibido del Ejército. academia medica a ellos. SM Kirova (2007). En la Academia Médica de Voronezh que lleva el nombre. N. N. Burdenko completó su residencia en la especialidad “Hepatólogo” (2012).

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2013

Hepatitis A sin coma hepático (B15.9)

Enfermedades infecciosas en niños, Pediatría

información general

Breve descripción

Aprobado por el acta de la reunión.
Comisión de Expertos en Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
No. 23 del 12/12/2013

Hepatitis viral A- una enfermedad infecciosa aguda y cíclica caracterizada por síntomas a corto plazo intoxicación, trastornos de la función hepática que pasan rápidamente, curso benigno.

I. PARTE INTRODUCTORIA

Nombre del protocolo: Hepatitis viral A en niños
Código de protocolo:

Código(s) ICD-10:
Código: En 15.9
B 15 hepatitis aguda A
B15.0 hepatitis A con coma hepático
B15.9 hepatitis A sin coma hepático

Fecha de desarrollo del protocolo: 22.08.2013

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
1. ALT - alanina transferasa
2. AST - aspartato transferasa
3. Anti-VHA - JgM, JgG - inmunoglobulinas M, G contra la CAA.
4. VHA - hepatitis viral A
5. ELISA - inmunoensayo enzimático
6. AVH - hepatitis viral aguda
7. APE - encefalopatía hepática aguda
8. PTI - índice de protrombina
9. PCR - reacción en cadena de la polimerasa
10. RIA - radioinmunoensayo
11. ALP - fosfatasa alcalina
12. Médicos de cabecera - médicos práctica general
13. IV - administración intravenosa

Usuarios de protocolo: pediatras, especialistas en enfermedades infecciosas, médicos de cabecera.

Clasificación

Clasificación clínica

Hepatitis viral con transmisión enteral.

Hepatitis viral aguda A

Formas OVG:

I. Forma ictérica típica- una combinación de ictericia con síndrome citolítico con una clara distinción entre 3 períodos de la enfermedad: preictérico, ictérico y convalecencia.
Forma ictérica típica con componente colestático- ictericia más intensa, bilirrubinemia elevada, transaminasemia leve, hay tendencia al aumento de la fosfatasa alcalina. El período ictérico de la enfermedad es más largo.

La forma típica se divide según la gravedad:
- luz,
- medio-pesado,
- gravedad severa.

II. Forma anictérica atípica- ausencia total de ictericia. Los síntomas clínicos no son pronunciados y se acercan al período preictérico, hepatomegalia. Marcadores específicos de hepatitis viral en combinación con niveles elevados de ALT.

Hay una forma maligna.- Hepatitis fulminante. Hepatitis fulminante (maligna) con necrosis hepática masiva y submasiva.
La variante hiperaguda corresponde a un curso verdaderamente fulminante de hepatitis aguda con desarrollo de coma hepático y muerte entre los días 1 a 8 de la enfermedad. El curso fulminante de la hepatitis A ocurre en 0,01 a 0,5 casos. La mortalidad es alta: 80-100%.

A lo largo de la corriente OVG
Curso cíclico agudo: dentro de 1 a 1,5 meses, la replicación (multiplicación) del virus se detiene, se elimina (elimina) del cuerpo y se produce un saneamiento completo. Para la hepatitis A y E, este es un curso típico de la enfermedad.
Con CAA, a veces se observa un curso prolongado en niños con antecedentes premórbidos agobiados, pero termina con una recuperación completa.

Diagnóstico

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Lista de medidas de diagnóstico.

Pruebas básicas de laboratorio:

4. Sangre para marcadores de HAV A (anti-HAV IgM)

Pruebas de laboratorio adicionales:
1. Proteinograma y coagulograma según indicaciones
2. Estudio de fosfatasa alcalina

Exámenes antes de la hospitalización planificada:
1. Análisis generales de sangre y orina.
2. Análisis de orina para detectar pigmentos biliares y urobilina.
3. Sangre para bilirrubina total y sus fracciones, ALT y AST (sus proporciones)
4. Sangre para marcadores A del VHA (Ig M anti-VHA)

Métodos de diagnóstico específicos:
Sangre para marcadores de hepatitis viral A - IgM, IgG anti-VHA:
- ELISA en sangre con determinación de IgM, IgG anti-VHA
- PCR de sangre con determinación de RNA HAV (si el diagnóstico es difícil)

Quejas y anamnesis.

A) período preictérico: aumento de temperatura (70-80%), debilidad, malestar general, pérdida de apetito, náuseas, puede haber vómitos, dolor abdominal, hiperemia de la mucosa orofaríngea, síntoma objetivo: hepatomegalia;

B) período ictérico: mejora del bienestar con aparición de ictericia, coloración amarillenta de la esclerótica, piel, oscurecimiento del color de la orina, heces acólicas, hepatomegalia;

C) en la anamnesis: contacto con un paciente con CHA, indirectamente el período otoño-invierno, violación de las normas sanitarias e higiénicas;

GRAMO) Criterios para evaluar la gravedad de la hepatitis viral aguda.

1. Gravedad leve :
- fenómenos de intoxicación leve o su ausencia total;
- el apetito disminuye moderadamente, las náuseas son intermitentes;
- el vómito no es típico;
- el grado de aumento del tamaño del hígado normalmente no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad y está más relacionado con las características de la edad, enfermedades previas y concomitantes;
- la intensidad y persistencia de la ictericia es mínima.

2. Gravedad moderada:
- Los síntomas de la intoxicación son moderadamente expresados;
- falta de apetito, náuseas intensas sin vómitos;
- hepatomegalia moderada, borde opaco, de consistencia elástica, el bazo no está agrandado;
- ictericia grave y persistente.

3. Gravedad severa:
- aumento pronunciado de los signos de intoxicación;
- síndrome hemorrágico, taquicardia, dolor en la zona del hígado, tendencia a la retención de líquidos, puede aparecer "fiebre aséptica" con leucocitosis neutrofílica;

Hepatitis fulminante. En VHA es muy raro. Síndrome clínico con desarrollo repentino disfunción hepática grave con encefalopatía, coagulopatía y otros trastornos metabólicos.

Examen físico:
a) Coloración amarillenta de la piel y de las mucosas visibles, oscurecimiento del color de la orina, heces acólicas, posibles huellas de rascado;
b) Determinar el borde, consistencia, ternura y tamaño del hígado.

Investigación de laboratorio

En grado leve gravedad:
- La bilirrubina total (debido a la fracción directa) en la sangre no supera 4 veces los parámetros normales, el indicador del coagulograma (índice de protrombina) no se desvía de la norma.

Para gravedad moderada:
- El nivel de bilirrubina total en el suero sanguíneo alcanza hasta 160 µmol/l con predominio de fracciones directas, el más informativo es el nivel del índice de protrombina, que disminuye al 60-70%.

Para casos severos:
- bilirrubinemia superior a 160-180 µmol/l con tendencia a aumentar rápidamente.
- el índice de protrombina disminuye hasta el 40-60%;
- con mayor gravedad, se observa disociación bilirrubina-enzima (una caída en el nivel de aminotransferasas con un aumento en el nivel de bilirrubina en sangre, lo que puede indicar una amenaza de desarrollo de insuficiencia hepática aguda , especialmente con un aumento en la fracción indirecta de bilirrubina)
- Es necesario recordar que en los niños del primer año de vida, incluso con el daño hepático más grave, el contenido de bilirrubina puede ser bajo y no exceder 4 normas (sistema SI).

Estudios instrumentales
Ecografía de los órganos abdominales con determinación del tamaño, estructura de los tejidos del hígado, bazo en casos graves, variante colestásica, curso prolongado de CAA.

Indicaciones de consulta con especialistas.
Dependiendo del estado, antecedentes y enfermedades concomitantes del paciente (cirujano, oncólogo).

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial del VHA

Diagnóstico o causa de la enfermedad.	A favor del diagnóstico
1. Enfermedad respiratoria aguda	El diagnóstico diferencial es necesario sólo en el período inicial de la enfermedad VH, en el que las manifestaciones catarrales no se expresan y el bienestar del niño no mejora después de una disminución de la temperatura. Un síntoma objetivo de CH es el agrandamiento temprano del hígado.
2. Síndrome de Gilbert	Ocurre en la adolescencia y la edad adulta temprana. La enfermedad se caracteriza por una deficiencia relativa de la enzima UDPHT y un aumento del nivel de bilirrubina indirecta en la sangre.
3. Infección intestinal aguda	Se requiere diagnóstico diferencial en el período inicial de la enfermedad de VH, cuando puede haber un síndrome diarreico que no es grave y se resuelve sin tratamiento. El síntoma objetivo es la hepatomegalia.
4. Ictericia hemolítica - Ictericia prehepática	Se caracterizan por un aumento de la bilirrubina indirecta debido al aumento de la hemólisis, así como ictericia por anemia. La ictericia hemolítica no se caracteriza por síndromes de daño hepático parenquimatoso (inflamatorio mesenquimatoso, citólisis y colestasis).
5. Abdomen agudo: apendicitis, mesadenitis, pancreatitis.	Con VH A, por regla general, no hay dolor pronunciado en todo el abdomen, solo dolor moderado en el área del hipocondrio derecho. El síntoma objetivo de la HV es la hepatomegalia.
6. Ictericia mecánica:	Surgen debido a la obstrucción de los conductos biliares con cálculos, una bola de helmintos o un tumor. En tales condiciones, la bilirrubina total aumenta debido a la fracción directa como en CH, pero la actividad de las transaminasas suele ser normal o ligeramente aumentada y el dolor se expresa con mayor frecuencia.
7. Hepatitis en varias infecciones, por ejemplo: yersiniosis, listeriosis, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus.	Además de los datos clínicos y de laboratorio característicos de la hepatitis, estas enfermedades presentan muchos otros síntomas, entre ellos fiebre, que suele ser más prolongada que en el VHA A y, además de la hepatomegalia, hay daños en otros sistemas y órganos.
8. Lesiones tóxicas hígado mientras se toman medicamentos (por ejemplo, medicamentos contra la tuberculosis), sustancias tóxicas	Clínica de daño hepático parenquimatoso. Un signo de diagnóstico diferencial es la desaparición de los signos de la enfermedad después de la eliminación de la causa causante.

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Tratamiento

Objetivos del tratamiento: alivio de la intoxicación, síndrome ictérico, citólisis de hepatocitos.

Tácticas de tratamiento

Tratamiento no farmacológico (terapia básica):
1. Régimen: cama durante los períodos ictéricos y preictéricos de la CAV, independientemente de la gravedad, durante todo el período agudo de la enfermedad.
2. Dieta - tabla No. 5a.5, la proporción de proteínas, grasas y carbohidratos es 1: 1: 4,5, su cantidad corresponde a los estándares de edad.
3. Terapia de desintoxicación: tomar líquidos por la boca.

Tratamiento farmacológico:
1. El tratamiento de pacientes con AAC leve y moderada se realiza en casa.

2. Los principales medios de terapia patogénica utilizados para la gravedad grave del VHA:
- medios de terapia de desintoxicación: soluciones de dextrosa al 5%-10%, cristaloides (cloruro de sodio, cloruro de potasio, bicarbonato de sodio), reopoliglucina, refortan;
- agentes anticolestáticos - ácido ursodesoxicólico;
- drogas coleréticas acción colecinética (durante el período de reducción del síndrome ictérico) -5-10% de solución de sulfato de magnesio a través de la boca, holosas;
- inhibidores de la proteólisis (contrical, trasylol, etc.);
- antioxidantes y hepatoprotectores (ácido ascórbico, tocoferol, fosfolípidos esenciales, preparaciones de silimarina;
- terapia hemostática (plasma fresco congelado, ácido aminocaproico, etc.);
- terapia sindrómica.

Lista de medicamentos esenciales: No.

Lista de medicamentos adicionales:
1. Soluciones de dextrosa al 5-10%
2. cristaloides
3. plasma fresco congelado
4. inhibidores de proteasa
5. ácido ursodesoxicólico
6. preparaciones de silimarina
7. antioxidantes
8. holosas

Otros tipos de tratamiento: no mostrada

Intervención quirúrgica: no requerido.

Medidas preventivas para la hepatitis viral A.

Estrategia de prevención y control:
- Proporcionar a la población agua potable de buena calidad;

Garantizar condiciones sanitarias e higiénicas adecuadas en las organizaciones preescolares, escuelas y otras instituciones educativas para prevenir el contacto y la transmisión doméstica de infecciones, prestando especial atención a la creación. régimen de bebida y condiciones básicas de higiene personal (jabón, papel higiénico);

Los exámenes de laboratorio de las personas de contacto para análisis de sangre bioquímicos son prescritos por un médico si existen indicaciones clínicas;

La desinfección final se lleva a cabo en jardines de infancia y organizaciones infantiles cerradas, siempre que los niños coman, permanezcan y duerman juntos después de aislar al paciente del equipo (tras la aprobación de las Normas Sanitarias "Requisitos sanitarios y epidemiológicos para la organización e implementación de medidas sanitarias y anti- medidas epidémicas (preventivas) para prevenir enfermedades infecciosas” Decreto del Gobierno de la República de Kazajstán de 12 de enero de 2012 No. 33;

La prevención específica del VHA es la vacunación.

Contingentes sujetos a vacunación:
1. Niños a partir de 2 años de edad;
2. Contactos en focos de VHA menores de 14 años inclusive en las 2 primeras semanas desde la fecha del contacto;
3. Niños menores de 14 años con hepatitis viral B y C crónica en remisión.

La vacunación se realiza 2 veces con un intervalo de 6 meses. Las reacciones adversas a la vacuna no son típicas. Está permitido administrar la vacuna VHA simultáneamente con otras vacunas, siempre que se administren por separado.

Manejo futuro
Observación del dispensario:
El primer examen se realiza entre 15 y 30 días después del alta del hospital y se repite después de 3 meses. En ausencia de efectos residuales y de normalización completa de las pruebas hepáticas, los convalecientes son eliminados del registro. En presencia de efectos residuales, se realiza observación clínica hasta su completa recuperación.

Indicadores de efectividad del tratamiento:
- desaparición de la intoxicación (restauración del apetito, mejora del bienestar);
- normalización del metabolismo de los pigmentos, tamaño del hígado;
- recuperación clínica y de laboratorio completa.

Hospitalización

Indicaciones de hospitalización.:
1. planeado- forma grave de AAC, curso prolongado, variante colestásica.
2. Emergencia- con gravedad grave de CAA.

Información

Fuentes y literatura

Actas de las reuniones de la Comisión de Expertos sobre Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2013
1. 1. Tratamiento de la hepatitis viral A.A. Kliuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya y otros / Ed. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Klyucharevoy – Minsk: Doctor Design LLC, 2003. – 216 p. 2. Mayer K.-P. Hepatitis y consecuencias de la hepatitis: práctica. Mano: Traducido del alemán. / editado por A.A. Sheptulina. // M.: Medicina Gzotar, 1999. – 432 p. 3. Uchaikin V.F. Guía de enfermedades infecciosas en niños // M.: Gzotar Medicine, 2001. - 809 p. 4. Sherlock S., Dooley J. Enfermedades del hígado y de las vías biliares: manual práctico: traducción del inglés. / Editado por Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M.: Medicina Geotar, 1999. - 864 p. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatología: principios y práctica: historia, morfología, bioquímica, diagnóstico, clínica, terapia. – Springer – Verlag Berlín, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Manejo de la hepatitis B 2000, Resumen de un taller. Gastroenterología 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Estudio sobre la relación entre los niveles séricos de citocinas Th1/Th2 y las manifestaciones clínicas de la hepatitis C crónica y el resultado de la terapia con interferón // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. Octubre de 2009; 23 (5): 352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. El virus de la hepatitis C y la piel //

Información

III. ASPECTOS ORGANIZATIVOS DE LA IMPLEMENTACIÓN DEL PROTOCOLO

Lista de desarrolladores:
1. Kuttykozhanova G.G. - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas Infantiles de KAZ NMU que lleva su nombre. Asfendiyarov.
2. Efendiev I.M. - Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas y Fisiología Infantil de la Universidad Médica Estatal de Semey.
3. Atkenov S. B. - Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado, Departamento de Enfermedades Infecciosas Infantiles de JSC " Universidad Medica Astaná"

Revisores:
1. Baesheva D.A. - Doctor en Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas Infantiles de la Universidad Médica de Astana JSC.
2. Kosherova B. N. - Vicerrectora de Trabajo Clínico y Desarrollo Profesional Continuo, Doctora en Ciencias Médicas, Profesora de Enfermedades Infecciosas de KarSMU

Indicación de que no hay conflicto de intereses: No.

Especificación de las condiciones para la revisión del protocolo:
- cambios marco legal República de Kazajstán;
- revisión de las recomendaciones clínicas de la OMS; (con formulario de justificación completo) próximo hasta el 29 de marzo de 2019:[correo electrónico protegido] , [correo electrónico protegido] , [correo electrónico protegido]

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La hepatitis es una enfermedad inflamatoria del hígado. Según la naturaleza del curso, se distinguen la hepatitis aguda y crónica. Los casos agudos cursan con síntomas graves y tienen dos resultados posibles: curación completa o transición a una forma crónica.

Los diferentes tipos de hepatitis se diferencian entre sí. diferentes caminos infección, tasa de progresión, gravedad de las manifestaciones clínicas, métodos de tratamiento y pronóstico para el paciente. La hepatitis se caracteriza por un conjunto específico de síntomas que, según el tipo de enfermedad, pueden ser más graves que otros.

¿Qué es la hepatitis?

La hepatitis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica del hígado que se produce debido a una infección con virus específicos o la influencia de sustancias tóxicas en el parénquima del órgano (por ejemplo, alcohol, drogas, drogas, venenos).

La hepatitis viral es un grupo de enfermedades infecciosas comunes y peligrosas para los humanos, que difieren significativamente entre sí, son causadas por diferentes virus, pero aún tienen una característica común: es una enfermedad que afecta principalmente al hígado humano y causa su inflamación.

Los principales signos de hepatitis son– dolor abdominal, pérdida de apetito con náuseas y vómitos frecuentes, dolor de cabeza, debilidad general y aumento de la temperatura corporal de hasta 38,8°C y, en casos graves, coloración amarillenta de la piel y los ojos.

Tipos de hepatitis viral

La hepatitis se clasifica:

debido al desarrollo: hepatitis viral, alcohólica, medicinal, autoinmune, específica (tuberculosis, equinocócica, etc.), hepatitis secundaria (como complicaciones de otras patologías), criptogénica (de etiología poco clara);
a lo largo del curso (agudo, crónico);
según los signos clínicos (formas ictéricas, anictéricas, subclínicas).

Según el mecanismo y vías de infección, se dividen en dos grupos:

Tener un mecanismo de transmisión oral-fecal (A y E);
La hepatitis, en la que el contacto sanguíneo (hemopercutáneo) o, más simplemente, el camino a través de la sangre, es el principal (B, C, D, G - grupo de hepatitis parenteral).

Dependiendo de la forma de hepatitis, la enfermedad puede molestar al paciente durante mucho tiempo y en el 45-55% de los casos se produce una recuperación completa. La forma crónica (permanente) de hepatitis viral puede molestar al paciente durante toda su vida.

La hepatitis A o enfermedad de Botkin es la forma más común de hepatitis viral. Su período de incubación (desde el momento de la infección hasta la aparición de los primeros signos de la enfermedad) oscila entre 7 y 50 días.

Durante este período, una persona puede infectar a otros. La mayoría de los síntomas suelen desaparecer después de unos días o semanas, pero la sensación de fatiga puede durar meses hasta que el hígado vuelve a la normalidad. Se necesitan varios meses para recuperarse por completo.

Hepatitis viral B

La ictericia ocurre como resultado de un trastorno en el metabolismo de la bilirrubina, que es tóxica para el cuerpo. Cuando la función hepática está alterada, se acumula en la sangre, se propaga por todo el cuerpo, depositándose en la piel y las mucosas y dándoles un color amarillento.

Muy a menudo, como resultado de una violación de la salida de bilis del hígado, parte de la cual ingresa a la sangre y se propaga por todo el cuerpo, aparece picazón: los ácidos biliares depositados en la piel la irritan mucho.

En algunos casos, los pacientes desarrollan la llamada hepatitis aguda fulminante. Se trata de una forma extremadamente grave de la enfermedad, en la que se produce una muerte masiva del tejido y un desarrollo extremadamente rápido de los síntomas. Si no se trata, esta hepatitis aguda provoca la muerte.

Formas de desarrollo

Durante la hepatitis viral, se distinguen 4 formas:

Leve, más a menudo característica de la hepatitis C: la ictericia a menudo está ausente, temperatura baja o normal, pesadez en el hipocondrio derecho, pérdida de apetito;
Gravedad moderada: los síntomas anteriores son más pronunciados, aparecen dolores en las articulaciones, náuseas y vómitos, el apetito está prácticamente ausente;
Pesado. Todos los síntomas están presentes de forma pronunciada;
Fulminante (fulminante), no presente en la hepatitis C, pero sí muy característico de la hepatitis B, especialmente en el caso de la coinfección (HDV/HBV), es decir, una combinación de dos virus B y D que provocan una sobreinfección.

Complicaciones y consecuencias para el organismo.

Tanto la hepatitis aguda como la crónica pueden tener consecuencias muy graves. Entre ellos cabe destacar especialmente:

enfermedades inflamatorias del tracto biliar;
coma hepático (termina en muerte en el 90% de los casos);
Cirrosis hepática: ocurre en el 20% de los pacientes con hepatitis viral. La hepatitis B y sus derivados suelen provocar cirrosis;
cáncer de hígado;
dilatación de vasos sanguíneos y posterior hemorragia interna;
acumulación de líquido en la cavidad abdominal: ascitis.

Tratamiento de la hepatitis

El tratamiento de la hepatitis depende del factor etiológico que provocó el proceso inflamatorio en el hígado. Por supuesto, la hepatitis de origen alcohólico o autoinmune suele requerir únicamente un tratamiento sintomático, de desintoxicación y hepatoprotector.

Las tácticas de tratamiento estándar para la hepatitis incluyen:

eliminar la causa de la enfermedad destruyendo el virus y desintoxicando el organismo;
tratamiento de enfermedades concomitantes;
restauración de la función hepática;
mantener el funcionamiento normal del órgano;
cumplimiento dieta especial y determinadas medidas de protección sanitaria e higiénica.

Tratamiento de la hepatitis aguda.

El tratamiento debe realizarse en un hospital. Además:

Se prescribe dieta nº 5A, reposo semi-cama (con curso severo- cama);
Para todas las formas de hepatitis, el alcohol y los fármacos hepatotóxicos están contraindicados;
Se realiza una terapia intensiva de infusión de desintoxicación para compensar esto.
Función del hígado;
prescribir medicamentos hepatoprotectores (fosfolípidos esenciales, silimarina, extracto de cardo mariano);
prescribir un enema alto diario;
realizar corrección metabólica: preparaciones de potasio, calcio y manganeso, complejos vitamínicos.

Dieta

Excepto terapia de drogas, el paciente debe seguir una dieta. La nutrición debe basarse en las siguientes reglas:

exclusión total del alcohol (incluida la cerveza);
prohibición de adobos, carnes ahumadas, alimentos picantes y grasos;
se recomiendan carnes magras y pescado;
Puedes consumir productos lácteos bajos en grasa.

Terapia antiviral junto con dieta y reposo en cama puede conducir a una recuperación completa. Sin embargo, cabe señalar que se requiere el cumplimiento de la nutrición y la terapia dietética incluso después de la recuperación. De lo contrario, prácticamente no se excluyen las recaídas y la transición de la enfermedad a hepatitis viral crónica.

Qué comer:

diversos tés a base de hierbas y bayas, jugos y compotas con un bajo contenido de azúcar;
gachas molidas y bien cocidas;
sopas diversas y purés de verduras;
productos lácteos bajos en grasa;
La carne y el pescado deben ser variedades bajas en grasa al vapor;
tortilla al vapor;
pan de salvado, pan de centeno, galletas.

Para los dulces, puedes comer frutos secos, mermeladas no demasiado dulces y miel. Son útiles las manzanas, los plátanos y las bayas al horno en pequeñas cantidades.

Qué no hacer:

té, chocolate, café muy fuertes;
legumbres, champiñones;
agrio, salado, demasiado dulce;
productos de panadería, productos de hojaldre, tortitas, tartas;
embutidos y carnes enlatadas;
cerdo;
huevos duros y fritos.

Prevención

La prevención es necesaria para que la hepatitis viral no reaparezca y, en el caso de manifestaciones crónicas, no empeore ni se complique. La prevención consiste en observar las siguientes reglas:

exclusión del alcohol de la dieta (completamente);
cumplimiento de todas las recomendaciones del médico (no faltar a las citas, tomar correctamente los medicamentos recetados);
dieta (excluir alimentos fritos y grasos, salados y picantes, conservas y conservas);
tenga cuidado al entrar en contacto con biomateriales contaminados (se aplica a los trabajadores de la salud), es decir, use PPE (equipo de protección).

¿Cómo protegerse de la hepatitis?

La hepatitis viral a menudo conduce a complicaciones graves y peligrosas, y su tratamiento no sólo es largo, sino también costoso.

La prevención es la siguiente:

Lava tus manos antes de comer
Hervir agua antes de beber.
Lave siempre las frutas y verduras y trate los alimentos con calor.
Evite el contacto con fluidos biológicos otras personas, incluidas aquellas con sangre
Protéjase durante las relaciones sexuales (incluidas las orales)
Realizar piercings y tatuajes sólo con instrumental esterilizado en centros de confianza
Vacúnese contra la hepatitis.

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Hepatitis: todos los tipos, signos, transmisión, crónica, como tratar, prevención. Medidas preventivas para la hepatitis viral A.

Similitudes y diferencias

¿Cómo se transmite el virus?

Signos de un hígado enfermo

Hepatitis, peligrosa en casa (A, E)

Hepatitis A

Vídeo: hepatitis A en el programa “¡Vive Sano!”

Hepatitis E

Hepatitis B y su virus de la hepatitis D dependiente

Vídeo: Hepatitis B

Lo más significativo de la hepatitis parenteral (C)

Vídeo: película sobre la hepatitis C.

¿Qué es la hepatitis G?

A modo de comparación: mapa de distribución de la hepatitis C

¿Cuándo se vuelve crónica la hepatitis?

Considerando el factor etiológico.

Forma crónica de hepatitis C.

Hepatitis asociada con la genética y la respuesta inmune.

A cualquier hígado “no le gusta” el alcohol...

...Y otras sustancias tóxicas

Marcadores para el diagnóstico precoz. ¿Cómo entenderlos?

Marcadores de hepatitis viral.

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¿Se puede curar la hepatitis?

¿Cómo prevenir la hepatitis?

Mayor inmunidad a la hepatitis.

El hígado es un órgano delicado.

¿Pueden salvar los remedios caseros?

Sondeo "ciego"

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Hierbas: salvia, menta, cardo mariano.

Vídeo: hepatitis viral en la “Escuela del Doctor Komarovsky”

Los primeros signos de la hepatitis A.

Síntomas de hepatitis A en el período ictérico.

Curso de hepatitis A

curso agudo

corriente prolongada

Curso con exacerbación.

Curso con daño a los conductos biliares.

Curso con estratificación de enfermedades intercurrentes.

Clasificación de la hepatitis A

Formas clínicas de hepatitis A.

Forma moderada de hepatitis A.

Forma grave de hepatitis A

Forma anictérica de la hepatitis A.

forma borrada

Forma subclínica (inaparente)

Hepatitis A viral con síndrome colestásico

Resultados de la hepatitis A

Daño del tracto biliar

Hiperbilirrubinemia poshepatitis

¿Qué es la hepatitis A?

Período de incubación de la hepatitis A

Períodos de patogénesis de la hepatitis A.

I. Signos y síntomas de la hepatitis A en niños: evolución típica

Signos de hepatitis A leve en niños

Síntomas de hepatitis A leve en niños.

Signos y síntomas de hepatitis A moderada en niños

Signos y síntomas de hepatitis A grave en niños

II. Signos y síntomas de hepatitis A en niños: curso atípico

Signos y síntomas de la forma anictérica de hepatitis A en un niño.

Signos y síntomas de hepatitis A subclínica en un niño.

Síndrome de hepatitis A colestásica en un niño.

Síntomas de hepatitis A en mujeres embarazadas.

Empleo después de la infección por hepatitis A

Tratamiento de la hepatitis A leve

Tratamiento de la forma moderada de hepatitis A.

Tratamiento de la hepatitis A grave

Prevención de la hepatitis A

información general

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Información

Fuentes y literatura