Colecistitis aguda complicada con ictericia obstructiva. Colecistitis calculosa: síntomas y tratamiento Razones de los cambios en el tamaño de la vesícula biliar

La vesícula biliar (GB) es un órgano importante de nuestro sistema digestivo. En la infancia, se encuentra en lo profundo del hígado. A medida que el cuerpo se desarrolla, se forma y desciende ligeramente, de modo que comienza a asomarse por debajo del borde del hígado. En su estado normal, el órgano tiene forma de pera y mide entre 3 y 5 cm de diámetro, dependiendo del peso y la edad de la persona. El agrandamiento de la vesícula biliar en un adulto o en un niño ocurre por varias razones, pero la mayoría de las veces es causada por el desarrollo de diversas enfermedades.

Principales signos de agrandamiento de órganos.

El tamaño de la vesícula biliar puede cambiar mucho durante el día. El hígado humano produce constantemente bilis, que ingresa a la vesícula biliar, una especie de depósito temporal. Cuando los alimentos ingresan al cuerpo, se contraen y secretan bilis a través de los conductos hacia el duodeno, donde participa activamente en la digestión. Al mismo tiempo, la vejiga se reduce significativamente, pero después de un corto período de tiempo, la bilis la llena nuevamente y aumenta de tamaño. Y así varias veces al día. Lo único de qué preocuparse es el agrandamiento excesivo del órgano y los síntomas desagradables que lo acompañan.

Con un agrandamiento de la vesícula biliar, una persona siente con mayor frecuencia dolor de intensidad variable en la región epigástrica (hipocondrio derecho). La naturaleza de estos dolores puede ser diferente: desde una sensación de hormigueo apenas perceptible hasta ataques severos de dolor punzante o cortante, que duran varias decenas de minutos. En los adultos, los síntomas suelen ser más graves que en los niños. Los síntomas pueden ocurrir sin motivo aparente, pero la aparición del dolor está precedida por el consumo de alimentos grasos o picantes, el consumo de alcohol o el saltarse comidas.

Razones para cambiar el tamaño del tracto gastrointestinal.

Un cambio patológico en el propio órgano puede ocurrir en el contexto de otras enfermedades del tracto gastrointestinal: gastritis, colelitiasis, pancreatitis, colecistitis, discinesia biliar. A menudo se observan trastornos en un niño a medida que crece.

Estas enfermedades son causadas por varios factores:

• nutrición irregular y deficiente;
• consumo excesivo de alimentos procesados;
• hematomas recibidos en el abdomen o la espalda;
• alto estrés físico y mental;
• penetración de diversos agentes infecciosos en el tracto gastrointestinal;
• torsión de los conductos biliares;
• el uso de determinados medicamentos en el tratamiento de otras patologías;
• anomalías congénitas de la vesícula biliar;
• consumir grandes dosis de vitaminas y calcio;
• Inflamación de las paredes intestinales o de la propia vesícula biliar.

Si los factores anteriores están completamente excluidos, es necesario realizar un examen para detectar la presencia de otras razones que influyeron en el cambio patológico en el tamaño de la vesícula biliar. Un órgano agrandado puede indicar diversos problemas en el cuerpo en general y en el tracto gastrointestinal en particular.

Diagnostico y tratamiento

A veces, un agrandamiento de la vesícula biliar se puede determinar mediante palpación (sensación) del hipocondrio derecho, pero este método no permite determinar con precisión el tamaño del órgano, especialmente en un niño. Los más informativos serán los tipos instrumentales de investigación y pruebas.

Para hacer un diagnóstico preciso, se realiza una ecografía y se toman radiografías de todo el tracto gastrointestinal. Permiten determinar el tamaño exacto de la vesícula biliar, la presencia o ausencia de inflamación, cálculos, daños mecánicos, etc.

Al estudiar los síntomas y solicitar una serie de análisis de sangre y heces, el médico podrá obtener una imagen más detallada del estado del órgano agrandado. Esto permitirá diagnosticar con mayor precisión una de las muchas razones que influyeron en el crecimiento de la vesícula biliar.

Obstrucción del conducto biliar

Esta patología a menudo se desarrolla en el contexto de colelitiasis, generalmente en la edad adulta o en la vejez. Rara vez se diagnostica en un niño. En este caso, el propio órgano se estira y se hincha debido al contenido que lo llena, y sus paredes se engrosan con bastante fuerza (a veces más de 5 mm), lo que indica supuración. A la palpación, el paciente siente un dolor moderado o intenso.

Una cabeza del páncreas inflamada también puede provocar una obstrucción del conducto cuando su tumor comprime mecánicamente el conducto. En este caso, se prescribe una ecografía del páncreas y los análisis de sangre que la acompañan.

Si la vesícula biliar está muy estirada, pero el grosor de sus paredes no excede los valores normales, puede aparecer un quiste mucoso (mucocele). El fenómeno es relativamente raro. Las sensaciones dolorosas a la palpación están ausentes o son leves. El tratamiento es quirúrgico.

Inflamación de la vesícula biliar (colecistitis)

Hay dos tipos de colecistitis: cálculosa y no cálculosa. En la colecistitis calculosa, durante la exacerbación, el paciente sufre cólico hepático paroxístico y náuseas. Se observa visualmente coloración amarillenta de la piel.

Cuando se examina con una máquina de ultrasonido, el órgano agrandado es claramente visible, así como los cálculos biliares (piedras) que causaron su inflamación. Si hay numerosos cálculos grandes, se prescribe una operación de resección (extirpación) parcial o completa de la vesícula biliar. Después de la cirugía, el paciente debe seguir una dieta estricta de por vida. La eliminación no quirúrgica de los cálculos solo es posible en la etapa inicial, siempre que sean de tamaño pequeño. El tratamiento se lleva a cabo con fármacos a base de ácidos biliares.

La inflamación no calculosa (acalculosa) de la vesícula biliar se distingue por la suavidad de todas las manifestaciones anteriores inherentes a la colecistitis calculosa. A veces es posible que no haya ningún síntoma. Al paciente le molesta un dolor leve en la región epigástrica, que aparece después de comer y desaparece 1-2 horas después de comer, dolor doloroso en el hipocondrio derecho, cuya intensidad aumenta después de comer.

Discinesia de la vesícula biliar y los conductos biliares.

La discinesia se refiere a una patología específica de la propia vejiga o de sus conductos, que se asocia con una alteración de la motilidad del órgano y los conductos biliares. Normalmente, la vesícula biliar se contrae periódicamente, liberando la bilis acumulada a través de los conductos hacia los intestinos. Los propios conductos también se contraen, empujando el contenido de la vesícula biliar hacia el duodeno.

Con la discinesia, la contractilidad de la vejiga y sus conductos empeora o desaparece por completo. La bilis acumulada en adultos y niños deja de liberarse normalmente en los intestinos, su flujo hacia la vesícula biliar no se detiene, por lo que comienza a aumentar patológicamente de tamaño y a inflamarse. Una persona siente pesadez en el epigastrio, un dolor sordo y doloroso, le atormentan el insomnio, la fatiga y el malestar. En algunos casos, por el contrario, se produce un aumento del tono del órgano, lo que provoca un vaciado rápido de la vejiga incluso con el estómago vacío. Esto afecta negativamente el estado tanto del tracto gastrointestinal como de todo el tracto gastrointestinal.

Las principales causas de la discinesia son el estrés, un importante estrés psicológico y emocional y las alergias a determinados alimentos.

Una ecografía suele ser suficiente para el diagnóstico.

El tratamiento depende del tipo de discinesia. Si hay hipotensión del órgano, es decir, con secreción de bilis débil, se prescriben comidas frecuentes en pequeñas porciones. La dieta debe ser rica en fibra y contener aceites vegetales. Beber agua mineral ligeramente carbonatada durante el día tiene un buen efecto.

En caso de hipertonicidad de la vesícula biliar, el paciente debe recibir fármacos coleréticos de origen sintético o vegetal. Las decocciones de hierbas de diente de león, manzanilla y siempreviva se consideran más seguras y eficaces. En presencia de estrés psicoemocional, se prescriben sedantes de efecto débil o moderado.

colelitiasis

La enfermedad de cálculos biliares es una de las causas más comunes y peligrosas de disfunción de cálculos biliares en la edad adulta o en la vejez. El niño tiene un riesgo mínimo de desarrollo.

Por lo general, los síntomas aparecen gradualmente junto con un aumento en la cantidad y el tamaño de los cálculos en la cavidad de la vejiga. Los cálculos son trozos de bilis endurecida que se forman en los adultos debido a la acumulación de grandes cantidades de colesterol en la bilis, que se combina con la bilirrubina con sales de calcio.

Si sospecha la presencia de cálculos biliares, debe consultar inmediatamente a un médico para someterse a los exámenes pertinentes.

Al principio, el diámetro de los cálculos es muy pequeño (son literalmente granos de arena), pero poco a poco, a medida que persisten las condiciones negativas, comienzan a crecer hasta llenar la vejiga o obstruir uno de sus conductos. En este caso, se requiere cirugía de emergencia.

Puede haber varias causas para la colelitiasis.

• factor hereditario (la presencia en la familia de pacientes con esta enfermedad aumenta significativamente el riesgo de colelitiasis en los descendientes);
• nivel alto de azúcar en sangre;
• exceso de peso;
• dieta no saludable;
• enfermedades hepáticas concomitantes;
• obstrucción de los conductos biliares;
• desequilibrio hormonal (en mujeres embarazadas).

La enfermedad de cálculos biliares se manifiesta de diferentes maneras, lo que depende directamente del tamaño de las formaciones, su volumen total y la edad del paciente. Se considera que un síntoma típico de la colelitiasis es un dolor punzante agudo en el área del hígado (dolor causado por el paso de cálculos desde la vesícula biliar a los conductos biliares con posterior salida a los intestinos). El dolor en el lado derecho es agudo y agudo, y se irradia al hombro o al omóplato derecho.

El paciente puede tener fiebre, coloración amarillenta de la piel, la orina se oscurece y las heces, por el contrario, se decoloran. Estos son síntomas muy alarmantes para el paciente.

Cuando el cálculo pasa a los intestinos, los síntomas se debilitan drásticamente o desaparecen por completo. Si el cálculo se atasca en el conducto, bloqueando completamente la salida de la bilis, los síntomas comienzan a intensificarse. En este caso, se requiere una intervención quirúrgica inmediata. ¡El reloj puede contar!

Los principales métodos de examen si se sospecha la presencia de cálculos biliares son la ecografía y los rayos X, que determinan no sólo el tamaño de los cálculos, sino también su composición, tamaño y cantidad.

El tratamiento suele consistir en la eliminación radical de todas las formaciones mediante cirugía. Hoy en día se ha generalizado la cirugía laparoscópica poco traumática, en la que se extraen cálculos o toda la vejiga mediante una punción en la piel del abdomen. La trituración ultrasónica de piedras también es posible, pero el procedimiento no se generaliza porque tiene sus contraindicaciones.

La extirpación no quirúrgica de cálculos biliares se permite en casos raros cuando la colelitiasis se diagnostica en una etapa temprana y el tamaño de los cálculos no excede el tamaño de los conductos biliares. En este caso, se pueden recetar medicamentos que disuelvan las formaciones (por ejemplo, Ursofalk), después de lo cual ingresan al intestino en forma de arena y se eliminan del cuerpo de forma natural. Dicho tratamiento es a largo plazo: la medicación debe tomarse durante al menos 6 meses y, durante toda la duración de la terapia, se prescribe una dieta estricta y un régimen suave (el paciente tiene prohibido sufrir un estrés físico y mental intenso, que puede provocar un colapso repentino). liberación de cálculos con dolor intenso).

Razones postoperatorias

Una operación previa también puede provocar un agrandamiento de la vesícula biliar, el llamado síndrome postoperatorio. Se entiende como un complejo de cambios patológicos que provocó la operación. La laparoscopia o la cirugía abdominal pueden provocar inflamación del estómago o del páncreas, lo que también afecta negativamente el estado del tracto gastrointestinal. Después de manipulaciones quirúrgicas, existe el riesgo de alterar la motilidad de los conductos biliares y de la propia vejiga.

El tratamiento suele ser conservador y consiste en la toma de fármacos coleréticos. En algunos casos, es posible que sea necesario repetir la operación (si no se eliminaron todos los cálculos).

Tumores

Varios tipos de tumores se diagnostican con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada mediante ecografía o radiografías. Son raros en un niño o un joven. Por lo general, un tumor benigno o maligno contribuye a un mayor desarrollo de cálculos biliares o hepatitis.

Los factores de riesgo también incluyen mala nutrición, enfermedades gastrointestinales concomitantes, inmunidad disminuida, exceso de peso y trastornos hormonales. Los síntomas, según el tamaño del tumor, son similares a los de la colecistitis litiásica o la colelitiasis. El tratamiento es sólo quirúrgico.

Posibles consecuencias y pronóstico.

Una vesícula biliar agrandada no es una enfermedad independiente. La mayoría de las veces es causada por otros trastornos gastrointestinales. Cuando se eliminan, el tamaño de la vesícula biliar vuelve a la normalidad por sí solo. En algunos casos, se requiere terapia sintomática.

El único peligro es el agrandamiento de la vesícula biliar por obstrucción de los conductos o colelitiasis. En este caso, si no se trata, son posibles las consecuencias más desfavorables, incluido el coma. Con un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado, los riesgos se reducen a cero y el pronóstico es favorable.

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Ictericia Síntomas, causas y tratamiento. Ictericia en niños (recién nacidos) y adultos.

La ictericia (enfermedad del evangelio) (lat. icterus) es una decoloración ictérica de la piel y las membranas mucosas visibles, causada por un mayor contenido de bilirrubina en la sangre y los tejidos.

La ictericia (verdadera) es un complejo de síntomas caracterizado por una decoloración ictérica de la piel y las membranas mucosas, causada por la acumulación de bilirrubina en los tejidos y la sangre. La verdadera ictericia puede desarrollarse como resultado de tres razones principales:

1. destrucción excesiva de glóbulos rojos y aumento de la producción de bilirrubina: ictericia hemolítica o suprahepática;
2. alteraciones en la captura de bilirrubina por las células del hígado y su unión al ácido glucurónico: ictericia parenquimatosa o hepatocelular;
3. la presencia de un obstáculo para la liberación de bilirrubina con bilis en los intestinos y la reabsorción de la bilirrubina unida en la sangre: ictericia mecánica o subhepática.

Falsa ictericia (pseudoictericia, ictericia por caroteno): tinción ictérica de la piel (¡pero no de las membranas mucosas!) debido a la acumulación de carotenos durante el consumo prolongado y abundante de zanahorias, remolachas, naranjas, calabazas y también ocurre cuando ingerir quinina, ácido pícrico y algunas otras drogas.

Clasificación de ictericias.

Según el tipo de trastorno del metabolismo de la bilirrubina y las causas de la hiperbilirrubinemia, se pueden distinguir tres tipos de ictericia: ictericia hemolítica (prehepática), ictericia parenquimatosa (hepática) e ictericia mecánica (subhepática).

• Ictericia prehepática: ocurre debido a una mayor formación de bilirrubina. Al mismo tiempo, aumenta su fracción indirecta (no conjugada).
• Ictericia hepática. El desarrollo de ictericia hepática se asocia con una violación del consumo (captación) de bilirrubina por parte de los hepatocitos. Al mismo tiempo, aumenta la fracción indirecta (no conjugada) de bilirrubina.
• Ictericia subhepática: ocurre cuando se altera la salida de bilis a través de los conductos biliares extrahepáticos (ictericia obstructiva).

Clínica de ictericia

La ictericia es un complejo de síntomas que consiste en una coloración amarillenta de la piel, la esclerótica y las membranas mucosas. La intensidad del color puede ser completamente diferente, desde amarillo pálido hasta naranja azafrán. La ictericia moderada sin cambios en el color de la orina es característica de la hiperbilirrubinemia no conjugada (con hemólisis o síndrome de Gilbert). Una ictericia más pronunciada o ictericia con un cambio en el color de la orina indica patología hepatobiliar. La orina en pacientes con ictericia se vuelve oscura debido a la hiperbilirrubinemia. A veces, un cambio en el color de la orina precede a la aparición de ictericia. Todas las demás manifestaciones clínicas de ictericia dependen de las razones que provocaron su desarrollo. En algunos casos, un cambio en el color de la piel y la esclerótica es la única queja del paciente (por ejemplo, en el síndrome de Gilbert), y en otros casos, la ictericia es solo una de las muchas manifestaciones clínicas de la enfermedad. Por tanto, es necesario determinar la causa de la ictericia. La ictericia verdadera debe distinguirse de la hipercarotenemia en pacientes que consumen grandes cantidades de zanahorias. Cuando aparece ictericia, en primer lugar hay que pensar en la presencia de una patología hepatobiliar en el paciente, que se produce como consecuencia de colestasis o disfunción hepatocelular. La colestasis puede ser intra y extrahepática. La hemólisis, el síndrome de Gilbert, el daño hepático viral y tóxico, la patología hepática en enfermedades sistémicas son causas intrahepáticas de colestasis. Los cálculos biliares son causas extrahepáticas de colestasis. Algunas manifestaciones clínicas que acompañan a la ictericia (los síntomas clínicos se analizan con más detalle en las secciones dedicadas a diversas enfermedades):

• Con la colestasis se detecta ictericia, aparece orina de color oscuro y se produce picazón generalizada en la piel.
• La colestasis crónica puede causar sangrado (debido a malabsorción de vitamina K) o dolor de huesos (osteoporosis debido a malabsorción de vitamina D y calcio).
• Los escalofríos, los cólicos hepáticos o el dolor en el páncreas son patognomónicos de colestasis extrahepática.
• Los pacientes con colestasis pueden presentar xantomas (depósitos subcutáneos de colesterol) y xantelasmas (pequeñas formaciones de color amarillo pálido en el párpado superior provocadas por el depósito de lípidos).
• Los síntomas de daño hepático crónico (arañas vasculares, esplenomegalia, ascitis) indican colestasis intrahepática.
• Los síntomas de hipertensión portal o encefalopatía portosistémica son patognomónicos de daño hepático crónico.
• En pacientes con hepatomegalia o ascitis, la distensión de las venas yugulares sugiere insuficiencia cardíaca o pericarditis constrictiva.
• Con metástasis hepáticas, un paciente con ictericia puede tener caquexia.
• Un aumento progresivo de la anorexia y un aumento de la temperatura corporal es característico del daño hepático alcohólico, la hepatitis crónica y las neoplasias malignas.
• Las náuseas y los vómitos que preceden al desarrollo de ictericia indican hepatitis aguda u obstrucción del conducto biliar común por un cálculo.
• Manifestaciones clínicas de síndromes hereditarios acompañadas de la aparición de ictericia.

Ictericia parenquimatosa

La ictericia parenquimatosa (hepática) es una ictericia verdadera que ocurre con diversas lesiones del parénquima hepático. Se observa en formas graves de hepatitis viral, leptospirosis icterohemorrágica, intoxicaciones con venenos hepatotóxicos, sepsis, hepatitis crónica agresiva, etc. Debido al daño a los hepatocitos, su función de capturar la bilirrubina libre (indirecta) de la sangre, uniéndola con ácido glucurónico. para formar bilirrubina soluble en agua no tóxica se reduce el -glucurónido (directo) y la liberación de este último en los capilares biliares. Como resultado, el contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo aumenta (hasta 50-200 µmol/l, rara vez más). Sin embargo, en la sangre aumenta no sólo el contenido de bilirrubina libre sino también el contenido de bilirrubina unida (glucurónido de bilirrubina) debido a su difusión inversa desde los capilares biliares hacia los vasos sanguíneos durante la distrofia y necrobiosis de las células hepáticas. Se produce una decoloración ictérica de la piel y las membranas mucosas. La ictericia parenquimatosa se caracteriza por el color de la piel: amarillo azafrán, rojizo (“ictericia roja”). Inicialmente, el color ictérico aparece en la esclerótica y el paladar blando, luego la piel se colorea. La ictericia parenquimatosa se acompaña de picazón en la piel, pero menos pronunciada que la ictericia mecánica, ya que el hígado afectado produce menos ácidos biliares (cuya acumulación en la sangre y los tejidos provoca este síntoma). Con un curso prolongado de ictericia parenquimatosa, la piel puede adquirir, como ocurre con la ictericia mecánica, un tinte verdoso (debido a la conversión de la bilirrubina depositada en la piel en biliverdina, que tiene un color verde). El contenido de aldolasa y aminotransferasas, especialmente alanina aminotransferasa, suele aumentar y se modifican otras pruebas hepáticas. La orina adquiere un color oscuro (el color de la cerveza) debido a la aparición de bilirrubina y urobilina unidas en ella. Las heces se decoloran debido a una disminución en el contenido de estercobilina. La proporción entre la cantidad de estercobilina secretada en las heces y los cuerpos de urobilina en la orina (que es un signo de laboratorio importante para diferenciar la ictericia), que normalmente es de 10:1 a 20:1, se reduce significativamente en la ictericia hepatocelular, alcanzando 1:1 en lesiones severas.

... a pesar de una mejora notable en los resultados del tratamiento, la mortalidad después de las operaciones de emergencia por colecistitis aguda sigue siendo varias veces mayor que durante las intervenciones quirúrgicas planificadas.

La ictericia obstructiva en pacientes con colecistitis aguda complicada con ictericia obstructiva es causada por la obstrucción de los conductos biliares principales con cálculos, con menos frecuencia por estenosis de la papila de Vater, colangitis o compresión de la porción terminal del colédoco por la cabeza del páncreas.

Clínica y diagnóstico.. La complicación de la colecistitis aguda con ictericia obstructiva conduce al desarrollo de un síndrome pronunciado de intoxicación endógena. El cuadro clínico es extremadamente diverso. Esto se explica por la intensidad y duración de la ictericia, así como por la combinación de colestasis con colecistitis destructiva o colangitis purulenta. Con toda la variedad de síntomas clínicos de colecistitis aguda con ictericia obstructiva, se pueden rastrear una serie de características que son características de la mayoría de los pacientes.

La ictericia es el síntoma más llamativo de la enfermedad. Aparece con mayor frecuencia entre 12 y 14 horas después de que desaparece el ataque de dolor. En la mayoría de los casos, el color amarillento de la piel y la esclerótica se vuelve persistente y progresivo. Con ictericia grave y prolongada, los pacientes experimentan picazón, rascado en la piel, debilidad, disminución del apetito, oscurecimiento de la orina y decoloración de las heces. La bilirrubina en sangre aumenta debido a la fracción directa.

En el diagnóstico, se da preferencia a la ecografía como método de detección y no invasivo.

Tratamiento en todos los pacientes con diversas formas de colecistitis aguda, su objetivo es eliminar el síndrome de dolor mediante terapia de desintoxicación y antiinflamatoria. La cirugía de emergencia (dentro de las 2 a 3 horas posteriores al ingreso) se realiza en pacientes con signos de peritonitis. La cirugía urgente (24 – 48 horas) se realiza en pacientes cuyo cuadro clínico de colecistitis obstructiva persiste y aumentan los síntomas del proceso inflamatorio y endotoxicosis. Para una operación retrasada, en el "intervalo", se preparan para los enfermos, en quienes, gracias a la terapia conservadora, se detiene un ataque de colecistitis aguda (dentro de las 24 a 48 horas) y se restablece la salida de bilis hacia el duodeno. .

Principios generales de preparación para la cirugía.: normalización de la homeostasis, creación de reservas funcionales de órganos vitales, tratamiento de enfermedades concomitantes existentes, adaptación de la psique del paciente.

En los casos en que cede un ataque de colecistitis aguda, pero persiste la ictericia obstructiva, se lleva a cabo una preparación preoperatoria intensiva y un diagnóstico tópico lo antes posible, sin exceder los 5 días desde el momento del ingreso.

Tratamiento quirúrgico. Una intervención quirúrgica radical adecuada es la colecistectomía con revisión de las vías biliares extrahepáticas. Cada operación de colecistitis debe ir acompañada de una revisión de los principales conductos extrahepáticos. Otras tácticas dependen no sólo de la naturaleza del proceso patológico en el tracto biliar, sino también de las capacidades de reserva del paciente. A veces, si la condición del paciente es grave (edad senil, enfermedades concomitantes), se realiza colecistolitostomía. El momento más difícil y crucial es la cirugía del colédoco. Las indicaciones para la coledocotomía pueden ser absolutas y relativas.

Indicaciones absolutas de coledocotomía.: ictericia obstructiva en el momento de la cirugía; cálculos palpados en el hepaticocoledoco; la presencia de defectos de llenado a lo largo de los conductos en las radiografías quirúrgicas; cálculo impactado del pezón duodenal grande; ausencia de evacuación del agente de contraste hacia el duodeno en las radiografías quirúrgicas.

Indicaciones relativas de coledocotomía.: antecedentes de ictericia o antes de la cirugía; vesícula biliar arrugada, conducto cístico ancho (más de 3 mm), pequeños cálculos en la vesícula biliar; conductos biliares extrahepáticos anchos (más de 10 mm); estrechamiento de la parte terminal del colédoco con alteración de la evacuación del agente de contraste en las radiografías.

Los métodos más comunes de drenaje externo de los conductos biliares son: (1) según Pikovsky: se realiza un drenaje fino en el conducto cístico; (2) según Vishnevsky: el drenaje, de aproximadamente el mismo diámetro que el conducto biliar común y que tiene una abertura ovalada, que se retira del extremo distal de 2 a 4 cm, se realiza hacia la porta hepatis; (3) según Kehr (en la actualidad, este drenaje se reconoce como el más exitoso): el drenaje es un tubo en forma de T, gracias al cual la bilis fluye naturalmente hacia la luz del duodeno, o cuando la presión en el conducto biliar común aumenta, también fluye hacia afuera.

La coledocostomía externa es controlable en todas las etapas del postoperatorio y no introduce nuevas relaciones anatómicas en las vías biliares. Junto con el drenaje externo, se utiliza en cirugía de las vías biliares. drenaje interno, la coledocoduodenostomía se utiliza con mayor frecuencia para esto. Las principales indicaciones son las estenosis tubulares extendidas de la parte terminal del colédoco, así como su expansión de más de 2 cm de diámetro.

En piedra pellizcada pezón duodenal, estenosis cicatricial del pezón duodenal grande, si es necesaria la revisión del conducto pancreático, los pacientes se someten a papilosfinterotomía transduodenal con cirugía plástica. Junto con la papilosfinterotomía transduodenal, la papilosfinterotomía endoscópica también se utiliza ampliamente.

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Agencia Federal para la Salud y el Desarrollo Social

Institución educativa estatal de educación profesional superior.

Universidad Médica Estatal de Saratov que lleva el nombre de V.I. Razumovski

(Universidad Médica Estatal GOU VPO Saratov que lleva el nombre de V.I. Razumovsky de Roszdrav)

Departamento de Cirugía de la Facultad, Facultad de Medicina

historial medico academico

Paciente: ____, 73 años

Diagnóstico principal: Colecistitis aguda litiásica. Ictericia obstructiva

Complicaciones: no

Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular

Sarátov 2011

Información general sobre el paciente.

NOMBRE COMPLETO. paciente: ______

Fecha de nacimiento (edad): 06/03/1938, 73 años

Genero femenino

Educación: secundaria

Profesión: vendedor

Lugar de residencia: Saratov. _______

Recibido: 22.09.2011

Fecha de supervisión: 06.10.2011- 08.10.2011

Diagnóstico clínico: Colecistitis aguda litiásica. Ictericia mecánica.

Complicaciones: no

Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular. Gastritis superficial. Reflujo duodenogástrico.

Quejas el día de la supervisión: el paciente se queja de sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, que se extiende a la región epigástrica, náuseas, sequedad de boca, debilidad y fatiga.

La paciente se considera enferma desde diciembre de 2010, cuando comenzó a sentir dolor intenso y punzante en la parte superior del abdomen, que se presenta después de ingerir alimentos grasos y se acompaña de náuseas, malestar general y febrícula. Estuvo en el hospital del 22 de diciembre de 2010 al 29 de diciembre de 2010, donde luego de una ecografía le descubrieron cálculos en la vesícula biliar. La operación fue rechazada por motivos de salud (forma persistente de fibrilación auricular, cardiopatía reumática adquirida, estenosis mitral, insuficiencia mitral grave, insuficiencia aórtica, descompensación circulatoria en la circulación pulmonar, hipertensión pulmonar). Luego de la terapia, fue dada de alta con recomendaciones de seguir una dieta con consumo limitado de alimentos grasos.

El último empeoramiento del estado del paciente fue el 16 de septiembre de 2011, cuando, tras un error en la alimentación, apareció dolor intenso en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Ya se han observado ataques similares antes. Una ecografía ambulatoria reveló cálculos en la vesícula biliar. El paciente fue tratado de forma independiente con antiespasmódicos sin efecto positivo. 22/09/2011. se observa coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, oscurecimiento de la orina. Buscó ayuda médica y fue hospitalizada en el tercer hospital clínico de la ciudad que lleva su nombre. Mirotvortseva S.R. UOPE en ECHO, donde llega actualmente. Así, la enfermedad:

Al principio es picante;

El flujo es progresivo;

Según la patogénesis, exacerbación de la crónica.

Nacido el 6 de marzo de 1938 en Saratov en una familia de clase trabajadora. Las condiciones materiales y de vida en las que se desarrolló fueron satisfactorias. En términos de desarrollo físico y mental, no se quedó atrás de sus compañeros. Las condiciones higiénicas y el apoyo material son actualmente satisfactorios. Casado, tiene una hija adulta y nietos. No tiene malos hábitos y niega el consumo de drogas. Enfermedades sufridas en la infancia: ARVI, amigdalitis. Niega las enfermedades sufridas durante la vida (tuberculosis y contacto con ella; enfermedad de Botkin; diabetes mellitus; enfermedades de transmisión sexual: gonorrea, sífilis, SIDA, malaria). Operaciones: amputación uterina en 1986. No he viajado fuera de la región durante el año pasado. No hubo transfusiones de sangre. Reacciones alérgicas: no observadas.

El estatus presagia universalis

El estado general del paciente es moderado, la conciencia es clara, la posición es activa, el tipo de cuerpo es hiperesténico, altura 164 cm, peso 91 kg. Temperatura corporal 36,7°C.

La piel es de color ictérica, seca y cálida al tacto. La conjuntiva de los párpados y la esclerótica están ictéricas. La turgencia de la piel se reduce, el crecimiento del cabello es normal, crecimiento del cabello de tipo femenino. Las uñas de las manos y de los pies no cambian.

La grasa subcutánea está sobredesarrollada y distribuida uniformemente. Es indoloro a la palpación. No hay hinchazón en las piernas.

Los ganglios linfáticos son accesibles a la palpación, no están agrandados, tienen una consistencia densamente elástica, son indoloros, móviles, no están fusionados entre sí ni con el tejido circundante, la piel que los cubre no cambia y los músculos están desarrollados satisfactoriamente. No hay dolor a la palpación. Se conserva el tono muscular.

No hay deformidades en los huesos del cráneo, tórax, columna, pelvis, extremidades, ni dolor al palpar o golpear.

Juntas de configuración normal. La piel que los cubre es de color normal. Al palpar las articulaciones, no se observan hinchazón y deformación, cambios en los tejidos periarticulares y dolor. Movimientos completos.

La glándula tiroides no se visualiza ni palpa.

SISTEMA RESPIRATORIO

No presenta ninguna queja.

Palpación

Sin características.

Percusión

Percusión topográfica:

Los bordes inferiores de los pulmones.

Pulmón derecho:

l. paraesternal - sexta costilla;

l. medioclavicular - séptima costilla;

l. axila media - octava costilla;

l. axilar posterior - octava costilla;

l. escapular - novena costilla;

l. paravertebralis: al nivel de la apófisis espinosa de Th 10.

Pulmon izquierdo:

l. paraesternal - sexta costilla;

l. medioclavicular - sexta costilla;

l. axila anterior - séptima costilla;

l. axila media - octava costilla;

l. axilar posterior - novena costilla;

l. escapular - décima costilla;

l. paravertebralis: al nivel de la apófisis espinosa de Th 11.

Límites del borde superior de los pulmones:

Pulmón derecho:

Delante 3,5 cm por encima de la clavícula.

Posteriormente a nivel de la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical.

Pulmon izquierdo:

Delante 3 cm por encima de la clavícula; Posteriormente a nivel de la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical.

Percusión comparada.

Un sonido pulmonar claro se determina mediante la percusión sobre áreas simétricas de los pulmones.

Auscultación

Respiración vesicular a lo largo de los campos pulmonares.

EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

No presenta ninguna queja.

No hay pulsación en la base del corazón, en la zona del latido superior ni en la región epigástrica.

Palpación

El impulso apical se determina a lo largo del quinto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera de la línea medioclavicular. Altura normal, resistencia moderada, no resistente. El pulso es simétrico, frecuencia 75 latidos por minuto, rítmico, buen llenado.

Percusión

Límites del embotamiento cardíaco relativo:

Derecha: en el cuarto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera desde el borde derecho del esternón.

Superior: al nivel de la tercera costilla entre l. sternalis y l. Parasternalissinistrae

Izquierda: en el quinto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera desde la línea medioclavicular izquierda. El haz vascular se extiende 1,5 cm más allá del esternón en el segundo espacio intercostal y su diámetro es de 8 cm.

Auscultación

Los sonidos del corazón son rítmicos, la sonoridad de los tonos está amortiguada. Frecuencia cardíaca: 60 latidos. por minuto

SISTEMA URINARIO

Quejas de oscurecimiento del color de la orina.

No se encontraron cambios visibles en la región lumbar. No se pudieron palpar los riñones. El síntoma de golpeteo en la región lumbar es débilmente positivo en el lado derecho y negativo en el lado izquierdo. No hay dolor a la palpación de los puntos ureterales superior e inferior. A la percusión, la vejiga no sobresale por encima de la sínfisis púbica. No hay fenómenos disúricos.

ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO

Sin quejas.

La conciencia está clara, el estado de ánimo está tranquilo. La reacción de los alumnos a la luz es vivaz D=S.

SISTEMA DIGESTIVO

Quejas (en el momento de la supervisión)

Quejas de dolor intenso y punzante en el hipocondrio derecho, región epigástrica, náuseas; Debilidad general. Silla acólica. Orina de color oscuro.

Examen de la cavidad bucal.

Al examinar la cavidad bucal, los labios están secos, sin grietas, ulceraciones ni erupciones. La mucosa oral es de color ictérica, limpia, húmeda. La lengua está sin capa blanca, húmeda. La deglución es gratuita e indolora.

Al examen, el abdomen es redondo, blando, doloroso en el hipocondrio derecho y región epigástrica, y no participa en el acto de respirar. No hay peristaltismo visible, protrusión y retracción, ni expansión de las venas de la pared abdominal, la piel está ictérica.

Examen abdominal.

El abdomen es redondo, hinchado en la región epigástrica y paraumbilical, asimétrico, las colaterales en la superficie anterior del abdomen y sus superficies laterales no son pronunciadas; no hay peristaltismo patológico; los músculos de la pared abdominal participan en el acto de respirar; No hay protuberancias limitadas de la pared abdominal durante la respiración profunda y el esfuerzo. No hay dilataciones de las venas de la pared abdominal.

Percusión.

La percusión del abdomen revela timpanitis de diversa gravedad. No hay acumulación de líquido en la cavidad abdominal. No hay ruido de salpicaduras. El signo de Ortner es positivo.

Palpación superficial aproximada del abdomen.

El estómago está blando. El dolor se detecta en el hipocondrio derecho, en la región epigástrica. El síntoma de Ker es positivo. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo. Al examinar los "puntos débiles" de la pared abdominal anterior (anillo umbilical, aponeurosis de la línea blanca del abdomen, anillos inguinales), no se forman protuberancias herniarias.

Para palpación profunda del abdomen mediante el método Obraztsov-Strazhesko:

Mediante percusión y palpación estetoausculta se determina el borde inferior del estómago 3 cm por encima del ombligo.

La curvatura menor y el píloro no son palpables; un ruido de chapoteo a la derecha de la línea media del abdomen (síntoma de Vasilenko) no es detectable.

Auscultación.

Al auscultar el abdomen se escuchan sonidos peristálticos debilitados. No hay sonidos de salpicaduras o fricción del peritoneo.

La silla es adicta.

Límites del hígado según Kurlov:

superior (a lo largo de la línea medioclavicular derecha) - VI costilla;

bajar a lo largo de la línea medioclavicular derecha, 2 cm por debajo del borde del arco costal;

más abajo a lo largo de la línea media anterior: 1 cm por debajo del borde del tercio superior y medio de la distancia desde el ombligo hasta la apófisis xifoides;

Baje a lo largo del arco costal izquierdo, 1,5 cm a la izquierda de la línea paraesternal izquierda.

Dimensiones del hígado según Kurlov:

a lo largo de la línea medioclavicular derecha - 11 cm;

a lo largo de la línea media anterior - 10 cm;

a lo largo del arco costal izquierdo - 8 cm.

plan de encuesta

análisis de sangre generales

Análisis general de orina.

Química de la sangre

Ultrasonido de los órganos abdominales.

Fibrogastroduodenoscopia

Radiografía de los órganos del tórax.

Datos de laboratorio y métodos de investigación adicionales.

Química de la sangre

Proteínas totales 51,0 g/l

Albúmina 39,0 g/l

Creatinina 76,2 mmol/l

Glucosa 7,3 mmol/l

Urea 6,9 mmol/l

Bilirrubina total 275,8 mmol/l

Bilirrubina directa 117,8 mmol/l

ALT 100,9 U/L

AST 147,2 unidades/l

Alfa amilasa 34,0 unidades/l

Análisis generales de orina.

Color amarillo sucio

La reacción es ácida.

Gravedad específica 1009

La transparencia está turbia.

Proteína 0,09 g/l

Azúcar negativo

acetona negativa

Leucocitos 8-10 en p.s.

Glóbulos rojos 4-6 en p.s. sin alterar

Cilindros negativos

limo un poco

Sin bacterias

Análisis de sangre generales.

HGB 13,3 g/dL

MCHC 35,2 g/dL

PL T 203*10 3 1 mm 3

VSG 13 mm/h

Ultrasonido de los órganos abdominales.(23/10/2011)

El hígado no está agrandado, los contornos son suaves, el parénquima es homogéneo, hay una expansión de los conductos intrahepáticos de los lóbulos hepáticos. La vesícula biliar tiene una forma irregular y unas dimensiones de 70*30 mm. La pared de 5 mm se duplica y compacta. Múltiples cálculos con un diámetro de 0,5 a 1,1 cm, el colédoco se expande a 11-13 mm, se identifican cálculos de hasta 1,0 cm en la luz.

Páncreas: dimensiones: cabeza 27 mm, cuerpo 11 mm, cola 23 mm; los contornos son difusamente heterogéneos, la ecogenicidad aumenta, los contornos no son claros, el conducto de Wirsung no se visualiza.

Bazo: dimensiones 9,0x4,3 cm, estructura homogénea, sin cambios.

Conclusión: signos de colecistitis calculosa aguda, pancreatitis crónica; ictericia obstructiva, coledocolitiasis.

Fibrogastroduodenoscopia:

Esófago: Mucosa de color rosa pálido, libremente transitable, sin venas varicosas, sin pólipos, sin divertículos.

Estómago: peristaltismo normal, contenido gástrico normal, pliegues normales, mucosa atrófica, sin erosiones ni úlceras, sin pólipos, sin reflujo duodenogástrico, píloro normal.

Bulbo duodenal: sin deformaciones, luz normal, contenido normal, mucosa atrófica, sin erosiones ni úlceras.

Conclusión: gastritis atrófica crónica, duodenitis.

ECG: ritmo sinusal, frecuencia cardíaca 60 por minuto, el eje eléctrico del corazón es horizontal. Hipertrofia auricular izquierda, hipertrofia ventricular izquierda y derecha. Signos de daño reumático a las válvulas mitral y aórtica.

Radiografía de tórax: Conclusión. El patrón pulmonar no está mejorado, el tejido pulmonar es homogéneo, los senos nasales están libres de líquido; la sombra cardíaca no aumenta.

Endoscopia + colangiografía retrógrada endoscópica

El duodenoscopio se inserta en el duodeno, en la luz no se modifican la bilis, la membrana mucosa y la papila duodenal grande. Se fija el orificio de la papila duodenal mayor = 0,2 cm; se pasa el catéter hasta el colédoco. Los conductos biliares se contrastan y dilatan. El colédoco en el tercio superior y medio mide hasta 1,5-1,8 cm, en su tercio medio el cálculo mide 1,5 a 2,0 cm, está muy pegado a las paredes, es difícil fluir con contraste, es imposible llevar el instrumento encima de la piedra. La parte distal del colédoco mide hasta 0,8 cm, lo que imposibilita la litoextracción y desaconseja la papilotomía.

Resumen de síntomas patológicos.

Picante. Dolor intenso y prolongado en el hipocondrio derecho y región epigástrica, que se presenta cuando hay un error en la alimentación.

Debilidad general.

Aumento de presión 160/90 mmHg.

Coloración amarillenta de la piel y mucosas, conjuntiva y esclerótica.

Dolor agudo en la zona de la vesícula biliar (síntoma de Keur)

Dolor al golpear el arco costal derecho (síntoma de Ortner)

Leucocitosis.

La ecografía muestra colecistitis calculosa aguda.

Diagnóstico diferencial

Esta enfermedad se puede diferenciar del infarto agudo de miocardio, en ambos casos el dolor se localiza en la región epigástrica, se irradia más allá del esternón y se acompaña de náuseas y vómitos, los exámenes de laboratorio mostrarán N de azúcar en sangre, diástasis en orina y bilirrubina no. elevado. Sin embargo, en el IM agudo existe una relación entre el dolor y el ejercicio. Tratado SIN medicamentos. No se detectan síntomas de vejiga. La ecografía no mostró cambios en el hígado ni en las vías biliares. Cambios característicos en el ECG. Si bien en este paciente existe una relación entre el dolor y el consumo de alimentos grasos, el vómito de bilis aporta un alivio a corto plazo. Al ingreso se observaron síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera. El análisis de sangre muestra leucocitosis, lo que indica un proceso inflamatorio. Cambios característicos según datos ecográficos.

Esta enfermedad también se puede diferenciar de la pancreatitis aguda. En ambos casos, el dolor es agudo, constante (a veces creciente) en la región epigástrica. El dolor se irradia hacia atrás, hacia la espalda, la columna y la zona lumbar. Pronto aparecen vómitos abundantes y repetidos, la enfermedad se asocia con el consumo de alcohol, no hay cambios característicos en el ECG, el análisis de sangre muestra leucocitosis. Sin embargo, la pancreatitis aguda se caracteriza por: No se detectan síntomas de ampollas. Un fuerte aumento de la diástasis urinaria, pero la bilirrubina no aumenta, los vómitos no alivian el dolor, mientras que en este paciente los vómitos de bilis trajeron un alivio a corto plazo. Al ingreso se observaron síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera. La diástasis no aumenta. Detección de cálculos en la vesícula biliar según ecografía.

La presencia en el cuadro clínico de un síndrome de deterioro del estado general, síndrome de dolor (dolor en el hipocondrio inferior, que se irradia a la región epigástrica), náuseas, datos de ultrasonido: páncreas de estructura heterogénea, aumento de la ecogenicidad con áreas de ecogenicidad reducida. A lo largo del contorno lateral hay una hoz hiperecoica de 0,2 cm de espesor, el tejido glandular está edematoso. Nos permiten pensar en la pancreatitis aguda como la enfermedad principal, pero como no hay un aumento en el nivel de amilasa en sangre, el síndrome de dolor no es pronunciado, podemos pensar en la pancreatitis aguda solo como una complicación de la enfermedad principal. Pero el nivel de amilasa en sangre no está elevado y el diagnóstico de pancreatitis aguda puede ser refutado.

Basado en dolor (dolor en el hipocondrio derecho y región epigástrica, aparición después de ingerir alimentos grasos y picantes, carácter estallante y envolvente del dolor) y dispéptico (dolor acompañado de náuseas, vómitos que no alivian, pesadez en el hipocondrio derecho ) Se puede suponer que los síndromes son intestinos de úlcera duodenal en un paciente supervisado. Sin embargo, las características distintivas del síndrome de dolor con úlcera duodenal son: relación con la ingesta de alimentos, su calidad y cantidad, estacionalidad, carácter creciente, disminución después de comer, aplicación de calor, fármacos anticolinérgicos. Mientras que en este paciente los ataques de dolor no tienen un ritmo circadiano, ocurren después de ingerir alimentos grasos, se acompañan de náuseas, amargura en la boca, vómitos, que no alivian, y disminuyen después de tomar antiespasmódicos y analgésicos. Dolor a la palpación en el punto de la vesícula biliar, se determinan los síntomas positivos de Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, que está ausente en pacientes con úlcera duodenal. Los datos del FGDS también confirman que el paciente no tiene úlcera duodenal: la luz del bulbo duodenal es normal, el contenido es normal, la mucosa está atrófica, no hay úlceras ni erosiones.

A partir de las quejas del paciente sobre sensación de pesadez y dolor punzante en el hipocondrio derecho, náuseas, se puede hacer una suposición diagnóstica sobre la presencia de hepatitis crónica. Sin embargo, con la hepatitis crónica, incluso con su curso benigno, un examen objetivo revela un ligero agrandamiento del hígado y, a la palpación, un borde moderadamente denso y ligeramente doloroso. En nuestro paciente, el borde del hígado se encuentra a la altura del borde inferior del arco costal, blando, redondeado, moderadamente doloroso. Con hepatitis de cualquier forma, también se detecta un ligero agrandamiento del bazo, y con hepatitis crónica activa, el bazo alcanza un tamaño significativo. En este paciente el bazo no es palpable. Sus dimensiones son normales. Al recopilar una anamnesis, la hepatitis crónica se caracteriza por una enfermedad infecciosa previa (brucelosis, sífilis, enfermedad de Botkin) o una intoxicación tóxica (industrial, doméstica, medicamentosa). Al realizar la anamnesis, el paciente negó haber tenido contacto con las enfermedades infecciosas mencionadas anteriormente. Según la naturaleza de la enfermedad (hepatitis crónica), podemos esperar que el paciente experimente períodos de exacerbación del cuadro clínico, durante los cuales le molestan debilidad, fiebre, picazón y coloración amarillenta de la piel. Pero en el paciente supervisado, el dolor aparece después de ingerir alimentos grasos. Además, en el cuadro clínico de este paciente el mayor dolor se observa en el punto Kera, y en la hepatitis crónica el punto más doloroso no existe, duele toda la zona del hipocondrio derecho. Además, la ictericia de la piel no está asociada con la hepatitis crónica, ya que la colangiografía retrógrada endoscópica reveló un cálculo de 1,5 a 2,0 cm en el tercio medio del colédoco, que está muy adyacente a la pared. Además, un análisis bioquímico de sangre reveló un aumento en el nivel de bilirrubina total (275,8 mmol/l) y de la fracción de bilirrubina directa (117,8 mmol/l). Como resultado de la ictericia obstructiva, el paciente presenta heces acólicas y orina de color oscuro, lo que no es típico de la clínica de hepatitis crónica. Debido a la ausencia de un cuadro clínico característico, la ausencia de contacto con enfermedades infecciosas y envenenamiento con sustancias tóxicas en la anamnesis, así como períodos de exacerbación, se puede refutar la suposición de que el paciente supervisado tiene hepatitis crónica.

Diagnostico final

Principal: colecistitis crónica calculosa, fase de exacerbación.

Complicaciones - no.

Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular.

La colecistitis calculosa aguda se diagnostica sobre la base de:

Las quejas del paciente: dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos repetidos de bilis que aportan un alivio a corto plazo.

Basado en antecedentes médicos: ingesta de alimentos grasos.

Datos clínicos: A la palpación el abdomen es blando y moderadamente doloroso en el hipocondrio derecho. Síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera.

Datos de laboratorio: leucocitosis, aumento de la VSG, cambios en los parámetros bioquímicos (mantenimiento de niveles elevados de bilirrubina con predominio de bilirrubina directa)

Datos de ultrasonido: el tamaño de la vesícula biliar es de 70*30 mm, de forma irregular, la pared mide hasta 5 mm. duplicado. Las piedras varían en tamaño de 0,5 a 1,0 cm.

Etiología y patogénesis de la colelitiasis.

Hay dos tipos de cálculos biliares: colesterol y pigmentos.

Se cree que los siguientes factores contribuyen a la formación de cálculos:

Femenino;

Edad de 40 años y más;

Alimentos ricos en grasas;

Enfermedades metabólicas;

Herencia;

El embarazo;

Estancamiento de la bilis;

Infección en la cavidad de la vesícula biliar.

Los cálculos de colesterol en la vesícula biliar se forman debido a una alteración de la relación entre los principales lípidos de la bilis, que son el colesterol, los fosfolípidos y los ácidos biliares. Los cálculos de colesterol se forman debido al colesterol y los cálculos de pigmento se forman debido a la bilirrubina.

El colesterol puede liberarse en la bilis exclusivamente en forma de micelas formadas por fosfolípidos y ácidos biliares, por lo que su cantidad depende de la cantidad de ácidos biliares secretados, que también aumentan su absorción en el intestino, regulando así su nivel en la bilis.

El colesterol C es prácticamente insoluble y forma cristales en forma de monohidratos. Si la cantidad de ácidos biliares y lecitina no es suficiente para formar micelas, entonces dicha bilis se considera sobresaturada. Dicha bilis se considera un factor que predispone a la formación de cálculos, por lo que se denomina litogénica. C, forman espontáneamente micelas complejas formadas externamente por ácidos biliares ubicadas de manera que surgen estructuras cilíndricas, de cuyos extremos Los grupos hidrófilos de la lecitina (fosfolípidos) se enfrentan al medio acuoso). Dentro de la micela hay moléculas de colesterol, que están aisladas del medio acuoso por todos lados. En un ambiente acuoso a una temperatura de 37, las moléculas de los tres lípidos principales son anfifílicas y, en un ambiente acuoso a una temperatura de 37

Teóricamente, se pueden imaginar las siguientes razones para la aparición de sobresaturación de colesterol en la bilis:

1) su secreción excesiva en bilis;

2) secreción reducida de ácidos biliares y fosfolípidos en la bilis;

3) una combinación de estas razones.

La deficiencia de fosfolípidos prácticamente nunca ocurre. Su síntesis siempre resulta suficiente. Por tanto, las dos primeras razones determinan la frecuencia de la bilis litogénica. Además, la mayoría de los cálculos de colesterol tienen un centro pigmentario, aunque el pigmento no es el centro de iniciación, ya que penetra en el cálculo una segunda vez a través de grietas y poros.

Los cálculos pigmentarios pueden formarse cuando el hígado está dañado, cuando secreta pigmentos de estructura anormal, que precipitan inmediatamente en la bilis, o bajo la influencia de procesos patológicos en el tracto biliar, convirtiendo los pigmentos normales en compuestos insolubles. Más a menudo esto sucede bajo la influencia de la microflora. Los ácidos grasos que entran en el cálculo son productos de la descomposición de la lecitina bajo la influencia de las lecitinasas microbianas.

Al estudiar los procesos de iniciación, se encontró que para la formación de cálculos es necesaria la presencia de un proceso inflamatorio en la pared de la vesícula biliar. Además, puede ser causada no solo por un microorganismo, sino también por una determinada composición de alimentos, procesos alérgicos y autoinmunes. En este caso, el epitelio tegumentario se reconstruye en células caliciformes, que producen una gran cantidad de moco, el epitelio cilíndrico se aplana, se pierden microvellosidades y se alteran los procesos de absorción. En los nichos de la mucosa, se absorben agua y electrolitos y las soluciones coloidales de moco se convierten en un gel. Cuando la vejiga se contrae, trozos de gel se escapan de sus nichos y se pegan, formando los rudimentos de los cálculos biliares. Luego, las piedras crecen y saturan el centro con pigmento. Dependiendo del grado y velocidad de impregnación se obtienen cálculos de colesterol o pigmentos.

Las principales razones para el desarrollo del proceso inflamatorio en la pared de la vesícula biliar son la presencia de microflora en la cavidad de la vejiga y una violación de la salida de bilis.

La principal importancia se le da a la infección. Los microorganismos patógenos pueden ingresar a la vejiga de tres maneras: hematógena, linfógena y enterógena. Los siguientes organismos se encuentran con mayor frecuencia en la vesícula biliar: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus.

La segunda razón para el desarrollo del proceso inflamatorio en la vesícula biliar es una violación de la salida de bilis y su estancamiento. En este caso, influyen factores mecánicos: cálculos en la vesícula biliar o sus conductos, torceduras en el conducto cístico alargado y tortuoso y su estrechamiento. Según las estadísticas, hasta el 85-90% de los casos de colecistitis aguda ocurren en el contexto de colelitiasis. Si se desarrolla esclerosis o atrofia en la pared de la vejiga, las funciones contráctiles y de drenaje de la vesícula biliar se ven afectadas, lo que conduce a un curso más grave de colecistitis con profundos trastornos morfológicos.

Los cambios vasculares en la pared de la vejiga juegan un papel absoluto en el desarrollo de la colecistitis. La tasa de desarrollo de la inflamación, así como las alteraciones morfológicas de la pared, dependen del grado de alteración circulatoria.

En este paciente, se puede suponer que los principales factores en el desarrollo de la colecistitis aguda son la presencia de cálculos en la cavidad de la vesícula biliar, que bloquean la luz del conducto. Por tanto, el paciente tiene motivos para el desarrollo de colelitiasis. femenino; mayores de 40 años, alimentos ricos en grasas; Un estilo de vida sedentario provoca un aumento de los niveles de colesterol.

Complicaciones de la colecistitis calculosa.:

Empiema de la vesícula biliar (se desarrolla como resultado de una infección bacteriana).

Formación de fístula vesicointestinal. Se desarrolla como resultado de la erosión y la penetración de un cálculo a través de la pared de la vesícula biliar hacia los órganos vecinos (con mayor frecuencia hacia el duodeno), y puede ocurrir una obstrucción por cálculos biliares.

Colecistitis enfisematosa (se desarrolla solo en el 1% de los casos como resultado de la proliferación de microorganismos formadores de gases, como E coli, Clostridia perfringens y especies de Klebsiella).

Pancreatitis.

Perforación de la vesícula biliar (ocurre hasta en un 15% de los pacientes).

Tácticas de tratamiento para la colecistitis aguda complicada por ictericia obstructiva

La táctica terapéutica para la colecistitis calculosa complicada por ictericia obstructiva es eliminar la ictericia antes de la cirugía, si la naturaleza de la enfermedad no requiere una cirugía urgente o de emergencia. Para eliminar la ictericia, se utilizan ampliamente operaciones endoscópicas: papilosfinkerotomía y colecistostomía laparoscópica, así como drenaje transhepático de los conductos biliares. El uso de intervenciones endoscópicas y transhepáticas en este grupo de pacientes tiene como objetivo eliminar la ictericia y la hipertensión biliar y las causas de su desarrollo, para realizar la operación en condiciones más favorables para el paciente, con menor riesgo para él y en menor tiempo. volumen. Gracias a los modernos métodos de diagnóstico, que aceleran el examen del paciente y aclaran el diagnóstico, el tiempo de la operación se puede reducir a 3-5 días. En este período de tiempo relativamente corto, es posible examinar minuciosamente al paciente y evaluar el estado funcional de varios sistemas del cuerpo, así como preparar completamente al paciente para la cirugía.

Cuando la ictericia obstructiva se combina con colecistitis aguda, se deben seguir tácticas activas, que están determinadas no solo por la presencia de colestasis y colemia, sino también por la adición de intoxicación purulenta. En estos casos, el momento de la operación depende de la gravedad del proceso inflamatorio en la vesícula biliar y de la gravedad de la peritonitis. Durante el tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda, se realiza simultáneamente una intervención en los conductos biliares extrahepáticos y después de evaluar la naturaleza del proceso patológico en ellos. En pacientes con alto riesgo quirúrgico de colecistitis aguda se realiza colecistostomía laparoscópica y para resolver la ictericia se realiza intervención endoscópica transpapilar, combinada con drenaje nasobiliar en caso de colangitis purulenta. Las operaciones endoscópicas en la vesícula biliar y los conductos biliares permiten detener el proceso inflamatorio y eliminar la ictericia.

Al preparar a los pacientes para la cirugía y tratarlos en el postoperatorio, en primer lugar es necesario tener en cuenta la alteración del metabolismo de las proteínas con el desarrollo de hipoproteinemia e hipoalbuminemia. Para eliminar estas consecuencias, se utilizan preparaciones proteicas, dando preferencia no a las proteínas descompuestas (plasma seco, proteínas, albúmina), cuya vida media en el organismo es de 14 a 30 días, sino a los aminoácidos, que el organismo utiliza para la síntesis de proteínas de órganos. Dichos medicamentos incluyen hidrolizado de caseína, aminosol, alvezina, vamina, etc. La deficiencia de albúmina debe comenzar a reponerse 3-4 días antes de la cirugía mediante transfusión de una solución al 10-20% en una cantidad de 100-150 ml por día y continuar durante 3 -5 días después de ella.

Para proporcionar al paciente material energético, así como para estimular los procesos regenerativos en el hígado, aumentar su función antitóxica y la resistencia de los hepatocitos a la hipoxia, se recomienda administrar soluciones concentradas de glucosa en un volumen de 500-1000 ml por día. Para aumentar la eficiencia del metabolismo de la glucosa administrada por vía intravenosa, es necesario agregar insulina y su dosis debe ser ligeramente superior a la estándar para que se manifieste su efecto metabólico.

Los componentes obligatorios del programa de tratamiento de la ictericia obstructiva son medicamentos que mejoran el estado funcional de los hepatocitos y estimulan el proceso de su regeneración. Estos incluyen Essentiale, Legalon, Karsil, Sirepar, etc. Deben prescribirse en el postoperatorio inmediato y abstenerse hasta que se elimine la colestasis, para no alterar la adaptación de los hepatocitos a los cambios que han surgido en las condiciones. de hipertensión biliar y colemia. La terapia multicomponente para la ictericia obstructiva debe incluir la terapia vitamínica con vitaminas A, B (B1, B6, B12), C, E.

La terapia de infusión debe tener como objetivo restaurar el BCC y corregir el ABS. La terapia con antibióticos debe tener como objetivo prevenir complicaciones sépticas purulentas. El régimen más eficaz de terapia antibacteriana es la administración intraoperatoria de fármacos antibacterianos.

La realización de una terapia con medicamentos de infusión de base patogénica en pacientes con colecistitis calculosa e ictericia obstructiva permite garantizar un curso favorable del período postoperatorio y prevenir el desarrollo de insuficiencia hepática, renal y cardiovascular aguda.

Indicaciones para la cirugía

La presencia de cálculos en la vesícula biliar, incluso en ausencia de manifestaciones clínicas, es una indicación de tratamiento quirúrgico.

Teniendo en cuenta la edad del paciente, la obesidad y las enfermedades concomitantes, el método quirúrgico elegido fue colecistectomía, coledocolitotomía.

Preparación preoperatoria

Radiografía de pecho

Terapia de infusión

Operación

Protocolo de operación

Hora de operación 12.15 fin 14.30

Fecha 28/09/2011

Operación No. 685

Nombre de la operación: colecistectomía, coledocolitotomía. Drenaje del colédoco según Kehr, drenaje de la cavidad abdominal.

NOMBRE COMPLETO. Vanina A.A.

Diagnóstico antes de la cirugía: Colecistitis aguda litiásica. Coledocolitiasis. Ictericia mecánica.

Diagnóstico tras la cirugía: Colecistitis litiásica aguda flemanosa. Coledocolitiasis. Ictericia mecánica.

Cirujano: Cherkasova V.A.

Asistentes: Dolgushin D.N., Osmanov R.

Anestesiólogo: Roshchina E.V.

Anestesista: Knyazeva Yu.V.

Alivio del dolor: ETN

Quirófano m/s: Bugrim S.S.

Descripción de la operación

Debajo del ETN, se realizó una incisión transrectal en el hipocondrio derecho. Hay un proceso adhesivo pronunciado en el espacio subhepático. El hígado no está agrandado. Durante la inspección, toda la vesícula biliar está llena de cálculos y tiene una pared engrosada. El colédoco se dilata hasta 1,5 cm, se palpa un cálculo en su luz de hasta 1,5 cm y se fija. Se abrió la vesícula biliar y se retiraron todos los cálculos. Colecistectomía del fondo de ojo con ligadura de la arteria cística y sutura del lecho vesicular. No se identifica el conducto cístico, se detecta el síndrome de Merisi. El defecto en el conducto hepático es de hasta 0,5 cm y se sutura. Se realizó una coledocotomía sobre el cálculo, que se extrajo en partes. Se lava el conducto biliar común. La sonda pasa libremente hacia el duodeno. Drenaje Kera instalado. La abertura de la coledocotomía se sutura al drenaje. Comprobación del flujo de sangre y bilis: seco. El drenaje está conectado al pozo Winslov. Ambos drenajes fueron retirados mediante dos punciones separadas en hipocondrio derecho. Sutura en capas de la herida. Apósito aséptico.

Muestra: vesícula biliar de 10×4×3 cm, la pared está engrosada a 5 mm, hay pus en la luz y una masa de cálculos de 0,5 a 1,0 cm de diámetro, no hay bilis en la luz.

Las enfermedades asociadas directa e indirectamente con la operación en sí, así como las enfermedades que progresan como resultado de la operación, se incluyen en el concepto de síndrome poscolecistectomía.

Los cambios patológicos en el cuerpo observados después de la cirugía son muy diversos y no siempre se limitan únicamente al tracto biliar. Los pacientes después de la cirugía están preocupados por el dolor epigástrico de diversa intensidad, recaídas tempranas o tardías de cólico hepático, ictericia, dispepsia, etc. Las consecuencias de la colecistectomía (pérdida de la función principal de la vesícula biliar) se observan sólo en unos pocos pacientes. A menudo, la causa del sufrimiento en estos casos son las enfermedades del sistema hepatoduodenal-pancreático.

Otros autores sugieren utilizar una definición diferente de la enfermedad: el verdadero síndrome poscolecistectomía, incluyendo en este concepto solo las recaídas del cólico hepático debido a una colecistectomía incompleta, es decir, un grupo de complicaciones que son causadas por errores cometidos durante la colecistectomía. Este grupo incluye cálculos hepaticocoledocales residuales, cambios patológicos en el muñón del conducto cístico, papilitis estenótica, estenosis cicatricial postraumática del colédoco y la parte retenida de la vesícula biliar.

Varios investigadores admiten que no existe un verdadero síndrome poscolecistectomía. Las quejas de los pacientes después de la cirugía están asociadas con la presencia de enfermedades que no se reconocían antes de la colecistectomía. Con examen insuficiente del paciente durante la cirugía, técnica quirúrgica insuficiente, formación repetida de cálculos, que pueden no tener nada que ver con la intervención quirúrgica.

Las estenosis se desarrollan con mayor frecuencia debido al daño a los conductos biliares durante la cirugía. Un papel importante en el desarrollo de estenosis lo desempeña la deformación en la confluencia del conducto cístico y el colédoco, por lo que se recomienda realizar la ligadura del conducto cístico a una distancia de 0,5 cm del colédoco. También pueden producirse estenosis cicatriciales como resultado del drenaje externo de los conductos. Los principales signos clínicos de estenosis del colédoco son la ictericia obstructiva y el fenómeno de colangitis recurrente. Sin embargo, con la obstrucción parcial del conducto, se observa un síndrome de colestasis moderada.

Los cálculos en las vías biliares son la causa más común de recurrencia del dolor después de la colecistectomía y las operaciones repetidas relacionadas con esta.

Se acostumbra distinguir entre recaídas verdaderas y falsas de la formación de cálculos. La verdadera recaída se refiere a cálculos recién formados después de la colecistectomía; la falsa recaída se refiere a cálculos que no fueron reconocidos durante la cirugía (residuales).

Un muñón largo del conducto cístico o de la vesícula biliar puede provocar dolor después de la colecistectomía. La causa de un muñón largo suele ser la extirpación incompleta del conducto cístico en combinación con hipertensión biliar estable.

Es posible que el resto del muñón se expanda, se desarrollen pequeños neuromas en su parte inferior y sus paredes se infecten con el desarrollo de un proceso inflamatorio.

En casos raros, la causa de un resultado insatisfactorio del tratamiento quirúrgico de la colelitiasis es un quiste del colédoco, con mayor frecuencia una dilatación aneurismática de las paredes del colédoco entre la vesícula biliar y el duodeno. Con mucha menos frecuencia, el quiste surge de la pared lateral del conducto en forma de divertículo.

La colangitis es una de las complicaciones graves después de la colecistectomía. Muy a menudo se desarrolla con estenosis de la parte terminal del colédoco, múltiples cálculos en los conductos biliares extrahepáticos. La causa del desarrollo de colangitis, por regla general, es una violación de la evacuación de la bilis, lo que conduce a hipertensión biliar y colestasis. El desarrollo de colestasis contribuye a la propagación ascendente de la infección. La infección es el principal factor que conduce a la colangitis durante la cirugía del tracto biliar. La colangitis séptica aguda se manifiesta por ictericia, escalofríos, aumento brusco de la temperatura corporal, sudor intenso y sed. En el examen, se observa un dolor intenso en el hipocondrio derecho, que se intensifica al golpear el arco costal (síntoma de Ortner). El tamaño del hígado no aumenta significativamente y rápidamente se normaliza a medida que mejora la condición del paciente. El bazo puede estar agrandado, lo que indica daño hepático parenquimatoso o propagación de una infección. La ictericia se acompaña de heces descoloridas y orina oscura.

Las pruebas de laboratorio revelan hiperbilirrubinemia por fracción directa, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina, leucocitosis y desplazamiento de la banda hacia la izquierda. La forma crónica de colangitis no tiene un cuadro clínico pronunciado. Es posible que note debilidad, sudoración constante, fiebre baja periódicamente y escalofríos leves. Un rasgo característico de esta enfermedad es un aumento de la VSG.

Los cambios en la zona de la papila duodenal mayor, tanto orgánicos como funcionales, son uno de los factores etiológicos en el desarrollo de enfermedades del sistema hepatobiliar y del páncreas. El daño a la papila duodenal mayor se asocia con la aparición de recaída del dolor, ictericia y colangitis tras la colecistectomía.

Las enfermedades hepáticas son a veces la causa de la mala salud de los pacientes después de la colecistectomía.

6.10.11. La condición es estable, sin dinámica negativa. Pulso 72 latidos/min, presión arterial 120/80, temperatura corporal 36,8° C. La hemodinámica es estable. Respiración vesicular. La lengua está húmeda y limpia. El abdomen está blando, no hinchado, moderadamente doloroso en el hipocondrio derecho. No hay síntomas peritoneales. Se escucha peristaltismo. A través del Kera drena 150 ml de bilis. La diuresis no se ve afectada.

Destino:

Reposo en cama.

Sol. Glucosa 10% - 300 ml

Omez 20 mg 2 veces.

Erinita 1 tableta 3 veces.

Thrombo ACC 1 comprimido 1 vez.

Cardarona 100 mg 1 vez.

Egilok 12,5 mg 2 veces.

Panangin 1 tableta 3 veces.

Prednisolona 30 mg 2 veces IM.

La condición es estable sin dinámica negativa. El paciente es más activo. La ictericia disminuye. Pulso 68 latidos/min, presión arterial 110/70, temperatura corporal 36,7° C. La hemodinámica es estable. Respiración vesicular. La lengua está mojada. El abdomen no está hinchado, blando, indoloro. La costura está limpia. No había ninguna silla. Le recetaron un enema de limpieza. La diuresis es normal. Por Kera drenaje 200 ml. bilis.

Destino:

Reposo en cama.

Sol. Glucosa 10% - 300 ml

Sol. Kalii Cloruro 4% - 80 ml.

Sol/ Magnesio Sulfatis 25% - 10 ml.

Insulina 3 unidades. goteo intravenoso lento

Sol. Natrii Cloruro 0?9% - 200 ml. +Sol. Riboxini 10.0 i.v.

Omez 20 mg 2 veces.

Erinita 1 tableta 3 veces.

Thrombo ACC 1 comprimido 1 vez.

Cardarona 100 mg 1 vez.

Egilok 12,5 mg 2 veces.

Panangin 1 tableta 3 veces.

Prednisolona 30 mg 2 veces IM.

8.10.11. La condición es estable, sin dinámica negativa. Pulso 68 latidos/min, presión arterial 110/70, temperatura corporal 36,5° C. La hemodinámica es estable. Respiración vesicular. La lengua está húmeda y limpia. El abdomen está blando y no hinchado. Se escucha peristaltismo. A través del Kera drena 150 ml de bilis. La diuresis no se ve afectada.

Destino:

Reposo en cama.

Sol. Glucosa 10% - 300 ml

Sol. Kalii Cloruro 4% - 80 ml.

Sol/ Magnesio Sulfatis 25% - 10 ml.

Insulina 3 unidades. goteo intravenoso lento

Sol. Natrii Cloruro 0?9% - 200 ml. +Sol. Riboxini 10.0 i.v.

Omez 20 mg 2 veces.

Erinita 1 tableta 3 veces.

Thrombo ACC 1 comprimido 1 vez.

Cardarona 100 mg 1 vez.

Egilok 12,5 mg 2 veces.

Panangin 1 tableta 3 veces.

Prednisolona 30 mg 2 veces IM.

El paciente _____, de 73 años, fue hospitalizado de urgencia en el Hospital Clínico de la Ciudad No. 3 que lleva su nombre. UOPE Pacificadores. Se considera enferma desde diciembre de 2010, cuando comenzó a sentir molestias por un dolor intenso y punzante en la parte superior del abdomen, que se presenta después de ingerir alimentos grasos y se acompaña de náuseas, malestar general y fiebre elevada a niveles subfebriles. Estuvo en el hospital del 22 de diciembre de 2010 al 29 de diciembre de 2010, donde luego de una ecografía le descubrieron cálculos en la vesícula biliar. La operación fue rechazada por motivos de salud. Luego de la terapia, fue dada de alta con recomendaciones de seguir una dieta con consumo limitado de alimentos grasos.

El último empeoramiento del estado del paciente fue el 16 de septiembre de 2011, cuando, tras un error en la alimentación, apareció dolor intenso en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Ya se han observado ataques similares antes. Una ecografía ambulatoria reveló cálculos en la vesícula biliar. El paciente fue tratado de forma independiente con antiespasmódicos sin efecto positivo. 22/09/2011. se observa coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, oscurecimiento de la orina. Buscó ayuda médica y fue hospitalizada en el tercer hospital clínico de la ciudad que lleva su nombre. Mirotvortseva S. R. UOPE en ECHO. Un examen objetivo reveló: obesidad grado 2, lengua cubierta con una capa blanca, abdomen blando a la palpación, doloroso en hipocondrio derecho, signo de Ortner positivo. En el hospital, como parte del examen, se prescribió al paciente: análisis de sangre general, análisis de orina general, análisis de sangre bioquímico, ecografía de los órganos abdominales, fibrogastroduodenoscopia, ECG, radiografía de tórax, endoscopia + colangiografía retrógrada endoscópica.

Con base en la anamnesis descrita anteriormente, los datos objetivos del examen, la historia de vida y los datos de la ecografía de los órganos abdominales (en la luz de la vesícula biliar hay cálculos con un diámetro de 0,5 a 1,0 cm), se realizó un diagnóstico: colelitiasis. Colestitis litiásica aguda. Ictericia mecánica.

Dado que la presencia de cálculos en la vesícula biliar, incluso en ausencia de manifestaciones clínicas, es indicación de tratamiento quirúrgico, se decidió realizar colecistectomía.

La preparación preoperatoria incluyó: métodos de investigación adicionales, consulta con un terapeuta y preparación farmacológica preoperatoria.

La operación se realizó el 28 de septiembre de 2011 sin complicaciones.

Tratamiento postoperatorio sin particularidades, condición estable, sin dinámica negativa, quejas de dolor en la zona de la cirugía.

Si el postoperatorio de la colecistectomía es favorable:

visitar a un cirujano en la clínica al menos una vez por semana para evaluar el estado general del paciente y evaluar el estado de la herida postoperatoria;

cumplimiento de la dieta No. 5; queja colecistitis enfermedad biliar

eliminación de suturas en el día 7-8;

En caso de un curso complicado del postoperatorio (después de la colecistectomía):

visitas del cirujano a la clínica al menos una vez cada 3 días (en la clínica, en casa) con una evaluación del estado general del paciente y la eficacia de la terapia; nombramiento del examen de laboratorio necesario, consulta con especialistas, corrección de la terapia;

tratamiento farmacológico y no farmacológico de las complicaciones;

limitar la actividad física intensa durante 6 meses;

Terapia sintomática (en presencia de enfermedades concomitantes).

El pronóstico de vida y de salud es cuestionable. La calidad de vida se reduce.

BIBLIOGRAFÍA:

"Enfermedades quirúrgicas": un libro de texto para estudiantes de universidades de medicina. Moscú. "Medicamento". 1997.

“Taller de Cirugía Universitaria” - manual didáctico y metodológico editado por el prof. Rodionova V.V. Moscú 1994.

“Curso de propedéutica de enfermedades internas en diagramas y tablas” V.V. Shedov. II Shaposhnikov. Moscú 1995

Curso de cirugía de la facultad en tablas y diagramas. K.I. Mishkin, Los Ángeles. Frankfurt, Instituto Médico Saratov, 1998

Cirugía General. V.I.Struchkov - M.: Medicina, 2000

Korolev B.A., Pikovsky D.L. “Cirugía de emergencia del tracto biliar”, M., Medicina, 1996;

Savelyev V. S. "Guía para la cirugía de emergencia de los órganos abdominales", M., 1990

Skripnichenko D.F. “Cirugía abdominal de emergencia”, Kiev, “Salud”, 2001.

http://clinic-s.ru/catalog/3/25/

http://ru.wikipedia.org/wiki/

http://www.medicinarf.ru/medcatalog/?cid=156

http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?id=1582

http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?inpopup=true&id=7678

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25.06.2013

Colecistitis aguda complicada por ictericia obstructiva

... a pesar de una mejora notable en los resultados del tratamiento, la mortalidad después de las operaciones de emergencia por colecistitis aguda sigue siendo varias veces mayor que durante las intervenciones quirúrgicas planificadas.

La ictericia obstructiva en pacientes con colecistitis aguda complicada con ictericia obstructiva es causada por la obstrucción de los conductos biliares principales con cálculos, con menos frecuencia por estenosis de la papila de Vater, colangitis o compresión de la porción terminal del colédoco por la cabeza del páncreas.

Clínica y diagnóstico.. La complicación de la colecistitis aguda con ictericia obstructiva conduce al desarrollo de un síndrome pronunciado de intoxicación endógena. El cuadro clínico es extremadamente diverso. Esto se explica por la intensidad y duración de la ictericia, así como por la combinación de colestasis con colecistitis destructiva o colangitis purulenta. Con toda la variedad de síntomas clínicos de colecistitis aguda con ictericia obstructiva, se pueden rastrear una serie de características que son características de la mayoría de los pacientes.

La ictericia es el síntoma más llamativo de la enfermedad. Aparece con mayor frecuencia entre 12 y 14 horas después de que desaparece el ataque de dolor. En la mayoría de los casos, el color amarillento de la piel y la esclerótica se vuelve persistente y progresivo. Con ictericia grave y prolongada, los pacientes experimentan picazón, rascado en la piel, debilidad, disminución del apetito, oscurecimiento de la orina y decoloración de las heces. La bilirrubina en sangre aumenta debido a la fracción directa.

En el diagnóstico, se da preferencia a la ecografía como método de detección y no invasivo.

Tratamiento en todos los pacientes con diversas formas de colecistitis aguda, su objetivo es eliminar el síndrome de dolor mediante terapia de desintoxicación y antiinflamatoria. La cirugía de emergencia (dentro de las 2 a 3 horas posteriores al ingreso) se realiza en pacientes con signos de peritonitis. La cirugía urgente (24 – 48 horas) se realiza en pacientes cuyo cuadro clínico de colecistitis obstructiva persiste y aumentan los síntomas del proceso inflamatorio y endotoxicosis. Para una operación retrasada, en el "intervalo", se preparan para los enfermos, en quienes, gracias a la terapia conservadora, se detiene un ataque de colecistitis aguda (dentro de las 24 a 48 horas) y se restablece la salida de bilis hacia el duodeno. .

Principios generales de preparación para la cirugía.: normalización de la homeostasis, creación de reservas funcionales de órganos vitales, tratamiento de enfermedades concomitantes existentes, adaptación de la psique del paciente.

En los casos en que cede un ataque de colecistitis aguda, pero persiste la ictericia obstructiva, se lleva a cabo una preparación preoperatoria intensiva y un diagnóstico tópico lo antes posible, sin exceder los 5 días desde el momento del ingreso.

Tratamiento quirúrgico. Una intervención quirúrgica radical adecuada es la colecistectomía con revisión de las vías biliares extrahepáticas. Cada operación de colecistitis debe ir acompañada de una revisión de los principales conductos extrahepáticos. Otras tácticas dependen no sólo de la naturaleza del proceso patológico en el tracto biliar, sino también de las capacidades de reserva del paciente. A veces, si la condición del paciente es grave (edad senil, enfermedades concomitantes), se realiza colecistolitostomía. El momento más difícil y crucial es la cirugía del colédoco. Las indicaciones para la coledocotomía pueden ser absolutas y relativas.

Indicaciones absolutas de coledocotomía.: ictericia obstructiva en el momento de la cirugía; cálculos palpados en el hepaticocoledoco; la presencia de defectos de llenado a lo largo de los conductos en las radiografías quirúrgicas; cálculo impactado del pezón duodenal grande; ausencia de evacuación del agente de contraste hacia el duodeno en las radiografías quirúrgicas.

Indicaciones relativas de coledocotomía.: antecedentes de ictericia o antes de la cirugía; vesícula biliar arrugada, conducto cístico ancho (más de 3 mm), pequeños cálculos en la vesícula biliar; conductos biliares extrahepáticos anchos (más de 10 mm); estrechamiento de la parte terminal del colédoco con alteración de la evacuación del agente de contraste en las radiografías.

Los métodos más comunes de drenaje externo de los conductos biliares son: (1) según Pikovsky: se realiza un drenaje fino en el conducto cístico; (2) según Vishnevsky: el drenaje, de aproximadamente el mismo diámetro que el conducto biliar común y que tiene una abertura ovalada, que se retira del extremo distal de 2 a 4 cm, se realiza hacia la porta hepatis; (3) según Kehr (en la actualidad, este drenaje se reconoce como el más exitoso): el drenaje es un tubo en forma de T, gracias al cual la bilis fluye naturalmente hacia la luz del duodeno, o cuando la presión en el conducto biliar común aumenta, también fluye hacia afuera.

La coledocostomía externa es controlable en todas las etapas del postoperatorio y no introduce nuevas relaciones anatómicas en las vías biliares. Junto con el drenaje externo, se utiliza en cirugía de las vías biliares. drenaje interno, la coledocoduodenostomía se utiliza con mayor frecuencia para esto. Las principales indicaciones son las estenosis tubulares extendidas de la parte terminal del colédoco, así como su expansión de más de 2 cm de diámetro.

En piedra pellizcada pezón duodenal, estenosis cicatricial del pezón duodenal grande, si es necesaria la revisión del conducto pancreático, los pacientes se someten a papilosfinterotomía transduodenal con cirugía plástica. Junto con la papilosfinterotomía transduodenal, la papilosfinterotomía endoscópica también se utiliza ampliamente.

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Inicio de actividad (fecha): 25/06/2013 06:35:00
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Agencia Federal para la Salud y el Desarrollo Social

Institución educativa estatal de educación profesional superior.

Universidad Médica Estatal de Saratov que lleva el nombre de V.I. Razumovski

(Universidad Médica Estatal GOU VPO Saratov que lleva el nombre de V.I. Razumovsky de Roszdrav)

Departamento de Cirugía de la Facultad, Facultad de Medicina

historial medico academico

Paciente: ____, 73 años

Diagnóstico principal: Colecistitis aguda litiásica. Ictericia obstructiva

Complicaciones: no

Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular

Sarátov 2011

Información general sobre el paciente.

NOMBRE COMPLETO. paciente: ______

Fecha de nacimiento (edad): 06/03/1938, 73 años

Genero femenino

Educación: secundaria

Profesión: vendedor

Lugar de residencia: Saratov. _______

Recibido: 22.09.2011

Fecha de supervisión: 06.10.2011- 08.10.2011

Diagnóstico clínico: Colecistitis aguda litiásica. Ictericia mecánica.

Complicaciones: no

Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular. Gastritis superficial. Reflujo duodenogástrico.

Quejas el día de la supervisión: el paciente se queja de sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, que se extiende a la región epigástrica, náuseas, sequedad de boca, debilidad y fatiga.

La paciente se considera enferma desde diciembre de 2010, cuando comenzó a sentir dolor intenso y punzante en la parte superior del abdomen, que se presenta después de ingerir alimentos grasos y se acompaña de náuseas, malestar general y febrícula. Estuvo en el hospital del 22 de diciembre de 2010 al 29 de diciembre de 2010, donde luego de una ecografía le descubrieron cálculos en la vesícula biliar. La operación fue rechazada por motivos de salud (forma persistente de fibrilación auricular, cardiopatía reumática adquirida, estenosis mitral, insuficiencia mitral grave, insuficiencia aórtica, descompensación circulatoria en la circulación pulmonar, hipertensión pulmonar). Luego de la terapia, fue dada de alta con recomendaciones de seguir una dieta con consumo limitado de alimentos grasos.

El último empeoramiento del estado del paciente fue el 16 de septiembre de 2011, cuando, tras un error en la alimentación, apareció dolor intenso en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Ya se han observado ataques similares antes. Una ecografía ambulatoria reveló cálculos en la vesícula biliar. El paciente fue tratado de forma independiente con antiespasmódicos sin efecto positivo. 22/09/2011. se observa coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, oscurecimiento de la orina. Buscó ayuda médica y fue hospitalizada en el tercer hospital clínico de la ciudad que lleva su nombre. Mirotvortseva S.R. UOPE en ECHO, donde llega actualmente. Así, la enfermedad:

Al principio es picante;

El flujo es progresivo;

Según la patogénesis, exacerbación de la crónica.

Nacido el 6 de marzo de 1938 en Saratov en una familia de clase trabajadora. Las condiciones materiales y de vida en las que se desarrolló fueron satisfactorias. En términos de desarrollo físico y mental, no se quedó atrás de sus compañeros. Las condiciones higiénicas y el apoyo material son actualmente satisfactorios. Casado, tiene una hija adulta y nietos. No tiene malos hábitos y niega el consumo de drogas. Enfermedades sufridas en la infancia: ARVI, amigdalitis. Niega las enfermedades sufridas durante la vida (tuberculosis y contacto con ella; enfermedad de Botkin; diabetes mellitus; enfermedades de transmisión sexual: gonorrea, sífilis, SIDA, malaria). Operaciones: amputación uterina en 1986. No he viajado fuera de la región durante el año pasado. No hubo transfusiones de sangre. Reacciones alérgicas: no observadas.

presagia universalis

El estado general del paciente es moderado, la conciencia es clara, la posición es activa, el tipo de cuerpo es hiperesténico, altura 164 cm, peso 91 kg. Temperatura corporal 36,7°C.

La piel es de color ictérica, seca y cálida al tacto. La conjuntiva de los párpados y la esclerótica están ictéricas. La turgencia de la piel se reduce, el crecimiento del cabello es normal, crecimiento del cabello de tipo femenino. Las uñas de las manos y de los pies no cambian.

La grasa subcutánea está sobredesarrollada y distribuida uniformemente. Es indoloro a la palpación. No hay hinchazón en las piernas.

Los ganglios linfáticos son accesibles a la palpación, no están agrandados, tienen una consistencia densamente elástica, son indoloros, móviles, no están fusionados entre sí ni con el tejido circundante, la piel que los cubre no cambia y los músculos están desarrollados satisfactoriamente. No hay dolor a la palpación. Se conserva el tono muscular.

No hay deformidades en los huesos del cráneo, tórax, columna, pelvis, extremidades, ni dolor al palpar o golpear.

Juntas de configuración normal. La piel que los cubre es de color normal. Al palpar las articulaciones, no se observan hinchazón y deformación, cambios en los tejidos periarticulares y dolor. Movimientos completos.

La glándula tiroides no se visualiza ni palpa.

SISTEMA RESPIRATORIO

No presenta ninguna queja.

Palpación

Sin características.

Percusión

Percusión topográfica:

Los bordes inferiores de los pulmones.

Pulmón derecho:. paraesternal - sexta costilla; medioclavicular - séptima costilla; axilar anterior - séptima costilla;. axila media - octava costilla;. axilar posterior - octava costilla;. escapular - novena costilla;. paravertebralis: al nivel de la apófisis espinosa de Th 10.

Pulmon izquierdo:. paraesternal - sexta costilla; medioclavicular - sexta costilla; axilar anterior - séptima costilla;. axila media - octava costilla;. axilar posterior - novena costilla;. escapular - décima costilla;. paravertebralis: al nivel de la apófisis espinosa de Th 11.

Límites del borde superior de los pulmones:

Pulmón derecho:

Delante 3,5 cm por encima de la clavícula.

Posteriormente a nivel de la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical.

Pulmon izquierdo:

Delante 3 cm por encima de la clavícula; Posteriormente a nivel de la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical.

Percusión comparada.

Un sonido pulmonar claro se determina mediante la percusión sobre áreas simétricas de los pulmones.

Auscultación

Respiración vesicular a lo largo de los campos pulmonares.

EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

No presenta ninguna queja.

No hay pulsación en la base del corazón, en la zona del latido superior ni en la región epigástrica.

Palpación

El impulso apical se determina a lo largo del quinto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera de la línea medioclavicular. Altura normal, resistencia moderada, no resistente. El pulso es simétrico, frecuencia 75 latidos por minuto, rítmico, buen llenado.

Percusión

Derecha: en el cuarto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera desde el borde derecho del esternón.

Superior: al nivel de la tercera costilla entre l. sternalis y l. Parasternalissinistrae

Izquierda: en el quinto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera desde la línea medioclavicular izquierda. El haz vascular se extiende 1,5 cm más allá del esternón en el segundo espacio intercostal y su diámetro es de 8 cm.

Auscultación

Los sonidos del corazón son rítmicos, la sonoridad de los tonos está amortiguada. Frecuencia cardíaca: 60 latidos. por minuto

SISTEMA URINARIO

Quejas de oscurecimiento del color de la orina.

No se encontraron cambios visibles en la región lumbar. No se pudieron palpar los riñones. El síntoma de golpeteo en la región lumbar es débilmente positivo en el lado derecho y negativo en el lado izquierdo. No hay dolor a la palpación de los puntos ureterales superior e inferior. A la percusión, la vejiga no sobresale por encima de la sínfisis púbica. No hay fenómenos disúricos.

ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO

Sin quejas.

La conciencia está clara, el estado de ánimo está tranquilo. La reacción de los alumnos a la luz es vivaz D=S.

SISTEMA DIGESTIVO

Quejas (en el momento de la supervisión)

Quejas de dolor intenso y punzante en el hipocondrio derecho, región epigástrica, náuseas; Debilidad general. Silla acólica. Orina de color oscuro.

Examen de la cavidad bucal.

Al examinar la cavidad bucal, los labios están secos, sin grietas, ulceraciones ni erupciones. La mucosa oral es de color ictérica, limpia, húmeda. La lengua está sin capa blanca, húmeda. La deglución es gratuita e indolora.

Al examen, el abdomen es redondo, blando, doloroso en el hipocondrio derecho y región epigástrica, y no participa en el acto de respirar. No hay peristaltismo visible, protrusión y retracción, ni expansión de las venas de la pared abdominal, la piel está ictérica.

Examen abdominal.

El abdomen es redondo, hinchado en la región epigástrica y paraumbilical, asimétrico, las colaterales en la superficie anterior del abdomen y sus superficies laterales no son pronunciadas; no hay peristaltismo patológico; los músculos de la pared abdominal participan en el acto de respirar; No hay protuberancias limitadas de la pared abdominal durante la respiración profunda y el esfuerzo. No hay dilataciones de las venas de la pared abdominal.

Percusión.

La percusión del abdomen revela timpanitis de diversa gravedad. No hay acumulación de líquido en la cavidad abdominal. No hay ruido de salpicaduras. El signo de Ortner es positivo.

Palpación superficial aproximada del abdomen.

El estómago está blando. El dolor se detecta en el hipocondrio derecho, en la región epigástrica. El síntoma de Ker es positivo. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo. Al examinar los "puntos débiles" de la pared abdominal anterior (anillo umbilical, aponeurosis de la línea blanca del abdomen, anillos inguinales), no se forman protuberancias herniarias.

Para palpación profunda del abdomen mediante el método Obraztsov-Strazhesko:

Mediante percusión y palpación estetoausculta se determina el borde inferior del estómago 3 cm por encima del ombligo.

La curvatura menor y el píloro no son palpables; un ruido de chapoteo a la derecha de la línea media del abdomen (síntoma de Vasilenko) no es detectable.

Auscultación.

Al auscultar el abdomen se escuchan sonidos peristálticos debilitados. No hay sonidos de salpicaduras o fricción del peritoneo.

La silla es adicta.

Límites del hígado según Kurlov:

superior (a lo largo de la línea medioclavicular derecha) - VI costilla;

bajar a lo largo de la línea medioclavicular derecha, 2 cm por debajo del borde del arco costal;

más abajo a lo largo de la línea media anterior: 1 cm por debajo del borde del tercio superior y medio de la distancia desde el ombligo hasta la apófisis xifoides;

Baje a lo largo del arco costal izquierdo, 1,5 cm a la izquierda de la línea paraesternal izquierda.

Dimensiones del hígado según Kurlov:

a lo largo de la línea medioclavicular derecha - 11 cm;

a lo largo de la línea media anterior - 10 cm;

a lo largo del arco costal izquierdo - 8 cm.

plan de encuesta

análisis de sangre generales

Análisis general de orina.

Química de la sangre

Ultrasonido de los órganos abdominales.

Fibrogastroduodenoscopia

Radiografía de los órganos del tórax.

Endoscopia + colangiografía retrógrada endoscópica

Datos de laboratorio y métodos de investigación adicionales.

Química de la sangre

Proteínas totales 51,0 g/l

Albúmina 39,0 g/l

Creatinina 76,2 mmol/l

Glucosa 7,3 mmol/l

Urea 6,9 mmol/l

Bilirrubina total 275,8 mmol/l

Bilirrubina directa 117,8 mmol/l

ALT 100,9 U/L147,2 U/L

Alfa amilasa 34,0 unidades/l

Análisis generales de orina.

Color amarillo sucio

La reacción es ácida.

Gravedad específica 1009

La transparencia está turbia.

Proteína 0,09 g/l

Azúcar negativo

acetona negativa

Glóbulos rojos 4-6 en p.s. sin alterar

Cilindros negativos

limo un poco

Sin bacterias

Sales negativas

Análisis de sangre generales.

09.201113.0*10 33.86*10 613.3 g/dl33.2%

NEUTO 91,9%5,3%86,0 1 mm 330,3 1 pág.

MCHC 35,2 g/dlT 203*10 3 1 mm 3

VSG 13 mm/h

Ultrasonido de los órganos abdominales.(23/10/2011)

El hígado no está agrandado, los contornos son suaves, el parénquima es homogéneo, hay una expansión de los conductos intrahepáticos de los lóbulos hepáticos. La vesícula biliar tiene una forma irregular y unas dimensiones de 70*30 mm. La pared de 5 mm se duplica y compacta. Múltiples cálculos con un diámetro de 0,5 a 1,1 cm, el colédoco se expande a 11-13 mm, se identifican cálculos de hasta 1,0 cm en la luz.

Páncreas: dimensiones: cabeza 27 mm, cuerpo 11 mm, cola 23 mm; los contornos son difusamente heterogéneos, la ecogenicidad aumenta, los contornos no son claros, el conducto de Wirsung no se visualiza.

Bazo: dimensiones 9,0 ×4.3 cm, la estructura es homogénea, no cambia.

Conclusión: signos de colecistitis calculosa aguda, pancreatitis crónica; ictericia obstructiva, coledocolitiasis.

Fibrogastroduodenoscopia:

Esófago: Mucosa de color rosa pálido, libremente transitable, sin venas varicosas, sin pólipos, sin divertículos.

Estómago: peristaltismo normal, contenido gástrico normal, pliegues normales, mucosa atrófica, sin erosiones ni úlceras, sin pólipos, sin reflujo duodenogástrico, píloro normal.

Bulbo duodenal: sin deformaciones, luz normal, contenido normal, mucosa atrófica, sin erosiones ni úlceras.

Conclusión: gastritis atrófica crónica, duodenitis.

ECG: ritmo sinusal, frecuencia cardíaca 60 por minuto, el eje eléctrico del corazón es horizontal. Hipertrofia auricular izquierda, hipertrofia ventricular izquierda y derecha. Signos de daño reumático a las válvulas mitral y aórtica.

Radiografía de tórax: Conclusión. El patrón pulmonar no está mejorado, el tejido pulmonar es homogéneo, los senos nasales están libres de líquido; la sombra cardíaca no aumenta.

Endoscopia + colangiografía retrógrada endoscópica

El duodenoscopio se inserta en el duodeno, en la luz no se modifican la bilis, la membrana mucosa y la papila duodenal grande. Se fija el orificio de la papila duodenal mayor = 0,2 cm; se pasa el catéter hasta el colédoco. Los conductos biliares se contrastan y dilatan. El colédoco en el tercio superior y medio mide hasta 1,5-1,8 cm, en su tercio medio el cálculo mide 1,5 a 2,0 cm, está muy pegado a las paredes, es difícil fluir con contraste, es imposible llevar el instrumento encima de la piedra. La parte distal del colédoco mide hasta 0,8 cm, lo que imposibilita la litoextracción y desaconseja la papilotomía.

Resumen de síntomas patológicos.

Picante. Dolor intenso y prolongado en el hipocondrio derecho y región epigástrica, que se presenta cuando hay un error en la alimentación.

Debilidad general.

Aumento de presión 160/90 mmHg.

Coloración amarillenta de la piel y mucosas, conjuntiva y esclerótica.

Dolor agudo en la zona de la vesícula biliar (síntoma de Keur)

Dolor al golpear el arco costal derecho (síntoma de Ortner)

Leucocitosis.

La ecografía muestra colecistitis calculosa aguda.

Diagnóstico diferencial

Esta enfermedad se puede diferenciar del infarto agudo de miocardio, en ambos casos el dolor se localiza en la región epigástrica, se irradia más allá del esternón y se acompaña de náuseas y vómitos, los exámenes de laboratorio mostrarán N de azúcar en sangre, diástasis en orina y bilirrubina no. elevado. Sin embargo, en el IM agudo existe una relación entre el dolor y el ejercicio. Tratado SIN medicamentos. No se detectan síntomas de vejiga. La ecografía no mostró cambios en el hígado ni en las vías biliares. Cambios característicos en el ECG. Si bien en este paciente existe una relación entre el dolor y el consumo de alimentos grasos, el vómito de bilis aporta un alivio a corto plazo. Al ingreso se observaron síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera. El análisis de sangre muestra leucocitosis, lo que indica un proceso inflamatorio. Cambios característicos según datos ecográficos.

Esta enfermedad también se puede diferenciar de la pancreatitis aguda. En ambos casos, el dolor es agudo, constante (a veces creciente) en la región epigástrica. El dolor se irradia hacia atrás, hacia la espalda, la columna y la zona lumbar. Pronto aparecen vómitos abundantes y repetidos, la enfermedad se asocia con el consumo de alcohol, no hay cambios característicos en el ECG, el análisis de sangre muestra leucocitosis. Sin embargo, la pancreatitis aguda se caracteriza por: No se detectan síntomas de ampollas. Un fuerte aumento de la diástasis urinaria, pero la bilirrubina no aumenta, los vómitos no alivian el dolor, mientras que en este paciente los vómitos de bilis trajeron un alivio a corto plazo. Al ingreso se observaron síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera. La diástasis no aumenta. Detección de cálculos en la vesícula biliar según ecografía.

La presencia en el cuadro clínico de un síndrome de deterioro del estado general, síndrome de dolor (dolor en el hipocondrio inferior, que se irradia a la región epigástrica), náuseas, datos de ultrasonido: páncreas de estructura heterogénea, aumento de la ecogenicidad con áreas de ecogenicidad reducida. A lo largo del contorno lateral hay una hoz hiperecoica de 0,2 cm de espesor, el tejido glandular está edematoso. Nos permiten pensar en la pancreatitis aguda como la enfermedad principal, pero como no hay un aumento en el nivel de amilasa en sangre, el síndrome de dolor no es pronunciado, podemos pensar en la pancreatitis aguda solo como una complicación de la enfermedad principal. Pero el nivel de amilasa en sangre no está elevado y el diagnóstico de pancreatitis aguda puede ser refutado.

Basado en dolor (dolor en el hipocondrio derecho y región epigástrica, aparición después de ingerir alimentos grasos y picantes, carácter estallante y envolvente del dolor) y dispéptico (dolor acompañado de náuseas, vómitos que no alivian, pesadez en el hipocondrio derecho ) Se puede suponer que los síndromes son intestinos de úlcera duodenal en un paciente supervisado. Sin embargo, las características distintivas del síndrome de dolor con úlcera duodenal son: relación con la ingesta de alimentos, su calidad y cantidad, estacionalidad, carácter creciente, disminución después de comer, aplicación de calor, fármacos anticolinérgicos. Mientras que en este paciente los ataques de dolor no tienen un ritmo circadiano, ocurren después de ingerir alimentos grasos, se acompañan de náuseas, amargura en la boca, vómitos, que no alivian, y disminuyen después de tomar antiespasmódicos y analgésicos. Dolor a la palpación en el punto de la vesícula biliar, se determinan los síntomas positivos de Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, que está ausente en pacientes con úlcera duodenal. Los datos del FGDS también confirman que el paciente no tiene úlcera duodenal: la luz del bulbo duodenal es normal, el contenido es normal, la mucosa está atrófica, no hay úlceras ni erosiones.

A partir de las quejas del paciente sobre sensación de pesadez y dolor punzante en el hipocondrio derecho, náuseas, se puede hacer una suposición diagnóstica sobre la presencia de hepatitis crónica. Sin embargo, con la hepatitis crónica, incluso con su curso benigno, un examen objetivo revela un ligero agrandamiento del hígado y, a la palpación, un borde moderadamente denso y ligeramente doloroso. En nuestro paciente, el borde del hígado se encuentra a la altura del borde inferior del arco costal, blando, redondeado, moderadamente doloroso. Con hepatitis de cualquier forma, también se detecta un ligero agrandamiento del bazo, y con hepatitis crónica activa, el bazo alcanza un tamaño significativo. En este paciente el bazo no es palpable. Sus dimensiones son normales. Al recopilar una anamnesis, la hepatitis crónica se caracteriza por una enfermedad infecciosa previa (brucelosis, sífilis, enfermedad de Botkin) o una intoxicación tóxica (industrial, doméstica, medicamentosa). Al realizar la anamnesis, el paciente negó haber tenido contacto con las enfermedades infecciosas mencionadas anteriormente. Según la naturaleza de la enfermedad (hepatitis crónica), podemos esperar que el paciente experimente períodos de exacerbación del cuadro clínico, durante los cuales le molestan debilidad, fiebre, picazón y coloración amarillenta de la piel. Pero en el paciente supervisado, el dolor aparece después de ingerir alimentos grasos. Además, en el cuadro clínico de este paciente el mayor dolor se observa en el punto Kera, y en la hepatitis crónica el punto más doloroso no existe, duele toda la zona del hipocondrio derecho. Además, la ictericia de la piel no está asociada con la hepatitis crónica, ya que la colangiografía retrógrada endoscópica reveló un cálculo de 1,5 a 2,0 cm en el tercio medio del colédoco, que está muy adyacente a la pared. Además, un análisis bioquímico de sangre reveló un aumento en el nivel de bilirrubina total (275,8 mmol/l) y de la fracción de bilirrubina directa (117,8 mmol/l). Como resultado de la ictericia obstructiva, el paciente presenta heces acólicas y orina de color oscuro, lo que no es típico de la clínica de hepatitis crónica. Debido a la ausencia de un cuadro clínico característico, la ausencia de contacto con enfermedades infecciosas y envenenamiento con sustancias tóxicas en la anamnesis, así como períodos de exacerbación, se puede refutar la suposición de que el paciente supervisado tiene hepatitis crónica.

Diagnostico final

Principal: colecistitis crónica calculosa, fase de exacerbación.

Complicaciones - no.

Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular.

La colecistitis calculosa aguda se diagnostica sobre la base de:

Las quejas del paciente: dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos repetidos de bilis que aportan un alivio a corto plazo.

Basado en antecedentes médicos: ingesta de alimentos grasos.

Datos clínicos: A la palpación el abdomen es blando y moderadamente doloroso en el hipocondrio derecho. Síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera.

Datos de laboratorio: leucocitosis, aumento de la VSG, cambios en los parámetros bioquímicos (mantenimiento de niveles elevados de bilirrubina con predominio de bilirrubina directa)

Datos de ultrasonido: el tamaño de la vesícula biliar es de 70*30 mm, de forma irregular, la pared mide hasta 5 mm. duplicado. Las piedras varían en tamaño de 0,5 a 1,0 cm.

Etiología y patogénesis de la colelitiasis.

Hay dos tipos de cálculos biliares: colesterol y pigmentos.

Se cree que los siguientes factores contribuyen a la formación de cálculos:

femenino;

40 años y más;

alimentos ricos en grasas;

enfermedades metabólicas;

herencia;

el embarazo;

estancamiento de bilis;

Infección en la cavidad de la vesícula biliar.

Los cálculos de colesterol en la vesícula biliar se forman debido a una alteración de la relación entre los principales lípidos de la bilis, que son el colesterol, los fosfolípidos y los ácidos biliares. Los cálculos de colesterol se forman debido al colesterol y los cálculos de pigmento se forman debido a la bilirrubina.

El colesterol puede liberarse en la bilis exclusivamente en forma de micelas formadas por fosfolípidos y ácidos biliares, por lo que su cantidad depende de la cantidad de ácidos biliares secretados, que también aumentan su absorción en el intestino, regulando así su nivel en la bilis.

El colesterol C es prácticamente insoluble y forma cristales en forma de monohidratos. Si la cantidad de ácidos biliares y lecitina no es suficiente para formar micelas, entonces dicha bilis se considera sobresaturada. Esta bilis se considera un factor que predispone a la formación de cálculos, por lo que se denomina litogénica. ° C, forman espontáneamente micelas complejas formadas externamente por ácidos biliares dispuestos de manera que surgen estructuras cilíndricas, con los grupos hidrófilos de lecitina (fosfolípido) frente al medio acuoso en sus extremos. Dentro de la micela hay moléculas de colesterol, que están aisladas del medio acuoso por todos lados. En un ambiente acuático a una temperatura de 37 ° Las moléculas de los tres lípidos principales son anfifílicas y, al estar en un ambiente acuoso a una temperatura de 37

Teóricamente, se pueden imaginar las siguientes razones para la aparición de sobresaturación de colesterol en la bilis:

) su secreción excesiva en la bilis;

) disminución de la secreción de ácidos biliares y fosfolípidos en la bilis;

) una combinación de estas razones.

La deficiencia de fosfolípidos prácticamente nunca ocurre. Su síntesis siempre resulta suficiente. Por tanto, las dos primeras razones determinan la frecuencia de la bilis litogénica. Además, la mayoría de los cálculos de colesterol tienen un centro pigmentario, aunque el pigmento no es el centro de iniciación, ya que penetra en el cálculo una segunda vez a través de grietas y poros.

Los cálculos pigmentarios pueden formarse cuando el hígado está dañado, cuando secreta pigmentos de estructura anormal, que precipitan inmediatamente en la bilis, o bajo la influencia de procesos patológicos en el tracto biliar, convirtiendo los pigmentos normales en compuestos insolubles. Más a menudo esto sucede bajo la influencia de la microflora. Los ácidos grasos que entran en el cálculo son productos de la descomposición de la lecitina bajo la influencia de las lecitinasas microbianas.

Las principales razones para el desarrollo del proceso inflamatorio en la pared de la vesícula biliar son la presencia de microflora en la cavidad de la vejiga y una violación de la salida de bilis.

La principal importancia se le da a la infección. Los microorganismos patógenos pueden ingresar a la vejiga de tres maneras: hematógena, linfógena y enterógena. Los siguientes organismos se encuentran con mayor frecuencia en la vesícula biliar: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus.

La segunda razón para el desarrollo del proceso inflamatorio en la vesícula biliar es una violación de la salida de bilis y su estancamiento. En este caso, influyen factores mecánicos: cálculos en la vesícula biliar o sus conductos, torceduras en el conducto cístico alargado y tortuoso y su estrechamiento. Según las estadísticas, hasta el 85-90% de los casos de colecistitis aguda ocurren en el contexto de colelitiasis. Si se desarrolla esclerosis o atrofia en la pared de la vejiga, las funciones contráctiles y de drenaje de la vesícula biliar se ven afectadas, lo que conduce a un curso más grave de colecistitis con profundos trastornos morfológicos.

Los cambios vasculares en la pared de la vejiga juegan un papel absoluto en el desarrollo de la colecistitis. La tasa de desarrollo de la inflamación, así como las alteraciones morfológicas de la pared, dependen del grado de alteración circulatoria.

En este paciente, se puede suponer que los principales factores en el desarrollo de la colecistitis aguda son la presencia de cálculos en la cavidad de la vesícula biliar, que bloquean la luz del conducto. Por tanto, el paciente tiene motivos para el desarrollo de colelitiasis. femenino; mayores de 40 años, alimentos ricos en grasas; Un estilo de vida sedentario provoca un aumento de los niveles de colesterol.

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