Infiltración del intestino - Todo sobre enfermedades del tracto gastrointestinal. Cambios morfológicos en la mucosa intestinal en diversas enfermedades.
Infiltrarse - ¿qué es? Los médicos distinguen varios de sus tipos: inflamatorio, linfoide, posterior a la inyección y otros. Las causas de infiltración son diversas, pero todos sus tipos se caracterizan por la presencia en el tejido (u órgano) de elementos celulares inusuales, su mayor densidad, aumento de volumen.
Infiltrado posterior a la inyección
1. No se siguieron las reglas del tratamiento antiséptico.
2. Corto o aguja roma jeringuilla.
3. Administración rápida de medicamentos.
4. El sitio de inyección se eligió incorrectamente.
5. Administración múltiple del fármaco en el mismo lugar.
La aparición de un infiltrado post-inyección depende de caracteristicas individuales cuerpo humano. En algunas personas, ocurre muy raramente, mientras que en otros pacientes ocurre después de casi todas las inyecciones.
Tratamiento del infiltrado post-inyección
No hay infección en el tejido infiltrado, pero el peligro de esta patología tras la inyección es que existe riesgo de absceso. En este caso, el tratamiento solo puede realizarse bajo la supervisión de un cirujano.
Si no hay complicaciones, el infiltrado después de las inyecciones se trata con métodos fisioterapéuticos. También se recomienda aplicar una malla de yodo en el lugar de compactación del tejido varias veces al día, use la pomada de Vishnevsky.
La medicina tradicional también ofrece varios métodos efectivos para deshacerse de los "bultos" que aparecieron después de las inyecciones. La miel, la hoja de bardana o el repollo, el aloe, los arándanos, el requesón y el arroz pueden tener un efecto curativo cuando ocurre un problema similar. Por ejemplo, las hojas de bardana o col deben tomarse para el tratamiento en fresco aplicándolos durante mucho tiempo a un punto dolorido. Previamente, el "golpe" se puede engrasar con miel. La compresa de requesón también ayuda a deshacerse de los viejos "bultos".
No importa cuán bueno sea este o aquel método para tratar este problema, la palabra decisiva debe pertenecer al médico, ya que es él quien determinará cómo tratar y si se debe hacer.
Infiltrado inflamatorio
Este grupo de patologías se divide en varios tipos. Infiltrado inflamatorio: ¿qué es? explica todo enciclopedia medica, que habla de las formas en que se produce el foco de inflamación e indica las causas de la aparición de reacciones patológicas de los tejidos.
La medicina distingue una gran cantidad de variedades de infiltrados del subgrupo en consideración. Su presencia puede indicar problemas con el sistema inmunológico, enfermedades congénitas, la presencia Inflamación aguda, enfermedad infecciosa crónica, reacciones alérgicas en organismo.
El tipo más común de este proceso patológico- infiltrado inflamatorio. Qué es, ayuda a comprender la descripción de los rasgos característicos. este fenómeno. Entonces, ¿a qué debes prestar atención? Engrosamiento de los tejidos en el área de inflamación. Cuando se presiona, hay dolor. Con mayor presión, queda un agujero en el cuerpo, que se nivela lentamente, ya que las células desplazadas del infiltrado vuelven a antiguo lugar sólo después de un cierto período de tiempo.
infiltrado linfoide
Uno de los tipos de patología tisular es el infiltrado linfoide. Qué es, te permite entender el Gran diccionario medico. Dice que tal patología ocurre en algunas enfermedades infecciosas crónicas. El infiltrado contiene linfocitos. Pueden acumularse en diferentes tejidos del cuerpo.
La presencia de infiltración linfoide indica un mal funcionamiento del sistema inmunológico.
Infiltrado postoperatorio
¿Por qué motivo se puede formar un infiltrado postoperatorio? ¿Lo que es? ¿Necesita ser tratado? ¿Cómo hacerlo? Estas preguntas preocupan a las personas que tuvieron que enfrentar este problema.
El desarrollo del infiltrado postoperatorio ocurre gradualmente. Habitualmente su detección se produce 4-6 o incluso 10-15 días después de la cirugía. La temperatura corporal del paciente aumenta, aparecen dolores dolorosos en el área. cavidad abdominal, retención de heces. Se determina la presencia de compactación dolorosa.
En algunos casos, puede ser difícil determinar dónde se encuentra el infiltrado: en la cavidad abdominal o en su espesor. Para ello, el médico utiliza métodos de diagnóstico especiales.
Las causas de la infiltración después de la cirugía no siempre son posibles de determinar con precisión, pero su terapia en la mayoría de los casos termina con éxito. Los antibióticos y varios tipos de fisioterapia dan resultados positivos.
Muy a menudo hay un infiltrado de la cicatriz postoperatoria. A veces puede aparecer varios años después del procedimiento. procedimiento quirúrgico. Una de las razones de su aparición es el material de sutura utilizado. Quizás el infiltrado se resuelva por sí solo. Aunque esto rara vez sucede. En la mayoría de los casos, el fenómeno se complica con un absceso, que debe ser abierto por el cirujano.
Infiltrado en los pulmones
Esta es una patología peligrosa que requiere tratamiento inmediato. Con la ayuda de datos estudios de rayos x y una biopsia, los médicos pueden detectar un infiltrado pulmonar en un paciente. ¿Lo que es? La infiltración pulmonar debe distinguirse del edema pulmonar. Con tal patología, el paciente experimenta penetración y acumulación de fluidos, químicos, elementos celulares en los tejidos del órgano interno.
La infiltración pulmonar suele ser de origen inflamatorio. Puede complicarse por los procesos de supuración, lo que conduce a la pérdida de la función del órgano.
Agrandamiento moderado del pulmón, compactación de su tejido - características infiltración. El examen de rayos X ayuda a reconocerlos, en los que se ve el oscurecimiento de los tejidos del órgano interno. ¿Qué da? Por la naturaleza del apagón, el médico puede determinar el tipo de patología bajo consideración y el grado de la enfermedad.
Infiltrado tumoral
El infiltrado tumoral es una de las patologías más comunes. ¿Lo que es? La mayoría de las veces se compone de células tumorales atípicas de diferente naturaleza (cáncer, sarcoma). Los tejidos afectados cambian de color, se vuelven densos, a veces dolorosos. Se manifiesta en el crecimiento tumoral.
Motivos de la aparición.
La probabilidad de infiltración está igualmente presente en personas de cualquier edad.
Los resultados del estudio mostraron que la causa de la enfermedad puede ser varios tipos lesiones, enfermedades de naturaleza infecciosa. Pueden transmitirse por contacto, tienen un tipo de distribución linfogénica.
En los tejidos de la región maxilar, a menudo se desarrolla un infiltrado. ¿Lo que es? ¿Cómo se puede distinguir de otras enfermedades? Para evaluar el estado del paciente y dar una respuesta precisa a las preguntas planteadas sólo puede medico experimentado. Los agentes causantes de la inflamación son estafilococos, estreptococos y otros representantes de la microflora de la cavidad oral.
Una condición complicada de apendicitis aguda también puede causar el desarrollo de un infiltrado. Ocurre con una intervención quirúrgica inoportuna.
Síntomas de infiltración
A medida que la enfermedad progresa, el paciente puede experimentar ligeras fiebre. Se mantiene en un cierto nivel durante varios días. A veces, este indicador sigue siendo normal. La propagación del infiltrado se produce en una o más partes del cuerpo. Esto se expresa en hinchazón y compactación de tejidos con un contorno claramente definido. Todos los tejidos se ven afectados al mismo tiempo: membranas mucosas, piel, grasa subcutánea y membranas musculares.
El infiltrado que se desarrolla en el contexto de las complicaciones de la apendicitis se caracteriza por dolor persistente en la parte inferior del abdomen, fiebre de hasta 39 grados, escalofríos. En este caso, la recuperación del paciente solo es posible con una intervención quirúrgica oportuna. La presencia de este tipo de infiltrado se establece tras el examen de un médico (no requiere métodos de diagnóstico especiales).
En otros casos, solo un enfoque diferencial le permite establecer con precisión el diagnóstico y prescribir el tratamiento adecuado. A veces, para establecer un diagnóstico, se tienen en cuenta los datos de los resultados de una punción del sitio de la inflamación.
Los especialistas realizan un estudio de los materiales extraídos del área inflamada. Se estableció la diferente naturaleza de las células que constituyen el infiltrado. Es esta circunstancia la que permite a los médicos clasificar la enfermedad. Por regla general, en el infiltrado se encuentra una gran acumulación de levaduras y hongos filamentosos. Esto indica la presencia de una condición como la disbacteriosis.
El objetivo principal del tratamiento del infiltrado es la eliminación de focos inflamatorios. Esto se logra mediante métodos conservadores de tratamiento, que incluyen fisioterapia. El paciente no debe automedicarse y retrasar una visita a un especialista.
Gracias a la fisioterapia consiguen la reabsorción del infiltrado aumentando el riego sanguíneo. En este momento, se produce la eliminación del estancamiento. También reduce la hinchazón y alivia el dolor. Muy a menudo, se prescribe electroforesis de antibióticos, calcio.
La fisioterapia está contraindicada si hay formas purulentas enfermedades. El impacto intenso en el área afectada solo provocará rápido desarrollo infiltración y mayor dispersión del foco.
linfoma estomacal
linfoma estomacal
El linfoma de estómago es una neoplasia maligna no leucémica que se origina a partir de células linfoides en la pared del órgano. Generalmente se caracteriza por un curso relativamente favorable, crecimiento lento y metástasis raras, pero el grado de malignidad del tumor puede variar. La mayoría de las veces se encuentra en la parte distal del estómago. No relacionado con el fracaso ganglios linfáticos periféricos y médula ósea. Los linfomas de estómago constituyen del 1 al 5% del total de neoplasias de este órgano. Suelen desarrollarse a partir de los 50 años. Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres. En las etapas iniciales, el pronóstico es favorable. La tasa de supervivencia promedio a cinco años para los linfomas gástricos de todas las etapas oscila entre 34 y 50 %. El tratamiento es realizado por especialistas en el campo de la oncología, gastroenterología y cirugía abdominal.
Causas del linfoma estomacal
El precursor de esta neoplasia es el tejido linfoide, ubicado en la membrana mucosa en forma de linfocitos individuales y grupos de células. Bajo ciertas condiciones (por ejemplo, en gastritis crónica causada por infección con Helicobacter pylori), tales acumulaciones forman folículos linfoides, en los que pueden aparecer áreas de atipia. Teniendo en cuenta que en el 95% de los pacientes con linfoma gástrico se encuentran diversas cepas de Helicobacter pylori durante el examen, se considera a esta infección como una de las principales causas de esta patología.
Junto con Helicobacter pylori, el desarrollo de varios tipos de linfomas gástricos puede desencadenarse por otros factores, como el contacto con carcinógenos, la estancia prolongada en áreas con aumento de nivel radiación que precede radioterapia, ciertos medicamentos, exceso Radiación ultravioleta, inmunosupresión no específica, trastornos inmunológicos en el SIDA, enfermedades autoinmunes e inmunosupresión artificial después de operaciones de trasplante de órganos.
Clasificación de los linfomas gástricos
Teniendo en cuenta el origen y las características del curso clínico, se distinguen los siguientes tipos de linfomas gástricos:
Teniendo en cuenta las características del crecimiento, se distinguen los siguientes tipos de linfomas gástricos:
Teniendo en cuenta la profundidad de la lesión, determinada durante la ecoendoscopia, existen próximos pasos linfoma gástrico:
Junto con la clasificación anterior, se utiliza una clasificación estándar de cuatro etapas de enfermedades oncológicas para determinar la prevalencia del linfoma gástrico.
Síntomas del linfoma estomacal
No hay signos específicos; en sus manifestaciones clínicas, el linfoma gástrico puede parecerse al cáncer gástrico. con menos frecuencia - úlcera gástrica o gastritis crónica. El síntoma más común es el dolor epigástrico, que a menudo se agrava después de comer. Muchos pacientes con linfoma gástrico informan una sensación de saciedad prematura. Algunos pacientes desarrollan una aversión a ciertos tipos de alimentos. Caracterizado por la pérdida de peso, debido a una sensación de plenitud en el estómago y disminución del apetito. Quizás una disminución crítica en el peso corporal hasta la caquexia.
Las náuseas y los vómitos son comunes en el linfoma gástrico, especialmente cuando se come demasiado, lo que contribuye aún más a reducir las porciones, negarse a comer y la consiguiente pérdida de peso. Con la propagación del proceso oncológico, se puede desarrollar estenosis del estómago. En algunos casos, los pacientes con linfoma gástrico experimentan sangrado de diversa gravedad (incluidos los pequeños, con una mezcla de sangre en el vómito). Existe el riesgo de desarrollar complicaciones graves: perforación de la pared del estómago cuando se convierte en un tumor y sangrado profuso cuando el linfoma del estómago se encuentra cerca de un vaso grande. Junto con los síntomas enumerados, hay un aumento de la temperatura corporal y una sudoración profusa, especialmente por la noche.
El diagnóstico se establece teniendo en cuenta las quejas, la historia clínica, el examen externo, la palpación abdominal, laboratorio y investigación instrumental. Debido a la inespecificidad de los síntomas, es posible la detección tardía del linfoma gástrico; en la literatura se describen casos en los que el tiempo transcurrido entre la aparición del dolor en el epigastrio y el diagnóstico fue de unos 3 años. El principal método de diagnóstico instrumental es la gastroscopia. para determinar la ubicación y el tipo de crecimiento tumoral. En la endoscopia, el linfoma gástrico puede ser difícil de diferenciar del cáncer, la gastritis y las úlceras no malignas.
Para aclarar el diagnóstico, el endoscopista toma material para su posterior examen histológico y citológico. Una característica distintiva de tomar una biopsia endoscópica para linfomas gástricos es la necesidad de tomar tejido de varios sitios (biopsia múltiple o en asa). Para determinar la prevalencia del proceso oncológico, se realizan ecografías endoscópicas y tomografías computarizadas de la cavidad abdominal. Resonancia magnética para detectar metástasis pecho y resonancia magnética del abdomen. A pesar de las dificultades diagnósticas, debido al lento crecimiento, la mayoría de los linfomas gástricos se detectan en la primera o segunda etapa, lo que aumenta la probabilidad de éxito en esta patología.
Tratamiento del linfoma estomacal
Con linfomas MALT localizados que fluyen favorablemente, se lleva a cabo una terapia anti-Helicobacter de erradicación. Es aceptable utilizar cualquier régimen de tratamiento con eficacia comprobada. Si no hay resultado después de aplicar uno de los regímenes estándar, a los pacientes con linfoma gástrico se les prescribe una terapia complicada de tres o cuatro componentes, que incluye la administración de inhibidores de la bomba de protones y varios agentes antibacterianos (metronidazol, tetraciclina, amoxicilina, claritromicina). , etc.). Con la ineficacia de los esquemas complicados, dependiendo de la etapa del linfoma gástrico, se realiza quimioterapia o terapia sistémica.
En otras formas de linfoma gástrico y linfomas MALT que se extienden más allá de la capa submucosa, está indicada la intervención quirúrgica. Dependiendo de la prevalencia del proceso, se realiza resección gástrica o gastrectomía. En el período postoperatorio, a todos los pacientes con linfoma gástrico se les recetan medicamentos de quimioterapia. En casos avanzados, se utiliza quimioterapia o radioterapia. La quimioterapia puede provocar ulceración y perforación de la pared del estómago (incluso asintomática), por lo tanto, cuando se usa esta técnica, se realiza una tomografía computarizada regularmente para detectar líquido libre y gas en la cavidad abdominal. En las últimas etapas del linfoma gástrico, existe el riesgo de desarrollar estenosis gástrica, perforación gástrica o sangrado gástrico. por lo tanto, se recomiendan operaciones incluso para tumores en estadio III y IV.
Debido al crecimiento lento, la invasión tardía de las capas profundas de la pared del estómago y la metástasis bastante rara, el pronóstico de los linfomas gástricos es relativamente favorable. El uso de la terapia de erradicación en las primeras etapas de los linfomas MALT proporciona una remisión completa en el 81% de los pacientes y una remisión parcial en el 9% de los pacientes. La cirugía radical es posible en el 75% de los casos. La mediana de la tasa de supervivencia a cinco años para el linfoma gástrico en estadio I es del 95 %. En la etapa II, esta cifra disminuye al 78%, en la etapa IV, hasta el 25%.
¿Qué es la gastritis linfoide?
La medicina tiene varios tipos de gastritis, entre los cuales la gastritis linfoide, según la clasificación internacional, pertenece a tipos especiales de enfermedades. Ocurre con poca frecuencia, según las estadísticas, no más del 1% del número de pacientes lo tienen. Es característico que la membrana mucosa se daña con poca frecuencia. En su pared, en lugar de áreas enfermas, los linfocitos aparecen en grandes cantidades: células especiales. Forman folículos (vesículas).
La gastritis linfoide es un tipo especial de gastritis.
Esta enfermedad comienza a desarrollarse principalmente en el contexto de la gastritis crónica. Según los médicos, la bacteria Helicobacter pylori es la culpable de la aparición de tan inusual enfermedad. Estos microorganismos colonizan la mucosa gástrica, provocando progresivamente su inflamación. Los linfocitos resultantes actúan de dos maneras. Por un lado, tienen un efecto cicatrizante, neutralizando el efecto patógeno de las bacterias. Por otro lado, los folículos evitan que las células no afectadas produzcan jugo gástrico.
Debido a la formación de folículos, la enfermedad tiene otro nombre: gastritis folicular.
La gastritis linfoide no provoca sufrimientos muy severos a los pacientes, como la gastritis ulcerosa. Los pacientes se quejan de los siguientes síntomas:
Los signos no son muy obvios, por lo que el diagnóstico de gastritis linfoide es muy problemático. Para hacer un diagnóstico, los médicos intentan utilizar métodos instrumentales.
La gastritis linfoide es bastante difícil de diagnosticar. Incluso los gastroenterólogos experimentados cometen errores. Al paciente se le debe asignar un examen endoscópico especial: utilizando un dispositivo óptico flexible, se examina la membrana mucosa. Y el médico en la pantalla ve lo que sucede dentro del estómago. Como resultado, surge la imagen completa de la enfermedad. Además, el dispositivo ayuda a obtener tejido mucoso para el examen microscópico. Se está realizando una biopsia. Como resultado, el paciente recibe un diagnóstico preciso.
volver al índice
Tratamiento de la gastritis linfoide
Si se detecta la bacteria Helicobacter pylori en el estómago del paciente, la terapia con antibióticos es obligatoria. Los antibióticos se toman durante dos semanas. Si la enfermedad se acompaña de acidez estomacal, se prescriben medicamentos que ayudan a reducir la acidez. Se recomienda tratamiento sintomático.
Debido a que la bacteria se transmite por contacto, existe un alto riesgo de contagio de esta forma de gastritis a través de cubiertos, platos y otros elementos comunes.
De los medicamentos, el médico prescribe:
El tratamiento de la gastritis linfoide no dará resultado positivo sin respeto dieta especial. El paciente debe excluir de su dieta todos los alimentos que irritan el estómago. Los caldos fuertes, las comidas especiadas, la salinidad, las carnes ahumadas, las conservas y las especias no pueden estar presentes en los alimentos. Pescado y carne hervidos, cereales desmenuzados, puré de verduras, mermelada, guisos de requesón: esta es exactamente la comida que se muestra a los pacientes.
Las comidas deben ser frecuentes, pero en porciones pequeñas. Comidas: al menos cuatro veces al día, y preferiblemente seis. Es recomendable eliminar el alcohol por completo. Y el agua mineral es bienvenida. Cuál - el médico le aconsejará.
Buenos resultados en el tratamiento de la gastritis da el uso combinado de métodos tradicionales y tratamiento con remedios caseros.
Por consejo de los curanderos tradicionales, es necesario tomar jugo de plátano. Alivia el proceso inflamatorio, alivia el dolor, tiene un efecto curativo. El propóleo y el ajo fresco se utilizan como antimicrobianos.
Los cursos de tratamiento tradicionales son largos. Esto conduce a un buen resultado de curación y a la exclusión de la posibilidad de recurrencia de la enfermedad.
La prevención de enfermedades también es importante. Dado que esta enfermedad es causada por bacterias y se transmite por contacto, es deseable proporcionar a un paciente con manifestaciones obvias de infección un aislamiento completo. Pero esto es prácticamente imposible. Por lo tanto, para prevenir la propagación de la enfermedad, es mejor tratar a todos los miembros de la familia a la vez. Esto reducirá el riesgo de crecimiento de gastritis.
Ganglios linfáticos agrandados del estómago
El linfoma del estómago es una enfermedad rara. Su característica distintiva es la derrota de los ganglios linfáticos cercanos. De la lista completa de cánceres, 1-2% son linfomas.
La esencia de la patología.
En riesgo están los hombres mayores de 50 años. Dado que el linfoma afecta los ganglios linfoides, la oncología en el estómago se desarrolla sobre la base de la metástasis. Por lo tanto, los tumores primarios son menos comunes que los secundarios. Otro nombre para la patología es linfoma de malta del estómago. Características de la patología:
Hay varias formas de patología con diferentes síntomas. En cada caso, el tejido linfoide se ve afectado junto con la mucosa gástrica. El aumento en la incidencia de linfoma se debe a la degradación ambiental, el uso de alimentos nocivos contaminados químicamente y un aumento en la carga del sistema inmunitario. Los anticuerpos comienzan a formarse en los linfocitos, neutralizando y destruyendo irritantes patógenos y agentes patógenos. Esto conduce a disfunciones del sistema inmunitario, caracterizadas por una disminución de la secreción de anticuerpos. Esto los anima a destruir las células de su propio cuerpo.
Mecanismo
Los linfocitos son células activas del sistema inmunológico. En caso de fallas en su trabajo, se produce una producción excesiva o insuficiente de estas células, lo que conduce a un aumento de su agresión en relación con su propio cuerpo. El análisis histológico de los tejidos del estómago afectados por el linfoma revela una acumulación anormal de células linfoides en las capas mucosa y submucosa del órgano. Al mismo tiempo, el folículo linfoide se infiltra en las glándulas gástricas, lo que conduce a una disfunción digestiva. Si el linfoma se forma inicialmente en el estómago, no hay metástasis en la médula ósea ni en los ganglios linfáticos periféricos en la mayoría de los casos.
En general, el proceso patológico afecta inicialmente el ganglio linfático en el cuello o la ingle. El estómago sufre metástasis con una disminución inmunidad local en el contexto del desarrollo y progresión de la gastritis en forma crónica, que apareció como resultado de la infección por Helicobacter pylori.
Variedades y causas.
Distinguir:
El 95% de todos los linfomas maltosos gástricos se acompañan de intoxicación por infección por HP. Con esta forma, el ganglio linfático siempre está agrandado. Otros factores predisponentes:
Síntomas
El cuadro clínico de las neoplasias linfoides es similar a las manifestaciones externas y sintomáticas. lesiones cancerosas y otras patologías del tracto gastrointestinal. El primer signo de linfoma estomacal es un ganglio linfático agrandado en el cuello o la ingle. Síntomas:
A menudo, la infiltración del linfoma en el estómago se acompaña de complicaciones graves, como:
Estas complicaciones requieren cirugía de emergencia. De particular dificultad en el diagnóstico es característico del linfoma folicular, que ocurre prácticamente sin síntomas. Sin embargo, los folículos patológicos pueden tratarse incluso en forma avanzada.
Tipos
Los tumores de linfoma maligno de los folículos en el estómago tienen una estructura celular diferente, características de crecimiento con diseminación. Hay 5 tipos de neoplasias que se localizan en diferentes capas de tejidos gástricos. Para la clasificación se tomaron los siguientes parámetros:
- tumor polipoide o exofítico que crece hacia la luz del órgano;
- nodal primario, formado en capa mucosa estómago;
- ulcerativo infiltrativo - el más agresivo.
- Signo histológico:
- maligno;
- benigno.
Diagnóstico de linfoma estomacal
En base a los datos obtenidos, se selecciona una técnica de tratamiento.
Tratamiento
El linfoma se trata bajo la supervisión de un oncólogo, quien selecciona una técnica de acuerdo con el tipo, prevalencia y velocidad de progresión de la patología.
yo escenifico
El linfoma temprano se puede curar con quimiorradioterapia o cirugía. Es preferible un enfoque integrado, ya que tiene un bajo riesgo de recaída. Para hacer esto, el tumor se extirpa por completo con parte del estómago. El órgano se puede extirpar por completo. Durante la operación, se examinan cuidadosamente los ganglios linfáticos cercanos del estómago y los órganos. Después de la operación, se realiza un curso de química y radiación para eliminar posibles metástasis a distancia.
II etapa
Los rayos X y la quimioterapia siempre se usan con medicamentos antitumorales tan potentes como la prednisolona, la vincristina y la doxorrubicina. El régimen de tratamiento se prescribe de acuerdo con la naturaleza específica del curso de la patología. Si las neoplasias no Hodgkin se agrandan a tamaños grandes, primero se reducen y luego se eliminan.
Etapas III y IV
El tratamiento se prescribe complejo por fases:
Si un tumor no Hodgkin afecta los vasos sanguíneos o se encuentran folículos linfoides agrandados, tales patologías son inoperables. En este caso, se prescribe una terapia paliativa. Los objetivos del tratamiento son tomar medicamentos que reduzcan el dolor, mejoren la condición, lo que prolongará la vida del paciente.
Curso contra helicobacterias
El linfoma bacteriano de células B o Helicobacter del órgano digestivo se somete a una técnica de tratamiento especial. Para ello, aplica medicinas especiales, deteniendo la inflamación, suprimiendo la actividad vital y destruyendo Helicobacter pylori.
Hasta la fecha, no hay consenso sobre el método preferido para tratar este tipo de linfoma, por lo que se utiliza un enfoque individual.
En ausencia del efecto del tratamiento farmacológico, se lleva a cabo un curso de radiación y química. La operación está asignada a casos extremos. Después de eso, se muestra un curso antitumoral repetido.
Rehabilitación
EN periodo postoperatorio es importante establecer una nutrición adecuada. El nutricionista prepara el menú y la cantidad necesaria de alimentos. La complejidad de la situación radica en la pérdida de apetito del paciente debido al dolor abdominal. El paciente debe seguir todas las recomendaciones del médico, someterse a exámenes regulares, tomar recetas alternativas como medida preventiva.
Remedios caseros
El uso de cualquier receta requiere la consulta con un médico. Recetas:
Pronóstico
El linfoma gástrico se caracteriza por un pronóstico favorable cuando se detecta en etapas tempranas. Los grados III y IV son curables, pero la supervivencia a los 5 años depende de la gravedad de la infiltración, el tamaño del tumor y su prevalencia. La tasa de supervivencia con I grado es del 95%, con II - 75%, con III y IV - 25%. Una cura completa es posible en la mayoría de los casos con las tácticas de tratamiento correctas. El resultado depende de la tasa de propagación del linfoma y la posibilidad de metástasis.
nutrición y dieta
La eficacia del tratamiento del linfoma depende de una nutrición y una dieta adecuadas. El paciente debe recibir suficientes calorías y proteínas de construcción para restaurar el cuerpo, regenerar tejidos y mantener el peso. Una buena nutrición pronto volverá a la salud normal. Pero ciertos alimentos pueden causar problemas.
A menudo, los pacientes se niegan a comer debido al dolor, la falta de sabor durante el tratamiento. Por lo tanto, se está desarrollando dieta especifica con una cantidad limitada de proteína animal, alimentos grasos. El contenido de proteína vegetal, fibra, lácteos y productos lácteos agrios en el menú está aumentando.
Los productos deben hervirse bien en agua o al vapor. Las comidas deben prepararse en forma líquida o semilíquida. No se recomienda comer alimentos fríos o calientes. Dieta:
menú de muestra
A pesar de la estricta restricción de productos, un nutricionista puede crear un menú que sea aceptable en términos de variedad y nutrición para el linfoma gástrico.
Tabla 1
- primero: albóndigas de carne magra y arroz, té verde débil;
- segundo: triturado para hacer puré de manzana.
- Almuerzo: puré de verduras, pollo hervido, jugo de frutas recién exprimido.
- Merienda: yogur casero fresco.
- Cena: macarrones con queso recién cocinados.
- Taza leche de cabra antes de la hora de dormir.
- Dos comidas para el desayuno:
- primero: tortilla al vapor (se puede sustituir por huevo pasado por agua), té;
- segundo: requesón rallado.
- Almuerzo: puré de sopa con verduras, pescado bajo en grasa hervido.
- Merienda: zumo recién exprimido de verduras o frutas.
- Cena: papilla de cereales muy hervida con pollo hervido.
Número de mesa 2
Prevención
Las formas de prevenir el linfoma no protegen completamente contra la posibilidad de su desarrollo debido a la ambigüedad de las verdaderas causas de la aparición. Pero las siguientes reglas contribuyen a la reducción de los factores de riesgo:
De acuerdo con esta información, queda claro que la infiltración de leucocitos en el cuello uterino es una condición que se desarrolla en presencia de un proceso inflamatorio en los tejidos. Es más común en cervicitis y vaginitis.
El diagnóstico de infiltración de leucocitos lo realizan mujeres que se han realizado un frotis en un examen ginecológico. El material resultante se envía a un laboratorio para su examen bajo un microscopio. Se obtiene un frotis con una cuchara Volkmann, después de insertar un espéculo ginecológico en la vagina.
¿De dónde sacan el material para la investigación? El médico toma tejido de aquellos lugares donde ve cambios patológicos. El material resultante se aplica a un portaobjetos de vidrio y se seca, solo luego se verifica el frotis en el laboratorio.
Preparación
solo sosteniendo encuesta completa le permitirá detectar la causa de la infiltración de leucocitos y curar los cambios en curso en el cuello uterino. Un mayor número de leucocitos se trata con medicamentos antisépticos y antibióticos, así como con lactobacterias y bifidobacterias.
El tratamiento de la infiltración de leucocitos también depende de la causa en sí. Una vez eliminada la enfermedad, se restaurará el nivel de leucocitos en el epitelio del cuello uterino. Es posible tener relaciones sexuales en esta condición si las pruebas adicionales no han detectado una infección específica.
La gastritis linfocítica es una rara variedad de gastritis crónica común de origen desconocido. La enfermedad se caracteriza por manifestaciones clínicas inespecíficas y signos endoscópicos. Afecta con mayor frecuencia a los ancianos después de los 60-65 años, pero a veces a los bebés de hasta 1 año de edad. Las mujeres adultas se enferman 3 veces más que los hombres.
La enfermedad se manifiesta en una infiltración severa del epitelio del estómago. En esta condición, hay linfocitos pequeños (o linfocitos T) en las fosas gástricas en la superficie de la mucosa y hay una infiltración de la membrana por células plasmáticas. La gastritis linfocítica en ausencia de tratamiento en la mayoría de los casos conduce a complicaciones graves.
Causas de la gastritis linfocítica
Las causas de este tipo de gastritis aún no han sido aclaradas por completo por los científicos médicos hasta el día de hoy.
Pero las más plausibles son tales suposiciones.:
- El inicio de la enfermedad viene dado por el desarrollo de la enfermedad celíaca (enfermedad del gluten). Se caracteriza por la intolerancia al gluten, una proteína que se encuentra en la mayoría de los cereales, especialmente en el centeno, la cebada, el trigo y la avena. Para el cuerpo de las personas con enfermedad celíaca, el gluten es extraño, por lo que las células inmunitarias comienzan a bloquearlo ya en el estómago. Pero junto con esta proteína, también dañan las células sanas de la capa superficial de la mucosa.
- El desarrollo de esta forma de gastritis conduce a la infección de la membrana mucosa del estómago y el duodeno. microorganismos patógenos Helicobacter pylori. La prueba de esta teoría son los cambios específicos en los tejidos de la membrana mucosa, típicos de la forma bacteriana de la enfermedad.
Además, las personas cuyo menú está dominado por alimentos ahumados, en escabeche, picantes, fritos, grasos y salados, así como aquellos a los que les gustan demasiado las bebidas alcohólicas y el tabaco, corren un mayor riesgo.
No hay signos especiales que testifiquen específicamente de gastritis linfocítica. La enfermedad puede ser completamente asintomática, en otros casos se manifiesta con signos similares a los de la gastritis bacteriana causada por el microorganismo Helicobacter pylori. La principal manifestación de la enfermedad es el dolor epigástrico, que aparece por la mañana con el estómago vacío o 1 hora después de comer.
Además, el dolor puede ser de diferente naturaleza.:
- tracción;
- dolor;
- calambres:
- corte;
- panadero.
Además, en la mayoría de los casos, el dolor se intensifica después de comer alimentos gruesos y duros, que pueden irritar rápidamente la mucosa dañada. Con gastritis con aumento de la producción de ácido, el dolor se acompaña de náuseas, acidez estomacal y eructos. Se forma una densa capa blanquecina en la lengua.
Con gastritis linfocítica con secreción ácida reducida, a los pacientes les molesta una sensación de plenitud en el estómago, ruidos y una sensación de transfusión, eructos con un olor acre y pesado, flatulencia, diarrea o estreñimiento. La lengua en este caso está seca. Si la condición de los pacientes empeora, comienzan a vomitar masas ácidas mezcladas con sangre. Si la enfermedad dura mucho tiempo, los pacientes pierden peso, pero su apetito no disminuye.
Dado que la enfermedad no tiene síntomas específicos, solo se puede confirmar en una persona con la ayuda de diagnósticos.
Para esto, se prescriben los siguientes procedimientos de diagnóstico.:
- Análisis de sangre generales. Le permite identificar la inflamación en los tejidos al reducir la cantidad de glóbulos rojos y proteína de hemoglobina y aumentar la ESR. Indican el desarrollo de anemia como resultado del curso crónico del proceso inflamatorio.
- Un análisis de sangre extendido. Permite detectar con mayor precisión las desviaciones de los procesos metabólicos de la norma.
- Análisis de heces para determinar sangre oculta.
- Fibrogastroduodenoscopia. Este es un método de examen visual del esófago, el estómago y el duodeno utilizando una sonda óptica flexible. Le permite examinar las paredes de los órganos afectados y tomar una muestra de tejido para el estudio microbiológico.
- Examen histológico. Este método permite determinar el grado de daño a las células de los tejidos inflamados.
La fibrogastroduodenoscopia es el método principal y más informativo para diagnosticar la gastritis linfocítica, por lo tanto, sobre la base de sus resultados, se extraen conclusiones sobre la presencia o ausencia de la enfermedad.
Características del daño tisular en la gastritis linfocítica.
Durante un examen endoscópico, se encuentran acumulaciones granulares características de este tipo de gastritis, que se asemejan a papilas o pequeños nódulos, en la superficie del estómago afectado por la inflamación. Otro signo típico de esta enfermedad es el daño del epitelio en forma de pequeñas erosiones con tejidos necróticos en su parte superior.
La mucosa gástrica en la gastritis linfocítica es pálida, engrosada y edematosa, hay una gran cantidad de moco en la superficie de la membrana. Las fosas gástricas están alargadas y dilatadas; pueden formarse hemorragias puntiformes en el epitelio de la mucosa. pequeñas hemorragias) y quistes (cavidades de paredes delgadas y contenido semilíquido).
Tratamiento de la gastritis linfocítica
La terapia de la enfermedad se lleva a cabo con la ayuda de los siguientes medicamentos.:
- Bloqueadores de los receptores de histamina (famotidina y ranitidina).
- inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, parieta).
- Antiácidos (Almagel, Gastala, Maalox).
- Medios que tienen un efecto protector sobre la superficie mucosa del órgano enfermo (De-nol).
- Antibióticos, si Helicobacter pylori (amoxicilina, amoxiclav, azitromicina y claritromicina) se encuentran en la cavidad del estómago.
- Reguladores de la motilidad del aparato digestivo (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
- Fármacos enzimáticos (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
- Medicamentos combinados que combinan efectos antiácidos, antiespasmódicos, laxantes y astringentes (Rothera, Vikalina).
- Antieméticos (Cisaprida, Cerucal, Domperidona).
La efectividad del tratamiento de la gastritis linfocítica depende del grado de descuido de la enfermedad, por lo tanto, ante los primeros síntomas sospechosos, debe comunicarse con un gastroenterólogo para un examen inmediato y el tratamiento adecuado.
Dieta para la gastritis linfocítica
Durante el tratamiento de este tipo de gastritis, los pacientes deben seguir una dieta estricta con el fin de reducir la actividad de inflamación de los tejidos del estómago y acelerar la cicatrización de las erosiones en su mucosa.
De la dieta deben excluir todos los alimentos que contienen una gran cantidad de fibra, así como también:
- agrio;
- afilado;
- picante;
- frito;
- salado
platos típicos, ricos caldos de carne y pescado, repostería. No tome bebidas carbonatadas, leche fresca y café, alcohol de cualquier concentración. Debe comer alimentos preparados en forma tibia, no fríos, pero tampoco calientes. Las comidas deben ser fraccionadas (hasta 6 veces durante el día).
Con gastritis linfocítica, los alimentos deben hervirse, hornearse, guisarse o cocerse al vapor y comerse rallados, en forma blanda o semisólida. También debe dejar de fumar, moverse más y estar al aire libre con más frecuencia.
Enfermedades tracto gastrointestinal son de gran variedad. Algunos de ellos son enfermedades independientes primarias y componen el contenido de una gran parte de la medicina - gastroenterología, otros se desarrollan secundariamente en diversas enfermedades de carácter infeccioso y no infeccioso, adquirido y hereditario.
Los cambios en el tracto gastrointestinal pueden ser de naturaleza inflamatoria, distrófica, disregenerativa, hiperplásica y tumoral. Para comprender la esencia de estos cambios, el mecanismo de su desarrollo y diagnóstico, el estudio morfológico es de gran importancia. especímenes de biopsia el esófago, el estómago, los intestinos, obtenidos por biopsia, ya que en este caso es posible utilizar métodos de investigación sutiles, como histoquímicos, microscópicos electrónicos, radioautográficos.
Esta sección considerará principales enfermedades faringe y faringe, glándulas salivales, esófago, estómago e intestinos. Las enfermedades del sistema dentoalveolar y los órganos de la cavidad oral se describen por separado (ver.
Enfermedades de la garganta y la garganta.
Entre las enfermedades de la faringe y faringe, la más importante es angina de pecho (del lat. enojado- estrangulamiento), o amigdalitis, - una enfermedad infecciosa con cambios inflamatorios pronunciados en el tejido linfadenoide de la faringe y las amígdalas palatinas. Esta enfermedad está muy extendida entre la población y es especialmente común en la estación fría.
La angina se divide en aguda y crónica. La angina aguda es de la mayor importancia.
Etiología y patogenia. La aparición de angina está asociada con la exposición a una variedad de patógenos, entre los cuales el estafilococo áureo, el estreptococo, los adenovirus y las asociaciones microbianas son de importancia primordial.
En el mecanismo de desarrollo de la angina están involucrados como exógeno, entonces endógeno factores De suma importancia es una infección que penetra transepitelial o hematógenamente, pero más a menudo es una autoinfección provocada por hipotermia general o local, traumatismo. De los factores endógenos, las características relacionadas con la edad son de primordial importancia.
del aparato linfadenoide de la faringe y la reactividad del cuerpo, lo que puede explicar ocurrencia frecuente angina en niños mayores y adultos menores de 35-40 años, así como casos raros de su desarrollo en niños pequeños y ancianos. En desarrollo amigdalitis crónica juega un papel importante factor alérgico.
Anatomía patológica. Existen las siguientes formas clínicas y morfológicas angina aguda: catarral, fibrinosa, purulenta, lacunar, folicular, necrótica y gangrenosa.
En angina catarral la membrana mucosa de las amígdalas palatinas y los arcos palatinos es muy pletórica o cianótica, opaca, cubierta de moco. El exudado es seroso o muco-leucocítico. A veces levanta el epitelio y forma pequeñas vesículas con contenido turbio. angina fibrinosa se manifiesta por la aparición de películas fibrinosas de color blanco amarillento en la superficie de la membrana mucosa de las amígdalas. Más a menudo angina diftérica, que suele observarse en la difteria. Para amigdalitis purulenta caracterizado por un aumento en el tamaño de las amígdalas debido a su hinchazón e infiltración por neutrófilos. La inflamación purulenta a menudo tiene un carácter difuso. (angina), menos a menudo se limita a un área pequeña (absceso de la amígdala). Posible transición del proceso purulento a los tejidos adyacentes y diseminación de la infección. angina lacunar caracterizado por la acumulación en las profundidades de las lagunas de exudado seroso, mucoso o purulento con una mezcla de epitelio descamado. A medida que el exudado se acumula en las lagunas, aparece en la superficie de la amígdala agrandada en forma de películas de color amarillo blanquecino que se eliminan fácilmente. En angina folicular las amígdalas son grandes, de sangre completa, los folículos tienen un tamaño significativamente mayor, en el centro de ellos se determinan áreas de fusión purulenta. En el tejido linfoide entre los folículos, se observa hiperplasia de los elementos linfoides y acumulaciones de neutrófilos. En dolor de garganta necrosante hay necrosis superficial o profunda de la membrana mucosa con la formación de defectos con bordes dentados (angina necrótico-ulcerosa). En este sentido, las hemorragias en la membrana mucosa de la faringe y las amígdalas no son infrecuentes. Con la descomposición gangrenosa del tejido de la amígdala, hablan de angina gangrenosa. La amigdalitis necrótica y gangrenosa se observa con mayor frecuencia en la escarlatina, leucemia aguda.
Una variedad especial es angina ulcerosa membranosa de Simonovsky-Plaut-Vinsen, que es causado por una simbiosis de una bacteria en forma de huso con espiroquetas ordinarias de la cavidad oral. Esta angina es epidémica. La llamada angina séptica, o angina con aleukia alimentaria-tóxica, que surge después de comer productos de granos que hibernan en el campo. Las formas especiales de angina incluyen aquellas que tienen ubicación inusual: angina de las amígdalas linguales, tubarias o nasofaríngeas, amigdalitis de los rebordes laterales, etc.
En dolor de garganta crónico (amigdalitis crónica), que se desarrolla como resultado de múltiples recaídas (amigdalitis recurrente), hiperplasia y esclerosis del tejido linfoide de las amígdalas, esclerosis
cápsulas, expansión de lagunas, ulceración del epitelio. A veces hay una hiperplasia aguda de todo el aparato linfoide de la faringe y la faringe.
Los cambios en la faringe y las amígdalas en la angina aguda y crónica se acompañan de hiperplasia del tejido de los ganglios linfáticos del cuello.
Complicaciones La angina puede ser tanto local como general. Las complicaciones de naturaleza local están asociadas con la transición del proceso inflamatorio a los tejidos circundantes y el desarrollo. paraamigdalino, o faríngea, absceso, inflamación flemonosa del tejido de la faringe, tromboflebitis. Entre las complicaciones de la angina de carácter general, se debe nombrar septicemia. La angina también está implicada en el desarrollo reumatismo, glomerulonefritis y otras enfermedades infecciosas-alérgicas.
Enfermedades de las glándulas salivales
Muy a menudo, los procesos inflamatorios se encuentran en las glándulas salivales. La inflamación de las glándulas salivales se llama sialadenitis, A glándulas parótidas - paperas. La sialoadenitis y la parotiditis pueden ser serosas y purulentas. Suelen ser secundarias a infección por vía hematógena, linfogénica o intraductal.
Un tipo especial de sialoadenitis con destrucción de las glándulas por infiltrado de linfomacrófagos celulares es característico de síndrome seco (enfermedad o síndrome de Sjögren).
El síndrome seco es un síndrome de insuficiencia de las glándulas exocrinas, combinado con poliartritis. Entre los factores etiológicos, lo más probable es el papel de la infección viral y la predisposición genética. La base de la patogénesis es la autoinmunización, y el síndrome seco se combina con muchas enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, Struma Hashimoto) y virales (hepatitis activa crónica viral). Algunos autores clasifican el síndrome seco de Sjögren como una enfermedad reumática.
Las enfermedades independientes de las glándulas salivales son parotiditis, causada por mixovirus citomegalia, cuyo agente causal es el virus de la citomegalia, así como tumores(ver también Enfermedades del sistema dentoalveolar y órganos de la cavidad oral).
Enfermedades del esófago
Enfermedades del esófago pocos. Los más comunes son los divertículos, la inflamación (esofagitis) y los tumores (cáncer).
divertículo esofágico- esta es una protuberancia ciega limitada de su pared, que puede consistir en todas las capas del esófago (divertículo verdadero) o solo las capas mucosa y submucosa, que sobresalen a través de los espacios de la capa muscular (divertículo muscular). Dependiendo de localización Y topografía distinguir entre divertículos faringoesofágicos, de bifurcación, epinefrícos y múltiples, y de características de origen - Divertículos adhesivos resultantes de
procesos inflamatorios en el mediastino y relajación, que se basan en la relajación local de la pared esofágica. El divertículo del esófago puede complicarse por la inflamación de su membrana mucosa. diverticulitis
Las causas de la formación de divertículos pueden ser congénito (inferioridad de los tejidos conectivo y muscular de la pared del esófago, faringe) y adquirido (inflamación, esclerosis, estrechamiento cicatricial, aumento de la presión dentro del esófago).
Esofagitis- inflamación de la membrana mucosa del esófago - generalmente se desarrolla secundaria a muchas enfermedades, rara vez - primaria. Es aguda o crónica.
esofagitis aguda, observado cuando se expone a factores químicos, térmicos y mecánicos, con una serie de enfermedades infecciosas (difteria, escarlatina, fiebre tifoidea), reacciones alérgicas, puede ser catarral, fibrinosa, flemonosa, ulcerosa, gangrenosa. Una forma especial de esofagitis aguda es membranoso, cuando hay un rechazo del yeso de la membrana mucosa del esófago. Después de la esofagitis membranosa profunda, que se desarrolla con quemaduras químicas, Estenosis cicatricial del esófago.
En esofagitis crónica, cuyo desarrollo se asocia a irritación crónica del esófago (efecto del alcohol, tabaco, comida caliente) o trastornos circulatorios en su pared (congestión venosa en la descompensación cardiaca, hipertensión portal), la mucosa está hiperémica y edematosa, con áreas de destrucción epitelial, leucoplasia y esclerosis. Para esofagitis crónica específica, encontrado en la tuberculosis y la sífilis, el cuadro morfológico de la inflamación correspondiente es característico.
En una forma especial asignar esofagitis por reflujo, en el que se encuentran inflamación, erosión y úlceras (esofagitis ulcerativa erosiva) en la membrana mucosa del esófago inferior debido a la regurgitación del contenido gástrico en ella (regurgitación, esofagitis péptica).
Carcinoma de esófago ocurre con mayor frecuencia en el borde de los tercios medio e inferior de la misma, que corresponde al nivel de la bifurcación traqueal. Con mucha menos frecuencia, ocurre en la parte inicial del esófago y en la entrada al estómago. El cáncer de esófago representa del 2 al 5% de todas las neoplasias malignas.
Etiología. Predisponen al desarrollo de cáncer de esófago irritación crónica de su mucosa (comida gruesa caliente, alcohol, tabaco), cambios cicatriciales tras quemaduras, infecciones gastrointestinales crónicas, alteraciones anatómicas (divertículos, ectopia del epitelio cilíndrico y glándulas gástricas, etc.). Entre los cambios precancerosos, la leucoplasia y la displasia severa del epitelio mucoso son de la mayor importancia.
Anatomía patológica. Hay los siguientes macroscópico formas de cáncer de esófago: anular denso, papilar y ulcerado. Cáncer sólido anular es un tumor
ion, que cubre circularmente la pared del esófago en un área determinada. La luz del esófago se estrecha. Con el colapso y la ulceración del tumor, se restaura la permeabilidad del esófago. cáncer papilar el esófago es similar al cáncer de estómago en forma de hongo. Se descompone fácilmente, dando como resultado úlceras que penetran en los órganos y tejidos vecinos. cáncer ulcerado es una ulcera cancerosa forma oval y se extiende a lo largo del esófago.
Entre microscópico tipos de cancer de esofago carcinoma in situ, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, quístico glandular, mucoepidérmico Y cáncer indiferenciado.
Metástasis el cáncer de esófago es predominantemente linfogénico.
Las complicaciones están asociadas con la germinación en órganos vecinos: la tráquea, el estómago, el mediastino, la pleura. Se forman fístulas esofágico-traqueales, se desarrolla neumonía por aspiración, absceso y gangrena del pulmón, empiema pleural, mediastinitis purulenta. En el cáncer de esófago, la caquexia aparece precozmente.
enfermedades del estomago
Entre las enfermedades del estómago, la gastritis, la úlcera péptica y el cáncer son las de mayor importancia.
Gastritis
Gastritis(del griego. gáster- estómago) - una enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica. Hay gastritis aguda y crónica.
Gastritis aguda
Etiología y patogenia. En el desarrollo de la gastritis aguda, el papel de la irritación de la membrana mucosa con alimentos abundantes, indigeribles, picantes, fríos o calientes, bebidas alcohólicas, medicamentos (salicilatos, sulfonamidas, corticosteroides, biomicina, digitálicos, etc.), productos químicos (riesgos laborales ) es importante. Los microbios (estafilococos, salmonella) y las toxinas, los productos del metabolismo alterado también juegan un papel importante. En algunos casos, por ejemplo, en caso de intoxicación por alcohol, productos alimenticios de mala calidad, los factores patógenos afectan directamente la mucosa gástrica. gastritis exógena, en otros, esta acción es indirecta y se lleva a cabo con la ayuda de mecanismos vasculares, nerviosos, humorales e inmunológicos - gastritis endógena, que incluyen gastritis hematógena infecciosa, gastritis eliminativa con uremia, gastritis alérgica, congestiva, etc.
Anatomía patológica. La inflamación de la membrana mucosa puede cubrir todo el estómago. (gastritis difusa) o ciertos departamentos (gastritis focal). Al respecto, distinguir fúndico, antral, piloroantral Y gastritis piloroduodenal.
Dependiendo de las características cambios morfológicos Se secreta mucosa gástrica. las siguientes formas gastritis aguda: 1) catarral (simple); 2) fibrinoso; 3) purulento (flemoso); 4) necrótico (corrosivo).
En gastritis catarral (simple) la membrana mucosa del estómago está engrosada, edematosa, hiperémica, su superficie está cubierta abundantemente con masas mucosas, se ven múltiples pequeñas hemorragias y erosiones. En examinación microscópica se detectan distrofia, necrobiosis y descamación del epitelio superficial, cuyas células se caracterizan por una mayor formación de moco. La descamación de las células conduce a la erosión. En los casos en que hay erosiones múltiples, se habla de gastritis erosiva. Las glándulas cambian ligeramente, pero se suprime su actividad secretora. La membrana mucosa está impregnada de exudado seroso, seroso-mucoso o seroso-leucocitario. Su propia capa es pletórica y edematosa, infiltrada con neutrófilos, se producen hemorragias diapedéticas.
En gastritis fibrinosa se forma una película fibrinosa de color gris o amarillo-marrón en la superficie de la membrana mucosa engrosada. La profundidad de la necrosis de la membrana mucosa en este caso puede ser diferente y, por lo tanto, están aislados. crouposo(necrosis superficial) y diftérico(necrosis profunda) opciones gastritis fibrinosa.
En purulento, o flemón, gastritis, la pared del estómago se engrosa bruscamente, especialmente debido a la membrana mucosa y la capa submucosa. Los pliegues de la membrana mucosa son ásperos, con hemorragias, superposiciones fibrinosas-purulentas. Un líquido purulento de color amarillo verdoso fluye de la superficie de la incisión. El infiltrado de leucocitos, que contiene una gran cantidad de microbios, cubre difusamente la membrana mucosa, las capas submucosa y muscular del estómago y el peritoneo que lo cubre. Por lo tanto, a menudo con gastritis flemonosa se desarrolla perigastritis Y peritonitis. El flemón del estómago a veces complica su lesión, también se desarrolla en úlceras crónicas y cáncer de estómago ulcerado.
gastritis necrosante generalmente ocurre cuando los químicos (álcalis, ácidos, etc.) ingresan al estómago, cauterizando y destruyendo la membrana mucosa (gastritis corrosiva). La necrosis puede cubrir las secciones superficiales o profundas de la membrana mucosa, ser coagulativa o coagulativa. Los cambios necróticos suelen terminar con la formación de erosiones y úlceras agudas, que pueden conducir al desarrollo de flemón y perforación gástrica.
éxodo La gastritis aguda depende de la profundidad de la lesión de la membrana mucosa (pared) del estómago. La gastritis catarral puede resultar en la restauración completa de la membrana mucosa. Con recaídas frecuentes, puede conducir al desarrollo de gastritis crónica. Después de cambios destructivos significativos característicos de la gastritis flemonosa y necrótica, la atrofia de la membrana mucosa y la deformación esclerótica de la pared del estómago, se desarrolla la cirrosis del estómago.
Gastritis crónica
En algunos casos, se asocia con gastritis aguda, sus recaídas, pero con mayor frecuencia esta conexión está ausente.
Clasificación gastritis crónica, adoptada por el IX Congreso Internacional de Gastroenterólogos (1990), tiene en cuenta la etiología, patogenia, topografía del proceso, tipos morfológicos de gastritis, signos de su actividad, gravedad.
Etiología. La gastritis crónica se desarrolla bajo la acción sobre la mucosa gástrica principalmente factores exógenos: violación de la dieta y ritmo de alimentación, abuso de alcohol, acción de agentes químicos, térmicos y mecánicos, impacto de riesgos laborales, etc. gran papel y factores endógenos - autoinfecciones (Campylobacter piloridis), autointoxicación crónica, trastornos neuroendocrinos, insuficiencia cardiovascular crónica, reacciones alérgicas, regurgitación del contenido duodenal hacia el estómago (reflujo). Una condición importante para el desarrollo de la gastritis crónica es exposición prolongada factores patógenos de naturaleza exógena o endógena, capaces de "romper" los mecanismos regenerativos habituales de renovación constante del epitelio de la mucosa gástrica. A menudo es posible demostrar la influencia a largo plazo no de uno, sino de varios factores patógenos.
Patogénesis. La gastritis crónica puede ser autoinmune (gastritis tipo A) o no inmune (gastritis tipo B).
gastritis autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos contra las células parietales y, por lo tanto, la derrota del fondo del estómago, donde hay muchas células parietales (gastritis fúndica). La membrana mucosa del antro está intacta. Hay un alto nivel de gastrinemia. En relación con la derrota de las células parietales, se reduce la secreción de ácido clorhídrico (clorhídrico).
En gastritis no inmune no se detectan anticuerpos contra las células parietales, por lo que el fondo del estómago está relativamente conservado. Los principales cambios se localizan en el antro. (gastritis antral). La gastrinemia está ausente, la secreción de ácido clorhídrico se reduce solo moderadamente. La gastritis tipo B se distingue gastritis por reflujo(gastritis tipo C). La gastritis tipo B es 4 veces más común que la gastritis tipo A.
Guiado topografía del proceso estómago, secretan gastritis crónica - antral, fúndico Y pangastritis.
Tipos morfológicos. La gastritis crónica se caracteriza por cambios distróficos y necrobióticos a largo plazo en el epitelio de la membrana mucosa, como resultado de lo cual hay una violación de su regeneración y reestructuración estructural de la membrana mucosa, que culmina en su atrofia y esclerosis; las reacciones celulares de la membrana mucosa reflejan la actividad del proceso. Hay dos tipos morfológicos de gastritis crónica: superficial y atrófica.
Gastritis crónica superficial Se caracteriza por cambios distróficos en el epitelio superficial (hoyo). En algunas zonas se aplana, se acerca al cúbico y se caracteriza por una secreción reducida, en otras es prismática alta con secreción aumentada. Hay una translocación de células adicionales desde el istmo al tercio medio de las glándulas, disminuye la secreción de ácido clorhídrico estimulada por histamina por las células parietales y de pepsinógeno por las células principales. La propia capa (lámina) de la membrana mucosa está edematosa, infiltrada con linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos individuales (Fig. 197).
En gastritis atrófica crónica Aparece una cualidad nueva y básica: la atrofia de la membrana mucosa, sus glándulas, que determina el desarrollo de la esclerosis. La membrana mucosa se vuelve más delgada, el número de glándulas disminuye. El tejido conectivo crece en lugar de las glándulas atrofiadas. Las glándulas preservadas están ubicadas en grupos, los conductos de las glándulas están dilatados, ciertos tipos las células de las glándulas están poco diferenciadas. En relación con la mucoidización de las glándulas, se altera la secreción de pepsina y ácido clorhídrico. La membrana mucosa está infiltrada con linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos individuales. Agregado a estos cambios remodelación del epitelio además, tanto el epitelio superficial como el glandular sufren metaplasia (v. fig. 197). Los pliegues gástricos se asemejan a las vellosidades intestinales, están revestidos con células epiteliales bordeadas, aparecen células caliciformes y células de Paneth. (metaplasia intestinal del epitelio, "enterolización" de la membrana mucosa). Desaparecen las células principales, adicionales (células mucosas de las glándulas) y parietales de las glándulas, aparecen células cúbicas, características de las glándulas pilóricas; se forman las llamadas glándulas pseudopilóricas. Se une a la metaplasia del epitelio. displasia, cuyo grado puede variar. Los cambios en la mucosa pueden ser leves (gastritis atrófica moderada) o pronunciado (gastritis atrófica pronunciada).
La llamada gastritis hipertrófica gigante, o enfermedad Ménetrie, en el cual hay un engrosamiento extremadamente agudo de la membrana mucosa, que toma la apariencia de un pavimento de adoquines. Morfológicamente se encuentra proliferación de células del epitelio glandular e hiperplasia de las glándulas, así como infiltración de la mucosa con linfocitos, células epitelioides, plasmáticas y gigantes. Según el predominio de los cambios en las glándulas o el intersticio, se aísla la gravedad de los cambios proliferativos. glandular, intersticial Y variantes proliferativas esta enfermedad.
Los indicios de la actividad de la gastritis crónica permiten distinguir activo (exacerbación) y inactivo (remisión) gastritis crónica. La exacerbación de la gastritis crónica se caracteriza por edema del estroma, plétora de vasos sanguíneos, pero la infiltración celular es especialmente pronunciada con la presencia de una gran cantidad de neutrófilos en el infiltrado; a veces aparecen abscesos en las criptas y erosiones. En remisión, estos signos están ausentes.
Arroz. 197. Gastritis crónica (gastrobiopsia):
a - gastritis superficial crónica; b - gastritis atrófica crónica
Gravedad La gastritis crónica puede ser leve, moderada o grave.
Así, la gastritis crónica se basa tanto en procesos inflamatorios como adaptativos-reparativos de la mucosa gástrica con regeneración imperfecta del epitelio Y reestructuración metaplásica de su "perfil".
La perversión de la regeneración del epitelio de la membrana mucosa en la gastritis crónica se confirma con los datos de un estudio de microscopía electrónica sobre el material de las gastrobiopsias. Se ha establecido que las células indiferenciadas, que normalmente ocupan las secciones profundas de las fosas gástricas y el cuello de las glándulas, aparecen en las crestas gástricas, en el área del cuerpo y el fondo de las glándulas en la gastritis crónica. Las células inmaduras muestran signos de involución prematura. Esto indica una violación profunda de la coordinación de las fases de proliferación y diferenciación del epitelio de las glándulas durante la regeneración de la mucosa gástrica, lo que conduce a la atipia celular, al desarrollo de procesos displásicos.
Debido al hecho de que en la gastritis crónica, las violaciones de los procesos de regeneración y formación de estructuras son pronunciadas, lo que lleva a la atipia celular (displasia), a menudo se convierte en el fondo en el que se desarrolla. cáncer de estómago.
Significado la gastritis crónica es extremadamente alta. Ocupa el segundo lugar en la estructura de las enfermedades gastroenterológicas. También es importante señalar que la gastritis atrófica crónica con displasia epitelial severa es enfermedad precancerosa estómago.
úlcera péptica
úlcera péptica- una enfermedad crónica, de curso cíclico, cuya principal expresión clínica y morfológica es una úlcera gástrica o duodenal recurrente. Según la localización de la úlcera y las características de la patogenia de la enfermedad, la úlcera péptica se distingue por la localización de la úlcera en zona piloroduodenal o cuerpo del estomago aunque también hay formas combinadas.
Además de las úlceras como manifestaciones de las úlceras gástricas y duodenales, existen las llamadas úlceras sintomáticas, aquellos. ulceración del estómago y el duodeno, que ocurre en diversas enfermedades. Estas son las úlceras que se observan en las enfermedades endocrinas. (úlceras endocrinas con paratiroidismo, tirotoxicosis, síndrome de Ellison-Zollinger), con trastornos circulatorios agudos y crónicos (úlceras discirculatorias-hipóxicas), con intoxicaciones exógenas y endógenas (úlceras tóxicas) alergias (úlceras alérgicas), inflamación específica (úlceras tuberculosas, sifilíticas), después de operaciones en el estómago y los intestinos (úlceras pépticas postoperatorias), como resultado del tratamiento médico (úlceras por drogas, por ejemplo, en el tratamiento de corticoides, ácido acetilsalicílico).
La úlcera péptica es una enfermedad muy extendida que se presenta con mayor frecuencia en la población urbana, especialmente en los hombres. En la zona piloroduodenal, una úlcera ocurre con más frecuencia que en el cuerpo del estómago. La úlcera péptica es un padecimiento puramente humano, en cuyo desarrollo juegan un papel principal las situaciones estresantes, lo que explica el aumento de la incidencia de la úlcera péptica en el siglo XX en todos los países del mundo.
Etiología. En el desarrollo de la úlcera péptica son de primordial importancia situaciones estresantes, sobrecarga psicoemocional, conduciendo a la desintegración de aquellas funciones de la corteza cerebral que regulan la secreción y la motilidad del sistema gastroduodenal (trastornos cortico-viscerales). Los mismos procesos de desintegración pueden desarrollarse en la corteza cerebral al recibir impulsos patológicos de órganos en los que aparecen cambios patológicos (trastornos viscerocorticales). teoría neurogénica la úlcera péptica puede considerarse suficientemente fundamentada, pero no permite explicar la aparición de la enfermedad en todos los casos. juega un papel importante en el desarrollo de la úlcera péptica factores nutricionales(violación del modo y la naturaleza de la nutrición), malos hábitos(tabaquismo y abuso de alcohol), exposición a una serie de medicamentos(ácido acetilsalicílico, indometacina, corticoides, etc.). De importancia incondicional son factores hereditarios-constitucionales (genéticos), entre los cuales O (I) tipo de sangre, factor rh positivo, "estado de no secretores" (falta de antígenos de histocompatibilidad responsables de la producción de glicoproteínas del moco gástrico), etc. Recientemente, la aparición de úlcera péptica se ha asociado con agente infeccioso- Campylobacter piloridis, que se detecta en las úlceras duodenales en el 90% y en las úlceras de estómago en el 70-80% de los casos.
Patogénesis. Es complejo y está estrechamente relacionado con factores etiológicos. No todos sus aspectos pueden considerarse suficientemente estudiados. Entre pato Factores genéticos Las úlceras pépticas se dividen en generales y locales. Los generales están representados por trastornos de la regulación nerviosa y hormonal de la actividad del estómago y el duodeno, y local - trastornos del factor ácido-péptico, barrera mucosa, motilidad y cambios morfológicos en la membrana mucosa del estómago y duodeno.
Significado factores neurogénicos enorme. Como ya se mencionó, bajo la influencia de causas externas (estrés) o internas (patología visceral), cambio en la función de coordinación de la corteza cerebral en relación con formaciones subcorticales (cerebro medio, hipotálamo). Esto conduce en algunos casos (úlcera de la zona piloroduodenal) a la excitación de la región hipotálamo-hipofisaria, centros del nervio vago y aumento del tono del propio nervio, aumento de la actividad del factor ácido-péptico y aumento de la motilidad gástrica. En otros casos (una úlcera del cuerpo del estómago), por el contrario, hay una supresión de la función de la región hipotálamo-pituitaria por parte de la corteza, una disminución del tono del nervio vago y una inhibición de la motilidad; mientras que la actividad del factor ácido-péptico es normal o reducida.
Entre factores hormonales en la patogénesis de la úlcera péptica, el papel principal lo desempeñan los trastornos en el sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal en forma de aumento, y en el posterior agotamiento de la producción de ACTH y glucocorticoides, que aumentan la actividad del nervio vago. y factor ácido-péptico.
Estas violaciones de la regulación hormonal se expresan claramente solo en la úlcera péptica de la zona piloroduodenal. Con la úlcera péptica del cuerpo del estómago, se reduce la producción de ACTH y glucocorticoides, por lo tanto, aumenta el papel de los factores locales.
Factores locales implementar en gran medida la transformación úlcera aguda en crónico y determinar exacerbaciones, recaídas de la enfermedad. Con una úlcera de la zona piloroduodenal gran importancia tiene un aumento en la actividad factor ácido-péptico, lo cual se asocia con un aumento en el número de células productoras de gastrina, aumento de la secreción de gastrina e histamina. En estos casos, los factores de agresión (actividad ácido-péptica) prevalecen sobre los factores de protección de la mucosa (barrera mucosa), lo que determina el desarrollo o exacerbación úlcera péptica. Con una úlcera de estómago con actividad normal o reducida del factor ácido-péptico y motilidad deprimida, la barrera mucosa sufre como resultado de la difusión en la pared gástrica de iones de hidrógeno. (teoría de la retrodifusión de iones de hidrógeno), lo que determina la liberación de histamina por parte de los mastocitos, trastornos discirculatorios (derivación de sangre) y violaciones del trofismo tisular. Los cambios morfológicos en la membrana mucosa del estómago y el duodeno se presentan, respectivamente, en la imagen. gastritis crónica Y duodenitis crónica. Es probable que también esté involucrado el daño de la mucosa. Campylobacter piloridis.
Por lo tanto, la importancia de varios factores en la patogenia de la úlcera péptica con diferente localización de la úlcera (zona piloroduodenal, cuerpo del estómago) no es la misma (Tabla 12). En la úlcera péptica de la zona piloroduodenal, el papel de las influencias de vagal-gastrina y un aumento en la actividad del factor ácido-péptico es grande. En la úlcera péptica del cuerpo del estómago, cuando las influencias vagales-gastrínicas, así como la activación del factor ácido-péptico, son menos pronunciadas, los trastornos circulatorios y los trastornos tróficos en la pared gástrica se vuelven los más importantes, lo que crea condiciones. para la formación de una úlcera péptica.
Anatomía patológica. El sustrato morfológico de la úlcera péptica es Úlcera recurrente crónica. En el curso de la formación, pasa por las etapas erosión Y úlcera aguda, lo que nos permite considerar la erosión, las úlceras agudas y crónicas como estadios morfogénesis úlcera péptica. Estas etapas se observan especialmente bien en la úlcera gástrica.
erosión llamados defectos de la mucosa que no penetran en la muscularis mucosa. La erosión suele ser afilado, V casos raros - crónico. Las erosiones agudas suelen ser superficiales y se forman como consecuencia de la necrosis de una zona de la mucosa, seguida de hemorragia y rechazo del tejido muerto. En el fondo de dicha erosión se encuentra hematina de ácido clorhídrico y en sus bordes se encuentra infiltrado de leucocitos.
Tabla 12 Características patogenéticas de la úlcera péptica según la localización de la úlcera.
EN estómago pueden producirse múltiples erosiones, que suelen epitelizarse con facilidad. Sin embargo, en casos de desarrollo de úlcera péptica, algunas erosiones no cicatrizan; no solo la membrana mucosa está sujeta a necrosis, sino que también se desarrollan las capas más profundas de la pared del estómago úlceras pépticas agudas. Tienen una forma irregular redonda u ovalada. A medida que se eliminan las masas necróticas, se revela el fondo de una úlcera aguda, que está formada por una capa muscular, a veces una membrana serosa. A menudo, el fondo está pintado de gris sucio o negro debido a la mezcla de clorhidrato de hematina. Los defectos profundos de la membrana mucosa a menudo adquieren una forma de embudo, con la base del embudo hacia la membrana mucosa y la parte superior hacia la cubierta serosa.
Úlceras estomacales agudas Suelen aparecer en la curvatura menor, en las secciones antral y pilórica, lo que se explica por las características estructurales y funcionales de estas secciones. Se sabe que la curvatura menor es una “vía alimentaria” y por lo tanto se lesiona fácilmente, las glándulas de su membrana mucosa secretan el jugo gástrico más activo, la pared es la más rica en dispositivos receptores y la más reactiva, pero los pliegues son rígidos y , cuando la capa muscular se reduce, no es capaz de cerrar el defecto. Estas características también se asocian con una cicatrización deficiente de una úlcera aguda de esta localización y su transición a una crónica. Por lo tanto, una úlcera de estómago crónica se localiza con mayor frecuencia en el mismo lugar que una aguda, es decir. en la curvatura menor, en las regiones antro y pilórica; las úlceras cardíacas y subcardiacas son raras.
Úlcera estomacal crónica suele ser única, las úlceras múltiples son raras. La úlcera es ovalada o redonda. (ulcus rotundum) y tamaños desde unos pocos milímetros hasta 5-6 cm. Penetra en la pared del estómago a varias profundidades, llegando a veces a la capa serosa. El fondo de la úlcera es liso, a veces áspero; callo- maíz; arroz. 198). El borde de la úlcera que mira hacia el esófago está socavado y la membrana mucosa cuelga sobre el defecto. El borde que mira hacia el píloro es suave (ver Fig. 198), a veces parece una terraza, cuyos escalones están formados por capas de la pared: la membrana mucosa, la submucosa y las capas musculares. Este tipo de bordes se explica por el desplazamiento de las capas durante el peristaltismo del estómago. En una sección transversal, una úlcera crónica tiene la forma de una pirámide truncada,
Arroz. 198.Úlcera estomacal crónica:
a - Vista general de una úlcera crónica que penetra en la cabeza del páncreas; b - úlcera callosa del estómago (sección histotopográfica); la parte inferior y los bordes de la úlcera están representados por tejido fibroso, el borde cardíaco de la úlcera está socavado y el borde pilórico tiene una pendiente suave
cuyo extremo angosto mira hacia el esófago. La membrana serosa en el área de la úlcera está engrosada, a menudo soldada a los órganos adyacentes: el hígado, el páncreas, el epiplón y el colon transverso.
imagen microscopica úlcera gástrica crónica en diferentes períodos del curso de la enfermedad de úlcera péptica es diferente. EN período de remisión se encuentra tejido cicatricial en los bordes de la úlcera. La membrana mucosa a lo largo de los bordes está engrosada, hiperplásica. En el área inferior, la capa muscular destruida y el tejido cicatricial que la reemplaza son visibles, y la parte inferior de la úlcera puede cubrirse capa delgada epitelio. Aquí, en el tejido cicatricial, hay muchos vasos (arterias, venas) con paredes engrosadas. En muchos vasos, la luz se estrecha o se oblitera debido a la proliferación de células de la íntima (endovasculitis) o proliferación de tejido conjuntivo. Las fibras nerviosas y las células ganglionares sufren cambios distróficos y descomposición. A veces, en el fondo de la úlcera, entre el tejido cicatricial, hay un crecimiento excesivo de fibras nerviosas por el tipo de neuromas de amputación.
EN período de exacerbación úlcera péptica en el área de la parte inferior y los bordes de la úlcera aparece un área amplia necrosis fibrinoide. En la superficie de las masas necróticas se encuentra fibrinoso-purulento o exudado purulento. Se delimita el área de necrosis. tejido de granulación con una gran cantidad de vasos y células de paredes delgadas, entre los cuales hay muchos eosinófilos. Más profundo después de que se localiza el tejido de granulación. tejido cicatricial fibroso grueso. La exacerbación de la úlcera se evidencia no solo por cambios exudativos-necróticos, sino también cambios fibrinoideos en las paredes de los vasos sanguíneos, a menudo con coágulos de sangre en sus espacios, así como mucoide Y hinchazón fibrinoide del tejido cicatricial en el fondo de la úlcera. En relación con estos cambios, el tamaño de la úlcera aumenta, es posible destruir toda la pared del estómago, lo que puede provocar complicaciones graves. En los casos en que la exacerbación es seguida por la remisión (úlcera curativa) los cambios inflamatorios disminuyen, la zona de necrosis crece hasta convertirse en tejido de granulación, que madura hasta convertirse en tejido cicatricial fibroso grueso; A menudo se observa epitelización de la úlcera. Como resultado de los cambios fibrinoideos en los vasos sanguíneos y la endarteritis, se desarrolla esclerosis de la pared y obliteración de la luz de los vasos. Por lo tanto, la exacerbación de la úlcera péptica, incluso en casos de evolución favorable, conduce a aumento de los cambios cicatriciales en el estómago Y exacerba la violación del trofismo de sus tejidos, incluido el tejido cicatricial recién formado, que se destruye fácilmente durante la próxima exacerbación de la úlcera péptica.
Morfogénesis y anatomía patológica de una úlcera crónica duodeno no difieren fundamentalmente de los de las úlceras gástricas crónicas.
La úlcera duodenal crónica en la gran mayoría de los casos se forma en la pared anterior o posterior del bulbo (úlcera bulbar); solo en el 10% de los casos se localiza debajo del bulbo (úlcera posbulbar). Las úlceras múltiples son comunes.
duodeno, están ubicados uno frente al otro a lo largo de las paredes anterior y posterior del bulbo (úlceras de beso).
Complicaciones. Entre las complicaciones de las úlceras crónicas en la enfermedad de úlcera péptica, se encuentran (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerativo-destructivo (sangrado, perforación, penetración); 2) inflamatorio (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) ulcerativo-cicatricial (estrechamiento de las secciones de entrada y salida del estómago, deformación del estómago, estrechamiento de la luz del duodeno, deformación de su bulbo); 4) malignidad de la úlcera (desarrollo de cáncer a partir de la úlcera); 5) complicaciones combinadas.
Sangrado- una de las complicaciones frecuentes y peligrosas de la úlcera péptica. No existe relación entre la frecuencia del sangrado y la localización de la úlcera en el estómago; cuando la úlcera se localiza en el duodeno, el sangrado es causado con mayor frecuencia por úlceras ubicadas en la pared posterior del bulbo. El sangrado se produce debido a la erosión de las paredes de los vasos sanguíneos. sangrado arsivo, por lo tanto, ocurre, por regla general, durante una exacerbación de la úlcera péptica.
perforación(perforación) también suele observarse durante una exacerbación de la úlcera péptica. Las úlceras pilóricas del estómago o las úlceras de la pared anterior del bulbo duodenal se perforan con mayor frecuencia. La perforación de la úlcera conduce a peritonitis. Inicialmente, la inflamación en forma de superposiciones fibrinosas en el peritoneo aparece solo en el área de la perforación, luego se extiende y se vuelve no fibrinosa, sino fibrinosa-purulenta. En presencia de adherencias, la perforación solo puede conducir a una peritonitis limitada. La peritonitis crónica es rara. Luego se encapsulan las masas de contenido gástrico, se forman en el peritoneo y en el epiplón. Granulomas de cuerpo extraño. En casos raros, cuando la perforación está cubierta por el hígado, epiplón, páncreas o superposiciones de fibrina que aparecen rápidamente, se habla de perforación cubierta.
penetración Las úlceras se llaman su penetración más allá de la pared del estómago o el duodeno hacia los órganos vecinos. Las úlceras suelen penetrar pared posterior estómago y la pared posterior del bulbo duodenal y más a menudo en el epiplón menor, cabeza y cuerpo del páncreas (ver Fig. 198), en el ligamento hepatoduodenal, con menos frecuencia en el hígado, colon transverso, vesícula biliar. La penetración de una úlcera de estómago en algunos casos conduce a la digestión de un órgano, como el páncreas.
Las complicaciones de naturaleza inflamatoria incluyen gastritis y duodenitis periulcerosas, perigastritis y periduodenitis, que dan como resultado la formación de adherencias con los órganos vecinos. En raras ocasiones, la úlcera gástrica empeora flemón.
Las complicaciones graves de la úlcera se deben a estenosis cicatricial portero. El estómago se expande, las masas de alimentos se retienen en él, a menudo se producen vómitos. Esto puede conducir a la deshidratación del cuerpo, al agotamiento de los cloruros y al desarrollo uremia clorohidropénica(gástrico
Tania). A veces, la cicatriz tira del estómago en la parte media y lo divide en dos mitades, dándole al estómago una forma reloj de arena. En el duodeno, sólo las úlceras de la pared posterior del bulbo provocan estenosis y deformación cicatricial.
malignización(malignidad) de úlcera gástrica crónica ocurre en 3-5% de los casos; la transición de una úlcera duodenal crónica a cáncer es una ocurrencia extremadamente rara. Entre complicaciones combinadas los más comunes son perforación y sangrado, sangrado y penetración.
Cáncer de estómago
Cáncer de estómago en términos de morbilidad y mortalidad, desde 1981 ocupa el segundo lugar entre los tumores cancerosos. Durante los últimos 50 años en muchos países del mundo ha habido una disminución en la incidencia de cáncer de estómago. La misma tendencia se observó en la URSS: para 1970-1980. la incidencia de cáncer de estómago disminuyó en los hombres en un 3,9%, en las mujeres, en un 6,9%. El cáncer de estómago es más común en hombres de entre 40 y 70 años. Representa alrededor del 25% de las muertes por cáncer.
Etiología. En el experimento, con la ayuda de varias sustancias cancerígenas (benzpireno, metilcolantreno, colesterol, etc.), fue posible obtener cáncer de estómago. Se muestra que como resultado de la exposición carcinógenos exógenos suele haber cáncer del tipo "intestinal" de estómago. El desarrollo del cáncer del tipo "difuso" está asociado en gran medida con las características genéticas individuales del organismo. papel importante en el desarrollo del cáncer de estómago condiciones precancerosas (enfermedades en las que aumenta el riesgo de desarrollar cáncer) y cambios precancerosos("anormalidad" histológica de la mucosa gástrica). Las condiciones precancerosas del estómago incluyen gastritis atrófica crónica, anemia perniciosa(con el constante desarrollo de gastritis atrófica), úlcera de estómago crónica, adenomas (pólipos adenomatosos) del estómago, muñón de estómago(consecuencias de la resección del estómago y gastroenterostomía), Enfermedad de Ménétrier. El "potencial maligno" de cada una de las condiciones precancerosas es diferente, pero en suma, aumentan la probabilidad de cáncer gástrico en un 90-100% en comparación con la población general. Los cambios precancerosos en la mucosa gástrica incluyen metaplasia intestinal y displasia severa.
Morfogénesis e histogénesis cáncer gástrico no se entienden bien. La reestructuración de la mucosa gástrica, observada en condiciones precancerosas, es de importancia incondicional para el desarrollo de un tumor. Esta reestructuración también se conserva en el cáncer, lo que permite hablar de los llamados fondo, o perfil, estómago canceroso.
La morfogénesis del cáncer gástrico encuentra una explicación definitiva en la displasia y metaplasia intestinal del epitelio de la mucosa gástrica.
Displasia del epitelio llamado el reemplazo de parte de la capa epitelial con células indiferenciadas proliferantes con grados variables atipismo Hay varios grados de displasia de mucosas.
membranas del estómago, con un grado severo de displasia cercano al cáncer no invasivo (cáncer en el lugar). Se cree que dependiendo del predominio de los procesos displásicos en el epitelio de la fosa tegumentaria o en el epitelio de los cuellos de las glándulas, se produce un cáncer de diferente estructura histológica y diferente diferenciación.
metaplasia intestinal El epitelio de la mucosa gástrica es considerado como uno de los principales factores de riesgo para el cáncer gástrico, siendo especialmente alta la importancia de la metaplasia intestinal incompleta con la secreción de sulfomucinas por parte de las células, que son capaces de absorber carcinógenos mutantes. En los focos de metaplasia intestinal, aparecen cambios displásicos, cambian las propiedades antigénicas de las células (aparece un antígeno embrionario de cáncer), lo que indica una disminución en el nivel de diferenciación celular.
Así, en la morfogénesis del cáncer gástrico juega un papel importante la displasia como no metaplásica(hoyo, cervical), y epitelio metaplásico(tipo intestinal). Sin embargo, la posibilidad de desarrollar cáncer gástrico de novo, aquellos. sin cambios displásicos y metaplásicos previos.
Histogénesis diferentes tipos histológicos de cáncer gástrico, probablemente comunes. El tumor se origina en única fuente - elementos cambiales y células progenitoras en los focos de displasia y fuera de ellos.
Clasificación. La clasificación clínica y anatómica del cáncer gástrico tiene en cuenta la localización del tumor, la naturaleza de su crecimiento, la forma macroscópica del cáncer y el tipo histológico.
Dependiendo de localización El cáncer en una parte particular del estómago se divide en 6 tipos: pilórico(50%), menos curvatura del cuerpo con la transición a las paredes(27%), cardíaco(15%), mayor curvatura(3%), fundamental(2%) y total(3%). El cáncer gástrico multicéntrico es raro. Como puede verse, en 3/4 casos el cáncer se localiza en la región pilórica y en la curvatura menor del estómago, que tiene una indudable valor de diagnóstico.
Dependiendo de patrón de crecimiento distinguen las formas siguientes clínicas y anatómicas del cáncer de estómago (Serov VV, 1970).
1. Cáncer con crecimiento expansivo predominantemente exofítico: 1) cáncer en placa; 2) cáncer de poliposis (incluidos los desarrollados a partir de un pólipo adenomatoso del estómago); 3) cáncer fungoso (hongo); 4) cáncer ulcerado (úlceras malignas); a) cáncer gástrico ulcerativo primario; b) cáncer en forma de platillo (cáncer-úlcera); c) cáncer de una úlcera crónica (úlcera-cáncer).
2. Cáncer con crecimiento infiltrante predominantemente endófito: 1) cáncer infiltrante-ulceroso; 2) cáncer difuso (con daño limitado o total al estómago).
3. Cáncer con patrón de crecimiento exoendofítico, mixto: formas de transición.
Según esta clasificación, las formas de cáncer gástrico son simultáneamente fases de desarrollo del cáncer, lo que permite identificar ciertas
opciones para el desarrollo de cáncer gástrico con un cambio en las formas - fases en el tiempo, dependiendo del predominio del carácter exofítico o endofítico.
Guiados por las características de la estructura microscópica, se distinguen los siguientes tipos histológicos de cáncer gástrico: adenocarcinoma(tubular, papilar, mucinoso), indiferenciado(sólido, escirroso, cricoides), escamoso, escamoso glandular(adenocancroide) y cáncer no clasificado.
Anatomía patológica. El cáncer en placa (aplanado, superficial, rastrero) ocurre en el 1-5% de los casos de cáncer gástrico y es la forma más rara. El tumor se encuentra más a menudo en la región pilórica, en la curvatura menor o mayor en forma de un pequeño engrosamiento de la membrana mucosa, de 2-3 cm de largo, similar a una placa (Fig. 199). La movilidad de los pliegues de la membrana mucosa en este lugar es algo limitada, aunque el tumor rara vez crece hacia la capa submucosa. Histológicamente, el cáncer similar a una placa generalmente tiene la estructura del adenocarcinoma, con menos frecuencia, un cáncer indiferenciado.
Cáncer de poliposis representa el 5% de los casos de carcinoma gástrico. Tiene la apariencia de un nudo con una superficie vellosa de 2-3 cm de diámetro, que se encuentra en la pierna (ver Fig. 199). El tejido tumoral es gris-rosado o
Arroz. 199. Formas de cáncer de estómago:
a - en forma de placa; b - poliposis; c - en forma de hongo; g - difusa
rojo grisáceo, rico en vasos sanguíneos. A veces, el cáncer de poliposis se desarrolla a partir de un pólipo adenomatoso del estómago, pero más a menudo representa la siguiente fase de crecimiento exofítico de un cáncer similar a una placa. El examen microscópico a menudo revela adenocarcinoma, a veces cáncer indiferenciado.
Cáncer fúngico (hongo) ocurre en el 10% de los casos. Al igual que el cáncer de poliposis, se ve como una formación tuberosa nodular (menos a menudo con una superficie lisa), asentada sobre una base corta y ancha (ver Fig. 199). A menudo se encuentran erosiones, hemorragias o superposiciones fibrino-purulentas en la superficie del nódulo tumoral. El tumor es blando, gris-rosado o gris-rojo, bien delimitado. El cáncer fúngico se puede considerar como una fase de crecimiento exofítico del cáncer de poliposis, por lo tanto, en el examen histológico, está representado por los mismos tipos de carcinoma que la poliposis.
cáncer ulcerado Ocurre muy a menudo (más del 50% de los casos de cáncer gástrico). Combina úlceras gástricas malignas de varias génesis, que incluyen cáncer ulcerativo primario, cáncer en forma de platillo (cáncer-úlcera) y cáncer de una úlcera crónica (cáncer-cáncer).
Cáncer ulcerativo primario estómago (Fig. 200) es poco estudiado. Rara vez se encuentra. Esta forma incluye cáncer exofítico con ulceración en
al comienzo de su desarrollo (cáncer similar a una placa), la formación de una úlcera cancerosa aguda y luego crónica, que es difícil de distinguir de una úlcera cancerosa. El examen microscópico a menudo revela un cáncer indiferenciado.
Cáncer en forma de platillo(cáncer-úlcera) - una de las formas más comunes de cáncer de estómago (ver Fig. 200). Ocurre con la ulceración de un tumor que crece exofíticamente (cáncer pólipo o fúngico) y es una formación redondeada, que a veces alcanza grandes tamaños, con bordes blanquecinos en forma de rodillos y ulceración en el centro. La parte inferior de la úlcera puede ser órganos vecinos en los que crece el tumor. Histológicamente, se representa más a menudo por un adenocarcinoma y menos por un cáncer indiferenciado.
Úlcera de cáncer se desarrolla a partir de una úlcera estomacal crónica (ver Fig. 200), por lo que ocurre donde generalmente se localiza una úlcera crónica, es decir, en una pequeña curvatura. Los signos de una úlcera crónica distinguen el cáncer de úlcera del cáncer en forma de platillo: crecimiento extenso de tejido cicatricial, esclerosis y trombosis de los vasos sanguíneos, destrucción de la capa muscular en el fondo cicatricial de la úlcera y, finalmente, engrosamiento de la membrana mucosa alrededor de la úlcera. Estos signos permanecen con la malignidad de una úlcera crónica. Significado especial adherirse al hecho de que en el caso del cáncer en forma de platillo, la capa muscular se conserva, aunque está infiltrada por células tumorales, y en el caso del cáncer de úlcera, es destruida por el tejido cicatricial. El tumor crece predominantemente de forma exofítica en uno de los bordes de la úlcera oa lo largo de toda su circunferencia. Más a menudo tiene la estructura histológica del adenocarcinoma, con menos frecuencia, cáncer indiferenciado.
Cáncer infiltrante-ulcerativo se encuentra en el estómago con bastante frecuencia. Esta forma se caracteriza por una infiltración cancrótica pronunciada de la pared y ulceración del tumor, que puede competir en la secuencia temporal: en algunos casos, se trata de ulceración tardía de carcinomas endofíticos masivos, en otros, crecimiento endofítico del tumor desde los bordes de la úlcera maligna. Por lo tanto, la morfología del cáncer ulceroso-infiltrante es inusualmente diversa: se trata de úlceras pequeñas de varias profundidades con una infiltración extensa de la pared o ulceraciones enormes con un fondo irregular y bordes planos. El examen histológico revela tanto adenocarcinoma como cáncer indiferenciado.
cáncer difuso(ver Fig. 199) se observa en 20-25% de los casos. El tumor crece endófitamente en las capas mucosa, submucosa y muscular a lo largo de las capas de tejido conectivo. La pared del estómago se vuelve espesa, densa, blanquecina e inmóvil. La membrana mucosa pierde su relieve habitual: su superficie es irregular, pliegues de espesor irregular, a menudo con pequeñas erosiones. La lesión gástrica puede ser limitado (en este caso, el tumor se encuentra con mayor frecuencia en la región pilórica) o total (el tumor cubre toda la pared del estómago). A medida que el tumor crece, la pared del estómago a veces se encoge, su tamaño disminuye y la luz se estrecha.
El cáncer difuso suele estar representado por variantes de carcinoma indiferenciado.
Formas transitorias de cáncer. constituyen aproximadamente el 10-15% de todos los cánceres gástricos. Se trata o bien de carcinomas exofíticos, que adquirieron un pronunciado crecimiento infiltrante en un determinado estadio de desarrollo, o bien de carcinomas endofíticos, pero limitados a un área pequeña, con tendencia al crecimiento intragástrico, o, finalmente, dos (a veces más) tumores cancerosos diferentes formas clínicas y anatómicas en un mismo estómago.
En los últimos años, los llamados cáncer de estómago temprano que tiene hasta 3 cm de diámetro y no crece más profundo que la capa submucosa. Diagnóstico cáncer temprano del estómago se hizo posible gracias a la introducción en la práctica de la gastrobiopsia dirigida. El aislamiento de esta forma de cáncer tiene una gran importancia práctica: hasta el 100% de estos pacientes viven después de la cirugía durante más de 5 años, solo el 5% de ellos tienen metástasis.
El cáncer gástrico es característico extensión fuera del propio órgano germinación a los órganos y tejidos vecinos. El cáncer, ubicado en la curvatura menor con la transición a las paredes anterior y posterior y en la región pilórica, crece hacia el páncreas, el portal del hígado, la vena porta, los conductos biliares y la vesícula biliar, el epiplón menor, la raíz del mesenterio y de la vena cava inferior. El cáncer cardíaco del estómago pasa al esófago, fúndico: crece en el hilio del bazo, el diafragma. El cáncer total, como el cáncer de la curvatura mayor del estómago, crece hacia el colon transverso, el epiplón mayor, que se encoge, se acorta.
tipos histológicos cáncer gástrico reflejan las características estructurales y funcionales del tumor. adenocarcinoma, que ocurre muy a menudo con el crecimiento tumoral exofítico, puede ser tubular, papilar Y mucinoso(Fig. 201), y cada una de las variedades de adenocarcinoma - diferenciado, moderadamente diferenciado Y indiferenciado característica del crecimiento tumoral endofítico cáncer indiferenciado representado por varias opciones - sólido, escirro(Figura 202), célula cricoides. Raramente encontrado escamoso, glandular-escamoso(adenocancroide) y inclasificable tipos de cáncer de estómago.
Además de la Clasificación Histológica Internacional, el cáncer gástrico se divide según la naturaleza de la estructura en intestinal Y tipos difusos (Lauren, 1965). El tipo intestinal de cáncer gástrico está representado por epitelio glandular, similar al epitelio cilíndrico del intestino con secreción mucosa. El tipo difuso de cáncer se caracteriza por una infiltración difusa de la pared del estómago con células pequeñas que contienen y no contienen moco y forman estructuras glandulares en algunos lugares.
metástasis son muy característicos del cáncer gástrico, ocurren en 3/4-2/3 de los casos. Metastatiza el cáncer gástrico de varias maneras: linfogénica, hematógena e implantación (contacto).
Vía linfogénica
la metástasis juega un papel importante en la diseminación del tumor y es clínicamente la más importante (Fig. 203). De particular importancia son las metástasis a los ganglios linfáticos regionales ubicados a lo largo de la curvatura menor y mayor del estómago. Ocurren en más de la mitad de los casos de cáncer gástrico, aparecen primero y determinan en gran medida el volumen y la naturaleza de la intervención quirúrgica. En los ganglios linfáticos distantes, las metástasis aparecen como ortógrado
(según el flujo linfático), y retrógrado
(contra el flujo de la linfa) por. Las metástasis linfógenas retrógradas, que son de gran importancia diagnóstica en el cáncer gástrico, incluyen metástasis a los ganglios linfáticos supraclaviculares, generalmente el izquierdo ("metástasis de Virchow" o "glándula de Virchow"), a los ganglios linfáticos del tejido pararrectal ("metástasis de Schnitzler" ). Un ejemplo clásico de metástasis retrógradas linfógenas de cáncer gástrico es el llamado Cáncer de ovario de Krukenberg.
Arroz. 203. Propagación del cáncer a través de las vías linfáticas del peritoneo y el mesenterio (rayas blancas). Metástasis de cáncer en los ganglios linfáticos mesentéricos
Como regla general, una lesión metastásica afecta a ambos ovarios, que aumentan bruscamente, se vuelven densos y blanquecinos. Las metástasis linfogénicas aparecen en los pulmones, pleura, peritoneo.
Carcinomatosis peritoneal- un compañero frecuente del cáncer de estómago; al mismo tiempo, se complementa la diseminación linfogénica del cáncer a lo largo del peritoneo por implantación(ver figura 203). El peritoneo se salpica con nódulos tumorales de varios tamaños, fusionándose en conglomerados, entre los cuales se encierran asas intestinales. A menudo, en este caso, aparece un derrame seroso o fibrinoso-hemorrágico en la cavidad abdominal (el llamado peritonitis cancrotica).
metástasis hematógenas, extendiéndose a través del sistema de la vena porta, afectando principalmente hígado (Fig. 204), donde se encuentran en 1/3-1/2 casos de cáncer gástrico. Estos son nódulos únicos o múltiples de varios tamaños, que en algunos casos reemplazan casi por completo el tejido hepático. Tal hígado con múltiples metástasis de cáncer a veces alcanza un tamaño enorme y pesa entre 8 y 10 kg. Los ganglios metastásicos sufren necrosis y fusión, siendo a veces una fuente de sangrado en la cavidad abdominal o peritonitis. Las metástasis hematógenas ocurren en los pulmones, el páncreas, los huesos, los riñones y las glándulas suprarrenales. Como resultado de metástasis hematógena de cáncer gástrico, miliar carcinomatosis de pulmón Y pleura.
Complicaciones. Hay dos grupos de complicaciones del cáncer gástrico: los primeros están asociados con cambios necróticos e inflamatorios secundarios.
tumores, el segundo - con la germinación del cáncer gástrico en órganos y tejidos vecinos y metástasis.
Como resultado cambios necróticos secundarios se produce la descomposición del carcinoma perforación de la pared, sangrado, inflamación peritumoral (periulcerosa), hasta el desarrollo flemón del estómago.
Crecimiento del cáncer de estómago en las puertas del hígado o la cabeza del páncreas con compresión u obliteración de los conductos biliares y la vena porta conduce al desarrollo ictericia, hipertensión portal, ascitis. Crecimiento tumoral en el colon transverso o en la raíz del mesenterio intestino delgado conduce a su arrugamiento, acompañado de - "dado obstrucción intestinal. Cuando el cáncer cardíaco se convierte en
El esófago a menudo se estrecha
su lumen. En el cáncer de píloro, como en la úlcera gástrica, también es posible estenosis pilórica con una fuerte expansión del estómago y manifestaciones clínicas características, hasta "tetania gástrica". La germinación del cáncer en el diafragma a menudo puede ir acompañada de siembra de la pleura, desarrollo hemorrágico o pleuresía fibrinoso-hemorrágica. El avance del tumor a través de la cúpula izquierda del diafragma conduce a empiema pleural.
Una complicación común del cáncer de estómago es agotamiento, cuya génesis es compleja y está determinada por intoxicaciones, trastornos pépticos e insuficiencia alimentaria.
Enfermedad gastrointestinal
La patología del intestino, que tiene la mayor importancia clínica, incluye malformaciones (megacolon, megasigma, divertículos, estenosis y atresia), enfermedades inflamatorias (enteritis, apendicitis, colitis, enterocolitis) y de naturaleza distrófica (enteropatía), tumores (pólipos, carcinoide , cáncer de colon). intestinos).
Defectos del desarrollo. Una malformación peculiar es la expansión congénita de todo el colon (megacolon- megacolon congénito) o solo el colon sigmoide (megasigma- megasigmoideo) con una aguda hipertrofia de la capa muscular de su pared. Las enfermedades congénitas son divertículos intestinales- protrusiones limitadas de toda la pared (divertículos verdaderos) o sólo de la mucosa y la capa submucosa a través de defectos en la capa muscular (divertículos falsos). Los divertículos se observan en todas las partes del intestino. Los divertículos del intestino delgado son más comunes en el sitio del tracto umbilical-intestinal. divertículo de meckel y divertículos del colon sigmoide. En los casos en que se desarrollan múltiples divertículos en el intestino, se habla de diverticulosis. En los divertículos, especialmente del intestino grueso, el contenido intestinal se estanca, se forman cálculos fecales, se une la inflamación (diverticulitis), que puede conducir a la perforación de la pared intestinal y peritonitis. Congénito estenosis y atresia Los intestinos también se encuentran en diferentes partes del intestino, pero más a menudo en la unión del duodeno con el yeyuno y el extremo del íleon con el ciego. La estenosis y la atresia del intestino conducen a su obstrucción (ver. enfermedades de la infancia).
Inflamación del intestino puede tener lugar predominantemente en la delgada (enteritis) o intestino grueso (colitis) o esparcirse más o menos uniformemente a lo largo de los intestinos (enterocolitis).
Enteritis
Con la enteritis, la inflamación no siempre cubre todo el intestino delgado. En este sentido, se distingue la inflamación del duodeno: duodenitis, yeyuno - eunite e ilíaca ileítis La enteritis puede ser aguda y crónica.
enteritis aguda
enteritis aguda- Inflamación aguda del intestino delgado.
Etiología. A menudo ocurre en muchas enfermedades infecciosas (cólera, fiebre tifoidea, infecciones colibacilares, estafilocócicas y virales, sepsis, giardiasis, opistorquiasis, etc.), especialmente cuando comida envenenada(salmonelosis, botulismo), intoxicaciones (venenos químicos, hongos venenosos, etc.). Se conocen enteritis agudas de origen alimentario (comer en exceso, comer alimentos toscos, especias, licores, etc.) y alérgico (idiosincrasia a los alimentos, fármacos).
Anatomía patológica. La enteritis aguda puede ser catarral, fibrinosa, purulenta, necrótico-ulcerosa.
En enteritis catarral, que ocurre con mayor frecuencia, la mucosa intestinal edematosa y con sangre completa está cubierta abundantemente con exudado seroso, seroso-mucoso o seroso-purulento. El edema y la infiltración inflamatoria cubren no solo la membrana mucosa, sino también la capa submucosa. Se observa degeneración y descamación del epitelio, especialmente en la parte superior de las vellosidades. (enteritis descamativa catarral), hiperplasia de las células caliciformes ("transformación caliciforme"), pequeñas erosiones y hemorragias.
En enteritis fibrinosa, más a menudo ileita, la mucosa intestinal está necrótica y está impregnada de exudado fibrinoso, como resultado de lo cual aparecen superposiciones membranosas de color gris o marrón grisáceo en su superficie. Dependiendo de la profundidad de la necrosis, la inflamación puede ser croupy o difteria, en el que, después del rechazo de las películas fibrinosas, se forman úlceras profundas.
enteritis purulenta caracterizada por la impregnación difusa de la pared intestinal con pus (enteritis flemonosa) o formación pustular, especialmente en el sitio de los folículos linfoides (enteritis apostematosas).
En enteritis ulcerosa necrosante los procesos destructivos pueden afectar principalmente a los folículos linfáticos grupales y solitarios del intestino, como se observa en la fiebre tifoidea, o cubrir la membrana mucosa sin contacto con el aparato linfático del intestino. Al mismo tiempo, la necrosis y la ulceración son generalizadas (gripe, sepsis) o de naturaleza focal ( vasculitis alérgica, periarteritis nodosa).
Independientemente de la naturaleza de los cambios inflamatorios en la membrana mucosa, la enteritis aguda desarrolla hiperplasia y transformación reticulomacrofágica del aparato linfático del intestino. A veces se expresa de manera extremadamente aguda (por ejemplo, la llamada hinchazón similar al cerebro de los folículos solitarios y grupales en la fiebre tifoidea) y provoca cambios destructivos posteriores en la pared intestinal.
en los ganglios linfáticos mesentéricos Los procesos reactivos se observan en forma de hiperplasia de elementos linfoides, su transformación plasmacítica y reticulomacrofágica y, a menudo, inflamación.
Complicaciones enteritis aguda incluyen sangrado, perforación de la pared intestinal con el desarrollo de peritonitis (por ejemplo, con fiebre tifoidea), y
también deshidratación y desmineralización (por ejemplo, en el cólera). En algunos casos, la enteritis aguda puede volverse crónica.
enteritis crónica
enteritis crónica- Inflamación crónica del intestino delgado. Puede ser una enfermedad independiente o una manifestación de otras enfermedades crónicas (hepatitis, cirrosis hepática, enfermedades reumáticas, etc.).
Etiología. La enteritis crónica puede ser causada por numerosos factores exógenos y endógenos que, con exposición prolongada y daño a los enterocitos, pueden interrumpir la regeneración fisiológica de la mucosa del intestino delgado. exógeno son infecciones (estafilococos, salmonella, virus), intoxicaciones, exposición a determinados fármacos (salicilatos, antibióticos, citostáticos), errores alimentarios a largo plazo (abuso de alimentos picantes, calientes, mal cocinados), consumo excesivo de alimentos crudos fibra vegetal, carbohidratos, grasas, ingesta insuficiente de proteínas y vitaminas. Endógeno factores pueden ser autointoxicación (por ejemplo, con uremia), trastornos metabólicos (con Pancreatitis crónica, cirrosis hepática), deficiencia hereditaria de enzimas del intestino delgado.
Morfogénesis. La base de la enteritis crónica no es solo la inflamación, sino también una violación de la regeneración fisiológica de la membrana mucosa del intestino delgado: proliferación del epitelio de las criptas, diferenciación de las células, su "avance" a lo largo de las vellosidades y rechazo en el Lumen intestinal. Al principio, estos trastornos consisten en una mayor proliferación del epitelio de las criptas, que busca reponer los enterocitos dañados de las vellosidades que se están desprendiendo rápidamente, pero la diferenciación de este epitelio en enterocitos funcionalmente completos se retrasa. Como resultado, la mayoría de las vellosidades están cubiertas por enterocitos indiferenciados y funcionalmente incompetentes, que mueren rápidamente. La forma de las vellosidades se adapta al reducido número de células epiteliales: se acortan y se atrofian. Con el tiempo, las criptas (zona de cambio) no pueden proporcionar un grupo de enterocitos, sufren transformación quística y esclerosis. Estos cambios son la etapa final de la regeneración fisiológica perturbada membrana mucosa, desarrollarla atrofia Y ajuste estructural.
Anatomía patológica. Recientemente se han estudiado bien los cambios en la enteritis crónica en el material de las enterobiopsias.
Hay dos formas de enteritis crónica: sin atrofia de la membrana mucosa y enteritis atrófica.
Para enteritis crónica sin atrofia mucosa muy característico es el grosor desigual de las vellosidades y la aparición de engrosamientos en forma de maza de sus secciones distales, donde se nota la destrucción de las membranas basales del revestimiento epitelial. El citoplasma de los enterocitos que revisten las vellosidades está vacuolado (fig. 205). Actividad de enzimas redox e hidrolíticas (fosfatasa alcalina)
el citoplasma de dichos enterocitos se reduce, lo que indica una violación de su capacidad de absorción. Aparecen adherencias, "arcadas" entre los enterocitos de las partes apicales de las vellosidades cercanas, lo que aparentemente se asocia con la formación de erosiones superficiales; el estroma de las vellosidades está infiltrado con células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos. El infiltrado celular desciende a las criptas, que pueden estar dilatadas quísticamente. El infiltrado empuja las criptas y alcanza la capa muscular de la membrana mucosa. Si los cambios descritos anteriormente se refieren solo a las vellosidades, hablan de versión de superficie esta forma de enteritis crónica, si capturan todo el grosor de la membrana mucosa, aproximadamente versión difusa.
enteritis atrófica crónica caracterizado principalmente por el acortamiento de las vellosidades, su deformación, la aparición de una gran cantidad de vellosidades fusionadas (ver Fig. 205). En las vellosidades acortadas, las fibras argirófilas colapsan. Los enterocitos están vacuolados, la actividad fosfatasa alcalina en su borde de cepillo se reduce. Aparece un gran número de células caliciformes.
Las criptas están atrofiadas o agrandadas quísticamente, se observa su infiltración con elementos linfohistiocíticos y su reemplazo con crecimientos de colágeno y fibras musculares. Si la atrofia afecta solo a las vellosidades de la membrana mucosa y las criptas cambian poco, hablan de variante hiperregenerativa esta forma de enteritis crónica, si
Arroz. 205. Enteritis crónica (enterobiopsia) (según L.I. Aruin):
a - enteritis crónica sin atrofia; grosor desigual de las vellosidades, engrosamiento en forma de maza de sus secciones distales, distrofia de enterocitos, infiltración de células polimórficas del estroma; b - enteritis atrófica crónica; acortamiento de las vellosidades, su deformación y fusión; infiltración linfohistiocítica pronunciada del estroma
las vellosidades y las criptas son atróficas, cuyo número se reduce drásticamente, - sobre la variante hiporegenerativa.
Con enteritis crónica severa y prolongada, pueden desarrollarse anemia, caquexia, edema hipoproteinémico, osteoporosis, trastornos endocrinos, deficiencia de vitaminas y síndrome de malabsorción.
enteropatía
enteropatías llamadas enfermedades crónicas del intestino delgado, que se basan en trastornos enzimáticos hereditarios o adquiridos de los enterocitos (fermentopatía intestinal). Una disminución en la actividad o pérdida de ciertas enzimas conduce a una absorción insuficiente de aquellas sustancias que estas enzimas normalmente descomponen. Como resultado, se desarrolla un síndrome malabsorción ciertos nutrientes (síndrome de malabsorción).
Entre las enteropatías se encuentran: 1) deficiencia de disacaridasa (por ejemplo, alactasia); 2) enteropatía hipoproteinémica hipercatabólica (linfangiectasia intestinal); 3) enfermedad celíaca (esprúe no tropical, enfermedad celíaca).
Anatomía patológica. Los cambios en varias enteropatías son más o menos los mismos y se reducen a diversos grados de severidad de cambios distróficos y atróficos en la membrana mucosa del intestino delgado. Particularmente característicos son el acortamiento y engrosamiento de las vellosidades, vacuolización y disminución del número de enterocitos con pérdida de microvellosidades (borde en cepillo), profundización de las criptas y engrosamiento de la membrana basal, infiltración de la membrana mucosa por células plasmáticas, linfocitos y macrófagos. En las últimas etapas hay casi ausencia completa vellosidades y esclerosis severa de la membrana mucosa.
En enteropatía hipoproteinémica hipercatabólica los cambios descritos se combinan con una fuerte expansión de los capilares linfáticos y vasos de la pared intestinal (linfangiectasia intestinal). El estudio histoenzimático de biopsias de la mucosa intestinal le permite determinar los trastornos enzimáticos característicos de un determinado tipo de enteropatía, por ejemplo, la falta de enzimas que descomponen la lactosa y la sacarosa, con enteropatía por disacaridasa. En enfermedad celíaca el diagnóstico se realiza a partir del estudio de dos enterobiopsias tomadas antes y después de la dieta sin gluten.
La enteropatía se caracteriza por las mismas consecuencias que la enteritis crónica grave. Conducen, además del síndrome de absorción alterada, a hipoproteinemia, anemia, trastornos endocrinos, beriberi, síndrome edematoso.
enfermedad de Whipple
enfermedad de Whipple(lipodistrofia intestinal) es una enfermedad crónica rara del intestino delgado, que se caracteriza por síndrome de malabsorción, hipoproteína e hipolipidemia, debilidad progresiva y pérdida de peso.
Etiología. Muchos investigadores, en relación con la detección de cuerpos en forma de bacilos en macrófagos de la membrana mucosa, otorgan importancia al factor infeccioso. El carácter infeccioso de la enfermedad también está respaldado por el hecho de que estos cuerpos desaparecen de la membrana mucosa durante el tratamiento con antibióticos y reaparecen cuando la enfermedad se exacerba.
Anatomía patológica. Como regla general, se observa un engrosamiento de la pared del intestino delgado y su mesenterio, así como un aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos, que se asocia con la deposición de lípidos y ácidos grasos y linfedema severo. Los cambios característicos se encuentran en el examen microscópico. Se manifiestan por una infiltración pronunciada de la lámina propia de la mucosa intestinal por macrófagos, cuyo citoplasma se tiñe con el reactivo de Schiff (macrófagos PIC-positivos). Además de la membrana mucosa, aparecen el mismo tipo de macrófagos. en los ganglios linfáticos mesentéricos (figura 206), hígado, líquido sinovial. En macrófagos y células epiteliales de la membrana mucosa, el examen microscópico electrónico revela cuerpos tipo bacilo (ver figura 206). En el intestino, ganglios linfáticos y mesenterio, en las zonas de acumulación de grasa se encuentran lipogranulomas.
Colitis
En la colitis, el proceso inflamatorio cubre principalmente a los ciegos. (tiflito), colon transverso (transverso), sigmoideo (sigmoiditis) o directo (proctitis) intestino, y en algunos casos se extiende a todo el intestino (pancolitis). La inflamación puede ser aguda o crónica.
colitis aguda
colitis aguda- Inflamación aguda del colon.
Etiología. Hay colitis infecciosa, tóxica y tóxico-alérgica. A infeccioso incluyen disentería, fiebre tifoidea, colitis colibacilar, estafilocócica, fúngica, protozoaria, séptica, tuberculosa, colitis sifilítica, hasta tóxico - urémica, sublime, medicinal, y para tóxico-alérgico - colitis alimentaria y coprostática.
Anatomía patológica. Se distinguen las siguientes formas de colitis aguda: catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica, gangrenosa, ulcerativa.
En colitis catarral la membrana mucosa del intestino es hiperémica, edematosa, se observan acumulaciones de exudado en su superficie, que pueden tener un carácter seroso, mucoso o purulento (catarro seroso, mucoso o purulento). El infiltrado inflamatorio penetra no solo en el espesor de la membrana mucosa, sino también en la capa submucosa, en la que son visibles las hemorragias. La degeneración y la necrobiosis del epitelio se combinan con la descamación del epitelio superficial y la hipersecreción de las glándulas.
colitis fibrinosa dependiendo de la profundidad de la necrosis de la mucosa y la penetración exudado fibrinoso dividido por crouposo
Y diftérico
(cm. Disentería). colitis purulenta generalmente caracterizado por inflamación flemonosa - colitis flemonosa, flemón del intestino grueso. En los casos en que se producen múltiples hemorragias en la pared intestinal durante la colitis, aparecen zonas de impregnación hemorrágica, hablan de colitis hemorrágica. En colitis necrotizante la necrosis a menudo está sujeta no solo a la membrana mucosa, sino también a la capa submucosa. colitis gangrenosa- una variante de necrótico. Picante colitis ulcerosa generalmente completa cambios diftéricos o necróticos en la pared intestinal. En algunos casos, por ejemplo, con amebiasis, las úlceras en el colon aparecen al comienzo de la enfermedad.
Complicaciones colitis aguda: sangrado, perforación y peritonitis, paraproctitis con fístulas pararrectales. En algunos casos, la colitis aguda toma un curso crónico.
colitis cronica
colitis cronica- inflamación crónica del colon - se produce de forma primaria o secundaria. En algunos casos, se asocia genéticamente con colitis aguda, en otros casos no se rastrea esta relación.
Etiología. Los factores que causan la colitis crónica son esencialmente los mismos que para la colitis aguda, es decir. infeccioso, tóxico Y tóxico-alérgico. De gran importancia es la duración de estos factores en condiciones de mayor reactividad local (intestinal).
Anatomía patológica. Los cambios en la colitis crónica, estudiados en material de biopsia, difieren poco de los de la enteritis crónica, aunque son más pronunciados en la colitis. eventos inflamatorios, que se combinan con disregenerativo y llevar a atrofia Y esclerosis membrana mucosa. Guiados por esto, se distinguen la colitis crónica sin atrofia de la mucosa y la colitis atrófica crónica.
En colitis crónica sin atrofia mucosa este último es edematoso, opaco, granular, de color rojo grisáceo o rojo, a menudo con múltiples hemorragias y erosiones. Se observa aplanamiento y descamación del epitelio prismático, aumento del número de células caliciformes en las criptas. Las criptas en sí se acortan, su luz se ensancha, a veces se asemejan a quistes. (colitis quística). La lámina propia, en la que se producen las hemorragias, está infiltrada por linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y el infiltrado celular suele penetrar en su capa muscular. El grado de infiltración celular puede ser diferente, desde focal muy moderado hasta difuso pronunciado con la formación de abscesos individuales en las criptas. (abscesos de las criptas) y focos de ulceración.
Para colitis atrófica crónica Son característicos el aplanamiento del epitelio prismático, la disminución del número de criptas y la hiperplasia de los elementos del músculo liso. La mucosa está dominada por histioli-
infiltración focítica y proliferación de tejido conjuntivo; en algunos casos, se producen úlceras epitelizantes y cicatriciales.
Entre las formas colitis cronica asignar los llamados colitis de colágeno, que se caracteriza por la acumulación alrededor de las criptas de la membrana mucosa de colágeno, proteína amorfa e inmunoglobulinas ("enfermedad de fibroblastos pericryptal"). El desarrollo de esta forma de colitis se asocia con una perversión de la síntesis de colágeno o con autoinmunización.
Complicaciones. Parasigmoiditis y paraproctitis, en algunos casos hipovitaminosis.
Colitis ulcerosa inespecífica(sinónimos: colitis ulcerosa idiopática, proctocolitis ulcerosa) es una enfermedad crónica recurrente, que se basa en la inflamación del colon con supuración, ulceración, hemorragias y resultado en deformación esclerótica de la pared. Esta es una enfermedad bastante común que ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes.
Etiología y patogenia. En la aparición de esta enfermedad, por supuesto, la importancia de las alergias locales, que aparentemente es causada por la microflora intestinal. A favor de la naturaleza alérgica de la colitis, testimonia su combinación con la urticaria, el eccema, el asma bronquial, las enfermedades reumáticas, el bocio de Hashimoto. En la patogénesis de la enfermedad, la autoinmunización es de gran importancia. Esto se confirma por la detección en la colitis ulcerosa de autoanticuerpos fijados en el epitelio de la mucosa intestinal, la naturaleza del infiltrado celular de la mucosa, que refleja una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado. curso crónico las enfermedades y la imperfección de los procesos de reparación aparentemente están asociadas no solo con la autoagresión, sino también con trastornos tróficos debido a la destrucción severa del aparato nervioso intramural del intestino.
Anatomía patológica. El proceso generalmente comienza en el recto y se extiende gradualmente a los ciegos. Por tanto, hay tanto lesiones relativamente aisladas del recto y sigmoides o recto, sigmoide y colon transverso, como una lesión total de todo el colon (Fig. 207).
Los cambios morfológicos dependen de la naturaleza del curso de la enfermedad: aguda o crónica (Kogoy T.F., 1963).
forma aguda corresponde a un curso progresivo agudo y exacerbación de formas crónicas. En estos casos, la pared del colon está edematosa, hiperémica, con múltiples erosiones y úlceras superficiales de forma irregular que coalescen y forman grandes áreas de ulceración. Las islas de la membrana mucosa conservadas en estas áreas se asemejan a los pólipos. (pseudopólipos con flecos). Las úlceras pueden penetrar en las capas submucosa y muscular, donde la fibrino-
Arroz. 207. Colitis ulcerosa inespecífica (medicamento Zh.M. Yukhvidova)
necrosis id de las fibras de colágeno, focos de miomalacia y cariorrexis, hemorragias intramurales extensas. En el fondo de la úlcera, tanto en la zona de necrosis como a lo largo de su periferia, son visibles vasos con necrosis fibrinoide y erosión de las paredes. A menudo hay perforación de la pared intestinal en el área de la úlcera y sangrado intestinal. Tales úlceras profundas forman bolsas con masas necróticas que son rechazadas, la pared intestinal se vuelve más delgada y la luz se vuelve muy ancha. (dilatación tóxica). Las úlceras individuales sufren granulación y el tejido de granulación crece en exceso en el área de la úlcera y forma excrecencias polipoides. pseudopólipos granulomatosos. La pared intestinal, especialmente la membrana mucosa, está abundantemente infiltrada con linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Durante el período de exacerbación predominan los neutrófilos en el infiltrado, que se acumulan en las criptas, donde abscesos de las criptas(Figura 208).
Para forma crónica caracterizado por una fuerte deformación del intestino, que se vuelve mucho más corto; hay un fuerte engrosamiento y compactación de la pared intestinal, así como un estrechamiento difuso o segmentario de su luz. Los procesos reparativo-escleróticos prevalecen sobre los inflamatorios-necróticos. Se produce granulación y cicatrización de las úlceras, pero su epitelización suele ser incompleta, lo que se asocia con la formación de extensos campos cicatriciales e inflamación crónica.
Arroz. 208. Colitis ulcerosa inespecífica (medicamento Zh.M. Yukhvidova):
a - acumulación de leucocitos en la cripta (absceso de la cripta); b - pseudopólipo
Una manifestación de la reparación pervertida son múltiples pseudopólipos(ver Fig. 208) y no solo como resultado del crecimiento excesivo del tejido de granulación (pseudopólipos granulomatosos), sino también de la regeneración reparadora del epitelio alrededor de las áreas de esclerosis (pseudopólipos adenomatosos). En los vasos, se observa endovasculitis productiva, esclerosis de las paredes, obliteración de la luz; La necrosis fibrinoide de los vasos es rara. La inflamación es predominantemente productiva y se expresa en la infiltración de la pared intestinal con linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. La inflamación productiva se combina con abscesos de las criptas.
ComplicacionesLa colitis ulcerosa inespecífica puede ser local y general. A local incluyen hemorragia intestinal, perforación de la pared y peritonitis, estenosis de la luz y poliposis intestinal, desarrollo de cáncer, hasta general - anemia, amiloidosis, agotamiento, sepsis.
enfermedad de Crohn
enfermedad de Crohn- una enfermedad crónica recurrente del tracto gastrointestinal, caracterizada por granulomatosis inespecífica y necrosis.
Anteriormente, la enfermedad de Crohn significaba una lesión granulomatosa inespecífica de solo la sección final del intestino delgado y, por lo tanto, se la denominaba ileítis terminal (regional). Más tarde se demostró que los cambios característicos de esta enfermedad pueden ocurrir en cualquier parte del tracto gastrointestinal. Han aparecido descripciones de la enfermedad de Crohn del estómago, colon, apéndice, etc.
Etiología y patogenia.Se desconoce la causa de la enfermedad de Crohn. Hay sugerencias sobre el papel de la infección, los factores genéticos, la predisposición hereditaria del intestino a la respuesta a diversos
exposición a una reacción granulomatosa estereotipada, autoinmunización. Entre las teorías patogenéticas, además de la autoinmune, está muy extendida la llamada linfática, según la cual se desarrollan cambios primarios en los ganglios linfáticos del mesenterio y los folículos linfoides de la pared intestinal y conducen al "edema linfático" de la capa submucosa. , que culmina en destrucción y granulomatosis de la pared intestinal.
Anatomía patológica. Muy a menudo, los cambios se encuentran en el íleon terminal, en el recto (especialmente en la parte anal) y el apéndice; otras localizaciones son raras. Asombrado todo el espesor de la pared intestinal, que se vuelve bruscamente engrosada y edematosa. La membrana mucosa es tuberosa, que recuerda a un "pavimento de adoquines" (Fig. 209), que se asocia con la alternancia de úlceras largas, estrechas y profundas, que se disponen en filas paralelas a lo largo del intestino, con áreas de normal membrana mucosa. también hay profundos úlceras cortadas, ubicado no a lo largo, sino a lo largo del diámetro del intestino. La membrana serosa suele estar cubierta de adherencias y múltiples nódulos blanquecinos que parecen tuberculosis. La luz del intestino se estrecha, se forman pasajes fistulosos en el grosor de la pared. El mesenterio está engrosado, esclerosado. Los ganglios linfáticos regionales son hiperplásicos, de color blanco-rosado en sección.
El signo microscópico más característico es granulomatosis inespecífica, que cubre todas las capas de la pared intestinal. Los granulomas tienen una estructura similar a la sarcoide y consisten en células epitelioides y gigantes del tipo Pirogov-Langhans (v. fig. 209). También se consideran característicos el edema y la infiltración difusa por linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. capa submucosa, hiperplasia de sus elementos linfoides, formación de úlceras en forma de hendidura (ver figura 209). Abscesos en el espesor de la pared, esclerosis e hialinosis como consecuencia de la evolución de células infiltradas difusas y granulomas se suman a menudo a estos cambios. Con un curso largo, se produce una deformación cicatricial aguda de la pared.
Complicación en la enfermedad de Crohn, hay una perforación de la pared intestinal con la formación de pasajes fistulosos, en relación con los cuales se desarrolla una peritonitis purulenta o fecal. La estenosis de varias partes del intestino no es infrecuente, pero es más frecuente el íleon, con síntomas de obstrucción intestinal. La enfermedad de Crohn se considera un precáncer del intestino.
Apendicitis
Apendicitis- inflamación apéndice caecum, dando un síndrome clínico característico. De esto se deduce que, en términos clínicos y anatómicos, no todas las inflamaciones del apéndice (por ejemplo, con tuberculosis, disentería) son apendicitis. La apendicitis es una enfermedad muy extendida que a menudo requiere cirugía.
Arroz. 209. Enfermedad de Crohn con daño en el colon:
a - macropreparación (según Zh.M. Yukhvidova); b - granuloma de células epitelioides con células gigantes del tipo Pirogov-Langhans (según L.L. Kapuller); c - úlcera en forma de hendidura (según L.L. Kapuller)
Etiología y patogenia. La apendicitis es una autoinfección enterogénica. La flora que vegeta en el intestino se vuelve patógena, las más importantes son Escherichia coli, Enterococcus. Estudiando posibles condiciones, contribuyendo a la invasión de microbios en la pared del proceso y la manifestación de las propiedades virulentas de la flora intestinal, mostró la importancia de varios factores, que sirvieron de base para la creación de teorías patogenéticas de la apendicitis.
teoría del angioedema patogenia de la apendicitis amplio uso. Construido sobre una base fisiológica (violaciones de la cinética del proceso como punto de partida de la enfermedad), explica fácilmente las manifestaciones iniciales de la enfermedad (apendicitis simple y superficial) y aquellas casos clinicos cuando no hay cambios morfológicos en el proceso remoto. Al mismo tiempo, desde el punto de vista de la teoría neurovascular, es difícil explicar la dinámica del desarrollo de formas destructivas de apendicitis, que se explica fácilmente por el concepto de progresión del afecto primario de L. Ashoff.
Anatomía patológica. Existen dos formas clínicas y anatómicas de apendicitis: aguda y crónica. Cada uno de ellos tiene una determinada característica morfológica.
Apendicitis aguda. Existen las siguientes formas morfológicas de apendicitis aguda: 1) simple, 2) superficial, 3) destructiva (flemonosa, apostematosa, flemonosa-ulcerosa, gangrenosa). Estas formas son un reflejo morfológico de las fases de inflamación aguda del apéndice, que terminan en destrucción y necrosis. Suele durar de 2 a 4 días.
Cambios específicos de apendicitis aguda simple, desarrollarse dentro de las primeras horas desde el inicio de un ataque. Consisten en un trastorno de la circulación sanguínea y linfática en forma de estasis de capilares y vénulas, edema, hemorragias, acumulación de siderófagos, así como leucocitosis marginal y leucodiapédesis. Estos cambios se expresan principalmente en el apéndice distal. Los trastornos de la circulación sanguínea y linfática se combinan con cambios degenerativos en el sistema nervioso intramural del proceso.
En las horas siguientes, en el contexto de cambios discirculatorios en el apéndice distal, focos de exudativo inflamación purulenta membranas mucosas, llamadas afecto primario. En la parte superior de dicho foco en forma de cono, frente a la luz del proceso, se observan defectos superficiales del epitelio. Estos cambios microscópicos caracterizan apendicitis superficial aguda, en el cual el proceso se hincha, y su membrana serosa se vuelve llena de sangre y sin brillo. Los cambios característicos de la apendicitis simple o superficial son reversibles, pero si progresan, se desarrolla apendicitis destructiva aguda.
Al final del primer día, el infiltrado de leucocitos se extiende por todo el espesor de la pared del proceso: se desarrolla apendicitis flemonosa(Figura 210). Las dimensiones del proceso aumentan, su membrana serosa se vuelve opaca y llena de sangre, aparece una capa fibrinosa en su superficie (Fig. 211, ver en color incl.); la pared de la incisión se engrosa, se libera pus del lumen. El mesenterio está edematoso, hiperémico. Si aparecen múltiples pústulas pequeñas (abscesos) en el contexto de una inflamación purulenta difusa del proceso, hablan de apendicitis apostematosa, si a apendicitis flemonosa ulceración de las uniones de la membrana mucosa - o Apendicitis flemonosa-ulcerativa. Completa cambios purulentos-destructivos en el proceso. apendicitis gangrenosa, Lo que es llamado secundario, ya que ocurre como resultado de la transición del proceso purulento a los tejidos circundantes (periapendicitis, ver figura 211), incluso en el mesenterio del proceso (mesenteriolita), que conduce a la trombosis de la arteria apendicular.
La apendicitis gangrenosa secundaria debe distinguirse de gangrena del apéndice desarrollando con trombosis primaria o tromboembolismo de su arteria. Obviamente, por lo tanto, la gangrena del apéndice no se llama muy acertadamente apendicitis gangrenosa primaria.
Arroz. 210. Apendicitis flemonosa. Hinchazón de la pared y estratificación de su exudado purulento
El aspecto del apéndice en la apendicitis gangrenosa es muy característico. El proceso se espesa, su membrana serosa está cubierta con superposiciones fibrinosas-purulentas de color verde sucio. La pared también está engrosada, de color gris sucio, se libera pus de la luz. El examen microscópico revela focos extensos de necrosis con colonias de bacterias, hemorragias, coágulos de sangre en los vasos. La membrana mucosa está ulcerada casi por completo.
Complicaciones. En la apendicitis aguda, las complicaciones están asociadas con la destrucción del proceso y la propagación de pus. A menudo ocurre con la apendicitis flemonosa-ulcerosa perforación paredes conduce al desarrollo de peritonitis limitada y difusa, que también aparece durante la autoamputación de un apéndice gangrenoso. Si, con la apendicitis flemonosa, el proceso proximal está cerrado, la luz de la parte distal se estira y se desarrolla. proceso de empiema. La propagación del proceso purulento a los tejidos que rodean el proceso y el ciego. (periapendicitis, peritiflitis) acompañado por la formación de abscesos enquistados, la transición de la inflamación al tejido retroperitoneal. Desarrollo muy peligroso tromboflebitis purulenta de los vasos del mesenterio con su diseminación a las ramas de la vena porta y la aparición pileflebitis(del griego. montón- puertas, flebos- vena). En tales casos, la embolia trombobacteriana de la vena porta se ramifica en el hígado y la formación de Abscesos pileflebíticos.
Apendicitis crónica. Se desarrolla después de una apendicitis aguda y se caracteriza por procesos escleróticos y atróficos, frente a los cuales pueden aparecer cambios inflamatorios y destructivos. Por lo general, la inflamación y la destrucción se reemplazan por el crecimiento de tejido de granulación en la pared y la luz del proceso. El tejido de granulación madura, se convierte en tejido cicatricial. Hay una esclerosis aguda y atrofia de todas las capas de la pared, obliteración de la luz proceso, aparecen adherencias entre el apéndice y los tejidos circundantes. Estos cambios pueden combinarse con úlceras granulares y agudas, infiltración histiolinfocítica y leucocitaria de la pared del apéndice.
A veces, con la obliteración cicatricial del proceso proximal, se acumula líquido seroso en su luz y el proceso se convierte en un quiste: se desarrolla edema del proceso. Si el contenido del quiste se convierte en el secreto de las glándulas: moco, entonces hablan de mucocele. En raras ocasiones, el moco debido a la peristalsis del proceso se acumula en formaciones esféricas (mixoglóbulos), lo que conduce a mixoglobulosis proceso. Cuando un quiste se rompe y el moco y las células que lo forman ingresan a la cavidad abdominal, estas células pueden implantarse en el peritoneo, lo que conduce a cambios que se asemejan a un tumor: mixoma. En tales casos, se habla de pseudomixoma peritoneo.
Sobre la falsa apendicitis dicen en los casos en que los signos clínicos de un ataque de apendicitis no se deben a un proceso inflamatorio, sino trastornos discinéticos. En casos de hipercinesia, el proceso
a medida que se reduce su capa muscular, los folículos se agrandan, la luz se estrecha bruscamente. Con atonía, la luz se expande bruscamente, se llena de heces (coprostasis), la pared del proceso se adelgaza, la membrana mucosa se atrofia.
Tumores intestinales
Entre los tumores intestinales, los epiteliales, benignos y malignos, son los de mayor importancia.
De benigno Los tumores epiteliales son los más comunes. adenomas(como pólipos adenomatosos). Por lo general, se localizan en el recto, luego en frecuencia, en el colon sigmoideo, transverso, ciego y delgado. Entre los adenomas intestinales, hay tubular, túbulo-velloso Y velloso Adenoma velloso, que es un tejido suave de color rojo rosado con una superficie vellosa (tumor velloso) Tiene una estructura glandular-papilar. Ella puede volverse maligna. Con múltiples pólipos adenomatosos, hablan de poliposis intestinal, que es familiar.
El cáncer ocurre tanto en el intestino delgado como en el grueso. cáncer de intestino delgado raro, generalmente duodeno, en el área de su gran pezón (vater). El tumor no alcanza un gran tamaño, muy raramente causa dificultad en la salida de la bilis, que es la causa de la ictericia subhepática, y se complica con la inflamación de las vías biliares.
cáncer de colon tiende a aumentar, la mortalidad por ello aumenta. De las diversas partes del colon, el cáncer es más común en recto, con menos frecuencia en los ángulos sigmoideo, ciego, hepático y esplénico del colon transverso.
Cáncer de recto generalmente precedida por colitis ulcerosa crónica, poliposis, tumor velloso o fístulas rectales crónicas (lesiones precancerosas).
Dependiendo de patrón de crecimiento Hay formas exofíticas, endófitas y de transición de cáncer.
A cangrejos de río exofíticos incluyen placas, pólipos y grandes tuberosas, hasta endófito- ulcerativo y difuso-infiltrativo, por lo general estrechamiento de la luz intestinal (Fig. 212), a transicional- cáncer en forma de platillo.
Entre tipos histológicos cáncer de intestino aislado adenocarcinoma, adenocarcinoma mucinoso, cáncer cricoides, escamoso, escamoso glandular, indiferenciado, inclasificable. Las formas exofíticas de cáncer generalmente tienen la estructura del adenocarcinoma, las formas endófitas, la estructura del cricoides o el cáncer indiferenciado.
Asignar por separado cánceres anales: escamoso, cloacogénico, mucoepidérmico, adenocarcinoma.
hace metástasis cáncer de recto a los ganglios linfáticos regionales y al hígado.
Arroz. 212. Cáncer de recto infiltrante difuso
Peritonitis
Peritonitis, o inflamación del peritoneo, que a menudo complica enfermedades del sistema digestivo: perforación de una úlcera estomacal o duodenal, úlceras intestinales en la fiebre tifoidea, colitis ulcerosa, disentería; se presenta como complicación de apendicitis, enfermedad hepática, colecistitis, pancreatitis aguda, etc.
La peritonitis puede limitarse a una u otra parte de la cavidad abdominal. peritonitis limitada o ser común - peritonitis difusa. Más a menudo peritonitis exudativa aguda(serosa, fibrinosa, purulenta), a veces puede ser heces, bilis. Al mismo tiempo, el peritoneo visceral y parietal está muy hiperémico, con áreas de hemorragia, se ven acumulaciones de exudado entre las asas intestinales, que, por así decirlo, pega las asas. El exudado se encuentra no solo en la superficie de los órganos y las paredes de la cavidad abdominal, sino que también se acumula en las secciones subyacentes (canales laterales, cavidad pélvica). La pared intestinal está flácida, se rompe con facilidad, hay mucho contenido líquido y gases en la luz.
Con peritonitis difusa, la organización del exudado purulento se acompaña de la formación de acumulaciones interintestinales de pus enquistadas - "abscesos"; con peritonitis limitada, aparece un "absceso" subdiafragmático en el área del diafragma. En el resultado de la peritonitis fibrinosa, se forman adherencias en la cavidad abdominal, en algunos casos se desarrolla peritonitis adhesiva cronica(enfermedad adhesiva), que conduce a la obstrucción intestinal.
A veces peritonitis crónica surge "originalmente". Suele estar limitado perigastritis con úlcera gástrica, perimetritis Y perisalpingitis después del parto o con una infección a largo plazo (gonorrea), pericolecistitis con calculosis de la vesícula biliar, periapendicitis sin manifestaciones clínicas de apendicitis en la historia. En tales casos, la esclerosis generalmente aparece en un área limitada del peritoneo, se forman adherencias que a menudo alteran la función de los órganos abdominales.
Infiltrarse - ¿qué es? Los médicos distinguen varios de sus tipos: inflamatorio, linfoide, posterior a la inyección y otros. Las causas de la infiltración son diferentes, pero todos sus tipos se caracterizan por la presencia de elementos celulares inusuales en el tejido (u órgano), su mayor densidad y su mayor volumen.
Infiltrado posterior a la inyección
Este tipo cambios patológicos aparece después de la inyección como resultado de la penetración de la droga en el tejido. Hay varias razones por las que se produce un infiltrado posterior a la inyección:
1. No se siguieron las reglas del tratamiento antiséptico.
2. Aguja de jeringa corta o roma.
3. Administración rápida de medicamentos.
4. El sitio de inyección se eligió incorrectamente.
5. Administración múltiple del fármaco en el mismo lugar.
La aparición de un infiltrado posterior a la inyección también depende de las características individuales del cuerpo humano. En algunas personas, ocurre muy raramente, mientras que en otros pacientes ocurre después de casi todas las inyecciones.
Tratamiento del infiltrado post-inyección
No hay infección en el tejido infiltrado, pero el peligro de esta patología tras la inyección es que existe riesgo de absceso. En este caso, el tratamiento solo puede realizarse bajo la supervisión de un cirujano.
Si no hay complicaciones, el infiltrado después de las inyecciones se trata con métodos fisioterapéuticos. También se recomienda aplicar una malla de yodo en el lugar de compactación del tejido varias veces al día, use la pomada de Vishnevsky.
La medicina tradicional también ofrece varios métodos efectivos para deshacerse de los "bultos" que aparecieron después de las inyecciones. La miel, la hoja de bardana o el repollo, el aloe, los arándanos, el requesón y el arroz pueden tener un efecto curativo cuando ocurre un problema similar. Por ejemplo, las hojas de bardana o col deben tomarse frescas para el tratamiento, aplicándolas durante mucho tiempo en un punto dolorido. Previamente, el "golpe" se puede engrasar con miel. La compresa de requesón también ayuda a deshacerse de los viejos "bultos".
No importa cuán bueno sea este o aquel método para tratar este problema, la palabra decisiva debe pertenecer al médico, ya que es él quien determinará cómo tratar y si se debe hacer.
Infiltrado inflamatorio
Este grupo de patologías se divide en varios tipos. Infiltrado inflamatorio: ¿qué es? Todo lo explica la enciclopedia médica, que habla sobre las formas en que se produce el foco de inflamación e indica las causas de la aparición de reacciones tisulares patológicas.
La medicina distingue una gran cantidad de variedades de infiltrados del subgrupo en consideración. Su presencia puede indicar problemas con el sistema inmunológico, enfermedades congénitas, la presencia de inflamación aguda, una enfermedad infecciosa crónica y reacciones alérgicas en el cuerpo.
El tipo más común de este proceso patológico es un infiltrado inflamatorio. Lo que es ayuda a comprender la descripción de los rasgos característicos de este fenómeno. Entonces, ¿a qué debes prestar atención? Engrosamiento de los tejidos en el área de inflamación. Cuando se presiona, se produce dolor. Con una presión más fuerte, queda un agujero en el cuerpo, que se nivela lentamente, ya que las células desplazadas del infiltrado regresan a su lugar original solo después de un cierto período de tiempo.
infiltrado linfoide
Uno de los tipos de patología tisular es el infiltrado linfoide. Lo que es, te permite entender el Gran Diccionario Médico. Dice que tal patología ocurre en algunas enfermedades infecciosas crónicas. El infiltrado contiene linfocitos. Pueden acumularse en diferentes tejidos del cuerpo.
La presencia de infiltración linfoide indica un mal funcionamiento del sistema inmunológico.
Infiltrado postoperatorio
¿Por qué motivo se puede formar un infiltrado postoperatorio? ¿Lo que es? ¿Necesita ser tratado? ¿Cómo hacerlo? Estas preguntas preocupan a las personas que tuvieron que enfrentar este problema.
El desarrollo del infiltrado postoperatorio ocurre gradualmente. Habitualmente su detección se produce 4-6 o incluso 10-15 días después de la cirugía. La temperatura corporal del paciente aumenta, hay dolores dolorosos en la cavidad abdominal, retención de heces. Se determina la presencia de compactación dolorosa.
En algunos casos, puede ser difícil determinar dónde se encuentra el infiltrado: en la cavidad abdominal o en su espesor. Para ello, el médico utiliza métodos de diagnóstico especiales.
Las causas de la infiltración después de la cirugía no siempre son posibles de determinar con precisión, pero su terapia en la mayoría de los casos termina con éxito. Los antibióticos y varios tipos de fisioterapia dan resultados positivos.
Muy a menudo hay un infiltrado de la cicatriz postoperatoria. A veces puede aparecer varios años después del procedimiento quirúrgico. Una de las razones de su aparición es el material de sutura utilizado. Quizás el infiltrado se resuelva por sí solo. Aunque esto rara vez sucede. En la mayoría de los casos, el fenómeno se complica con un absceso, que debe ser abierto por el cirujano.
Esta es una patología peligrosa que requiere tratamiento inmediato. Con la ayuda de datos de rayos X y biopsias, los médicos pueden detectar un infiltrado pulmonar en un paciente. ¿Lo que es? La infiltración pulmonar debe distinguirse del edema pulmonar. Con tal patología, el paciente experimenta penetración y acumulación de fluidos, químicos, elementos celulares en los tejidos del órgano interno.
La infiltración pulmonar suele ser de origen inflamatorio. Puede complicarse por los procesos de supuración, lo que conduce a la pérdida de la función del órgano.
El agrandamiento moderado del pulmón, la compactación de su tejido son signos característicos de infiltración. El examen de rayos X ayuda a reconocerlos, en los que se ve el oscurecimiento de los tejidos del órgano interno. ¿Qué da? Por la naturaleza del apagón, el médico puede determinar el tipo de patología bajo consideración y el grado de la enfermedad.
Infiltrado tumoral
El infiltrado tumoral es una de las patologías más comunes. ¿Lo que es? La mayoría de las veces se compone de células tumorales atípicas de diferente naturaleza (cáncer, sarcoma). Los tejidos afectados cambian de color, se vuelven densos, a veces dolorosos. Se manifiesta en el crecimiento tumoral.
La probabilidad de infiltración está igualmente presente en personas de cualquier edad.
Los resultados del estudio mostraron que varios tipos de lesiones, enfermedades de naturaleza infecciosa pueden convertirse en la causa de la enfermedad. Pueden transmitirse por contacto, tienen un tipo de distribución linfogénica.
En los tejidos de la región maxilar, a menudo se desarrolla un infiltrado. ¿Lo que es? ¿Cómo se puede distinguir de otras enfermedades? Solo un médico experimentado puede evaluar la condición del paciente y dar una respuesta precisa a las preguntas planteadas. Los agentes causantes de la inflamación son estafilococos, estreptococos y otros representantes de la microflora de la cavidad oral.
Una condición complicada de apendicitis aguda también puede causar el desarrollo de un infiltrado. Ocurre con una intervención quirúrgica inoportuna.
Síntomas de infiltración
Con el desarrollo de la enfermedad, el paciente puede experimentar una temperatura ligeramente elevada. Se mantiene en un cierto nivel durante varios días. A veces, este indicador sigue siendo normal. La propagación del infiltrado se produce en una o más partes del cuerpo. Esto se expresa en hinchazón y compactación de tejidos con un contorno claramente definido. Todos los tejidos se ven afectados al mismo tiempo: membranas mucosas, piel, grasa subcutánea y membranas musculares.
El infiltrado que se desarrolla en el contexto de las complicaciones de la apendicitis se caracteriza por dolor persistente en la parte inferior del abdomen, fiebre de hasta 39 grados, escalofríos. En este caso, la recuperación del paciente solo es posible con una intervención quirúrgica oportuna. La presencia de este tipo de infiltrado se establece tras el examen de un médico (no requiere métodos de diagnóstico especiales).
En otros casos, solo un enfoque diferencial le permite establecer con precisión el diagnóstico y prescribir el tratamiento adecuado. A veces, para establecer un diagnóstico, se tienen en cuenta los datos de los resultados de una punción del sitio de la inflamación.
Los especialistas realizan un estudio de los materiales extraídos del área inflamada. Se estableció la diferente naturaleza de las células que constituyen el infiltrado. Es esta circunstancia la que permite a los médicos clasificar la enfermedad. Por regla general, en el infiltrado se encuentra una gran acumulación de levaduras y hongos filamentosos. Esto indica la presencia de una condición como la disbacteriosis.
El objetivo principal del tratamiento del infiltrado es la eliminación de focos inflamatorios. Esto se logra mediante métodos conservadores de tratamiento, que incluyen fisioterapia. El paciente no debe automedicarse y retrasar una visita a un especialista.
Gracias a la fisioterapia consiguen la reabsorción del infiltrado aumentando el riego sanguíneo. En este momento, se produce la eliminación del estancamiento. También reduce la hinchazón y alivia el dolor. Muy a menudo, se prescribe electroforesis de antibióticos, calcio.
La fisioterapia está contraindicada si hay formas purulentas de la enfermedad. El impacto intensivo en el área afectada solo provocará el rápido desarrollo del infiltrado y la mayor propagación del foco.
Elección del método de tratamiento de pacientes con cáncer de recto.
Después de completar el examen clínico, se determinan tanto la naturaleza y el alcance de la intervención quirúrgica como la elección del método óptimo de tratamiento. El factor determinante en la elección de la naturaleza de la intervención quirúrgica es la observancia de dos disposiciones fundamentales: garantizar la máxima radicalidad de la intervención quirúrgica, es decir, la extirpación del tumor junto con las áreas de metástasis regionales en una sola cápsula de fascia. (bloqueo) y el deseo de garantizar la máxima fisiología de las operaciones realizadas. Estas dos disposiciones constituyen la principal dirección estratégica en la elección del volumen y la naturaleza de la intervención quirúrgica.
Entre los numerosos factores que determinan la naturaleza y extensión de las intervenciones quirúrgicas, y principalmente las conservadoras de órganos, el grado de extensión local del proceso tumoral (estadio de la enfermedad) y el nivel de localización tumoral en el recto juegan un papel fundamental.
EN Departamento de Oncoproctología, N.N. Blokhin Centro Ruso de Investigación del Cáncer de la Academia Rusa de Ciencias Médicas adoptó la siguiente clasificación del recto
1) 4,1 -7,0 cm - ampolla inferior
2) 7,1 - 10,0 cm - sección media de la ampolla
3) 10,1 - 13,0 cm - ampolla superior
4) 13,1-16,0 cm - departamento rectosigmoideo
Según esta clasificación, en casi la mitad de los pacientes (47,7%) el tumor se localizó en el recto ampular inferior, en el 29,5% en el ampular medio y en el 22,8% en el recto ampular superior y rectosigmoideo.
Entre los factores menos significativos que influyen en la elección de indicaciones para varios tipos de intervención quirúrgica, se otorga un cierto papel a la edad del paciente, el grado y la gravedad de la patología concomitante y la presencia de complicaciones del proceso tumoral.
Teniendo en cuenta estos factores, toda la gama de intervenciones quirúrgicas en el recto se puede dividir condicionalmente en dos categorías: con y sin preservación del aparato del esfínter del recto. Además, en los últimos años, en todas partes de las grandes clínicas oncoproctológicas, existe una clara tendencia hacia un aumento en el número de operaciones de conservación de órganos. Un patrón similar se observa en los RONTS ellos. N.N. Blokhin, donde en los últimos años el porcentaje de operaciones de conservación de esfínteres ha aumentado hasta el 70,1% (diagrama)
Por supuesto, la expansión de las indicaciones con operaciones de preservación de órganos debe ir en paralelo con el desarrollo de criterios claros para su implementación basados en análisis comparativo resultados a largo plazo del tratamiento, desarrollo e implementación de dispositivos de grapado, justificación de indicaciones para el uso de programas de tratamiento combinados y complejos que aumentan la ablasticidad de las intervenciones quirúrgicas.
Cáncer de la ampolla superior y del recto rectosigmoideo
En el cáncer de la ampolla superior y del recto rectosigmoideo, según la gran mayoría de los oncoproctólogos, el método de elección es la resección transabdominal (anterior) del recto. Así, esta operación se realiza en más del 85%. Otro tipo de intervenciones quirúrgicas (extirpación abdomino-perineal del recto, operación de Hartmann, resección abdomino-anal) con esta localización del tumor representan sólo el 14-15% de los pacientes operados. Además, estas intervenciones quirúrgicas se realizaron, por regla general, con un proceso tumoral complicado o concomitante grave patología somática pacientes cuando la formación de una anastomosis interintestinal está asociada con un alto riesgo de desarrollar insuficiencia de las suturas de la anastomosis.
Con un curso sin complicaciones del proceso tumoral, la implementación de intervenciones quirúrgicas para el cáncer de la región rectosigmoidea y de la ampolla superior del recto no presenta dificultades técnicas, y la posibilidad de realizar una visualización intraoperatoria completa del grado de diseminación local y linfogénica de el proceso tumoral permite cumplir plenamente con los principios del radicalismo oncológico (ligadura preliminar de troncos arteriovenosos, tumores de aislamiento solo forma aguda, contacto mínimo con el tumor, es decir, cumplimiento del principio de “operación sin contacto”, etc.).
Cuando el tumor se localiza a nivel del peritoneo pélvico, se abre este último con una incisión en forma de lira en la región presacra y se moviliza el recto con fibra pararrectal en una única cápsula fascial-cápsula 5-6 cm por debajo del tumor. A este nivel se diseca la cápsula fascial del recto y se libera la pared intestinal de fibra pararrectal. En este caso, el tejido pararrectal se desplaza hacia el tumor y se extrae en un solo bloque. Es importante recalcar que solo la movilización completa y adecuada del tejido pararrectal distal al tumor al menos 5-6 cm y la extirpación de este último es el factor más importante para la prevención de recaídas extraintestinales (desde ganglios linfáticos pararrectales).
Otro factor importante en la prevención de las recaídas locorregionales es la implementación de una disección completa de los ganglios linfáticos, teniendo en cuenta las principales vías de salida de la linfa. Teniendo en cuenta que la vía principal de drenaje linfático de los tumores de esta sección del recto es a lo largo de los vasos rectales superiores, estos últimos deben ligarse en el lugar donde se originan de la arteria mesentérica inferior (o de la arteria sigmoidea). arterial) y se extirpa junto con el tumor en un solo bloque. Si se encuentran ganglios linfáticos agrandados a lo largo del curso de la arteria mesentérica inferior, esta última se liga en el lugar donde se origina en la aorta.
Después de la extirpación de una parte del intestino con un tumor, en la mayoría de los casos, se restaura la continuidad del colon: se forma una anastomosis interintestinal. La anastomosis interintestinal durante la resección transabdominal (anterior) se forma utilizando dispositivos de engrapado (dispositivo doméstico AKA-2 para aplicar anastomosis de compresión, dispositivos importados ETICON o JOHNSON & JOHNSON) o manualmente. La elección del método para formar una anastomosis interintestinal (manual o con hardware) depende en gran medida de la experiencia en el uso de engrapadoras, las calificaciones de los cirujanos que operan, el entorno de la clínica, etc.
Al analizar los resultados del tratamiento quirúrgico del cáncer de recto ampular superior, se debe señalar que las recaídas locales ocurren en un 11,2 %, la tasa de supervivencia global a 5 años es de 79,9 %, la tasa de supervivencia libre de recaída a 5 años es de 69,4 % ( datos del Centro Ruso de Investigación del Cáncer)
Esta situación clínica impulsa una búsqueda urgente de formas de aumentar la ablasticidad de las intervenciones quirúrgicas, utilizando las posibilidades de un método combinado con la inclusión de la radioterapia de gran fracción preoperatoria en el programa de tratamiento.
Usando un método combinado de tratamiento en una dosis focal total de 25 Gy. en pacientes con tumores mayores de 5 cm se logró reducir la frecuencia de recidivas locorregionales al 6,2% (con tratamiento quirúrgico 11,2%), debido a su reducción en pacientes con metástasis ganglionares regionales (del 15,1% al 5,8%).
Los datos obtenidos dan motivos para creer que el método más razonable para tratar el cáncer de ampolla superior y recto rectosigmoideo con tumores que no excedan los 5 cm y en ausencia de lesiones metastásicas de los ganglios linfáticos regionales es quirúrgico, y el método combinado debe usarse en casos de sospecha de lesiones metastásicas de ganglios linfáticos regionales. y (o) en pacientes en los que el tamaño del proceso tumoral supera los 5 cm.
Cáncer de la ampolla media del recto
La cirugía para el cáncer de la ampolla media del recto tiene una serie de características específicas debido a la localización del proceso tumoral en la pelvis pequeña, debajo del peritoneo pélvico. En estas condiciones, la movilización del recto con tumor después de la disección del peritoneo pélvico ocurre en la profundidad de la pelvis pequeña en condiciones de un campo quirúrgico limitado por estructuras óseas, creando ciertas dificultades para observar los principios básicos de la ablación quirúrgica. Entonces, en el cáncer de la ampolla media, si la ligadura preliminar de los vasos rectales superiores no presenta dificultades técnicas, entonces la ligadura, y más aún por separado, de los vasos rectales medios que pasan profundamente en la pelvis pequeña es imposible sin movilización preliminar de casi todo el recto. Surgen ciertas dificultades cuando se trata de cumplir con el principio de "operación sin contacto", es decir, utilizando la técnica de “no contacto” con el tumor durante la operación.
El deseo de aumentar el radicalismo de las intervenciones quirúrgicas y al mismo tiempo preservar el aparato del esfínter en el cáncer de la ampolla media del recto incita a los autores a utilizar una amplia variedad de tipos de intervenciones quirúrgicas. Las intervenciones quirúrgicas más realizadas para esta localización del proceso tumoral son la resección transabdominal (anterior), la resección abdominoanal con relegación de colon, la operación de Hartmann, la resección supranal, la modificación de la operación de Duhamel y la extirpación abdominoperineal del recto.
Durante mucho tiempo, la cuestión de la posibilidad de realizar operaciones de preservación del esfínter en presencia de un signo de pronóstico tan desfavorable de la propagación local del proceso tumoral como la germinación de la pared intestinal por el tumor no se resolvió sin ambigüedades. Esto se aplica especialmente a los tumores circulares, con infiltración de tejido pararrectal y posible daño a las estructuras adyacentes (pared posterior de la vagina, próstata, vesículas seminales), así como a los tumores de origen no epitelial.
en lo especificado situaciones clinicas varios autores recomiendan enfáticamente realizar una extirpación abdomino-perineal del recto, sin embargo, como han demostrado observaciones clínicas posteriores, características del proceso tumoral tales como la naturaleza circular del crecimiento con invasión al tejido pararrectal, en algunos casos a órganos vecinos, no debe servir como contraindicación absoluta para realizar operaciones de conservación de esfínteres.
Las contraindicaciones para tales intervenciones son formas complicadas de cáncer de recto (inflamación perifocal, fístulas pararrectales), y también si la neoplasia es de naturaleza de tejido conectivo. Este abordaje permitió aumentar la proporción de operaciones combinadas y extendidas con preservación de esfínteres del 44,7% al 53,8%. sin comprometer los resultados a largo plazo del tratamiento en comparación con la extirpación abdominoperineal del recto.
Al igual que en el caso de la extirpación abdomino-perineal del recto, y durante la resección abdomino-anal, el recto con el tumor es movilizado en su propia cápsula de hecho hasta los músculos del suelo pélvico con su posterior extirpación en un solo bloque. Tal volumen de movilización hace posible realizar la mesorrectectomía total, que es un momento clave en la prevención de las recurrencias del cáncer extraintestinal y le permite retirarse por debajo del tumor por lo menos 2-3 cm y así prevenir la posibilidad de diseminación submucosa del tumor. células.
Las diferencias entre estas dos operaciones se refieren únicamente a la preservación de los elevadores y el esfínter durante la resección abdomino-anal, cuya extirpación no está justificada oncológicamente, por la falta de su implicación en el proceso tumoral. Así, oncológicamente justificó y justificó el deseo tanto de realizar como de ampliar las indicaciones para realizar una resección abdomino-anal del recto con preservación del esfínter cuando el tumor se localiza en la ampolla media del recto, incluso con afectación de órganos adyacentes en el tumor. proceso.
Todo lo anterior permite recomendar en la práctica clínica la realización de operaciones de preservación de órganos para el cáncer de la ampolla media del recto solo si se cumplen dos de los requisitos oncológicos más importantes: se trata de la extirpación del mesorrecto (es decir, realizando una mesorrectectomía total) y resección del intestino al menos 2-3 cm por debajo del borde distal del tumor.
Otro aspecto al elegir indicaciones para realizar varios tipos de operaciones de conservación del esfínter (resección transabdominal o abdominoanal) en el cáncer de la ampolla media del recto es la posibilidad de realizar una disección de ganglios linfáticos completa (adecuada), especialmente para la extirpación de ganglios linfáticos a lo largo de las arterias del intestino medio.
Sobre la base de la experiencia en el tratamiento del cáncer de la ampolla media del recto, acumulada en el departamento de oncoproctología del Centro Ruso de Investigación del Cáncer N.N. Blokhin, podemos formular las siguientes indicaciones para realizar operaciones de preservación del esfínter:
Al mismo tiempo, a pesar de la observancia de un enfoque diferenciado en la elección de las indicaciones para realizar operaciones de conservación de esfínteres, la tasa de recurrencia sigue siendo bastante alta. Esto dio motivos para creer que el método quirúrgico en el tratamiento, en particular, del cáncer del recto distal, ha llegado a su límite y es poco probable que una mayor mejora en la técnica de intervención quirúrgica conduzca a una mayor mejora en los resultados del tratamiento a largo plazo. . En este sentido, un mayor avance en esta dirección está asociado a la necesidad de crear un programa integral para la prevención de la recurrencia del cáncer locorregional.
Con base en datos radiobiológicos sobre el aumento en la efectividad de la exposición a la radiación al tumor con grandes fracciones, el departamento de oncoproctología de la N.N. con fraccionamiento diario en dosis únicas de 5 Gy.
El método de tratamiento combinado permitió reducir significativamente la tasa de recurrencia del 22,1 % al 10,1 % y aumentar la supervivencia sin recaída a los 5 años en un 15,1 %.
Por lo tanto, los resultados del estudio dan pie para afirmar que el método combinado de tratamiento del cáncer de la ampolla media del recto debe considerarse el método de elección, especialmente cuando se planea realizar operaciones de preservación del esfínter. aplicación de uno metodo quirurgico el tratamiento de tumores de esta localización, debido a la alta incidencia de recurrencia locorregional del cáncer, debe ser de uso limitado y usarse solo en casos de un curso complicado del proceso tumoral, cuando no se puede aplicar radioterapia preoperatoria.
Cáncer de la ampolla inferior del recto
En caso de localización del cáncer en la parte inferior de la ampolla del recto durante mucho tiempo, la realización de la extirpación abdominoperineal del recto era la única operación razonable desde el punto de vista del cumplimiento de los principios del radicalismo oncológico. Sin embargo, los resultados a largo plazo del método quirúrgico para tratar el cáncer de esta localización cuando se realiza una intervención quirúrgica aparentemente tan extensa siguen siendo decepcionantes. La frecuencia de recidiva del cáncer locorregional oscila entre el 20 y el 40 % de los pacientes operados, y la supervivencia libre de recidiva en caso de metástasis en ganglios linfáticos regionales no supera el 26,3 %.
Anteriormente (en el tratamiento del cáncer de la ampolla media del recto), se presentaron datos radiobiológicos para corroborar el programa de terapia gamma de fracción grande preoperatoria y se proporcionó el método de tratamiento. Cuanto más descuidado está el proceso tumoral, es decir, en el cáncer de la ampolla inferior del recto (los estadios avanzados incluyen estadios clasificados como T3N0 y T2-3N1), menos importante es el papel de la radioterapia preoperatoria para mejorar los resultados a largo plazo de tratamiento.
En la etapa actual de desarrollo de la oncología, el progreso adicional en el desarrollo de la radioterapia y, por lo tanto, el método combinado de tratamiento, está asociado con el desarrollo de un efecto selectivo sobre la radiosensibilidad de los tejidos tumorales y normales. Entre los factores que incrementan selectivamente la sensibilidad del tumor a la acción de las radiaciones ionizantes, debe incluirse en primer lugar el uso de la hipertermia local, cada vez más utilizada en los últimos años. Sin embargo, sólo recientemente esta técnica ha recibido suficiente justificación científica. El uso de la hipertermia se basa en el hecho de que debido al gran calentamiento del tumor en comparación con los tejidos circundantes normales, debido a las peculiaridades del suministro de sangre en ellos, existe una mayor susceptibilidad térmica de las células tumorales. Se encontró que la radiación térmica destruye directamente, en primer lugar, las células que se encuentran en la fase de síntesis de ADN (S) y en estado de hipoxia. El sobrecalentamiento provoca una perturbación pronunciada, hasta el cese de la microcirculación, y una disminución en el suministro de oxígeno y otros metabolitos necesarios a las células. Este efecto no puede lograrse por ninguno de los métodos alternativos a la hipertermia.
Todo lo anterior, así como los resultados negativos del método combinado de tratamiento del cáncer del recto ampular inferior con el uso de una gammaterapia preoperatoria, sirvieron de base para la creación, junto con el Departamento de Radioterapia de la N.N. componente de la radioterapia.
La hipertermia intracavitaria se lleva a cabo en el modo de microondas de ondas de radio en dispositivos domésticos Yalik, Yahta-3, Yahta-4 con una frecuencia de oscilaciones electromagnéticas de 915 y 460 MHz. Para ello, se utilizaron antenas emisoras especiales, que se insertan en la luz intestinal. La temperatura en el tumor se mantuvo en el tumor a 42,5-43 grados durante 60 minutos. En caso de estenosis tumoral pronunciada (aclaramiento de menos de 1 cm), tumores de gran tamaño (más de 10 cm), se aplica calentamiento a través del sacro en los dispositivos Screen-2, Yagel, Yahta-2, que funcionan en el modo de ondas de radio con una frecuencia de oscilaciones electromagnéticas de 40 MHz. La hipertermia local por microondas se realiza a partir de la tercera sesión de radioterapia preoperatoria durante los siguientes tres días. La cirugía se realiza durante los próximos tres días.
El uso de hipertermia local por microondas es un poderoso agente radiosensibilizador de la radioterapia, que reduce significativamente (más de 4 veces) la frecuencia de recaídas locorregionales para todo el grupo, en comparación con un método quirúrgico de tratamiento. Además, este patrón se puede rastrear en el tratamiento de lesiones tumorales de recto localmente avanzadas (operables) y especialmente en lesiones metastásicas de ganglios linfáticos regionales, donde la frecuencia de recurrencia del cáncer disminuye en más de cinco veces (22,7% con cirugía y 4,4%). % con tratamiento de radiación térmica) . La consecuencia de esto fue un aumento significativo en la supervivencia libre de recaídas de 5 años en el tratamiento combinado con un componente de termorradiación en pacientes con metástasis en los ganglios linfáticos regionales, en comparación con la radiación y un método de tratamiento quirúrgico.
Así, se ha demostrado la posibilidad fundamental de aumentar la eficacia del componente de radiación del método combinado de tratamiento del cáncer de la ampolla inferior del recto utilizando un radiomodificador de la sensibilidad de los tejidos, la hipertermia local por microondas.
CEstrategia moderna para elegir un método de tratamiento para pacientes con cáncer de recto (algoritmo para elegir un método de tratamiento)
Sobre la base de los resultados del tratamiento de más de 900 pacientes con cáncer de recto, podemos formular las siguientes indicaciones para elegir el método de tratamiento óptimo, teniendo en cuenta los principales factores pronósticos (localización y grado de diseminación local del proceso tumoral):
1) Cáncer del rectosigmoideo y ampolla superior del recto:
2) Cáncer de la ampolla media del recto:
El método de elección para cualquier grado de diseminación local del proceso tumoral es el tratamiento combinado con radioterapia preoperatoria. El uso de un método de tratamiento combinado está especialmente indicado cuando se planifican operaciones de conservación de esfínteres.
3) Cáncer de la ampolla inferior:
en cualquier grado de diseminación local del proceso tumoral, está indicado el uso de termoradioterapia preoperatoria en forma de tratamiento combinado. El método quirúrgico de tratamiento debe tener una aplicación limitada y realizarse solo en caso de un proceso tumoral complicado.
Factores pronósticos en el cáncer de recto
El criterio para evaluar la eficacia de un método de tratamiento de enfermedades oncológicas se considera una tasa de supervivencia de 5 años. Esta cifra para el tratamiento quirúrgico del cáncer de recto no ha cambiado en las últimas décadas y es del 50-63%. La evaluación de los resultados del tratamiento a largo plazo debe llevarse a cabo teniendo en cuenta el tamaño del tumor, su localización, la profundidad de la invasión tumoral en la pared intestinal, la presencia o ausencia de lesiones metastásicas de los ganglios linfáticos regionales, el grado de diferenciación de células tumorales y una serie de otros factores. Solo un análisis tan completo, que caracteriza el grado de propagación del proceso tumoral, es necesario para la objetividad y permite juzgar el pronóstico en cada grupo específico de pacientes con un determinado conjunto de signos pronósticos.
Factores como el sexo de los pacientes, la duración de la historia, la cantidad de sangre transfundida durante la cirugía, según la mayoría de los autores, no tienen un valor pronóstico importante. La corta edad del paciente es un factor que agrava el pronóstico. Sin embargo, se ha encontrado que los pacientes edad temprana la frecuencia de lesiones metastásicas de los ganglios linfáticos regionales es significativamente mayor que en otros pacientes grupos de edad, por lo que un pronóstico más desfavorable en pacientes de esta categoría se debe precisamente a esta circunstancia, siendo la propia edad del paciente un factor pronóstico secundario.
Uno de los factores predictivos más negativos es tallas grandes tumores Con base en el estudio del valor pronóstico de la extensión del tumor, que en la mayoría de los casos ocupa más de la mitad de la circunferencia del tubo intestinal, se establece claramente que este factor casi siempre se correlaciona con la profundidad de invasión de la pared intestinal y por lo tanto, rara vez tiene un valor pronóstico independiente.
Un análisis exhaustivo de las observaciones clínicas y morfológicas muestra que los más importantes son los datos del estudio patomorfológico de las preparaciones eliminadas: la profundidad de germinación de la pared intestinal, la presencia o ausencia de metástasis regionales, la estructura histológica del tumor.
Se sabe que cuanto más profunda es la invasión de la pared intestinal, peor es el pronóstico: viven más de 5 años el 88,4% de los pacientes en los que la infiltración tumoral no ha ido más allá de la capa muco-submucosa, el 67% - con la extensión de la tumor a capa muscular, 49,6% - con invasión del tejido adrectal. Sin embargo, debe señalarse que el grado de diseminación profunda de la neoplasia en la pared intestinal tiene un valor pronóstico independiente solo en ausencia de metástasis regionales; si ocurren, entonces la profundidad de la invasión prácticamente no tiene efecto sobre la tasa de supervivencia a los 5 años.
De hecho, el único factor pronóstico en el cáncer de recto, cuyo papel no se discute en la literatura, pero se reconoce unánimemente, es la afectación metastásica de los ganglios linfáticos regionales. Al mismo tiempo, la diferencia en la esperanza de vida de los pacientes con metástasis en los ganglios linfáticos regionales aumenta cada 5 años de observación.
La base del análisis de valor predictivo estructura histológica El cáncer de recto se basa en la Clasificación internacional de tumores intestinales (Morson et al., 1976), que distingue las siguientes formas:
bien diferenciado, moderadamente diferenciado, pobremente diferenciado, adenocarcinoma mucoide y carcinoma de células en sello. Una forma clínica relativamente más favorable con resultados a largo plazo relativamente satisfactorios es característica del adenocarcinoma altamente y moderadamente diferenciado, mientras que el carcinoma de células cricoides y mucoso pobremente diferenciado, caracterizado por anaplasia celular y estructural severa, se caracteriza por un curso más agresivo y una peor evolución. pronóstico.
Se puede suponer que la variabilidad de los resultados del tratamiento del cáncer de recto depende en cierta medida del grado de diferenciación de las células neoplásicas, lo que se asocia con las tasas de crecimiento y, por lo tanto, con la profundidad de la invasión de la pared y la tendencia a la metástasis. Es decir, estos factores determinan el pronóstico. Por lo tanto, las metástasis regionales en las formas de cáncer de recto de bajo grado se detectan 3 veces más a menudo que en las altamente diferenciadas.
Una de las manifestaciones de la capacidad del cuerpo para responder al desarrollo de un proceso neoplásico con reacciones protectoras es la actividad inmunológica de los ganglios linfáticos regionales. VI Ulyanov (1985), quien estudió en detalle el significado de estos factores, cree que pueden explicar la discrepancia entre desfavorable pruebas clinicas y el resultado exitoso del tratamiento. Un período de cinco años lo experimentan el 72,8% de los pacientes con hiperplasia del tejido linfoide de los ganglios linfáticos regionales y el 58,2% de aquellos en los que no se expresó.
Muy importante en términos de pronóstico es la cuestión del nivel de resección del recto, es decir distancia desde la línea de intersección de la pared intestinal hasta el borde distal de la neoplasia. Entre los pacientes en los que esta distancia era inferior a 2 cm, el 55 % sobrevivió al período de 5 años, y cuando era grande, el 70 %; además, en términos de indicadores cardinales como la frecuencia de metástasis regionales y la profundidad de la invasión, ambos grupos eran idénticos. Se puede suponer que en el caso de que la línea de resección esté cerca del borde del tumor, los peores resultados se deben no solo a la infiltración tumoral de la pared intestinal, sino también a la eliminación insuficientemente radical de la fibra de los ganglios linfáticos.
De indudable interés son los datos sobre los resultados a largo plazo, según el tipo de operación, que se debe principalmente a la localización del tumor. La tasa de supervivencia a 5 años más alta (69,6 %) se observó entre los pacientes que se sometieron a una resección transabdominal del recto, que generalmente se realiza cuando el tumor se localiza en las secciones de la ampolla superior y rectosigmoide del intestino.
Cabe señalar que ninguno de los factores enumerados permite explicar por qué, incluso con condiciones clínicas y características morfológicas, así como el volumen y la naturaleza de la intervención quirúrgica, la eficacia del tratamiento es diferente: algunos pacientes viven 5 o más años, mientras que otros mueren en fechas tempranas después del tratamiento para la progresión de la enfermedad. Un intento de explicar este hecho motivó el estudio de la estructura más fina de las células tumorales y su relación con el pronóstico de la enfermedad.
Los trabajos de N.T. Raikhlin, N.A. Kraevsky, A.G. Perevoshchikov demostraron que las células cancerosas humanas retienen las características ultraestructurales características de las células originales homólogas de un tumor determinado.
Para el epitelio de la membrana mucosa del colon, estos son varios tipos de células, que solo se pueden diferenciar usando un microscopio electrónico:
1) enterocitos bordeados que realizan la función de absorción;
2) enterocitos en copa que producen moco;
3) células endocrinas que llevan la función de regulación humoral,
4) oncocitos, cuyo papel no se ha establecido;
5) células epiteliales escamosas, que aparentemente son el resultado de metaplasia.
Todas estas células se originan a partir de la población general de células madre de las criptas intestinales. Dependiendo de la detección de estos signos ultraestructurales de diferenciación específica en las células cancerosas, fue posible dividir la población celular del cáncer de colon en 2 grupos: las llamadas células tumorales diferenciadas, los 5 tipos enumerados anteriormente (grupo 1), que retuvieron los signos ultraestructurales de un cierto prototipo del epitelio mucoso normal del colon, e indiferenciado, sin signos ultraestructurales de especificidad de órgano (Grupo 2).
La clasificación ultraestructural de los tumores de colon contiene el concepto de variante tumoral según la proporción de la ultraestructura de células diferenciadas e indiferenciadas: variante I - más del 50% diferenciado, variante II - un número igual de ellos, variante III - más de 50 % indiferenciado, variante IV: solo células indiferenciadas.
Debe enfatizarse que el criterio para el grado de diferenciación a nivel óptico-lumínico es la similitud de la estructura microscópica del tumor con el epitelio normal de la mucosa del colon, y a nivel ultraestructural es la proporción de diferenciación ultraestructural y elementos indiferenciados del tumor, definidos como una de las cuatro variantes de la estructura. Por lo tanto, independientemente de la diferenciación foto-óptica del adenocarcinoma, tanto las células diferenciadas ultraestructuralmente como las indiferenciadas podrían predominar en su composición celular. Este hecho permite, en cierta medida, explicar el porqué del diferente pronóstico para una misma forma histológica de neoplasias.
La colitis linfocítica (microscópica) es enfermedad inflamatoria colon, acompañada de infiltración linfocitaria de la mucosa. Este tipo la colitis se caracteriza por diarrea recurrente con un curso prolongado.
La colitis colágena difiere de la colitis linfocítica y se caracteriza por hipertrofia del tejido colágeno en la capa subepitelial del colon.
Causas de la colitis linfocítica
La colitis colágena y linfocítica son formas raras de patología. Las causas de la enfermedad no se conocen.
La aparición de la enfermedad está asociada con trastornos inmunológicos en la mucosa del colon.
Se sabe que tales tipos de colitis se observan, por regla general, en pacientes con síndrome de Sjögren, artritis reumatoide y enfermedad celíaca, es decir, enfermedades asociadas con antígenos HLA A1 y HLA AZ. También se sospecha un efecto patogénico sobre la diferenciación y formación de fibroblastos de la flora microbiana del intestino.
La función de los colonocitos se ve significativamente afectada debido a la presencia de una gran cantidad de tejido conectivo. Como resultado, se interrumpe la absorción de electrolitos y agua en el colon, lo que conduce a una diarrea predominantemente secretora crónica. Disminuye la profundidad de los haustras y la altura de los pliegues semilunares, y también disminuye la función motora de evacuación del intestino. El colon toma la forma de un tubo con paredes lisas en la colitis de colágeno.
La etapa I de la enfermedad (colitis linfocítica o microscópica) se caracteriza por una reacción inflamatoria inespecífica, que puede manifestarse como una infiltración pronunciada de la pared intestinal con células linfoides.
La etapa II de la enfermedad (colitis colágena) difiere de la anterior en que bajo membrana basal las células epiteliales muestran una capa de colágeno.
Síntomas de la colitis linfocítica
- diarrea (4-6 veces al día), que tiene un carácter periódico intermitente con períodos de remisión
- calambres dolor abdominal
- pérdida de peso (rara vez se desarrolla anemia)
Tratamiento de la colitis linfocítica
Para el tratamiento de formas leves de colitis linfocítica, se prescriben medicamentos antidiarreicos, antiinflamatorios y antibacterianos hasta por 2 meses (smecta, bismuto, tannalbin).
El tratamiento principal es la budesonida (budenofalk). El medicamento no es sistémico, por lo tanto, se concentra al máximo en el foco de inflamación y tiene una pequeña cantidad de efectos secundarios.
A partir de agentes no farmacológicos, se utilizan varios tés de hierbas con gran contenido taninos
Se usa una decocción del rizoma del rizoma de pimpinela y la raíz del té de sauce 1 cucharada 5 a 6 veces al día, una decocción del rizoma de cinquefoil - 1 cucharada 3 veces al día, una decocción de frutas de cereza de ave - media taza 2–3 veces al día, infusión de plántulas de aliso (1:20) - 1 cucharada 3-4 veces al día, decocción de corteza de roble o arándanos - 2 cucharadas 3 veces al día.
Nutrición para la colitis linfocítica
Durante el período de diarrea severa, se prescribe la dieta No. 4a con comidas fraccionadas hasta 6 veces al día. La dieta No. 4b se prescribe después del cese de la diarrea profusa. Durante el período de remisión de la enfermedad, con la normalización de las heces - dieta No. 4.
También se excluyen los platos que aumentan la fermentación. Los alimentos se consumen en forma hervida y horneada. Frutas: solo en forma horneada. Puede usar leche, y si es intolerante: kéfir bajo en grasa, requesón, quesos suaves.
Se excluyen los alimentos que mejoran la motilidad intestinal: chocolate, café fuerte, alcohol, comidas ricas, frutas y verduras frescas, carnes y pescados grasos, pasteles, bebidas carbonatadas, jugos concentrados, cereales (mijo, cebada perlada, cebada), leche, ácidos grasos crema.
Diagnóstico de infiltrado abdominal: ¿qué es?
Cuando un médico diagnostica un infiltrado abdominal, lo que es es de interés para cualquier paciente. Este es el nombre de la condición cuando los fluidos biológicos (sangre, linfa) o las células del tejido se acumulan en los órganos de la cavidad o en ella misma, por lo que se forma un sello patológico. Es importante eliminar el infiltrado de manera oportuna para que no provoque la formación de un absceso, fístula o sangrado. Con el tratamiento adecuado, el derrame se resuelve por completo, sin dejar rastros.
Muy a menudo, esto es consecuencia de muchas enfermedades diferentes, principalmente inflamatorias. La acumulación de fluidos biológicos - efusión (exudado) - un signo de tales procesos o exceso de sangre, linfa en los órganos internos. Estos fluidos pueden contener elementos sanguíneos, proteínas, minerales, células muertas, así como patógenos, que, de hecho, causan inflamación. Dependiendo de la composición, se diagnostican derrames hemorrágicos (con sangre), serosos (del suero sanguíneo), fibrinosos (principalmente de leucocitos con localización en algún órgano), putrefactivos y purulentos. Es necesario distinguir el exudado del trasudado, cuando el agua se acumula en las cavidades durante el edema.
Según las estadísticas médicas, se desarrolla un infiltrado inflamatorio con efusión de los vasos sanguíneos en el 23% de los casos como resultado de diversas infecciones (estafilococos, estreptococos, cándida, etc.), y en el 37% debido a lesiones. Sucede que con la apendicitis se forma un tumor con un proceso inflamado en el interior, si este último no se elimina de manera oportuna. A veces, durante las intervenciones quirúrgicas, se detecta un infiltrado posoperatorio de los órganos abdominales después de algunas semanas. Las causas de los sellos en ellos son anestésicos, antibióticos, alcohol, cuerpos extraños. Debido a hilos quirúrgicos de mala calidad, se puede formar un infiltrado cicatricial, incluso varios años después de la operación. Si provoca el desarrollo de un absceso (fuerte supuración de los tejidos con su descomposición), debe eliminarse quirúrgicamente.
Cuando las células malignas se multiplican, los tejidos proliferan, aumentan de volumen, formando un infiltrado tumoral que provoca dolor. Los sellos linfoides de los órganos abdominales con predominio de linfocitos aparecen en enfermedades infecciosas crónicas, inmunidad debilitada.
A menudo, se forman infiltrados posteriores a la inyección si las inyecciones se realizan sin éxito o en violación de las reglas de manipulación médica.
Manifestaciones de patología.
Sus principales síntomas son:
- débil Esto es un dolor embotado en la cavidad abdominal;
- dolor más marcado y abolladuras cuando se presiona;
- enrojecimiento, hinchazón del peritoneo, un sello visualmente distinguible debajo de la piel;
- temperatura corporal normal o ligero aumento(con apendicitis significativa, hasta 39°C);
- trastornos digestivos - estreñimiento, diarrea, flatulencia.
Además, las características distintivas del infiltrado pueden ser tan débiles manifestaciones pronunciadas como un ligero enrojecimiento o un aspecto brillante de la piel. La sintomatología que se produce cuando hay aire en la cavidad abdominal es importante para el diagnóstico de peritonitis aguda, una inflamación total que pone en peligro la vida. Cuando se detectan focos purulentos, delimitados por músculos, el aumento de los signos de inflamación es fundamental para el pronóstico del desarrollo de la enfermedad. Para ello, se controlan y palpan repetidamente los órganos abdominales.
Para determinar la composición del exudado, se utiliza el método de biopsia: la selección de una muestra de líquido del peritoneo con una aguja especial. Este último se somete a un análisis histológico, lo que le permite hacer un diagnóstico final. Si se sospecha un infiltrado inflamatorio, diagnóstico diferencial teniendo en cuenta la causa de la aparición de la patología, su duración y las condiciones en las que surgió.
Es posible revelar la estructura del infiltrado, la presencia de un absceso o neoplasias quísticas en las que se acumula agua, mediante ecografía. Para determinar la ubicación y las dimensiones exactas del sello, se realiza una ecografía de los órganos abdominales. En casos difíciles, se requiere una tomografía computarizada.
El objetivo principal es la eliminación de la infiltración. A menudo, esto se logra mediante métodos de tratamiento conservador solamente. Principios generales Las terapias para esta enfermedad son:
- reposo en cama;
- hipotermia local;
- tomar antibióticos;
- fisioterapia.
La hipotermia local - frío en la zona peritoneal - contrae los vasos sanguíneos, inhibe los procesos metabólicos, reduce la producción de enzimas y, por lo tanto, contribuye a la estabilización del proceso inflamatorio, evitando su mayor propagación. Por lo general, se prescribe un curso de tratamiento con antibióticos por un período de 5 a 7 días. Los antibióticos más utilizados son Amoxicilina, Ampicilina, Ceftriaxona, Metronidazol, etc. Se toman simultáneamente con fármacos que restablecen microflora beneficiosa intestinos, como Linex o Bifiform.
El saneamiento de la cavidad abdominal es muy efectivo en ausencia de supuración y tumores mediante fisioterapia. Gracias a la electroforesis con antibióticos, cloruro de calcio, sesiones de radiación láser, electromagnética o ultravioleta, el dolor desaparece, la hinchazón cede, la circulación sanguínea local mejora y el sello se resuelve gradualmente. Sin embargo, cuando falla el tratamiento conservador, se forman abscesos o aparecen signos de peritonitis, se requiere una intervención quirúrgica. El absceso se extirpa mediante cirugía laparoscópica bajo control ecográfico, durante la cual se drena el foco purulento. Con peritonitis, no puede prescindir de una cirugía abdominal extensa.
Después de la eliminación del foco purulento, la cavidad abdominal se desinfecta con soluciones antisépticas de hipoclorito de sodio, clorhexidina. Una de las condiciones más importantes tratamiento exitoso- Drenaje de la cavidad abdominal. Para ello, se instalan varios tubos en este último, a través de los cuales se realiza la salida de exudado (un promedio de 100-300 ml por día). Los drenajes reducen el grado de intoxicación del cuerpo, brindan un diagnóstico temprano de posibles complicaciones postoperatorias: divergencia de suturas quirúrgicas, perforación de órganos, sangrado.
El drenaje oportuno de la cavidad abdominal, el tratamiento médico y fisioterapéutico del infiltrado, utilizados en combinación, conducen a una rápida reabsorción de la formación y brindan un pronóstico favorable para el paciente.
¿Qué sabemos sobre las hemorroides?
En una sección especial de nuestro sitio web, aprenderá mucha información necesaria y útil sobre la enfermedad "hemorroides". La creencia generalizada de que "todo el mundo" sufre de hemorroides es incorrecta, sin embargo, las hemorroides son la enfermedad proctológica más común. Las hemorroides son más susceptibles a las personas de 45 a 65 años. Las hemorroides son igualmente comunes en hombres y mujeres. Muchos pacientes prefieren autotratarse o no tratar las hemorroides en absoluto. Como resultado, los casos de hemorroides descuidados son, desafortunadamente, bastante comunes. Los especialistas del "Centro de Tratamiento y Diagnóstico de Coloproctología" no recomiendan encarecidamente posponer el tratamiento de las hemorroides, porque las hemorroides no pueden desaparecer por sí solas. Además, le recomendamos productos de hemorroides en el sitio web vitamin.com.ua. Precios siempre actualizados, productos originales y entrega rápida en toda Ucrania. Para todas las preguntas, comuníquese con la sección Contactos en el sitio web vitamin.com.ua.
Centro Médico y de Diagnóstico de Coloproctología LIDIKO
Las principales actividades del centro médico.
Síntomas de enfermedades proctológicas.
Estos son los síntomas de las hemorroides y otras enfermedades del colon: dolor en el ano, sangrado rectal, secreción de moco y pus del ano, estreñimiento, obstrucción del colon, distensión abdominal, diarrea.
Enfermedades del colon y canal anal
Métodos de diagnóstico utilizados en proctología.
Estará más tranquilo y cómodo en la cita con un proctólogo si conoce y comprende las características y objetivos de los exámenes realizados o prescritos por él para diagnosticar hemorroides y otras enfermedades.
Artículos y publicaciones sobre los problemas de la coloproctología
Varios artículos y publicaciones sobre los problemas de la coloproctología se dividen en temas: "Coloproctología general" (incluidos los problemas del tratamiento de las hemorroides), "Tumores del colon", "Enfermedades no tumorales del colon", "Colitis". La sección se actualiza periódicamente con nuevos materiales.
NUEVO EN UCRANIA: Tratamiento indoloro de las hemorroides.
Desarerialización transanal de hemorroides. técnica THD. Presentación de la metodología. Video.
EXTRACCIÓN DE INFILTRADO EN EL RECTO
Cita para una consulta: 8-926-294-50-03;
La dirección de la Clínica es Moscú, calle Troitskaya, 5 (estación de metro Tsvetnoy Boulevard)
CREAR UN NUEVO MENSAJE.
El siguiente problema preocupa: hay hemorroides y una fisura. A menudo, solo la grieta empeora. Quiero aclarar: tengo candidiasis vaginal / aftas constantes. Me trato y mejora, pero si me pongo nerviosa u otro factor malo, reaparece la candidiasis vaginal. Entiendo cómo se debilita la inmunidad y la candidiasis está ahí. ¿Por qué estoy escribiendo sobre esto? Creo que tal vez me contagié de la vagina. canal anal y la piel no es saludable, por así decirlo, y no permite que la grieta se cure. Estimados doctores, díganme ¿es posible? Entonces, ¿la dermatitis anal por cándida es invisible a mis ojos?
Para calificar las respuestas y comentar, vaya a la página de esta pregunta »»»
