Tema 6. Inflamación

6.7. Clasificación de la inflamación.

6.7.2. Inflamación exudativa

Inflamación exudativa Se caracteriza por un predominio de la reacción de los vasos microcirculatorios con la formación de exudado, mientras que los componentes alterativos y proliferativos son menos pronunciados.

Dependiendo de la naturaleza del exudado, existen los siguientes tipos inflamación exudativa:

-seroso;
-hemorrágico;
- fibrinoso;
-purulento;
- catarral;
-mezclado.

Inflamación serosa

Inflamación serosa Se caracteriza por la formación de un exudado que contiene 1,7-2,0 g/l de proteína y un pequeño número de células. Fluir La inflamación serosa suele ser aguda.

Causas: factores térmicos y químicos (quemaduras y congelación en la etapa ampollosa), virus (por ejemplo, herpes labial, infección de herpes y muchos otros), bacterias (por ejemplo, Mycobacterium tuberculosis, meningococo, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, alérgenos de origen vegetal y animal, autointoxicación (por ejemplo, con tirotoxicosis, uremia), picadura de abeja, picadura de avispa, picadura de oruga, etc.

Localización . Ocurre con mayor frecuencia en las membranas serosas, las membranas mucosas, la piel y con menos frecuencia en los órganos internos: en el hígado, el exudado se acumula en los espacios perisinusoidales, en el miocardio, entre las fibras musculares, en los riñones, en la luz de la cápsula glomerular. , en el estroma.

Morfología . El exudado seroso es un líquido opalescente, de color amarillo pajizo, ligeramente turbio. Contiene principalmente albúminas, globulinas, linfocitos, neutrófilos individuales, células mesoteliales o epiteliales y tiene un aspecto similar al trasudado. En las cavidades serosas, el exudado se puede distinguir macroscópicamente del trasudado por el estado de las membranas serosas. Durante la exudación contendrán todo. características morfológicas Inflamación, con trasudación: manifestaciones de congestión venosa.

éxodo la inflamación serosa suele ser favorable. Incluso se puede absorber una cantidad significativa de exudado. En órganos internos Como resultado de la inflamación serosa durante su curso crónico, a veces se desarrolla esclerosis.

Significado determinado por grado trastornos funcionales. En la cavidad de la membrana cardíaca, el derrame inflamatorio complica el trabajo del corazón, en cavidad pleural conduce a la compresión del pulmón.

Inflamación hemorrágica

Inflamación hemorrágica caracterizado por la formación de exudado, representado predominantemente por eritrocitos.

Con el flujo - Esta es una inflamación aguda. El mecanismo de su desarrollo está asociado con un fuerte aumento de la permeabilidad microvascular, eritrodiapédesis pronunciada y leucodiapédesis reducida debido a la quimiotaxis negativa hacia los neutrófilos. A veces, el contenido de glóbulos rojos es tan alto que el exudado se asemeja a una hemorragia, por ejemplo, en la meningoencefalitis por ántrax, el "gorro rojo del cardenal".

Causas: Las enfermedades infecciosas graves: influenza, peste, ántrax y, a veces, inflamación hemorrágica, pueden unirse a otros tipos de inflamación, especialmente en el contexto de una deficiencia de vitamina C y en personas que padecen patología de los órganos hematopoyéticos.

Localización. La inflamación hemorrágica ocurre en la piel, en la membrana mucosa de la parte superior. tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, en los pulmones, en los ganglios linfáticos.

éxodo La inflamación hemorrágica depende de la causa que la provocó. Con un resultado favorable, se produce una reabsorción completa del exudado.

Significado. La inflamación hemorrágica es una inflamación muy grave que a menudo termina en la muerte.

Inflamación fibrinosa

Inflamación fibrinosa Se caracteriza por la formación de un exudado rico en fibrinógeno, que en el tejido afectado (necrótico) se convierte en fibrina. Este proceso se ve facilitado por la liberación de una gran cantidad de tromboplastina en la zona de necrosis.

Fluir La inflamación fibrinosa suele ser aguda. A veces, por ejemplo, en la tuberculosis de las membranas serosas, tiene naturaleza crónica.

Causas. La inflamación fibrinosa puede ser causada por patógenos de la difteria y la disentería, diplococos de Frenkel, estreptococos y estafilococos, Mycobacterium tuberculosis, virus de la influenza, endotoxinas (para la uremia), exotoxinas (intoxicación por sublimación).

Localizado Inflamación fibrinosa en las membranas mucosas y serosas, en los pulmones. En su superficie aparece una película blanquecina grisácea (inflamación "similar a una película"). Dependiendo de la profundidad de la necrosis y del tipo de epitelio de la membrana mucosa, la película se puede unir a los tejidos subyacentes de manera laxa y, por lo tanto, fácil de separar, o firmemente y, como resultado, difícil de separar. Hay dos tipos de inflamación fibrinosa:

-lobulares;
-diftérico.

Inflamación cruposa(del escocés cultivo- película) ocurre con necrosis superficial en las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal, cubierto con epitelio prismático, donde la conexión del epitelio con el tejido subyacente está suelta, por lo que las películas resultantes se separan fácilmente junto con el epitelio, incluso con impregnación profunda con fibrina. Macroscópicamente, la membrana mucosa está espesa, hinchada, opaca, como si estuviera rociada con aserrín; si la película se separa, se produce un defecto en la superficie. La membrana serosa se vuelve rugosa, como cubierta de pelo: hilos de fibrina. En la pericarditis fibrinosa se habla de "corazón peludo". Entre los órganos internos, la inflamación lobar se desarrolla en el pulmón con neumonía lobar.

Inflamación diftérica(del griego diftera- película coriácea) se desarrolla con necrosis tisular profunda e impregnación de masas necróticas con fibrina en las membranas mucosas cubiertas epitelio plano(cavidad bucal, faringe, amígdalas, epiglotis, esófago, verdadero cuerdas vocales, Cuello uterino). La película fibrinosa está firmemente adherida al tejido subyacente; cuando se rechaza, se produce un defecto profundo. Esto se explica por el hecho de que las células epiteliales escamosas están estrechamente conectadas entre sí y con el tejido subyacente.

éxodo La inflamación fibrinosa de las membranas mucosas y serosas no es lo mismo. En la inflamación lobular, los defectos resultantes son superficiales y es posible la regeneración completa del epitelio. Con la inflamación diftérica, se forman úlceras profundas que curan mediante cicatrices. En las membranas serosas, las masas de fibrina se organizan, lo que conduce a la formación de adherencias entre las capas visceral y parietal de la pleura, el peritoneo y la membrana pericárdica (pericarditis adhesiva, pleuresía). Como resultado de la inflamación fibrinosa, es posible un crecimiento excesivo completo de la cavidad serosa con tejido conectivo: su obliteración. Al mismo tiempo, en el exudado se pueden depositar sales de calcio, por ejemplo el “corazón de concha”.

Significado La inflamación fibrinosa es muy alta, ya que forma la base morfológica de la difteria, la disentería y se observa durante la intoxicación (uremia). Cuando se forman películas en la laringe y la tráquea, existe riesgo de asfixia; Cuando se rechazan las películas en los intestinos, es posible que se produzca sangrado por las úlceras resultantes. La pericarditis adhesiva y la pleuresía se acompañan del desarrollo de insuficiencia cardíaca pulmonar.

Inflamación purulenta

Inflamación purulenta caracterizado por un predominio de neutrófilos en el exudado, que, junto con la parte líquida del exudado, forman pus. El pus también incluye linfocitos, macrófagos y células necróticas del tejido local. En el pus se suelen detectar microbios llamados piógenos, que se localizan libremente o están contenidos en el interior de los piocitos (células polinucleares muertas): esto es pus séptico capaz de propagar la infección. Sin embargo, hay pus sin gérmenes, por ejemplo, con la introducción de trementina, que antiguamente se utilizaba para “estimular reacciones protectoras en el cuerpo” en pacientes infecciosos debilitados: como resultado, pus aséptico .

Macroscópicamente El pus es un líquido turbio, cremoso, de color amarillento verdoso cuyo olor y consistencia varían según el agente causante.

Causas: microbios piógenos (estafilococos, estreptococos, gonococos, meningococos), con menos frecuencia diplococos de Frenkel, bacilo tifoideo, Mycobacterium tuberculosis, hongos, etc. Es posible desarrollar una inflamación purulenta aséptica cuando ciertas sustancias químicas ingresan al tejido.

Mecanismo de formación de pus. Conectado con dispositivo células polinucleares especialmente a la lucha antibacteriana.

Células polinucleares o granulocitos. Penetrar activamente en el foco de la agresión, gracias a los movimientos ameboides como resultado de la quimiotaxis positiva. No pueden dividirse porque son la última célula de la serie mieloide. La duración de su vida normal en los tejidos no supera los 4-5 días, en el lugar de la inflamación es incluso más corta. Papel fisiológico el suyo es similar al de los macrófagos. Sin embargo, absorben partículas más pequeñas: esto microfagos. Los gránulos intracitoplasmáticos de neutrófilos, eosinófilos y basófilos son un sustrato morfológico, pero reflejan diferentes características funcionales de los granulocitos.

Células polinucleares de neutrófilos Contienen gránulos específicos, ópticamente visibles y muy heterogéneos de naturaleza lisosomal, que se pueden dividir en varios tipos:

Pequeños gránulos, alargados en forma de campana, oscuros al microscopio electrónico, que contienen fosfatasas alcalinas y ácidas;
-gránulos medianos, redondeados, de densidad moderada, contienen lactoferrina
-gránulos ovalados voluminosos, menos densos, contienen proteasas y beta-glucuronidasa;
-gránulos grandes, ovalados, muy densos en electrones, contienen peroxidasa.

Gracias a la disponibilidad varios tipos gránulos, la célula polinuclear de neutrófilos es capaz de realizar En maneras diferentes luchar contra la infección. Al penetrar en el sitio de la inflamación, las células polinucleares liberan sus enzimas lisosomales. Los lisosomas, representados por aminosacáridos, contribuyen a la destrucción de las membranas celulares y a la lisis de algunas bacterias. La lactoferrina que contiene hierro y cobre mejora el efecto de la lisozima. El papel de las peroxidasas es más importante: combinando las acciones del peróxido de hidrógeno y cofactores como los compuestos de haluros (yodo, bromo, cloro, tiocianato), potencian sus acciones antibacterianas y antivirales. El peróxido de hidrógeno es necesario para que las células polinucleares realicen una fagocitosis eficaz. También pueden obtenerlo de determinadas bacterias, como estreptococos, neumococos, lactobacilos y algunos micoplasmas que lo producen. La falta de peróxido de hidrógeno reduce el efecto lisante de las células polinucleares. En la enfermedad granulomatosa crónica (granulomatosis familiar crónica), transmitida de forma recesiva solo a los niños, se observa una falla bactericida de los granulocitos y luego los macrófagos son atraídos para capturar bacterias. Pero no pueden reabsorber completamente las membranas lipídicas de los microorganismos. Productos formados material antigénico provocar una reacción necrótica local tipo Arthus.

Células polinucleares eosinófilas Capaces de fagocitosis, aunque en menor medida que los macrófagos, durante 24 a 48 horas. Se acumulan durante la inflamación alérgica.

Células polinucleares basófilas . Comparten muchas propiedades funcionales con los basófilos tisulares ( mastocitos). La descarga de sus gránulos es provocada por el frío, la hiperlipemia y la tiroxina. No se comprende bien su papel en la inflamación. Aparecen en grandes cantidades en la colitis ulcerosa, la colitis regional (enfermedad de Crohn) y diversas reacciones cutáneas alérgicas.

Por tanto, la población dominante en la inflamación purulenta es la población de granulocitos neutrófilos. Las células polinucleares de neutrófilos llevan a cabo sus acciones destructivas hacia el agresor mediante un mayor flujo de hidrolasas en el lugar de la inflamación como resultado de los cuatro mecanismos siguientes:

En destrucción de células polinucleares bajo la influencia del agresor;
-autodigestión de células polinucleares como resultado de la rotura de la membrana lisosomal dentro del citoplasma bajo la influencia de diversas sustancias, por ejemplo, cristales de silicio o uratos de sodio;
-liberación de enzimas por los granulocitos en el espacio intercelular;
-por endocitosis knockover, que se lleva a cabo mediante intususcepción. membrana celular sin absorber al agresor, sino vertiendo enzimas en él.

Los dos últimos fenómenos se observan con mayor frecuencia durante la resorción del complejo antígeno-anticuerpo.

Cabe destacar que las enzimas lisosomales, si se liberan, tienen un efecto destructivo no sólo sobre el agresor, sino también sobre los tejidos circundantes. Por tanto, la inflamación purulenta siempre va acompañada. histólisis. El grado de muerte celular en diferentes formas de inflamación purulenta es diferente.

Localización. La inflamación purulenta ocurre en cualquier órgano, en cualquier tejido.

Tipos de inflamación purulenta según la prevalencia y localización:

-furúnculo;
-ántrax;
-flemón;
-absceso;
-empiema.

Furúnculo

Furúnculo es una inflamación purulenta-necrótica aguda del folículo piloso y asociada glándula sebácea con la fibra circundante.

Causas: estafilococos, estreptococos.

Condiciones Contribuyendo al desarrollo de un forúnculo: contaminación constante de la piel y fricción con la ropa, irritación con productos químicos, abrasiones, rasguños y otros microtraumatismos, así como una mayor actividad de las glándulas sudoríparas y sebáceas, deficiencias de vitaminas, trastornos metabólicos (por ejemplo, diabetes), hambre, debilitamiento fuerzas protectoras cuerpo.

Localización: Un solo forúnculo puede ocurrir en cualquier área de la piel donde haya vello, pero con mayor frecuencia en la parte posterior del cuello (nuca), la cara, la espalda, las nalgas, las axilas y la ingle.

El desarrollo de un forúnculo comienza con la aparición de un nódulo denso y doloroso con un diámetro de 0,5 a 2,0 cm, de color rojo brillante, que se eleva sobre la piel como un pequeño cono. En el día 3-4, se forma un área de ablandamiento en su centro: una "cabeza" purulenta.

Macroscópicamente en el día 6-7, el forúnculo tiene forma de cono y se eleva sobre la superficie de la piel, un infiltrado inflamatorio de color azul violáceo con una punta de color amarillento verdoso ("cabeza" del forúnculo).

Luego, el forúnculo estalla y libera pus. En el lugar del avance, se encuentra un área de tejido verdoso necrótico: el núcleo del forúnculo. Junto con el pus y la sangre, la varilla se rechaza.

Éxodo. En un proceso sencillo, el ciclo de desarrollo del forúnculo dura de 8 a 10 días. El defecto del tejido cutáneo se llena de tejido de granulación, que luego madura para formar una cicatriz.

Significado. El proceso de desarrollo de un forúnculo puede ir acompañado de una reacción inflamatoria local pronunciada y conducir con relativa rapidez a una recuperación clínica. Pero con una resistencia reducida, puede ocurrir la fusión del núcleo necrótico y puede ocurrir un absceso y un flemón. Un forúnculo en la cara, incluso uno pequeño, suele ir acompañado de una inflamación e hinchazón que progresa rápidamente y un curso general severo. Si el curso es desfavorable, pueden desarrollarse complicaciones fatales, como trombosis séptica de los senos durales, menigitis purulenta y sepsis. En pacientes debilitados, pueden desarrollarse múltiples forúnculos; esto es furunculosis.

Ántrax

Ántrax Es una inflamación purulenta aguda de varios folículos pilosos y glándulas sebáceas cercanas con necrosis de la piel y del tejido subcutáneo de la zona afectada.

Un ántrax se produce cuando los microbios piógenos ingresan al sistema sebáceo o glándulas sudoríparas, así como cuando penetran en la piel a través de pequeñas heridas, exprimiendo un hervor.

Condiciones desarrollo y localización Lo mismo que con un hervor.

Macroscópicamente, el ántrax es un infiltrado extenso y denso de color rojo violeta en la piel, en cuyo centro hay varias "cabezas" purulentas.

El ántrax más peligroso es la nariz y especialmente los labios, en los que el proceso purulento puede extenderse a las membranas del cerebro, como resultado del desarrollo de meningitis purulenta. El tratamiento es quirúrgico; Ante los primeros síntomas de la enfermedad, debe consultar a un cirujano.

Significado. Un ántrax es más peligroso que un forúnculo y siempre va acompañado de una intoxicación grave. Con el ántrax puede haber complicaciones: linfadenitis purulenta, tromboflebitis purulenta, erisipela, flemón, sepsis.

Flemón

Flemón- Se trata de una inflamación purulenta difusa del tejido (subcutáneo, intermuscular, retroperitoneal, etc.) o de la pared de un órgano hueco (estómago, apéndice, vesícula biliar, intestino).

Causas: microbios piógenos (estafilococos, estreptococos, gonococos, meningococos), con menos frecuencia diplococos de Frenkel, bacilo tifoideo, hongos, etc. Es posible desarrollar una inflamación purulenta aséptica cuando ciertas sustancias químicas ingresan al tejido.

Ejemplos de flemón:

paroniquia- inflamación purulenta aguda del tejido periungueal.

Felón- Inflamación purulenta aguda del tejido subcutáneo del dedo. El proceso puede afectar tendones y huesos, causando tenosinovitis purulenta y osteomielitis purulenta. Si el resultado es favorable, el tendón queda cicatrizado y se forma una contractura del dedo. Si el resultado es desfavorable, se desarrolla un flemón de la mano, que puede complicarse. linfadenitis purulenta, sepsis.

Celulitis del cuello- Inflamación purulenta aguda del tejido del cuello, se desarrolla como una complicación de infecciones piógenas de las amígdalas y del sistema maxilofacial. Distinguir flemón blando y duro. Celulitis blanda caracterizado por la ausencia de focos visibles de necrosis tisular, en celulitis dura Se produce necrosis por coagulación de la fibra, el tejido se vuelve muy denso y no sufre lisis. El tejido muerto puede desprenderse, exponiendo el haz vascular, lo que puede provocar hemorragia. El peligro del flemón del cuello también radica en el hecho de que el proceso purulento puede extenderse al tejido mediastínico (mediastinitis purulenta), pericardio (pericarditis purulenta), pleura ( pleuresía purulenta). La celulitis siempre va acompañada de una intoxicación grave y puede complicarse con sepsis.

mediastenitis- inflamación purulenta aguda del tejido mediastínico. Distinguir frente y detrás mediastinitis purulenta.

mediastinitis anterior es una complicación de procesos inflamatorios purulentos en los órganos del mediastino anterior, la pleura y el flemón del cuello.

mediastinitis posterior causado con mayor frecuencia por patología del esófago: por ejemplo, lesiones traumáticas por cuerpos extraños (el daño de una espina de pescado es especialmente peligroso), cáncer de esófago desintegrante, esofagitis purulenta-necrótica, etc.

La mediastenitis purulenta es una forma muy grave de inflamación purulenta, acompañada de una intoxicación grave, que a menudo provoca la muerte del paciente.

Paranefritis - Inflamación purulenta del tejido perinéfrico. La paranefritis es una complicación de la nefritis purulenta, el infarto renal séptico y los tumores renales que se desintegran. Significado: intoxicación, peritonitis, sepsis.

parametritis- inflamación purulenta del tejido periuterino. Ocurre en abortos sépticos, partos infectados, caries. tumores malignos. Primero, se produce endometritis purulenta, luego parametritis. Significado: peritonitis, sepsis.

Paraproctitis- inflamación del tejido que rodea el recto. Sus causas pueden ser úlceras disentéricas, colitis ulcerosa, tumores en descomposición, fisuras anales, hemorroides. Significado: intoxicación, aparición de fístulas perirrectales, desarrollo de peritonitis.

Absceso

Absceso(absceso): inflamación purulenta focal con fusión del tejido y formación de una cavidad llena de pus.

Los abscesos pueden ser agudos o crónicos. La pared de un absceso agudo es el tejido del órgano en el que se desarrolla. Macroscópicamente, es desigual, áspero, a menudo con bordes irregulares y sin estructura. Con el tiempo, el absceso queda delimitado por un eje de tejido de granulación rico en capilares, a través de cuyas paredes se produce una mayor emigración de leucocitos. Se forma una especie de absceso. Por fuera está formado por fibras de tejido conectivo adyacentes a tejido inalterado, y por dentro está formado por tejido de granulación y pus, que se renueva continuamente debido al suministro constante de leucocitos de las granulaciones. La membrana de un absceso que produce pus se llama membrana piógena.

Los abscesos pueden localizarse en todos los órganos y tejidos, pero la mayoría significado práctico presente abscesos del cerebro, pulmones, hígado.

Los abscesos cerebrales generalmente se dividen en:

Abscesos en tiempos de paz;
- abscesos en tiempos de guerra.

Abscesos en tiempos de guerra En la mayoría de los casos, son una complicación de heridas de metralla, lesiones ciegas en el cráneo y, con menos frecuencia, heridas de bala penetrantes. Se acostumbra distinguir entre abscesos tempranos, que aparecen hasta 3 meses después de la lesión, y abscesos tardíos, que aparecen después de 3 meses. La peculiaridad de los abscesos cerebrales en tiempos de guerra es que pueden ocurrir 2-3 años después de la lesión y también en el lóbulo del cerebro opuesto al área herida.

Abscesos en tiempos de paz. La fuente de estos abscesos son:

-otitis media purulenta (inflamación purulenta del oído medio);
-Inflamación purulenta de los senos paranasales. (sinusitis purulenta, sinusitis frontal, pansinusitis);
-abscesos metastásicos hematógenos de otros órganos, incluidos forúnculos, ántrax faciales y neumonía.

Localización. Muy a menudo, los abscesos se localizan en lóbulo temporal, con menos frecuencia: occipital, parietal, frontal.

Los más comunes en la práctica de las instituciones médicas son los abscesos cerebrales de origen otogénico. Son causadas por escarlatina, sarampión, influenza y otras infecciones.

Una infección del oído medio puede propagarse:

Continuar;
-linfo hematógenamente;
- perineural.

Desde el oído medio, la infección continúa extendiéndose a la pirámide hueso temporal y causa inflamación purulenta (osteomielitis del hueso temporal), luego el proceso pasa a la duramadre (paquimeningitis purulenta), meninges blandas (leptomeningitis purulenta) y luego, cuando la inflamación purulenta se propaga al tejido cerebral, se forma un absceso. Cuando un absceso se produce de forma linfohematógena, puede localizarse en cualquier parte del cerebro.

Significado absceso cerebral. Un absceso siempre va acompañado de la muerte del tejido y, por tanto, se pierde toda la función del área del cerebro en la que se localiza el absceso. Las toxinas de la inflamación purulenta tienen tropismo por las neuronas, provocando su irreversible cambios distróficos y muerte. Un aumento en el volumen del absceso puede provocar su avance hacia los ventrículos del cerebro y la muerte del paciente. Cuando la inflamación se propaga a las membranas blandas del cerebro, se produce una leptomeningitis purulenta. Con un absceso, siempre hay un trastorno circulatorio, acompañado del desarrollo de edema. Un aumento en el volumen del lóbulo provoca la dislocación del cerebro, el desplazamiento del tronco del encéfalo y su pellizco en el agujero magno, lo que provoca la muerte. El tratamiento de los abscesos recientes se reduce a su drenaje (según el principio " ubi pus ibi incisión y evacuación"), los abscesos antiguos se eliminan junto con la cápsula piógena.

Absceso pulmonar

Absceso pulmonar más a menudo una complicación varias patologías pulmones, como neumonía, cáncer de pulmón, infarto séptico, cuerpos extraños, con menos frecuencia se desarrolla con diseminación hematógena de la infección.

La importancia de un absceso pulmonar es que se acompaña de una intoxicación grave. A medida que progresa el absceso, se puede desarrollar pleuresía purulenta, pioneumotórax, empiema pleural, hemorragia pulmonar. En el curso crónico del proceso, es posible el desarrollo de amiloidosis sistémica secundaria y agotamiento.

Absceso hepático

Absceso hepático- ocurre con mayor frecuencia en enfermedades del tracto gastrointestinal, que se complican por el desarrollo proceso inflamatorio V Vena porta. Estos son abscesos hepáticos pileflebíticos. Además, la infección puede ingresar al hígado a través de tracto biliar- abscesos de colangitis. Y finalmente, es posible contraer una infección por vía hematógena, con sepsis.

Causas de los abscesos pileflebíticos. hígado son:

-amebiasis intestinal;
- disentería bacteriana;
-apendicitis;
-Úlcera péptica de estómago y duodeno.

Causas de los abscesos de colangitis. más a menudo hay:

-colecistitis purulenta;
-fiebre tifoidea;
- pancreatitis purulenta;
- tumores en descomposición del hígado, vesícula biliar y páncreas;
- flemón del estómago.

Significado El proceso consiste en una intoxicación grave, que conduce a cambios distróficos en órganos vitales y al desarrollo de complicaciones tan peligrosas como absceso subfrénico, peritonitis purulenta, sepsis.

empiema

empiema- Inflamación purulenta con acumulación de pus en cavidades preexistentes cerradas o mal drenadas. Los ejemplos incluyen la acumulación de pus en las cavidades pleural, pericárdica, abdominal, maxilar, frontal, en la vesícula biliar, apéndice vermiforme, trompa de Falopio (piosalpinx).

empiema pericárdico- ocurre como continuación de órganos cercanos, o cuando se produce una infección por vía hematógena o durante un ataque cardíaco séptico. Esta es una complicación peligrosa y a menudo fatal. En a largo plazo Se producen adherencias, se depositan sales de calcio y se desarrolla el llamado corazón blindado.

Empiema de la pleura- ocurre como una complicación de la neumonía, cáncer de pulmón, tuberculosis pulmonar, bronquiectasias, sépticas infarto pulmonar. El significado es intoxicación severa. La acumulación de una gran cantidad de líquido provoca el desplazamiento y, a veces, la rotación del corazón con el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda. La compresión del pulmón se acompaña del desarrollo de atelectasia por compresión y el desarrollo de insuficiencia cardíaca pulmonar.

Empiema de la cavidad abdominal., como una morfológica extrema manifestación de peritonitis purulenta Es una complicación de muchas enfermedades. El desarrollo de peritonitis purulenta conduce a:

-úlceras de alambre (perforadas) del estómago y el duodeno;
- apendicitis purulenta;
- colecistitis purulenta;
- obstrucción intestinal de diversos orígenes;
- infarto intestinal;
- tumores en descomposición del estómago y los intestinos;
- abscesos (infartos sépticos) de los órganos abdominales;
-procesos inflamatorios de los órganos pélvicos.

Significado. La peritonitis purulenta siempre va acompañada de una intoxicación grave y, sin intervención quirúrgica, suele provocar la muerte. Pero incluso en caso de intervención quirúrgica y exitosa terapia antibacteriana posible desarrollo enfermedad adhesiva, obstrucción intestinal crónica y, a veces, aguda, que, a su vez, requiere intervención quirúrgica.

Catarro(del griego catarro- Me estoy agotando), o Katar. Se desarrolla en las mucosas y se caracteriza por una abundante acumulación de exudado mucoso en su superficie debido a la hipersecreción de las glándulas mucosas. El exudado puede ser seroso, mucoso y con él siempre se mezclan células descamadas del epitelio tegumentario.

Causas La inflamación catarral es diferente. La inflamación catarral se desarrolla con infecciones virales, bacterianas, bajo la influencia de agentes físicos y químicos, puede ser de naturaleza infecciosa-alérgica, como resultado de una autointoxicación (urémica). gastritis catarral, colitis).

La inflamación catarral puede ser agudo y crónico. El catarro agudo es característico de varias infecciones, por ejemplo, aguda catarro del tracto respiratorio superior para infecciones respiratorias agudas. El catarro crónico puede ocurrir tanto con enfermedades infecciosas (bronquitis catarral purulenta crónica) como con enfermedades no transmisibles. La inflamación catarral crónica puede ir acompañada de atrofia o hipertrofia de la membrana mucosa.

Significado La inflamación catarral está determinada por su localización, intensidad y naturaleza del curso. La mayor importancia adquiere el catarro de las membranas mucosas del tracto respiratorio, que a menudo se vuelve crónico y tiene consecuencias graves (enfisema pulmonar, neumoesclerosis).

Inflamación mixta. En los casos en que a un tipo de exudado se le suma otro, se observa inflamación mixta. Luego hablan de inflamación serosa-purulenta, serosa-fibrinosa, purulenta-hemorrágica o fibrinosa-hemorrágica. Muy a menudo, se observa un cambio en el tipo de inflamación exudativa cuando nueva infección, cambios en la reactividad del cuerpo.

INFLAMACIÓN EXUDATIVA

INFLAMACIÓN ALTERNATIVA

TERMINOLOGÍA DE INFLAMACIÓN

El nombre de la inflamación de un tejido (órgano) en particular generalmente se compone agregando la terminación al nombre latino y griego del órgano o tejido. es , y al ruso - él . Por ejemplo, la inflamación de la pleura se denomina pleuritis- pleuresía, inflamación de los riñones - nefritis- jade. Sin embargo, la inflamación de algunos órganos ha nombres especiales. Por ejemplo, la inflamación de la faringe se llama dolor de garganta, la inflamación de los pulmones se llama neumonía.

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

Según el predominio de uno u otro componente de la inflamación, se distinguen los siguientes:

-inflamación alterativa;
- inflamación exudativa;
- inflamación proliferativa.

Según la naturaleza del flujo:

-agudo - hasta 2 meses;
- subagudo o agudo prolongado - hasta 6 meses;
-crónica, que dura años.

Por localización en el órgano:

-parenquimatoso;
- intersticial (intermedio);
-mezclado.

Por tipo de reacción tisular:

-específico;
-inespecífico (banal).

Inflamación alternativa- Se trata de un tipo de inflamación en la que predominan las lesiones en forma de distrofia y necrosis. aguas abajo es Inflamación aguda . Por localización - parenquimatoso . Ejemplos de inflamación alterada incluyen miocarditis alterada y neuritis alterada en la difteria de la faringe, encefalitis viral, poliomielitis, hepatitis aguda con la enfermedad de Botkin, úlceras agudas en el estomago. En ocasiones este tipo de inflamación puede ser una manifestación de una reacción de hipersensibilidad inmediata.

éxodo Depende de la profundidad y el área del daño tisular y suele terminar con cicatrización.

Significado La inflamación alterada está determinada por la importancia del órgano afectado y la profundidad de su daño. La inflamación alterada en el miocardio y el sistema nervioso es especialmente peligrosa.

Inflamación exudativa Se caracteriza por un predominio de la reacción de los vasos microcirculatorios con la formación de exudado, mientras que los componentes alterativos y proliferativos son menos pronunciados.

Dependiendo de la naturaleza del exudado, se distinguen los siguientes tipos de inflamación exudativa:

-seroso;
-hemorrágico;
- fibrinoso;
-purulento;
- catarral;
-mezclado.

Inflamación serosa Se caracteriza por la formación de un exudado que contiene 1,7-2,0 g/l de proteína y un pequeño número de células. Fluir La inflamación serosa suele ser aguda.

Causas: factores térmicos y químicos (quemaduras y congelación en la etapa ampollosa), virus (por ejemplo, herpes labial, infección de herpes y muchos otros), bacterias (por ejemplo, Mycobacterium tuberculosis, meningococo, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, alérgenos de origen vegetal y animal, autointoxicación (por ejemplo, con tirotoxicosis, uremia), picadura de abeja, picadura de avispa, picadura de oruga, etc.

Localización. Ocurre con mayor frecuencia en las membranas serosas, las membranas mucosas, la piel y con menos frecuencia en los órganos internos: en el hígado, el exudado se acumula en los espacios perisinusoidales, en el miocardio, entre las fibras musculares, en los riñones, en la luz de la cápsula glomerular. , en el estroma.

Morfología. El exudado seroso es un líquido opalescente, de color amarillo pajizo, ligeramente turbio. Contiene principalmente albúminas, globulinas, linfocitos, neutrófilos individuales, células mesoteliales o epiteliales y tiene un aspecto similar al trasudado. En las cavidades serosas, el exudado se puede distinguir macroscópicamente del trasudado por el estado de las membranas serosas. Con exudación, tendrán todos los signos morfológicos de inflamación, con trasudación, manifestaciones de congestión venosa.

éxodo la inflamación serosa suele ser favorable. Incluso se puede absorber una cantidad significativa de exudado. A veces la esclerosis se desarrolla en los órganos internos como resultado de una inflamación serosa durante su curso crónico.

Significado determinado por el grado de deterioro funcional. En la cavidad del saco cardíaco, el derrame inflamatorio complica el trabajo del corazón, en la cavidad pleural provoca la compresión del pulmón.

. Inflamación exudativa caracterizado por el predominio de la segunda fase, exudativa, de inflamación. Como es sabido, esta fase ocurre en términos diferentes tras daño a células y tejidos y es causado por la liberación de mediadores inflamatorios. Dependiendo del grado de daño a las paredes de los capilares y vénulas y de la intensidad de la acción de los mediadores, la naturaleza del exudado resultante puede ser diferente. En leve daño En los vasos sanguíneos, solo las albúminas de bajo peso molecular se filtran al sitio de la inflamación; en caso de daño más severo, aparecen globulinas de peso molecular grande en el exudado y, finalmente, las moléculas de fibrinógeno más grandes, que se convierten en fibrina en el tejido. El exudado también incluye células sanguíneas que emigran a través de la pared vascular y elementos celulares del tejido dañado. Por tanto, la composición del exudado puede ser diferente.

Clasificación. La clasificación de la inflamación exudativa tiene en cuenta dos factores: la naturaleza del exudado y la localización del proceso. Dependiendo de la naturaleza del exudado, se distinguen inflamación serosa, fibrinosa, purulenta, putrefacta, hemorrágica y mixta (Esquema 20). La peculiaridad de la localización del proceso en las membranas mucosas determina el desarrollo de un tipo de inflamación exudativa: la catarral".

Serosoinflamación. Se caracteriza por la formación de exudado que contiene hasta un 2% de proteínas, leucocitos polimorfonucleares (PMN) únicos y células epiteliales desinfladas. La inflamación serosa se desarrolla con mayor frecuencia en las cavidades serosas, las membranas mucosas, las meninges blandas, la piel y, con menos frecuencia, en los órganos internos.

Causas. Las causas de la inflamación serosa son variadas: agentes infecciosos, térmicos y factores físicos, autointoxicación. La inflamación serosa en la piel con formación de vesículas es característica distintiva Inflamación causada por virus de la familia Herpesviridae (herpes simple, varicela).

Algunas bacterias (mycobacterium tuberculosis, meningococo, diplococo de Frenkel, shigella) también pueden causar inflamación serosa. Térmico, con menos frecuencia quemaduras químicas Se caracteriza por la formación de ampollas en la piel llenas de exudado seroso.

Cuando las membranas serosas están inflamadas, se acumula un líquido turbio en las cavidades serosas, pobre Elementos celulares, entre los que predominan las células mesoteliales desinfladas y los PMN únicos. El mismo cuadro se observa en las meninges blandas, que se engrosan e hinchan. En el hígado, el exudado seroso se acumula de forma perisinusoidal, en el miocardio (entre las fibras musculares, en los riñones) en la luz de la cápsula glomerular. La inflamación serosa de los órganos parenquimatosos se acompaña de degeneración de las células parenquimatosas. La inflamación serosa de la piel se caracteriza por la acumulación de derrame en el espesor de la epidermis; a veces el exudado se acumula debajo de la epidermis, desprendiéndola de la dermis con la formación de grandes ampollas (por ejemplo, en quemaduras). Con la inflamación serosa, siempre se observa congestión vascular. El exudado seroso ayuda a eliminar patógenos y toxinas de los tejidos afectados.

Éxodo. Generalmente favorable. El exudado se absorbe bien. Acumulación de exudado seroso en órganos parenquimatosos Provoca hipoxia tisular, que puede estimular la proliferación de fibroblastos con el desarrollo de esclerosis difusa.

Significado. El exudado seroso en las meninges puede provocar una interrupción del flujo de salida del líquido cefalorraquídeo (LCR) y edema cerebral, el derrame en el pericardio impide el trabajo del corazón y la inflamación serosa del parénquima pulmonar puede provocar insuficiencia respiratoria aguda.

Fibrinosoinflamación. Se caracteriza por un exudado rico en fibrinógeno, que se convierte en fibrina en el tejido afectado. Esto se ve facilitado por la liberación de tromboplastina tisular. Además de fibrina, en el exudado también se encuentran PMN y elementos de tejido necrótico. La inflamación fibrinosa se localiza con mayor frecuencia en las membranas serosas y mucosas.

Causas. Las causas de la inflamación fibrinosa son variadas: bacterias, virus, sustancias químicas origen exógeno y endógeno. Entre los agentes bacterianos, el desarrollo de inflamación fibrinosa lo promueven más la difteria corynebacterium, Shigella y Mycobacterium tuberculosis. La inflamación fibrinosa también puede ser causada por diplococos de Frenkel, neumococos, estreptococos y estafilococos y algunos virus. Es típico el desarrollo de inflamación fibrinosa durante la autointoxicación (uremia). El desarrollo de la inflamación fibrinosa está determinado por un fuerte aumento en la permeabilidad de la pared vascular, que puede deberse, por un lado, a las características de las toxinas bacterianas (por ejemplo, el efecto vasoparalítico de la exotoxina de la difteria corynebacterium), y por el otro. por otro lado, a la reacción hiperérgica del cuerpo.

Características morfológicas. Aparece una película de color gris claro en la superficie de la membrana mucosa o serosa. Dependiendo del tipo de epitelio y la profundidad de la necrosis, la película puede estar conectada de manera laxa o firme a los tejidos subyacentes y, por lo tanto, se distinguen dos tipos de inflamación fibrinosa; cruposa y diftérica.

La inflamación cruposa se desarrolla con mayor frecuencia en el epitelio monocapa de la membrana mucosa o serosa, que tiene una base de tejido conectivo denso. Al mismo tiempo, la película fibrinosa es fina y fácilmente eliminable. Cuando se separa dicha película, se forman defectos superficiales. La membrana mucosa está hinchada, opaca, a veces parece como si estuviera rociada con aserrín. La membrana serosa es opaca, cubierta con hilos de fibrina grises, que se asemeja línea de pelo. Por ejemplo, la inflamación fibrinosa del pericardio se ha denominado en sentido figurado corazón peludo durante mucho tiempo. Inflamación fibrinosa en el pulmón con formación de coágulos de sangre. El exudado postural en los alvéolos de los lóbulos pulmonares se denomina neumonía lobar.

La inflamación diftérica también ocurre en órganos cubiertos por epitelio escamoso estratificado o epitelio monocapa con una base de tejido conectivo laxo, lo que contribuye al desarrollo de necrosis tisular profunda. En tales casos, la película fibrinosa es espesa, difícil de eliminar y, cuando se rechaza, se produce un defecto tisular profundo. La inflamación diftérica ocurre en las paredes de la faringe, en la membrana mucosa del útero, la vagina, Vejiga, estómago e intestinos, en heridas.

Éxodo. En las membranas mucosas y serosas, el resultado de la inflamación fibrinosa no es el mismo. En las membranas mucosas, las películas de fibrina se rechazan con la formación de úlceras: superficiales en la inflamación lobular y profundas en la difteria. Las úlceras superficiales suelen regenerarse por completo; cuando las úlceras profundas sanan, se forman cicatrices. En el pulmón con neumonía lobular, el exudado es disuelto por las enzimas proteolíticas de los neutrófilos y absorbido por los macrófagos. Con función proteolítica insuficiente de los neutrófilos en el sitio exu. aparece tsata tejido conectivo(se organiza el exudado), con actividad excesiva de los neutrófilos, se puede desarrollar un absceso y gangrena pulmonar. En las membranas serosas, el exudado fibrinoso puede fundirse, pero más a menudo queda sumergido. La organización se destruye con la formación de adherencias entre las capas serosas. Puede producirse un crecimiento excesivo completo de la cavidad serosa (obliteración).

Significado. La importancia de la inflamación fibrinosa está determinada en gran medida por su tipo. Por ejemplo, con la difteria de la faringe, una película fibrinosa que contiene patógenos está estrechamente unida a los tejidos subyacentes (inflamación diftérica) y se desarrolla una intoxicación grave del cuerpo con toxinas de corinebacterias y productos de descomposición de los tejidos necróticos. En la difteria de la tráquea, la intoxicación es leve, pero las películas que se desprenden fácilmente cierran la luz del tracto respiratorio superior, lo que conduce a la asfixia (verdadero crup).

Inflamación purulenta. Se desarrolla cuando predominan los neutrófilos en el exudado. El pus es una masa espesa y cremosa de color amarillo verdoso con un olor característico. El exudado purulento es rico en proteínas (principalmente globulinas). Los elementos formados en el exudado purulento representan entre el 17 y el 29%; se trata de neutrófilos vivos y moribundos, algunos linfocitos y macrófagos. Los neutrófilos mueren entre 8 y 12 horas después de ingresar al sitio de la inflamación; estas células en descomposición se denominan cuerpos purulentos. Además, en el exudado se pueden observar elementos de tejidos destruidos, así como colonias de microorganismos. El exudado purulento contiene una gran cantidad de enzimas, principalmente proteinasas neutras (elastasa, catepsina G y colagenasa), liberadas de los lisosomas de los neutrófilos en descomposición. Las proteinasas de neutrófilos provocan la fusión de los propios tejidos del cuerpo (histólisis), aumentan la permeabilidad vascular, promueven la formación de sustancias quimiotácticas y mejoran la fagocitosis. El pus tiene propiedades bactericidas. Las proteínas catiónicas no enzimáticas contenidas en gránulos específicos de neutrófilos se adsorben en la membrana de la célula bacteriana, lo que provoca la muerte del microorganismo, que luego es lisado por las proteinasas lisosomales.

Causas. La inflamación purulenta es causada por bacterias piógenas: estafilococos, estreptococos, gonococos, meningococos, diplococo de Frenkel, bacilo tifoideo, etc. La inflamación purulenta aséptica es posible cuando ciertos agentes químicos (trementina, queroseno, sustancias tóxicas) ingresan a los tejidos).

Características morfológicas. La inflamación purulenta puede ocurrir en cualquier órgano y tejido. Las principales formas de inflamación purulenta son abscesos, flemones y empiema.

Un absceso es una inflamación purulenta focal, caracterizada por la fusión del tejido con la formación de una cavidad llena de pus. Alrededor del absceso se forma un eje de tejido de granulación, a través de numerosos capilares de los cuales los leucocitos ingresan a la cavidad del absceso y los productos de descomposición se eliminan parcialmente. La membrana de un absceso que produce pus se llama pio-membrana genética. Con la inflamación prolongada, el tejido de granulación que forma la membrana piógena madura y se forman dos capas en la membrana: la capa interna, que consta de granulaciones, y la capa externa, representada por tejido conectivo fibroso maduro.

El flemón es una inflamación purulenta difusa en la que exudado purulento se extiende difusamente en el tejido, exfoliando y lisando elementos del tejido. Normalmente, el flemón se desarrolla en tejidos donde existen condiciones para fácil distribución pus: en el tejido adiposo, en el área de los tendones, la fascia, a lo largo de los haces neurovasculares, etc. También se puede observar inflamación purulenta difusa en los órganos parenquimatosos. Cuando se forma flemón, excepto características anatómicas, la patogenicidad del patógeno y el estado de los sistemas de defensa del organismo juegan un papel importante.

Hay flemones blandos y duros. Celulitis blanda caracterizado por la ausencia de focos visibles de necrosis en los tejidos, con celulitis dura En los tejidos se forman focos de necrosis por coagulación, que no se funden, sino que se rechazan gradualmente. La celulitis del tejido graso se llama entero-lulita, se caracteriza por una distribución ilimitada.

El empiema es una inflamación purulenta de órganos huecos o cavidades corporales con acumulación de pus en ellos. En las cavidades corporales, se puede formar empiema en presencia de focos purulentos en órganos vecinos (por ejemplo, empiema pleural con absceso pulmonar). El empiema de órganos huecos se desarrolla cuando se interrumpe la salida de pus durante una inflamación purulenta (empiema de la vesícula biliar, apéndice, articulación, etc.). Con un curso prolongado de empiema, mucoso, seroso o membranas sinoviales se vuelven necróticos y en su lugar se desarrolla tejido de granulación, como resultado de cuya maduración se forman adherencias u obliteración de las cavidades.

Fluir. La inflamación purulenta puede ser aguda o crónica. La inflamación purulenta aguda tiende a extenderse. La delimitación del absceso de los tejidos circundantes rara vez es lo suficientemente buena; puede ocurrir una fusión progresiva de los tejidos circundantes. El absceso suele terminar con un vaciado espontáneo de pus durante ambiente externo o en cavidades adyacentes. Si la comunicación del absceso con la cavidad es insuficiente y sus paredes no colapsan, se forma una fístula, un canal revestido con tejido de granulación o epitelio que conecta la cavidad del absceso con órgano hueco o superficie corporal. En algunos casos, el pus se propaga bajo la influencia de la gravedad a lo largo de las vainas músculo-tendinosas, los haces neurovasculares y las capas grasas hasta las zonas subyacentes y forma allí cúmulos: fugas. Estas acumulaciones de pus no suelen ir acompañadas de una hiperemia notable, una sensación de calor y dolor y, por lo tanto, también se denominan abscesos fríos. Las grandes fugas de pus provocan una intoxicación grave y provocan el agotamiento del cuerpo. En la inflamación purulenta crónica, el composición celular exudación y infiltrado inflamatorio. En el pus, junto con los leucocitos neutrófilos, aparece un número relativamente grande de linfocitos y macrófagos, en el tejido circundante predomina la infiltración con células linfoides.

Resultados y complicaciones. Tanto los resultados como las complicaciones de la inflamación purulenta dependen de muchos factores: la virulencia de los microorganismos, el estado de las defensas del cuerpo y la prevalencia de la inflamación. Cuando un absceso se vacía espontáneamente o quirúrgicamente, su cavidad colapsa y se llena de tejido de granulación, que madura hasta formar una cicatriz. Con menos frecuencia, el absceso se encapsula, el pus se espesa y puede petrificarse. Con el flemón, la curación comienza con la delimitación del proceso, seguida de la formación de una cicatriz rugosa. Si el curso es desfavorable, la inflamación purulenta puede extenderse a los vasos sanguíneos y vasos linfáticos, en este caso es posible sangrado y generalización de la infección con desarrollo de sepsis. Con la trombosis de los vasos afectados, se puede desarrollar necrosis de los tejidos afectados, en caso de contacto con el ambiente externo, se habla de gangrena secundaria. La inflamación purulenta crónica prolongada a menudo conduce al desarrollo de amiloidosis.

Significado. La importancia de la inflamación purulenta es muy grande, ya que radica V base de muchas enfermedades y sus complicaciones. La importancia de la inflamación purulenta está determinada principalmente por la capacidad del pus para derretir el tejido, lo que hace posible que el proceso se propague por vía de contacto, linfógena y hematógena.

Podrido inflamación. Se desarrolla cuando microorganismos putrefactos entran en el foco de inflamación.

Causas. La inflamación putrefacta es causada por un grupo de clostridios, patógenos. infección anaeróbica— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. En el desarrollo de la inflamación suelen participar varios tipos de clostridios en combinación con bacterias aeróbicas (estafilococos, estreptococos). Las bacterias anaerobias producen ácidos butírico y acético, CO 2 , sulfuro de hidrógeno y amoníaco, lo que da al exudado un olor putrefacto (icoroso) característico. Los clostridios ingresan al cuerpo humano, por regla general, desde el suelo, donde hay muchas bacterias y sus esporas, por lo que la inflamación putrefacta se desarrolla con mayor frecuencia en las heridas, especialmente en casos de lesiones y lesiones masivas (guerras, desastres).

Características morfológicas. La inflamación putrefacta se desarrolla con mayor frecuencia en heridas con aplastamiento extenso del tejido y condiciones de suministro de sangre deterioradas. La inflamación resultante se llama gangrena anaeróbica. Herida en gangrena anaeróbica Tiene aspecto característico: sus bordes son azulados, se observa hinchazón gelatinosa del tejido. De la herida sobresalen fibras y músculos pálidos, a veces necróticos. Al palpar se detecta crepitación en los tejidos, la herida emite mal olor. Microscópicamente se determina inicialmente una inflamación serosa o serosa-hemorrágica, que es reemplazada por cambios necróticos generalizados. Los neutrófilos que ingresan al sitio de la inflamación mueren rápidamente. La aparición de un número suficientemente grande de leucocitos es un signo de pronóstico favorable e indica la atenuación del proceso.

Éxodo. Suele ser desfavorable, lo que se asocia a la masividad de la lesión y a una disminución de la resistencia del macroorganismo. La recuperación es posible con terapia antibiótica activa en combinación con tratamiento quirúrgico.

Significado. Está determinada por el predominio de la gangrena anaeróbica en las lesiones masivas y la gravedad de la intoxicación. La inflamación putrefacta en forma de casos esporádicos puede desarrollarse, por ejemplo, en el útero después de un aborto criminal, en el colon de los recién nacidos (la llamada colitis necrotizante del recién nacido).

Hemorrágicoinflamación. Caracterizado por un predominio de eritrocitos en el exudado. En el desarrollo de este tipo de inflamación, la importancia principal es un fuerte aumento de la permeabilidad microvascular, así como la quimiotaxis negativa de los neutrófilos.

Causas. La inflamación hemorrágica es característica de algunas enfermedades infecciosas graves: peste, ántrax, viruela. En estas enfermedades, los eritrocitos predominan en el exudado desde el principio. La inflamación hemorrágica en muchas infecciones puede ser un componente de la inflamación mixta.

Características morfológicas. Macroscópicamente, las áreas de inflamación hemorrágica se parecen a hemorragias. Microscópicamente, en el lugar de la inflamación se determina una gran cantidad de glóbulos rojos, neutrófilos individuales y macrófagos. Es típico un daño tisular significativo. A veces, la inflamación hemorrágica puede ser difícil de distinguir de la hemorragia, por ejemplo, cuando la hemorragia llega a la cavidad del absceso desde un vaso abrasivo.

Éxodo. El resultado de la inflamación hemorrágica depende de la causa que la provocó, a menudo desfavorable.

Significado. Está determinada por la alta patogenicidad de los patógenos, que suelen provocar inflamación hemorrágica.

Mezcladoinflamación. Se observa en los casos en que a un tipo de exudado se le suma otro. Como resultado, se producen inflamación serosa-purulenta, serosa-fibrinosa, purulenta-hemorrágica y otros tipos.

Causas. Un cambio en la composición del exudado se observa naturalmente durante la inflamación: el inicio del proceso inflamatorio se caracteriza por la formación de exudado seroso, luego aparecen fibrina, leucocitos y eritrocitos en el exudado. También hay un cambio composición de calidad leucocitos; Los neutrófilos son los primeros en aparecer en el sitio de la inflamación; son reemplazados por monocitos. Y más tarde - linfocitos. Además, si a una inflamación existente se suma una nueva infección, la naturaleza del exudado suele cambiar. Por ejemplo, cuando una infección bacteriana se suma a una infección respiratoria viral, se forma en las membranas mucosas un exudado mixto, a menudo mucopurulento. Y finalmente, la adición de inflamación hemorrágica con la formación de exudado seroso-hemorrágico, fibrinoso-hemorrágico puede ocurrir cuando la reactividad del cuerpo cambia y es un signo de pronóstico desfavorable.

Características morfológicas. Está determinada por una combinación de cambios característicos de varios tipos de inflamación exudativa.

Resultados, significado La inflamación mixta es diferente. En algunos casos, el desarrollo de una inflamación mixta indica un curso favorable del proceso. En otros casos, la aparición de exudado mixto indica la adición de una infección secundaria o una disminución de la resistencia del organismo.

catarralinflamación. Se desarrolla en las membranas mucosas y se caracteriza por secreción copiosa exudado que fluye desde la superficie de la mucosa, de ahí el nombre de este tipo de inflamación (del griego katarrheo - que fluye). Una característica distintiva de la inflamación catarral es la mezcla de moco con cualquier exudado (seroso, purulento, hemorrágico). Cabe señalar que la secreción de moco es fisiológica. reacción defensiva, que aumenta en condiciones de inflamación.

Causas. Extremadamente diversos: infecciones bacterianas y virales, reacciones alérgicas sobre agentes infecciosos y no infecciosos (rinitis alérgica), efecto de factores químicos y térmicos, toxinas endógenas (colitis catarral urémica y gastritis).

Características morfológicas. La membrana mucosa está edematosa, estancada, el exudado fluye desde su superficie. La naturaleza del exudado puede ser diferente (serosa, mucosa, purulenta), pero componente obligatorio es moco, como resultado de lo cual el exudado toma la forma de una masa viscosa y viscosa. En examinación microscópica en el exudado se detectan leucocitos, células desinfladas del epitelio tegumentario y glándulas mucosas. La propia membrana mucosa presenta signos de edema, hiperemia, está infiltrada con leucocitos, células plasmáticas, V El epitelio contiene muchas células caliciformes.

Fluir La inflamación catarral puede ser aguda y crónica. La inflamación catarral aguda es característica de varias infecciones, especialmente las infecciones virales respiratorias agudas, y se observa un cambio en los tipos de catarro: el catarro seroso generalmente se reemplaza por catarro mucoso, luego purulento, con menos frecuencia purulento-hemorrágico. La inflamación catarral crónica puede ocurrir tanto en enfermedades infecciosas (bronquitis catarral purulenta crónica) como en enfermedades no infecciosas (gastritis catarral crónica). Inflamación crónica V La membrana mucosa a menudo va acompañada de una regeneración alterada. células epiteliales con el desarrollo de atrofia o hipertrofia. En el primer caso, la membrana se vuelve lisa y arrugada, en el segundo se espesa, su superficie se vuelve desigual y puede sobresalir hacia la luz del órgano en forma de pólipos.

Éxodo. Las inflamaciones catarrales agudas duran de 2 a 3 semanas y suelen terminar recuperación completa. La inflamación catarral crónica es peligrosa debido al desarrollo de atrofia o hipertrofia de la membrana mucosa.

Significado. Es ambiguo debido a la variedad de motivos que lo provocan.