Al exhalar, presión en la cavidad pleural. Presión en la cavidad pleural.
21 Institución Educativa de Educación Superior Presupuestaria del Estado Federal “Universidad Médica Estatal de Omsk” del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia
2 Institución Educativa de Educación Superior Presupuestaria del Estado Federal “Universidad Agraria Estatal de Omsk que lleva el nombre de P.A. Stolipin"
El drenaje adecuado de la cavidad pleural es, sin duda, obligatorio y, a menudo, el componente principal del tratamiento de la mayoría de las enfermedades quirúrgicas de los órganos torácicos, y su eficacia depende de muchos parámetros físicos tanto del pulmón como de la pleura. En la fisiopatología de la biomecánica pleural es importante la formulación de dos conceptos diferentes, pero no mutuamente excluyentes: pulmón no expandible y "fuga" o "fuga de aire". Un pulmón no expandible no puede ocupar todo el volumen de la cavidad pleural incluso después del drenaje de líquido y aire de la cavidad pleural. Un método seleccionado incorrectamente para eliminar contenidos patológicos puede no solo no traer ningún beneficio, sino incluso agravar la condición patológica del cuerpo. En este caso, después y durante el drenaje de la cavidad pleural, es posible el desarrollo de la condición de neumotórax ex vacuo, que es un neumotórax persistente sin fístula. Los parámetros importantes que caracterizan los procesos descritos en la cavidad pleural son también la presión intrapleural (Ppl) y la elasticidad de la cavidad pleural. Normalmente, en el pico de la inspiración, la Ppl es de hasta -80 cm de agua. Art., y al final de la exhalación: -50 cm de agua. Arte. La caída de presión en la cavidad pleural es inferior a -40 cmH2O. Arte. cuando se extrae contenido patológico de la cavidad pleural (punción de la cavidad pleural) sin el uso de vacío adicional, esto es un signo de falta de expansión del pulmón. Por el momento, se puede considerar firmemente necesario monitorear los cambios en la presión intrapleural durante la toracocentesis terapéutica y diagnóstica, el drenaje de la cavidad pleural en el período postoperatorio y cualquier intervención cerrada invasiva en la cavidad pleural cerrada durante todo el drenaje o la aguja. estar en la cavidad pleural.
drenaje
manometria
pulmón blindado
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El drenaje adecuado de la cavidad pleural es, sin duda, obligatorio y, a menudo, el componente principal del tratamiento de la mayoría de las enfermedades quirúrgicas de la cavidad torácica. En la cirugía torácica moderna, existen muchos métodos para drenar la cavidad pleural, que se diferencian en la ubicación de la instalación de drenaje, la posición del tubo de drenaje en la cavidad pleural, el método de extracción y la capacidad de controlar el contenido patológico de la pleural. cavidad, la presión en la cavidad pleural y muchos otros parámetros. El objetivo del drenaje de la cavidad pleural es eliminar su contenido para expandir el pulmón a todo el volumen de la cavidad pleural, restaurar la capacidad vital del pulmón, reducir el dolor y prevenir la generalización del proceso infeccioso. La eficacia para lograr el objetivo depende directamente de los fenómenos que ocurren en la propia cavidad pleural, la biomecánica de la cavidad y su contenido.
Un método seleccionado incorrectamente para eliminar contenidos patológicos puede no solo no traer ningún beneficio, sino incluso agravar la condición patológica del cuerpo. Las complicaciones después de la toracocentesis y el drenaje de la cavidad pleural pueden incluir daño al diafragma, los órganos abdominales, el corazón, los órganos mediastínicos y las estructuras de las raíces pulmonares. En esta revisión de la literatura nacional y, en su mayor parte, extranjera, intentaremos ampliar el problema de la dependencia de los cambios de presión en la cavidad pleural durante el drenaje de algunos parámetros físicos de la pared torácica y la cavidad pleural.
La mecánica respiratoria de la cavidad pleural es muy compleja y depende de muchos factores, incluida la posición del cuerpo del paciente, la presencia de comunicación con el medio ambiente a través del tracto respiratorio o la pared torácica, la naturaleza del contenido patológico, la tracción creada por el trabajo de los músculos respiratorios, la integridad de la estructura ósea de la pared torácica, la elasticidad de la propia pleura.
Los contenidos patológicos de la cavidad pleural pueden aparecer por diversas razones. Sin embargo, desde el punto de vista de la eliminación mecánica de líquido o aire de la cavidad pleural, el estado del pulmón y la pleura es más importante que la composición del contenido patológico, que posteriormente determina cómo responderá la cavidad pleural a la intervención médica.
En la fisiopatología de la biomecánica pleural es importante la formulación de dos conceptos diferentes, pero no mutuamente excluyentes: pulmón no expandible y "fuga" o "fuga de aire". Estas complicaciones no surgen repentinamente, pero complican significativamente el tratamiento y su diagnóstico incorrecto a menudo conduce a errores en las tácticas médicas.
No expandible es un pulmón que no puede ocupar todo el volumen de la cavidad pleural al eliminar contenidos patológicos. En este caso, se crea presión negativa en la cavidad pleural. A esto pueden conducir los siguientes mecanismos patológicos: obstrucción endobronquial, cambios fibróticos graves en el tejido pulmonar y restricción de la pleura visceral. Además, dicha restricción se divide en dos categorías: pulmón atrapado y atrapamiento pulmonar. La primera categoría es similar a lo que en la literatura rusa se denomina “pulmón blindado”.
El término "atrapamiento pulmonar" incluye un pulmón que no se expande causado por un proceso inflamatorio o tumoral activo en la pleura, y es una inflamación fibrinosa de la pleura y a menudo precede al "pulmón blindado" en sí (el término pulmón atrapado se usa en idiomas extranjeros). literatura). La falta de expansión del pulmón en esta afección es secundaria al proceso inflamatorio y, a menudo, sólo puede detectarse cuando se extrae aire o líquido de la cavidad pleural. Con el paso del tiempo y la incapacidad de crear las condiciones para la expansión del pulmón, este conserva una forma alterada, es decir, se vuelve rígido. Esto ocurre debido a la activación no solo del componente del tejido conectivo en el estroma pulmonar debido a la hipoxia crónica y la inflamación, sino también al desarrollo de la fibrosis en sí en la pleura visceral. Esto se debe a que el aire y el líquido persisten durante mucho tiempo en la cavidad pleural, así como a la adición de un proceso infeccioso. Cuando se eliminan por aspiración en ausencia de fístula pulmonar, la presión negativa permanece en la cavidad pleural sin expansión del pulmón con niveles de presión inferiores a lo normal. Esto contribuirá a un aumento en el gradiente de presión entre las que se encuentran dentro del árbol traqueobronquial y la cavidad pleural, lo que posteriormente conducirá a barotrauma: daño por presión.
El "pulmón blindado" es un órgano modificado que, incluso cuando se elimina el contenido de la cavidad pleural, no puede expandirse, es decir, ocupar completamente todo el hemitórax debido a cambios fibrosos en la pleura visceral, la formación de adherencias pleurales rugosas entre los pleura parietal y visceral por proceso inflamatorio crónico en pulmón y pleura y derrame pleural asintomático. Eliminar el exudado y el aire de la cavidad pleural mediante punciones o instalando un tubo de drenaje no mejorará la función respiratoria del pulmón.
En presencia de una fístula (broncopleural o alveolar-pleural), el pulmón tampoco se expande, pero debido a que el aire atmosférico persiste constantemente en la cavidad pleural y se mantiene la presión atmosférica, y con algunos tipos de ventilación artificial incluso mayor . Esta complicación empeora significativamente el pronóstico, la mortalidad en esta categoría de pacientes es de hasta el 9,5%. Sin drenaje de la cavidad pleural, esta afección no se puede diagnosticar de manera confiable. El sistema de drenaje, de hecho, bajo la influencia de una presión negativa, aspira aire de la propia fístula, es decir, en realidad del aire atmosférico, lo que también es un factor de infección adicional debido a la entrada de microorganismos del aire atmosférico al tracto respiratorio. . Clínicamente, esto se manifiesta por la liberación activa de aire a través del tubo de drenaje durante la exhalación o durante la aspiración al vacío. De forma secundaria se puede desarrollar fibrosis de la pleura visceral que, incluso si se elimina la fístula, no permitirá que el pulmón se expanda hacia toda la cavidad pleural.
También es importante destacar un término especial que caracteriza un pulmón no expandible, neumotórax ex vacuo: neumotórax persistente sin fístula y lesión de los órganos huecos de la cavidad torácica. El neumotórax no solo puede causar atelectasia, sino que también la atelectasia en sí misma puede convertirse en una condición para el desarrollo del neumotórax cuando se elimina el exudado. Dicho neumotórax ocurre en el contexto de un fuerte aumento de la presión negativa en la cavidad pleural en combinación con una obstrucción bronquial de 1-2 órdenes o menos y no está asociado con daño al pulmón o a la pleura visceral. Al mismo tiempo, es posible que no haya aire atmosférico como tal en la cavidad pleural o que persista en pequeñas cantidades. Esta afección puede ocurrir tanto durante la respiración espontánea como en pacientes con ventilación mecánica, que se asocia con la obstrucción de las vías respiratorias de uno de los lóbulos del pulmón. Dicho "neumotórax" en el contexto de una enfermedad subyacente puede no tener sus propios signos clínicos y no estar asociado con un deterioro de la afección, pero radiológicamente está representado por la separación de la pleura en un espacio limitado en la proyección de la parte superior o lóbulos inferiores (Fig. 1). Lo más importante en el tratamiento de esta complicación en pacientes no es la instalación de drenaje pleural, sino la eliminación de la causa probable de la obstrucción, tras lo cual el neumotórax suele resolverse por sí solo. Si no hay evidencia de obstrucción del árbol bronquial y no hay fístula pulmonar, entonces la causa de esta afección será “pulmón blindado”.
Arroz. 1. Neumotórax ex vacuo en un paciente con un pulmón no expandible en una radiografía simple de tórax
Por lo tanto, podemos decir que con un pulmón no expandible durante la toracocentesis y la instalación de drenaje pleural, la probabilidad de complicaciones aumenta significativamente, por lo que es tan importante centrarse no solo en los indicadores de diagnóstico radiológicos y ecográficos, sino también en observar la presión. procesos en la cavidad pleural que no son visibles en la película de rayos X y al examinar a un paciente. Al mismo tiempo, algunos autores señalan que la toracocentesis con pulmón no expandible es mucho más dolorosa debido a la irritación de la pleura por la presión negativa (menos de -20 mm de columna de agua). Además del drenaje de la cavidad pleural con un pulmón no expandible, la pleurodesis química también se vuelve imposible debido a la separación persistente de las capas de la pleura parietal y visceral.
Los parámetros importantes que caracterizan los procesos descritos en la cavidad pleural son también la presión intrapleural (Ppl) y la elasticidad de la cavidad pleural (Epl). Normalmente, en el pico de la inspiración, la Ppl es de hasta -80 cm de agua. Art., y al final de la exhalación: -20 cm de agua. Arte. Una caída de la presión media de la cavidad pleural por debajo de -40 cm de agua. Arte. cuando se extrae contenido patológico de la cavidad pleural (punción de la cavidad pleural) sin el uso de vacío adicional, esto es un signo de falta de expansión del pulmón. La elasticidad de la pleura implica la relación entre la diferencia en el cambio de presión antes y después de la eliminación de un cierto volumen de contenido patológico (Pliq1 - Pliq2) en relación con este mismo volumen, que puede representarse mediante la fórmula: 
cm de agua cucharadas/l. Con una expansión normal del pulmón y la presencia de exudado de cualquier densidad en la cavidad pleural, la elasticidad de la cavidad pleural será de aproximadamente 5,0 cm de agua. st./l, el valor del indicador es más de 14,5 cm de agua. st./l indica la no expandibilidad del pulmón y la formación de un "pulmón blindado". De lo anterior se deduce que la medición cuantitativa de la presión en la cavidad pleural es una prueba de diagnóstico y pronóstico importante.
¿Cómo se puede medir la presión intrapleural?
Existen métodos directos e indirectos para medir este importante parámetro de la mecánica respiratoria. Directo es la medición de la presión directamente durante la toracocentesis o el drenaje prolongado de la cavidad pleural a través de un catéter o drenaje ubicado en él. Un requisito previo es la instalación de un catéter o drenaje en la posición más baja del contenido existente de la cavidad pleural. La opción más sencilla en este caso es utilizar una columna de agua, para lo cual se puede utilizar un tubo de un sistema intravenoso o una columna estéril de un tubo de vidrio; el aire debe eliminarse del sistema antes del procedimiento. La presión en presencia de contenido líquido en este caso está determinada por la altura de la columna en el tubo con respecto al lugar donde se insertó la aguja o se instaló el drenaje, que corresponde aproximadamente al conocido método para medir la presión venosa central. utilizando un aparato de Waldmann. La desventaja de este método es el volumen y la dificultad de crear una estructura estable para realizar tales mediciones, así como la imposibilidad de medir la presión en una cavidad "seca".
También se utilizan dispositivos digitales para determinar y registrar la presión intrapleural.
El manómetro digital portátil Compass (Mirador Biomedical, EE. UU.) se utiliza para medir la presión en las cavidades corporales. El lado positivo de este manómetro portátil es su precisión (que ha demostrado estar altamente correlacionada con las mediciones de presión con catéter en U) y su facilidad de uso. Sus desventajas son la posibilidad de usarlo solo una vez y la imposibilidad de registrar datos en un medio digital, y también vale la pena señalar el alto costo de dicho manómetro (alrededor de 40 dólares por dispositivo).
Un manómetro pleural electrónico generalmente consta de un catéter de la cavidad pleural, un divisor o un seccionador, una línea del cual va al sistema de eliminación de exudado y la otra al sensor de presión y un convertidor de analógico a digital, que a su vez le permite visualizar una imagen en pantalla o grabarla en un soporte digital (Fig. 2). En estudios de J.T. Huggins et al. Se utilizan kits para la monitorización invasiva de la presión arterial (Argon, EE. UU.), un convertidor analógico a digital CD19A (Validyne Engineering, EE. UU.) y el paquete de software Biobench 1.0 (National Instruments, EE. UU.) para registrar datos en una computadora personal. . El seccionador puede ser, por ejemplo, un dispositivo descrito por Roe. La ventaja de este sistema frente al sensor portátil mencionado anteriormente es sin duda la capacidad de registrar datos en un soporte digital, así como la precisión de los datos obtenidos y su reutilización. La desventaja de este método es la complejidad de organizar un lugar de trabajo para realizar la manometría. Además del propio operador, que realiza la manipulación, se necesita personal adicional para habilitar y registrar los datos. Asimismo, el seccionador de línea de este complejo debe cumplir con los requisitos de asepsia y antisépticos e, idealmente, ser desechable.
Arroz. 2. Diagrama de un manómetro electrónico para medir la presión intrapleural.
Las desventajas de este método son la pronunciada dependencia de los datos obtenidos de la sensibilidad del sensor, el estado del tubo adaptador (posible oclusión por su contenido sólido, entrada de aire) y las características de la membrana del sensor.
La determinación de la presión mediante estos métodos se produce indirectamente a través de un tubo de drenaje, ya que el sensor en sí no está ubicado en la cavidad pleural. La determinación de indicadores de presión tanto en el extremo proximal del drenaje como en la propia línea puede tener un alto valor diagnóstico. La patente de J. Croteau describe un dispositivo de succión para drenar la cavidad pleural con dos niveles de vacío preajustables. La primera modalidad es terapéutica, dependiendo de la situación clínica. El segundo modo, con un mayor nivel de vacío, se activa cuando la presión cambia entre las secciones distal y proximal del tubo de drenaje, en el que están instalados respectivamente dos sensores de presión, por ejemplo, por más de 20 mm de agua. Arte. (este parámetro es configurable). Esto ayuda a eliminar la obstrucción del drenaje y mantener su funcionalidad. Además, el aspirador descrito permite contar la frecuencia de los movimientos respiratorios y emitir una señal (incluido un sonido) cuando cambia. Por tanto, el principio de elección del vacío se basa en medir la presión en el drenaje. La desventaja es la falta de asociación entre el cambio de niveles de vacío y las fluctuaciones fisiológicas de la presión en la cavidad pleural. El cambio de presión con este método sirve para aliviar la obstrucción del tubo de drenaje. Este seguimiento puede predecir el bloqueo y la dislocación del drenaje, lo cual es importante para prevenir complicaciones y tomar una decisión rápida sobre tácticas de tratamiento adicionales.
Un método indirecto es la manometría transesofágica en el esófago torácico en un punto a 40 cm de los incisivos o fosas nasales en un adulto. La determinación de la presión intraesofágica (Pes) es de uso limitado para determinar la presión positiva final de espiración (PEEP) óptima en pacientes con ventilación mecánica y ventilación con volumen tidal cuando no es posible medir la presión intrapleural directamente. La presión intraesofágica es el valor medio de la presión en las cavidades pleurales sin involucrar a la pleura en el proceso patológico y permite calcular el gradiente de presión transpulmonar (Pl = Palv - Ppl, donde Palv es la presión en los alvéolos), pero no proporcionar información sobre la determinación de Ppl en una determinada cavidad, especialmente con un pulmón no expandible. Las desventajas de este método son la inespecificidad de la medición en relación con el lado afectado, así como la falta de fiabilidad de los datos en presencia de un proceso patológico en el mediastino de cualquier tipo y la dependencia de la posición del cuerpo del paciente (en posición horizontal). posición la presión es mayor). Pueden ocurrir errores importantes con presión intraabdominal alta y obesidad.
En los recién nacidos, se ha descrito la posibilidad de medir la presión intrapleural mediante un método indirecto determinando el movimiento de los huesos de la bóveda craneal entre sí y la presión en el tracto respiratorio. El autor propone este método para el diagnóstico diferencial de la apnea en recién nacidos de origen central y de naturaleza obstructiva. La principal desventaja de este método es la falta de capacidad de seguimiento debido a que para medir la presión es necesario realizar una maniobra de Valsalva, es decir, bloquear las fosas nasales con una cánula (los recién nacidos, como saben, respiran solo por las fosas nasales). mientras exhala por las fosas nasales cerradas con una cánula con sensor de presión. Además, este método no permite la determinación cuantitativa de la presión intrapleural, sino que solo se utiliza para determinar los cambios de presión durante la inhalación y la exhalación para diagnosticar la obstrucción de las vías respiratorias.
Los métodos de manometría pleural, que se utilizan con mayor frecuencia en la práctica, están asociados con la creación de una conexión entre la cavidad pleural y el medio ambiente a través de una aguja de punción, un catéter o un drenaje existente de la cavidad pleural. El factor decisivo para obtener datos fiables al medir la presión es la creación de condiciones para la manometría. Por lo tanto, durante una punción terapéutica y diagnóstica de la cavidad pleural sin el uso de aspiración activa, el indicador de presión cambiará a medida que el líquido se extraiga bajo la influencia de la gravedad. En este caso, es posible calcular la elasticidad de la cavidad pleural y diagnosticar un “pulmón no expandible” (Fig. 3). Cuando se utiliza aspiración activa a través de un drenaje o catéter, el control de la presión intrapleural no tendrá valor diagnóstico, ya que la presión en la línea se verá influenciada por fuerzas externas distintas a la gravedad. También es aceptable medir la presión durante un corto período de tiempo sin extraer el contenido para evaluar el estado de la cavidad pleural, pero es menos informativo debido a la imposibilidad de calcular la elasticidad de la pleura.
Arroz. 3. Calendario para medir la presión intrapleural durante la toracocentesis terapéutica (eliminación de exudado)
Aún así, vale la pena señalar que en la actualidad, incluso en los principales centros médicos del mundo, el uso rutinario de la manometría pleural no está muy extendido. La razón de esto es la necesidad de implementar equipo adicional al realizar la punción pleural (conectar y verificar el funcionamiento del manómetro, conectarlo a una aguja o catéter que se inserta en la cavidad pleural) y el tiempo dedicado a esto, la necesidad para capacitación adicional del personal médico para trabajar con el manómetro. F. Maldonado, basándose en un análisis de estudios sobre la medición de la presión intrapleural con un pulmón no expandible, sostiene que por el momento es imposible considerar un pulmón no expandible únicamente sobre la base de datos sobre la presión intrapleural y establecer indicaciones para detenerlo. o continuar con la eliminación de la secreción patológica de la cavidad pleural. En su opinión, vale la pena prestar atención no sólo a la elasticidad de la pleura, sino también a dónde aparece el "punto de influencia" en la curva de presión intrapleural (gráfico), después del cual el pulmón se vuelve inexpandible y se debe realizar el procedimiento de toracocentesis. interrumpido. Sin embargo, por el momento no existen estudios en los que dicho “punto de influencia” se haya considerado como un predictor.
Dado que los cambios en las lecturas de la mecánica respiratoria de la cavidad pleural son un predictor de muchas complicaciones y resultados, su seguimiento no sólo ayudará a evitar muchas complicaciones, sino también a elegir un método de tratamiento verdaderamente adecuado para los pacientes con dicha condición patológica. Por tanto, lo más importante en el tratamiento de pacientes con afecciones patológicas como pulmones no expandibles y descarga prolongada de aire es la determinación de la presión intrapleural y su elasticidad para seleccionar un modo de aspiración adecuado y otras características del drenaje de la cavidad pleural. , tanto antes de un tratamiento quirúrgico radical como cuando resulta imposible realizarlo . La monitorización de la presión y otros parámetros debe realizarse de forma continua cuando el tubo de drenaje se encuentra en la cavidad pleural, así como durante la toracocentesis terapéutica y diagnóstica. En esto están de acuerdo los autores que han dedicado más de un gran estudio clínico al estudio de la presión intrapleural, como J.T. Huggins, M.F. Pereyra et al. Pero, lamentablemente, existen pocos medios simples y accesibles para realizar tales estudios, lo que confirma la necesidad de estudiar cuestiones de presión intrapleural para aumentar el valor diagnóstico, como las fluctuaciones de presión en diferentes fases de la respiración en condiciones fisiológicas y patológicas. la conexión de las pruebas funcionales en el diagnóstico de enfermedades respiratorias con la mecánica respiratoria de la cavidad pleural.
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Mecanismo de exhalación (espiración) se garantiza a través de:
· Pesadez del pecho.
· Elasticidad de los cartílagos costales.
· Elasticidad de los pulmones.
· Presión de los órganos abdominales sobre el diafragma.
En reposo, se produce la exhalación. pasivamente.
En la respiración forzada se utilizan los músculos espiratorios: músculos intercostales internos (su dirección es desde arriba, atrás, adelante, abajo) y músculos espiratorios auxiliares: músculos que flexionan la columna, músculos abdominales (oblicuo, recto, transverso). Cuando este último se contrae, los órganos abdominales ejercen presión sobre el diafragma relajado y éste sobresale hacia la cavidad torácica.
Tipos de respiración. Dependiendo principalmente de qué componente (levantamiento de las costillas o del diafragma) se produce el aumento del volumen del tórax, se distinguen 3 tipos de respiración:
· - torácico (costal);
· - abdominales;
· - mezclado.
En mayor medida, el tipo de respiración depende de la edad (aumenta la movilidad del pecho), la ropa (corpiños ajustados, pañales), la profesión (para las personas que realizan trabajos físicos, aumenta el tipo de respiración abdominal). La respiración abdominal se vuelve difícil en los últimos meses del embarazo y luego se activa adicionalmente la respiración torácica.
El tipo de respiración más eficaz es la abdominal:
· - ventilación más profunda de los pulmones;
· - facilita el retorno de la sangre venosa al corazón.
El tipo de respiración abdominal predomina entre los trabajadores manuales, escaladores, cantantes, etc. En un niño, después del nacimiento, se establece primero el tipo de respiración abdominal y, posteriormente, a los 7 años, la respiración torácica.
Presión en la cavidad pleural y su cambio durante la respiración.
Los pulmones están cubiertos por pleura visceral y la película de la cavidad torácica está cubierta por pleura parietal. Entre ellos hay líquido seroso. Se ajustan perfectamente entre sí (espacio de 5 a 10 micrones) y se deslizan entre sí. Este deslizamiento es necesario para que los pulmones puedan seguir los complejos cambios del tórax sin deformarse. Con la inflamación (pleuresía, adherencias), la ventilación de las áreas correspondientes de los pulmones disminuye.
Si inserta una aguja en la cavidad pleural y la conecta a un manómetro de agua, encontrará que la presión en ella es:
· al inhalar - de 6 a 8 cm de H 2 O
· al exhalar - 3-5 cm H 2 O por debajo de la atmosférica.
Esta diferencia entre la presión intrapleural y la atmosférica suele denominarse presión pleural.
La presión negativa en la cavidad pleural es causada por la tracción elástica de los pulmones, es decir. Tendencia de los pulmones a colapsar.
Al inhalar, un aumento en la cavidad torácica conduce a un aumento de la presión negativa en la cavidad pleural, es decir, La presión transpulmonar aumenta, lo que provoca la expansión de los pulmones (demostración mediante el aparato de Donders).
Cuando los músculos inspiratorios se relajan, la presión transpulmonar disminuye y los pulmones colapsan debido a la elasticidad.
Si se introduce una pequeña cantidad de aire en la cavidad pleural, se disolverá, ya que en la sangre de las pequeñas venas de la circulación pulmonar la tensión de los gases disueltos es menor que en la atmósfera.
La acumulación de líquido en la cavidad pleural se evita gracias a la menor presión oncótica del líquido pleural (menos proteínas) que en el plasma. También es importante una disminución de la presión hidrostática en la circulación pulmonar.
El cambio de presión en la cavidad pleural se puede medir directamente (pero el tejido pulmonar puede resultar dañado). Por lo tanto, es mejor medirlo introduciendo un globo de 10 cm de largo en el esófago (en la parte torácica), ya que las paredes del esófago son muy flexibles.
La tracción elástica de los pulmones está provocada por 3 factores:
1. Tensión superficial de la película de líquido que recubre la superficie interna de los alvéolos.
2. La elasticidad del tejido de las paredes de los alvéolos (contienen fibras elásticas).
3. Tono de los músculos bronquiales.
En cualquier interfaz entre aire y líquido actúan fuerzas de cohesión intermoleculares que tienden a reducir el tamaño de esta superficie (fuerzas de tensión superficial). Bajo la influencia de estas fuerzas, los alvéolos tienden a contraerse. Las fuerzas de tensión superficial crean 2/3 de la tracción elástica de los pulmones. La tensión superficial de los alvéolos es 10 veces menor que la calculada teóricamente para la superficie del agua correspondiente.
Si la superficie interna de los alvéolos estuviera cubierta con una solución acuosa, entonces la tensión superficial debería haber sido de 5 a 8 veces mayor. En estas condiciones se produciría el colapso de los alvéolos (atelectasia). Pero esto no sucede.
Esto significa que en el líquido alveolar de la superficie interna de los alvéolos hay sustancias que reducen la tensión superficial, es decir, tensioactivos. Sus moléculas se atraen fuertemente entre sí, pero tienen una interacción débil con el líquido, como resultado de lo cual se acumulan en la superficie y, por lo tanto, reducen la tensión superficial.
Estas sustancias se denominan tensioactivos (tensioactivos), cuyo papel en este caso lo desempeñan los llamados tensioactivos. Son lípidos y proteínas. Están formados por células especiales de los alvéolos: neumocitos de tipo II. El revestimiento tiene un espesor de 20-100 nm. Pero los derivados de lecitina tienen la mayor actividad superficial de los componentes de esta mezcla.
Cuando el tamaño de los alvéolos disminuye. Las moléculas de tensioactivo se acercan, su densidad por unidad de superficie es mayor y la tensión superficial disminuye: el alvéolo no colapsa.
A medida que los alvéolos se agrandan (expanden), su tensión superficial aumenta, a medida que disminuye la densidad del surfactante por unidad de superficie. Esto mejora la tracción elástica de los pulmones.
Durante el proceso de respiración, el fortalecimiento de los músculos respiratorios se dedica a superar no sólo la resistencia elástica de los pulmones y los tejidos del tórax, sino también a superar la resistencia inelástica al flujo de gas en las vías respiratorias, que depende de su luz.
La formación deficiente de surfactantes conduce al colapso de una gran cantidad de alvéolos (atelectasia), falta de ventilación de grandes áreas de los pulmones.
En los recién nacidos, los surfactantes son necesarios para la expansión de los pulmones durante los primeros movimientos respiratorios.
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Información básica
El derrame pleural a menudo presenta un desafío diagnóstico desafiante para el médico.Se puede construir un diagnóstico diferencial razonado sobre la base del cuadro clínico y los resultados del estudio del líquido pleural.
Para aprovechar al máximo los datos obtenidos de las pruebas del líquido pleural, el médico debe tener un buen conocimiento de las bases fisiológicas de la formación del derrame pleural.
La capacidad de analizar los resultados de un estudio de la composición celular y química del derrame junto con los datos de la anamnesis, el examen físico y métodos adicionales de investigación de laboratorio nos permite realizar un diagnóstico preliminar o final en el 90% de los pacientes con derrame pleural.
Sin embargo, cabe señalar que, como cualquier método de laboratorio, el estudio del líquido pleural muchas veces confirma un diagnóstico preliminar y no actúa como método diagnóstico principal.
Sólo se puede realizar un diagnóstico final basado en los resultados de este método de investigación si se detectan células tumorales, microorganismos o células LE en el líquido pleural.
Anatomía de la cavidad pleural.
La pleura cubre los pulmones y recubre la superficie interna del tórax. Consiste en tejido conectivo laxo, cubierto con una sola capa de células mesoteliales y se divide en pleura pulmonar (visceral) y pleura parietal (parietal).La pleura pulmonar cubre la superficie de ambos pulmones y la pleura parietal recubre la superficie interna de la pared torácica, la superficie superior del diafragma y el mediastino. Las pleuras pulmonar y parietal están conectadas en la región de la raíz del pulmón (Fig. 136).
Arroz. 136. Diagrama de la estructura anatómica del pulmón y cavidad pleural.
La pleura visceral cubre el pulmón; La pleura parietal reviste la pared torácica, el diafragma y el mediastino. Se conectan en la raíz del pulmón.
A pesar de la estructura histológica similar, la pleura pulmonar y parietal tienen dos características distintivas importantes. En primer lugar, la pleura parietal está equipada con receptores nerviosos sensibles, que no están presentes en la pleura pulmonar y, en segundo lugar, la pleura parietal se separa fácilmente de la pared torácica y la pleura pulmonar está estrechamente fusionada con el pulmón.
Entre la pleura pulmonar y parietal hay un espacio cerrado: la cavidad pleural. Normalmente, durante la inhalación, como resultado de la acción multidireccional de la tracción elástica de los pulmones y la tracción elástica del tórax, se crea una presión inferior a la atmosférica en la cavidad pleural.
Normalmente, la cavidad pleural contiene de 3 a 5 ml de líquido, que actúa como lubricante durante la inhalación y la exhalación. En diversas enfermedades, se pueden acumular varios litros de líquido o aire en la cavidad pleural.
Bases fisiológicas de la formación de líquido pleural.
La acumulación patológica de líquido pleural es el resultado de un movimiento deficiente del líquido pleural. El movimiento del líquido pleural dentro y fuera de la cavidad pleural está regulado por el principio de Starling.Este principio se describe mediante la siguiente ecuación:
RV = K[(GDcap - GDpl) - (KODcap - KODpl)],
donde RV es el movimiento del líquido, K es el coeficiente de filtración del líquido pleural, GDcap es la presión capilar hidrostática, GDPL es la presión hidrostática del líquido pleural, KODcap es la presión oncótica capilar, KODpl es la presión oncótica del líquido pleural.
Dado que la pleura parietal está irrigada por ramas que se extienden desde las arterias intercostales y la salida venosa de sangre hacia la aurícula derecha se realiza a través del sistema de venas ácigos, la presión hidrostática en los vasos de la pleura parietal es igual a la presión sistémica.
La presión hidrostática en los vasos de la pleura pulmonar es igual a la presión en los vasos de los pulmones, ya que recibe sangre de las ramas de la arteria pulmonar; La salida venosa de sangre hacia la aurícula izquierda se produce a través del sistema venoso pulmonar. La presión osmótica coloide en los vasos de ambas capas pleurales se asocia con la concentración de proteínas séricas.
Además, normalmente una pequeña cantidad de proteína que sale de los capilares de la pleura es capturada por el sistema linfático situado en ella. La permeabilidad de los capilares pleurales está regulada por el coeficiente de filtración (K). A medida que aumenta la permeabilidad, aumenta el contenido de proteínas en el líquido pleural.
De la ecuación de Starling se deduce que el movimiento del líquido dentro y fuera de la cavidad pleural está regulado directamente por presiones hidrostáticas y oncóticas. El líquido pleural se mueve a lo largo de un gradiente de presión desde los vasos sistémicos de la pleura parietal y luego es reabsorbido por los vasos de la circulación pulmonar ubicados en la pleura pulmonar (Fig. 137).
Arroz. 137. El patrón de movimiento del líquido pleural desde los capilares parietales a los capilares viscerales es normal.
La absorción de líquido pleural se ve facilitada por las fuerzas resultantes causadas por las presiones en la pleura visceral (10 cm H2O) y parietal (9 cm H2O). Presión del fluido en movimiento = K[(GDcap-GDpleur) - (CODcap-CODpleur)], donde K es el coeficiente de filtración.
Se estima que por la cavidad pleural pasan de 5 a 10 litros de líquido pleural en 24 horas.
El conocimiento de la fisiología normal del movimiento del líquido pleural permite explicar algunas de las disposiciones asociadas con la formación del derrame pleural. Dado que normalmente se producen y reabsorben grandes cantidades de líquido pleural a diario, cualquier desequilibrio en el sistema aumenta la probabilidad de un derrame anormal.
Se conocen dos mecanismos que conducen a la acumulación patológica de líquido pleural: alteración de la presión, es decir cambios en la presión hidrostática y (o) oncótica (insuficiencia cardíaca congestiva, hipoproteinemia grave) y enfermedades que afectan la superficie de la pleura y provocan una alteración de la permeabilidad capilar (neumonía, tumores) o alteran la reabsorción de proteínas por los vasos linfáticos (carcinomatosis mediastínica) .
Según estos mecanismos fisiopatológicos, el derrame pleural se puede dividir en trasudado (resultante de cambios de presión) y exudado (resultante de una violación de la permeabilidad capilar).
Taylor R.B.
La presión en la cavidad pleural y el mediastino normalmente es siempre negativa. Puede verificar esto midiendo la presión en la cavidad pleural. Para ello, se inserta una aguja hueca conectada a un manómetro entre dos capas de la pleura. Durante una inhalación tranquila, la presión en la cavidad pleural es 1,197 kPa (9 mm Hg) por debajo de la atmosférica, durante una exhalación silenciosa: 0,798 kPa (6 mm Hg).
La presión intratorácica negativa y su aumento durante la inspiración son de gran importancia fisiológica. Debido a la presión negativa, los alvéolos siempre están estirados, lo que aumenta significativamente la superficie respiratoria de los pulmones, especialmente durante la inhalación. La presión intratorácica negativa juega un papel importante en la hemodinámica, asegurando el retorno venoso de la sangre al corazón y mejorando la circulación sanguínea en el círculo pulmonar, especialmente durante la fase de inhalación. El efecto de succión del pecho también favorece la circulación linfática. Finalmente, la presión intratorácica negativa es un factor que contribuye al movimiento del bolo alimenticio a través del esófago, en cuya parte inferior la presión es 0,46 kPa (3,5 mm Hg) por debajo de la presión atmosférica.
Neumotórax. El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural. En este caso, la presión intrapleural se vuelve igual a la presión atmosférica, lo que provoca el colapso de los pulmones. En estas condiciones, es imposible que los pulmones realicen la función respiratoria.
El neumotórax puede ser abierto o cerrado. Con un neumotórax abierto, la cavidad pleural se comunica con el aire atmosférico, pero con un neumotórax cerrado esto no sucede. El neumotórax abierto bilateral provoca la muerte si no se realiza respiración artificial bombeando aire a través de la tráquea.
En la práctica clínica, se utiliza un neumotórax artificial cerrado (se bombea aire a la cavidad pleural a través de una aguja) para crear un descanso funcional del pulmón afectado, por ejemplo, en la tuberculosis pulmonar. Después de un tiempo, el aire se absorbe de la cavidad pleural, lo que conduce a que se restablezca la presión negativa en ella y el pulmón se expande. Por tanto, para mantener el neumotórax, es necesario introducir aire repetidamente en la cavidad pleural.
ciclo respiratorio
El ciclo respiratorio consta de inhalación, exhalación y una pausa respiratoria. Generalmente la inhalación es más corta que la exhalación. La duración de la inhalación en un adulto es de 0,9 a 4,7 s, la duración de la exhalación es de 1,2 a 6 s. La duración de la inhalación y la exhalación depende principalmente de los efectos reflejos provenientes de los receptores del tejido pulmonar. La pausa respiratoria es un componente variable del ciclo respiratorio. Varía en tamaño e incluso puede estar ausente.
Los movimientos respiratorios ocurren con un cierto ritmo y frecuencia, que están determinados por el número de excursiones del tórax por minuto. En un adulto, la frecuencia respiratoria es de 12 a 18 por minuto. En los niños, la respiración es superficial y, por tanto, más frecuente que en los adultos. Así, un recién nacido respira unas 60 veces por minuto y un niño de 5 años, 25 veces por minuto. A cualquier edad, la frecuencia de los movimientos respiratorios es de 4 a 5 veces menor que el número de latidos del corazón.
La profundidad de los movimientos respiratorios está determinada por la amplitud de las excursiones del tórax y mediante el uso de métodos especiales que permiten estudiar los volúmenes pulmonares.
La frecuencia y profundidad de la respiración están influenciadas por muchos factores, en particular el estado emocional, el estrés mental, los cambios en la composición química de la sangre, el grado de aptitud del cuerpo, el nivel y la intensidad del metabolismo. Cuanto más frecuentes y profundos son los movimientos respiratorios, más oxígeno ingresa a los pulmones y, en consecuencia, se elimina una mayor cantidad de dióxido de carbono.
La respiración escasa y superficial puede provocar un suministro insuficiente de oxígeno a las células y tejidos del cuerpo. Esto a su vez va acompañado de una disminución de su actividad funcional. La frecuencia y profundidad de los movimientos respiratorios cambian significativamente en condiciones patológicas, especialmente en enfermedades del sistema respiratorio.
Mecanismo de inhalación. La inhalación (inspiración) se produce debido a un aumento en el volumen del tórax en tres direcciones: vertical, sagital (anteroposterior) y frontal (costal). El cambio en el tamaño de la cavidad torácica se produce debido a la contracción de los músculos respiratorios.
Cuando los músculos intercostales externos se contraen (durante la inhalación), las costillas adoptan una posición más horizontal, elevándose hacia arriba, mientras que el extremo inferior del esternón avanza. Debido al movimiento de las costillas durante la inhalación, las dimensiones del tórax aumentan en las direcciones transversal y longitudinal. Como resultado de la contracción del diafragma, su cúpula se aplana y desciende: los órganos abdominales son empujados hacia abajo, hacia los lados y hacia adelante, como resultado, el volumen del tórax aumenta en dirección vertical.
Dependiendo de la participación predominante de los músculos del tórax y el diafragma en el acto de inhalación, se distinguen los tipos de respiración torácica o costal y abdominal o diafragmática. En los hombres predomina el tipo de respiración abdominal, en las mujeres, el torácico.
En algunos casos, por ejemplo, durante el trabajo físico, durante la dificultad para respirar, los llamados músculos auxiliares, los músculos de la cintura escapular y el cuello, pueden participar en el acto de inhalación.
Mientras inhala, los pulmones siguen pasivamente la expansión del tórax. La superficie respiratoria de los pulmones aumenta, pero la presión en ellos disminuye y se vuelve 0,26 kPa (2 mm Hg) por debajo de la atmosférica. Esto promueve el flujo de aire a través de las vías respiratorias hacia los pulmones. La glotis impide la rápida igualación de la presión en los pulmones, ya que las vías respiratorias en este lugar se estrechan. Sólo en el momento álgido de la inspiración los alvéolos dilatados se llenan completamente de aire.
Mecanismo de exhalación. La exhalación (espiración) se produce como resultado de la relajación de los músculos intercostales externos y la elevación de la cúpula del diafragma. En este caso, el tórax vuelve a su posición original y la superficie respiratoria de los pulmones disminuye. El estrechamiento de las vías respiratorias en la zona de la glotis provoca una lenta liberación de aire de los pulmones. Al comienzo de la fase de exhalación, la presión en los pulmones se vuelve 0,40-0,53 kPa (3-4 mm Hg) más alta que la presión atmosférica, lo que facilita la liberación de aire de ellos al medio ambiente.
Presión en la cavidad pleural (hendiduras)
Los pulmones y las paredes de la cavidad torácica están cubiertos por una membrana serosa: la pleura. Entre las capas de la pleura visceral y parietal hay un espacio estrecho (5-10 micrones) que contiene líquido seroso, de composición similar a la linfa. Los pulmones están constantemente estirados.
Si se inserta una aguja conectada a un manómetro en la fisura pleural, se puede establecer que la presión en ella es inferior a la atmosférica. La presión negativa en la fisura pleural es causada por la tracción elástica de los pulmones, es decir, el deseo constante de los pulmones de reducir su volumen. Al final de la espiración tranquila, cuando casi todos los músculos respiratorios están relajados, la presión en la fisura pleural (PPl) es de aproximadamente 3 mmHg. Arte. La presión en los alvéolos (Pa) en este momento es igual a la presión atmosférica. Diferencia Pa-- -- РРl = 3 mm Hg. Arte. se llama presión transpulmonar (P1). Por tanto, la presión en la fisura pleural es menor que la presión en los alvéolos en la cantidad creada por la tracción elástica de los pulmones.
Al inhalar, debido a la contracción de los músculos inspiratorios, aumenta el volumen de la cavidad torácica. La presión en la fisura pleural se vuelve más negativa. Al final de una inspiración tranquila, disminuye a -6 mmHg. Arte. Debido a un aumento de la presión pulmonar, los pulmones se expanden y su volumen aumenta debido al aire atmosférico. Cuando los músculos inspiratorios se relajan, las fuerzas elásticas de los pulmones estirados y las paredes abdominales reducen la presión transpulmonar, el volumen de los pulmones disminuye y se produce la exhalación.
El mecanismo de los cambios en el volumen pulmonar durante la respiración se puede demostrar utilizando el modelo de Donders.
Con una respiración profunda, la presión en la fisura pleural puede disminuir a -20 mm Hg. Arte.
Durante la exhalación activa, esta presión puede volverse positiva, aunque permanece por debajo de la presión en los alvéolos en términos de la cantidad de tracción elástica de los pulmones.
En condiciones normales, no hay gases en la fisura pleural. Si introduces una cierta cantidad de aire en la fisura pleural, ésta se irá resolviendo poco a poco. La absorción de gases de la fisura pleural se produce debido a que en la sangre de las pequeñas venas de la circulación pulmonar la tensión de los gases disueltos es menor que en la atmósfera. La presión oncótica previene la acumulación de líquido en la hendidura pleural: el contenido de proteínas en el líquido pleural es significativamente menor que en el plasma sanguíneo. También es importante la presión hidrostática relativamente baja en los vasos de la circulación pulmonar.
Propiedades elásticas de los pulmones. La tracción elástica de los pulmones es causada por tres factores:
1) tensión superficial de la película líquida que recubre la superficie interna de los alvéolos; 2) la elasticidad del tejido de las paredes de los alvéolos debido a la presencia de fibras elásticas en ellos; 3) tono de los músculos bronquiales. La eliminación de las fuerzas de tensión superficial (llenar los pulmones con solución salina) reduce la tracción elástica de los pulmones en 2/3. Si la superficie interna de los alvéolos estuviera cubierta con una solución acuosa, la superficie
la tensión de tensión debe ser de 5 a 8 veces mayor. En tales condiciones, se produciría un colapso completo de algunos alvéolos (atelectasia) con una extensión excesiva de otros. Esto no sucede porque la superficie interna de los alvéolos está revestida con una sustancia que tiene una tensión superficial baja, el llamado surfactante. El revestimiento tiene un espesor de 20-100 nm. Está formado por lípidos y proteínas. El surfactante es producido por células especiales de los alvéolos: neumocitos de tipo II. La película de tensioactivo tiene una propiedad notable: una disminución del tamaño de los alvéolos va acompañada de una disminución de la tensión superficial; esto es importante para estabilizar el estado de los alvéolos. La formación de surfactante se ve favorecida por influencias parasimpáticas; después de la sección de los nervios vagos se ralentiza.
Las propiedades elásticas de los pulmones suelen expresarse cuantitativamente mediante la denominada extensibilidad: donde D V1 es el cambio en el volumen pulmonar; DR1: cambio en la presión transpulmonar.
En adultos es de aproximadamente 200 ml/cm de agua. Arte. En los bebés, la distensibilidad pulmonar es mucho menor: 5-10 ml/cm de agua. Arte. Este indicador cambia en las enfermedades pulmonares y se utiliza con fines de diagnóstico.
