1.¿Cuáles son las capas de la pared del estómago? (mucosa con epitelio escamoso estratificado no queratinizante, tegumentario y glandular, membrana basal, submucosa, membrana muscular y serosa, sus fragmentos).

2. Grado de llenado de sangre de los vasos:

— congestión venosa-capilar pronunciada y pronunciada difusa, con eritrostasis, hemorragias diapédicas, leucocitosis intravascular, trombosis intraluminal, trombos murales, cuadro de vasculitis aguda de células purulentas, productivas o polimórficas;

- llenado sanguíneo desigual de los vasos (algunos vasos están colapsados, llenado sanguíneo débil y moderado, otros están llenos de sangre);

- suministro sanguíneo deficiente (los vasos están colapsados, tienen luces vacías o contienen una pequeña cantidad de sangre).

3. Estado de la mucosa (engrosado, adelgazado, con edema estromal, presencia de necrosis, infiltración leucocitaria aguda focal o difusa, inflamación productiva grados variables gravedad, presencia de hemorragias varios tipos y prevalencia, reacción celular en ellos, manchas de Vishnevsky, en varias etapas).

4. Estado de la submucosa (engrosado, aflojado por edema, infiltración aguda leucocitaria focal o difusa, inflamación productiva de diversa gravedad, con hemorragias de diverso tipo y prevalencia, reacción celular en las mismas).

5. Estado de la membrana muscular (en estado de edema, con infiltración celular, necrosis, hemorragia, sustitución de células del músculo liso por esclerosis o tejido atípico) .

6. Estado de la membrana serosa (engrosado, con presencia de infiltración leucocitaria aguda focal o difusa, inflamación productiva de diversa gravedad, presencia de hemorragias de diversos tipos y prevalencia, reacción celular en ellas, presencia de superposiciones de sangre, fibrina, exudado purulento-fibrinoso, la presencia de granulomas tuberculosos, macrófagos multinucleados gigantes (células de Pirogov-Langhans o células de cuerpo extraño, etc.).

Ejemplo No. 1.

PARED DEL ESTÓMAGO (2 objetos) — Plétora venosa-capilar difusa pronunciada de todas las capas de la pared del estómago, las luces de los vasos están dilatadas, llenas de sangre, con eritrostasis, leucocitosis intravascular, posición parietal de los leucocitos, hemorragias diapédicas. Las paredes de varios vasos con un cuadro de vasculitis aguda purulenta y purulenta-necrótica. El fenómeno de la trombosis intraluminal y parietal. Las secciones muestran una membrana mucosa marcadamente cambiada: engrosada, con necrosis subtotal, infiltración de leucocitos reactivos pronunciada, presencia de pequeñas colonias. microflora bacteriana, en uno de los objetos: hemorragias destructivas focales-difusas pronunciadas de color rojo oscuro y marrón-marrón, con hemólisis de eritrocitos expresada de manera desigual en el contexto de infiltración de leucocitos. La submucosa está muy engrosada, aflojada, desintegrada debido al edema, con hemorragias pronunciadas de naturaleza destructiva, con infiltración de leucocitos, fusionándose entre sí, extendiéndose parcialmente a la capa muscular. Pequeño y tamaño promedio focos de necrosis de la membrana muscular con infiltración de leucocitos. La membrana serosa está moderadamente engrosada, laxa, con algunos leucocitos neutrófilos segmentados, depósitos finos focales de fibrina suelta.

Ejemplo No. 2

PARED DEL ESÓFAGO (1 objeto) - Plétora venosa-capilar difusa pronunciada de todas las capas de la pared esofágica, las luces de los vasos están dilatadas, llenas de sangre, con eritrostasis, leucocitosis intravascular, posición parietal de los leucocitos, hemorragias diapédicas. La membrana mucosa está muy engrosada, con necrosis focal e impregnación hemorrágica, infiltración de leucocitos. Las células epiteliales de la membrana mucosa están muy hinchadas. . con pronunciado aclaramiento del citoplasma, en un estado de pronunciada degeneración hidrópica. La submucosa se encuentra en un estado de edema pronunciado, con presencia de hemorragias diapédicas-destructivas fusionadas de color rojo oscuro, con hemólisis desigual de eritrocitos, infiltración de leucocitos, que se extiende a la capa muscular. La membrana serosa no está representada en estas secciones.

N° 09-8/ XXX 2008

Mesa № 1

Arroz. 1-4. Infección fúngica del esófago, presumiblemente de origen Candida. La membrana mucosa se encuentra en un estado de necrosis, prácticamente no rastreable, en su lugar hay una pronunciada proliferación de micelio de hongos con presencia de cuerpos redondos y ovalados similares a levaduras. Los filamentos miceliares (hifas) se extienden desde membrana basal en forma de una gruesa “valla”. En la submucosa y parcialmente en la capa muscular, en el contexto de un edema pronunciado, entre las fibras del tejido conectivo engrosadas, sueltas y divididas se encuentran elementos fúngicos, macrófagos, fibroblastos y elementos de células redondas. Tinción: hematoxilina y eosina. Ampliaciones x 100, x 250, x 400. Algunas microfotografías fueron tomadas con la apertura cerrada (1, 2, 4), en ellas brillan los elementos del hongo.

Infiltrado inflamatorio. Síntomas y tratamiento de la inflamación de la mucosa gástrica.

Se sabe que el grado de actividad del proceso inflamatorio en la gastritis crónica está determinado por la gravedad de la infiltración del epitelio y la lámina propia por leucocitos polimorfonucleares en el contexto de la infiltración característica de la gastritis crónica por linfocitos y células plasmáticas.

Actividad - signo tipico gastritis causada por H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Los neutrófilos y macrófagos están topográficamente asociados con la colonización de HP y migran al sitio de la inflamación mediante quimiotaxis debido a la estimulación de la producción de interleucina-8 epitelial y quimiocinas producidas por Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). El grado de actividad del proceso inflamatorio en la hepatitis crónica está determinado por la gravedad de la infiltración del epitelio y la lámina propia por granulocitos neutrófilos (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). La ureasa y otras enzimas mucolíticas producidas por HP reducen la viscosidad de la mucina, lo que conduce a un debilitamiento de las conexiones intercelulares y a una mayor difusión inversa de los iones de hidrógeno, lo que resulta en daño a la mucosa gástrica (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. . ., 1987).

Los granulocitos neutrófilos son el marcador morfológico más importante de un proceso inflamatorio activo, son la primera barrera protectora durante la penetración de bacterias y otros factores patógenos en el ambiente interno del cuerpo. Los neutrófilos son células reguladoras muy activas, una "glándula secretora unicelular", cuyos productos influyen en los sistemas nervioso e inmunológico, los factores de coagulación sanguínea y los procesos reparativos y plásticos. Se ha demostrado el papel activo de los granulocitos y sus mediadores en la regulación de las funciones de los inmunocitos y se han obtenido datos sobre la producción de factores inmunorreguladores peptídicos y neutrofilokinas por parte de los granulocitos (Dolgushin I.I. et al., 1994). inmune y sistema nervioso Participa en la regeneración reparadora de los tejidos dañados. Las neutrofilokinas inmunoestimulantes tienen una actividad reparadora pronunciada. Los autores descubrieron que las fracciones peptídicas de los neutrófilos activados tienen un efecto regulador sobre los linfocitos, macrófagos, neutrófilos, los sistemas nervioso, endocrino y de coagulación, y también mejoran la resistencia a los antimicrobianos y antitumorales. Los neutrófilos llevan a cabo todas las reacciones reguladoras con la ayuda de varios mediadores secretados al entorno pericelular, incluidas citocinas específicas, que pueden denominarse neutrofilokinas (Dolgushin I.I. et al., 2000).

La búsqueda de estructuras antibacterianas ha revelado una serie de factores en los leucocitos. resistencia no específica organismo, incluidas las proteínas catiónicas no enzimáticas descubiertas en los años 60 del siglo XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). El efecto antibacteriano de las proteínas catiónicas no enzimáticas ha sido el más estudiado. Los CB ocupan una de las posiciones de liderazgo en la implementación y coordinación de reacciones de defensa inespecíficas del cuerpo. Ellos tienen amplia gama acción antimicrobiana, propiedades de un mediador inflamatorio, factores de permeabilidad, estimulador de procesos metabólicos,
opsoninas inespecíficas durante la fagocitosis (Mazing Yu.A., 1990). La deficiencia de neutrófilos CB, que forman en gran medida el potencial antimicrobiano de estas células, agrava significativamente la ineficacia de las defensas del huésped.

Según una investigación de D.S. Sarkisov y A.A. Paltsyn (1992), durante la implementación de una función específica de un neutrófilo, sus funciones bactericidas y absorbentes pueden cambiar de forma no paralela. Una disminución de la actividad bactericida mientras se mantiene el nivel de absorción; además, la capacidad de los neutrófilos para matar bacterias se agota antes que la capacidad de absorberlas, lo que es otro resultado de la fagocitosis incompleta. Según los investigadores, la fagocitosis no es la principal agente antibacteriano macroorganismo, en particular con infección de heridas. Sus estudios demostraron que la mayor parte de los microbios de la herida están separados espacialmente de los neutrófilos y, por tanto, no pueden eliminarse directamente mediante fagocitosis. El punto principal del mecanismo de acción antimicrobiana de los neutrófilos es la fusión y eliminación del tejido muerto, y con ellos las acumulaciones de microorganismos ubicados en ellos.

Según una investigación de D.N. Mayansky (1991), los lisados de neutrófilos, incluidas las proteínas catiónicas que contienen, provocan una afluencia de monocitos hacia la zona de infiltración. Después de que los monocitos de macrófagos inundan el sitio de inflamación, existe la posibilidad de que se produzca un reclutamiento secundario de neutrófilos en él. Los macrófagos y neutrófilos, recompensados con leucotrienos y otras quimiotaxinas, sufren estimulación secundaria por parte de microbios vivos o sus productos, y se transforman en células completamente activadas con el potencial citopatógeno más movilizado (Mayansky D.N., 1991). Investigación de A.N. Mayansky y otros (1983) indican la identidad funcional de los grupos circulantes y tisulares de granulocitos neutrófilos.

Granularidad citoplasmática - espejo actividad funcional granulocitos sanguíneos. La importancia funcional de la granularidad citoplasmática de los leucocitos neutrófilos está asociada con la idea de los lisosomas, que fueron descubiertos en 1955 por Christian de Duve. Se sintetizan precursores de leucocitos neutrófilos en la médula ósea un gran número de enzimas lisosomales, que se aíslan en gránulos azurófilos antes de usarse en la descomposición de partículas fagocitadas. Este hecho dio motivos para considerar los gránulos azurófilos de los neutrófilos como lisosomas (Baggiolini M. ct al., 1969). Los gránulos se forman secuencialmente, desde la etapa de promislocitos hasta el leucocito en banda (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Los gránulos azurófilos se dividen en gránulos grandes ricos en defensinas y gránulos más pequeños que no contienen defensinas (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Después de un breve período de actividad en el sitio de la inflamación, las NG se destruyen con la liberación de histonas nucleares y proteínas catiónicas lisosomales. Este proceso está precedido por la agregación de gránulos y su posición marginal debajo de la membrana celular. El daño a NG en el sitio de la inflamación se determina mediante tinción de proteínas catiónicas utilizando el método de Pigarevsky modificado. Una reacción positiva a las proteínas catiónicas la dan dos tipos de gránulos catiónicos: pequeños (específicos), que crean una tinción uniforme del citoplasma, y más grandes (azurófilos), accesibles para una determinación cuantitativa bajo un microscopio óptico (Pigarevsky V.E., 1978). Además, las bacterias fagocitadas se tiñen positivamente después de su interacción con proteínas catiónicas. Los lisosomas de linfocitos, monocitos y macrófagos carecen de proteínas catiónicas, lo que permite diferenciar los granulocitos de otros tipos de células.

Método de detección citoquímica de proteínas catiónicas de granulocitos V.E. Pigarevsky (modificado) se basa en el uso
Los tintes de diacromo, algo laboriosos en la etapa preparatoria, requieren un estricto cumplimiento de la receta para la preparación de reactivos y las condiciones para colorear las preparaciones. Es inaceptable que el tinte se seque sobre la muestra al pintar horizontalmente, lo que da como resultado un residuo indeleble. La exposición excesiva al azul de toluidina provoca una nueva coloración del material celular, lo que crea dificultades durante la investigación.

Las histonas y las proteínas catiónicas lisosomales de NG tienen una alta actividad antibacteriana y participan en la formación de resistencias antiinfecciosas inespecíficas del cuerpo. Su efecto bactericida aumenta notablemente al disminuir el pH. Según Talankin et al. (1989), el daño al NG se acompaña de la liberación de proteínas catiónicas fuera de las células, mientras que en el citoplasma se detectan vacuolas grasas, los núcleos del NG están hipersegmentados, en ocasiones redondeados, simulando una célula mononuclear. Cuando las células se descomponen, el núcleo puede sufrir lisis o rexis (V.L. Belyanin, 1989). En bajas concentraciones, el CB ayuda a aumentar la permeabilidad. membranas celulares y cambiar la actividad de las enzimas en las células, en las células grandes suprimen muchas reacciones bioquímicas, lo que indica su posible papel regulador en el foco de la inflamación (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

GEORGIA. Ivashkevich y D. Aieggi (1984) como resultado de estudios de CB de neutrófilos en sangre durante enfermedades purulentas Observó una imagen clara de una disminución en el contenido de proteínas catiónicas en proporción inversa a la gravedad del proceso. Los autores sugieren que la activación de los leucocitos durante el proceso inflamatorio va acompañada de la liberación al ambiente externo no solo de enzimas proteolíticas, sino también de proteínas catiónicas. El mismo punto de vista lo comparte I.V. Nesterova et al. (2005), cuyos estudios mostraron una disminución significativa en el contenido de CB de los neutrófilos después de la estimulación con un cultivo bacteriano, lo que indica el consumo potencial de CB, es decir. sobre el nivel de sus capacidades de reserva. Deficiencia de neutrófilos CB,
La formación significativa del potencial antimicrobiano de estas células agrava significativamente la ineficacia de las defensas del huésped (Mazing Yu.A., 1990).

Con microscopía óptica, el producto de la reacción citoquímica a CB se detecta no solo en la granularidad del NG, sino también extracelularmente. Análisis informático de imágenes celulares, ampliando las capacidades de la investigación óptica de luz y creando análogos matemáticos. características morfológicas, permite objetivar la evaluación cuantitativa de CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Método de microespectrofotometría secuencial - escaneo. Permitirá medir los valores instantáneos de la intensidad de un haz de luz, realizar logaritmizaciones y su suma. Utilizando un haz de referencia o explorando repetidamente el área libre de células de la muestra, se obtiene la integral correspondiente para el fondo. La diferencia entre estas dos sumas es la integral de densidad óptica, que está directamente relacionada con la cantidad de cromóforo en el área de escaneo (Avtandilov G.G., 1984).

Al estudiar preparaciones coloreadas en la parte visible del espectro, se determina la cantidad de tinte asociado con la sustancia en estudio. Debe existir una relación directamente proporcional entre la densidad óptica, la concentración y el espesor de la capa de tinte, así como la cantidad de la sustancia en estudio. Un cambio en las propiedades de absorción de luz de un tinte debido a un cambio en su concentración se produce debido a un cambio en la ionización y polimerización de la sustancia, lo que transforma el coeficiente de absorción.

Según una investigación de NG A.A. Slavinsky y G.V. Nikitina (2001), SCS gente sana es 2,69 +_0,05 unidades relativas, con peritonitis - 1,64 +_0,12 unidades relativas. UN. Mayansky et al. (1983) hablar de

Identidad funcional de los grupos de neutrófilos circulantes y tisulares.

La histopatología de la mucosa gástrica infectada crónicamente por Helicobacter pylori (Hp) se caracteriza por un alto número de macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos y linfocitos, así como daño tisular (Andersen L. et al., 1999). Los neutrófilos y macrófagos están topográficamente asociados con la colonización por Hp y migran al sitio de la inflamación mediante quimiotaxis al estimular la producción de interleucina-8 epitelial y quimiocinas producidas por Hp. Al participar en la fagocitosis de la bacteria Helicobacter, los leucocitos estimulan la formación de leucotrienos (Pasechnikov V.D., 1991). Al ser un agente quimiotáctico pronunciado, LT-B4 atrae nuevos leucocitos a la zona de inflamación, seguido de una cascada de reacciones vasculares, que conduce a los correspondientes cambios morfológicos en el refrigerante (Naccache R.N., 1983). La fagocitosis de HP depende de las cepas bacterianas y se correlaciona con su capacidad para provocar una "explosión respiratoria de neutrófilos" (producción de radicales de oxígeno tóxicos - TOR), producción de citotoxina vacuolizante (VacA). Los HP son fagocitados tanto por neutrófilos como por monocitos. La destrucción de HP se observó in vivo sólo con un exceso de fagocitos. La supervivencia intracelular de HP es específica de cada especie (Kononov A.V., 1999).

Las helicobacterias tienen la capacidad de producir enzimas que neutralizan moléculas bactericidas y las utilizan para la supervivencia intracelular (Andersen L. I et al., 1999).

Según Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), la ureasa, la catalasa y la superóxido dismutasa son enzimas que neutralizan las moléculas bactericidas y ayudan a HP a evitar la destrucción en los fagocitos. Según una investigación de A.V. Kononova (1999), HP expresa polipéptidos que interrumpen la producción de citoquinas por parte de los macrófagos, lo que se manifiesta por una menor respuesta de los linfocitos a
mitógeno en individuos asociados a Hp en comparación con individuos no infectados. Un estímulo antigénico submínimo permite que Hp interactúe durante mucho tiempo con el sistema inmunológico de las membranas mucosas, lo que provoca la cronicidad de la infección por Hp. La eliminación de HP no se produce (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) considera la interacción del sistema NG con agentes bacterianos desde el punto de vista del concepto de respuesta de emergencia en condiciones de predominio de la fuerza de influencia bacteriana. En el marco de cuatro situaciones típicas: 1º: un conflicto entre el sistema NG primario insuficiente y la microflora, en el que la inflamación es una reacción activa de un sistema funcionalmente insuficiente del macroorganismo, que contrarresta eficazmente el entorno bacteriano normal, que, debido a la debilidad del sistema, adquiere el carácter de un factor patógeno. En la segunda situación, la inflamación actúa como resultado de una respuesta activa de un sistema funcionalmente insuficiente a un agente oportunista que se ha convertido en agente patógeno debido a una disminución de la función fisiológica del sistema NG que lo contrarresta, es decir, en condiciones. exclusivo del sistema. La situación 3 incluye casos en los que un sistema NG funcionalmente sin cambios interactúa con un agente bacteriano de naturaleza de emergencia. Esta emergencia puede estar asociada no sólo a la alta patogenicidad y virulencia del microorganismo, sino también a la siembra supermasiva; en estos casos, el sistema de defensa antibacteriano inespecífico desde el principio se encuentra en un estado de relativa insuficiencia funcional y su respuesta es de un carácter exclusivo. La situación 4 se caracteriza por una función estable del sistema NG, suficiente para suprimir el entorno bacteriano habitual. El comensalismo de las bacterias está determinado no solo por sus cualidades internas, sino también por la presencia de un sistema estable que las contrarresta en el organismo. Tales relaciones de compromiso
En caso de emergencia, el cuerpo es capaz de soportarlo, siempre que el sistema de protección antibacteriana, incl. NG, manteniendo el estado de salud clínica. Así, desde el punto de vista de 4 situaciones, la inflamación puede considerarse como una forma exquisita de respuesta, que conlleva cierta insuficiencia al impacto debido a la emergencia de la situación, reflejo de la reacción activa del sistema NG funcionalmente insuficiente a una bacteria. impacto que excede las capacidades de su funcionamiento fisiológico. La superioridad de la fuerza de influencia sobre las capacidades de una respuesta rápida es la insuficiencia funcional del sistema, lo que determina la naturaleza extrema de la situación. Las reacciones de naturaleza exquisita, a diferencia de las formas fisiológicas de adaptación, son reacciones de tipo retardado. Son energéticamente ineficientes en comparación con los fisiológicos y están asociados con el uso de "fuerzas de reserva" del sistema, que no se activan en condiciones fisiológicas, y también se caracterizan por un despliegue en "cascada".

Así, la infección por Helicobacter pylori, según la gradación de interacciones entre macro y microorganismos por V.N. Talankin y A.M. Tokmakov (1991), puede considerarse como una situación de emergencia, que se asocia no sólo con la alta patogenicidad y virulencia del microorganismo, sino también con una contaminación supermasiva de la mucosa gástrica. En este caso, el sistema de defensa antibacteriana inespecífica desde el principio se encuentra en un estado de relativa insuficiencia funcional y su respuesta es verdaderamente exclusiva (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

COMO. Zinoviev y A.B. Kononov (1997) en sus estudios demostró la conjugación de las reacciones de inflamación, inmunidad y regeneración en las membranas mucosas, demostrando que la estructura que proporciona las funciones

La protección y el reconocimiento de “amigo o enemigo”, además de regular los procesos de regeneración, es el tejido linfoide asociado a las membranas mucosas.

Los linfocitos T de la lámina propia están representados por una población de linfocitos CO8+ que tienen propiedades citotóxicas y constituyen la mayor parte de los linfocitos interepitsiales, células NK que llevan a cabo vigilancia antitumoral y antiviral, y células T con fenotipo CD3, presentadoras de antígeno. células durante la inflamación. Se distinguen los siguientes tipos de respuesta linfoproliferativa de la mucosa gástrica durante la infección por Hp: daño linfoepitelial e infiltración mínima de la lámina propia por linfocitos, formación de folículos linfoides, una combinación de folículos linfoides e infiltración difusa, así como el grado extremo de respuesta linfoproliferativa - linfoma de bajo grado - MALToma. El inmunofenotipo de las células linfoides en procesos reactivos es de células B y T, en el linfoma, de células B (Kononov A.V., 1999). Sin embargo, el grado

La infiltración mononuclear de la lámina propia no refleja la intensidad de la inmunidad local. Se supone que Hp expresa polipéptidos que interrumpen la producción de citocinas por los macrófagos, lo que se manifiesta por una menor respuesta de los linfocitos al mitógeno en individuos infectados por Hp. Un estímulo antigénico submínimo permite que HP, según el autor, interactúe durante mucho tiempo con el sistema inmunológico del CO, lo que provoca la cronicidad de la infección por HP. Durante el proceso de infección por Hp, aparecen anticuerpos contra la mucosa.
el revestimiento del antro, es decir, el componente autoinmune, se realiza en la patogénesis de las enfermedades asociadas a Hp.

El estado inmunológico general y el estado de inmunidad local de la mucosa gástrica (el contenido de inmunoglobulinas de las clases principales: IgA, IgM, IgG y la gravedad de la infiltración linfoplasmocítica de la lámina propia de la mucosa gástrica, determinada por métodos morfométricos) en pacientes. con varios tipos de gastritis crónica fueron estudiados por O.K. Khmelnitsky y B.V. Sarantsev (1999). Según los autores, en el estado inmunológico general, el nivel de linfocitos T activos en el suero sanguíneo promedió el 52,9% (normal 28-33%). celebrado declive gradual este indicador en casos de cambios displásicos en el epitelio del portador de calor tiene una tendencia a disminuir en presencia de cáncer temprano e invasivo, pero aún aumenta en comparación con indicadores normales. Los linfocitos interepiteliales que se produjeron durante la hCG desaparecieron en casos de displasia epitelial, cáncer temprano e invasivo. Células plasmáticas que producen Inmunoglobulinas IgA, IgM apareció en la hepatitis crónica y la displasia epitelial, mientras que estuvo ausente en el cáncer temprano e invasivo. Una disminución en el contenido de MEL y la producción de inmunoglobulinas de las clases IgA e IgM pueden servir, según los autores, como indicadores que objetivan la verificación del proceso patológico. MP Bobrovskikh y otros indican que la presencia de HP refleja alteraciones locales en la homeostasis inmunoestructural de la mucosa y se caracteriza por fenómenos de inmunodeficiencia secundaria, lo que se confirma por la alta detección de HP en el estómago en el cáncer de localización extragástrica. B.Ya. Timofeev et al. (1982) al estudiar frotis dactilares en enfermedades gástricas preadaptativas, obtuvieron una dependencia de la gravedad de la reacción estromal de la gravedad de la proliferación del epitelio del refrigerante, que, según
autores, puede servir como método para evaluar la infiltración estromal mononuclear en la pared del estómago.

A principios de los años 90 del siglo pasado se estableció una relación de causa y efecto entre la infección por Helicobacter pylori y el desarrollo del linfoma MALT primario. R. Genta, N. Hamner y col. (1993) demostraron que HP es un estímulo antigénico que desencadena una compleja cascada de reacciones inmunológicas de células B y T con inducción en algunos casos de linfoma de células B de zona marginal tipo MALT. Los rasgos característicos de los tumores MALT son la diseminación predominantemente local, la asociación con HP, tienen las características de un tumor de bajo grado y la ausencia de una tendencia a la diseminación temprana.

Los cambios difusos en la estructura de los tejidos blandos pueden presentarse en forma de atrofia, degeneración [grasa, fibrosa (proceso cicatriz-adhesivo) o combinada!, infiltración inflamatoria. Los cambios focales en la estructura de los tejidos blandos parecen reestructuraciones cicatriciales, infiltrado inflamatorio limitado, formaciones de origen traumático que ocupan espacio (hematoma, seroma, quiste, neuroma), osificaciones ectópicas (heterotópicas). Según los métodos de investigación radiológica clínica, se determinan su tamaño, localización, contornos y densidad.

Cambios difusos en los tejidos blandos del muñón.

Atrofia. Existen varios métodos que permiten evaluar objetivamente el grado de atrofia de los tejidos blandos del muñón.

A diferencia de los métodos de investigación clínica y funcional, basados en los resultados diagnóstico radiológico es posible producir con alta confiabilidad:

mediciones directas y análisis comparativo del espesor de los tejidos blandos de las partes proximales del segmento truncado y colgajos de músculos fasciocutáneos sobre el aserrín;
Evaluación de la estructura y homogeneidad de los tejidos en áreas estrictamente simétricas de las extremidades.

Radiológicamente, con atrofia, se observa adelgazamiento del tejido adiposo subcutáneo, disminución de su densidad y alteración de la diferenciación de los tejidos blandos. Los músculos tienen un aspecto heterogéneo, aparecen manchas en forma de áreas de claros en forma de huso en la proyección de grupos miofasciales individuales.

La ecografía revela una disminución del grosor de los tejidos y un cambio en su estructura: se visualizan múltiples pequeñas inclusiones hiper e hipoecoicas y el número de tabiques fibrosos disminuye.

El SCT proporciona el mayor contenido de información para determinar el grado de atrofia del muñón en los niveles estudiados. Permite registrar signos de ligera atrofia, acompañada de adelgazamiento de los tejidos blandos en menos de 1/4 de su espesor en comparación con el original (con una extremidad sana). Si esta relación es 1/2, entonces los cambios se consideran moderados.

Los casos en los que el grosor de los tejidos blandos en las partes proximales del muñón disminuye en más de la mitad en comparación con una extremidad sana se consideran atrofia grave. Con este método de investigación se detectan cambios atróficos moderados en los tejidos blandos en el 58,3% de los casos y pronunciados en el 25% de los pacientes con muñones de miembros amputados.

Merece especial atención el colgajo fasciocutáneo-muscular sobre el aserrín óseo. Su espesor debe ser en promedio de 2,5 a 3 cm, en algunos casos, con cambios significativos, los tejidos blandos en la parte coronal del muñón aparecen solo como piel y tejido subcutáneo, su espesor no supera los 0,5 cm.

Las situaciones que se manifiestan por atrofia moderada o significativa de los tejidos blandos del muñón con su adelgazamiento agudo sobre el limado óseo requieren una revisión de las tácticas de tratamiento (corrección quirúrgica, cambios en los principios de rehabilitación del paciente) en preparación para las prótesis.

Los cambios degenerativos difusos en los tejidos blandos pueden ir acompañados tanto de adelgazamiento como de engrosamiento.

Durante los estudios sobre el estado del muñón durante su formación y preparación para las prótesis, los cambios degenerativos se clasificaron en cuatro tipos: musculares, grasos, fibrosos y combinados.

tipo de musculo El muñón se caracteriza por una disminución relativa del volumen de tejido, la ausencia de alteración de la diferenciación de los músculos y la capa de grasa subcutánea de la extremidad truncada. Los cambios estructurales se manifiestan por procesos adhesivos cicatriciales, claramente visibles mediante ecografía.
tipo de grasa se distinguía por la presencia de un anillo estrecho de tejido muscular que envolvía el hueso y una pronunciada capa de grasa subcutánea. En casi el 80% de los casos con este tipo de reestructuración, la circunferencia del muñón disminuye en comparación con una extremidad sana a nivel simétrico.
tocones tipo fibroso tienen una forma cónica o irregular, cambios pronunciados cicatriz-adhesivos en los músculos, grasa subcutánea en una extensión significativa. Los tejidos blandos se vuelven más densos, más delgados, se vuelven inactivos y se fusionan entre sí y con el hueso. El volumen del muñón suele disminuir, adquiere una forma cónica o irregular, en solo el 10% de los casos estos cambios van acompañados de un aumento en el grosor del tejido en las partes proximales del muñón y por encima del aserrín óseo. (hasta 5-6 cm).

Infiltración inflamatoria difusa

En la radiografía, la infiltración inflamatoria se define como un área de mayor densidad con pérdida de diferenciación de todas las estructuras de tejidos blandos. La sombra de la grasa subcutánea se fusiona con la sombra de los músculos, su contorno se vuelve borroso y desigual.

Sin embargo, los signos enumerados no pueden considerarse criterios fiables para la infiltración inflamatoria; no permiten determinar con precisión su gravedad ni obtener una comprensión espacial de la localización y extensión del proceso. La información más valiosa en estas situaciones la proporcionan la ecografía y la SCT.

En los ecogramas, los cambios inflamatorios difusos aparecen como grandes áreas de ecogenicidad reducida sin contornos claros y una estructura heterogénea, acompañada de edema linfoide de la grasa subcutánea. La piel se espesa entre 0,7 y 1 cm, mientras que el contorno interno de la dermis no es claramente visible. La ecogenicidad del tejido muscular disminuye debido al edema. Los cambios necróticos en músculos individuales o grupos de músculos también van acompañados de una disminución pronunciada de la ecogenicidad y un patrón ecográfico "borroso". Los signos del SCT de cambios inflamatorios difusos se manifiestan por engrosamiento de la piel y la grasa subcutánea con un aumento de su densidad. En los músculos se pueden rastrear zonas de densidad líquida o de tejidos blandos, estructuras heterogéneas con contornos poco claros y desiguales. Se pueden observar burbujas de aire en los tejidos, que son consecuencia de revisiones de heridas purulentas.

Cambios focales en la estructura de los tejidos blandos.

Los cambios cicatriciales focales en los muñones de las extremidades inferiores ocurren en el 80-85% de los pacientes después de amputaciones realizadas por lesiones. Se caracterizan por la presencia de áreas de deformación y adelgazamiento de los tejidos blandos que surgieron como resultado de cambios necrobióticos provocados por el mecanismo de lesión, alta intersección de vasos sanguíneos y nervios, traumatismo tisular al utilizar prótesis, etc. Además, los cambios focales en la estructura de los tejidos blandos parecen limitados. infiltrados inflamatorios, formaciones ocupantes de espacio de origen traumático, los más comunes son hematomas, seromas, falsos quistes y neuromas.

Abscesos en la zona de las heridas postoperatorias del muñón se diagnostica en el 23,3% de los pacientes. La piel sobre el infiltrado inflamatorio está engrosada (hasta 0,7-1 cm), con un contorno interno poco claro, signos de edema linfoide en la grasa subcutánea.

Educación fístulas Los procesos inflamatorios en los muñones se acompañan en el 10,8% de los casos. En los ecogramas, el trayecto de la fístula se visualiza como una estructura tubular con contornos suaves y claros, disminución de la ecogenicidad.

hematomas Los muñones de las extremidades después de amputaciones realizadas por lesiones se observan en el 20,4% de los pacientes. En el primer día después de su aparición, según los datos ecográficos, aparecen áreas de ecogenicidad reducida, a menudo de forma irregular, con irregularidades, contorno borroso. Con la existencia prolongada de hematomas, a lo largo de sus bordes se ubican capas de pared ecogénicas heterogéneas, áreas de organización y formación de la cápsula.

Sin embargo, según los datos de la ecografía, es imposible determinar con precisión la cantidad de sangre derramada y el tamaño de los hematomas. Estas características sólo pudieron obtenerse a partir de los resultados del SCT. Poco a poco, la fibrina se deposita en las paredes de la cavidad en la que se encontraba la sangre, se forma una cápsula y el hematoma se transforma en gris, y luego en quiste falso.

Revelador neuromas terminales Es una de las tareas más difíciles a la hora de evaluar el estado del muñón antes de la prótesis y requiere un enfoque estandarizado especialmente cuidadoso. No existe una relación directa entre las molestias y la presencia de neuromas en pacientes con muñones de amputación. En la mitad de los casos, existen como crecimientos nerviosos asintomáticos similares a tumores asociados con su daño y posterior regeneración.

Sólo en el 50-65% de los casos los neuromas se acompañan de dolor local o fantasma, que se produce si el extremo cruzado del nervio entra en una cicatriz, en una zona de infiltración inflamatoria o se comprime al utilizar una prótesis.

Como resultado del estudio de los muñones de las extremidades después de amputaciones realizadas por lesiones, Análisis, estandarización y registro de los principales signos semióticos de enfermedades y defectos del muñón.(Se proporciona un ejemplo de un protocolo estandarizado para describir el estado del muñón del miembro inferior).

¿Qué es el infiltrado inflamatorio?

Para designar tales formas de enfermedades inflamatorias, muchos autores utilizan los términos "flemón incipiente", "flemón en etapa de infiltración", que tienen un significado contradictorio o, en general, omiten la descripción de estas formas de la enfermedad. Al mismo tiempo, se observa que las formas de infección odontógena con signos inflamación serosa Los tejidos blandos perimaxilares son comunes y en la mayoría de los casos responden bien al tratamiento.

Con el inicio oportuno de una terapia racional, es posible prevenir el desarrollo de flemones y abscesos. Y esto está justificado desde un punto de vista biológico. La gran mayoría de los procesos inflamatorios deben terminar y sufrir una involución en la etapa de hinchazón o infiltrado inflamatorio. La opción con su mayor desarrollo y la formación de abscesos, flemón es un desastre, la muerte del tejido, es decir. partes del cuerpo y cuando se propaga proceso purulento en varias zonas, sepsis y, a menudo, la muerte. Por lo tanto, en nuestra opinión, el infiltrado inflamatorio es la forma de inflamación más común, más "conveniente" y con base biológica. De hecho, vemos frecuentemente infiltrados inflamatorios en los tejidos perimaxilares, especialmente en niños, con pulpitis y periodontitis, considerándolos como manifestaciones reactivas de estos procesos. Las variantes del infiltrado inflamatorio son la periadenitis y la periostitis serosa. Lo más importante para un médico al evaluar y clasificar estos procesos (hacer un diagnóstico) es reconocer la etapa no purulenta de la inflamación y las tácticas de tratamiento adecuadas.

¿Qué causa el infiltrado inflamatorio?

Infiltrados inflamatorios constituyen un grupo diverso en factores etiológicos. Los estudios han demostrado que en el 37% de los pacientes el origen de la enfermedad fue traumático, en el 23% la causa fue una infección odontogénica; en otros casos, los infiltrados se produjeron después de varios procesos infecciosos. Esta forma de inflamación se observa con igual frecuencia en todos los grupos de edad.

Síntomas del infiltrado inflamatorio

Los infiltrados inflamatorios se producen tanto por propagación de la infección por contacto (por continuidad) como por vía linfógena cuando un ganglio linfático se daña con una mayor infiltración de tejido. El infiltrado suele desarrollarse durante varios días. La temperatura de los pacientes puede ser normal o baja. En la zona afectada se produce hinchazón y compactación de los tejidos con contornos relativamente claros y se extiende a una o más zonas anatómicas. La palpación es indolora o ligeramente dolorosa. No se detecta fluctuación. La piel de la zona de la lesión es de color normal o ligeramente hiperémica, algo tensa. Se ven afectados todos los tejidos blandos de esta zona: piel, membranas mucosas, grasa subcutánea y tejido muscular, a menudo varias fascias con inclusión de ganglios linfáticos en el infiltrado. Por eso preferimos el término “infiltrado inflamatorio” al término “celulitis”, que también se refiere a este tipo de lesiones. El infiltrado puede transformarse en formas purulentas de inflamación: abscesos y flemones, y en estos casos debe considerarse como una etapa previa de una inflamación purulenta que no se puede detener.

Los infiltrados inflamatorios pueden tener un origen traumático. Están localizados en casi todas las regiones anatómicas. área maxilofacial, algo más frecuente en bucal y suelo de la boca. Los infiltrados inflamatorios de etiología posinfecciosa se localizan en las áreas submandibular, bucal, parótida-masticatoria y submentoniana. La estacionalidad de aparición de la enfermedad es claramente visible (período otoño-invierno). Los niños con infiltrado inflamatorio suelen ingresar en la clínica después del quinto día de enfermedad.

Diagnóstico de infiltrado inflamatorio.

Diagnóstico diferencial del infiltrado inflamatorio. Se lleva a cabo teniendo en cuenta el factor etiológico identificado y la duración de la enfermedad. El diagnóstico se confirma por resultados normales o fiebre baja cuerpo, contornos relativamente claros del infiltrado, ausencia de signos de fusión purulenta de los tejidos y dolor agudo a la palpación. Otros, menos pronunciados, características distintivas servir: ausencia de intoxicación significativa, hiperemia moderada de la piel sin revelar una piel tensa y brillante. Así, el infiltrado inflamatorio puede caracterizarse por un predominio de la fase proliferativa de inflamación de los tejidos blandos del área maxilofacial. Esto, por un lado, indica un cambio en la reactividad del cuerpo del niño, por el otro, sirve como una manifestación de patomorfosis natural y terapéutica.

Las mayores dificultades para diagnóstico diferencial representan focos purulentos localizados en espacios delimitados externamente por grupos de músculos, por ejemplo en la región infratemporal, debajo de m. masetero, etc. En estos casos, un aumento de los síntomas Inflamación aguda determina la previsión del proceso. En casos dudosos ayuda la punción diagnóstica habitual de la lesión.

El examen morfológico de una muestra de biopsia del infiltrado inflamatorio revela células típicas de la fase proliferativa de la inflamación en ausencia o en una pequeña cantidad de leucocitos neutrófilos segmentados, cuya abundancia caracteriza la inflamación purulenta.

Los infiltrados casi siempre contienen acumulaciones de levaduras y hongos filamentosos de los géneros Candida, Aspergillus, Mucor y Nocardia. A su alrededor se forman granulomas de células epitelioides. El micelio fúngico se caracteriza. cambios distróficos. Se puede suponer que la fase larga de la reacción productiva del tejido está respaldada por asociaciones fúngicas, lo que refleja posibles fenómenos de disbiosis.

Tratamiento del infiltrado inflamatorio

Tratamiento de pacientes con infiltrados inflamatorios.- conservador. La terapia antiinflamatoria se lleva a cabo con agentes fisioterapéuticos. Da un efecto pronunciado. irradiación láser, vendajes con ungüento Vishnevsky y alcohol. En casos de supuración del infiltrado inflamatorio, se produce flemón. Luego se realiza el tratamiento quirúrgico.

¿Con qué médicos debes contactar si tienes infiltrado inflamatorio?

Especialista en enfermedades infecciosas

Promociones y ofertas especiales.

noticias medicas

Casi el 5% de todos tumores malignos constituyen sarcomas. Son muy agresivos y se propagan rápidamente. hematógenamente y una tendencia a recaer después del tratamiento. Algunos sarcomas se desarrollan durante años sin mostrar ningún signo...

Los virus no sólo flotan en el aire, sino que también pueden aterrizar en pasamanos, asientos y otras superficies, mientras permanecen activos. Por lo tanto, cuando viaje o en lugares públicos Es aconsejable no sólo excluir la comunicación con otras personas, sino también evitar...

Devolver buena visión y decir adiós a las gafas y lentillas para siempre es el sueño de muchas personas. Ahora puede hacerse realidad de forma rápida y segura. La técnica Femto-LASIK, completamente sin contacto, abre nuevas posibilidades para la corrección de la visión con láser.

Los cosméticos diseñados para cuidar nuestra piel y cabello pueden no ser tan seguros como pensamos

Algoritmo y ejemplos para describir micromuestras de las paredes del esófago, estómago e intestinos.

institución estatal de salud

"Oficina Regional de Examen Médico Forense de Samara"

A la “Opinión de Expertos” N° 09-8/ XXX 2007

Mesa № 2

Arroz. 2. Las secciones de uno de los objetos muestran un fragmento de tejido adiposo en forma de tira con capas delgadas de tejido conectivo fibroso, grupos de vasos sanguíneos, a lo largo del borde de las secciones: un fragmento estrecho de tejido conectivo fibroso en forma de tira con signos de inflamación polimorfocelular pronunciada con predominio del componente productivo (flecha). En la superficie del tejido conectivo hay superposiciones generalizadas, en forma de rayas moderadamente pronunciadas, de masas de eritrocitos de color rojo oscuro ubicadas compactamente, con hemólisis focal desigual de eritrocitos, un número pequeño y moderado de leucocitos y una inclusión delgada en forma de hilo. de fibrina suelta. Tinción: hematoxilina y eosina. Ampliación x 100.

La experta en medicina forense Filippenkova E.I.

97 CENTRO DE ESTADO

EXÁMENES FORENSES Y FORENSES

DISTRITO MILITAR CENTRAL

443099, Samara, calle. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

OPINIÓN DE EXPERTO No.xxx 2011

Mesa № 3

Especialista E. Filippenkova

institución estatal de salud

"Oficina Regional de Examen Médico Forense de Samara"

A la “Ley de investigación histológica forense” N° 09-8/ XXX 2008

Mesa № 4




Arroz. 1-10. Cadáver de un hombre de 24 años. Encontrado inconsciente en la calle, murió en el servicio de urgencias del hospital. Hay metabolitos de drogas en la sangre. Durante un examen interno del cadáver, se encontró que el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso estaban colapsados, con luces vacías. Bajo microscopía, en lo profundo de la mucosa gástrica de diferentes tamaños, las hemorragias son ricas y de color rojo oscuro, necrosis fibrinoide con hemorragias (algunas de ellas tienen forma de hongo). Trombosis de varios vasos de la mucosa y submucosa. Tinción: hematoxilina-eosina. Ampliación x100, x250, x400.

La experta en medicina forense E.I. Filippenkova

MINISTERIO DE DEFENSA DE LA FEDERACIÓN DE RUSIA

97 CENTRO DE ESTADO

La digestión la lleva a cabo un único sistema fisiológico. Por tanto, el daño a cualquier parte de este sistema provoca un trastorno en su funcionamiento en su conjunto. Las enfermedades digestivas se detectan en más del 5% de la población mundial.

La etiología de los procesos patológicos que se desarrollan en el tracto gastrointestinal incluye varios factores principales.

FACTORES QUE DAÑAN LOS ÓRGANOS DIGESTIVOS

Naturaleza física:

alimentos ásperos, mal masticados o sin masticar;
cuerpos extraños: botones, monedas, trozos de metal, etc.;
comida excesivamente fría o caliente;
radiación ionizante.

Naturaleza química:

alcohol;
productos de combustión de tabaco que ingresan al tracto gastrointestinal con saliva;
medicamentos como aspirina, antibióticos, citostáticos;
sustancias tóxicas que penetran en los órganos digestivos con los alimentos: sales metales pesados, toxinas de hongos, etc.

Naturaleza biológica:

microorganismos y sus toxinas;
helmintos;
exceso o deficiencia de vitaminas, por ejemplo vitamina C, grupo B, PP.

Trastornos de los mecanismos de regulación neurohumoral.- deficiencia o exceso de aminas biogénicas - serotonina, melanina, hormonas, prostaglandinas, péptidos (por ejemplo, gastrina), efectos excesivos o insuficientes del sistema simpático o parasimpático (en neurosis, reacciones de estrés prolongadas, etc.).

Factores patógenos asociados con el daño a otros. sistemas fisiológicos, por ejemplo, gastroenteritis fibrinosa y colitis con uremia que se desarrolla como resultado de insuficiencia renal.

PATOLOGÍA DE ÓRGANOS DIGESTIVOS INDIVIDUALES

TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN EN LA CAVIDAD ORAL

Las principales causas de esta patología pueden ser trastornos de la masticación como resultado:

enfermedades inflamatorias de la cavidad bucal;
falta de dientes;
lesiones en la mandíbula;
alteraciones en la inervación de los músculos masticatorios. Posibles consecuencias:
daño mecánico a la mucosa gástrica por alimentos mal masticados;
alteración de la secreción y motilidad gástrica.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA SALIVA - SALIVACIÓN

Tipos:

hiposalivación hasta que cesa la formación y liberación de saliva en la cavidad bucal.

Consecuencias:

humectación insuficiente e hinchazón del bolo alimenticio;
dificultad para masticar y tragar alimentos;
desarrollo de enfermedades inflamatorias de la cavidad bucal: encías (gingivitis), lengua (glositis), dientes.

hipersalivación - educación avanzada y salivación.

Consecuencias:

dilución y alcalinización del jugo gástrico con exceso de saliva, lo que reduce su actividad péptica y bactericida;
aceleración de la evacuación del contenido gástrico hacia el duodeno.

Angina de pecho, o amigdalitis , es una enfermedad caracterizada por inflamación tejido linfoide faringe y amígdalas palatinas.

La razón del desarrollo. diferentes tipos de dolor de garganta son estreptococos, estafilococos, adenovirus. Importante al mismo tiempo tienen sensibilización del cuerpo y enfriamiento del cuerpo.

Fluir El dolor de garganta puede ser agudo o crónico.

Dependiendo de las características de la inflamación, se distinguen varios tipos de amigdalitis aguda.

Dolor de garganta catarral caracterizado por hiperemia de las amígdalas y los arcos palatinos, su hinchazón, exudado seroso-mucoso (catarral).

Amigdalitis lacunar , en el que el exudado catarral se mezcla con cantidad considerable leucocitos y epitelio desinflado. El exudado se acumula en las lagunas y es visible en la superficie de las amígdalas inflamadas en forma de manchas amarillas.

Amigdalitis fibrinosa caracterizado por inflamación diftérica. en el que una película fibrinosa cubre la membrana mucosa de las amígdalas. Este dolor de garganta ocurre con la difteria.

amigdalitis folicular Se caracteriza por una fusión purulenta de los folículos de las amígdalas y su fuerte hinchazón.

Angina , en el que la inflamación purulenta a menudo se propaga a los tejidos circundantes. Las amígdalas están hinchadas, muy agrandadas y llenas de sangre.

Amigdalitis necrotizante caracterizado por necrosis de la mucosa de las amígdalas con formación de úlceras y hemorragias.

Amigdalitis gangrenosa Puede ser una complicación necrótica y se manifiesta por la desintegración de las amígdalas.

La amigdalitis necrótica y gangrenosa ocurre con escarlagina y leucemia aguda.

Dolor de garganta crónico Se desarrolla como resultado de recaídas repetidas. dolor de garganta agudo. Se caracteriza por hiperplasia y esclerosis del tejido linfoide de las amígdalas, sus cápsulas y, en ocasiones, ulceraciones.

Complicaciones del dolor de garganta asociado con la transición de la inflamación a los tejidos circundantes y el desarrollo de un absceso periamigdalino o retrofaríngeo, flemón del tejido de la faringe. La amigdalitis recurrente contribuye al desarrollo de reumatismo y glomerulonefritis.

PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

Disfunción esofágica caracterizado por:

dificultad para mover los alimentos a través del esófago;
reflujo del contenido del estómago hacia el esófago con el desarrollo de reflujo gastroesofágico, que se caracteriza por eructos, regurgitaciones, acidez de estómago y aspiración de alimentos hacia el tracto respiratorio.

Eructar- liberación incontrolada de gases o pequeñas cantidades de comida desde el estómago hacia el esófago y la cavidad bucal.
regurgitación, o regurgitación,- reflujo involuntario de parte del contenido gástrico hacia la cavidad bucal, con menos frecuencia hacia la nariz.
Acidez- sensación de ardor en la región epigástrica. Resulta del reflujo del contenido ácido del estómago hacia el esófago.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

Esofagitis- inflamación de la mucosa del esófago. El curso puede ser agudo o crónico.

Causas de la esofagitis aguda. son la acción de factores químicos, térmicos y mecánicos, así como de una serie de agentes infecciosos (difteria, escarlatina, etc.).

Morfología.

La esofagitis aguda se caracteriza por varios tipos de inflamación exudativa y, por lo tanto, puede ser catarral, fibrinoso, flemonoso, gangrenoso, y ulcerativo. Muy a menudo, se producen quemaduras químicas del esófago, después de lo cual la membrana mucosa necrótica se separa en forma de yeso del esófago y no se restaura, y se forman cicatrices en el esófago, que estrechan bruscamente su luz.

Causas de la esofagitis crónica. Son irritaciones constantes del esófago con alcohol, comida caliente, productos para fumar tabaco y otras sustancias irritantes. También puede desarrollarse como resultado de trastornos circulatorios en el esófago durante la congestión causada por insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis hepática e hipertensión portal.

Morfología.

En la esofagitis crónica, el epitelio del esófago se desprende y se produce metaplasia en una capa escamosa multicapa queratinizada ( leucoplasia), esclerosis de la pared.

El cáncer de esófago representa entre el 11 y el 12% de todos los casos de cáncer.

Morfogénesis.

El tumor generalmente se desarrolla en tercio medio esófago y crece circularmente dentro de su pared, comprimiendo la luz, - cáncer de anillo . A menudo la enfermedad toma la forma. úlcera cancerosa con bordes densos, ubicados a lo largo del esófago. Histológicamente, el cáncer de esófago tiene la estructura carcinoma de células escamosas con o sin queratinización. Si el cáncer se desarrolla a partir de las glándulas del esófago, tiene el carácter de adenocarcinoma.

Metastatiza el cáncer de esófago a través de la ruta linfógena a los ganglios linfáticos regionales.

Complicaciones están asociados con la germinación en los órganos circundantes: en estos órganos pueden ocurrir mediastino, tráquea, pulmones, pleura y procesos inflamatorios purulentos, a partir de los cuales se produce la muerte de los pacientes.

La principal función del estómago es digerir los alimentos. que implica la descomposición parcial de los componentes del bolo. Esto ocurre bajo la influencia del jugo gástrico, cuyos componentes principales son las enzimas proteolíticas: pepsinas, así como ácido clorhídrico y moco. Las pepsinas leudan los alimentos y descomponen las proteínas. El ácido clorhídrico activa las pepsinas, provocando la desnaturalización y la hinchazón de las proteínas. El moco previene el daño a la pared del estómago debido al bolo de comida y jugo gastrico.

Trastornos digestivos en el estómago. Estos trastornos se basan en una disfunción gástrica.

Trastornos de la función secretora. , que provocan una discrepancia entre el nivel de secreción de varios componentes del jugo gástrico y las necesidades para una digestión normal:

alteración de la dinámica de la secreción de jugo gástrico a lo largo del tiempo;
aumento, disminución del volumen de jugo gástrico o su ausencia;
violación de la formación de ácido clorhídrico con aumento, disminución o ausencia de acidez del jugo gástrico;
aumento, disminución o cese de la formación y secreción de pepsina;
ahilia - cese completo de la secreción en el estómago. Ocurre con gastritis atrófica, cáncer de estómago y enfermedades del sistema endocrino. En ausencia de ácido clorhídrico, la actividad secretora del páncreas disminuye, se acelera la evacuación de los alimentos del estómago y se intensifican los procesos de putrefacción de los alimentos en los intestinos.

Disfunción motora

Tipos de estas violaciones:

alteraciones en el tono de los músculos de la pared del estómago en forma de aumento excesivo (hipertonicidad), disminución excesiva (hipotonicidad) o ausencia (atonía);
trastornos del tono del esfínter gástrico en forma de disminución, lo que provoca la apertura del esfínter cardíaco o pilórico, o en forma de aumento del tono y espasmo de los músculos del esfínter, lo que provoca cardioespasmo o espasmo pilórico:
violaciones de la peristalsis de la pared del estómago: su aceleración es hipercinesia, su desaceleración es hipocinesia;
acelerar o ralentizar la evacuación de los alimentos del estómago, lo que conduce a:
- - síndrome de saciedad rápida con disminución del tono y motilidad del antro del estómago;
- - acidez - ardor en la parte inferior del esófago como resultado de la disminución del tono del esfínter cardíaco del estómago, inferior
- el esfínter del esófago y el reflujo del contenido gástrico ácido hacia él;
- - vómitos - acto reflejo involuntario caracterizado por la liberación del contenido del estómago a través de comida-yo agua, faringe y cavidad bucal.

ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO

Las principales enfermedades del estómago son la gastritis, las úlceras pépticas y el cáncer.

Gastritis- inflamación de la mucosa gástrica. Destacar picante Y crónico gastritis, sin embargo, estos conceptos no significan tanto el tiempo del proceso como cambios morfológicos en el estómago.

Gastritis aguda

Razones gastritis aguda puede ser:

factores nutricionales - comida de mala calidad, áspera o picante;
irritantes químicos - alcohol, ácidos, álcalis, algunos medicamentos;
agentes infecciosos - Helicobacter pylori, estreptococos, estafilococos, salmonella, etc.;
trastornos circulatorios agudos durante shock, estrés, insuficiencia cardíaca, etc.

Clasificación de gastritis aguda.

Por localización:

difuso;
focal (fúndica, antral, piloroduodenal).

Según la naturaleza de la inflamación:

gastritis catarral, que se caracteriza por hiperemia y engrosamiento de la membrana mucosa, hipersecreción de moco, a veces erosiones. En este caso hablan de gastritis erosiva. Microscópicamente se observa degeneración y descamación del epitelio superficial, exudado seroso-mucoso, vasos sanguíneos, edema y hemorragias diapédicas;
La gastritis fibrinosa se caracteriza por la formación de una película fibrinosa de color amarillo grisáceo en la superficie de la membrana mucosa engrosada. Dependiendo de la profundidad de la necrosis de la mucosa, la gastritis fibrinosa puede ser lobular o diftérica;
La gastritis purulenta (flemonosa) es una forma rara de gastritis aguda que complica lesiones, úlceras o cáncer de estómago ulcerado. Se caracteriza por un engrosamiento agudo de la pared, alisamiento y endurecimiento de los pliegues, depósitos purulentos en la membrana mucosa. Microscópicamente se determina la infiltración difusa de leucocitos de todas las capas de la pared del estómago, necrosis y hemorragias en la membrana mucosa;
La gastritis necrótica (corrosiva) es una forma rara que ocurre con quemaduras químicas de la mucosa gástrica y se caracteriza por su necrosis. Cuando se rechazan las masas necróticas, se forman úlceras.

Complicaciones de la gastritis erosiva y necrótica. Puede haber sangrado, perforación de la pared del estómago. Con gastritis flemonosa, se producen mediastinitis, absceso subfrénico, absceso hepático y pleuresía purulenta.

Resultados.

La gastritis catarral suele acabar con la recuperación; con la inflamación causada por una infección, puede volverse crónica.

Gastritis crónica- una enfermedad que se caracteriza inflamación crónica mucosa gástrica, alteración de la regeneración y reestructuración morfofuncional del epitelio con el desarrollo de atrofia de las glándulas e insuficiencia secretora, que son la base de los trastornos digestivos.

El síntoma principal de la gastritis crónica es disregeneración- alteración de la renovación de las células epiteliales. La gastritis crónica representa del 80 al 85% de todas las enfermedades del estómago.

Etiología La gastritis crónica se asocia con una acción prolongada de factores exógenos y endógenos:

infecciones, principalmente Helicobacter pylori, que representa del 70 al 90% de todos los casos de gastritis crónica;
químico (alcohol, autointoxicación, etc.);
neuroendocrino, etc.

Clasificación gastritis crónica:

gashritis superficial crónica;
gastritis atrófica crónica;
gastritis crónica por Helicobacter;
gastritis autoinmune crónica;
formas especiales de gastritis crónica: química, radioactiva, linfocítica, etc.

Patogénesis enfermedades con varios tipos La gastritis crónica no es lo mismo.

Morfogénesis.

Para crónico gastritis superficial no hay atrofia de la membrana mucosa, las fosas gástricas están mal expresadas, las glándulas no cambian, son características la infiltración linfoeosinófila difusa y una ligera fibrosis estromal.

La gastritis atrófica crónica se caracteriza por epitelio tegumentario bajo, reducción de las fosas gástricas, disminución del número y tamaño de las glándulas, cambios distróficos y a menudo metaplásicos en el epitelio glandular, infiltración linfoeosinófila e histiocítica difusa y fibrosis estromal.

En la gastritis crónica por Helicobacter pylori, el papel principal lo desempeña Helicobacter pylori, que afecta principalmente al antro del estómago. El patógeno ingresa al estómago por la boca y se ubica debajo de una capa de moco que lo protege de la acción del jugo gástrico. La principal propiedad de las bacterias es la síntesis. ureasa- una enzima que descompone la urea para formar amoníaco. El amoníaco cambia el pH al lado alcalino y altera la regulación de la secreción de ácido clorhídrico. A pesar de la hipergastrinemia resultante, se produce una estimulación de la secreción de HC1, lo que conduce al síndrome de hiperacidez. El cuadro morfológico se caracteriza por atrofia y alteración de la maduración del epitelio tegumentario glandular y puntiagudo, infiltración linfoplasmocítica y eosinófila pronunciada de la membrana mucosa y la lámina propia con formación de folículos linfoides.

Gastritis autoinmune crónica.

Su patogénesis es causada por la formación de anticuerpos contra las células parietales de las glándulas del fondo del estómago, las células endocrinas de la membrana mucosa, así como contra la gastromucoproteína ( factor interno), que se convierten en autoantígenos. En el fondo del estómago, hay una infiltración pronunciada de linfocitos B y células T colaboradoras, y el número de células plasmáticas IgG aumenta considerablemente. Los cambios atróficos en la membrana mucosa progresan rápidamente, especialmente en pacientes mayores de 50 años.

Entre formas especiales de gastritis crónica valor más alto Tiene gastritis hipertrófica, que se caracteriza por la formación de pliegues gigantes de la membrana mucosa, similares a las circunvoluciones del cerebro. El espesor de la mucosa alcanza los 5-6 cm, las fosas son largas y están llenas de moco. El epitelio de las glándulas se aplana, como regla general, se desarrolla metaplasia intestinal. Las glándulas suelen carecer de células principales y parietales, lo que conduce a una disminución de la secreción de ácido clorhídrico.

Complicaciones.

La gastritis atrófica e hipertrófica puede complicarse con la formación de pólipos y, a veces, úlceras. Además, la gastritis atrófica y por Helicobacter son procesos precancerosos.

éxodo La gastritis superficial y por Helicobacter con el tratamiento adecuado es favorable. La terapia para otras formas de gastritis crónica sólo conduce a una desaceleración de su desarrollo.

Úlcera péptica - enfermedad crónica, cuya expresión clínica y morfológica es una úlcera gástrica o duodenal recurrente.

Por tanto, distinguen úlcera pépticaúlcera de estómago y duodenal, que difieren algo entre sí principalmente en la patogénesis y los resultados. La úlcera péptica afecta principalmente a hombres de 50 años o más. Las úlceras duodenales son 3 veces más comunes que las úlceras gástricas.

Etiología La enfermedad de úlcera péptica se asocia principalmente con Helicobacter pylori y con cambios generales que ocurren en el cuerpo y contribuyen a los efectos dañinos de este microorganismo. Ciertas cepas de Helicobacter pylori tienen una alta adherencia a las células epiteliales de la superficie y provocan una infiltración neutrofílica pronunciada de la membrana mucosa, lo que provoca su daño. Además, la ureasa producida por bacterias sintetiza amoníaco, que es muy tóxico para el epitelio de la mucosa y también provoca su destrucción. En este caso se altera la microcirculación y el trofismo tisular de la zona. cambios necróticos células epiteliales. Además, estas bacterias contribuyen a un fuerte aumento en la formación de gastrina en la sangre y ácido clorhídrico en el estómago.

Cambios generales que ocurren en el cuerpo que contribuyen a los efectos dañinos de Helicobacter pylori:

estrés psicoemocional al que está expuesto el hombre moderno ( condiciones estresantes alterar la influencia coordinadora de la corteza cerebral sobre los centros subcorticales);
alteraciones de las influencias endocrinas como resultado de trastornos de los sistemas hipotalámico-pituitario y pituitario-suprarrenal;
aumento de la influencia de los nervios vagos, que, junto con un exceso de corticosteroides, aumenta la actividad del factor ácido-péptico del jugo gástrico y la función motora del estómago y el duodeno;
disminución de la eficacia de la formación de la barrera mucosa;
trastornos de la microcirculación y aumento de la hipoxia.

Otros factores que contribuyen a la formación de úlceras incluyen:

Son importantes medicamentos como la aspirina, el alcohol y el tabaquismo, que no solo dañan la membrana mucosa, sino que también afectan la secreción de ácido clorhídrico y gastrina, la microcirculación y el trofismo del estómago.

Morfogénesis.

La principal expresión de la enfermedad ulcerosa péptica es una úlcera crónica recurrente, que en su desarrollo pasa por las etapas de erosión y úlcera aguda. Mayoría localización frecuenteÚlceras de estómago: curvatura menor en el antro o píloro, así como en el cuerpo del estómago, en el área de transición al antro. Esto se explica por el hecho de que la curvatura menor, como un "camino de comida", se lesiona fácilmente, su membrana mucosa secreta el jugo más activo, las erosiones y las úlceras agudas en esta área están mal epitelizadas. Bajo la influencia del jugo gástrico, la necrosis afecta no solo a la membrana mucosa, sino que también se propaga a las capas subyacentes de la pared del estómago y la erosión se convierte en úlcera péptica aguda. Gradualmente úlcera aguda se convierte crónico y puede alcanzar de 5 a 6 cm de diámetro, penetrando a distintas profundidades (Fig. 62). Los bordes úlceras crónicas elevado en forma de crestas, denso. El borde de la úlcera que mira hacia la entrada del estómago está socavado, el borde que mira hacia el píloro es plano. La base de la úlcera es tejido conectivo cicatricial y restos de tejido muscular. Las paredes de los vasos son gruesas, escleróticas y sus luces se estrechan.

Arroz. 62. Úlcera de estómago crónica.

Con una exacerbación de la úlcera péptica, aparece un exudado necrótico purulento en la parte inferior de la úlcera, aparece necrosis fibrinoide en el tejido cicatricial circundante y en las paredes escleróticas de los vasos sanguíneos. Debido al aumento de la necrosis, la úlcera se profundiza y se expande y, como resultado de la erosión de la pared del vaso, puede producirse rotura y sangrado. Poco a poco, en lugar del tejido necrótico, se desarrolla tejido de granulación, que madura hasta convertirse en tejido conectivo rugoso. Los bordes de la úlcera se vuelven muy densos, callosos, el crecimiento de tejido conectivo y la esclerosis vascular son evidentes en las paredes y el fondo de la úlcera, lo que altera el suministro de sangre a la pared del estómago, así como la formación de una barrera mucosa. Esta úlcera se llama calloso .

Para la úlcera duodenal intestinos, la úlcera generalmente se encuentra en el bulbo y solo a veces se localiza debajo de él. Las úlceras duodenales múltiples no son muy comunes y se localizan en las caras anterior y paredes traseras bulbos uno contra el otro - "úlceras que se besan".

Cuando la úlcera sana, el defecto del tejido se compensa con la formación de una cicatriz y el epitelio alterado crece en la superficie; no hay glándulas en el área de la úlcera anterior.

Complicaciones de la úlcera péptica.

Estos incluyen sangrado, perforación, penetración, flemón gástrico, cicatriz áspera, uremia clorhidropénica.

El sangrado de un vaso necrótico se acompaña de vómitos con “posos de café” debido a la formación de clorhidrato de hematina en el estómago (ver Capítulo 1). Las heces se vuelven alquitranadas debido a gran contenido hay sangre en ellos. Las heces con sangre se llaman " melena«.

La perforación o perforación de la pared del estómago o del duodeno conduce a una infección aguda difusa. peritonitis - Inflamación purulenta-fibrinosa del peritoneo.

Penetración- una complicación en la que se abre una perforación en el lugar donde, como resultado de la inflamación, el estómago se fusionó con los órganos cercanos: el páncreas, el colon transverso, el hígado y la vesícula biliar.

La penetración se acompaña de la digestión de los tejidos del órgano adyacente por el jugo gástrico y su inflamación.

Se puede formar una cicatriz áspera en el sitio de la úlcera a medida que sana.

Uremia clorohidropénica Acompañado de convulsiones, se desarrolla si la cicatriz deforma bruscamente el estómago, el píloro y el duodeno, cerrando casi por completo la salida del estómago. En este caso, el estómago se estira con masas de alimentos y los pacientes experimentan vómitos incontrolables, durante los cuales el cuerpo pierde cloruros. Las úlceras gástricas callosas pueden convertirse en una fuente de cáncer.

Cáncer de estómago observado en más del 60% de todos enfermedades tumorales. La mortalidad en este caso es del 5% de la mortalidad total de la población. Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de entre 40 y 70 años; los hombres se enferman aproximadamente 2 veces más a menudo que las mujeres. El desarrollo del cáncer de estómago suele ir precedido de enfermedades precancerosas, como poliposis gástrica, gastritis crónica, úlcera gástrica crónica.

Arroz. 63. Formas de cáncer de estómago. a - en forma de placa, b - pólipo, c - en forma de hongo, d - difuso.

Formas de cáncer estómago, según la apariencia y el patrón de crecimiento:

en forma de placa Tiene la forma de una pequeña placa densa y blanquecina, ubicada en las capas mucosa y submucosa (Fig. 63, a). Es asintomático y suele ir precedido de carcinoma in situ. Crece predominantemente de forma exofítica y precede al cáncer pólipo;
polifull parece un pequeño nodo en un tallo (Fig. 63, b), crece principalmente de forma exofítica. A veces se desarrolla a partir de un pólipo. (pólipo maligno);
champiñón, o fungoso, Es un nódulo tuberoso de base ancha (Fig. 63, c). El cáncer por hongos es mayor desarrollo pólipos, ya que tienen la misma estructura histológica:
formas ulceradas de cáncer Se encuentra en la mitad de todos los cánceres de estómago:
- -cáncer ulcerativo primario (Fig. 64, a) se desarrolla con ulceración de un cáncer similar a una placa, histológicamente generalmente poco diferenciado; Es muy maligno y produce metástasis extensas. Clínicamente muy similar a la úlcera gástrica, que es lo insidioso de este cáncer;
- -cangrejo de platillo , o úlcera de cáncer , ocurre con necrosis y ulceración de cáncer pólipo o fúngico y al mismo tiempo se asemeja a un platillo (Fig. 64, b);
- - cáncer de úlcera se desarrolla a partir de una úlcera crónica (Fig. 64, c);
- - difuso, o total , el cáncer crece predominantemente de forma endofítica (Fig. 64, d), afectando todas las partes del estómago y todas las capas de su pared, que se vuelven inactivas, los pliegues son gruesos, desiguales, la cavidad del estómago disminuye, asemejándose a un tubo.

Según la estructura histológica se distinguen:

adenocarcinoma , o cáncer glandular , que tiene varias variantes estructurales y es un tumor relativamente diferenciado (consulte el Capítulo 10). Por lo general, forma la estructura del cáncer en forma de placa, pólipo y de fondo;

Formas indiferenciadas de cáncer:

Formas raras de cáncer se describen en manuales especiales. Éstas incluyen escamoso Y Carcinoma glandular de células escamosas.

Metástasis El cáncer de estómago se transmite predominantemente por vía linfógena, principalmente a los ganglios linfáticos regionales y, a medida que se destruyen, metástasis a distancia a diversos órganos. El cáncer gástrico puede ocurrir metástasis linfógena retrógrada cuando un émbolo de células cancerosas se mueve contra el flujo linfático y entra ciertos órganos, da metástasis que llevan el nombre de los autores que las describieron:

Cáncer de Krukenberg - metástasis linfógenas retrógradas a los ovarios;
metástasis de Schnitzler - metástasis retrógrada al tejido pararrectal;
metástasis de Virchow - metástasis retrógrada a los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos.

La presencia de metástasis retrógradas indica el estadio avanzado del proceso tumoral. Además, el cáncer de Krukenberg y las metástasis de Schnitzler pueden confundirse con tumores independientes de ovario o recto, respectivamente.

Las metástasis hematógenas suelen desarrollarse después de las linfógenas y afectan al hígado, con menos frecuencia a los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales, el páncreas y los huesos.

Complicaciones del cáncer de estómago:

sangrado por necrosis y ulceración del tumor;
Inflamación de la pared del estómago con desarrollo de flemón:
crecimiento del tumor en órganos cercanos- páncreas, colon transverso, epiplón mayor y menor, peritoneo con el desarrollo de los síntomas correspondientes.

éxodo Cáncer de estómago con principios y radicales. Tratamiento quirúrgico puede ser beneficioso en la mayoría de los pacientes. En otros casos, sólo es posible prolongar su vida.

PATOLOGÍA INTESTINAL

Trastornos digestivos en los intestinos. asociado con una violación de sus funciones básicas: digestiva, absorción, motora, barrera.

Trastornos de la función digestiva del intestino. determinar:

violación de la digestión de la cavidad, es decir digestión en la cavidad intestinal;
trastornos de la digestión parietal, que se produce en la superficie de las membranas de las microvellosidades con la participación de enzimas hidrolíticas.

Trastornos de la función de absorción intestinal. las principales razones por las cuales pueden ser:

defectos de digestión de cavidades y membranas;
acelerar la evacuación del contenido intestinal, por ejemplo durante la diarrea;
atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal después de enteritis y colitis crónicas;
resección de un fragmento grande de intestino, por ejemplo en caso de obstrucción intestinal;
trastornos de la circulación sanguínea y linfática en la pared intestinal con aterosclerosis de las arterias mesentérica e intestinal, etc.

Violación de la función intestinal.

Normalmente, los intestinos proporcionan la mezcla y el movimiento de los alimentos desde el duodeno hasta el recto. La función motora de los intestinos puede verse alterada en diversos grados y formas.

Diarrea, o diarrea, - deposiciones frecuentes (más de 3 veces al día) de consistencia líquida, combinadas con un aumento de la motilidad intestinal.

Constipación- retención prolongada de heces o dificultad para defecar. Se observa en el 25-30% de las personas, especialmente después de los 70 años.

Violación de la función protectora de barrera del intestino.

Normalmente, la pared intestinal es una barrera protectora mecánica y fisicoquímica de la flora intestinal y sustancias toxicas formado durante la digestión de los alimentos, secretado por microbios. entrando a los intestinos a través de la boca. etc. Las microvellosidades y el glicocálix forman una estructura microporosa, impenetrable para los microbios, que asegura la esterilización de los alimentos digeridos cuando se absorben en el intestino delgado.

En condiciones patológicas, la alteración de la estructura y función de los enterocitos, sus microvellosidades y enzimas puede destruir la barrera protectora. Esto, a su vez, conduce a una infección del cuerpo, al desarrollo de intoxicación, a una alteración del proceso digestivo y del funcionamiento del cuerpo en su conjunto.

ENFERMEDADES DE GOW

Entre las enfermedades intestinales, los procesos inflamatorios y tumorales son de primordial importancia clínica. La inflamación del intestino delgado se llama enteritis , colon - colitis , todas las partes del intestino - enterocolitis.

Enteritis.

Dependiendo de la localización del proceso. en el intestino delgado se encuentran:

inflamación del duodeno - duodenitis;
inflamación del yeyuno - yeunitis;
Inflamación del íleon - ileítis.

Fluir La enteritis puede ser aguda y crónica.

Enteritis aguda. Su etiología:

infecciones (butulismo, salmonelosis, cólera, fiebre tifoidea, infecciones virales etcétera.);
envenenamiento por venenos, hongos venenosos, etc.

Tipos y morfología de enteritis aguda. se desarrolla con mayor frecuencia enteritis catarral. Las mucosas y submucosas están impregnadas de exudado mucosero. En este caso, se produce la degeneración del epitelio y su descamación, aumenta el número de células caliciformes que producen moco y, en ocasiones, aparecen erosiones.

Enteritis fibrinosa acompañado de necrosis de la mucosa (enteritis lobar) o de las capas mucosa, submucosa y muscular de la pared (enteritis difgerítica); Cuando se rechaza el exudado fibrinoso, se forman úlceras en el intestino.

enteritis purulenta Es menos común y se caracteriza por la impregnación de la pared intestinal con exudado purulento.

Enteritis necrótica-ulcerosa , en el que solo los folículos solitarios están expuestos a necrosis y ulceración (con fiebre tifoidea), o los defectos ulcerativos de la membrana mucosa están muy extendidos (con influenza, sepsis).

Independientemente de la naturaleza de la inflamación, se observa hiperplasia del sistema linfático intestinal y de los ganglios linfáticos mesentéricos.

Éxodo. Por lo general, la enteritis aguda termina con la restauración de la mucosa intestinal después de la recuperación de una enfermedad intestinal, pero puede tener un curso crónico.

Enteritis crónica.

Etiología enfermedades: infecciones, intoxicaciones, uso de ciertos medicamentos, errores dietéticos prolongados, trastornos metabólicos.

Morfogénesis.

La base de la enteritis crónica es una violación de los procesos de regeneración epitelial. Inicialmente, la enteritis crónica se desarrolla sin atrofia de la membrana mucosa. El infiltrado inflamatorio se localiza en las mucosas y submucosas, y en ocasiones llega a la capa muscular. Los principales cambios se desarrollan en las vellosidades: en ellas se expresa degeneración vacuolar, se acortan, se sueldan y la actividad enzimática disminuye en ellas. Poco a poco, la enteritis sin atrofia se convierte en enteritis atrófica crónica, que es la siguiente etapa de la enteritis crónica. Se caracteriza por una deformación aún mayor, acortamiento, degeneración vacuolar de las vellosidades y expansión quística de las criptas. La membrana mucosa parece atrófica, la actividad enzimática del epitelio se reduce aún más y, a veces, se distorsiona, lo que interfiere con la digestión parietal.

Las complicaciones de la enteritis crónica grave son anemia, deficiencia de vitaminas y osteoporosis.

Colitis- inflamación del colon, que puede desarrollarse en cualquier parte del mismo: tiflitis, transversitis, sigmoiditis, proctitis.

Con el flujo La colitis puede ser aguda o crónica.

Colitis aguda.

Etiología enfermedades:

infecciones (disentería, fiebre tifoidea, tuberculosis, etc.);
intoxicación (uremia, intoxicación con sublimados o drogas, etc.).

Tipos y morfología de colitis aguda:

colitis catarral , en el que la inflamación se propaga a las membranas mucosas y submucosas, hay mucha mucosidad en el exudado seroso:
colitis fibrinosa , que ocurre con la disentería, puede ser cruposa y diftérica;
colitis flemonosa caracterizado por exudado purulento, cambios destructivos pared intestinal, intoxicación grave;
colitis necrotizante , en el que la necrosis tisular se propaga a las capas mucosa y submucosa del intestino;
colitis ulcerosa, Ocurre cuando se rechazan masas necróticas, después de lo cual se forman úlceras, que a veces alcanzan la membrana serosa del intestino.

Complicaciones:

sangrado , especialmente por úlceras;
perforación de la úlcera con el desarrollo de peritonitis;
paraproctitis - inflamación del tejido que rodea el recto, a menudo acompañada de la formación de fístulas perirrectales.

éxodo . La colitis aguda generalmente se resuelve con la recuperación de la enfermedad subyacente.

Colitis crónica.

Morfogénesis. Según el mecanismo de desarrollo, la colitis crónica también es principalmente un proceso que se desarrolla como resultado de una regeneración epitelial alterada, pero también se expresan cambios inflamatorios. Por tanto, el intestino se ve enrojecido, hiperémico, con hemorragias, descamación del epitelio, aumento del número de células caliciformes y acortamiento de las criptas. Los linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas y leucocitos neutrófilos se infiltran en la pared intestinal hasta la capa muscular. La colitis que ocurre inicialmente sin atrofia de la membrana mucosa da paso gradualmente a colitis atrófica y termina con esclerosis de la mucosa, lo que conduce al cese de su función. La colitis crónica puede ir acompañada de una violación. metabolismo mineral, la deficiencia de vitaminas ocurre ocasionalmente.

Colitis ulcerosa inespecífica- una enfermedad cuya causa no está clara. Las mujeres jóvenes se ven afectadas con mayor frecuencia.

Se cree que las alergias juegan un papel importante en la aparición de esta enfermedad. asociado con la flora intestinal y la autoinmunización. La enfermedad es aguda y crónica.

Colitis ulcerosa aguda inespecífica caracterizado por la derrota áreas individuales o todo el colon. El síntoma principal es la inflamación de la pared intestinal con formación de focos de necrosis de la mucosa y múltiples úlceras (Fig. 65). Al mismo tiempo, en las úlceras se conservan islas de la membrana mucosa que se asemejan a pólipos. Las úlceras penetran capa muscular, donde se observan cambios fibrinoides en el tejido intersticial, paredes de los vasos y hemorragia. En algunas úlceras, el tejido de granulación y el epitelio tegumentario crecen excesivamente, formando crecimientos parecidos a pólipos. Hay un infiltrado inflamatorio difuso en la pared intestinal.

Complicaciones.

En el curso agudo de la enfermedad, es posible la perforación de la pared intestinal en el área de las úlceras y el sangrado.

Colitis ulcerosa crónica inespecífica caracterizado por una reacción inflamatoria productiva y cambios escleróticos en la pared intestinal. Se producen cicatrices en las úlceras, pero las cicatrices casi no están cubiertas por epitelio, que crece alrededor de las cicatrices y forma pseudopólipos. La pared intestinal se vuelve gruesa, pierde elasticidad y la luz intestinal se estrecha de forma difusa o segmentaria. Los abscesos a menudo se desarrollan en las criptas. (abscesos de criptas). Los vasos se vuelven escleróticos, sus luces se vuelven más pequeñas o crecen demasiado, lo que mantiene el estado hipóxico de los tejidos intestinales.

Apendicitis- inflamación del apéndice del ciego. Esta es una enfermedad muy extendida de etiología desconocida.

La apendicitis puede ser aguda o crónica.

Arroz. sesenta y cinco. Colitis ulcerosa inespecífica. Múltiples úlceras y hemorragias en la pared intestinal.

Apendicitis aguda Tiene las siguientes formas morfológicas. que también son fases de la inflamación:

simple;
superficie;
destructivo, que tiene varias etapas:
- - flemonoso;
- - flemonoso-ulceroso.
gangrenoso.

Morfogénesis.

A las pocas horas del inicio del ataque, se produce un período de inactividad, que se caracteriza por alteraciones circulatorias en la pared del apéndice: estasis en los capilares, vasos sanguíneos, edema y, a veces, hemorragias perivasculares. Luego se desarrolla una inflamación serosa y aparece un área de destrucción de la membrana mucosa: el afecto primario. Marca el desarrollo apendicitis superficial aguda . El proceso se hincha, se vuelve opaco, los vasos de la membrana se llenan de sangre. Al final del día se desarrolla. destructivo , que tiene varias etapas. La inflamación se vuelve purulenta, el exudado se infiltra de manera difusa en todo el espesor de la pared del apéndice. Este tipo de apendicitis se llama flemonoso (Figura 66). Si se produce ulceración de la mucosa, se habla de flemonoso-ulceroso apendicitis. A veces, la inflamación purulenta se propaga al mesenterio del apéndice y a la pared de la arteria apendicular, lo que conduce a su trombosis. En este caso se desarrolla gangrenoso apendicitis: el apéndice está engrosado, de color verde sucio, cubierto de depósitos purulentos-fibrinosos y hay pus en su luz.

Arroz. 66. Apendicitis flemonosa. A - exudado purulento impregna de manera difusa todas las capas de la pared del apéndice. La membrana mucosa está necrótica; b - lo mismo, gran aumento.

Arroz. 67. Cáncer de colon. a - pólipo, b - pólipo con cambios secundarios pronunciados (necrosis, inflamación); c - en forma de hongo con ulceración; gramo - circular.

Complicaciones de la apendicitis aguda..

Muy a menudo, se produce perforación del apéndice y se desarrolla peritonitis. En apendicitis gangrenosa Puede ocurrir una autoamputación del apéndice y también puede desarrollarse peritonitis. Si la inflamación se propaga al tejido que rodea el proceso, a veces se desarrolla una tromboflebitis purulenta de los vasos mesentéricos, que se propaga a las ramas. Vena porta - pipeflebitis . En tales casos, es posible la embolia trombobacteriana de las ramas venosas y la formación de abscesos hepáticos pileflebíticos.

apendicitis crónica Ocurre después de una apendicitis aguda y se caracteriza principalmente por cambios escleróticos y atróficos en la pared del apéndice. Sin embargo, en este contexto, pueden ocurrir exacerbaciones de la enfermedad con el desarrollo de flemón e incluso gangrena del apéndice.

Cáncer intestinal Se desarrolla tanto en el intestino delgado como en el grueso, especialmente en el recto y el colon sigmoide (Fig. 67). En el duodeno, se presenta sólo en forma de adenocarcinoma o cáncer indiferenciado de la papila duodenal. y en tal caso una de las primeras manifestaciones de este cáncer es la ictericia subhepática (ver Capítulo 17).

Enfermedades precancerosas:

colitis ulcerosa;
poliposis:
Fístulas rectales.

Según su apariencia y patrón de crecimiento, se distinguen:

cáncer exofítico:

poliposis:
champiñón;
en forma de platillo;
úlceras cancerosas.

cáncer endofítico:

Cáncer infiltrante difuso, en el que el tumor cubre circularmente el intestino a lo largo de una u otra longitud.

Histológicamente Los tumores cancerosos de crecimiento exofítico suelen ser más diferenciados y tienen la estructura de un adenocarcinoma papilar o tubular. En los tumores de crecimiento endofítico, el cáncer suele tener una estructura sólida o fibrosa (scirro).

Metástasis.

El cáncer de colon metastatiza por vía linfógena a los ganglios linfáticos regionales, pero a veces por vía hematógena, generalmente al hígado.

CATEGORÍAS

Poner en pantalla

Ultrasonido de extremidades

Tipos de ultrasonido

Ultrasonido abdominal

Ultrasonido del tórax

ARTICULOS POPULARES

	La negación no con verbos (en forma personal, en infinitivo, en forma de gerundio) se escribe por separado: no tomar, no era, no saber, lentamente
	Presentación, informe de las principales características de la filosofía del avivamiento.
	estilo de ficción
	Niños de la tierra Presentación somos hijos de la tierra para jardín de infantes
	Presentación sobre el tema de las barreras a la comunicación, el trabajo fue realizado por los estudiantes Sin comunicación nos encerramos en

2023 “kingad.ru” - examen por ultrasonido de órganos humanos