La trombocitemia esencial es una enfermedad tumoral de la sangre, ¿qué tan peligrosa es y se necesita tratamiento? Trombocitemia esencial.

La trombocitemia (primaria, esencial, idiopática; trombocitemia hemorrágica, leucemia megacariocítica crónica) se caracteriza por hiperplasia del linaje megacariocítico y un aumento en el número de plaquetas en la sangre periférica. La enfermedad se desarrolla a la edad de 50-70 años, las mujeres predominan entre los pacientes con trombocitemia.

Etiología

El estudio de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) en mujeres heterocigotas con trombocitemia, el análisis del polimorfismo del ADN del cromosoma X y la detección de anomalías cromosómicas no aleatorias indican la naturaleza tumoral de la enfermedad que puede presentarse en diferentes niveles de hematopoyesis. Pero no se han establecido cambios específicos en el cariotipo en la trombocitemia. En algunos pacientes se encontraron los mismos marcadores tumorales en linfocitos que en megacariocitos, eritrocitos y granulocitos. Un aumento significativo de plaquetas se debe a su formación intensiva.

La trombocitemia puede ser secundaria (sintomática, reactiva). La trombocitosis reactiva se desarrolla con anemia por deficiencia de hierro; hemólisis; enfermedades inflamatorias crónicas (artritis reumatoide, tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, enfermedades inflamatorias en los intestinos); neoplasias (carcinoma, enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin) y después de la esplenectomía.

Síntomas

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son inespecíficas. Los pacientes se quejan de debilidad general, parestesia de manos y pies, mareos. Algunos pacientes tienen un síndrome hemorrágico (hemorragia nasal y gastrointestinal, hemorragias con lesiones menores), mientras que otros tienen tendencia a la trombosis de pequeños vasos (eritromelalgia, isquemia cerebral transitoria). Pero el riesgo de trombosis y hemorragia está débilmente relacionado con el número de plaquetas. Durante el examen físico, en la mayoría de los pacientes se encuentra un agrandamiento moderado del bazo y, a veces, un agrandamiento del hígado.

Diagnóstico

La característica de la trombocitemia es un aumento significativo de plaquetas en la sangre de 700 a 1000x10 9 /l ya menudo hasta 1500-3000x10 9 /l. Las plaquetas están agrandadas, se pueden detectar agregados de plaquetas y fragmentos de megacariocitos. Sin embargo, en algunos pacientes se encuentra un aumento en el tiempo de sangrado y una disminución en la agregación plaquetaria, lo que refleja un cambio en la actividad funcional de las plaquetas. La médula ósea suele tener hiperplasia del linaje de megacariocitos con megacariocitos gigantes y desprendimiento extenso de plaquetas.

El diagnóstico diferencial de la trombocitemia se realiza:

• con mielosis subleucémica, en la que se encuentran esplenomegalia, leucocitosis moderada, neutrofilia, metaplasia mieloide, síndromes anémicos y hemorrágicos, trombocitopenia y mielofibrosis en la médula ósea.
• con enfermedades mieloproliferativas, en las que hay un aumento en el número de plaquetas. A diferencia de la trombocitemia, con la policitemia verdadera, la masa total de glóbulos rojos está aumentada, con la leucemia mieloide crónica, se encuentra el cromosoma Filadelfia, con la osteomielofibrosis idiopática, fibrosis significativa de la médula ósea o glóbulos rojos en forma de lágrima.

La trombocitemia sintomática se diagnostica cuando se identifican las enfermedades que llevaron a su desarrollo (según estudios clínicos y de laboratorio). El estado funcional de las plaquetas en la trombocitemia sintomática suele ser normal.

Tratamiento

Si la enfermedad es asintomática, no se debe realizar el tratamiento. Las indicaciones para el tratamiento son sangrado y trombosis con un recuento de plaquetas de más de 1000x10 9 /l.

Se recomienda la administración oral de hidroxiurea a una dosis de 10-15 mg/kg/día con un recuento de plaquetas semanal obligatorio. El efecto se observa con una disminución del número de plaquetas a 600x10 9 /ly la desaparición de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Con el mismo fin, es posible utilizar fósforo radiactivo (32 P) por vía intravenosa a una dosis de 2,7 mCi por 1 m 2 de superficie corporal. Pero este tratamiento puede provocar la transformación de la trombocitemia en leucemia aguda. En algunos pacientes, el tratamiento con interferón alfa puede ser eficaz.

La anagrelida se usa para reducir el número de plaquetas en la sangre. El tratamiento comienza con la administración oral de 0,5 mg cada 6 horas, en ausencia de efecto y buena tolerabilidad del fármaco, la dosis se aumenta gradualmente cada semana en 0,5 mg hasta que el recuento de plaquetas desciende a 600x10 9 / lo menos.

El sangrado con trombocitemia se trata con ácido aminocaproico. Con eritromelalgia, las preparaciones de ácido acetilsalicílico son efectivas incluso sin una disminución en la cantidad de plaquetas. En situaciones de emergencia (sangrado abundante y trombosis, preparación para cirugía), se usa la plaquetoféresis.

La trombocitemia esencial (TE) es una patología rara caracterizada por un fuerte aumento en el número de plaquetas. Formalmente, no se aplica a enfermedades oncológicas de la sangre, sin embargo, tiene algunas similitudes con una lesión tumoral del sistema hematopoyético.

que es una enfermedad

La trombocitemia esencial (sinónimos: trombocitosis esencial, trombocitemia primaria, trombocitemia hemorrágica, leucemia megacariocítica crónica) es una patología de la sangre que consiste en un aumento del número de plaquetas. La enfermedad es extremadamente rara: 2-5 casos por cada 100.000 habitantes. Hay un aumento en el número de plaquetas debido a la hiperplasia, es decir, un aumento en el número de megacariocitos, especialmente células grandes de la médula ósea roja, de donde brotan las plaquetas, que son, de hecho, fragmentos del citoplasma de estas células madre, rodeadas por su propia membrana.

Los hematólogos notan dos tipos de enfermedades: primaria y secundaria. La trombocitemia primaria se llama trombocitemia esencial. La causa de su desarrollo a veces es imposible de establecer, mientras que la trombocitemia secundaria, por regla general, es el resultado de diversas infecciones, hemorragias, lesiones tumorales malignas del cuerpo, deficiencia de hierro, artritis reumatoide, etc. Además, también puede resultar de la extirpación del bazo (esplenectomía).

Las mujeres y los hombres que han alcanzado la edad de 50 años corren el riesgo de contraer esta enfermedad. En los hombres, la trombocitemia se registra con algo menos de frecuencia que en las mujeres.

Razones para el desarrollo

Como ya se señaló, en algunos casos no es posible determinar la causa de la trombocitemia esencial, en contraste con la forma secundaria (sintomática) de la enfermedad. Los especialistas han establecido el hecho de que el proceso de aumento del número de plaquetas comienza con la aparición de cambios patológicos en los megacariocitos. Los hematólogos plantean la hipótesis de que la hiperplasia de megacariocitos puede ser causada por una mayor sensibilidad a las proteínas y péptidos similares a las hormonas sintetizados por el cuerpo (citocinas), o por una menor sensibilidad a los inhibidores, sustancias que inhiben el crecimiento celular.

También existe la opinión de que la trombocitemia es el resultado de mutaciones que ocurren en las células madre hematopoyéticas ubicadas en la médula ósea, de donde se originan todos los elementos sanguíneos. Estas células, que nada tienen que ver con la poesía, a pesar del nombre, tienen pluripotencia, es decir, la capacidad de transformarse posteriormente en células de varios tejidos y órganos. Las células madre hematopoyéticas a lo largo de nuestra vida proporcionan el proceso de renovación de las células sanguíneas para reemplazar las muertas.

Síntomas y signos

En aproximadamente 1/3 de los pacientes, las manifestaciones clínicas son borrosas o están completamente ausentes. En su forma clásica, la enfermedad se manifiesta por una serie de síndromes y signos principales:

• isquemia cerebrovascular: dolores de cabeza, mareos, deterioro cognitivo, náuseas, disfunción de las arterias cerebrales;
• síndrome hemorrágico: hemorragias en la piel (petychia), hemorragias nasales, sangrado de las encías, sangrado en el tracto gastrointestinal y sistema urinario;
• Síndrome de Raynaud: cambios necróticos en las falanges extremas de los dedos de las extremidades superiores e inferiores debido a la trombosis capilar, acompañado de dolor;
• eritromelalgia: una sensación de calor y dolor punzante en los brazos y las piernas durante el esfuerzo físico, un cambio en el color de la piel;
• sensación de pesadez en ambos hipocondrios debido al agrandamiento del hígado y el bazo;
• anemia: debilidad, taquicardia, dificultad para respirar, palidez de la piel y las membranas mucosas;
• trombosis de los vasos sanguíneos (más a menudo arterias, menos a menudo venas).

Para las mujeres embarazadas, la amenaza de la enfermedad es el riesgo de aborto espontáneo, ataque cardíaco y desprendimiento de placenta, insuficiencia placentaria, lo que lleva a un retraso en el desarrollo del embrión. Un niño nacido de una madre así también puede mostrar un retraso en el desarrollo mental, físico e intelectual.

Con un curso largo, la enfermedad puede pasar a la fase de mielofibrosis (daño a las células de la médula ósea, 20% de los casos) y la fase de transformación blástica, causando leucemia aguda (2% de los casos).

Diagnóstico de patología

Para el diagnóstico de trombocitemia esencial, es necesario consultar a un hematólogo. Cabe señalar que la formulación de un diagnóstico diferenciado preciso en la mayoría de los casos es de considerable dificultad. Las siguientes encuestas son comúnmente utilizadas:

• examen del paciente: determinación del agrandamiento del bazo y el hígado, la presencia de hemorragias, signos de trombosis vascular;
• un análisis de sangre general: le permite corregir las desviaciones de la norma de los componentes de la sangre (fragmentos de megacariocitos pueden estar presentes en la sangre, aumento de la leucocitosis, una gran cantidad de plaquetas con un cambio en su forma y tamaño, y si el proceso de hematopoyesis es perturbado, el número de reticulocitos - eritrocitos jóvenes - disminuye);
• - un análisis que evalúa el grado de coagulación de la sangre;
• análisis de laboratorio del tejido de la médula ósea tomado mediante trepanobiopsia y biopsia por aspiración (generalmente del ilion y el esternón): le permite detectar hiperplasia megacariocítica;
• estudios de genética molecular y citogenética para la presencia de mutaciones genéticas, por ejemplo, V617F JAK2, JAK2V617F y MPLW515L/K;
• exámenes adicionales del paciente (radiografía de pulmón, gastroduodenoscopia, colonoscopia, ultrasonido abdominal, etc.): le permiten confirmar o refutar la presencia de trombocitosis sintomática (secundaria) causada por causas tales como tumores cancerosos, sangrado, infecciones, etc.

Para realizar un diagnóstico diferenciado, los hematólogos deben tener en cuenta una serie de criterios formales adoptados en todo el mundo:

• recuento de plaquetas > 600 000/mcL en dos análisis de sangre consecutivos realizados con 1 a 2 meses de diferencia;
• falta de conocimiento;
• los eritrocitos son normales;
• falta de fibrosis en la médula ósea;
• esplenomegalia (agrandamiento del bazo);
• hipercelularidad de la médula ósea con hiperplasia de megacariocitos;
• la presencia en la médula ósea de células patológicas en forma de colonias;
• niveles normales de proteína C reactiva e interleucina-6;
• ausencia de anemia por deficiencia de hierro;
• ausencia del cromosoma Filadelfia;
• en mujeres - polimorfismo de los genes del cromosoma X.

Opciones de tratamiento para la trombocitemia esencial

El tratamiento de la patología implica un enfoque integrado.

Terapia medica

La mayoría de los hematólogos opinan que, en ausencia de un cuadro clínico pronunciado de la enfermedad, no necesita un tratamiento especial. En este caso, basta con que el paciente esté bajo la supervisión de un especialista. También puede usar la terapia con medicamentos con el uso de aspirina, que previene la formación de coágulos de sangre; tomar este medicamento reduce significativamente la capacidad de las plaquetas para adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos.

Además de la aspirina, también se utilizan otros análogos. Conozca más sobre los tratamientos con este y otros medicamentos:

Con síntomas severos, se puede llevar a cabo un tratamiento con medicamentos citostáticos (quimioterapia). En muchos casos, esta terapia reduce el número de plaquetas al nivel deseado. Además, hay que tener en cuenta que en ocasiones este tipo de tratamiento conduce a la transformación de la trombocitemia esencial en leucemia aguda, y entonces la única opción de tratamiento es únicamente el trasplante quirúrgico de médula ósea.

Además, la práctica de usar α-interferón ha demostrado ser buena para el tratamiento de ET. El interferón se usa ampliamente para tratar a mujeres embarazadas y niños, ya que no afecta negativamente ni al embrión ni al cuerpo del niño. Pero la quimioterapia generalmente no se usa en ninguno de los dos casos debido a la alta toxicidad.

Debe saber que en presencia de trombocitemia esencial, no se deben administrar vacunas, entre las contraindicaciones a las que se señalan enfermedades de la sangre, está prohibido. El ejemplo más común es la vacunación contra la influenza estacional.

tromboforesis

Con manifestaciones clínicas de la enfermedad que representan un peligro para la vida del paciente, los médicos recurren a la tromboforesis, un procedimiento de hardware que permite la eliminación mecánica del exceso de plaquetas mediante la separación de la sangre. Esto permite que durante algún tiempo mejore significativamente la condición del paciente. Además, la tromboforesis se puede usar antes de una cirugía de emergencia para normalizar los niveles de plaquetas.

Dieta con aumento de trombosis.

Con ET, la dieta debe ser equilibrada, capaz de aportar al organismo proteínas, vitaminas y oligoelementos. Se debe dar preferencia a los productos que pueden diluir la sangre. Además, es muy importante observar el régimen de bebida: la cantidad de líquido consumido por día debe ser de al menos 2 a 2,5 litros.

• carnes magras (conejo, pollo, pavo);
• pescado, especialmente mar, mariscos, col rizada;
• huevos;
• productos lácteos;
• verduras: tomates, chucrut, remolachas, pimentón, pepinos, calabacines;
• frutas: manzanas, melocotones, cítricos;
• bayas: frambuesas, grosellas (rojas y negras), fresas, bayas silvestres;
• nueces, almendras, anacardos;
• especias: pimiento picante, jengibre, ajo, eneldo, rábano picante, canela;
• grasas - aceites vegetales (girasol, oliva, linaza), aceite de pescado.

Alimentos que deben excluirse de la dieta, o al menos limitar su uso:

• grasas animales;
• dulces y confitería;
• plátanos, mangos;
• caldos de carne fuertes;
• alimentos enlatados, adobos, carnes ahumadas;
• hortalizas de hoja, patatas;
• aceite de soja, cápsulas de aceite de pescado;
• crema agria grasa;
• alcohol.

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Medicina tradicional

Cabe señalar de inmediato que no hay evidencia de la efectividad de tales recetas en el tratamiento de la trombocitemia esencial. Además, dicho tratamiento puede usarse solo después de un acuerdo con el médico tratante, y no en detrimento del tradicional.

Las siguientes prescripciones pueden reducir la manifestación de los síntomas y mejorar el bienestar del paciente:

1. Infusión de arándanos, sófora, raíces de bardana y agrimonia. Mezcle los ingredientes en partes iguales, luego vierta una cucharada de materias primas con un vaso de agua hirviendo, insista, cuele y agregue agua hervida al volumen original. Tome 1/3 taza tres veces al día 30 minutos antes de las comidas durante 1-2 meses.
2. tintura de castaño de indias. Para preparar el medicamento, debe tomar 1 cucharada de hojas, flores y frutos de la planta triturados, verter 300 ml de agua hirviendo y mantener durante 10-15 minutos en un baño de agua. Luego cuele la bebida y agregue agua hervida al volumen original. Tomar dos veces al día durante media hora antes de las comidas por una cucharada. El curso del tratamiento es de 10 días, después de lo cual debe tomar un descanso de 10 días y repetirlo nuevamente.
3. Una decocción de celidonia, hierba de San Juan, arándanos, semillas de mordovnik y raíz de cálamo. Mezcle todos los ingredientes en partes iguales, luego vierta 1 cucharada de la mezcla en un recipiente de esmalte con un vaso de agua hirviendo y hierva a fuego lento durante 5-7 minutos, luego deje que la mezcla se enfríe, cuele y agregue agua hervida al volumen original. Tome una decocción tres veces al día por una cucharada media hora antes de las comidas.
4. Infusión de alcohol de ajo. Muela los dientes pelados de 3 cabezas de ajo medianas, viértalas con 250 ml de alcohol o vodka fuerte e insista en un lugar oscuro y fresco durante un mes. Tomar la infusión debe ser de 15 gotas dos veces al día.

Pronóstico, posibles complicaciones y prevención de la enfermedad.

Entre las complicaciones más comunes de la trombocitemia esencial:

• trombosis de arterias coronarias, cerebrales y periféricas;
• tromboembolismo pulmonar;
• necrosis tisular de las extremidades inferiores por trombosis venosa profunda;
• sangrado, incluso interno;
• ganglios linfáticos inflamados;
• agrandamiento del hígado y el bazo;
• leucemia aguda (muy rara).

Además, los hematólogos creen que el pronóstico de la enfermedad es generalmente favorable y que la trombocitemia esencial no afecta la esperanza de vida de los pacientes. En presencia de ciertos signos patológicos, de acuerdo con la decisión del VTEC, al paciente se le puede asignar un grupo de discapacidad: I, II o III (según la condición). Después de que la salud del paciente mejore, el grupo puede revisarse o eliminarse.

En cuanto al tema de la prevención, lamentablemente, hasta la fecha no existen tales medidas.

El papel de las plaquetas en el proceso de coagulación de la sangre - video

La trombocitemia esencial es extremadamente rara y debe saber cómo se puede manifestar esta enfermedad. Esto es necesario para contactar oportunamente a un especialista, comenzar la terapia y prevenir consecuencias y complicaciones indeseables de esta patología.

Vatutin N.T., Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe. departamento
Keting E.V., Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado
Kalinkina N.V., Candidata a Ciencias Médicas, Profesora Asociada
Sklyannaya E.V., Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada
Departamento de Terapia Hospitalaria, Universidad Médica Nacional de Donetsk, que lleva el nombre de M. Gorky.

Trombocitemia esencial (TE) es una enfermedad mieloproliferativa crónica con una lesión primaria del germen de megacariocitos, aumento de la proliferación de megacariocitos y posterior producción excesiva de plaquetas.

Etiología y patogenia de la TE. La TE fue descrita por primera vez por Epstein y Gödel en 1934, pero su etiología y factores de riesgo aún no están claramente definidos. Se sabe que en el proceso está implicada una célula progenitora pluripotente de la médula ósea. Un aumento en la producción de plaquetas puede deberse a un aumento en la sensibilidad de los megacariocitos a las citocinas y, por el contrario, a su disminución en relación con los factores inhibidores. La alteración del microambiente de la médula ósea puede desempeñar un papel determinado. El mecanismo de aparición de los síntomas trombohemorrágicos en la ET es bien conocido e incluye tanto una disminución como un aumento de la agregación, la acumulación intracelular de ciertas sustancias químicas, una disminución de la actividad del cofactor de ristocetina von Willebrand, un aumento del peso molecular del factor de von Willebrand multímeros, una deficiencia de antitrombina III, proteínas C y S.

Epidemiología de la TE. La prevalencia en los EE. UU. es de 3 casos por cada 100 000 adultos, con alrededor de 6 000 casos nuevos al año. La edad media de los pacientes en el momento del diagnóstico es de 65-70 años, aunque se han descrito casos de la enfermedad en jóvenes (alrededor del 20% menores de 40 años) e incluso en niños (1 caso por 10.000.000 de habitantes). La proporción de hombres y mujeres es de 1,5:2. En la gran mayoría de los casos, la TE es una enfermedad lentamente progresiva, en la que pasan muchos meses e incluso años desde el momento de detección de cambios en el análisis de sangre hasta la manifestación de los síntomas clínicos.

diagnóstico de TE. Actualmente, no existe un método lo suficientemente sensible y específico para el diagnóstico de laboratorio de TE. En el análisis general de sangre se registra trombocitosis de diversa gravedad, pudiendo presentarse plaquetas gigantes. El nivel de leucocitos y eritrocitos permanece dentro del rango normal, sin embargo, es posible que haya eritrocitosis moderada y leucocitosis con basofilia y eosinofilia. En la médula ósea hay aumento de la celularidad (en el 90% de los casos) y megacariocitosis. Los megacariocitos en ET son displásicos, de tamaño gigantesco y tienen una ploidía aumentada. A diferencia de la policitemia vera y la leucemia mieloide crónica, la hiperplasia de los gérmenes rojos y granulocíticos no suele detectarse. El número de fibras de reticulina en la biopsia de médula ósea aumenta, pero rara vez se observa fibrosis de colágeno. Las plaquetas son funcionalmente defectuosas, lo que puede confirmarse mediante pruebas de laboratorio para la actividad adhesiva y de agregación. El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada suelen estar dentro de los límites. El tiempo de sangrado puede ser normal o prolongado. La esperanza de vida de las plaquetas no cambia. Anteriormente se pensaba que la ET no estaba asociada con ningún cambio genómico significativo desde el punto de vista diagnóstico, pero se requieren estudios citogenéticos para descartar otras enfermedades mieloproliferativas. La detección del cromosoma Filadelfia y la translocación ABL-BCR se indicó con mayor frecuencia a favor de la leucemia mieloide crónica, que debutó con trombocitosis, aunque los casos de presencia de este trastorno genético en pacientes con un diagnóstico bien establecido de TE y un seguimiento prolongado período fueron descritos. Actualmente, se han identificado mutaciones JAK2V617F y MPLW515L/K en pacientes con TE. Las mismas anomalías genéticas se pueden encontrar en algunos casos de policitemia vera, mielofibrosis primaria, es decir, no son estrictamente específicas.

El cuadro clínico de la TE. Debido a la violación de las características cualitativas de las plaquetas en el cuadro clínico, no solo se observan manifestaciones trombóticas, sino también hemorrágicas, sin una correlación clara entre el nivel de trombocitosis y la frecuencia de la trombosis. En pacientes de edad avanzada, los síntomas trombóticos se registran con mayor frecuencia debido al daño vascular comórbido. Entre las complicaciones trombóticas, las trombosis arteriales cerebrales, coronarias y periféricas son las más frecuentes, la embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores son algo menos frecuentes. Las manifestaciones hemorrágicas se expresan en el desarrollo de hemorragias gastrointestinales, pulmonares, renales y cutáneas. Esplenomegalia (40-50% de los casos), agrandamiento del hígado (20%), debilidad general, mareos, dolor de cabeza, trastornos de memoria y concentración, fenómenos disfóricos, eritromelalgia, entumecimiento de las partes distales de las extremidades superiores e inferiores, lóbulos de las orejas y punta de la nariz no son infrecuentes (debido al deterioro de la microcirculación), dolor en el epigastrio y a lo largo del intestino (asociado principalmente con una tendencia a procesos erosivos y ulcerativos en el tracto gastrointestinal). Ocasionalmente, pueden presentarse linfadenopatía, pérdida de peso, sudoración, picazón en la piel, febrícula. Alrededor del 30% de los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico. clasificación ET. Hasta la fecha, no existe una clasificación o estadificación de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial la trombocitosis primaria y secundaria es bastante difícil, por lo que el Colegio Americano de Hematología propuso los siguientes criterios: 1) el número de plaquetas es superior a 600.000 por μl en dos análisis de sangre consecutivos realizados con un intervalo de 1 mes; 2) la ausencia de una causa identificable de trombocitosis reactiva; 3) número normal de eritrocitos; 4) ausencia de fibrosis significativa en la médula ósea (menos de 1/3 de la preparación); 5) la ausencia del cromosoma Filadelfia; 6) esplenomegalia según examen físico o ecográfico; 7) hipercelularidad de la médula ósea con hiperplasia de megacariocitos; 8) la presencia en la médula ósea de células progenitoras hematopoyéticas patológicas en forma de colonias de la serie eritroide o megacariocítica con mayor sensibilidad a la interleucina-3; 9) niveles normales de proteína C reactiva e interleucina-6; 10) ausencia de anemia ferropénica; 11) en mujeres - polimorfismo de los genes del cromosoma X. En presencia de los criterios 1-5 y más de tres criterios 6-11, se recomienda considerar imprescindible la trombocitosis.

Tácticas terapéuticas en TE. A diferencia de la trombocitosis secundaria, el diagnóstico de ET implica el inicio de la terapia, cuya intensidad está determinada por una serie de factores. Los pacientes jóvenes asintomáticos con un recuento de plaquetas inferior a 1.500.000 pueden considerarse de bajo riesgo y no requieren terapia citorreductora (las dosis bajas de fármacos antiplaquetarios son suficientes). La presencia de hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo aumenta el riesgo de trombosis severa incluso a una edad temprana y sirve como indicación para el nombramiento de citostáticos. El fármaco más estudiado y más utilizado de este grupo es la hidroxiurea (hidroxiurea), que pertenece a los antimetabolitos (inhibe la desoxinucleótido sintetasa). La dosis inicial es de 500 a 1000 mg con una titulación adicional para mantener el nivel de plaquetas por debajo de 600 000 por microlitro. En general, la hidroxiurea se tolera bien, con efectos secundarios que incluyen mielosupresión, mucositis y úlceras en las piernas. El principal factor limitante es su potencial leucogénico. Algunos estudios han demostrado un aumento en el riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda con su uso a largo plazo. Se cree que el interferón-alfa carece de esta desventaja y efecto teratogénico, por lo que puede ser ampliamente utilizado en TE, especialmente en mujeres embarazadas. La dosis inicial recomendada es de 1 millón de UI tres veces por semana con un aumento gradual de la dosis a 3-6 millones de UI tres veces por semana. El punto limitante es la mala portabilidad. Algunos pacientes (17-20%) rechazan el tratamiento debido a síntomas de toxicidad y mala salud subjetiva: fiebre, síndrome gripal, dolor en las articulaciones y músculos, náuseas, anorexia, depresión, trastornos del sueño. La anagrelida, al ser un derivado de la imidazoquinazolina, inhibe selectivamente la maduración de los megacariocitos con un efecto mínimo sobre otras células progenitoras de la médula ósea. En 1997 se autorizó la anagrelida en Estados Unidos como tratamiento de primera línea para pacientes con trombocitosis asociada a procesos mieloproliferativos. La dosis inicial recomendada del fármaco era de 2 mg al día por vía oral, con un posible aumento adicional de 0,5 mg cada 7 días hasta alcanzar una dosis máxima de 10 mg al día. Alrededor del 30% de los pacientes no toleran ni siquiera las dosis terapéuticas medias de anagrelida debido a sus efectos vasodilatadores e inotrópicos positivos. Además, este medicamento puede causar retención de líquidos con desarrollo de edema, arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca y empeorar el curso de la enfermedad cardiovascular crónica en pacientes de edad avanzada. Según muchos autores, la anagrelida no debe administrarse a pacientes con enfermedad cardiovascular comprobada; los pacientes que reciben anagrelida durante mucho tiempo necesitan un examen completo (control diario del electrocardiograma, ecocardiograma, determinación del nivel de troponinas y péptido natriurético al menos una vez cada 6 meses). Hay 11 casos documentados de miocardiopatía que se desarrollaron durante la terapia con anagrelida en pacientes con ET y policitemia vera.

Al comparar la efectividad de la hidroxiurea y la anagrelida (en combinación con aspirina en cada grupo) en 809 pacientes con TE de alto riesgo y un seguimiento de 39 meses, el estudio se terminó antes de tiempo por aumento de eventos vasculares y transformación de la enfermedad en mielofibrosis en el grupo de anagrelida. La frecuencia de otros efectos secundarios, incluida la leucemia, fue similar. Por lo tanto, la combinación de hidroxiurea más aspirina es superior tanto en eficacia como en seguridad a la anagrelida. Actualmente, la anagrelida se recomienda como terapia de segunda línea para la intolerancia a la hidroxiurea y al interferón-alfa.

Hay grandes esperanzas puestas en el desarrollo de una terapia molecular dirigida capaz de inhibir la mutación JAK2 o actuar sobre varios enlaces de la vía de señalización JAK-STAT activada.

pronóstico de TE. Entre todas las enfermedades mieloproliferativas, la TE tiene el pronóstico más favorable y la esperanza de vida de los pacientes difiere poco de la de una población sana. Es necesario aclarar la transformación de la TE en otras unidades nosológicas del grupo mieloproliferativo, ya que la propia terapia mielosupresora, utilizada en la TE y dirigida a la prevención de complicaciones trombohemorrágicas, puede aumentar el riesgo de desarrollar mielofibrosis y leucemia mieloide crónica.

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No existe un enfoque de tratamiento único, una opción de tratamiento puede incluir aspirina. Los pacientes mayores de 60 años, así como los pacientes con antecedentes de trombosis y ataques isquémicos transitorios, requieren terapia citotóxica para reducir el riesgo de trombosis. Según los datos disponibles, el riesgo de trombosis no se correlaciona con los niveles de plaquetas, aunque la evidencia anecdótica sugiere lo contrario.

Fisiopatología de la trombocitosis esencial

La trombocitosis esencial generalmente resulta de la patología de un solo clon de células madre pluripotentes. Sin embargo, algunas mujeres que cumplen los criterios para el diagnóstico de TE tienen una lesión policlonal. La distribución por edades de la trombocitosis esencial es bimodal: un pico ocurre a la edad de 50-70 años, el otro, a una edad temprana (en mujeres).

La esperanza de vida de las plaquetas suele permanecer normal, pero puede verse reducida por su secuestro en el bazo, así como en pacientes con eritromelalgia acompañada de isquemia digital.

En pacientes ancianos con aterosclerosis, un recuento alto de plaquetas puede causar hemorragias graves o, más comúnmente, trombosis. Estudios recientes indican que los recuentos elevados de glóbulos blancos son un importante factor de riesgo independiente de trombosis. Aunque los informes anecdóticos (y lógicamente) sugieren que los recuentos elevados de plaquetas pueden aumentar el riesgo de trombosis, un estudio mostró una relación inversa entre el recuento de plaquetas y el riesgo de trombosis. La hemorragia es una complicación más probable de la trombocitosis grave (es decir, >1,5 millones de plaquetas/mcL).

Síntomas y signos de trombocitosis esencial.

Los síntomas comunes incluyen:

• debilidad;
• sangrado;
• gota; “migraña ocular;
• parestesias de manos y pies.

La trombosis puede causar síntomas en el área afectada (p. ej., anomalías neurológicas en el accidente cerebrovascular o ataques isquémicos transitorios, dolor en las piernas, hinchazón de las piernas o ambos en la trombosis de las extremidades inferiores, dolor torácico y disnea en la embolia pulmonar). El sangrado suele ser menor. Puede ocurrir isquemia de los dedos y esplenomegalia. Este último se encuentra en<50% пациентов. Изредка может наблюдаться гепатомегалия. У беременных тромбоз может быть причиной привычных выкидышей.

Diagnóstico de trombocitosis esencial

Se debe sospechar trombocitosis esencial en aquellos pacientes en los que se han excluido causas de trombocitosis reactiva. Si se sospecha una trombocitosis esencial, se debe realizar un análisis de sangre, un frotis de sangre periférica y estudios citogenéticos, que incluyen una prueba del cromosoma Filadelfia y una mutación BCR-ABL. A pesar de la existencia de los cambios morfológicos clásicos del TE, no se ha establecido el valor diagnóstico del examen de médula ósea. Los niveles de plaquetas pueden disminuir espontáneamente durante el embarazo. La médula ósea se caracteriza por hiperplasia plaquetaria con abundancia de plaquetas liberadas. El hierro está presente en la médula ósea. La trombocitosis esencial difiere de otras enfermedades mieloproliferativas con trombocitosis en que tiene hematocrito normal, volumen medio normal de glóbulos rojos, valores normales de hierro y ausencia de glóbulos rojos en forma de lágrima. En este caso, puede haber un aumento pronunciado de la fibrosis de la médula ósea (que ocurre en la mielofibrosis idiopática). La mutación JAK2 V617F ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes. Una pequeña proporción de pacientes con ET han adquirido mutaciones en el gen del receptor de trombopoyetina (c-mpl).

Pronóstico de la trombocitosis esencial

La esperanza de vida es cercana a lo normal. Aunque la enfermedad suele ir acompañada de síntomas, su curso suele ser benigno. Las complicaciones graves debidas a la trombosis de arterias y venas son raras, pero pueden poner en peligro la vida. Se nota la transformación a leucemia.<2% пациентов. Эта цифра может возрастать после применения цитотоксических препаратов, особенно алкилирующих агентов.

Tratamiento de la trombocitosis esencial

• Aspirina.
• Fármacos reductores de plaquetas (p. ej., hidroxiurea, anagrelida).
• A veces - trombocitoféresis.

A la mayoría de las mujeres embarazadas se les prescribe aspirina.

Debido a que el pronóstico a menudo es bueno, se deben usar medicamentos reductores de plaquetas potencialmente tóxicos en dosis razonables. Las indicaciones comunes para su uso son:

• episodios previos de trombosis o ataques isquémicos transitorios;
• edad >60 años.

Otras indicaciones son contradictorias. Los pacientes con sangrado significativo y trombocitosis grave (pacientes de alto riesgo) pueden necesitar tratamiento para reducir las concentraciones de plaquetas. ¿Los pacientes necesitan medicamentos para reducir los niveles de plaquetas?<60 лет, не имеющим симптомов, неясно. К препаратам, угнетающим костный мозг, которые снижают уровень тромбоцитов, относятся анагрелид, интерферон аль-фа-2Ь и гидроксимочевина (иногда в сочетании с низкой дозой аспирина). В целом гидроксимочевина считается препаратом выбора, однако некоторые клиницисты предпочитают анагрелид. Поскольку гидроксимочевина и анагрелид проходят через гематоплацентарный барьер, они не используются во время беременности. При необходимости беременным может назначаться интерферон альфа-2Ь.

Las dosis y el seguimiento se analizan en la sección de tratamiento de la policitemia vera. El objetivo tradicional del tratamiento es reducir los niveles de plaquetas.<450 000/мкл без провоцирования значительных тоскических эффектов. Эту цель, однако, необходимо пересмотреть, учитывая новые данные, которые указывают на обратную взаимосвязь между уровнем тромбоцитов и риском тромбоза.

La trombocitoféresis se usa en pacientes seleccionados con hemorragia grave, trombosis recurrente o antes de una cirugía de emergencia para reducir inmediatamente las concentraciones de plaquetas.

trombocitosis

La trombocitosis puede ocurrir en el contexto de:

• inflamación crónica, tal como artritis reumatoide, tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener;
• infección aguda;
• sangrado;
• deficiencia de hierro;
• hemólisis;
• neoplasias malignas (especialmente linfomas de Hodgkin y no Hodgkin);
• esplenectomía;
• enfermedades mieloproliferativas y hematológicas.

Además, existen formas familiares de trombocitosis, por ejemplo, por mutaciones en el gen de la trombopoyetina o en su gen receptor.

La función plaquetaria no suele verse afectada. A diferencia de la trombocitosis esencial, la trombocitemia secundaria no se acompaña de un mayor riesgo de trombosis o hemorragia, a menos que los pacientes estén inmovilizados durante mucho tiempo o tengan daño arterial grave. En la trombocitosis secundaria, el recuento de plaquetas suele ser<1 000 000/мкл. Его причина может оказаться очевидной после сбора анамнеза и проведения объективного осмотра (возможно, в сочетании с подтверждающими диагноз исследованиями). Анализ крови может помочь заподозрить дефицит железа или гемолиз. Если причина остается неясной, следует рассмотреть необходимость обследования на предмет миелопроли-феративного заболевания.

La eliminación de la causa generalmente da como resultado la normalización del recuento de plaquetas.

trombocitosis es un aumento en el número de plaquetas en la sangre. Con la trombocitosis, el recuento de plaquetas puede llegar a unas 500.000 por cc. milímetro Las razones para el desarrollo de esta enfermedad pueden ser: producción demasiado rápida de plaquetas en la médula ósea, ralentización de su descomposición, cambio de su distribución en el torrente sanguíneo, etc.

La trombocitosis sanguínea es un factor que provoca la formación de coágulos de sangre. En ciertos casos, la trombocitosis puede provocar sangrado debido a defectos en las plaquetas y debido a la alteración de la microcirculación sanguínea. La terapia de la trombocitosis consiste en la prevención de la trombosis y el tratamiento de la enfermedad subyacente, que provoca un aumento de los niveles de plaquetas.

Causas de la trombocitosis

Descubrir el tipo de trombocitosis se considera extremadamente importante, porque la trombocitosis sanguínea clonal a menudo se acompaña de la formación de complicaciones trombóticas y requiere un examen terapéutico completo.

En otras patologías mieloproliferativas (policitemia vera, trombocitemia crónica, esencial, etc.), la trombocitosis actúa como complicación principal, lo que afecta la naturaleza de la enfermedad subyacente y conduce a complicaciones con la formación de coágulos de sangre.

Hay varios tipos de trombocitosis: trombocitosis clonal, trombocitosis primaria, trombocitosis secundaria. En esencia, la trombocitosis clonal y la primaria tienen un patrón de desarrollo similar.

En la trombocitosis clonal, la causa del desarrollo es el defecto de las propias células madre hematopoyéticas. Estas células madre son de naturaleza neoplásica en condiciones mieloproliferativas crónicas. También tienen una alta sensibilidad a la trombopoyetina y no dependen particularmente de la estimulación del sistema exocrino. La producción de plaquetas en este caso es un proceso incontrolado, mientras que las propias plaquetas son funcionalmente defectuosas, como resultado de lo cual se interrumpe su interacción con otras sustancias y células que estimulan la trombosis.

La trombocitosis primaria se refiere al llamado síndrome mieloproliferativo, en el que se interrumpe el trabajo de las células madre en la médula ósea y hay un aumento en varias áreas de la hematopoyesis en este órgano. Por lo tanto, se libera una gran cantidad de plaquetas a la sangre periférica.

La trombocitosis secundaria se desarrolla debido a un aumento en el número de plaquetas en una enfermedad crónica. Actualmente, existen varias razones para su desarrollo.

Además de los agentes infecciosos, existen otros factores: hematológicos (deficiencia de hierro en la anemia, uso de quimioterapia en condiciones oncológicas); eliminación del bazo (1/3 del número total de plaquetas se acumula en este órgano, después de lo cual el volumen de sangre disminuye con un aumento artificial de plaquetas); cirugía y trauma; los procesos inflamatorios provocan un aumento de plaquetas (aumenta el nivel de interleucina, lo que provoca una mayor producción de trombopoyetina); condiciones oncológicas; medicamentos (corticosteroides, simpaticomiméticos, antimitóticos, anticonceptivos).

La trombocitosis durante el embarazo es en la mayoría de los casos una condición reversible y se explica por procesos fisiológicos durante la maternidad. Estos incluyen: una desaceleración en el metabolismo, un aumento en el volumen de sangre, anemia por deficiencia de hierro en mujeres embarazadas, etc.

Síntomas de trombocitosis

La trombocitosis primaria se clasifica como una enfermedad mieloproliferativa, que se manifiesta por un aumento significativo en el número de plaquetas en la sangre. Como resultado, los pacientes desarrollan síndrome trombohemorrágico. Esta trombocitosis se basa en el desarrollo de coagulación intravascular diseminada de células sanguíneas y trastornos de la microcirculación. La capacidad de agregación de las plaquetas también se ve afectada. La tasa de incidencia en hombres y mujeres es la misma. Los primeros signos de trombocitosis sanguínea aparecen con mayor frecuencia a la edad de 50 años.

Los pacientes se quejan de sangrado (uterino, nasal, intestinal, renal, etc.), equimosis, hemorragias de localización subcutánea, piel y mucosas, hormigueo en los dedos de manos y pies. En algunos casos, se desarrolla gangrena. Además del sangrado, los pacientes con trombocitosis pueden tener enfermedades como (extremidades frías, migrañas, inestabilidad de la presión arterial, dificultad para respirar, etc.), trombosis venosa (esplénica, portal, hepática, uterina (hasta 15 mm)) .

Pero la aparición de coágulos de sangre puede ser no solo en las venas, sino también en las arterias (carótida, mesentérica, pulmonar, cerebral, etc.). El contenido de plaquetas en la sangre alcanza de 800 a 1250. En los análisis de sangre microscópicos, las plaquetas se presentan en forma de grandes agregados. En algunos casos, las plaquetas alcanzan tamaños gigantescos, con vacuolización y forma alterada, con detección de megacariocitos o sus fragmentos. El contenido de leucocitos generalmente no alcanza niveles altos (10-15), la fórmula de leucocitos no cambia. El contenido de hemoglobina y eritrocitos puede aumentar.

Con sangrado recurrente, se puede desarrollar anemia por deficiencia de hierro. Durante el estudio, no hay una hiperplasia pronunciada de tres líneas en el trepanobioptado de la médula ósea, se detecta un aumento en el nivel de megacariocitos (más de 5 por campo de visión). En algunos casos, se observa mielofibrosis, así como un aumento en el bazo a indicadores no expresados.

La trombocitosis secundaria se desarrolla tanto en condiciones patológicas como fisiológicas. Se caracteriza por los mismos síntomas que para el primario.

La trombocitosis se detecta durante un examen físico realizado por un médico, un análisis de sangre de laboratorio, una biopsia por aspiración y una biopsia de médula ósea (trepanobiopsia).

Trombocitosis reactiva

La trombocitosis reactiva se caracteriza por un aumento del nivel de plaquetas debido a la activación inespecífica de la trombopoyetina (hormona que regula la maduración, división y entrada de las plaquetas en la sangre). Este proceso estimula la formación de un gran número de plaquetas sin cambios patológicos en sus propiedades funcionales.

Para la trombocitosis reactiva, las causas de su aparición pueden ser procesos agudos y crónicos. Los procesos agudos incluyen: pérdida de sangre, enfermedades inflamatorias o infecciosas agudas, actividad física excesiva, recuperación de plaquetas después de la trombocitopenia. Los procesos crónicos incluyen: anemia ferropénica, anemia hemolítica, asplenia, proceso oncológico, reumatismo, inflamación intestinal, enfermedades pulmonares, reacciones a ciertos fármacos (Vincristina, Citocinas, etc.).

Bajo ciertas condiciones, la enfermedad ocurre debido al envenenamiento por etanol (alcoholismo crónico). Es muy importante diferenciar correctamente la trombocitosis reactiva porque a menudo se confunde con la trombocitosis clonal. Si con la trombocitosis clonal las causas de la enfermedad son difíciles de diagnosticar, entonces para la trombocitosis reactiva esto no causa ninguna dificultad particular, aunque clínicamente están mal expresados. La trombocitosis clonal también se caracteriza por: isquemia periférica o central, trombosis de grandes arterias y/o venas, sangrado, esplenomegalia, plaquetas gigantes y alteración de la función, aumento de megacariocitos. Asimismo, la trombocitosis clonal se caracteriza por la detección de formas poliploides displásicas gigantes con un gran contenido de trazas de plaquetas en el estudio de su morfología.

La trombocitosis reactiva se caracteriza por: un cuadro morfológico normal, ausencia de isquemia central o periférica, ausencia de sangrado y esplenomegalia, aumento de megacariocitos en la biopsia de médula ósea, no hay riesgo de desarrollar trombosis venosa y arterial.

La observación dinámica puede permitir determinar la trombocitosis reactiva con niveles normales de plaquetas durante el tratamiento de la enfermedad que causó la trombocitosis. Por ejemplo, con lesiones y patologías neurológicas, la trombocitosis se forma durante los primeros días de la enfermedad y, gracias al tratamiento correcto, desaparece rápidamente en dos semanas.

Se describen casos de trombocitosis reactiva por el uso de fármacos que, a pesar de recuentos de plaquetas significativos (alrededor de 500), no suponen un riesgo para la aparición de complicaciones trombóticas y desaparecen tras el tratamiento.

Por lo tanto, en el tratamiento de la trombocitosis reactiva, es necesario identificar la enfermedad causante. Para ello, es necesario recoger una anamnesis con la identificación de episodios de trastornos de la microcirculación y trombosis en el pasado; análisis de sangre de laboratorio, estudios bioquímicos para marcadores de procesos inflamatorios (proteína C reactiva, seromucoide, prueba de timol, fibrinógeno); Ultrasonido - examen de órganos internos.

Basándose en los resultados obtenidos con los datos de diagnóstico, forman las tácticas de tratamiento. Con trombocitosis leve (hasta 600), sin riesgo de trombosis, al paciente se le prescribe terapia para la enfermedad subyacente con monitoreo constante del recuento de plaquetas.

Trombocitosis esencial

La trombocitosis esencial se caracteriza por un aumento pronunciado de las plaquetas, cuya función y morfología a menudo están alteradas, lo que parece ser la causa de manifestaciones tales como trombosis y sangrado.

La trombocitosis esencial ocurre en ancianos y personas mayores. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son muy inespecíficas, a veces se detecta trombocitosis esencial por casualidad en aquellos individuos que no se quejan. Sin embargo, los primeros síntomas clínicos de la enfermedad son hemorragias espontáneas de diversa gravedad, que a menudo se producen en el tracto gastrointestinal y suelen reaparecer durante varios años. También puede haber hemorragias debajo de la piel, la trombosis que afecta a pequeños vasos puede ir acompañada de la aparición de gangrena o úlceras periféricas, zonas de eritromelalgia y escalofríos. Algunos pacientes experimentan la aparición de esplenomegalia, a veces muy grave y combinada con hepatomegalia. Puede haber infartos del bazo.

Los diagnósticos de laboratorio indican un aumento de plaquetas hasta 3000, y las plaquetas en sí se deben a trastornos morfológicos y funcionales. Estos trastornos explican la combinación paradójica de hemorragia y trombosis. Los valores de hemoglobina y el cuadro morfológico de plaquetas están dentro de la normalidad, siempre que poco antes del diagnóstico no haya sangrado. El número de leucocitos también está dentro del rango normal. La duración del sangrado puede ser pronunciada, pero el tiempo de coagulación de la sangre no excede los límites de los valores normales. Una biopsia de médula ósea revela un cambio pronunciado en el tamaño y número de megacariocitos, además de hiperplasia de gérmenes eritroides y mieloides.

La trombocitosis esencial tiende a ser crónica con un aumento gradual de plaquetas en aquellos pacientes que no reciben tratamiento. La muerte se debe a hemorragia o tromboembolismo. El tratamiento consiste en lograr recuentos de plaquetas normales. Como regla general, Melfalan se usa para esto en una dosis de 375-450 MBq. Para reducir el riesgo de sangrado, la terapia también debe iniciarse en pacientes asintomáticos. Con patologías trombóticas, el nombramiento de Aspirina o ácido acetilsalicílico puede ayudar.

trombocitosis en un niño

Se sabe que las plaquetas son un elemento constitutivo de la sangre o células producidas por la médula ósea y sirven para la coagulación de la sangre. La existencia de plaquetas individuales dura hasta 8 días, luego de lo cual ingresan al bazo, donde se destruyen. Según la edad, el número de plaquetas que se forman en la médula ósea puede tener diferencias importantes. En los recién nacidos, su número es de aproximadamente 100-400, en niños menores de un año, 150-360, en niños mayores de un año, 200-300.

La causa del desarrollo de trombocitosis primaria en niños puede ser leucemia. Las causas de la trombocitosis secundaria, que no están asociadas a la función hematopoyética, son: neumonía (neumonía), osteomielitis (proceso inflamatorio de la médula ósea, seguido de destrucción ósea), anemia (hemoglobina baja en la sangre).

Además, la trombocitosis en niños puede indicar la presencia de una infección bacteriana o viral. Puede ser encefalitis viral o transmitida por garrapatas o virus de la varicela. Cualquier enfermedad infecciosa puede aumentar el número de plaquetas.

La trombocitosis en un niño puede ser causada por una fractura de huesos tubulares. Esta condición se observa en aquellos pacientes que se han sometido a cirugía para extirpar el bazo. El bazo no es la última parte en el metabolismo de los glóbulos rojos, y su eliminación solo se puede llevar a cabo en aquellas enfermedades que interfieren con la coagulación normal de la sangre. Estas enfermedades incluyen, que ocurre principalmente en los hombres, y sigue siendo incurable. En la hemofilia, hay una producción insuficiente de plaquetas.

El tratamiento de la trombocitosis en los niños debe llevarse a cabo mediante el tratamiento de la enfermedad que provocó el aumento de los niveles de plaquetas, ya que aquí el diagnóstico de alta calidad juega un papel importante.

tratamiento de trombocitosis

Si hay trombocitosis clonal, el tratamiento debe ser con agentes antiplaquetarios. Estos incluyen: ácido acetilsalicílico 500 mg 3 veces al día durante 7 días; Clobidogrel o Ticlopidina, donde la dosificación se tiene en cuenta con la edad y el peso corporal del paciente. Debe tenerse en cuenta que la administración a corto plazo de Aspirina puede determinar el efecto ulcerogénico en ella, que ocurre cuando el medicamento se prescribe en dosis mínimas. Es necesario excluir la presencia de lesiones erosivas y ulcerativas del tracto gastrointestinal antes de prescribir Aspirina (ácido acetilsalicílico), porque su administración puede provocar sangrado.

Si se produce trombosis o isquemia debido al desarrollo de trombocitosis, es necesario realizar una terapia antiplaquetaria pronunciada con anticoagulantes dirigidos (heparina, bivalirudina, livarudina, argotoban) y pruebas de laboratorio diarias de los niveles de plaquetas. En trombocitosis severas, recurren a la terapia citostática y trombocitoféresis (eliminación de plaquetas de la sangre por separación). Para el tratamiento exitoso de la trombocitosis, es necesario realizar un examen completo del paciente para identificar enfermedades concomitantes y causales.

Durante el embarazo la trombocitosis se corrige con Dipiridamol 1 comp. 2 veces al día, que, además del efecto antitrombótico, tiene un efecto inmunomodulador y mejora el flujo sanguíneo uteroplacentario. Pero vale la pena recordar que la trombocitosis durante el embarazo es un fenómeno fisiológico y rara vez requiere corrección.

Además de la terapia con medicamentos para la trombocitosis, es importante seguir una dieta determinada por una dieta equilibrada competente y seguir los principios de un estilo de vida saludable. Una condición importante para esto es dejar de fumar y el uso de etanol (alcohol).

Es necesario comer alimentos ricos en yodo (algas marinas, nueces, mariscos), calcio (productos lácteos), hierro (carnes rojas y vísceras), vitaminas B (verduras verdes). No estará de más utilizar zumos recién exprimidos con un alto contenido de vitamina C (limón, naranja, granada, arándano rojo, etc.). Dichos jugos deben diluirse con agua en una proporción de 1:1.

Desde la medicina tradicional para el tratamiento de la trombocitosis se recomienda el uso de tintura de ajo, cacao, jengibre y la hirudoterapia (tratamiento con sanguijuelas).