Hiperqueratosis por retención provocada. Enfermedades de la piel y venéreas (136 páginas)

En los animales, como en los humanos, hay muchas enfermedades de la piel determinadas por factores hereditarios, predisposición hereditaria. Tales enfermedades incluyen genodermatosis, esclerodermia, dermatitis atópica, etc.

Genodermatosis.

Las genodermatosis son enfermedades cutáneas hereditarias que combinan muchas formas nosológicas, manifestadas por diversos procesos patológicos. En humanos, los más comunes son la ictiosis (vulgar, ligada al cromosoma X, eritrodermia ictiosiforme), queratodermia, epidermólisis ampollosa (O. L. Ivanov, 2002). lentigo, etc.), epidermólisis ampollosa (Emmanuel Bonsignor).

ictiosis- enfermedades hereditarias caracterizadas por una violación difusa de la queratinización por el tipo de hiperqueratosis y manifestada por la formación de escamas en la piel. Hay ictiosis común (vulgar), ictiosis recesiva ligada al cromosoma X, ictiosis lamolar, ictiosis epidermolítica.

La ictiosis vulgar se caracteriza por lesiones difusas de la piel del tronco, extremidades, insuficiencia funcional de los órganos endocrinos y un estado de inmunodeficiencia.

El tipo de herencia es recesivo-dominante.

Síntomas. La piel está seca. Áspero al tacto. Hiperqueratosis de retención causada por un defecto en la síntesis de queratogealina, se revela una falta de síntesis de filagrina.

Varias razas de perros son susceptibles a la ictiosis, especialmente los terriers (Yorkshire, Jack Russell, Bull Terrier, Vesti).

La gravedad de los cambios en la piel es diferente. Los cambios en la piel son más pronunciados en las superficies extensoras de las extremidades, las almohadillas de las patas y la punta de la nariz. Las lesiones cutáneas son difusas o localizadas. Obsérvese la acumulación de escamas descamadas y luego costras duras. Las almohadillas de las patas a menudo se ven afectadas. Como resultado, el movimiento se vuelve difícil. Las lesiones de la piel tienen un olor rancio desagradable. El animal pierde su apariencia natural, se vuelve feo.

El diagnóstico se basa en los signos clínicos.

En el material de biopsia de la piel, el examen histológico revela hiperqueratosis ortoqueratósica.

Tratamiento . Ineficaz. Se muestra el uso de champús especiales, retinoides sintéticos (tigazon, neotigazon, etc.), aproximadamente 0,5-1,0 mg/kg por día durante 2-3 meses. y más.

Hiperqueratosis nasodigital - caracterizado por un engrosamiento significativo de la nariz o las almohadillas de las patas. Esta enfermedad es un tipo de ictiosis vulgar.

Con la hiperqueratosis nasodigital, las almohadillas de las patas se queratinizan mucho, el movimiento es difícil y aparece cojera. Están enfermos principalmente los perros de las razas del terrier irlandés y el perro de Burdeos a la edad temprana.

El diagnóstico se basa en los signos clínicos. Para aclarar el diagnóstico, es posible un examen histológico del material de biopsia de las áreas afectadas.

Tratamiento . Está dirigido a suavizar las zonas compactadas con la ayuda de procedimientos de agua o el uso de geles. En ocasiones recurren a la intervención quirúrgica.

Ictiosis recesiva ligada al cromosoma X - una enfermedad causada por una mutación genética, acompañada de la ausencia de la enzima esteroide sulfatasa en las células epidérmicas y los leucocitos. La enfermedad es característica sólo del sexo masculino.

Patogénesis. La deficiencia de la enzima esteroide sulfatasa conduce a la acumulación de sulfato de colesterol en el suero sanguíneo y en el estrato córneo, lo que aumenta la adhesión celular y ralentiza el proceso de descamación epidérmica normal. El sulfato de colesterol inhibe la hidroximetilglutamil coenzima A reductasa, una enzima clave en la síntesis epidérmica de esteroides.

Síntomas. en humanos, la enfermedad se caracteriza por daño a la piel en los primeros meses de vida o desde el nacimiento. Las escamas en la piel son grandes, oscuras. La hiperqueratosis es especialmente pronunciada en el área de las superficies extensoras de las articulaciones del codo y la rodilla. La hiperqueratosis por retención se revela histológicamente. Para la ictiosis ligada al cromosoma X, las cataratas también son características, la criptorquidia y los testículos pequeños son posibles. En el suero sanguíneo, se detecta colesterolemia severa. Obviamente, la ictiosis ligada al cromosoma X también se desarrolla en animales del mismo tipo.

Ictiosis lamelar - debido a la falta de síntesis de transglutaminasa 1. La enfermedad se manifiesta al nacer y se desarrolla en el proceso de la vida.

Dermatomiositis canina "familiar" - La inflamación de la piel y los músculos es más común en Collies y Shelties jóvenes. En el contexto de la predisposición hereditaria, los factores etiológicos que provocan son virus, lesiones, radiación ultravioleta, etc.

Los pacientes tienen despigmentación de la piel, erupciones en la piel, signos de seborrea. El daño muscular se manifiesta en una marcha tensa, rigidez de movimientos, miopatía.

La enfermedad se diferencia del lupus eritematoso, demodicosis, dermatofitosis, epidermólisis ampollosa. El examen histológico revela vacuolización de las células basales de la epidermis, necrosis muscular multifocal.

Para el tratamiento, están indicados la terapia etiotrópica, el uso de glucocorticoides y otros agentes.

Epidermólisis ampollosa .

Se entiende por epidermólisis ampollosa a las dermatosis hereditarias, subdivididas en epidermólisis ampollosa simple, epidermólisis ampollosa

ampollas confluentes, distrofias epidermolíticas estratificadas basales. Las enfermedades se encuentran en caniches, policías alemanes.

Las lesiones cutáneas aparecen como erosiones, ulceraciones y costras localizadas en la superficie interna de las aurículas y otras áreas de la piel. El diagnóstico se confirma con los resultados de los estudios histológicos del material de biopsia de piel. Revelan vacuolización a nivel de la membrana basal y haces dermoepidérmicos.

Tratamiento No efectivo.

Los trastornos genéticos de la pigmentación incluyen anomalías: bata blanca, iris azul o heterocrómico, albinismo, vitíligo, despigmentación, etc.

La prevención de la genodermatosis consiste en limitar o impedir el apareamiento de animales con tal anomalía congénita.

Albinismo- una enfermedad congénita caracterizada por la ausencia de pigmento en la piel, cabello, iris. La enfermedad pertenece al grupo de genodermatosis.

La esencia patógena de la enfermedad es bloquear la enzima, que es necesaria para la síntesis normal de melanina. En estas condiciones, los melanocitos están presentes en la piel, el cabello, las membranas de los ojos en cantidades normales, pero la melanina está ausente en ellos, por lo que no tienen su color normal.

Cabello, piel sin pigmentación, ojos azules (síndrome del doberman azul). No hay otros signos característicos de esta enfermedad.

El término "facomatosis" proviene de la palabra griega "fa-kon" - nevus.

facomatosis- enfermedades caracterizadas por tumores nevoides combinados, hamartomas de varios órganos (piel, sistema nervioso, etc.). Estos son defectos monogénicos. El efecto del gen se manifiesta incluso en el desarrollo fetal, cuando se altera la diferenciación en la etapa embrionaria. Esta acción generalmente continúa después del nacimiento. Todas las facomatosis se caracterizan por un curso progresivo.

La herencia es predominantemente autosómica dominante.

Los síntomas cutáneos no determinan la gravedad de la enfermedad, pero tienen un gran valor diagnóstico.

Esclerosis tuberosa (enfermedad de Pringle-Bourneville, epiloia)

La herencia es autosómica dominante, ambos sexos están afectados, la expresividad es muy variable y es posible la penetrancia incompleta. La frecuencia de población es de 1:30.000. Tríada clásica: lesiones cutáneas, epilepsia y retraso mental. El curso es progresivo pero lento.

Lesiones de la piel:

1) pseudoadenomas de la cara (hamartomas con proliferación angiomatosa, presencia de elementos vasculares, de tejido conectivo, estructuras de cabello sebáceo);

2) manchas acromáticas en forma de hoja;

3) fibromas periungueales;

4) nevus de tejido conectivo en forma de placas de shagreen. Los pseudoadenomas de la cara suelen aparecer a la edad de 4-8 años o un poco más tarde, no supuran y no desaparecen, a diferencia del acné vulgar, están claramente delimitados y son más densos.

En adultos, pueden formar una especie de rinofima. Clínicamente: Numerosos nódulos hemisféricos, simétricos, estrechamente agrupados, de color rojizo con un tinte amarillento o marrón. Localización: nariz, mejillas adyacentes, pliegues nasolabiales y del mentón.

Manchas foliares acromáticas - el síntoma más temprano (puede ser desde el nacimiento) - claramente visible en la lámpara de Wood. A menudo tienen contornos dentados irregulares. Número - 4-6, descrito hasta 22 - en la espalda, la espalda baja, las nalgas, a veces el pecho, las extremidades. El diámetro es de varios centímetros.

Fibromas periungueales aparecen con la edad y no aparecen en absoluto. Son hamartomas crecientes, constituidos por fibras de colágeno y vasos, generalmente múltiples.

Nevus de tejido conectivo aparecen debido a la proliferación de tejido fibroso: en la piel de la frente, los párpados, la parte inferior de la espalda, etc. Sobresalen ligeramente, amarillentos con una superficie rugosa. El diámetro puede ser bastante grande (hasta 10-15 cm).

Neurofibromatosis (enfermedad de Recklinghausen)

La frecuencia de población es 1:3000. Más de 2-3 generaciones generalmente no se transmite.

Hay 2 formas: neurofibromatosis periférica y central (síntomas similares a tumores del daño del SNC). Desde el nacimiento, hay "manchas de café", y en el futuro se forman neurofibromas, cambios óseos, trastornos diencefálicos.

"Manchas de café"- pequeñas manchas tipo lentigo y neurofibromas blandos. Localización típica: pliegues axilares, perineo. Entonces aparece manchas más grandes.(hasta 2-3 cm), puede haber pigmentación difusa (por ejemplo, en la espalda). Las erupciones prácticamente no ocurren en las extremidades (generalmente en el tronco, el cuello). En los adultos no aparecen nuevas manchas, en la vejez algunas pueden desaparecer.

En la segunda década y más tarde, aparecen tumores de piel y tumores de los troncos nerviosos (cualquier localización es posible).

El tratamiento es sintomático. Evitar estimulantes, fisioterapia.

Facomatosis angiomatosas

Síndrome de Sgurje-Weber-Krabbe: nevus vascular unilateral en la cara desde el nacimiento, daño a los vasos de los ojos y vasos intracraneales en el lado de la lesión.

Síndrome de Klipiel-Trenona: nevo telangiectásico unilateral, varices en una extremidad.

Trastornos de la pigmentación

Albinismo

Una enfermedad en la que la melanina está ausente o es insuficiente en la piel, cabello, esclerótica, retina. El número de melanocitos permanece normal.

La razón principal es la deficiencia de tirosinasa.

albinismo total. Es posible la herencia ligada al cromosoma X y autosómica recesiva. La frecuencia de aparición en la población es de 1: 10 000. La piel está seca, rosada, la sudoración se reduce, es posible el hipotiroidismo. Los ojos son rojos, el cabello es incoloro. Son características la disminución de la agudeza visual, la refracción, la fotofobia y la blefaroconontivitis. Debido al aumento de la sensibilidad a la radiación ultravioleta, se desarrolla dermatitis solar, que conduce a atrofia superficial de la piel, telangiectasias y, posteriormente, queratosis. Posible degeneración en cáncer. Quizás una combinación con sordera, oligofrenia, epilepsia, polidactilia, etc.

albinismo subtotal. La frecuencia de aparición es de 1:20.000 (entre los indios, 1:10.000). La herencia es autosómica recesiva, rara vez autosómica dominante. La base es una violación de la diferenciación de los melanoblastos.

Albinismo parcial. No hay pigmento en algunas áreas de la piel. En la línea media de la frente: herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta, la frecuencia de aparición es de 1:20 000,1:25 000. En la parte posterior de la cabeza: autosómica recesiva. No hay otros defectos. Puede haber albinismo ocular aislado.

Epidermólisis ampollosa

Epidermólisis ampollosa es un grupo de enfermedades asociadas con mutaciones. Las diferentes formas de esta enfermedad están asociadas con diferentes mutaciones genéticas. Algunas de estas formas se heredan de forma autosómica dominante, mientras que otras se heredan de forma autosómica recesiva.

La patogenia es poco conocida. Todas las formas de epidermólisis ampollosa se caracterizan por alteraciones a nivel de la membrana basal.

El cuadro clínico es muy variable. . En la gran mayoría de los casos, la enfermedad se manifiesta desde los primeros días de vida: los efectos mecánicos mínimos en la piel conducen a la formación de ampollas y erosiones.

Hay formas simples y distróficas de epidermólisis ampollosa. En formas simples, la membrana basal no se daña y las erosiones sanan sin dejar cicatrices. En las formas distróficas, la exfoliación de la epidermis ocurre en el límite entre la membrana basal y la dermis. El daño al tejido conectivo conduce a la formación de cicatrices.

El tratamiento es predominantemente sintomático. De fundamental importancia es la máxima prevención posible de los traumatismos en la piel y las mucosas: cuidado suave de la piel, orientación profesional adecuada, etc.

En la formación de erosión, se utilizan agentes epitelizantes externos. Para mejorar el estado del tejido conjuntivo de la piel están indicadas altas dosis de vitamina E y retinoides cíclicos. Con complicaciones bacterianas de la enfermedad, se utilizan varios agentes antimicrobianos. Cuando un niño se retrasa en el desarrollo físico, se prescriben medicamentos de fortalecimiento general, anabólicos. Con el desarrollo de diversas complicaciones cicatriciales (contracturas, etc.), se aplica corrección quirúrgica.

ictiosis

ictiosis(del griego. ictio- pescado) - un grupo de enfermedades caracterizadas por una violación de la queratinización. Las más frecuentes son la ictiosis vulgar, ligada al cromosoma X, lamelar a epidermolítica.

Estas enfermedades se basan en mutaciones en los genes responsables del proceso de queratinización. La ictiosis se caracteriza por una hiperqueratosis de retención, provocada por un retraso en la exfoliación de las escamas córneas. La herencia de la ictiosis es diferente: autosómica dominante, autosómica recesiva o ligada al cromosoma X.

La más común es la ictiosis vulgar. Las primeras manifestaciones de la enfermedad suelen detectarse a la edad de 3-12 meses. Hombres y mujeres se enferman con la misma frecuencia. Como regla general, la enfermedad se manifiesta más activamente durante la pubertad. En la edad adulta sólo suele persistir la piel seca y una ligera descamación.

La gravedad de las manifestaciones clínicas varía. Lesiones cutáneas en la ictiosis vulgar difuso, más pronunciado en las espinillas y los antebrazos. Caracterizado por piel seca, descamación lamelar fina, hiperqueratosis folicular. Un síntoma constante es la hiperlinealidad de la piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies. En la mitad de los casos, la ictiosis vulgar se combina con una enfermedad atópica (más a menudo dermatitis atópica).

Ictiosis ligada al cromosoma X Afecta más a menudo a los hombres (el gen se localiza en uno de los cromosomas sexuales). La enfermedad se manifiesta en los primeros meses de vida. En la piel del niño aparecen escamas grandes de color marrón oscuro que se sostienen firmemente. Muy a menudo se forman grandes capas córneas. Localización típica: la piel del cuero cabelludo, el cuello, el tronco, las nalgas, la superficie extensora de las extremidades. La piel de las palmas, plantas, cara no se ve afectada. A diferencia de la ictiosis vulgar, no hay mejoría en el curso de la enfermedad con la edad.

La ictiosis lamelar (un tipo de herencia autosómica recesiva) se manifiesta al nacer. La piel del recién nacido se encuentra en un estado de eritrodermia y está cubierta con una película de color marrón amarillento que se asemeja al colodión. Párpados y labios evertidos (estos síntomas persisten de por vida). Después de unos días, se desarrolla descamación y en algunos niños (rara vez) la piel puede incluso aclararse por completo. En la mayoría de los casos, la enfermedad persiste durante toda la vida. En la edad adulta, la hiperqueratosis suele aumentar y las manifestaciones de eritrodermia se vuelven menos notorias. La ictiosis lamelar a menudo se combina con demencia.

Ictiosis epdermolítica (eritrodermia ampollosa congénita de broca). Es característica la aparición de ampollas flácidas en el contexto de la piel roja brillante del recién nacido. Síntoma Nikolsky positivo. Las burbujas se abren rápidamente con la formación de erosión. A menudo, la condición se agrava por la adición de una infección bacteriana secundaria. A la edad de 3 a 5 años, la gravedad de la hiperqueratosis aumenta y la cantidad de ampollas disminuye. La localización típica de las erupciones es el cuello, los pliegues grandes, la parte posterior de las manos y los pies. Las escamas son de color oscuro, de forma lineal, fuertemente adheridas a la piel.

Tratamiento de la ictiosis depende del tipo de enfermedad y la gravedad de su curso. En la ictiosis congénita, a más tardar el día 10 de vida, se prescriben glucocorticoides sistémicos a una dosis de 1,5 a 3,5 mg/kg de peso corporal al día (prednisolona). La duración del curso es de al menos 1 mes, luego es necesaria una disminución gradual de la dosis del medicamento.

Los retinoides sistémicos son efectivos en todas las formas clínicas de ictiosis. Sin embargo, estos medicamentos tienen una serie de efectos secundarios. Por lo tanto, su nombramiento en formas leves de ictiosis no está justificado. En tales casos, es posible el uso externo de este grupo de medicamentos.

Además de los retinoides tópicos, se prescriben de forma externa engordantes y emolientes. Se muestran baños de sal, soda, suero de mantequilla y almidón. En todas las formas de ictiosis, se recomienda el tratamiento de sanatorio (un clima húmedo y cálido tiene un efecto beneficioso), baños de mar.

Los cambios en la piel son más pronunciados en las superficies extensoras de las extremidades, especialmente en el área de los codos y las rodillas, mientras que el cuello y las superficies flexoras de las articulaciones del codo y la rodilla, así como las fosas axilares, no se ven afectadas. La queratosis folicular también es característica en forma de pequeños nódulos secos con localización en la boca de los folículos pilosos diseminados. La piel de la cara en la infancia no suele verse afectada, en los adultos se observa descamación de la piel de la frente y las mejillas. En palmas y plantas se expresa un patrón de piel reticulada con cambios en los dermatoglifos y ligera descamación harinosa.

Según el tipo y el grado de descamación, se distinguen varias variantes clínicas de la ictiosis vulgar: la xerodermia es una variante abortiva de la ictiosis, la que fluye más fácilmente, caracterizada por sequedad, ligera aspereza de la piel, principalmente de las superficies extensoras, extremidades. La piel se irrita fácilmente, especialmente cuando se lava con agua y jabón, y es propensa a la eczema; ictiosis simple, en la que la lesión cubre toda la piel.

• Las escamas son pequeñas, su parte central está fuertemente unida a la base;
• la ictiosis brillante se caracteriza por la transparencia y la sensibilidad de las escamas, ubicadas en forma de mosaico, principalmente en las extremidades;
• ictiosis blanca - las escamas son blancas, parecidas al asbesto, dando la impresión de piel enharinada;
• ictiosis serpentina - grandes escamas de color marrón grisáceo, que se asemejan a una cubierta de serpiente.

Actualmente, todas ellas se consideran ictiosis vulgar de diversa gravedad. La hiperqueratosis de retención causada por un defecto en la síntesis de queratohialina se revela histológicamente y la actividad proliferativa de la epidermis no se ve afectada. El proceso de rechazo celular se interrumpe, lo que puede deberse al efecto cementante de los glicosaminoglicanos.

Las placas de las uñas se vuelven secas, quebradizas, ásperas, deformadas, el cabello puede volverse más delgado y escaso. Las manifestaciones clínicas de la ictiosis se debilitan durante la pubertad. La enfermedad dura toda la vida y empeora en invierno. Hay una insuficiencia funcional del sistema endocrino (tiroides, gónadas) en combinación con un estado de inmunodeficiencia, una tendencia pronunciada a las enfermedades alérgicas con baja resistencia a las infecciones piocócicas y virales. A menudo, conjuntivitis, retinitis, faringitis con lesiones subatróficas de la nasofaringe, otitis, rinosinusitis, mesotimpanitis crónica.

Tratamiento por un cosmetólogo-dermatólogo en Moscú.

El cosmetólogo-dermatólogo en nuestra clínica EUROMED C en Moscú utiliza los últimos métodos para el tratamiento de patologías dermatológicas.

tratamiento farmacológico- fármacos de nueva generación que actúan deliberadamente sobre el origen del problema. Contribuir correctamente a la resolución rápida del proceso patológico de la piel, aliviar el dolor, la picazón, restaurar los procesos metabólicos, fortalecer el sistema inmunológico.

terapia de hardware- Las tecnologías de hardware efectivas ayudan a eliminar rápida y permanentemente los problemas estéticos. La mesoterapia, el tratamiento con láser, la crioterapia son solo algunos de los métodos que se utilizan con éxito en la clínica de Moscú.

cirugía de ondas de radio– para eliminar las neoplasias, utilizamos la tecnología más segura de escisión de tejido sin contacto. Garantiza la curación rápida del tegumento, la ausencia de cicatrices y cicatrices, y reduce el riesgo de papilomas en el mismo lugar.

La clave del éxito de cualquier tratamiento es un enfoque individual para cada paciente. Dermatólogo en Maryino elabora un programa de terapia de acuerdo con las características de la piel del paciente, la historia de sus enfermedades pasadas. Por lo tanto, se logra la máxima eficiencia del tratamiento, el efecto a largo plazo de los procedimientos estéticos.

Puede obtener información más detallada sobre el tratamiento y su costo por teléfono o durante una consulta personal con una cosmetóloga-dermatóloga.

eritrasma Eritema Epidermofitosis eccema, tratamiento de eccema chancro suave Sarna Favus (costra) Acné vulgaris, tratamiento del acné toxidermia Síndrome de Stevens-Johnson

Cáncer de piel pénfigo verdadero Soriasis. Tratamiento de la psoriasis Sarna (prurigo) pioderma tratamiento para pioderma Microsporia, tratamiento de la microsporia liquen rosa Pitiriasis por tiña Liquen rojo plano Linfogranulomatosis inguinal Lepra (lepra)

Dermatitis atópica Actinomicosis de la piel molusco contagioso, extirpación de papiloma Urticaria, verrugas herpes, tratamiento del herpes Picazón en la piel, tratamiento de la picazón en la piel pediculosis púbica Dermatitis, tratamiento de la dermatitis. balanopostitis sífilis, tratamiento de la sífilis

№	Nombre del Servicio	Precio
1.	Consulta de dermatólogo con examen	1000 rublos.
2.	Cita secundaria con un dermatólogo	800 rublos.
3.	Eliminación de molusco Molusco contagioso	500 rublos.
4.	Eliminación de lunares, papilomas, en el cuerpo (método de ondas de radio) de 0,5 a 1 cm	500 rublos.
5.	Sangre UVI intravenosa ("Matrix-ILBI")	1200 rublos.
6.	Eliminación de lunares, eliminación de papilomas, en el área de la cara, cuello, escote (método de ondas de radio) de 0,5 a 1 cm	1500 rublos.
7.	Eliminación de lunares, papilomas, verrugas en la cara, cuello, escote (método de ondas de radio) de más de 1 cm	1300 rublos.
8.	Eliminación de condilomas 1 unidad (método de ondas de radio)	1000 rublos.
9.	eliminación de verrugas	1000 rublos
10.	El curso del tratamiento de la psoriasis: piel, cuero cabelludo, forma palmar-plantar (sin costo de medicamentos)	2000 - frotar.
11.	El curso del tratamiento de la onicomicosis (lesiones fúngicas) (sin costo de medicamentos)	3000 rublos.
12.	El curso de tratamiento de microsporia del cuero cabelludo y piel suave (sin costo de medicamentos)	2000 rublos
13.	El curso del tratamiento del liquen multicolor (sin el costo de los medicamentos)	2000 rublos.
14.	Eliminación de formaciones en la suela, en la palma.	1000-1500 frotar.
15.

La disqueratosis es un proceso de queratinización de algunas áreas de la piel, con su engrosamiento, tosquedad y síntomas relacionados. La esencia del problema se discute en este artículo.

¿Qué es la disqueratosis cutánea?

Disqueratosis significa un trastorno del proceso de queratinización (queratinización) en ciertas áreas de la capa epidérmica de la piel, que se expresa externamente en un engrosamiento y engrosamiento anormal. Este es un signo de enfermedades con nombres similares: queratosis.

Cuando la piel funciona normalmente, se produce la formación de nuevas placas córneas a medida que se exfolian las viejas muertas. Si este ciclo se rompe, ocurren los siguientes eventos:

• la formación patológicamente activa de sustancia córnea comienza en las células, que incluye ácidos grasos y una sustancia especial queratohialina;
• las células viejas dejan de morir con el tiempo, formando capas gruesas en la superficie de la epidermis.

Como consecuencia de la disqueratosis (o hiperqueratosis), las células aumentan de tamaño, adquieren una forma redondeada y se separan de otras células de la epidermis. Al mismo tiempo, las tonofibrillas, fibras proteicas delgadas que retienen la forma de las células epiteliales, se separan de los desmosomas, estructuras especiales que conectan firmemente las células entre sí y rodean firmemente el núcleo.

Más a menudo, tales procesos se observan en el cuero cabelludo, la cara, los codos, las nalgas, los pies, las superficies laterales y posteriores de los brazos y los muslos.

El trauma psicológico más severo es causado por la queratinización anormal de la epidermis en la cara y la cabeza debido a la incapacidad de ocultar la patología que desfigura la apariencia.

Clasificación

La disqueratosis se divide en una forma benigna y maligna característica de.

Según el mecanismo de desarrollo, la patología se divide en dos tipos:

• proliferativo, que se caracteriza por una producción anormalmente activa de queratina;
• hiperqueratosis de retención, causado por un retraso en la descamación de las placas de piel queratinizadas.

Entre los tipos de disqueratosis, se distinguen adquiridas, desarrolladas durante la vida del paciente debido a trastornos y enfermedades internas, y hereditarias, que son causadas por cambios a nivel genético.

Además, según los signos clínicos, el curso y las causas, la hiperqueratosis se divide en:

• difuso (que se extiende sobre grandes áreas de la piel);
• folicular (que aparece solo en áreas donde hay folículos pilosos);
• verrugoso;
• queratodermia (nombre generalizador de dermatosis, que se caracterizan por una violación de los procesos de queratinización).

Cómo identificarlo en ti mismo

Para asociar manifestaciones desagradables y dolorosas en la piel con el desarrollo de disqueratosis, se debe comprender cuáles son los signos comunes para diferentes tipos de la enfermedad y los específicos característicos de un tipo particular de patología.

Síntomas básicos:

• , fuertemente ;
• el volumen de secreciones de las glándulas sudoríparas disminuye;
• se forman áreas, cubiertas con placas queratinizadas, formando capas de diferentes espesores, de 2 a 3 a 30 mm;
• se observa queratinización de los folículos pilosos si se diagnostica hiperqueratosis del cuero cabelludo;
• se forman nódulos, protuberancias irregulares en la piel de varios tamaños;
• aparecen, a menudo, profundos, dolorosos, en los pies, codos, palmas e incluso en la cabeza;
• el proceso se acompaña de sangrado, manifestaciones (daño), puede capturar un área grande, pasando a todo el cuerpo;
• lesiones limitadas pueden parecer verrugas, callos en las plantas.

Manifestaciones específicas de la disqueratosis en diversas enfermedades:

Tipo de queratosis	Características específicas
folicular	pequeños granos rojos convexos-tubérculos en el área de los folículos pilosos debido al bloqueo de los conductos por escamas de la piel ("piel de gallina") en los brazos, piernas, glúteos, muslos; La aparición de un borde rojo alrededor de los folículos; con la irritación mecánica constante, la piel se vuelve áspera y parece una piel de sapo; la infección de los folículos conduce al desarrollo de (enfermedad de la piel pustular)
Pitiriasis pilaris como un tipo de queratosis folicular	la aparición de numerosos pequeños ganglios rosados ​​​​cubiertos con placas ásperas córneas en la espalda, el abdomen y las extremidades; pelos retorcidos en el centro de los nódulos; A menudo afecta a niños y adolescentes, rápidamente se vuelve crónico, empeora en invierno
Tipos hereditarios de queratosis folicular, incluida la enfermedad de Kirle, Darier-White	erupciones foliculares de pápulas (placas) de color marrón grisáceo en la cara, detrás de las orejas, en la cabeza y el pecho, entre los omóplatos o en todo el cuerpo; posible daño a la membrana mucosa de la boca, genitales, laringe, esófago, córnea, recto; en la superficie de las pápulas; confluencia de pápulas en focos vegetativos en forma de crecimientos verrugosos; el desarrollo de áreas supurantes en los pliegues de la piel; posibles cambios distróficos en las uñas, queratosis en las palmas y plantas, formaciones quísticas en el tejido óseo.
Lenticular (forma hereditaria)	la formación de pápulas solitarias de color amarillo, marrón, cubiertas con placas córneas de 1 a 5 mm, en el área de los folículos pilosos; al quitar la costra de la pápula, se encuentra una fosa sangrienta húmeda; las pápulas son indoloras, no se fusionan en focos; (casi nunca); deterioro después de la radiación ultravioleta La piel se ve afectada en el área de las piernas, los muslos, la parte interior de los pies, a veces en el tronco, rara vez en la membrana mucosa, las orejas. Los ancianos se enferman. Las mujeres casi nunca se enferman.
Diseminado (hereditario)	elementos únicos de varias formas, similares a cabellos cortos y espesos, que cubren diferentes partes del cuerpo y extremidades; la formación de grupos de varios folículos pilosos afectados en forma de cepillo
Hiperqueratosis del pie	engrosamiento de la capa córnea en el talón, borde externo e interno del pie, debajo de los dedos; grietas de diferentes profundidades a menudo - con sangre; dolor, rigidez; la aparición de callos y verrugas
Subungueal (a menudo de origen fúngico -)	engrosamiento y cambio en la estructura de la placa ungueal; compactación y endurecimiento o aflojamiento y porosidad; cambio de color
seborreico	múltiples formaciones córneas (ovaladas) de carne, de color negro y marrón en el cuero cabelludo, cara, cuello y otras áreas; piel seca, áspera y desigual; formación frecuente de costras en la cara, protuberancias tuberculadas de color oscuro, formaciones en forma de espiga; en casos severos, se forma una apariencia de costra en la cara; en ausencia de terapia - calvicie (parcial o completa); con daño en la región del cabello de la cabeza: cabello opaco y quebradizo con caspa, pérdida difusa (dispersa). La patología es común entre los ancianos.
actínico	queratinización de la piel de la cara, cuello, escote; pérdida de elasticidad, elasticidad, envejecimiento prematuro; el desarrollo de sellos y protuberancias ásperas, parecidas al papel de lija. El motivo se considera insolación activa (exposición solar). Una condición precancerosa que requiere un control regular por parte de un dermatólogo.
Poroqueratosis de Mibelli	la formación de densos nudos grisáceos de forma cónica; con el desarrollo de la enfermedad: la formación de una placa en forma de anillo de 10 a 40 mm con un orificio en el medio y una cresta córnea dura a lo largo del borde. Patología hereditaria, que a menudo afecta a los niños.
Senil	La aparición en diferentes partes del cuerpo (más a menudo en las abiertas) de placas secas o grasosas planas de color marrón amarillento con contornos irregulares, de 1 a 3 cm de tamaño, similares a las verrugas. La enfermedad puede durar mucho tiempo y no causar molestias excepto una leve picazón rara. A veces, la inflamación y el sangrado de las placas comienzan a desarrollarse, seguidos de daño tisular (erosión). Este signo indica una probable transición de la patología a una forma maligna. En raras ocasiones, se convierte en cáncer.

¿Qué trastornos puede indicar el síntoma?

La disqueratosis no es una enfermedad, sino un síntoma vívido de factores adversos que actúan desde el exterior (exógenos) y provocan esta condición o ciertas patologías internas (endógenas) que suelen presentarse de forma crónica, es decir, durante mucho tiempo.

Causas exógenas

1. Presión intensa prolongada en los pies al usar zapatos apretados. Esto se debe al hecho de que la compresión excesiva de los tejidos, como agresión externa, activa mecanismos de protección en forma de división celular anormalmente rápida en el contexto de una violación del proceso de exfoliación de las células muertas.
2. Obesidad, en la que el exceso de peso aumenta muchas veces la carga sobre los pies.
3. Enfermedades de las articulaciones (extremidades inferiores), curvatura de los huesos de los pies, cojera, pie plano, sobrecarga de la articulación del tobillo. Estas enfermedades y condiciones alteran la correcta distribución de la carga sobre los pies, por lo que aparecen zonas donde se produce un exceso de presión y, como consecuencia, hiperqueratosis en determinadas zonas.
4. Tratamiento a largo plazo con glucocorticosteroides. Los medicamentos hormonales aceleran el proceso de renovación celular, lo que provoca el desarrollo de queratosis.
5. Insolaciones frecuentes y prolongadas. La radiación ultravioleta seca excesivamente la piel, provocando diversos cambios patológicos en la epidermis.
6. Contacto frecuente con ambientes químicos agresivos (queratosis profesional).

Causas endógenas (internas)

Se observa un engrosamiento anormal del estrato córneo con un trastorno en el proceso de queratinización y exfoliación en las siguientes enfermedades:

1. Diabetes. La violación de los procesos metabólicos provoca el embotamiento de la sensibilidad de la piel, un trastorno en el suministro de sangre a la epidermis y un aumento de la sequedad de la piel. Estos factores adversos son la base para el desarrollo de la disqueratosis.
2. Trastornos genéticos de la producción de queratina.
3. Enfermedades que causan cambios anormales en la estructura y funciones de la epidermis, que incluyen:, molusco contagioso,.
4. Eritrodermia: enfermedades de la piel con enrojecimiento y descamación generalizados.
5. Enfermedades fúngicas de la piel.
6. Infecciones sexuales (sífilis, gonorrea).
7. Trastornos de las funciones del sistema endocrino.
8. desórdenes neurológicos. La depresión, los sentimientos fuertes conducen a la pérdida de una gran cantidad de vitamina B, y su deficiencia provoca sequedad en la piel.
9. que provocan queratosis paraoncológicas de palmas y plantas.
10. Deficiencia de vitaminas C, A, E y del grupo B, responsables de la salud de la piel.
11. Patologías intestinales, enfermedades del hígado y vesícula biliar.
12. Pubertad y envejecimiento. Estas son condiciones en las que hay una fuerte violación del estado hormonal en el cuerpo.
    • En los adolescentes, la producción activa de hormonas provoca la producción de queratina.
    • En las personas mayores, por el contrario, una disminución de hormonas en el organismo inhibe los procesos de renovación natural y exfoliación de las células muertas (disqueratosis senil).

Cómo lidiar con tal síntoma.

Principios básicos

Los principios básicos de la lucha contra la disqueratosis:

1. Diagnóstico preciso y establecimiento de la causa (externa o interna) que origina la enfermedad.
2. Eliminación de todos los factores adversos que contribuyen a la aparición o desarrollo de manifestaciones de hiperqueratosis.
3. Tratamiento de los síntomas y de un tipo específico de disqueratosis con medicamentos especiales.

El tratamiento o la corrección de la patología interna, que es la causa principal de la enfermedad, puede eliminar por completo o eliminar significativamente la intensidad de las manifestaciones de hiperqueratosis. Por lo tanto, las consultas con un dermatólogo (dermatocosmetólogo), un endocrinólogo, un terapeuta (a veces un oncólogo) son obligatorias.

1. Uso de humectantes medicados.
2. Vitaminas del grupo B, necesariamente A, E y C, en forma de tabletas y como parte de ungüentos, externamente para corregir los procesos de exfoliación de células muertas y la síntesis de otras nuevas (estrictamente según las indicaciones, son posibles manifestaciones negativas).

Algunas medidas correctivas

El tratamiento de la disqueratosis siempre es complejo e implica el uso de medicamentos internos y externos, vitaminas y fisioterapia.

Por ejemplo, en forma folicular, tiene como objetivo mejorar el funcionamiento de los órganos internos, normalizando el estado hormonal del cuerpo. Se prescriben ungüentos calmantes e hidratantes y preparaciones externas con ácidos lácticos y de frutas, que pueden exfoliar suavemente la capa córnea.

Están prohibidos los métodos mecánicos de limpieza de la piel (exfoliaciones, exfoliaciones, uso de piedra pómez), que dañan la capa superior de la piel, lo que a menudo conduce a la introducción de agentes infecciosos, al empeoramiento de todos los síntomas y al desarrollo de pioderma (lesiones pustulosas). ). Las manifestaciones de disqueratosis folicular (no asociadas con cambios genéticos) a menudo disminuyen significativamente o desaparecen por completo con la edad, lo que se asocia con una disminución en la secreción de sebo y la tasa de división de las células dérmicas.

Se prescriben pomadas y cremas queratolíticas para suavizar y disolver la capa de células queratinizadas (solo con el permiso de un especialista):

• , dando como resultado queratosis punteada palmoplantar, ictiosis congénita, tipos no especificados de engrosamiento de la epidermis;
• (dermatitis seborreica, ictiosis adquirida, queratosis) y Diprosalik;
• Tretinoína.

¡Importante! Al prescribir un agente externo tretinoína, debe tenerse en cuenta que está absolutamente contraindicado en caso de (se produce una red vascular irreversible) y durante el embarazo. Esto se aplica a muchos ungüentos medicinales con retinoides.

• Con hiperqueratosis de la cabeza, se usan vaselina, glicerina, aceite de ricino, productos con ácido láctico.
• En casos severos de hiperqueratosis de la cabeza, forma lenticular y diseminada de la enfermedad, un especialista puede recetar glucocorticoides (agentes hormonales) y retinoides aromáticos.
• El tratamiento de la hiperqueratosis de los pies lo realiza un podólogo o cosmetólogo. Si la causa de la enfermedad son los zapatos incorrectos, seleccionan uno en el que la carga en el pie se distribuya uniformemente en toda el área del pie.
• En el caso de trastornos ortopédicos, necesariamente son corregidos por un otropedista. Debe verificar la probabilidad de infecciones fúngicas de la piel de los pies, el trabajo del sistema endocrino.
• Las grietas en los pies se tratan con Synthomycin Ointment, ungüentos humectantes y aceitosos con una solución de retinol. Se permite el uso de baños de pies con sal, con precaución: piedra pómez y molienda mecánica.
• Con el desarrollo de tipos hereditarios de patología, a menudo se llevan a cabo procedimientos de crioterapia y terapia con láser, electrocoagulación de focos individuales, administración intralesional de hormonas. Asigne ungüento de 5-fluoracilo al 5% y fluorouracilo, Etritinat.
• Con hiperqueratosis actínica, es obligatorio el uso de cremas protectoras de la radiación solar.

Es importante recordar que el uso de medios efectivos para reducir las manifestaciones externas de la enfermedad no ayudará a curarla por completo hasta que se elimine la causa principal de la disqueratosis.

Este video hablará sobre el tratamiento de la disqueratosis y la hiperqueratosis de la piel con medicamentos y remedios caseros: