Causas de la inflamación serosa. Inflamación exudativa tipo de inflamación.

Definición.

Inflamación exudativa Es una forma de inflamación en la que la fagocitosis la llevan a cabo leucocitos neutrófilos.

Clasificación.

Dependiendo de la naturaleza del exudado, existen siguientes formularios inflamación exudativa:

  1. Seroso- mucho líquido (con un contenido de proteínas de aproximadamente el 3%) y pocos leucocitos neutrófilos.
  2. Fibrinoso- debido a un fuerte aumento de la permeabilidad capilar, no solo las moléculas de albúmina relativamente pequeñas, sino también las grandes moléculas de fibrinógeno, que se convierten en fibrina, abandonan sus límites.
    En las mucosas hay 2 tipos. inflamación fibrinosa:
    • lobar, cuando las películas se rechazan fácilmente debido a la naturaleza monocapa del epitelio que recubre la tráquea, los bronquios, etc. Y
    • diftérico, cuando las películas son difíciles de rechazar debido a la naturaleza multicapa del epitelio, por ejemplo, en la mucosa oral, o debido a las peculiaridades del relieve de la membrana mucosa (en los intestinos).
  3. Purulento- líquido que contiene entre un 8 y un 10 % de proteínas y gran cantidad leucocitos.
    Hay 2 tipos de inflamación purulenta:
    • flemón: con límites poco claros y sin la formación de cavidades destructivas,
    • absceso: una acumulación limitada de pus en la cavidad de destrucción del tejido.
  4. En las membranas mucosas, la inflamación con exudado seroso o purulento se llama catarral. Se caracteriza por una hipersecreción de moco por glándulas ubicadas en el espesor de la membrana.

La llamada inflamación hemorrágica- no es un tipo separado de inflamación. Este término sólo refleja la mezcla de glóbulos rojos con exudado seroso, fibrinoso o purulento.

Resaltar como forma separada la inflamación putrefacta no es práctica, ya que la naturaleza del daño tisular no está asociada con las características del exudado, sino con su necrosis en condiciones de actividad vital de microbios anaeróbicos y una infiltración neutrofílica débilmente expresada de estos tejidos.

Ocurrencia.

La inflamación exudativa ocurre en la mayoría enfermedades infecciosas, para todo tipo de cirugía complicaciones infecciosas y con menos frecuencia, con inflamación de naturaleza no infecciosa, por ejemplo, con tales enfermedades artificiales en los prisioneros como trementina o flemón de gasolina.

Condiciones de ocurrencia.

Penetración de bacterias, virus ARN en el tejido, desnaturalización de proteínas tisulares bajo la influencia de factores externos o internos.

Mecanismos de ocurrencia.

Imagen macroscópica.

Con la naturaleza serosa de la inflamación, el tejido es hiperémico, laxo y edematoso.

Con la inflamación fibrinosa, la superficie de las membranas mucosas o serosas se cubre con densas películas de fibrina grisáceas. Con la inflamación diftérica, su rechazo se acompaña de la formación de erosiones y úlceras. Con la inflamación fibrinosa de los pulmones, su densidad se vuelve similar a la del tejido hepático (hepatización).

Con el flemón, el tejido está saturado de pus de forma difusa. Cuando se abre un absceso, se revela una cavidad llena de pus. En un absceso agudo, las paredes son el mismo tejido en el que se formó. En un absceso crónico, su pared está formada por granulación y tejido fibroso.

La inflamación catarral se caracteriza por hiperemia e hinchazón de la membrana mucosa, cubierta de moco o pus.

Imagen microscópica.

En la inflamación serosa, los tejidos se aflojan, contienen líquido ligeramente eosinófilo y algunos neutrófilos.

Con la inflamación purulenta, la parte líquida del exudado se tiñe intensamente con eosina, los neutrófilos son numerosos, a veces forman campos enteros y se detectan detritos celulares.

En la inflamación fibrinosa, se ven hilos de fibrina en el exudado, que se visualizan claramente con tinciones especiales según Weigert, cromótropo 2B, etc. El epitelio de las mucosas suele estar necrótico y descamado.

Con la inflamación catarral, se observa descamación de algunas células epiteliales, edema, congestión de los vasos sanguíneos e infiltración neutrofílica de la membrana mucosa.

Significación clínica.

En la gran mayoría de los casos, la inflamación exudativa es aguda.

La inflamación serosa y catarral suele dar como resultado una restauración completa de la estructura del tejido.

Inflamación fibrinosa excepto recuperación completa en los pulmones puede dar lugar a la organización de la fibrina por carnificación, lo que puede afectar la función pulmonar. Inflamación fibrinosa en membranas serosas a menudo termina en la formación de adherencias, lo que es especialmente peligroso en cavidad abdominal y en la cavidad pericárdica.

El flemón, si no se abre a tiempo, está plagado de propagación de pus a otros tejidos y corrosión. vasos grandes. Los abscesos van acompañados de destrucción de tejido, que puede no ser indiferente si son de gran volumen o están en un lugar determinado (por ejemplo, en el corazón). Los abscesos crónicos son peligrosos debido a la posibilidad de desarrollar amiloidosis AA secundaria.

INFLAMACIÓN EXUDATIVA

INFLAMACIÓN ALTERNATIVA

TERMINOLOGÍA DE INFLAMACIÓN

El nombre de la inflamación de un tejido (órgano) en particular generalmente se compone agregando la terminación al nombre latino y griego del órgano o tejido. es , y al ruso - él . Por ejemplo, la inflamación de la pleura se denomina pleuritis- pleuresía, inflamación de los riñones - nefritis- jade. Sin embargo, la inflamación de algunos órganos tiene nombres especiales. Por ejemplo, la inflamación de la faringe se llama dolor de garganta, la inflamación de los pulmones se llama neumonía.

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

Según el predominio de uno u otro componente de la inflamación, se distinguen los siguientes:

-inflamación alterativa;
- inflamación exudativa;
- inflamación proliferativa.

Según la naturaleza del flujo:

-agudo - hasta 2 meses;
- subagudo o agudo prolongado - hasta 6 meses;
-crónica, que dura años.

Por localización en el órgano:

-parenquimatoso;
- intersticial (intermedio);
-mezclado.

Por tipo de reacción tisular:

-específico;
-inespecífico (banal).

Inflamación alternativa- Se trata de un tipo de inflamación en la que predominan las lesiones en forma de distrofia y necrosis. aguas abajo es Inflamación aguda . Por localización - parenquimatoso . Ejemplos de inflamación alterada incluyen miocarditis alterada y neuritis alterada en la difteria de la faringe, encefalitis viral, poliomielitis, hepatitis aguda con la enfermedad de Botkin, úlceras agudas en el estomago. En ocasiones este tipo de inflamación puede ser una manifestación de una reacción de hipersensibilidad inmediata.

éxodo Depende de la profundidad y el área del daño tisular y suele terminar con cicatrización.

Significado La inflamación alterada está determinada por la importancia del órgano afectado y la profundidad de su daño. La inflamación alterada en el miocardio y el sistema nervioso es especialmente peligrosa.

Inflamación exudativa Se caracteriza por un predominio de la reacción de los vasos microcirculatorios con la formación de exudado, mientras que los componentes alterativos y proliferativos son menos pronunciados.

Dependiendo de la naturaleza del exudado, existen los siguientes tipos inflamación exudativa:

-seroso;
-hemorrágico;
- fibrinoso;
-purulento;
- catarral;
-mezclado.

Inflamación serosa caracterizado por la formación de exudado que contiene 1,7-2,0 g/l de proteína y no un gran número de células. Fluir La inflamación serosa suele ser aguda.

Causas: factores térmicos y químicos (quemaduras y congelación en la etapa ampollosa), virus (por ejemplo, herpes labial, infección de herpes y muchos otros), bacterias (por ejemplo, Mycobacterium tuberculosis, meningococo, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, alérgenos de origen vegetal y animal, autointoxicación (por ejemplo, con tirotoxicosis, uremia), picadura de abeja, picadura de avispa, picadura de oruga, etc.



Localización. Ocurre con mayor frecuencia en las membranas serosas, las membranas mucosas, la piel y con menos frecuencia en órganos internos: en el hígado, el exudado se acumula en los espacios perisinusoidales, en el miocardio (entre las fibras musculares, en los riñones) en la luz de la cápsula glomerular, en el estroma.

Morfología. El exudado seroso es un líquido opalescente, de color amarillo pajizo, ligeramente turbio. Contiene principalmente albúminas, globulinas, linfocitos, neutrófilos individuales, células mesoteliales o epiteliales y tiene un aspecto similar al trasudado. En las cavidades serosas, el exudado se puede distinguir macroscópicamente del trasudado por el estado de las membranas serosas. Durante la exudación contendrán todo. características morfológicas Inflamación, con trasudación: manifestaciones de congestión venosa.

éxodo la inflamación serosa suele ser favorable. Incluso cantidad considerable el exudado puede resolverse. A veces la esclerosis se desarrolla en los órganos internos como resultado de una inflamación serosa durante su curso crónico.

Significado determinado por grado trastornos funcionales. En la cavidad de la membrana cardíaca, el derrame inflamatorio complica el trabajo del corazón, en cavidad pleural conduce a la compresión del pulmón.

. Inflamación exudativa caracterizado por el predominio de la segunda fase, exudativa, de inflamación. Como es sabido, esta fase ocurre en términos diferentes tras daño a células y tejidos y es causado por la liberación de mediadores inflamatorios. Dependiendo del grado de daño a las paredes de los capilares y vénulas y de la intensidad de la acción de los mediadores, la naturaleza del exudado resultante puede ser diferente. En leve daño En los vasos sanguíneos, solo las albúminas de bajo peso molecular se filtran al sitio de la inflamación; en caso de daño más severo, aparecen globulinas de peso molecular grande en el exudado y, finalmente, las moléculas de fibrinógeno más grandes, que se convierten en fibrina en el tejido. El exudado también incluye células sanguíneas que emigran a través de la pared vascular y elementos celulares del tejido dañado. Por tanto, la composición del exudado puede ser diferente.

Clasificación. La clasificación de la inflamación exudativa tiene en cuenta dos factores: la naturaleza del exudado y la localización del proceso. Dependiendo de la naturaleza del exudado, se distinguen inflamación serosa, fibrinosa, purulenta, putrefacta, hemorrágica y mixta (Esquema 20). La peculiaridad de la localización del proceso en las membranas mucosas determina el desarrollo de un tipo de inflamación exudativa: la catarral".

Serosoinflamación. Se caracteriza por la formación de exudado que contiene hasta un 2% de proteínas, leucocitos polimorfonucleares únicos (PMN) y células epiteliales desinfladas. La inflamación serosa se desarrolla con mayor frecuencia en cavidades serosas, membranas mucosas, tejidos blandos. meninges Sin embargo, con menos frecuencia, en los órganos internos.

Causas. Las causas de la inflamación serosa son variadas: agentes infecciosos, térmicos y factores físicos, autointoxicación. La inflamación serosa en la piel con formación de vesículas es característica distintiva Inflamación causada por virus de la familia Herpesviridae (herpes simple, varicela).

Algunas bacterias (mycobacterium tuberculosis, meningococo, diplococo de Frenkel, shigella) también pueden causar inflamación serosa. Térmico, con menos frecuencia quemaduras químicas Se caracteriza por la formación de ampollas en la piel llenas de exudado seroso.

Cuando las membranas serosas están inflamadas, se acumula un líquido turbio en las cavidades serosas, pobre Elementos celulares, entre los que predominan las células mesoteliales desinfladas y los PMN únicos. El mismo cuadro se observa en las meninges blandas, que se engrosan e hinchan. En el hígado, el exudado seroso se acumula de forma perisinusoidal, en el miocardio (entre las fibras musculares, en los riñones) en la luz de la cápsula glomerular. La inflamación serosa de los órganos parenquimatosos se acompaña de degeneración de las células parenquimatosas. La inflamación serosa de la piel se caracteriza por la acumulación de derrame en el espesor de la epidermis; a veces el exudado se acumula debajo de la epidermis, desprendiéndola de la dermis con la formación de grandes ampollas (por ejemplo, en quemaduras). Con la inflamación serosa, siempre se observa congestión vascular. El exudado seroso ayuda a eliminar patógenos y toxinas de los tejidos afectados.

Éxodo. Generalmente favorable. El exudado se absorbe bien. Acumulación de exudado seroso en órganos parenquimatosos Provoca hipoxia tisular, que puede estimular la proliferación de fibroblastos con el desarrollo de esclerosis difusa.

Significado. El exudado seroso en las meninges puede provocar una obstrucción del flujo de salida. fluido cerebroespinal(licor) y edema cerebral, el derrame pericárdico complica el trabajo del corazón y la inflamación serosa del parénquima pulmonar puede provocar insuficiencia respiratoria aguda.

Fibrinosoinflamación. Se caracteriza por un exudado rico en fibrinógeno, que se convierte en fibrina en el tejido afectado. Esto se ve facilitado por la liberación de tromboplastina tisular. Además de fibrina, en el exudado también se encuentran PMN y elementos de tejido necrótico. La inflamación fibrinosa se localiza con mayor frecuencia en las membranas serosas y mucosas.

Causas. Las causas de la inflamación fibrinosa son variadas: bacterias, virus, sustancias químicas origen exógeno y endógeno. Entre los agentes bacterianos, el desarrollo de inflamación fibrinosa lo promueven más la difteria corynebacterium, Shigella y Mycobacterium tuberculosis. La inflamación fibrinosa también puede ser causada por diplococos de Frenkel, neumococos, estreptococos y estafilococos y algunos virus. Es típico el desarrollo de inflamación fibrinosa durante la autointoxicación (uremia). Se determina el desarrollo de la inflamación fibrinosa. fuerte aumento permeabilidad pared vascular, que puede deberse, por un lado, a las características de las toxinas bacterianas (por ejemplo, el efecto vasoparalítico de la exotoxina de la difteria corynebacterium), por otro lado, a la reacción hiperérgica del organismo.

Características morfológicas. Aparece una película de color gris claro en la superficie de la membrana mucosa o serosa. Dependiendo del tipo de epitelio y la profundidad de la necrosis, la película puede estar conectada de manera laxa o firme a los tejidos subyacentes y, por lo tanto, se distinguen dos tipos de inflamación fibrinosa; cruposa y diftérica.

La inflamación cruposa se desarrolla con mayor frecuencia en el epitelio monocapa de la membrana mucosa o serosa, que tiene una base de tejido conectivo denso. Al mismo tiempo, la película fibrinosa es fina y fácilmente eliminable. Cuando se separa dicha película, se forman defectos superficiales. La membrana mucosa está hinchada, opaca, a veces parece como si estuviera rociada con aserrín. La membrana serosa es opaca, cubierta con hilos de fibrina grises, que se asemeja línea de pelo. Por ejemplo, la inflamación fibrinosa del pericardio se ha denominado en sentido figurado corazón peludo durante mucho tiempo. Inflamación fibrinosa en el pulmón con formación de coágulos de sangre. El exudado postural en los alvéolos de los lóbulos pulmonares se denomina neumonía lobar.

La inflamación diftérica revolotea y los órganos están cubiertos de múltiples capas. epitelio plano o epitelio monocapa con una base de tejido conectivo laxo, que favorece el desarrollo de necrosis tisular profunda. En tales casos, la película fibrinosa es espesa, difícil de eliminar y, cuando se rechaza, se produce un defecto tisular profundo. La inflamación diftérica ocurre en las paredes de la faringe, en la membrana mucosa del útero, la vagina, Vejiga, estómago e intestinos, en heridas.

Éxodo. En las membranas mucosas y serosas, el resultado de la inflamación fibrinosa no es el mismo. En las membranas mucosas, las películas de fibrina se rechazan con la formación de úlceras: superficiales en la inflamación lobular y profundas en la difteria. Las úlceras superficiales suelen regenerarse por completo; cuando las úlceras profundas sanan, se forman cicatrices. en el pulmón con Pulmonía lobular el exudado es disuelto por las enzimas proteolíticas de los neutrófilos y absorbido por los macrófagos. Con función proteolítica insuficiente de los neutrófilos en el sitio exu. aparece tsata tejido conectivo(se organiza el exudado), con actividad excesiva de los neutrófilos, se puede desarrollar un absceso y gangrena pulmonar. En las membranas serosas, el exudado fibrinoso puede fundirse, pero más a menudo queda sumergido. La organización se destruye con la formación de adherencias entre las capas serosas. Puede producirse un crecimiento excesivo completo de la cavidad serosa (obliteración).

Significado. La importancia de la inflamación fibrinosa está determinada en gran medida por su tipo. Por ejemplo, con la difteria de la faringe, una película fibrinosa que contiene patógenos se une firmemente a los tejidos subyacentes (inflamación diftérica) y se desarrolla una intoxicación grave del cuerpo con toxinas de corinebacterias y productos de descomposición de los tejidos necróticos. Con la difteria de la tráquea, la intoxicación es leve, pero las películas que se desprenden fácilmente cubren la luz de la parte superior. tracto respiratorio, que conduce a asfixia (verdadero crup).

Inflamación purulenta. Se desarrolla cuando predominan los neutrófilos en el exudado. El pus es una masa espesa y cremosa de color amarillo verdoso con olor caracteristico. El exudado purulento es rico en proteínas (principalmente globulinas). Elementos moldeados en el exudado purulento constituyen el 17-29%; se trata de neutrófilos vivos y moribundos, algunos linfocitos y macrófagos. Los neutrófilos mueren entre 8 y 12 horas después de ingresar al sitio de la inflamación; estas células en descomposición se denominan cuerpos purulentos. Además, en el exudado se pueden observar elementos de tejidos destruidos, así como colonias de microorganismos. El exudado purulento contiene una gran cantidad de enzimas, principalmente proteinasas neutras (elastasa, catepsina G y colagenasa), liberadas de los lisosomas de los neutrófilos en descomposición. Las proteinasas de neutrófilos provocan la fusión de los propios tejidos del cuerpo (histólisis), aumentan la permeabilidad vascular, promueven la formación de sustancias quimiotácticas y mejoran la fagocitosis. El pus tiene propiedades bactericidas. Las proteínas catiónicas no enzimáticas contenidas en gránulos específicos de neutrófilos se adsorben en la membrana de la célula bacteriana, lo que provoca la muerte del microorganismo, que luego es lisado por las proteinasas lisosomales.

Causas. La inflamación purulenta es causada por bacterias piógenas: estafilococos, estreptococos, gonococos, meningococos, diplococos de Frenkel, bacilo tifoideo, etc. Aséptico inflamación purulenta posible cuando ciertos agentes químicos (trementina, queroseno, sustancias tóxicas) ingresan a los tejidos.

Características morfológicas. La inflamación purulenta puede ocurrir en cualquier órgano y tejido. Las principales formas de inflamación purulenta son abscesos, flemones y empiema.

Un absceso es una inflamación purulenta focal, caracterizada por la fusión del tejido con la formación de una cavidad llena de pus. Alrededor del absceso se forma un eje de tejido de granulación, a través de numerosos capilares de los cuales los leucocitos ingresan a la cavidad del absceso y los productos de descomposición se eliminan parcialmente. La membrana de un absceso que produce pus se llama pio-membrana genética. En a largo plazo Durante la inflamación, el tejido de granulación que forma la membrana piógena madura y se forman dos capas en la membrana: la interna, formada por granulaciones, y la externa, representada por tejido conectivo fibroso maduro.

El flemón es una inflamación purulenta difusa en la que exudado purulento se extiende difusamente en el tejido, exfoliando y lisando elementos del tejido. Normalmente, el flemón se desarrolla en tejidos donde existen condiciones para fácil distribución pus: en el tejido adiposo, en el área de los tendones, la fascia, a lo largo de los haces neurovasculares, etc. También se puede observar inflamación purulenta difusa en los órganos parenquimatosos. En la formación de flemón, además de las características anatómicas, la patogenicidad del patógeno y el estado de los sistemas de defensa del cuerpo juegan un papel importante.

Hay flemones blandos y duros. Celulitis blanda caracterizado por la ausencia de focos visibles de necrosis en los tejidos, con celulitis dura En los tejidos se forman focos de necrosis por coagulación, que no se funden, sino que se rechazan gradualmente. La celulitis del tejido graso se llama entero-lulita, se caracteriza por una distribución ilimitada.

El empiema es una inflamación purulenta de órganos huecos o cavidades corporales con acumulación de pus en ellos. En las cavidades corporales, se puede formar empiema en presencia de focos purulentos en órganos vecinos (por ejemplo, empiema pleural con absceso pulmonar). El empiema de órganos huecos se desarrolla cuando se interrumpe la salida de pus durante una inflamación purulenta (empiema de la vesícula biliar, apéndice, articulación, etc.). Con un curso prolongado de empiema, mucoso, seroso o membranas sinoviales se vuelven necróticos y en su lugar se desarrolla tejido de granulación, como resultado de cuya maduración se forman adherencias u obliteración de las cavidades.

Fluir. La inflamación purulenta puede ser aguda o crónica. La inflamación purulenta aguda tiende a extenderse. La delimitación del absceso de los tejidos circundantes rara vez es lo suficientemente buena; puede ocurrir una fusión progresiva de los tejidos circundantes. El absceso suele terminar con un vaciado espontáneo de pus durante ambiente externo o en cavidades adyacentes. Si la comunicación del absceso con la cavidad es insuficiente y sus paredes no colapsan, se forma una fístula, un canal revestido con tejido de granulación o epitelio que conecta la cavidad del absceso con órgano hueco o superficie corporal. En algunos casos, el pus se propaga bajo la influencia de la gravedad a lo largo de las vainas músculo-tendinosas, los haces neurovasculares y las capas grasas hasta las zonas subyacentes y forma allí cúmulos: fugas. Estas acumulaciones de pus no suelen ir acompañadas de una hiperemia notable, una sensación de calor y dolor y, por lo tanto, también se denominan abscesos fríos. Las grandes fugas de pus provocan una intoxicación grave y provocan el agotamiento del cuerpo. En la inflamación purulenta crónica, el composición celular exudación y infiltrado inflamatorio. En el pus, junto con los leucocitos neutrófilos, aparece un número relativamente grande de linfocitos y macrófagos, en el tejido circundante predomina la infiltración con células linfoides.

Resultados y complicaciones. Tanto los resultados como las complicaciones de la inflamación purulenta dependen de muchos factores: virulencia de los microorganismos, condición. fuerzas protectoras cuerpo, la prevalencia de la inflamación. Cuando un absceso se vacía espontáneamente o quirúrgicamente, su cavidad colapsa y se llena de tejido de granulación, que madura hasta formar una cicatriz. Con menos frecuencia, el absceso se encapsula, el pus se espesa y puede petrificarse. Con el flemón, la curación comienza con la delimitación del proceso, seguida de la formación de una cicatriz rugosa. Si el curso es desfavorable, la inflamación purulenta puede extenderse a la sangre y los vasos linfáticos, y es posible que se produzca sangrado y generalización de la infección con desarrollo de sepsis. Con la trombosis de los vasos afectados, se puede desarrollar necrosis de los tejidos afectados, en caso de contacto con el ambiente externo, se habla de gangrena secundaria. La inflamación purulenta crónica prolongada a menudo conduce al desarrollo de amiloidosis.

Significado. La importancia de la inflamación purulenta es muy grande, ya que radica V base de muchas enfermedades y sus complicaciones. La importancia de la inflamación purulenta está determinada principalmente por la capacidad del pus para derretir el tejido, lo que hace posible que el proceso se propague por vía de contacto, linfógena y hematógena.

Podrido inflamación. Se desarrolla cuando microorganismos putrefactos entran en el foco de inflamación.

Causas. La inflamación putrefacta es causada por un grupo de clostridios, patógenos. infección anaeróbica— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Varios tipos de clostridios suelen estar implicados en el desarrollo de la inflamación en combinación con bacterias aeróbicas(estafilococos, estreptococos). Bacteria anaerobica formar aceite y ácido acético, CO 2 , sulfuro de hidrógeno y amoníaco, lo que confiere al exudado un olor característico a putrefacción (icoro). Los clostridios ingresan al cuerpo humano, por regla general, desde el suelo, donde hay muchas bacterias y sus esporas, por lo que la inflamación putrefacta se desarrolla con mayor frecuencia en las heridas, especialmente en casos de lesiones y lesiones masivas (guerras, desastres).

Características morfológicas. La inflamación putrefacta se desarrolla con mayor frecuencia en heridas con aplastamiento extenso del tejido y condiciones de suministro de sangre deterioradas. La inflamación resultante se llama gangrena anaeróbica. Una herida con gangrena anaerobia tiene aspecto característico: sus bordes son azulados, se observa hinchazón gelatinosa del tejido. De la herida sobresalen fibras y músculos pálidos, a veces necróticos. Cuando se palpa, se detecta crepitación en los tejidos y la herida emite un olor desagradable. Microscópicamente se determina inicialmente una inflamación serosa o serosa-hemorrágica, que es reemplazada por cambios necróticos generalizados. Los neutrófilos que ingresan al sitio de la inflamación mueren rápidamente. La aparición de un número suficientemente grande de leucocitos es un signo de pronóstico favorable e indica la atenuación del proceso.

Éxodo. Suele ser desfavorable, lo que se asocia a la masividad de la lesión y a una disminución de la resistencia del macroorganismo. La recuperación es posible con terapia antibiótica activa en combinación con tratamiento quirúrgico.

Significado. Está determinada por el predominio de la gangrena anaeróbica en las lesiones masivas y la gravedad de la intoxicación. La inflamación putrefacta en forma de casos esporádicos puede desarrollarse, por ejemplo, en el útero después de un aborto criminal, en el colon de los recién nacidos (la llamada colitis necrotizante del recién nacido).

Hemorrágicoinflamación. Caracterizado por un predominio de eritrocitos en el exudado. En el desarrollo de este tipo de inflamación, la importancia principal es un fuerte aumento de la permeabilidad microvascular, así como la quimiotaxis negativa de los neutrófilos.

Causas. La inflamación hemorrágica es característica de algunas enfermedades infecciosas graves: peste, ántrax, viruela. En estas enfermedades, los eritrocitos predominan en el exudado desde el principio. La inflamación hemorrágica en muchas infecciones puede ser un componente de la inflamación mixta.

Características morfológicas.Áreas macroscópicas inflamación hemorrágica parecen hemorragias. Microscópicamente, en el lugar de la inflamación se determina una gran cantidad de glóbulos rojos, neutrófilos individuales y macrófagos. Es típico un daño tisular significativo. A veces, la inflamación hemorrágica puede ser difícil de distinguir de la hemorragia, por ejemplo, cuando la hemorragia llega a la cavidad del absceso desde un vaso abrasivo.

Éxodo. El resultado de la inflamación hemorrágica depende de la causa que la provocó, a menudo desfavorable.

Significado. Está determinada por la alta patogenicidad de los patógenos, que suelen provocar inflamación hemorrágica.

Mezcladoinflamación. Se observa en los casos en que a un tipo de exudado se le suma otro. Como resultado, se producen inflamación serosa-purulenta, serosa-fibrinosa, purulenta-hemorrágica y otros tipos.

Causas. Naturalmente, durante la inflamación se observa un cambio en la composición del exudado: para empezar proceso inflamatorio Es característica la formación de exudado seroso, posteriormente en el exudado aparecen fibrina, leucocitos y eritrocitos. También hay un cambio composición de calidad leucocitos; Los neutrófilos son los primeros en aparecer en el sitio de la inflamación; son reemplazados por monocitos. Y más tarde - linfocitos. Además, en caso de unirse nueva infección Además de la inflamación continua, la naturaleza del exudado suele cambiar. Por ejemplo, cuando a una infección bacteriana se le suma una viral infección respiratoria En las membranas mucosas se forma un exudado mixto, a menudo mucopurulento. Y finalmente, la adición de inflamación hemorrágica con la formación de exudado seroso-hemorrágico, fibrinoso-hemorrágico puede ocurrir cuando la reactividad del cuerpo cambia y es un signo de pronóstico desfavorable.

Características morfológicas. Determinado por una combinación de cambios característicos de varios tipos Inflamación exudativa.

Resultados, significado La inflamación mixta es diferente. En algunos casos, el desarrollo de una inflamación mixta indica un curso favorable del proceso. En otros casos, la aparición de exudado mixto indica la adición de una infección secundaria o una disminución de la resistencia del organismo.

catarralinflamación. Se desarrolla en las membranas mucosas y se caracteriza por secreción copiosa exudado que fluye desde la superficie de la mucosa, de ahí el nombre de este tipo de inflamación (del griego katarrheo - que fluye). Una característica distintiva de la inflamación catarral es la mezcla de moco con cualquier exudado (seroso, purulento, hemorrágico). Cabe señalar que la secreción de moco es fisiológica. reacción defensiva, que aumenta en condiciones de inflamación.

Causas. Extremadamente diversos: bacterianos y infecciones virales, reacciones alérgicas para agentes infecciosos y no infecciosos ( rinitis alérgica), la acción de factores químicos y térmicos, toxinas endógenas (colitis catarral urémica y gastritis).

Características morfológicas. La membrana mucosa está edematosa, estancada, el exudado fluye desde su superficie. La naturaleza del exudado puede ser diferente (serosa, mucosa, purulenta), pero componente obligatorio es moco, como resultado de lo cual el exudado toma la forma de una masa viscosa y viscosa. En examinación microscópica en el exudado se determinan leucocitos, células desinfladas del epitelio tegumentario y glándulas mucosas. La propia membrana mucosa presenta signos de edema, hiperemia, está infiltrada con leucocitos, células plasmáticas, V El epitelio contiene muchas células caliciformes.

Fluir La inflamación catarral puede ser aguda y crónica. La inflamación catarral aguda es característica de varias infecciones, especialmente las infecciones virales respiratorias agudas, y se observa un cambio en los tipos de catarro: el catarro seroso generalmente se reemplaza por catarro mucoso, luego purulento, con menos frecuencia purulento-hemorrágico. La inflamación catarral crónica puede ocurrir tanto en enfermedades infecciosas (bronquitis catarral purulenta crónica) como en enfermedades no infecciosas (gastritis catarral crónica). Inflamación crónica V La membrana mucosa a menudo va acompañada de una regeneración alterada. células epiteliales con el desarrollo de atrofia o hipertrofia. En el primer caso, la membrana se vuelve lisa y arrugada, en el segundo se espesa, su superficie se vuelve desigual y puede sobresalir hacia la luz del órgano en forma de pólipos.

Éxodo. Las inflamaciones catarrales agudas duran de 2 a 3 semanas y suelen terminar con una recuperación completa. La inflamación catarral crónica es peligrosa debido al desarrollo de atrofia o hipertrofia de la membrana mucosa.

Significado. Es ambiguo debido a la variedad de motivos que lo provocan.

Con este tipo de inflamación predomina en el foco una reacción vascular-exudativa con acumulación de exudado seroso, la alteración y proliferación son menos pronunciadas.

Causas- factores físicos y químicos, congelación, quemaduras en la piel (solares, alta temperatura), enfermedades infecciosas: fiebre aftosa (tisis), viruela (vesículas), enfermedad vesicular, pasteurelosis (forma edematosa), enfermedad edematosa de los lechones.

Localización- en las membranas serosas y mucosas, la piel, tejido subcutáneo, órganos parenquimatosos.

Fluir- Crónica aguda.

Clasificación:

Edema inflamatorio seroso,

Hidropesía inflamatoria serosa,

· Forma ampollosa.

Edema inflamatorio seroso. Se observa en la pared intestinal durante el envenenamiento, en la piel de los cerdos con erisipela, en el tejido subcutáneo, en el mesenterio del intestino grueso y en la pared del fondo del estómago de los lechones con enfermedad edematosa, en el tejido subcutáneo del cabeza de ganado con la forma edematosa de pasteurelosis; en el cerebro de caballos con IEM (encefalitis serosa), en los riñones con erisipela de cerdos y con INAN de caballos (glomerulonefritis serosa), con linfadenitis serosa, neumonía serosa, miocarditis serosa y dermatitis (erisipela de cerdo), dermatitis serosa (alergia).

La inflamación serosa puede ser:

· superficial y

· profundamente en las membranas mucosas.

Para la inflamación superficial: la mucosa está hinchada, enrojecida focal o difusamente, opaca, sin un brillo característico, recogida en pliegues. A menudo no se detecta exudado seroso. Después de 1 a 2 días, se mezcla moco y la inflamación serosa se convierte en inflamación catarral.

Para inflamación serosa profunda: la pared intestinal está muy engrosada debido a la acumulación de exudado seroso en la submucosa, suelto. La membrana mucosa está plegada, opaca, húmeda, enrojecida focalmente y cubierta de moco. La superficie cortada está mojada.

Los ganglios linfáticos con inflamación serosa están agrandados, enrojecidos focal o difusamente en la incisión, un líquido gris fluye desde la superficie de la incisión. Este es un exudado seroso.

Hidropesía inflamatoria serosa. Se caracteriza por la acumulación de exudado seroso en las cavidades serosas (pleura, peritoneo, pericardio) con pericarditis serosa (pasteurelosis), pleuresía, peritonitis (enfermedad edematosa de los lechones).

Se forma un exudado seroso, que se acumula en las cavidades serosas. La membrana serosa es manchada o enrojecida difusamente, mate por descamación del mesotelio, rugosa, con hemorragias, cubierta de hilos o películas de fibrina.

Debe distinguirse de la hidropesía no de naturaleza inflamatoria. Si esto no es inflamación, entonces la membrana serosa permanece sin cambios: suave, húmeda, brillante y de color gris.

forma ampollosa- acompañado de la formación en la piel, membrana mucosa cavidad oral ampollas (ampollas). Con fiebre aftosa en bovinos y porcinos - aftas en la piel de la coronilla de las pezuñas, ubre, en la mucosa de la cavidad bucal, en cerdos - en la piel de las extremidades y el hocico. Con viruela - vesículas (burbujas) en la piel, con quemaduras y congelación - ampollas en la piel.

La inflamación serosa se caracteriza por la formación de un exudado que contiene hasta un 2% de proteínas y una pequeña cantidad de elementos celulares. El curso suele ser agudo, ocurre más a menudo en las cavidades serosas, las membranas mucosas y las meninges, con menos frecuencia en los órganos internos y la piel. . Imagen morfológica. En las cavidades serosas se acumula exudado seroso, un líquido turbio, pobre en elementos celulares, entre los que predominan las células mesoteliales descamadas y los neutrófilos individuales; las membranas se vuelven de sangre completa. Cuando las membranas mucosas se inflaman, el moco y las células epiteliales descamadas se mezclan con el exudado y se produce un catarro seroso. La causa de la inflamación serosa son varios agentes infecciosos (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplococcus, meningococo), exposición a temperaturas térmicas y factores químicos, autointoxicación. El resultado de la inflamación serosa suele ser favorable. Incluso se puede absorber una cantidad significativa de exudado. En los órganos internos (hígado, corazón, riñones) como resultado de la inflamación serosa durante su curso crónico, a veces se desarrolla esclerosis. La importancia está determinada por el grado de deterioro funcional. En la cavidad del saco cardíaco, el derrame dificulta el trabajo del corazón, en la cavidad pleural conduce al colapso pulmonar.

Inflamación fibrosa Se caracteriza por la formación de exudado rico en fibrinógeno, que se convierte en fibrina en el tejido afectado. Este proceso se ve facilitado por la liberación de una gran cantidad de tromboplastina en la zona de necrosis. La inflamación fibrinosa se localiza en las membranas mucosas y serosas, con menos frecuencia. en el espesor del órgano. Imagen morfológica. Aparece una película de color gris blanquecino en la superficie de la membrana mucosa o serosa. Dependiendo de la profundidad de la necrosis y el tipo de epitelio, la película puede estar unida de manera suelta a los tejidos subyacentes y, por lo tanto, separarse fácilmente, o firmemente y, por lo tanto, difícil de separar. En el primer caso se habla de lobular y en el segundo, de inflamación diftérica.

La inflamación cruposa ocurre cuando hay necrosis superficial del tejido e impregnación de masas necróticas con fibrina. La película está ligeramente asociada con el tejido subyacente, haciendo que la membrana mucosa o serosa se opaque. La membrana mucosa se espesa e hincha. La membrana serosa se vuelve rugosa, como cubierta de hilos peludos de fibrina. La inflamación diftérica se desarrolla con necrosis tisular profunda e impregnación de masas necróticas con fibrina. Se desarrolla en las membranas mucosas. La película fibrinosa está estrechamente adherida al tejido subyacente y, cuando es rechazada, indica un defecto profundo. Las causas de la inflamación fibrinosa son diferentes: puede ser causada por diplococos Frankel, estreptococos y estafilococos, patógenos de la difteria y la disentería, Mycobacterium tuberculosis. El resultado de la inflamación fibrinosa no es el mismo. Las películas permanecen en las membranas mucosas después del rechazo. diferentes profundidades Defectos-úlceras, con inflamación lobular son superficiales, con inflamación diftérica son profundas y dejan cambios cicatriciales. Es posible la reabsorción del exudado fibroso en las membranas serosas y, a menudo, se organizan masas de fibrina. Como resultado de la inflamación fibrinosa, puede ocurrir un crecimiento excesivo completo de la cavidad serosa con tejido conectivo (su obliteración).

Inflamación pútrida, hemorrágica y catarral.

La putrefacción se desarrolla debido a la entrada de bacterias putrefactas en el lugar de la inflamación, provocando la descomposición del tejido con formación de gases malolientes.

La hemorragia ocurre cuando el exudado contiene una gran cantidad de glóbulos rojos. Con este tipo de inflamación aumenta la permeabilidad microvascular, el flujo sanguíneo y la quimiotaxis negativa hacia los neutrófilos. Ocurre cuando: ántrax, peste, gripe, etc. el resultado depende de la causa.

La enfermedad catarral se desarrolla en las membranas mucosas y se caracteriza por una abundante liberación de exudado en su superficie. El exudado puede ser seroso, mucoso, purulento, hemorrágico y siempre mezclado con células descamadas del epitelio tegumentario.La inflamación catarral puede ser aguda y crónica. Agudo - con inf.. El catarro crónico se acompaña de atrofia o hipertrofia de la membrana mucosa. Motivos: inf., inf.-alergia. Reacciones. El valor está determinado por su localización, intensidad y naturaleza del flujo. De mayor importancia es el catarro del tracto respiratorio mucoso, que adquiere naturaleza crónica y tener complicaciones - enfisema, neumoesclerosis.

Inflamación purulenta.

Una característica distintiva del exudado es una gran cantidad de neutrófilos. Desarrollan fonesis grasa. Etiología: cocos. Agentes químicos, bacilo tifoideo. La inflamación purulenta puede ocurrir en cualquier órgano y tejido. Tipos: limitado (focal), forúnculo, ántrax, flemón distributivo. Absceso - purulento Inflamación caracterizada por la fusión del tejido para formar una cavidad llena de pus. Alrededor del absceso, los leucocitos ingresan desde el tejido de granulación a través de los capilares y eliminan parcialmente los productos de descomposición. Se llama membrana piógena. Con una granulación prolongada a lo largo de la periferia crecen hasta alcanzar la madurez. tejido fibroso y absceso en etapa: se forma una fusión de dos capas. Resultado: liberación de pus a la superficie del cuerpo o cavidad. Después de un avance, es posible que se formen cicatrices en la cavidad. Si las paredes no colapsan, se forma una fístula.

La celulitis es una inflamación purulenta diferenciada con penetración y fusión del tejido, que suele encontrarse en el tejido adiposo subcutáneo, en las capas intermusculares. Puede ser blanda (si predomina la lisis) y dura (si en la inflamación hay necrosis por coagulación). Complicaciones: trombosis arterial, necrosis tisular, tromboflebitis purulenta. La histólisis en el lugar de la inflamación provoca hemorragia e intoxicación. Resultado: favorable: petrificación, organización, encapsulación.

Inflamación productiva.

Crecimientos hiperplásicos: proliferación de la membrana mucosa con infiltración histiocítica pronunciada. Las excrecencias del epitelio glandular son pólipos. Excrecencias de epitelio multicapa: candiloma. Significado: proceso precanceroso.

Inflamación granulomatosa.

Inflamación granulomatosa (nódulo): se produce como resultado de la proliferación y transformación de células capaces de fagocitosis. Morfogénesis: acumulación de monocitos en el sitio de la inflamación, maduración de monocitos en macrófagos, transformación de macrófagos en células epitelioides, fusión de células epitelioides en células multinucleadas gigantes. Eso. Los granulomas se dividen en macrófagos, células epitelioides y células gigantes. Dependiendo del nivel de metabolismo, se distinguen los granulomas con un bajo nivel de metabolismo (que surgen de la acción de sustancias inertes), principalmente granulomas de células gigantes, y con nivel alto intercambio: con mayor frecuencia células epitelioides. Clasificación: por etiología: inf., no inf., etiología desconocida; con el flujo: agudo - abdominal tifus, rabia, encefalitis, polio y reumatismo crónico, artritis reumatoide, brucelosis, micosis; por origen: específico y no específico;

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