Recesión de las zonas cedentes del tórax. Síndrome de dificultad respiratoria del feto y del recién nacido: cuando la primera respiración es difícil

Muy a menudo en los niños, la parainfluenza se complica con crup (estenosis, estrechamiento de la laringe causado por inflamación), principalmente debido a la hinchazón del espacio subligamentoso. La estenosis laríngea ocurre en las primeras horas de la enfermedad, de repente, a menudo por la noche, y dura varias horas.

Criterios para la gravedad de la estenosis laríngea.

I grado - disnea inspiratoria(la inhalación es difícil) y retracción de la fosa yugular durante la actividad física, cuando el niño está excitado. La frecuencia de los movimientos respiratorios corresponde a la norma de edad. No hay insuficiencia respiratoria.

II grado: el niño está inquieto, emocionado. Se detecta una respiración ruidosa que se puede escuchar a distancia. La disnea inspiratoria está presente en reposo (incluso durante el sueño) y aumenta con la actividad física. Es característica la retracción de los lugares distensibles del tórax: retracción de la fosa yugular, las fosas supraclavicular y subclavia, los espacios intercostales y, con menos frecuencia, la región epigástrica. Hay palidez e incluso cianosis del triángulo nasolabial, humedad y ligero veteado de la piel. La frecuencia respiratoria es más alta que la norma de edad, taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca). Se desarrolla insuficiencia respiratoria de primer grado.

III grado: la dificultad para respirar se vuelve mixta(tanto la inhalación como la exhalación son difíciles). Se observa la retracción máxima de las áreas distensibles del tórax.

Los músculos auxiliares intervienen en el acto de respirar: inflar las alas de la nariz, tensión de los músculos del cuello, participación en el acto de respirar de los músculos intercostales. La piel adquiere un tono jaspeado. Los ruidos cardíacos son amortiguados y hay una pérdida de la onda del pulso en la inspiración. Se desarrolla insuficiencia respiratoria de segundo grado.

Grado IV - etapa de asfixia. La pronunciada ansiedad del paciente da paso a adinamia. El niño pierde rápidamente el conocimiento. La respiración ruidosa desaparece. La piel es pálida, con un tinte grisáceo. La respiración es superficial, frecuente y desaparece la retracción de las zonas dóciles del tórax. La taquicardia es reemplazada por bradicardia. Los ruidos del corazón son apagados, el pulso es débil. Se desarrolla insuficiencia respiratoria de tercer grado. La muerte se produce por asfixia. La aparición de estenosis en el primer y segundo día de la enfermedad es característica de una infección puramente viral, en el tercer y cuarto día, en una infección viral-bacteriana.

También las complicaciones comunes de la parainfluenza incluyen la neumonía viral-bacteriana, que se caracteriza por un cambio en el cuadro clínico de la enfermedad. El proceso inflamatorio adquiere un carácter agudamente febril con aumento significativo de la temperatura, escalofríos, dolor de cabeza intenso e incluso signos de meningismo, dolor en el pecho, aumento de la tos con esputo (incluso mezclado con sangre), cianosis de los labios y detección de estertores leves y finos. incluso ruido de fricción pleural durante la auscultación. Otras complicaciones de la parainfluenza pueden incluir otitis media y lesiones de los senos paranasales. Las formas graves de la enfermedad son raras y son causadas por neumonía. El virus de la parainfluenza contribuye a la exacerbación de enfermedades crónicas.

14149 0

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) de los recién nacidos (síndrome de dificultad respiratoria, enfermedad de la membrana hialina) es una enfermedad de los recién nacidos, que se manifiesta por el desarrollo de insuficiencia respiratoria (RF) inmediatamente después del nacimiento o unas pocas horas después del nacimiento, y aumenta en gravedad hasta 2 -4º día de vida, seguido de una mejora gradual.

El SDR es causado por la inmadurez del sistema surfactante y es característico principalmente de bebés prematuros.

Epidemiología

Según la literatura, el SDR se observa en el 1% de todos los niños nacidos vivos y en el 14% de los niños que nacen con un peso inferior a 2500 g.

Clasificación

El SDR en bebés prematuros se distingue por el polimorfismo clínico y se divide en 2 variantes principales:

■ SDR causado por una deficiencia primaria del sistema tensioactivo;

■ SDR en bebés prematuros con un sistema surfactante maduro, asociado con deficiencia secundaria de surfactante debido a infección intrauterina.

Etiología

El principal factor etiológico del SDR es la inmadurez primaria del sistema surfactante. Además, es de gran importancia una alteración secundaria del sistema tensioactivo, que conduce a una disminución de la síntesis o a una mayor degradación de las fosfatidilcolinas. Los trastornos secundarios son causados ​​por hipoxia intrauterina o posnatal, asfixia al nacer, hipoventilación, acidosis y enfermedades infecciosas. Además, la presencia de diabetes mellitus en la madre, el parto por cesárea, el sexo masculino, el nacimiento como segundo de gemelos y la incompatibilidad de la sangre materna y fetal predisponen al desarrollo del SDR.

Patogénesis

La síntesis insuficiente y la rápida inactivación del surfactante conducen a una disminución de la distensibilidad pulmonar que, combinada con una distensibilidad torácica alterada en los recién nacidos prematuros, provoca el desarrollo de hipoventilación y oxigenación insuficiente. Se producen hipercapnia, hipoxia y acidosis respiratoria. Esto, a su vez, contribuye a un aumento de la resistencia en los vasos pulmonares con la posterior derivación de sangre intrapulmonar y extrapulmonar. El aumento de la tensión superficial en los alvéolos provoca su colapso espiratorio con el desarrollo de atelectasias y zonas de hipoventilación. Se produce una mayor alteración del intercambio de gases en los pulmones y aumenta el número de derivaciones. Una disminución del flujo sanguíneo pulmonar conduce a la isquemia de los alveolocitos y del endotelio vascular, lo que provoca cambios en la barrera alveolar-capilar con liberación de proteínas plasmáticas en el espacio intersticial y la luz de los alvéolos.

Signos y síntomas clínicos.

El SDR se manifiesta principalmente por síntomas de insuficiencia respiratoria, que generalmente se desarrolla al nacer o entre 2 y 8 horas después del nacimiento. Se observa aumento de la respiración, ensanchamiento de las alas de la nariz, retracción de las áreas dóciles del tórax, participación de los músculos respiratorios auxiliares en el acto de respirar y cianosis. A la auscultación se escucha respiración debilitada y estertores crepitantes en los pulmones. A medida que avanza la enfermedad, los signos de DN se acompañan de síntomas de trastornos circulatorios (disminución de la presión arterial, trastornos de la microcirculación, taquicardia, el hígado puede aumentar de tamaño). La hipovolemia a menudo se desarrolla debido a un daño hipóxico al endotelio capilar, que a menudo conduce al desarrollo de edema periférico y retención de líquidos.

El SDR se caracteriza por una tríada de signos radiológicos que aparece en las primeras 6 horas después del nacimiento: focos difusos de transparencia reducida, broncograma aéreo y disminución de la ventilación de los campos pulmonares.

Estos cambios comunes se detectan más claramente en las partes inferiores y en los vértices de los pulmones. Además, se nota una disminución del volumen pulmonar y cardiomegalia de diversa gravedad. Los cambios reticulares nodosos observados durante el examen radiológico, según la mayoría de los autores, representan atelectasia difusa.

Para el síndrome edematoso-hemorrágico, una imagen radiológica "borrosa" y una disminución en el tamaño de los campos pulmonares son típicas, y clínicamente, la liberación de un líquido espumoso mezclado con sangre de la boca.

Si estos signos no se detectan mediante un examen de rayos X 8 horas después del nacimiento, el diagnóstico de SDR parece dudoso.

A pesar de la inespecificidad de los signos radiológicos, es necesario un examen para excluir afecciones que en ocasiones requieren intervención quirúrgica. Los signos radiológicos del SDR desaparecen después de 1 a 4 semanas, según la gravedad de la enfermedad.

■ radiografía de tórax;

■ determinación de indicadores CBS y gases en sangre;

■ análisis de sangre general con determinación del recuento de plaquetas y cálculo del índice de intoxicación por leucocitos;

■ determinación del hematocrito;

■ análisis de sangre bioquímico;

■ Ultrasonido del cerebro y órganos internos;

■ examen Doppler del flujo sanguíneo en las cavidades del corazón, los vasos del cerebro y los riñones (indicado para pacientes con ventilación mecánica);

■ examen bacteriológico (frotis de garganta, tráquea, examen de heces, etc.).

Diagnóstico diferencial

Basándose únicamente en el cuadro clínico de los primeros días de vida, es difícil distinguir el SDR de la neumonía congénita y otras enfermedades del sistema respiratorio.

El diagnóstico diferencial del SDR se lleva a cabo con trastornos respiratorios (tanto pulmonares - neumonía congénita, malformaciones pulmonares como extrapulmonares - defectos cardíacos congénitos, lesión congénita de la médula espinal, hernia diafragmática, fístulas traqueoesofágicas, policitemia, taquipnea transitoria, trastornos metabólicos).

Al tratar el SDR, es extremadamente importante brindar una atención óptima al paciente. El principio fundamental del tratamiento del SDR es el método de "toque mínimo". El niño debe recibir solo los procedimientos y manipulaciones que necesita, y en la sala se debe observar el régimen médico y de protección. Es importante mantener condiciones óptimas de temperatura y, cuando se trata a niños con muy bajo peso corporal, proporcionar alta humedad para reducir la pérdida de líquidos a través de la piel.

Es necesario esforzarse para que un recién nacido que necesita ventilación mecánica esté en condiciones de temperatura neutra (al mismo tiempo, el consumo de oxígeno por los tejidos es mínimo).

En niños con prematuridad extrema, se recomienda utilizar una cobertura plástica adicional para todo el cuerpo (pantalla interna) y papel de aluminio especial para reducir la pérdida de calor.

Terapia de oxigeno

Se llevan a cabo para asegurar el nivel adecuado de oxigenación de los tejidos con un riesgo mínimo de intoxicación por oxígeno. Dependiendo del cuadro clínico, se lleva a cabo mediante una tienda de oxígeno o mediante respiración espontánea con la creación de presión positiva constante en el tracto respiratorio, ventilación mecánica tradicional, ventilación oscilatoria de alta frecuencia.

La oxigenoterapia debe administrarse con precaución, ya que cantidades excesivas de oxígeno pueden provocar daños en los ojos y los pulmones. La oxigenoterapia debe realizarse bajo control de la composición de los gases en sangre, evitando la hiperoxia.

Terapia de infusión

La corrección de la hipovolemia se lleva a cabo con soluciones coloidales proteicas y no proteicas:

Hidroxietilalmidón, solución al 6%, iv 10-20 ml/kg/día, hasta obtener un efecto clínico o

Solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa 10-20 ml/kg/día, hasta obtener un efecto clínico o

Solución isotónica de cloruro de sodio/cloruro de calcio/monocarbonato

sodio/glucosa IV 10-20 ml/kg/día, hasta obtener efecto clínico

Albúmina, solución al 5-10%, iv 10-20 ml/kg/día, hasta obtener el efecto clínico o

Plasma sanguíneo fresco congelado IV 10-20 ml/kg/día hasta obtener el efecto clínico. Para uso en nutrición parenteral:

■ a partir del 1er día de vida: una solución de glucosa al 5% o al 10%, que proporcione el requerimiento mínimo de energía en los primeros 2-3 días de vida (con un peso corporal inferior a 1000 g, se recomienda comenzar con una solución de glucosa al 5%, y al introducir una solución al 10%, la velocidad no debe exceder los 0,55 g/kg/h);

■ a partir del segundo día de vida: soluciones de aminoácidos (AA) hasta 2,5-3 g/kg/día (es necesario que por 1 g de AA administrado haya aproximadamente 30 kcal de sustancias no proteicas; esta proporción asegura la función plástica de AA). Si la función renal está alterada (aumento de los niveles de creatinina y urea en sangre, oliguria), se aconseja limitar la dosis de AA a 0,5 g/kg/día;

■ a partir del tercer día de vida: emulsiones grasas, a partir de 0,5 g/kg/día, con aumento gradual de la dosis hasta 2 g/kg/día. En caso de insuficiencia hepática e hiperbilirrubinemia (más de 100-130 µmol/l), la dosis se reduce a 0,5 g/kg/día, y en caso de hiperbilirrubinemia superior a 170 µmol/l, no se recomienda la administración de emulsiones grasas. indicado.

Terapia de reemplazo con surfactantes exógenos.

Los tensioactivos exógenos incluyen:

■ natural: aislado del líquido amniótico humano, así como de los pulmones de lechones o terneros;

■ semisintético: se obtiene mezclando pulmones de ganado triturados con fosfolípidos de superficie;

■ sintético.

La mayoría de los neonatólogos prefieren utilizar tensioactivos naturales. Su uso proporciona resultados más rápidos, reduce la incidencia de complicaciones y reduce la duración de la ventilación mecánica:

Palmitato de colfoscerilo por vía endotraqueal 5 ml/kg cada 6 a 12 horas, pero no más de 3 veces o

Poractant alfa por vía endotraqueal 200 mg/kg una vez,

luego 100 mg/kg una vez (12-24 horas después de la primera administración), no más de 3 veces o

Surfactante BL endotraquealmente

75 mg/kg (disolver en 2,5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio) cada 6-12 horas, pero no más de 3 veces.

El surfactante BL se puede administrar a través del orificio lateral de un adaptador de tubo endotraqueal especial sin despresurizar el circuito respiratorio ni interrumpir la ventilación mecánica. La duración total de la administración debe ser de al menos 30 y no más de 90 minutos (en este último caso, el medicamento se administra mediante una bomba de jeringa, por goteo). Otro método consiste en utilizar un nebulizador de solución para inhalación integrado en el ventilador; en este caso, la duración de la administración debe ser de 1 a 2 horas y dentro de las 6 horas posteriores a la administración no se debe realizar el saneamiento traqueal. En el futuro, el medicamento se administra bajo la condición de una necesidad continua de ventilación mecánica con una concentración de oxígeno en la mezcla de aire y oxígeno de más del 40%; el intervalo entre administraciones debe ser de al menos 6 horas.

Errores y asignaciones irrazonables.

Para el SDR en recién nacidos que pesan menos de 1250 g, no se debe utilizar la respiración espontánea con presión espiratoria positiva continua durante la terapia inicial.

Pronóstico

Con un estricto cumplimiento de los protocolos de prevención y tratamiento prenatal del SDR y en ausencia de complicaciones en niños con una edad gestacional de más de 32 semanas, la curación puede alcanzar el 100%. Cuanto más joven sea la edad gestacional, menor será la probabilidad de un resultado favorable.

Y EN. Kulakov, V.N. Serov

Ocurre en el 6,7% de los recién nacidos.

La dificultad respiratoria se caracteriza por varios signos clínicos principales:

• cianosis;
• taquipnea;
• retracción de las zonas flexibles del tórax;
• exhalación ruidosa;
• ensanchamiento de las alas de la nariz.

Para evaluar la gravedad de la dificultad respiratoria se utiliza en ocasiones la escala de Silverman y Anderson, que evalúa la sincronía de los movimientos de la pared torácica y abdominal, retracción de los espacios intercostales, retracción de la apófisis xifoides del esternón, “gruñidos” espiratorios. y ensanchamiento de las alas de la nariz.

Una amplia gama de causas de dificultad respiratoria en el período neonatal están representadas por enfermedades adquiridas, inmadurez, mutaciones genéticas, anomalías cromosómicas y lesiones del nacimiento.

La dificultad respiratoria después del nacimiento ocurre en el 30% de los bebés prematuros, el 21% de los bebés postérmino y sólo el 4% de los bebés nacidos a término.

Las enfermedades del corazón ocurren en 0,5-0,8% de los nacidos vivos. La incidencia es mayor en muertes fetales (3-4%), abortos espontáneos (10-25%) y recién nacidos prematuros (alrededor del 2%), excluyendo el CAP.

Epidemiología: El SDR primario (idiopático) ocurre:

• Aproximadamente el 60% de los bebés prematuros< 30 недель гестации.
• Aproximadamente el 50-80% de los bebés prematuros< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Casi nunca en lactantes prematuros de >35 semanas de gestación.

Causas del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

• Deficiencia de surfactante.
• Primario (I SDR): SDR idiopático del prematuro.
• Secundaria (SDRA): consumo de surfactante (SDRA). Posibles razones:
  • Asfixia perinatal, shock hipovolémico, acidosis
  • Infecciones como sepsis, neumonía (p. ej., estreptococos del grupo B).
  • Síndrome de aspiración de meconio (SAM).
  • Neumotórax, hemorragia pulmonar, edema pulmonar, atelectasia.

Patogénesis: una enfermedad de los pulmones morfológica y funcionalmente inmaduros causada por una deficiencia de surfactante. La deficiencia de surfactante conduce al colapso de los alvéolos y, por tanto, a una disminución de la distensibilidad y de la capacidad residual funcional de los pulmones (CRF).

Factores de riesgo del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Mayor riesgo en parto prematuro, en niños, predisposición familiar, cesárea primaria, asfixia, corioamnionitis, hidropesía, diabetes materna.

Riesgo reducido con “estrés” intrauterino, rotura prematura de membranas sin corioamnionitis, hipertensión materna, consumo de drogas, bajo peso para la edad gestacional, uso de corticoides, tocólisis, medicación tiroidea.

Síntomas y signos del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Inicio: inmediatamente después del nacimiento o (secundario) horas después:

• Insuficiencia respiratoria con retracciones (espacio intercostal, hipocondrio, zonas yugulares, apófisis xifoides).
• Disnea, taquipnea > 60/min, gemido al exhalar, retracción de las alas de la nariz.
• Hipoxemia. hipercapnia, aumento de la demanda de oxígeno.

Para determinar la causa de la dificultad respiratoria en un recién nacido, busque:

• Palidez de la piel. Causas: anemia, hemorragia, hipoxia, asfixia al nacer, acidosis metabólica, hipoglucemia, sepsis, shock, insuficiencia suprarrenal. La piel pálida en niños con bajo gasto cardíaco se produce debido a la derivación de la sangre desde la superficie a los órganos vitales.
• Hipotensión arterial. Causas: shock hipovolémico (sangrado, deshidratación), sepsis, infección intrauterina, disfunción del sistema cardiovascular (CHD, miocarditis, isquemia miocárdica), síndromes de fuga aérea (ELA), derrame en la cavidad pleural, hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal.
• Calambre. Causas: EHI, edema cerebral, hemorragia intracraneal, anomalías del sistema nervioso central, meningitis, hipocalcemia, hipoglucemia, convulsiones familiares benignas, hipo e hipernatremia, errores congénitos del metabolismo, síndrome de abstinencia, en casos raros, dependencia de piridoxina.
• Taquicardia. Causas: arritmia, hipertermia, dolor, hipertiroidismo, administración de catecolaminas, shock, sepsis, insuficiencia cardíaca. Básicamente, cualquier estrés.
• Soplo cardíaco. Un soplo que persiste después de 24 a 48 horas o en presencia de otros síntomas de enfermedad cardíaca requiere identificación de la causa.
• Letargo (estupor). Causas: infección, DIE, hipoglucemia, hipoxemia, sedación/anestesia/analgesia, errores congénitos del metabolismo, patología congénita del sistema nervioso central.
• Síndrome de excitación del SNC. Causas: dolor, patología del sistema nervioso central, síndrome de abstinencia, glaucoma congénito, infecciones. Básicamente, cualquier sensación de malestar. La hiperactividad en recién nacidos prematuros puede ser un signo de hipoxia, neumotórax, hipoglucemia, hipocalcemia, tirotoxicosis neonatal, broncoespasmo.
• Hipertermia. Motivos: temperatura ambiente elevada, deshidratación, infecciones, patología del sistema nervioso central.
• Hipotermia. Causas: infección, shock, sepsis, patología del sistema nervioso central.
• Apnea. Causas: prematuridad, infecciones, MUERTE, hemorragia intracraneal, trastornos metabólicos, depresión del sistema nervioso central inducida por fármacos.
• Ictericia en las primeras 24 horas de vida. Causas: hemólisis, sepsis, infecciones intrauterinas.
• Vómitos en las primeras 24 horas de vida. Causas: obstrucción gastrointestinal (GIT), presión intracraneal (PIC) alta, sepsis, estenosis pilórica, alergia a la leche, úlceras por estrés, úlcera duodenal, insuficiencia suprarrenal. El vómito de sangre oscura suele ser un signo de enfermedad grave; si la condición es satisfactoria, se puede suponer que se ha ingerido sangre materna.
• Hinchazón. Causas: obstrucción o perforación del tracto gastrointestinal, enteritis, tumores intraabdominales, enterocolitis necrotizante (ECN), sepsis, peritonitis, ascitis, hipopotasemia.
• Hipotonía muscular. Causas: inmadurez, sepsis, EHI, trastornos metabólicos, síndrome de abstinencia.
• Esclerema. Causas: hipotermia, sepsis, shock.
• Estridor. Es un síntoma de obstrucción de las vías respiratorias y puede ser de tres tipos: inspiratorio, espiratorio y bifásico. La causa más común de estridor inspiratorio es la laringomalacia, el estridor espiratorio es la traqueo o broncomalacia y el estridor bifásico es la parálisis de las cuerdas vocales y la estenosis subglótica.

Cianosis

La presencia de cianosis indica una alta concentración de hemoglobina insaturada de oxígeno debido al deterioro de la relación ventilación-perfusión, derivación de derecha a izquierda, hipoventilación o alteración de la difusión de oxígeno (inmadurez estructural de los pulmones, etc.) a nivel de la alvéolos. Se cree que la cianosis de la piel aparece cuando la saturación, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

La acrocianosis de un recién nacido sano en las primeras 48 horas de vida no es un signo de enfermedad, pero indica inestabilidad vasomotora, sedimentos sanguíneos (especialmente con cierta hipotermia) y no requiere examen ni tratamiento del niño. Medir y monitorear la saturación de oxígeno en la sala de partos es útil para identificar la hipoxemia antes de la aparición de una cianosis clínicamente evidente.

Con cambios anatómicos pronunciados, la insuficiencia cardiopulmonar puede ser causada por coartación de la aorta, hipoplasia del corazón derecho, tetralogía de Fallot y defectos del tabique grandes. Dado que la cianosis es uno de los principales síntomas de la cardiopatía congénita, se propone realizar un examen de oximetría de pulso a todos los recién nacidos antes del alta del hospital de maternidad.

taquipnea

La taquipnea en recién nacidos se define como un RR mayor a 60 por minuto. La taquipnea puede ser un síntoma de una amplia gama de enfermedades de etiología tanto pulmonar como no pulmonar. Las principales razones que conducen a la taquipnea: hipoxemia, hipercapnia, acidosis o un intento de reducir el trabajo respiratorio en enfermedades pulmonares restrictivas (en enfermedades obstructivas, el patrón opuesto es "beneficioso": respiración rara y profunda). Con una FR alta, el tiempo espiratorio disminuye, el volumen residual en los pulmones aumenta y aumenta la oxigenación. La MOB también aumenta, lo que reduce la PaCO 2 y aumenta el pH como respuesta compensatoria a la acidosis e hipoxemia respiratoria y/o metabólica. Los problemas respiratorios más comunes que provocan taquipnea son el SDR y la TTN, pero, en principio, esto es típico de cualquier enfermedad pulmonar con baja distensibilidad; enfermedades no pulmonares: HPP, cardiopatías congénitas, infecciones de recién nacidos, trastornos metabólicos, patología del sistema nervioso central, etc. Algunos recién nacidos con taquipnea pueden estar sanos (“bebés taquipneicos felices”). En niños sanos son posibles períodos de taquipnea durante el sueño.

En los niños con daño al parénquima pulmonar, la taquipnea suele ir acompañada de cianosis al respirar aire y alteraciones en la "mecánica" de la respiración; en ausencia de enfermedad pulmonar parenquimatosa, los recién nacidos a menudo solo presentan taquipnea y cianosis (por ejemplo, con enfermedad cardíaca congénita enfermedad).

Retracción de las zonas flexibles del tórax.

La recesión de las áreas flexibles del tórax es un síntoma común de enfermedades pulmonares. Cuanto menor sea la distensibilidad pulmonar, más pronunciado será este síntoma. Una disminución de las retracciones con el tiempo, en igualdad de condiciones, indica un aumento de la distensibilidad pulmonar. Hay dos tipos de retracciones. La obstrucción del tracto respiratorio superior se caracteriza por la retracción de la fosa supraesternal, en las regiones supraclaviculares y en la región submandibular. En enfermedades con distensibilidad reducida de los pulmones, se observa retracción de los espacios intercostales y retracción del esternón.

exhalación ruidosa

Prolongar la espiración sirve para aumentar el FOB pulmonar, estabilizar el volumen alveolar y mejorar la oxigenación. Una glotis parcialmente cerrada produce un sonido característico. Dependiendo de la gravedad de la afección, la exhalación ruidosa puede ocurrir periódicamente o ser constante y ruidosa. La intubación endotraqueal sin CPAP/PEEP elimina el efecto de una glotis cerrada y puede provocar una caída de la CRF y una disminución de la PaO 2 . Equivalente a este mecanismo, la PEEP/CPAP debe mantenerse en 2-3 cmH2O. La exhalación ruidosa es más común con causas pulmonares de malestar y generalmente no se observa en niños con enfermedades cardíacas hasta que la condición se ha deteriorado mucho.

Nariz ensanchada

La base fisiológica del síntoma es una disminución de la resistencia aerodinámica.

Complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

• Conducto arterioso persistente, síndrome PFC = hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
• Enterocolitis necrotizante.
• Sangrado intracraneal, leucomalacia periventricular.
• Sin tratamiento: bradicardia, paro cardíaco y respiratorio.

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Encuesta

En la etapa inicial, se deben asumir las causas más comunes de malestar (inmadurez pulmonar e infecciones congénitas), después de excluirlas, pensar en causas más raras (cardiopatía coronaria, enfermedades quirúrgicas, etc.).

la historia de la madre. La siguiente información ayudará a hacer un diagnóstico:

• edad gestacional;
• edad;
• enfermedades crónicas;
• incompatibilidad de grupos sanguíneos;
• enfermedades infecciosas;
• datos de ultrasonido fetal;
• fiebre;
• polihidramnios/oligohidramnios;
• preeclampsia/eclampsia;
• tomar medicamentos/drogas;
• diabetes;
• embarazo múltiple;
• uso de glucocorticoides prenatales (AGC);
• ¿Cómo terminó su embarazo y parto anterior?

Curso de parto:

• duración;
• intervalo anhidro;
• sangrado;
• cesárea;
• frecuencia cardíaca fetal (FC);
• la presentación de nalgas;
• la naturaleza del líquido amniótico;
• analgesia/anestesia del parto;
• fiebre de la madre.

Recién nacido:

• evaluar el grado de prematuridad y madurez en la edad gestacional;
• evaluar el nivel de actividad espontánea;
• color de piel;
• cianosis (periférica o central);
• tono muscular, simetría;
• características de una fontanela grande;
• medir la temperatura corporal en la axila;
• RR (los valores normales son 30-60 por minuto), patrón respiratorio;
• Frecuencia cardíaca en reposo (los valores normales para bebés nacidos a término son 90-160 por minuto, para bebés prematuros, 140-170 por minuto);
• el tamaño y simetría de las excursiones del tórax;
• al realizar el saneamiento de la tráquea, evaluar la cantidad y calidad de la secreción;
• insertar un tubo en el estómago y evaluar su contenido;
• Auscultación de los pulmones: presencia y naturaleza de las sibilancias, su simetría. Inmediatamente después del nacimiento, pueden producirse sibilancias debido a la absorción incompleta del líquido pulmonar fetal;
• Auscultación del corazón: soplo cardíaco;
• Síntoma de "mancha blanca":
• Presión arterial (PA): si se sospecha una cardiopatía congénita, se debe medir la presión arterial en las 4 extremidades. Normalmente, la presión arterial en las extremidades inferiores es ligeramente mayor que la presión arterial en las extremidades superiores;
• evaluar la pulsación de las arterias periféricas;
• medir la presión del pulso;
• palpación y auscultación del abdomen.

Estado ácido-base

Se recomienda determinar el estado ácido-base (ABS) en cualquier recién nacido que requiera oxígeno durante más de 20 a 30 minutos después del nacimiento. El estándar absoluto es la determinación de CBS en sangre arterial. El cateterismo de la arteria umbilical sigue siendo una técnica popular en los recién nacidos: la técnica de inserción es relativamente simple, el catéter es fácil de arreglar, con una monitorización adecuada hay pocas complicaciones y también es posible la determinación invasiva de la presión arterial.

La dificultad respiratoria puede ir acompañada de insuficiencia respiratoria (FR) o puede desarrollarse sin ella. La ND se puede definir como una alteración en la capacidad del sistema respiratorio para mantener una homeostasis adecuada del oxígeno y el dióxido de carbono.

Radiografía de los órganos del tórax.

Es una parte necesaria de la evaluación de todos los pacientes con dificultad respiratoria.

Por favor preste atención a:

• ubicación del estómago, hígado, corazón;
• tamaño y forma del corazón;
• patrón vascular pulmonar;
• transparencia de los campos pulmonares;
• nivel del diafragma;
• simetría del hemidiafragma;
• PEF: derrame pleural;
• ubicación del tubo endotraqueal (TET), catéteres centrales, drenajes;
• fracturas de costillas, clavículas.

Prueba hiperóxica

La prueba hiperóxica puede ayudar a diferenciar una causa de cianosis cardíaca de una pulmonar. Para realizarlo es necesario determinar la gasometría arterial en las arterias umbilical y radial derecha o realizar una monitorización transcutánea de oxígeno en la zona de la fosa subclavia derecha y en el abdomen o el tórax. La oximetría de pulso es mucho menos útil. El oxígeno arterial y el dióxido de carbono se determinan al respirar aire y después de 10 a 15 minutos de respirar con oxígeno al 100% para reemplazar completamente el aire alveolar con oxígeno. Se cree que con la cardiopatía congénita del tipo "azul" no habrá un aumento significativo en la oxigenación, con la HPP sin una potente derivación de derecha a izquierda aumentará y con las enfermedades pulmonares aumentará significativamente.

Si el valor de PaO 2 en la arteria preductal (arteria radial derecha) es de 10-15 mm Hg. más que en la arteria posductal (arteria umbilical), esto indica una derivación de derecha a izquierda a través de la AN. Puede ocurrir una diferencia significativa en la PaO 2 con HPP o con obstrucción del corazón izquierdo con derivación a través de la AP. La respuesta a la respiración de oxígeno al 100% debe interpretarse en función del cuadro clínico general, especialmente del grado de patología pulmonar en la radiografía.

Para distinguir la PLH grave de la enfermedad coronaria de tipo azul, a veces se realiza una prueba de hiperventilación para aumentar el pH a un nivel superior a 7,5. La ventilación mecánica comienza a un ritmo de aproximadamente 100 respiraciones por minuto durante 5 a 10 minutos. A un pH alto, la presión en la arteria pulmonar disminuye, el flujo sanguíneo pulmonar y la oxigenación aumentan con la PLH y casi no aumentan con la cardiopatía congénita de tipo azul. Ambas pruebas (hiperóxica e hiperventilación) tienen una sensibilidad y especificidad bastante bajas.

Análisis de sangre clínico

Debes prestar atención a los cambios:

• Anemia.
• Neutropenia. Leucopenia/leucocitosis.
• Trombocitopenia.
• La proporción de formas inmaduras de neutrófilos y su número total.
• Policitemia. Puede provocar cianosis, dificultad respiratoria, hipoglucemia, trastornos neurológicos, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca, PLH. El diagnóstico debe confirmarse mediante el hematocrito venoso central.

Proteína C reactiva, procalcitonina

El nivel de proteína C reactiva (PCR) suele aumentar en las primeras 4 a 9 horas después del inicio de la infección o lesión, su concentración puede aumentar durante los siguientes 2 a 3 días y permanece elevada mientras persista la respuesta inflamatoria. La mayoría de los investigadores aceptan que el límite superior de los valores normales en los recién nacidos es 10 mg/l. La concentración de PCR no aumenta en todos, sino sólo en el 50-90% de los recién nacidos con infecciones bacterianas sistémicas tempranas. Sin embargo, otras afecciones (asfixia, SDR, fiebre materna, corioamnionitis, período anhidro prolongado, hemorragia intraventricular (HIV), aspiración de meconio, ECN, necrosis tisular, vacunación, cirugía, hemorragia intracraneal, reanimación con compresiones torácicas) pueden causar cambios similares.

Las concentraciones de procalcitonina pueden aumentar a las pocas horas de que la infección se vuelva sistémica, independientemente de la edad gestacional. La sensibilidad del método como marcador de infecciones tempranas se reduce por la dinámica de este indicador en recién nacidos sanos después del nacimiento. En ellos, la concentración de procalcitonina aumenta hasta un máximo al final del primer - comienzo del segundo día de vida y luego disminuye a menos de 2 ng/ml al final del segundo día de vida. Un patrón similar se encontró en los recién nacidos prematuros: el nivel de procalcitonina disminuye a niveles normales solo después de 4 días. vida.

Cultivo de sangre y líquido cefalorraquídeo.

Si se sospecha sepsis o meningitis, se deben obtener cultivos de sangre y de líquido cefalorraquídeo (LCR), preferiblemente antes de prescribir antibióticos.

Concentración de glucosa y electrolitos (Na, K, Ca, Md) en suero sanguíneo.

Es necesario determinar los niveles de glucosa y electrolitos (Na, K, Ca, Mg) en el suero sanguíneo.

Electrocardiografía

Ecocardiografía

La ecocardiografía (EchoCG) es el método de examen estándar en caso de sospecha de cardiopatía congénita e hipertensión pulmonar. Una condición importante para obtener información valiosa será que el estudio lo realice un médico con experiencia en la realización de ecografías cardíacas en recién nacidos.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Para un niño en estado extremadamente grave, sin duda se deben seguir las reglas básicas de reanimación:

• A - asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias;
• B - asegurar la respiración;
• C - asegurar la circulación.

Las causas de la dificultad respiratoria deben reconocerse rápidamente e instituirse el tratamiento adecuado. Debería:

• Realizar un control constante de la presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, control continuo o periódico de oxígeno y dióxido de carbono.
• Determinar el nivel de soporte respiratorio (oxigenoterapia, CPAP, ventilación mecánica). La hipoxemia es mucho más peligrosa que la hipercapnia y requiere corrección inmediata.
• Dependiendo de la gravedad de la ND, se recomienda:
  • La respiración espontánea con oxígeno suplementario (carpa de oxígeno, cánulas, mascarilla) se suele utilizar en ND leve, sin apnea, con pH y PaCO 2 casi normales, pero oxigenación baja (SaO 2 al respirar aire inferior al 85-90%). Si durante la oxigenoterapia persiste una baja oxigenación, con FiO 2 >0,4-0,5 el paciente es transferido a CPAP a través de catéteres nasales (nCPAP).
  • nCPAP: se utiliza para DN moderadamente grave, sin episodios graves o frecuentes de apnea, con pH y PaCO 2 por debajo de lo normal, pero dentro de límites razonables. Condición: hemodinámica estable.
  • ¿Tensioactivo?
• Número mínimo de manipulaciones.
• Insertar una sonda naso u orogástrica.
• Proporcione una temperatura axilar de 36,5-36,8°C. La hipotermia puede causar vasoconstricción periférica y acidosis metabólica.
• Administrar líquido por vía intravenosa si es imposible absorber la nutrición enteral. Mantener la normoglucemia.
• En caso de bajo gasto cardíaco, hipotensión arterial, aumento de la acidosis, mala perfusión periférica, baja diuresis, se debe considerar la administración intravenosa de solución de NaCl durante 20 a 30 minutos. Es posible administrar dopamina, dobutamina, adrenalina y glucocorticosteroides (GCS).
• Para insuficiencia cardíaca congestiva: reducción de la precarga, inotrópicos, digoxina, diuréticos.
• Si se sospecha una infección bacteriana, se deben recetar antibióticos.
• Si no es posible realizar una ecocardiografía y existe una sospecha de cardiopatía congénita dependiente de conductos, se debe prescribir prostaglandina E 1 con una velocidad de inyección inicial de 0,025-0,01 mcg/kg/min y ajustar a la dosis de trabajo más baja. La prostaglandina E 1 mantiene la AP abierta y aumenta el flujo sanguíneo pulmonar o sistémico dependiendo de la diferencia de presión en la aorta y la arteria pulmonar. Las razones de la ineficacia de la prostaglandina E 1 pueden ser un diagnóstico incorrecto, una edad gestacional elevada del recién nacido o la ausencia de AP. En algunos defectos cardíacos, es posible que la afección no tenga ningún efecto o incluso que empeore.
• Después de la estabilización inicial, se debe identificar y tratar la causa de la dificultad respiratoria.

Terapia surfactante

Indicaciones:

• FiO 2 > 0,4 ​​y/o
• PIP > 20 cm H20 (en bebés prematuros< 1500 г >15 cm H 2 O) y/o
• PEEP > 4 y/o
• Ti > 0,4 ​​seg.
• En bebes prematuros< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Acercamiento práctico:

• Al administrar surfactante siempre deben estar presentes 2 personas.
• Es bueno higienizar al niño y estabilizarlo lo más posible (BP). Mantén la cabeza recta.
• Preinstale sensores de pO 2 / pCO 2 para garantizar mediciones estables.
• Si es posible, conecte el sensor de SpO 2 al mango derecho (preductal).
• Se administra un bolo de surfactante a través de un tubo gástrico estéril acortado a la longitud del tubo endotraqueal o un tubo adicional durante un período de aproximadamente 1 minuto.
• Dosis: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectos del uso de surfactante:

Aumento del volumen corriente y FRC:

• Caída de PaCO2
• Aumento de la paO 2 .

Acciones después de la administración: aumentar la PIP en 2 cm H 2 O. Ahora comienza la fase tensa (y peligrosa). Se debe observar al niño con extrema atención durante al menos una hora. Optimización rápida y continua de la configuración del respirador.

Prioridades:

• Reduzca el PIP mientras aumenta el volumen corriente debido a un mejor cumplimiento.
• Reducir la FiO 2 si aumenta la SpO 2.
• Luego reduzca la PEEP.
• Finalmente, reduzca Ti.
• A menudo, la ventilación mejora drásticamente y vuelve a deteriorarse 1 o 2 horas más tarde.
• ¡Se permite el saneamiento del tubo endotraqueal sin enjuague! Tiene sentido utilizar TrachCare, ya que la PEEP y la MAP se conservan durante la rehabilitación.
• Repetir dosis: La segunda dosis (calculada como la primera) se puede utilizar después de 8-12 horas si los parámetros de ventilación vuelven a deteriorarse.

Atención: La 3.ª o incluso la 4.ª dosis en la mayoría de los casos no aporta más éxito, e incluso puede producirse un deterioro de la ventilación debido a la obstrucción de las vías respiratorias por grandes cantidades de surfactante (normalmente más perjudicial que beneficioso).

Atención: ¡Reducir PIP y PEEP demasiado lentamente aumenta el riesgo de barotrauma!

La falta de respuesta a la terapia con surfactante puede indicar:

• SDRA (inhibición de proteínas tensioactivas por proteínas plasmáticas).
• Infecciones graves (por ejemplo, causadas por estreptococos del grupo B).
• Aspiración de meconio o hipoplasia pulmonar.
• Hipoxia, isquemia o acidosis.
• Hipotermia, hipotensión periférica. D Precaución: efectos secundarios."
• Caída de la presión arterial.
• Mayor riesgo de Hiv y PVL.
• Mayor riesgo de hemorragia pulmonar.
• Discutido: mayor incidencia de CAP.

Prevención del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Terapia profiláctica con surfactante intratraqueal utilizada en recién nacidos.

Inducción de la maduración pulmonar mediante la administración de betametasona a una mujer embarazada en las últimas 48 horas antes del parto de un embarazo prematuro hasta el final de la semana 32 (posiblemente hasta el final de la semana 34 de gestación).

Prevención de la infección neonatal mediante profilaxis antibacteriana periparto en mujeres embarazadas con sospecha de corioamnionitis.

Corrección óptima de la diabetes mellitus en mujeres embarazadas.

Manejo muy cuidadoso del parto.

Reanimación suave pero persistente de bebés prematuros y nacidos a término.

Pronóstico del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Muy variable, dependiendo de las condiciones iniciales.

Peligro, por ejemplo, neumotórax, DBP, retinopatía, infección secundaria durante la ventilación mecánica.

Resultados de estudios a largo plazo:

• Falta de efecto por el uso de surfactante; sobre la incidencia de retinopatía del prematuro, NEC, BPD o PDA.
• Efecto beneficioso de la administración de surfactano-1 sobre el desarrollo de neumotórax, enfisema intersticial y mortalidad.
• Acortar la duración de la ventilación (con tubo traqueal, CPAP) y reducir la mortalidad.

El tiempo necesario para el desarrollo completo de todos los órganos del niño en el período intrauterino es de 40 semanas. Si el bebé nace antes de este tiempo, sus pulmones no estarán lo suficientemente formados para respirar adecuadamente. Esto provocará la interrupción de todas las funciones del cuerpo.

El desarrollo pulmonar insuficiente provoca el síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Suele desarrollarse en bebés prematuros. Estos bebés no pueden respirar plenamente y sus órganos carecen de oxígeno.

Esta enfermedad también se llama enfermedad de la membrana hialina.

¿Por qué ocurre la patología?

Las causas de la enfermedad son la falta o el cambio en las propiedades del tensioactivo. Se trata de un tensioactivo que asegura la elasticidad y firmeza de los pulmones. Recubre la superficie interior de los alvéolos, los “sacos” respiratorios a través de cuyas paredes se intercambia oxígeno y dióxido de carbono. Con la falta de surfactante, los alvéolos colapsan y la superficie respiratoria de los pulmones disminuye.

El síndrome de sufrimiento fetal también puede ser causado por enfermedades genéticas y anomalías pulmonares congénitas. Estas son condiciones muy raras.

Los pulmones comienzan a formarse completamente después de la semana 28 de embarazo. Cuanto antes ocurran, mayor será el riesgo de patología. Los niños se ven especialmente afectados. Si un bebé nace antes de las 28 semanas, casi inevitablemente desarrollará la enfermedad.

Otros factores de riesgo de patología:

• la aparición de angustia durante un embarazo anterior;
• (gemelos, trillizos);
• por conflicto Rh;
• diabetes mellitus (o tipo 1) en la madre;
• asfixia (asfixia) de un recién nacido.

Mecanismo de desarrollo (patogénesis)

La enfermedad es la patología más común de los recién nacidos. Se asocia con una falta de surfactante, lo que conduce al colapso de áreas del pulmón. La respiración se vuelve ineficaz. Una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre provoca un aumento de la presión en los vasos pulmonares y la hipertensión pulmonar aumenta la alteración de la formación de surfactante. Surge un “círculo vicioso” de patogénesis.

La patología surfactante está presente en todos los fetos hasta la semana 35 de desarrollo intrauterino. Si hay hipoxia crónica, este proceso es más pronunciado e incluso después del nacimiento, las células pulmonares no pueden producir cantidades suficientes de esta sustancia. En estos bebés, así como en los casos de prematuridad extrema, se desarrolla el síndrome de angustia neonatal tipo 1.

Un hecho más común es la incapacidad de los pulmones para producir suficiente surfactante inmediatamente después del nacimiento. La razón de esto es la patología del parto y la cesárea. En este caso, se altera la expansión de los pulmones durante la primera inhalación, lo que impide que se inicie el mecanismo normal de formación de surfactante. El SDR tipo 2 ocurre con asfixia durante el parto, traumatismo de nacimiento o parto quirúrgico.

En los bebés prematuros, los dos tipos anteriores suelen combinarse.

La función pulmonar deteriorada y el aumento de la presión en sus vasos provocan una tensión intensa en el corazón del recién nacido. Por lo tanto, pueden ocurrir manifestaciones de insuficiencia cardíaca aguda con la formación de síndrome de dificultad cardiorrespiratoria.

En ocasiones surgen o se manifiestan otras enfermedades en los niños en las primeras horas de vida. Incluso si los pulmones funcionaran normalmente después del nacimiento, la patología concomitante conduce a una falta de oxígeno. Esto inicia el proceso de aumento de la presión en los vasos pulmonares y trastornos circulatorios. Este fenómeno se llama síndrome de dificultad respiratoria aguda.

El período de adaptación, durante el cual los pulmones de un recién nacido se adaptan al aire respirable y comienzan a producir surfactante, se prolonga en los bebés prematuros. Si la madre del niño está sana, son 24 horas. Si una mujer está enferma (por ejemplo, diabetes), el período de adaptación es de 48 horas. Durante todo este tiempo, el niño puede experimentar problemas respiratorios.

Manifestaciones de patología.

La enfermedad se manifiesta inmediatamente después del nacimiento de un niño o durante el primer día de su vida.

Síntomas del síndrome de angustia:

• piel azulada;
• fosas nasales dilatadas al respirar, aleteo de las alas de la nariz;
• retracción de las áreas flexibles del tórax (apófisis xifoides y el área debajo de ella, espacios intercostales, áreas por encima de la clavícula) durante la inspiración;
• respiración rápida y superficial;
• disminución de la cantidad de orina excretada;
• “Gimidos” al respirar, resultantes de un espasmo de las cuerdas vocales o “gruñidos espiratorios”.

Además, el médico registra signos como tono muscular bajo, disminución de la presión arterial, falta de heces, cambios en la temperatura corporal, hinchazón de la cara y las extremidades.

Diagnóstico

Para confirmar el diagnóstico, el neonatólogo prescribe los siguientes estudios:

• análisis de sangre con determinación de leucocitos y proteína C reactiva;
• oximetría de pulso continua para determinar el contenido de oxígeno en la sangre;
• contenido de gases en sangre;
• hemocultivo “para esterilidad” para diagnóstico diferencial con sepsis;
• Radiografía de los pulmones.

Los cambios en la radiografía no son específicos de esta enfermedad. Incluyen oscurecimiento de los pulmones con áreas de aclaramiento en las raíces y un patrón reticular. Estos signos ocurren en la sepsis temprana y la neumonía, pero se toma una radiografía a todos los recién nacidos con problemas respiratorios.

El síndrome de sufrimiento fetal durante el parto se diferencia de las siguientes enfermedades:

• taquipnea temporal (aumento de la respiración): generalmente ocurre en bebés nacidos a término después de una cesárea, desaparece rápidamente y no requiere la administración de surfactante;
• sepsis temprana o neumonía congénita: los síntomas son muy similares al SDR, pero hay signos de inflamación en la sangre y sombras focales en una radiografía de tórax;
• aspiración de meconio: aparece en bebés a término cuando se inhala meconio, tiene signos radiológicos específicos;
• neumotórax: radiografía diagnosticada;
• hipertensión pulmonar: aumento de la presión en la arteria pulmonar, no presenta signos radiológicos característicos del SDR, se diagnostica mediante ecografía cardíaca;
• aplasia (ausencia), hipoplasia (subdesarrollo) de los pulmones: diagnosticada antes del nacimiento, en el período posparto se reconoce fácilmente mediante radiografía;
• hernia diafragmática: la radiografía revela el desplazamiento de órganos desde la cavidad abdominal a la cavidad torácica.

Tratamiento

La atención de emergencia para el síndrome de sufrimiento fetal implica mantener caliente al bebé recién nacido y controlar constantemente su temperatura. Si el nacimiento ocurre antes de las 28 semanas, el bebé se coloca inmediatamente en una bolsa de plástico especial o se envuelve en una envoltura de plástico. Se recomienda cortar el cordón umbilical lo más tarde posible para que el bebé reciba sangre de la madre antes de comenzar el tratamiento intensivo.

El apoyo a la respiración del bebé comienza de inmediato: en ausencia de respiración o su insuficiencia, se lleva a cabo una inflación prolongada de los pulmones y luego se proporciona un suministro constante de aire. Si es necesario, inicie la ventilación artificial con una mascarilla y, si no es eficaz, utilice un dispositivo especial.

Los recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria son tratados en la unidad de cuidados intensivos gracias al esfuerzo conjunto de un neonatólogo y un resucitador.

Hay 3 métodos de tratamiento principales:

1. Terapia de reemplazo con preparaciones surfactantes.
2. Ventilación artificial.
3. Terapia de oxigeno.

El surfactante se administra de 1 a 3 veces según la gravedad de la afección del bebé. Se puede administrar a través de un tubo endotraqueal ubicado en la tráquea. Si el niño respira solo, el medicamento se inyecta en la tráquea a través de un catéter delgado.

Hay 3 preparados de tensioactivos registrados en Rusia:

• Kurosurf;
• tensioactivo BL;
• Alveofacto.

Estos medicamentos se obtienen de animales (cerdos, vacas). Kurosurf tiene el mejor efecto.

Después de la administración de surfactante, se inicia la ventilación de los pulmones a través de una mascarilla o cánula nasal. Luego se transfiere al niño a terapia CPAP. ¿Lo que es? Este es un método para mantener una presión constante en las vías respiratorias, lo que evita que los pulmones colapsen. Si la eficacia es insuficiente, se realiza ventilación artificial.

El objetivo del tratamiento es estabilizar la respiración, lo que suele ocurrir en 2 o 3 días. Después de esto, se permite la lactancia materna. Si la dificultad para respirar persiste con una frecuencia respiratoria superior a 70 por minuto, no se puede alimentar al bebé con un pezón. Si se retrasa la alimentación regular, el bebé recibe nutrición mediante infusiones intravenosas de soluciones especiales.

Todas estas medidas se llevan a cabo de acuerdo con estándares internacionales, que definen claramente las indicaciones y secuencia de procedimientos. Para que el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria neonatal sea eficaz, debe realizarse en instituciones especialmente equipadas con personal bien capacitado (centros perinatales).

Prevención

Las mujeres que corren riesgo de parto prematuro deben ser hospitalizadas de manera oportuna en el centro perinatal. Si esto no es posible, se deben crear de antemano las condiciones para el cuidado del recién nacido en el hospital de maternidad donde tendrá lugar el parto.

El parto oportuno es la mejor prevención del síndrome de sufrimiento fetal. Para reducir el riesgo de parto prematuro, es necesario un seguimiento obstétrico cualificado del embarazo. Una mujer no debe fumar, beber alcohol ni consumir drogas. No se debe descuidar la preparación para el embarazo. En particular, es necesario corregir rápidamente el curso de enfermedades crónicas como la diabetes.

La prevención del síndrome de dificultad respiratoria fetal con alto riesgo de parto prematuro implica el uso de corticosteroides. Estos medicamentos promueven un desarrollo pulmonar más rápido y la formación de surfactante. Se administran por vía intramuscular de 2 a 4 veces a las 23-34 semanas. Si después de 2-3 semanas persiste la amenaza de parto prematuro y el embarazo aún no ha llegado a las 33 semanas, se repite la administración de corticosteroides. Los medicamentos están contraindicados para las úlceras pépticas de la madre, así como para cualquier infección viral o bacteriana en ella.

Antes de completar el ciclo hormonal y para el transporte de la gestante al centro perinatal, está indicada la administración de tocolíticos, fármacos que reducen la contractilidad uterina. En caso de rotura prematura de agua, se prescriben antibióticos. Si tienes el cuello uterino corto o ya has tenido un parto prematuro, se utiliza progesterona para alargar el embarazo.

También se administran corticosteroides entre las semanas 35 y 36 para una cesárea planificada. Esto reduce el riesgo de problemas respiratorios en el bebé después de la cirugía.

5-6 horas antes de la cesárea, se abre el saco amniótico. Esto estimula el sistema nervioso fetal, lo que desencadena la síntesis de surfactante. Durante la cirugía, es importante extraer la cabeza del bebé con el mayor cuidado posible. En caso de prematuridad extrema, la cabeza se extrae directamente de la vejiga. Esto protege contra lesiones y problemas respiratorios posteriores.

Posibles complicaciones

El síndrome de dificultad respiratoria puede deteriorar rápidamente la condición del recién nacido durante los primeros días de vida e incluso causar la muerte. Las posibles consecuencias de la patología están asociadas con la falta de oxígeno o con tácticas de tratamiento incorrectas, entre las que se incluyen:

• acumulación de aire en el mediastino;
• retraso mental;
• ceguera;
• trombosis vascular;
• sangrado en el cerebro o los pulmones;
• displasia broncopulmonar (desarrollo inadecuado de los pulmones);
• neumotórax (entrada de aire en la cavidad pleural con compresión del pulmón);
• envenenamiento de la sangre;
• insuficiencia renal.

Las complicaciones dependen de la gravedad de la enfermedad. Pueden expresarse significativamente o no aparecer en absoluto. Cada caso es individual. Es necesario obtener información detallada del médico tratante sobre tácticas adicionales para examinar y tratar al bebé. La madre del niño necesitará el apoyo de sus seres queridos. También será útil consultar a un psicólogo.

URL

I. CARACTERÍSTICAS DE LA PATOGENIA

El síndrome de dificultad respiratoria es la condición patológica más común en los recién nacidos en el período neonatal temprano. Su aparición es mayor cuanto menor es la edad gestacional y más a menudo ocurren condiciones patológicas asociadas con patología de los sistemas respiratorio, circulatorio y nervioso central. La enfermedad es polietiológica.

La patogénesis del SDR se basa en la deficiencia o inmadurez del surfactante, lo que conduce a atelectasia difusa. Esto, a su vez, contribuye a una disminución de la distensibilidad pulmonar, un aumento del trabajo respiratorio y un aumento de la hipertensión pulmonar, lo que resulta en hipoxia, que aumenta la hipertensión pulmonar, lo que resulta en una disminución en la síntesis de surfactante, es decir. Surge un círculo vicioso.

La deficiencia e inmadurez del surfactante están presentes en el feto con una edad gestacional inferior a 35 semanas. La hipoxia intrauterina crónica mejora y prolonga este proceso. Los bebés prematuros (especialmente los muy prematuros) constituyen la primera variante del curso del SDR. Incluso después de pasar por el proceso de nacimiento sin ninguna desviación, en el futuro pueden desarrollar una clínica para el SDR, porque sus neumocitos tipo II sintetizan surfactante inmaduro y son muy sensibles a cualquier hipoxia.

Otra variante mucho más común del SDR, característica de los recién nacidos, es la capacidad reducida de los neumocitos para sintetizar surfactante "en forma de avalancha" inmediatamente después del nacimiento. Los factores etiotrópicos aquí son aquellos que alteran el curso fisiológico del parto. Durante el parto normal a través del canal de parto natural, se produce una estimulación dosificada del sistema simpato-suprarrenal. La expansión de los pulmones con una primera respiración eficaz ayuda a reducir la presión en la circulación pulmonar, mejora la perfusión de los neumocitos y potencia sus funciones sintéticas. Cualquier desviación del curso normal del parto, incluso el parto quirúrgico planificado, puede provocar un proceso de síntesis insuficiente de surfactante con el posterior desarrollo de SDR.

La causa más común del desarrollo de esta variante del SDR es la asfixia aguda de los recién nacidos. El SDR acompaña a esta patología, probablemente en todos los casos. El SDR también ocurre con síndromes de aspiración, traumatismos graves en el parto, hernia diafragmática y, a menudo, durante el parto por cesárea.

La tercera opción para el desarrollo del SDR, característico de los recién nacidos, es una combinación de tipos anteriores de SDR, que ocurre con bastante frecuencia en bebés prematuros.

Se puede pensar en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en los casos en que el niño pasó el proceso de parto sin anomalías, y posteriormente desarrolló un cuadro de alguna enfermedad que contribuyó al desarrollo de hipoxia de cualquier origen, centralización de la circulación sanguínea y endotoxicosis.

También hay que tener en cuenta que aumenta el período de adaptación aguda en los recién nacidos prematuros o enfermos. Se cree que el período de riesgo máximo de manifestaciones de trastornos respiratorios en estos niños es: para los nacidos de madres sanas, 24 horas, y para los nacidos de madres enfermas, dura, en promedio, hasta el final de 2 días. Con hipertensión pulmonar alta persistente en los recién nacidos, las derivaciones fatales persisten durante mucho tiempo, lo que contribuye al desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda e hipertensión pulmonar, que son un componente importante en la formación del SDR en los recién nacidos.

Así, en la primera variante del desarrollo del SDR, el punto desencadenante es la deficiencia e inmadurez del surfactante, en la segunda, la hipertensión pulmonar elevada persistente y el proceso resultante no realizado de síntesis del surfactante. En la tercera opción ("mixta") se combinan estos dos puntos. La variante de formación de SDRA se debe al desarrollo de un pulmón en "shock".

Todas estas variantes del SDR se agravan en el período neonatal temprano por las capacidades hemodinámicas limitadas del recién nacido.

Esto contribuye a la existencia del término “síndrome de dificultad cardiorrespiratoria” (CRDS).

Para un tratamiento más eficaz y racional de las condiciones críticas en los recién nacidos, es necesario distinguir entre las opciones para la formación de SDR.

Actualmente, el principal método de terapia intensiva para el SDR es la asistencia respiratoria. En la mayoría de los casos, la ventilación mecánica en esta patología debe comenzar con parámetros "duros", bajo los cuales, además del peligro de barotrauma, la hemodinámica también se inhibe significativamente. Para evitar parámetros "duros" de la ventilación mecánica con presión media alta en el tracto respiratorio, se recomienda iniciar la ventilación mecánica de forma preventiva, sin esperar el desarrollo de edema pulmonar intersticial e hipoxia grave, es decir, aquellas condiciones en las que se desarrolla SDRA.

En el caso del desarrollo esperado de SDR, inmediatamente después del nacimiento, se debe “simular” una “primera respiración” efectiva o prolongar la respiración efectiva (en bebés prematuros) con una terapia de reemplazo de surfactante. En estos casos la ventilación mecánica no será tan “dura” y duradera. Varios niños tendrán la oportunidad, después de una ventilación mecánica de corta duración, de realizar SDPPDV a través de cánulas binasal hasta que los neumocitos puedan "producir" una cantidad suficiente de surfactante maduro.

El inicio preventivo de la ventilación mecánica con la eliminación de la hipoxia sin el uso de ventilación mecánica "dura" permitirá un uso más eficaz de los fármacos que reducen la presión en la circulación pulmonar.

Con esta opción de iniciar la ventilación mecánica se crean las condiciones para un cierre más temprano de las derivaciones fetales, lo que ayudará a mejorar la hemodinámica central e intrapulmonar.

II. DIAGNÓSTICO.

A. Signos clínicos

1. Síntomas de insuficiencia respiratoria, taquipnea, hinchazón del pecho, aleteo nasal, dificultad para respirar y cianosis.
2. Otros síntomas, por ejemplo, hipotensión, oliguria, hipotonía muscular, inestabilidad de temperatura, paresia intestinal, edema periférico.
3. Evaluación de la prematuridad en la edad gestacional.

Durante las primeras horas de vida, el niño se somete a una evaluación clínica cada hora utilizando la escala de Downes modificada, a partir de la cual se llega a una conclusión sobre la presencia y dinámica del curso del SDR y la cantidad requerida de asistencia respiratoria.

Evaluación de la gravedad del RDS (escala de Downes modificada)

Puntos Frecuencia Cianosis de la respiración por 1 min.	Retracción	gruñido espiratorio	Patrón respiratorio durante la auscultación.
0 < 60 нет при 21%	No	No	pueril
1 60-80 sí, desaparece al 40% O2	moderado	escucha- estetoscopio	cambió debilitado
2 > 80 desaparece o apnea con	significativo	audible distancia	Gravemente sostuvo

Una puntuación de 2 a 3 puntos corresponde a un SDR leve.

Una puntuación de 4 a 6 puntos corresponde a un SDR moderado.

Una puntuación de más de 6 puntos corresponde a SDR grave

B. RADIOGRAFÍA DE tórax. Las opacidades nodulares o redondas características y un broncograma aéreo indican atelectasia difusa.

B. SEÑALES DE LABORATORIO.

1. Relación lecitina/esfiringomielina en líquido amniótico inferior a 2,0 y resultados negativos de la prueba de agitación en líquido amniótico y aspirado gástrico. En recién nacidos de madres con diabetes mellitus, el SDR puede desarrollarse cuando L/S es superior a 2,0.
2. Falta de fosfatildiglicerol en el líquido amniótico.

Además, cuando aparecen los primeros signos de SDR, se deben examinar los niveles de Hb/Ht, glucosa y leucocitos y, si es posible, CBS y gases en sangre.

III. CURSO DE LA ENFERMEDAD.

A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, que aumenta a lo largo de 24-48 horas y luego se estabiliza.

B. La RESOLUCIÓN suele ir precedida de un aumento en la tasa de producción de orina entre las 60 y 90 horas de vida.

IV. PREVENCIÓN

En caso de parto prematuro entre las 28 y 34 semanas, se debe intentar ralentizar el parto mediante el uso de betamiméticos, antiespasmódicos o sulfato de magnesio, seguido de un tratamiento con glucocorticoides según uno de los siguientes regímenes:

• - betametasona 12 mg IM - después de 12 horas - dos veces;
• - dexametasona 5 mg IM - cada 12 horas - 4 inyecciones;
• - hidrocortisona 500 mg IM - cada 6 horas - 4 inyecciones. El efecto se produce en 24 horas y dura 7 días.

En caso de embarazo prolongado, se debe administrar semanalmente beta o dexametasona 12 mg por vía intramuscular. Una contraindicación para el uso de glucocorticoides es la presencia de una infección viral o bacteriana en una mujer embarazada, así como una úlcera péptica.

Cuando se usan glucocorticoides, se debe controlar el nivel de azúcar en sangre.

Si se espera un parto por cesárea, si existen las condiciones, el parto debe comenzar con una amniotomía realizada 5-6 horas antes de la cirugía para estimular el sistema simpático-suprarrenal del feto, que estimula su sistema surfactante. En caso de estado crítico de la madre y el feto, ¡no se realiza la amniotomía!

La prevención se ve facilitada por la extracción cuidadosa de la cabeza fetal durante la cesárea y, en bebés muy prematuros, la extracción de la cabeza fetal en el saco amniótico.

V. TRATAMIENTO.

El objetivo de la terapia RDS es apoyar al recién nacido hasta que la enfermedad se resuelva. El consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono se pueden reducir manteniendo condiciones óptimas de temperatura. Dado que la función renal puede verse afectada durante este período y aumentar las pérdidas por transpiración, es muy importante mantener cuidadosamente el equilibrio de líquidos y electrolitos.

A. Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias

1. Acueste al recién nacido con la cabeza ligeramente extendida. Gira al bebé. Esto mejora el drenaje del árbol traqueobronquial.
2. Se requiere succión de la tráquea para higienizar el árbol traqueobronquial del esputo espeso que aparece durante la fase exudativa, que comienza aproximadamente a las 48 horas de vida.

B. Terapia de oxígeno.

1. La mezcla calentada, humedecida y oxigenada se administra al recién nacido en una tienda de campaña o mediante un tubo endotraqueal.
2. La oxigenación debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg, y la saturación entre 85% y 95%.

B. Acceso vascular

1. Un catéter venoso umbilical, cuya punta está ubicada encima del diafragma, puede resultar útil para proporcionar acceso venoso y medir la presión venosa central.

D. Corrección de hipovolemia y anemia.

1. Controle el hematocrito central y la presión arterial desde después del nacimiento.
2. Durante la fase aguda, mantener el hematocrito entre 45-50% con transfusiones. En la fase de resolución basta con mantener un hematocrito superior al 35%.

D. Acidosis

1. Acidosis metabólica (EM)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Las deficiencias de bases inferiores a -8 mEq/L generalmente requieren corrección para mantener un pH superior a 7,25.
3. Si el pH cae por debajo de 7,25 debido a acidosis respiratoria, entonces está indicada la ventilación artificial o asistida.

E. Alimentación

1. Si la hemodinámica del recién nacido es estable y se logra aliviar la insuficiencia respiratoria, entonces la alimentación debe comenzar a las 48-72 horas de vida.
2. Evite alimentar con chupete si la dificultad para respirar excede las 70 respiraciones por minuto porque... alto riesgo de aspiración.
3. Si no es posible la alimentación enteral, considere la nutrición parenteral.
4. La vitamina A por vía parenteral, 2000 unidades en días alternos, hasta que se inicia la alimentación enteral, reduce la incidencia de enfermedades pulmonares crónicas.

G. Radiografía de tórax

1. Realizar un diagnóstico y valorar el curso de la enfermedad.
2. Confirmar la colocación del tubo endotraqueal, tubo torácico y catéter umbilical.
3. Para el diagnóstico de complicaciones como neumotórax, neumopericardio y enterocolitis necrotizante.

H. Emoción

1. Las desviaciones de PaO2 y PaCO2 pueden y son causadas por excitación. Estos niños deben ser manipulados con mucho cuidado y tocados sólo cuando esté indicado.
2. Si el recién nacido no está sincronizado con el ventilador, puede ser necesaria sedación o relajación muscular para sincronizarlo con el dispositivo y prevenir complicaciones.

I. Infección

1. En la mayoría de los recién nacidos con insuficiencia respiratoria se debe descartar sepsis y neumonía, por lo que es aconsejable prescribir antibioterapia empírica con antibióticos bactericidas de amplio espectro hasta confirmar los resultados de los cultivos.
2. La infección por estreptococo hemolítico del grupo B puede parecerse clínica y radiológicamente al SDR.

K. Terapia de la insuficiencia respiratoria aguda

1. La decisión de utilizar técnicas de soporte respiratorio debe basarse en el historial médico.
2. En recién nacidos con un peso inferior a 1.500 g, el uso de técnicas CPAP puede provocar un gasto energético innecesario.
3. Inicialmente debería intentar ajustar los parámetros de ventilación para reducir la FiO2 a 0,6-0,8. Normalmente, esto requiere mantener una presión promedio entre 12 y 14 cmH2O.

• A. Cuando la PaO2 excede los 100 mmHg, o no hay signos de hipoxia, la FiO2 debe reducirse gradualmente no más del 5% al ​​60%-65%.
• b. El efecto de reducir los parámetros de ventilación se evalúa después de 15 a 20 minutos mediante un análisis de gases en sangre o un oxímetro de pulso.
• v. A bajas concentraciones de oxígeno (menos del 40%), es suficiente una reducción de la FiO2 del 2% al 3%.

5. En la fase aguda del SDR, puede producirse retención de dióxido de carbono.

• A. Mantenga la pCO2 por debajo de 60 mmHg variando las tasas de ventilación o las presiones máximas.
• b. Si sus intentos de detener la hipercapnia provocan una alteración de la oxigenación, consulte con colegas más experimentados.

L. Razones del deterioro del estado del paciente.

1. Rotura de los alvéolos y desarrollo de enfisema pulmonar intersticial, neumotórax o neumopericardio.
2. Violación de la estanqueidad del circuito respiratorio.

• A. Verificar los puntos de conexión del equipo a la fuente de oxígeno y aire comprimido.
• b. Descartar obstrucción del tubo endotraqueal, extubación o avance del tubo hacia el bronquio principal derecho.
• v. Si se detecta obstrucción del tubo endotraqueal o autoextubación, retire el tubo endotraqueal viejo y ventile al niño con bolsa y mascarilla. La reintubación se realiza mejor después de que la condición del paciente se haya estabilizado.

3. En el SDR muy grave, puede producirse una derivación de la sangre de derecha a izquierda a través del conducto arterioso.

4. Cuando mejora la función de la respiración externa, la resistencia de los vasos pulmonares puede disminuir drásticamente, provocando una derivación a través del conducto arterioso de izquierda a derecha.

5. Con mucha menos frecuencia, el deterioro del estado de los recién nacidos es causado por hemorragia intracraneal, shock séptico, hipoglucemia, kernicterus, hiperamonemia transitoria o defectos congénitos del metabolismo.

Escala para seleccionar algunos parámetros de ventilación mecánica en recién nacidos con SDR

Peso corporal, g		< 1500	> 1500
	PEEP, ver H2O	PIP, ver H2O	PIP, ver H2O

Nota: Este diagrama es sólo una guía. Los parámetros del ventilador se pueden cambiar según el cuadro clínico de la enfermedad, los gases en sangre y los datos de CBS y oximetría de pulso.

Criterios para el uso de medidas de terapia respiratoria.

	FiO2 requerida para mantener pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Métodos no invasivos (terapia con O2, SDPPDV) Intubación traqueal (IVL, VIVL)
>24 horas	0,80	Métodos no invasivos intubación traqueal

M. Terapia con surfactante

• A. Actualmente se están probando tensioactivos humanos, sintéticos y animales. En Rusia, el tensioactivo EXOSURF NEONATAL, de Glaxo Wellcome, está aprobado para uso clínico.
• b. Se prescribe de forma profiláctica en la sala de partos o posteriormente, en un plazo de 2 a 24 horas. El uso profiláctico de surfactante está indicado para: recién nacidos prematuros con un peso al nacer inferior a 1350 g con alto riesgo de desarrollar SDR; recién nacidos que pesen más de 1350 g con inmadurez pulmonar confirmada por métodos objetivos. Con fines terapéuticos, el surfactante se utiliza en recién nacidos con diagnóstico de SDR confirmado clínica y radiológicamente que se encuentran conectados a ventilación mecánica a través de un tubo endotraqueal.
• v. Se administra al tracto respiratorio en forma de suspensión en solución de fiera. Con fines preventivos, Exosurf se administra de 1 a 3 veces, con fines terapéuticos, 2 veces. La dosis única de Exosurf en todos los casos es de 5 ml/kg. y se administra en forma de bolo en dos medias dosis durante un período de tiempo de 5 a 30 minutos, dependiendo de la reacción del niño. Es más seguro administrar la solución mediante microchorro a una velocidad de 15-16 ml/hora. Se administra una dosis repetida de Exosurf 12 horas después de la dosis inicial.
• d.Reduce la gravedad del SDR, pero la necesidad de ventilación mecánica permanece y la incidencia de enfermedades pulmonares crónicas no disminuye.

VI. EVENTOS TÁCTICOS

El equipo de especialistas para el tratamiento del SDR está dirigido por un neonatólogo. capacitado en reanimación y cuidados intensivos o un reanimador calificado.

Desde LU con URNP 1 - 3, es obligatorio contacto con el RCCN y consulta presencial el 1er día. Rehospitalización en un centro especializado de reanimación y cuidados intensivos de recién nacidos tras la estabilización del estado del paciente tras 24-48 horas por parte del RCBN.