Gastritis crónica. Causas de la colitis linfocítica.

Diagnóstico

Infiltración linfocítica es una enfermedad rara, que se parece a otras pieles y enfermedades oncológicas por lo tanto, el diagnóstico debe basarse en pruebas clínicas y clínicas obligatorias. métodos instrumentales investigación.

1. Consulta con inmunólogo, oncólogo y dermatólogo. Los especialistas realizan un examen externo de la piel del paciente, recopilan quejas y anamnesis.
2. Examen histológico y microscopía fluorescente. El examen histológico de muestras de piel de las zonas afectadas no muestra cambios en los tejidos y durante la microscopía fluorescente no se observa ningún brillo en los bordes de las placas y pápulas, característico de otras enfermedades. Para aclarar el diagnóstico, se realiza una citofluorometría de ADN con un análisis del número de células normales, cuyo número en la infiltración linfocítica es al menos del 97%.
3. Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial se realiza con sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, linfocitoma, linfomas malignos de la piel.

Enfermedades del tracto gastrointestinal. son de gran variedad. Algunos de ellos son enfermedades primarias independientes y constituyen el contenido de una gran sección de la medicina: la gastroenterología, otros se desarrollan secundariamente en diversas enfermedades de naturaleza infecciosa y no infecciosa, adquirida y hereditaria.

Los cambios en el tracto gastrointestinal pueden ser de naturaleza inflamatoria, distrófica, disregenerativa, hiperplásica y tumoral. Para comprender la esencia de estos cambios, el mecanismo de su desarrollo y diagnóstico, el estudio morfológico es de gran importancia. muestras de biopsia el esófago, el estómago, los intestinos, obtenidos mediante biopsia, ya que esto permite utilizar métodos de investigación sutiles, como la histoquímica, la microscopía electrónica y la radioautografía.

En esta sección se analizarán las enfermedades más importantes de la faringe y la faringe, glándulas salivales, esófago, estómago e intestinos. Las enfermedades del sistema dentoalveolar y los órganos de la cavidad bucal se describen por separado (ver.

Enfermedades de la garganta y la garganta.

Entre las enfermedades de la faringe y la faringe, la más importante es angina de pecho (del lat. enojado- asfixia), o amigdalitis, - una enfermedad infecciosa con cambios inflamatorios pronunciados en el tejido linfadenoide de la faringe y las amígdalas palatinas. Esta enfermedad está muy extendida entre la población y es especialmente común en la estación fría.

La angina se divide en aguda y crónica. La angina aguda es de suma importancia.

Etiología y patogénesis. La aparición de angina se asocia con la exposición a una variedad de patógenos, entre los cuales el estafilococo aureus, el estreptococo, los adenovirus y las asociaciones microbianas son de primordial importancia.

En el mecanismo de desarrollo de la angina están involucrados como exógeno, entonces endógeno factores. De suma importancia es una infección que penetra por vía transepitelial o hematógena, pero más a menudo es una autoinfección provocada por hipotermia general o local o traumatismo. De los factores endógenos, las características relacionadas con la edad son de primordial importancia.

del aparato linfadenoide de la faringe y la reactividad del cuerpo, lo que puede explicar la frecuente aparición de angina en niños mayores y adultos de hasta 35-40 años, así como casos raros de su desarrollo en niños pequeños y ancianos. En desarrollo amigdalitis crónica juega un papel importante factor alérgico.

Anatomía patológica. Existen los siguientes clínicos. formas morfológicas angina aguda: catarral, fibrinoso, purulento, lacunar, folicular, necrótico y gangrenoso.

En angina catarral la membrana mucosa de las amígdalas palatinas y los arcos palatinos es marcadamente pletórica o cianótica, opaca y cubierta de moco. El exudado es seroso o mucoleucocítico. A veces levanta el epitelio y forma pequeñas vesículas con contenido turbio. angina fibrinosa Se manifiesta por la aparición de películas fibrinosas de color blanco amarillento en la superficie de la membrana mucosa de las amígdalas. Más a menudo angina de difteria, que generalmente se observa en la difteria. Para amigdalitis purulenta Se caracteriza por un aumento del tamaño de las amígdalas debido a su hinchazón e infiltración por neutrófilos. La inflamación purulenta suele tener un carácter difuso. (angina), con menos frecuencia se limita a un área pequeña (absceso de la amígdala). Posible transición del proceso purulento a tejidos adyacentes y diseminación de la infección. angina lacunar caracterizado por la acumulación en las profundidades de las lagunas de exudado seroso, mucoso o purulento con una mezcla de epitelio descamado. A medida que el exudado se acumula en las lagunas, aparece en la superficie de la amígdala agrandada en forma de películas de color amarillo blanquecino que se eliminan fácilmente. En angina folicular las amígdalas son grandes, de pura sangre, los folículos están significativamente aumentados de tamaño, en el centro de ellos se determinan áreas de fusión purulenta. En el tejido linfoide entre los folículos, se observa hiperplasia de los elementos linfoides y acumulaciones de neutrófilos. En dolor de garganta necrotizante hay necrosis superficial o profunda de la mucosa con formación de defectos con bordes dentados (angina necrótica-ulcerosa). En este sentido, no son infrecuentes las hemorragias en la mucosa de la faringe y las amígdalas. Con la descomposición gangrenosa del tejido de las amígdalas, se habla de angina gangrenosa. La amigdalitis necrótica y gangrenosa se observa con mayor frecuencia en la escarlatina y la leucemia aguda.

Una variedad especial es angina ulcerosa membranosa de Simonovsky-Plaut-Vinsen, que es causada por una simbiosis de una bacteria fusiforme con espiroquetas comunes de la cavidad bucal. Esta angina es epidémica. La llamada angina séptica, o angina con aleukia tóxica para la alimentación, que surgen después de comer productos de cereales que han pasado el invierno en el campo. Las formas especiales de angina incluyen aquellas que tienen ubicación inusual: angina de amígdalas lingual, tubárica o nasofaríngea, amigdalitis de las crestas laterales, etc.

En dolor de garganta crónico (amigdalitis crónica), que se desarrolla como resultado de múltiples recaídas (amigdalitis recurrente), hiperplasia y esclerosis del tejido linfoide de las amígdalas, esclerosis

cápsulas, expansión de lagunas, ulceración del epitelio. A veces hay una hiperplasia aguda de todo el aparato linfoide de la faringe y la faringe.

Los cambios en la faringe y las amígdalas tanto en la angina aguda como en la crónica se acompañan de hiperplasia del tejido de los ganglios linfáticos del cuello.

Complicaciones La angina puede ser tanto local como general. Las complicaciones de naturaleza local están asociadas con la transición del proceso inflamatorio a los tejidos circundantes y el desarrollo. paraamigdalino, o faríngea, absceso, inflamación flemonosa del tejido de la faringe, tromboflebitis. Entre las complicaciones de la angina de carácter general, conviene nombrar septicemia. La angina también participa en el desarrollo. reumatismo, glomerulonefritis y otras enfermedades alérgicas infecciosas.

Enfermedades de las glándulas salivales.

Muy a menudo, los procesos inflamatorios se encuentran en las glándulas salivales. La inflamación de las glándulas salivales se llama sialoadenitis, y las glándulas parótidas paperas. La sialoadenitis y la parotiditis pueden ser serosas y purulentas. Suelen ocurrir secundariamente a infección por vía hematógena, linfógena o intraductal.

Un tipo especial de sialoadenitis con destrucción de las glándulas por infiltrado de linfomacrófagos celulares es característico de síndrome seco (enfermedad o síndrome de Sjögren).

El síndrome seco es un síndrome de insuficiencia de las glándulas exocrinas, combinado con poliartritis. Entre los factores etiológicos, el más probable es el papel de la infección viral y la predisposición genética. La base de la patogénesis es la autoinmunización, y el síndrome seco se combina con muchas enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, Struma Hashimoto) y virales (hepatitis viral activa crónica). Algunos autores clasifican el síndrome seco de Sjögren como una enfermedad reumática.

Las enfermedades independientes de las glándulas salivales son parotiditis, causado por mixovirus citomegalia, cuyo agente causante es el virus de la citomegalia, así como tumores(ver también Enfermedades del sistema dentoalveolar y órganos de la cavidad bucal).

Enfermedades del esófago

Enfermedades del esófago pocos. Los más comunes son los divertículos, la inflamación (esofagitis) y los tumores (cáncer).

Divertículo esofágico- es una protuberancia ciega limitada de su pared, que puede consistir en todas las capas del esófago (divertículo verdadero) o solo las capas mucosa y submucosa, que sobresalen a través de los espacios de la capa muscular (divertículo muscular). Dependiendo de localización Y topografía distinguir entre divertículos faringoesofágicos, bifurcados, epinefóricos y múltiples, y de características de origen - Divertículos adhesivos resultantes de

procesos inflamatorios en el mediastino y relajación, que se basan en la relajación local de la pared esofágica. El divertículo del esófago puede complicarse por la inflamación de su membrana mucosa. diverticulitis.

Las causas de la formación de divertículos pueden ser congénito (inferioridad de los tejidos conectivos y musculares de la pared del esófago, faringe) y adquirido (inflamación, esclerosis, estrechamiento cicatricial, aumento de presión dentro del esófago).

Esofagitis- inflamación de la membrana mucosa del esófago - generalmente se desarrolla de forma secundaria a muchas enfermedades, rara vez - primaria. Es agudo o crónico.

esofagitis aguda, observado cuando se expone a factores químicos, térmicos y mecánicos, con una serie de enfermedades infecciosas (difteria, escarlatina, tifoidea), reacciones alérgicas, pueden ser catarral, fibrinoso, flemonoso, ulcerativo, gangrenoso. Una forma especial de esofagitis aguda es membranoso, cuando hay un rechazo del yeso de la mucosa del esófago. Después de la esofagitis membranosa profunda, que se desarrolla con quemaduras químicas, Estenosis cicatricial del esófago.

En esofagitis crónica, cuyo desarrollo se asocia con irritación crónica del esófago (efecto del alcohol, tabaquismo, comida caliente) o trastornos circulatorios en su pared (congestión venosa en descompensación cardíaca, hipertensión portal), la mucosa es hiperémica y edematosa, con áreas de destrucción epitelial, leucoplasia y esclerosis. Para esofagitis crónica específica, encontrado en la tuberculosis y la sífilis, es característico imagen morfológica inflamación correspondiente.

En una forma especial asignar esofagitis por reflujo, en el que se encuentran inflamación, erosión y úlceras. (esofagitis erosiva y ulcerosa) en la membrana mucosa sección inferior esófago debido a la regurgitación del contenido gástrico en él (regurgitación, esofagitis péptica).

Carcinoma de esófago ocurre con mayor frecuencia en el borde de los tercios medio e inferior, que corresponde al nivel de la bifurcación traqueal. Con mucha menos frecuencia ocurre en la parte inicial del esófago y en la entrada del estómago. El cáncer de esófago representa del 2 al 5% de todas las neoplasias malignas.

Etiología. Predisponen al desarrollo de cáncer de esófago la irritación crónica de su mucosa (comidas gruesas calientes, alcohol, tabaquismo), cambios cicatriciales después de quemaduras, infecciones gastrointestinales crónicas, trastornos anatómicos (divertículos, ectopia del epitelio columnar y glándulas gástricas, etc.). Entre los cambios precancerosos, los de mayor importancia son la leucoplasia y la displasia grave del epitelio de la mucosa.

Anatomía patológica. Existen los siguientes macroscópico Formas de cáncer de esófago: anular denso, papilar y ulcerado. Cáncer sólido anular es un tumor

ion, que cubre circularmente la pared del esófago en un área determinada. La luz del esófago se estrecha. Con el colapso y la ulceración del tumor, se restablece la permeabilidad del esófago. cáncer papilar el esófago es similar al cáncer de estómago con forma de hongo. Se descompone fácilmente y produce úlceras que penetran en los órganos y tejidos vecinos. cáncer ulcerado Es una úlcera cancerosa que tiene forma ovalada y se extiende a lo largo del esófago.

Entre microscópico tipos de cáncer de esófago carcinoma in situ, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, quístico glandular, mucoepidérmico Y cáncer indiferenciado.

Metástasis El cáncer de esófago es predominantemente linfógeno.

Las complicaciones están asociadas con la germinación en órganos vecinos: la tráquea, el estómago, el mediastino y la pleura. Se forman y desarrollan fístulas esofágico-traqueales. neumonía por aspiración, absceso y gangrena del pulmón, empiema pleural, mediastinitis purulenta. En el cáncer de esófago, la caquexia aparece tempranamente.

Enfermedades del estomago

Entre las enfermedades del estómago, las de mayor importancia son la gastritis, la úlcera péptica y el cáncer.

Gastritis

Gastritis(del griego. gáster- estómago) - enfermedad inflamatoria membrana mucosa del estómago. Hay gastritis aguda y crónica.

Gastritis aguda

Etiología y patogénesis. En el desarrollo de la gastritis aguda influye la irritación de las mucosas con alimentos abundantes, indigeribles, picantes, fríos o calientes, bebidas alcohólicas, fármacos (salicilatos, sulfonamidas, corticoides, biomicina, digitálicos, etc.), productos químicos (riesgos laborales). ) es importante. Los microbios (estafilococos, salmonella) y las toxinas, productos del metabolismo alterado, también desempeñan un papel importante. En algunos casos, por ejemplo, en caso de intoxicación por alcohol, productos alimenticios de mala calidad, factores patógenos afectan directamente la mucosa gástrica. gastritis exógena, en otros, esta acción es indirecta y se lleva a cabo con la ayuda de mecanismos vasculares, nerviosos, humorales e inmunológicos. gastritis endógena, que incluyen gastritis infecciosa hematógena, gastritis eliminativa con uremia, gastritis alérgica, congestiva, etc.

Anatomía patológica. La inflamación de la membrana mucosa puede cubrir todo el estómago. (gastritis difusa) o ciertos departamentos (gastritis focal). En este sentido, distinguir fúndico, antral, piloroantral Y gastritis piloroduodenal.

Dependiendo de las características cambios morfológicos En la mucosa gástrica se distinguen las siguientes formas de gastritis aguda: 1) catarral (simple); 2) fibrinoso; 3) purulento (flemoso); 4) necrótico (corrosivo).

En gastritis catarral (simple) la membrana mucosa del estómago está engrosada, edematosa, hiperémica, su superficie está abundantemente cubierta de masas mucosas, se ven múltiples pequeñas hemorragias y erosiones. El examen microscópico revela distrofia, necrobiosis y descamación del epitelio superficial, cuyas células se caracterizan por una mayor formación de moco. La descamación de las células conduce a la erosión. En los casos en los que existen múltiples erosiones se habla de gastritis erosiva. Las glándulas cambian ligeramente, pero se suprime su actividad secretora. La membrana mucosa está impregnada de exudado seroso, seroso-mucoso o seroso-leucocitario. Su propia capa es pletórica y edematosa, infiltrada con neutrófilos, se producen hemorragias diapédicas.

En gastritis fibrinosa Se forma una película fibrinosa de color gris o marrón amarillento en la superficie de la membrana mucosa engrosada. La profundidad de la necrosis de la membrana mucosa en este caso puede ser diferente y, por lo tanto, se aíslan. cruposo(necrosis superficial) y diftérico(necrosis profunda) opciones gastritis fibrinosa.

En purulento, o flemonoso, gastritis, la pared del estómago se engrosa bruscamente, especialmente debido a la membrana mucosa y la capa submucosa. Los pliegues de la membrana mucosa son rugosos, con hemorragias, superposiciones fibrinoso-purulentas. Un líquido purulento de color amarillo verdoso fluye desde la superficie de la incisión. El infiltrado de leucocitos, que contiene una gran cantidad de microbios, cubre de manera difusa la membrana mucosa, las capas submucosa y muscular del estómago y el peritoneo que lo recubre. Por lo tanto, a menudo con gastritis flemonosa se desarrolla. perigastritis Y peritonitis. El flemón del estómago a veces complica su lesión; también se desarrolla en úlceras crónicas y cáncer de estómago ulcerado.

gastritis necrotizante Suele ocurrir cuando sustancias químicas (álcalis, ácidos, etc.) ingresan al estómago, cauterizando y destruyendo la membrana mucosa. (gastritis corrosiva). La necrosis puede cubrir las secciones superficiales o profundas de la membrana mucosa, ser coagulativa o coagulativa. Los cambios necróticos suelen terminar con la formación de erosiones y úlceras agudas, que pueden conducir al desarrollo de flemón y perforación gástrica.

éxodo La gastritis aguda depende de la profundidad de la lesión de la membrana mucosa (pared) del estómago. La gastritis catarral puede provocar la restauración completa de la membrana mucosa. En recaídas frecuentes puede conducir al desarrollo de gastritis crónica. Después de cambios destructivos significativos característicos de la gastritis flemonosa y necrótica, se desarrolla atrofia de la membrana mucosa y deformación esclerótica de la pared del estómago: se desarrolla cirrosis del estómago.

Gastritis crónica

En algunos casos, se asocia con gastritis aguda, sus recaídas, pero más a menudo esta conexión está ausente.

Clasificación La gastritis crónica, adoptada por el IX Congreso Internacional de Gastroenterólogos (1990), tiene en cuenta la etiología, patogénesis, topografía del proceso, tipos morfológicos de gastritis, signos de su actividad y gravedad.

Etiología. La gastritis crónica se desarrolla bajo la acción sobre la mucosa gástrica principalmente. factores exógenos: violación de la dieta y ritmo de nutrición, abuso de alcohol, acción de agentes químicos, térmicos y mecánicos, impacto de riesgos laborales, etc. gran papel y factores endógenos - autoinfecciones (Campylobacter piloridis), autointoxicación crónica, trastornos neuroendocrinos, insuficiencia cardiovascular crónica, reacciones alérgicas, regurgitación del contenido duodenal hacia el estómago (reflujo). Una condición importante para el desarrollo de gastritis crónica es exposición prolongada factores patógenos de naturaleza exógena o endógena, capaces de "romper" los mecanismos regenerativos habituales de renovación constante del epitelio de la mucosa gástrica. A menudo es posible demostrar la influencia a largo plazo no de uno, sino de varios factores patógenos.

Patogénesis. La gastritis crónica puede ser autoinmune (gastritis tipo A) o no inmune (gastritis tipo B).

gastritis autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos contra las células parietales y, por lo tanto, la derrota del fondo del estómago, donde hay muchas células parietales. (gastritis fúndica). La membrana mucosa del antro está intacta. Hay un alto nivel de gastrinemia. En relación con la derrota de las células parietales, se reduce la secreción de ácido clorhídrico (clorhídrico).

En gastritis no inmune No se detectan anticuerpos contra las células parietales, por lo que el fondo del estómago está relativamente conservado. Los principales cambios se localizan en el antro. (gastritis antral). La gastrinemia falta, la secreción del ácido clorhídrico se reduce sólo moderadamente. Se distingue la gastritis tipo B. gastritis por reflujo(gastritis tipo C). La gastritis tipo B es 4 veces más común que la gastritis tipo A.

Guiado topografía del proceso estómago, secreta gastritis crónica - antral, fúndico Y pangastritis.

Tipos morfológicos. La gastritis crónica se caracteriza por cambios distróficos y necrobióticos a largo plazo en el epitelio de la membrana mucosa, como resultado de lo cual se produce una violación de su regeneración y reestructuración estructural de la membrana mucosa, que culmina en su atrofia y esclerosis; Las reacciones celulares de la membrana mucosa reflejan la actividad del proceso. Hay dos tipos morfológicos de gastritis crónica: superficial y atrófica.

Gastritis superficial crónica caracterizado por cambios distróficos en el epitelio superficial (pozo). En algunas zonas se aplana, se acerca al cúbico y se caracteriza por una secreción reducida, en otras es prismático alto con una secreción aumentada. Hay una translocación de células adicionales desde el istmo al tercio medio de las glándulas, disminuye la secreción de ácido clorhídrico estimulada por histamina por las células parietales y pepsinógeno por las células principales. La propia capa (lámina) de la membrana mucosa está edematosa, infiltrada con linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos individuales (Fig. 197).

En gastritis atrófica crónica Aparece una cualidad nueva y básica: la atrofia de la membrana mucosa y sus glándulas, que determina el desarrollo de la esclerosis. La membrana mucosa se vuelve más delgada, la cantidad de glándulas disminuye. El tejido conectivo crece en lugar de las glándulas atrofiadas. Las glándulas conservadas están ubicadas en grupos, los conductos de las glándulas están dilatados, ciertos tipos Las células de las glándulas están poco diferenciadas. En relación con la mucoidización de las glándulas, se altera la secreción de pepsina y ácido clorhídrico. La membrana mucosa está infiltrada con linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos individuales. Sumado a estos cambios remodelación del epitelio además, tanto el epitelio superficial como el glandular sufren metaplasia (v. fig. 197). Los pliegues gástricos se parecen a las vellosidades intestinales, están revestidos con células epiteliales bordeadas, aparecen células caliciformes y células de Paneth. (metaplasia intestinal del epitelio, "enterolización" de la mucosa). Las células principales, adicionales (células mucosas de las glándulas) y parietales de las glándulas desaparecen, aparecen células cúbicas, características de las glándulas pilóricas; Se forman las llamadas glándulas pseudopilóricas. Se une a la metaplasia del epitelio. displasia, cuyo grado puede variar. Los cambios en la mucosa pueden ser leves. (gastritis atrófica moderada) o pronunciado (se pronuncia gastritis atrófica).

La llamada gastritis hipertrófica gigante, o enfermedad Menetrie, en el que se produce un engrosamiento extremadamente agudo de la mucosa, que adquiere el aspecto de un adoquín. Encontrar morfológicamente la proliferación celular. epitelio glandular e hiperplasia glandular, así como infiltración mucosa con linfocitos, epitelioides, plasma y células gigantes. Dependiendo del predominio de cambios en las glándulas o intersticio, se aísla la gravedad de los cambios proliferativos. glandular, intersticial Y variantes proliferativas esta enfermedad.

Los signos de actividad de la gastritis crónica permiten distinguir. activo (exacerbación) y inactivo (remisión) gastritis crónica. La exacerbación de la gastritis crónica se caracteriza por edema del estroma y una gran cantidad de vasos sanguíneos, pero la infiltración celular es especialmente pronunciada con la presencia de una gran cantidad de neutrófilos en el infiltrado; a veces aparecen abscesos y erosiones en las criptas. En remisión, estos signos están ausentes.

Arroz. 197. Gastritis crónica (gastrobiopsia):

a - gastritis superficial crónica; b - gastritis atrófica crónica

Gravedad La gastritis crónica puede ser leve, moderada o grave.

Así, la gastritis crónica se basa tanto en procesos inflamatorios como adaptativos-reparativos de la mucosa gástrica con regeneración imperfecta del epitelio Y reestructuración metaplástica de su "perfil".

La perversión de la regeneración del epitelio de la membrana mucosa en la gastritis crónica se confirma mediante un estudio de microscopía electrónica del material de las gastrobiopsias. Se ha establecido que en la gastritis crónica aparecen células indiferenciadas, que normalmente ocupan las zonas profundas de las fosas gástricas y el cuello de las glándulas, en las crestas gástricas, en la zona del cuerpo y en el fondo de las glándulas. Las células inmaduras muestran signos de involución prematura. Esto indica una profunda violación de la coordinación de las fases de proliferación y diferenciación del epitelio de las glándulas durante la regeneración de la mucosa gástrica, lo que conduce a la atipia celular, el desarrollo de procesos displásicos.

Debido al hecho de que en la gastritis crónica las violaciones de los procesos de regeneración y formación de estructuras son pronunciadas, lo que conduce a atipia celular (displasia), a menudo se convierte en el contexto en el que se desarrolla. cáncer de estómago.

Significado La gastritis crónica es extremadamente alta. Ocupa el segundo lugar en la estructura de enfermedades gastroenterológicas. También es importante señalar que la gastritis atrófica crónica con displasia epitelial grave es enfermedad precancerosa estómago.

úlcera péptica

úlcera péptica- una enfermedad crónica y cíclica cuya principal expresión clínica y morfológica es una úlcera gástrica o duodenal recurrente. Dependiendo de la localización de la úlcera y las características de la patogénesis de la enfermedad, se distingue la úlcera péptica con localización de la úlcera en zona piloroduodenal o cuerpo del estomago aunque también existen formas combinadas.

Además de las úlceras como manifestaciones. úlcera péptica estómago y duodeno, existen los llamados úlceras sintomáticas, aquellos. Ulceración del estómago y duodeno, que ocurre en diversas enfermedades. Estas son las úlceras que se observan en las enfermedades endocrinas. (úlceras endocrinas con paratiroidismo, tirotoxicosis, síndrome de Ellison-Zollinger), con aguda y trastornos crónicos la circulación sanguínea (úlceras discirculatorias-hipóxicas), con intoxicaciones exógenas y endógenas (úlceras tóxicas) alergias (úlceras alérgicas), inflamación específica (úlceras tuberculosas, sifilíticas), después de operaciones en el estómago y los intestinos (úlceras pépticas postoperatorias), como resultado del tratamiento médico (úlceras por medicamentos, por ejemplo, en el tratamiento de corticosteroides, ácido acetilsalicílico).

La úlcera péptica es una enfermedad muy extendida que se presenta con mayor frecuencia en la población urbana, especialmente en los hombres. En la zona piloroduodenal, la úlcera ocurre con más frecuencia que en el cuerpo del estómago. La úlcera péptica es un sufrimiento puramente humano, en cuyo desarrollo juegan el papel principal las situaciones estresantes, lo que explica el aumento de la incidencia de úlcera péptica en el siglo XX en todos los países del mundo.

Etiología. En el desarrollo de la úlcera péptica son de primordial importancia. situaciones estresantes, sobreesfuerzo psicoemocional, conduciendo a la desintegración de aquellas funciones de la corteza cerebral que regulan la secreción y la motilidad del sistema gastroduodenal (trastornos cortico-viscerales). Los mismos procesos de desintegración pueden desarrollarse en la corteza cerebral al recibir impulsos patológicos de órganos en los que aparecen cambios patológicos (trastornos viscero-corticales). teoría neurogénica La úlcera péptica puede considerarse suficientemente fundamentada, pero no permite explicar la aparición de la enfermedad en todos los casos. juega un papel importante en el desarrollo de la úlcera péptica factores nutricionales(violación del modo y naturaleza de la nutrición), malos hábitos(tabaquismo y abuso de alcohol), exposición a una serie de medicamentos(ácido acetilsalicílico, indometacina, corticoides, etc.). De incondicional importancia son factores hereditarios-constitucionales (genéticos), entre los cuales el tipo de sangre O (I), factor rh positivo, "estado de no secretores" (falta de antígenos de histocompatibilidad responsables de la producción de glicoproteínas del moco gástrico), etc. Recientemente, la aparición de úlcera péptica se ha asociado con agente infeccioso- campylobacter piloridis, que se revela en úlcera duodenal en el 90% y úlcera gástrica en el 70-80% de los casos.

Patogénesis. Es complejo y está estrechamente relacionado con factores etiológicos. No todos sus aspectos pueden considerarse suficientemente estudiados. Entre factores patogénicos Las úlceras pépticas se dividen en generales y locales. Los generales están representados por trastornos de la regulación nerviosa y hormonal de la actividad del estómago y el duodeno, y local - trastornos del factor ácido-péptico, de la barrera mucosa, de la motilidad y de los cambios morfológicos de la mucosa del estómago y del duodeno.

Significado factores neurogénicos enorme. Como ya se mencionó, bajo la influencia de causas externas (estrés) o internas (patología visceral), cambio en la función coordinadora de la corteza cerebral en relación con formaciones subcorticales (mesencéfalo, hipotálamo). Esto conduce en algunos casos (úlcera de la zona piloroduodenal) a la excitación de la región hipotalámica-pituitaria, los centros nerviosos vagos y un aumento del tono del propio nervio, una mayor actividad del factor ácido-péptico y un aumento de la motilidad gástrica. En otros casos (úlcera del cuerpo del estómago), por el contrario, hay una supresión de la función de la región hipotalámica-pituitaria por parte de la corteza, una disminución en el tono del nervio vago y una inhibición de la motilidad; mientras que la actividad del factor ácido-péptico es normal o reducida.

Entre factores hormonales En la patogénesis de la úlcera péptica, el papel principal lo desempeñan los trastornos en el sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal en forma de aumento y posterior agotamiento de la producción de ACTH y glucocorticoides, que aumentan la actividad del nervio vago. y factor ácido-péptico.

Estas violaciones de la regulación hormonal se expresan claramente solo en la úlcera péptica de la zona piloroduodenal. En la úlcera péptica del cuerpo del estómago, la producción de ACTH y glucocorticoides disminuye, por lo que aumenta el papel de los factores locales.

Factores locales implementar en gran medida la transformación úlcera aguda en crónico y determinar exacerbaciones, recaídas de la enfermedad. Con una úlcera de la zona piloroduodenal, un aumento de la actividad es de gran importancia. factor ácido-péptico, que se asocia con un aumento en el número de células productoras de gastrina, aumento de la secreción de gastrina e histamina. En estos casos, los factores de agresión (actividad ácido-péptica) prevalecen sobre los factores de protección de la mucosa (barrera mucosa), lo que determina el desarrollo o exacerbación. úlcera péptica. En caso de úlcera de estómago con actividad normal o reducida del factor ácido-péptico y motilidad deprimida, la barrera mucosa sufre como resultado de la difusión de iones de hidrógeno hacia la pared gástrica. (teoría de la retrodifusión de iones de hidrógeno), que determina la liberación de histamina por los mastocitos, trastornos discirculatorios (derivación de sangre) y violaciones del trofismo tisular. Los cambios morfológicos en la membrana mucosa del estómago y el duodeno se presentan, respectivamente, en la imagen. gastritis crónica Y duodenitis crónica. También es probable que esté implicado daño a las mucosas. Campylobacter piloridis.

Por tanto, la importancia de varios factores en la patogénesis de la úlcera péptica con diferente localización de la úlcera (zona piloroduodenal, cuerpo del estómago) no es la misma (Tabla 12). En la úlcera péptica de la zona piloroduodenal, el papel de la influencia vagal-gastrina y el aumento de la actividad del factor ácido-péptico es importante. En la úlcera péptica del cuerpo del estómago, cuando las influencias vagal-gástricas, así como la activación del factor ácido-péptico, son menos pronunciadas, los trastornos circulatorios y los trastornos tróficos en la pared gástrica se vuelven los más importantes, lo que crea las condiciones. para la formación de una úlcera péptica.

Anatomía patológica. El sustrato morfológico de la úlcera péptica es Úlcera crónica recurrente. En el curso de la formación pasa por las etapas erosión Y úlcera aguda, lo que nos permite considerar la erosión, las úlceras agudas y crónicas como etapas morfogénesis úlcera péptica. Estas etapas se observan especialmente bien en la úlcera gástrica.

erosión llamados defectos de la mucosa que no penetran la muscularis mucosa. La erosión suele ser afilado, en casos raros - crónico. Las erosiones agudas suelen ser superficiales y se forman como consecuencia de la necrosis de una zona de la mucosa, seguida de hemorragia y rechazo del tejido muerto. En el fondo de dicha erosión se encuentra hematina de ácido clorhídrico y en sus bordes se encuentra infiltrado de leucocitos.

Tabla 12 Características patogenéticas de la úlcera péptica según la localización de la úlcera.

EN estómago pueden producirse múltiples erosiones, que suelen epitelizarse fácilmente. Sin embargo, en casos de desarrollo de úlcera péptica, algunas erosiones no sanan; no solo la membrana mucosa está sujeta a necrosis, sino que también se desarrollan las capas más profundas de la pared del estómago. úlceras pépticas agudas. Tienen una forma irregular, redonda u ovalada. A medida que las masas necróticas desaparecen, se revela el fondo de una úlcera aguda, que está formada por una capa muscular, a veces una membrana serosa. A menudo, el fondo está pintado de gris sucio o negro debido a la mezcla de clorhidrato de hematina. Los defectos profundos de la membrana mucosa a menudo adquieren una forma en forma de embudo, con la base del embudo mirando hacia la membrana mucosa y la parte superior hacia la cubierta serosa.

Úlceras estomacales agudas Suelen aparecer en la curvatura menor, en las secciones del antro y pilórica, lo que se explica por las características estructurales y funcionales de estas secciones. Se sabe que la curvatura menor es un “camino alimentario” y por tanto se lesiona fácilmente, las glándulas de su mucosa secretan el jugo gástrico más activo, la pared es la más rica en dispositivos receptores y la más reactiva, pero los pliegues son rígidos y , cuando la capa muscular se reduce, no consigue cerrar el defecto. Estas características también están asociadas con una mala curación de una úlcera aguda de esta localización y su transición a una crónica. Es por eso úlcera crónica El estómago se localiza más a menudo en el mismo lugar que el agudo, es decir. en la curvatura menor, en el antro y regiones pilóricas; Las úlceras cardíacas y subcardiales son raras.

Úlcera de estómago crónica Generalmente es única, las úlceras múltiples son raras. La úlcera es ovalada o redonda. (ulco redondo) y tamaños desde unos pocos milímetros hasta 5-6 cm, penetra la pared del estómago a diversas profundidades, llegando a veces a la capa serosa. El fondo de la úlcera es liso, a veces rugoso; callo- maíz; arroz. 198). El borde de la úlcera que mira hacia el esófago está socavado y la membrana mucosa cuelga sobre el defecto. El borde que mira hacia el píloro es suave (ver Fig. 198), a veces parece una terraza, cuyos escalones están formados por capas de la pared: la membrana mucosa, la submucosa y las capas musculares. Este tipo de bordes se explica por el desplazamiento de las capas durante el peristaltismo del estómago. En un corte transversal, una úlcera crónica tiene forma de pirámide truncada,

Arroz. 198.Úlcera de estómago crónica:

A - forma generalúlcera crónica que penetra en la cabeza del páncreas; b - úlcera callosa del estómago (sección histotopográfica); la parte inferior y los bordes de la úlcera están representados por tejido fibroso, el borde cardíaco de la úlcera está socavado y el borde pilórico está suavemente inclinado.

cuyo extremo estrecho mira hacia el esófago. La membrana serosa en el área de la úlcera está engrosada y a menudo se suelda a los órganos adyacentes: el hígado, el páncreas, el epiplón y el colon transverso.

imagen microscópica úlcera de estómago crónica en diferentes periodos El curso de la úlcera péptica es diferente. EN período de remisión Se encuentra tejido cicatricial en los bordes de la úlcera. La membrana mucosa a lo largo de los bordes está engrosada, hiperplásica. En la zona inferior se ve la capa muscular destruida y el tejido cicatricial que la reemplaza, y la parte inferior de la úlcera puede cubrirse con una fina capa de epitelio. Aquí, en el tejido cicatricial, hay muchos vasos (arterias, venas) con paredes engrosadas. En muchos vasos, la luz se estrecha o se obstruye debido a la proliferación de células de la íntima (endovasculitis) o a la proliferación del tejido conectivo. Fibras nerviosas y las células ganglionares sufren cambios distróficos y desintegración. A veces, en la parte inferior de la úlcera, entre el tejido cicatricial, hay un crecimiento excesivo de fibras nerviosas del tipo de los neuromas de amputación.

EN período de exacerbación La úlcera péptica en el área del fondo y los bordes de la úlcera aparece como un área amplia. Necrosis fibrinoide. En la superficie de masas necróticas se localiza. fibrinoso-purulento o exudado purulento. Se delimita el área de necrosis. tejido de granulación Con un número grande vasos y células de paredes delgadas, entre los que hay muchos eosinófilos. Más profundo después de localizar el tejido de granulación. tejido cicatricial fibroso grueso. La exacerbación de la úlcera se evidencia no solo por cambios exudativos-necróticos, sino también cambios fibrinoides en las paredes de los vasos sanguíneos, a menudo con coágulos de sangre en sus huecos, así como mucoide Y inflamación fibrinoide del tejido cicatricial en el fondo de la úlcera. En relación con estos cambios, el tamaño de la úlcera aumenta y es posible destruir toda la pared del estómago, lo que puede provocar complicaciones graves. En los casos en que la exacerbación va seguida de una remisión. (úlcera curativa) Los cambios inflamatorios disminuyen, el tejido de granulación crece hacia la zona de necrosis, que madura hasta convertirse en fibroso grueso. cicatriz; A menudo se observa epitelización de la úlcera. Como resultado de los cambios fibrinoides en los vasos sanguíneos y la endarteritis, se desarrolla esclerosis de la pared y obliteración de la luz de los vasos. Por tanto, la exacerbación de la úlcera péptica, incluso en casos de resultado favorable, conduce a aumento de cambios cicatriciales en el estómago Y exacerba la violación del trofismo de sus tejidos, incluido el tejido cicatricial recién formado, que se destruye fácilmente durante la siguiente exacerbación de la úlcera péptica.

Morfogénesis y anatomía patológica de una úlcera crónica. duodeno no difieren fundamentalmente de los de las úlceras gástricas crónicas.

La úlcera duodenal crónica en la gran mayoría de los casos se forma en la pared anterior o posterior del bulbo. (úlcera bulbar); sólo en el 10% de los casos se localiza debajo del bulbo (úlcera posbulbar). Las úlceras múltiples son comunes.

duodeno, están ubicados uno frente al otro a lo largo de las paredes anterior y posterior del bulbo (úlceras besantes).

Complicaciones. Entre las complicaciones de las úlceras crónicas en la enfermedad ulcerosa péptica se encuentran (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerativo-destructivo (sangrado, perforación, penetración); 2) inflamatoria (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) ulcerativo-cicatricial (estrechamiento de las secciones de entrada y salida del estómago, deformación del estómago, estrechamiento de la luz del duodeno, deformación de su bulbo); 4) malignidad de la úlcera (desarrollo de cáncer a partir de la úlcera); 5) complicaciones combinadas.

Sangrado- una de las complicaciones frecuentes y peligrosas de la úlcera péptica. No existe relación entre la frecuencia del sangrado y la localización de la úlcera en el estómago; Cuando la úlcera se localiza en el duodeno, el sangrado es causado con mayor frecuencia por úlceras ubicadas en la pared posterior del bulbo. El sangrado se produce debido a la erosión de las paredes de los vasos sanguíneos. sangrado agresivo, por lo tanto, ocurre, por regla general, durante una exacerbación de la úlcera péptica.

perforación(perforación) también suele observarse durante una exacerbación de la úlcera péptica. Las úlceras pilóricas del estómago o las úlceras de la pared anterior del bulbo duodenal se perforan con mayor frecuencia. La perforación de la úlcera provoca peritonitis. Inicialmente, la inflamación en forma de superposiciones fibrinosas en el peritoneo aparece solo en la región de la perforación, luego se propaga y no se vuelve fibrinosa, sino fibrinosa-purulenta. En presencia de adherencias, la perforación sólo puede provocar una peritonitis limitada. La peritonitis crónica es rara. Luego se encapsulan masas de contenido gástrico, se forman en el peritoneo y en el epiplón. Granulomas de cuerpo extraño. En casos raros, cuando la perforación está cubierta por el hígado, el epiplón, el páncreas o capas de fibrina que aparecen rápidamente, se habla de perforación cubierta.

penetración Se llama úlcera a su penetración más allá de la pared del estómago o del duodeno hacia los órganos vecinos. Las úlceras de la pared posterior del estómago y de la pared posterior del bulbo duodenal suelen penetrar, y más a menudo en el epiplón menor, la cabeza y el cuerpo del páncreas (v. fig. 198), en el ligamento hepatoduodenal y con menos frecuencia en el hígado. , transversal colon, vesícula biliar. La penetración de una úlcera de estómago en algunos casos conduce a la digestión de un órgano, como el páncreas.

Las complicaciones de naturaleza inflamatoria incluyen gastritis periulcerosa y duodenitis, perigastritis y periduodenitis, que resultan en la formación de adherencias con órganos vecinos. En raras ocasiones, la úlcera gástrica empeora flemón.

Las complicaciones graves de las úlceras se deben a estenosis cicatricial portero. El estómago se expande, se retienen masas de alimentos y a menudo se producen vómitos. Esto puede conducir a la deshidratación del cuerpo, al agotamiento de los cloruros y al desarrollo. uremia clorohidropénica(gástrico

tanía). A veces, la cicatriz constriñe el estómago en la parte media y lo divide en dos mitades, dándole al estómago una forma de reloj de arena. En el duodeno, sólo las úlceras de la pared posterior del bulbo provocan estenosis y deformación cicatricial.

Malignización(malignidad) de úlcera gástrica crónica ocurre en 3-5% de los casos; la transición de una úlcera duodenal crónica a un cáncer es un hecho extremadamente raro. Entre complicaciones combinadas los más comunes son perforación y sangrado, sangrado y penetración.

Cáncer de estómago

Cáncer de estómago en términos de morbilidad y mortalidad, desde 1981 ocupa el segundo lugar entre los tumores cancerosos. Durante los últimos 50 años en muchos países del mundo ha habido una disminución en la incidencia del cáncer de estómago. La misma tendencia se observó en la URSS: durante 1970-1980. la incidencia de cáncer de estómago disminuyó en los hombres un 3,9% y en las mujeres un 6,9%. El cáncer de estómago es más común en hombres de entre 40 y 70 años. Representa alrededor del 25% de las muertes por cáncer.

Etiología. En el experimento, con la ayuda de diversas sustancias cancerígenas (benzopireno, metilcolantreno, colesterol, etc.), fue posible contraer cáncer de estómago. Se ha demostrado que como resultado de la exposición carcinógenos exógenos Suele haber cáncer de estómago de tipo "intestinal". El desarrollo de cáncer de tipo "difuso" está asociado en gran medida con las características genéticas individuales del organismo. papel importante en el desarrollo del cáncer de estómago condiciones precancerosas(enfermedades en las que aumenta el riesgo de desarrollar cáncer) y cambios precancerosos("anomalía" histológica de la mucosa gástrica). Las condiciones precancerosas del estómago incluyen gastritis atrófica crónica, anemia perniciosa(con esto se desarrolla constantemente gastritis atrófica), úlcera de estómago crónica, adenomas (pólipos adenomatosos) del estómago, muñón de estómago(consecuencias de la resección del estómago y la gastroenterostomía), Enfermedad de Menétrier. El "potencial maligno" de cada una de las condiciones precancerosas es diferente, pero en resumen, aumentan la probabilidad de cáncer gástrico entre un 90 y un 100% en comparación con la población general. Los cambios precancerosos en la mucosa gástrica incluyen metaplasia intestinal y displasia severa.

Morfogénesis e histogénesis. El cáncer gástrico no se comprende bien. La reestructuración de la mucosa gástrica, observada en condiciones precancerosas, es de incondicional importancia para el desarrollo de un tumor. Esta reestructuración también se conserva en el cáncer, lo que permite hablar de la llamada fondo, o perfil, estómago canceroso.

La morfogénesis del cáncer gástrico encuentra una explicación definitiva en la displasia y metaplasia intestinal del epitelio de la mucosa gástrica.

Displasia del epitelio Se llama reemplazo de parte de la capa epitelial con células proliferantes indiferenciadas con grados variables atipismo. Hay varios grados de displasia de la mucosa.

membranas del estómago, con un grado severo de displasia cercano al cáncer no invasivo (cáncer en el lugar). Se cree que dependiendo del predominio de los procesos displásicos en el epitelio de la fosa tegumentaria o en el epitelio de los cuellos de las glándulas, se produce un cáncer de diferente estructura histológica y diferente diferenciación.

metaplasia intestinal El epitelio de la mucosa gástrica se considera uno de los principales factores de riesgo del cáncer gástrico, siendo especialmente alta la importancia de la metaplasia intestinal incompleta con la secreción de sulfomucinas por células que son capaces de absorber carcinógenos mutantes. En los focos de metaplasia intestinal, aparecen cambios displásicos, las propiedades antigénicas de las células cambian (aparece un antígeno embrionario de cáncer), lo que indica una disminución en el nivel de diferenciación celular.

Así, en la morfogénesis del cáncer gástrico, un papel importante lo juega displasia como no metaplásica(fosa, cervical), y epitelio metaplásico(tipo intestinal). Sin embargo, la posibilidad de desarrollar cáncer gástrico de novo, aquellos. sin cambios displásicos y metaplásicos previos.

histogénesis Diferentes tipos histológicos de cáncer gástrico, probablemente comunes. El tumor se origina en única fuente - elementos cambiales y células progenitoras en los focos de displasia y fuera de ellos.

Clasificación. La clasificación clínica y anatómica del cáncer gástrico tiene en cuenta la localización del tumor, la naturaleza de su crecimiento, la forma macroscópica del cáncer y el tipo histológico.

Dependiendo de localización El cáncer en una parte particular del estómago se divide en 6 tipos: pilórico(50%), Menos curvatura del cuerpo con la transición a las paredes.(27%), cardíaco(15%), mayor curvatura(3%), fundamental(2%) y total(3%). El cáncer gástrico multicéntrico es raro. Como se puede observar, en 3/4 de los casos el cáncer se localiza en la región pilórica y en la curvatura menor del estómago, lo que tiene un indudable valor diagnóstico.

Dependiendo de patrones de crecimiento Distinguen las siguientes formas clínicas y anatómicas del cáncer de estómago (Serov VV, 1970).

1. Cáncer con crecimiento expansivo predominantemente exofítico: 1) cáncer tipo placa; 2) cáncer de poliposis (incluidos los desarrollados a partir de un pólipo adenomatoso del estómago); 3) cáncer de hongos (hongos); 4) cáncer ulcerado (úlceras malignas); a) cáncer gástrico ulcerativo primario; b) cáncer en forma de platillo (cáncer-úlcera); c) cáncer por úlcera crónica (úlcera-cáncer).

2. Cáncer con crecimiento infiltrante predominantemente endofítico: 1) cáncer ulcerativo-infiltrativo; 2) cáncer difuso (con daño limitado o total al estómago).

3. Cáncer con patrones de crecimiento exoendofíticos, mixtos: formas transicionales.

Según esta clasificación, las formas de cáncer gástrico son simultáneamente fases del desarrollo del cáncer, lo que permite identificar ciertas

opciones para el desarrollo del cáncer gástrico con un cambio de forma: fases en el tiempo, según el predominio del carácter exofítico o endofítico.

Guiados por las características de la estructura microscópica, se distinguen los siguientes tipos histológicos de cáncer gástrico: adenocarcinoma(tubular, papilar, mucinoso), indiferenciado(sólido, escirro, cricoide), escamoso, glandular escamoso(adenocancroide) y cáncer no clasificado.

Anatomía patológica. El cáncer en forma de placa (aplanado, superficial, rastrero) ocurre en 1-5% de los casos de cáncer gástrico y es la forma más rara. El tumor se encuentra más a menudo en la región pilórica, en la curvatura mayor o menor, en forma de un pequeño engrosamiento de la membrana mucosa en forma de placa, de 2 a 3 cm de largo (Fig. 199). La movilidad de los pliegues de la mucosa en este lugar es algo limitada, aunque el tumor rara vez crece hacia la capa submucosa. Histológicamente, el cáncer en forma de placa suele tener la estructura de un adenocarcinoma y, con menos frecuencia, un cáncer indiferenciado.

Cáncer de poliposis Representa el 5% de los casos de carcinoma gástrico. Tiene la apariencia de un nódulo con una superficie vellosa de 2 a 3 cm de diámetro, que se encuentra en la pierna (ver Fig. 199). El tejido tumoral es gris rosado o

Arroz. 199. Formas de cáncer de estómago:

a - en forma de placa; b - poliposis; c - en forma de hongo; g - difuso

rojo grisáceo, rico vasos sanguineos. A veces, el cáncer de poliposis se desarrolla a partir de un pólipo adenomatoso del estómago, pero más a menudo representa la siguiente fase de crecimiento exofítico de un cáncer similar a una placa. El examen microscópico a menudo revela adenocarcinoma, a veces cáncer indiferenciado.

Cáncer por hongos (hongos) ocurre en el 10% de los casos. Al igual que el cáncer de poliposis, parece una formación nodular, tuberosa (con menos frecuencia con una superficie lisa), asentada sobre una base corta y ancha (ver Fig. 199). A menudo se encuentran erosiones, hemorragias o superposiciones fibrinoso-purulentas en la superficie del nódulo tumoral. El tumor es blando, gris rosado o gris rojizo, bien delimitado. El cáncer de hongos puede considerarse como una fase de crecimiento exofítico del cáncer de poliposis, por lo que en el examen histológico está representado por los mismos tipos de carcinoma que la poliposis.

cáncer ulcerado Ocurre con mucha frecuencia (más del 50% de los casos de cáncer gástrico). Combina úlceras gástricas malignas de diversa génesis, que incluyen cáncer ulcerativo primario, cáncer en forma de platillo (cáncer-úlcera) y cáncer de úlcera crónica (cáncer-cáncer).

Cáncer ulcerativo primario estómago (Fig. 200) está poco estudiado. Rara vez se encuentra. Esta forma incluye el cáncer exofítico con ulceración en

al comienzo de su desarrollo (cáncer en forma de placa), la formación de una úlcera cancerosa aguda y luego crónica, que es difícil de distinguir de una úlcera cancerosa. El examen microscópico a menudo revela cáncer indiferenciado.

Cáncer en forma de platillo(cáncer-úlcera) - uno de los más formas frecuentes cáncer de estómago (ver Fig. 200). Ocurre con la ulceración de un tumor de crecimiento exofítico (cáncer pólipo o fúngico) y es una formación redondeada, que a veces alcanza tamaños grandes, con bordes blanquecinos en forma de rodillos y ulceración en el centro. La parte inferior de la úlcera pueden ser órganos vecinos en los que crece el tumor. Histológicamente, está representado más a menudo por un adenocarcinoma y con menos frecuencia por un cáncer indiferenciado.

Úlcera cancerosa se desarrolla a partir de una úlcera de estómago crónica (ver Fig. 200), por lo que ocurre donde generalmente se localiza una úlcera crónica, es decir, en una pequeña curvatura. Los signos de una úlcera crónica distinguen la úlcera cancerosa del cáncer en forma de platillo: crecimiento extenso de tejido cicatricial, esclerosis y trombosis de los vasos sanguíneos, destrucción de la capa muscular en el fondo cicatricial de la úlcera y, finalmente, engrosamiento de la membrana mucosa alrededor. la úlcera. Estos signos persisten en la malignidad de una úlcera crónica. Se concede especial importancia al hecho de que, en el caso del cáncer en forma de platillo, la capa muscular se conserva, aunque está infiltrada por células tumorales, y en el caso del cáncer ulceroso, el tejido cicatricial la destruye. El tumor crece predominantemente de forma exofítica en uno de los bordes de la úlcera o en toda su circunferencia. Más a menudo tiene la estructura histológica de un adenocarcinoma y, con menos frecuencia, un cáncer indiferenciado.

Cáncer infiltrativo-ulceroso Se encuentra en el estómago con bastante frecuencia. Esta forma se caracteriza por una pronunciada infiltración cancrótica de la pared y ulceración del tumor, que puede competir en el tiempo: en algunos casos, se trata de una ulceración tardía de carcinomas endofíticos masivos, en otros, un crecimiento endofítico del tumor desde los bordes de la úlcera maligna. Por lo tanto, la morfología del cáncer ulcerativo infiltrativo es inusualmente diversa: se trata de pequeñas úlceras de diversas profundidades con una extensa infiltración de la pared o ulceraciones enormes con un fondo irregular y bordes planos. El examen histológico revela tanto adenocarcinoma como cáncer indiferenciado.

cáncer difuso(ver Fig. 199) se observa en el 20-25% de los casos. El tumor crece endofíticamente en las capas mucosa, submucosa y muscular a lo largo de las capas de tejido conectivo. La pared del estómago se vuelve espesa, densa, blanquecina e inmóvil. La mucosa pierde su relieve habitual: su superficie es irregular, pliegues de espesor desigual, a menudo con pequeñas erosiones. La lesión gástrica puede ser limitado (en este caso, el tumor se encuentra con mayor frecuencia en la región pilórica) o total (el tumor cubre toda la pared del estómago). A medida que el tumor crece, la pared del estómago a veces se contrae, su tamaño disminuye y la luz se estrecha.

El cáncer difuso suele estar representado por variantes de carcinoma indiferenciado.

Formas transitorias de cáncer. Representan aproximadamente del 10 al 15% de todos los cánceres gástricos. Se trata de carcinomas exofíticos, que adquirieron un crecimiento infiltrante pronunciado en una determinada etapa de desarrollo, o cáncer endofítico, pero limitado a un área pequeña, con tendencia al crecimiento intragástrico o, finalmente, dos (a veces más) tumores cancerosos de diferentes formas clínicas y anatómicas en un mismo volumen, mismo estómago.

En los últimos años, el llamado cáncer de estómago temprano que tiene hasta 3 cm de diámetro y no crece más allá de la capa submucosa. Diagnóstico cáncer temprano del estómago fue posible gracias a la introducción en la práctica de la gastrobiopsia dirigida. El aislamiento de esta forma de cáncer tiene un gran valor práctico: hasta el 100% de estos pacientes viven después de la cirugía más de 5 años, solo el 5% de ellos tienen metástasis.

El cáncer gástrico es característico. extensión fuera del propio órgano germinación a órganos y tejidos vecinos. El cáncer, ubicado en la curvatura menor con la transición a las paredes anterior y posterior y en la región pilórica, crece hacia el páncreas, la porta del hígado, la vena porta, los conductos biliares y la vesícula biliar, el epiplón menor, la raíz. del mesenterio y la vena cava inferior. El cáncer cardíaco del estómago pasa al esófago, fúndico: crece hacia el hilio del bazo, el diafragma. El cáncer total, como el cáncer de la curvatura mayor del estómago, crece hacia el colon transverso, el epiplón mayor, que se encoge y se acorta.

tipos histológicos El cáncer gástrico refleja las características estructurales y funcionales del tumor. adenocarcinoma, que ocurre muy a menudo con el crecimiento de tumores exofíticos, puede ser tubular, papilar Y mucinoso(Fig.201), y cada una de las variedades de adenocarcinoma - diferenciado, moderadamente diferenciado Y indiferenciado. Característica del crecimiento de tumores endofíticos. cáncer indiferenciado representado por varias opciones - sólido, escirro(Figura 202), célula cricoidea. Raramente visto escamoso, glandular-escamoso(adenocancroide) y inclasificable tipos de cáncer de estómago.

Además de la Internacional clasificación histológica, el cáncer gástrico se divide según la naturaleza de la estructura en intestinal Y tipos difusos (Lauren, 1965). El tipo intestinal de cáncer gástrico está representado por un epitelio glandular, similar al epitelio columnar del intestino con secreción mucosa. El tipo difuso de cáncer se caracteriza por una infiltración difusa de la pared del estómago con pequeñas células que contienen y no moco y que forman estructuras glandulares en algunos lugares.

Metástasis Son muy característicos del cáncer gástrico, se presentan en 3/4-2/3 de los casos. Metastatiza el cáncer gástrico de varias maneras: linfógena, hematógena y por implantación (contacto).

Vía linfogénica la metástasis desempeña un papel importante en la diseminación del tumor y es clínicamente la más importante (fig. 203). De particular importancia son las metástasis a nivel regional. Los ganglios linfáticos Ubicado a lo largo de la curvatura menor y mayor del estómago. Ocurren en más de la mitad de los casos de cáncer gástrico, aparecen primero y determinan en gran medida el volumen y la naturaleza de la intervención quirúrgica. En los ganglios linfáticos distantes, las metástasis aparecen como ortogrado (según el flujo linfático), y retrógrado (contra el flujo de linfa) por. Las metástasis linfógenas retrógradas, que son de gran importancia diagnóstica en el cáncer gástrico, incluyen metástasis a los ganglios linfáticos supraclaviculares, generalmente los izquierdos ("metástasis de Virchow" o "glándula de Virchow"), a los ganglios linfáticos del tejido pararrectal ("metástasis de Schnitzler" ). Un ejemplo clásico de metástasis retrógradas linfógenas de cáncer gástrico es la llamada Cáncer de ovario de Krukenberg.

Arroz. 203. Propagación del cáncer a través de las vías linfáticas del peritoneo y el mesenterio (rayas blancas). Metástasis de cáncer en los ganglios linfáticos mesentéricos.

Como regla general, una lesión metastásica afecta a ambos ovarios, que aumentan bruscamente y se vuelven densos y blanquecinos. Las metástasis linfogénicas aparecen en los pulmones, la pleura y el peritoneo.

Carcinomatosis peritoneal- compañero frecuente del cáncer de estómago; al mismo tiempo, se complementa la propagación linfógena del cáncer a lo largo del peritoneo. por implantación(ver figura 203). El peritoneo está salpicado de ganglios tumorales de diversos tamaños, que se fusionan en conglomerados, entre los que se encuentran las asas intestinales. A menudo, en este caso, aparece un derrame seroso o fibrinoso-hemorrágico en la cavidad abdominal (el llamado peritonitis cancrótica).

metástasis hematógenas, extendiéndose a través del sistema de la vena porta, afectando principalmente hígado (Fig. 204), donde se encuentran en 1/3-1/2 casos de cáncer gástrico. Se trata de ganglios únicos o múltiples de distintos tamaños, que en algunos casos reemplazan casi por completo el tejido hepático. Un hígado de este tipo con múltiples metástasis cancerosas a veces alcanza un tamaño enorme y pesa entre 8 y 10 kg. Los ganglios metastásicos sufren necrosis y fusión, siendo en ocasiones una fuente de sangrado en la cavidad abdominal o peritonitis. Las metástasis hematógenas ocurren en los pulmones, el páncreas, los huesos, los riñones y las glándulas suprarrenales. Como resultado de la metástasis hematógena del cáncer gástrico, miliar carcinomatosis pulmonar Y pleura.

Complicaciones. Hay dos grupos de complicaciones del cáncer gástrico: los primeros se asocian con cambios necróticos e inflamatorios secundarios.

tumores, el segundo, con la germinación del cáncer gástrico en órganos y tejidos vecinos y metástasis.

Como resultado cambios necróticos secundarios Se produce la descomposición del carcinoma. perforación de la pared, sangrado, inflamación peritumorosa (periulcerosa), hasta el desarrollo flemón del estómago.

Crecimiento del cáncer de estómago. en las puertas del hígado o la cabeza del páncreas con compresión u obliteración de los conductos biliares y la vena porta conduce al desarrollo ictericia, hipertensión portal, ascitis. El crecimiento del tumor hacia el colon transverso o la raíz del mesenterio del intestino delgado provoca su arrugamiento, acompañado de obstrucción intestinal. Cuando el cáncer cardíaco crece

El esófago a menudo se estrecha

su luz. En el cáncer de pilórico, como en la úlcera gástrica, también es posible estenosis pilórica con una fuerte expansión del estómago y manifestaciones clínicas características, hasta "tetania gástrica". La germinación del cáncer en el diafragma a menudo puede ir acompañada de siembra de la pleura, desarrollo hemorrágico o pleuresía fibrinoso-hemorrágica. La penetración del tumor a través de la cúpula izquierda del diafragma conduce a empiema pleural.

Una complicación común del cáncer de estómago es agotamiento, cuya génesis es compleja y está determinada por intoxicaciones, trastornos pépticos e insuficiencia alimentaria.

Enfermedad gastrointestinal

La patología del intestino, que tiene la mayor importancia clínica, incluye malformaciones (megacolon, megasigma, divertículos, estenosis y atresia), enfermedades inflamatorias (enteritis, apendicitis, colitis, enterocolitis) y de naturaleza distrófica (enteropatía), tumores (pólipos, carcinoides). , cáncer de colon).intestino).

Defectos del desarrollo. Un tipo de malformación es expansión congénita todo el colon (megacolon- megacolon congénito) o solo el colon sigmoide (megasigma- megasigmoideo) con una marcada hipertrofia de la capa muscular de su pared. Las enfermedades congénitas son divertículos intestinales- protuberancias limitadas de toda la pared (verdaderos divertículos) o solo de la mucosa y la capa submucosa a través de defectos en la capa muscular (falsos divertículos). Se observan divertículos en todas las partes del intestino. Los divertículos del intestino delgado son más comunes en el sitio del tracto umbilical-intestinal. divertículo de meckel y divertículos del colon sigmoide. En los casos en que se desarrollan múltiples divertículos en el intestino, se habla de diverticulosis. En los divertículos, especialmente en el intestino grueso, el contenido intestinal se estanca, se forman cálculos fecales y se suma la inflamación. (diverticulitis), lo que puede provocar perforación de la pared intestinal y peritonitis. Congénito estenosis y atresia Los intestinos también se encuentran en diferentes departamentos intestinos, pero más a menudo en la unión del duodeno con el yeyuno y el final del íleon con el ciego. La estenosis y atresia del intestino provocan su obstrucción (ver. enfermedades de la infancia).

Inflamación del intestino puede tener lugar predominantemente en la delgada (enteritis) o intestino grueso (colitis) o distribuirse más o menos uniformemente a lo largo de los intestinos (enterocolitis).

Enteritis

En la enteritis, la inflamación no siempre cubre todo el intestino delgado. En este sentido, se distingue la inflamación del duodeno. duodenitis, yeyuno - eunita y ilíaco ileítis. La enteritis puede ser aguda y crónica.

enteritis aguda

enteritis aguda- inflamación aguda del intestino delgado.

Etiología. A menudo ocurre en muchas enfermedades infecciosas (cólera, fiebre tifoidea, colibacilar, estafilocócica y infección viral, sepsis, giardiasis, opistorquiasis, etc.), especialmente en infecciones tóxicas alimentarias (salmonelosis, botulismo), intoxicaciones (venenos químicos, hongos venenosos, etc.). Famoso enteritis aguda origen alimentario (comer en exceso, comer forrajes, especias, licores, etc.) y alérgico (idiosincrasia a los alimentos, medicamentos).

Anatomía patológica. La enteritis aguda puede ser catarral, fibrinosa, purulenta, necrótica-ulcerosa.

En enteritis catarral, Lo que ocurre con mayor frecuencia, la mucosa intestinal edematosa y de sangre pura está abundantemente cubierta de exudado seroso, seroso-mucoso o seroso-purulento. El edema y la infiltración inflamatoria cubren no solo la membrana mucosa, sino también la capa submucosa. Se observa degeneración y descamación del epitelio, especialmente en la parte superior de las vellosidades. (enteritis descamativa catarral), hiperplasia de células caliciformes ("transformación caliciforme"), pequeñas erosiones y hemorragias.

En enteritis fibrinosa, más a menudo ileita, la mucosa intestinal está necrótica y está impregnada de exudado fibrinoso, como resultado de lo cual aparecen capas membranosas de color gris o marrón grisáceo en su superficie. Dependiendo de la profundidad de la necrosis, la inflamación puede ser crupy o difteria, en el que, tras el rechazo de las películas fibrinosas, se forman úlceras profundas.

enteritis purulenta caracterizado por impregnación difusa de la pared intestinal con pus (enteritis flemonosa) o formación pustulosa, especialmente en el sitio de los folículos linfoides (enteritis apostematosa).

En enteritis ulcerosa necrotizante Los procesos destructivos pueden afectar principalmente a los folículos linfáticos grupales y solitarios del intestino, como se observa en la fiebre tifoidea, o cubrir la membrana mucosa que no está en contacto con el aparato linfático del intestino. Al mismo tiempo, la necrosis y la ulceración están generalizadas (gripe, sepsis) o personaje focal(vasculitis alérgica, periarteritis nudosa).

Independientemente de la naturaleza de los cambios inflamatorios en la membrana mucosa, la enteritis aguda desarrolla hiperplasia y transformación reticulomacrófaga del aparato linfático del intestino. A veces se expresa de manera extremadamente aguda (por ejemplo, la llamada inflamación cerebral de folículos grupales y solitarios en la fiebre tifoidea) y causa cambios destructivos posteriores en la pared intestinal.

en los ganglios linfáticos mesentéricos Los procesos reactivos se observan en forma de hiperplasia de elementos linfoides, su transformación plasmacítica y reticulomacrófaga y, a menudo, inflamación.

Complicaciones la enteritis aguda incluye sangrado, perforación de la pared intestinal con desarrollo de peritonitis (por ejemplo, con fiebre tifoidea) y

también deshidratación y desmineralización (por ejemplo, en el cólera). En algunos casos, la enteritis aguda puede volverse crónica.

Enteritis crónica

Enteritis crónica- Inflamación crónica del intestino delgado. Puede ser una enfermedad independiente o una manifestación de otras enfermedades crónicas (hepatitis, cirrosis hepática, enfermedades reumáticas, etc.).

Etiología. La enteritis crónica puede ser causada por numerosos factores exógenos y endógenos que, con una exposición prolongada y daño a los enterocitos, pueden alterar la regeneración fisiológica de la mucosa del intestino delgado. exógeno Los factores son infecciones (estafilococos, salmonella, virus), intoxicaciones, exposición a determinados fármacos (salicilatos, antibióticos, agentes citostáticos), errores alimentarios prolongados (abuso de alimentos picantes, picantes y mal cocinados), consumo excesivo de fibra vegetal gruesa. carbohidratos, grasas, ingesta insuficiente de proteínas y vitaminas. Endógeno Los factores pueden ser autointoxicación (por ejemplo, con uremia), trastornos metabólicos (con pancreatitis crónica, cirrosis hepática), deficiencia hereditaria de enzimas del intestino delgado.

Morfogénesis. La base de la enteritis crónica no es solo la inflamación, sino también una violación. regeneración fisiológica membrana mucosa del intestino delgado: proliferación del epitelio de las criptas, diferenciación de las células, su "avance" a lo largo de las vellosidades y rechazo hacia la luz del intestino. Al principio, estos trastornos consisten en una mayor proliferación del epitelio de las criptas, que busca reponer los enterocitos de las vellosidades dañadas que se desprenden rápidamente, pero la diferenciación de este epitelio en enterocitos funcionalmente completos se retrasa. Como resultado, la mayoría de las vellosidades están revestidas por enterocitos indiferenciados y funcionalmente incompetentes, que mueren rápidamente. La forma de las vellosidades se adapta al reducido número de células epiteliales: se acortan y se atrofian. Con el tiempo, las criptas (zona cambial) no pueden proporcionar un conjunto de enterocitos, sufren transformación quística y esclerosis. Estos cambios son la etapa final de la regeneración fisiológica alterada membrana mucosa, desarrollarla atrofia Y ajuste estructural.

Anatomía patológica. Los cambios en la enteritis crónica se han estudiado bien recientemente en el material de las enterobiopsias.

Hay dos formas de enteritis crónica: sin atrofia de la membrana mucosa y enteritis atrófica.

Para enteritis crónica sin atrofia de la mucosa muy característico es el grosor desigual de las vellosidades y la aparición de engrosamientos en forma de maza en sus secciones distales, donde se observa la destrucción de las membranas basales del revestimiento epitelial. El citoplasma de los enterocitos que recubren las vellosidades está vacuolado (fig. 205). Actividad de las enzimas redox e hidrolíticas (fosfatasa alcalina)

el citoplasma de dichos enterocitos se reduce, lo que indica una violación de su capacidad de absorción. Aparecen adherencias, "arcadas" entre los enterocitos de las partes apicales de las vellosidades cercanas, lo que aparentemente está asociado con la formación de erosiones superficiales; el estroma de las vellosidades está infiltrado con células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos. El infiltrado celular desciende a las criptas, que pueden estar dilatadas quísticamente. El infiltrado separa las criptas y llega a la capa muscular de la mucosa. Si los cambios descritos anteriormente afectan solo a las vellosidades, se habla de versión de superficie esta forma de enteritis crónica, si capturan todo el espesor de la membrana mucosa, aproximadamente versión difusa.

Enteritis atrófica crónica caracterizado principalmente por el acortamiento de las vellosidades, su deformación y la aparición de una gran cantidad de vellosidades fusionadas (ver Fig. 205). En las vellosidades acortadas, las fibras argirófilas colapsan. Los enterocitos están vacuolados, la actividad de la fosfatasa alcalina en su borde en cepillo está reducida. Aparece una gran cantidad de células caliciformes.

Las criptas están atrofiadas o agrandadas quísticamente, se nota su infiltración con elementos linfohistiocíticos y su sustitución por crecimientos de colágeno y fibras musculares. Si la atrofia afecta sólo a las vellosidades de la membrana mucosa y las criptas cambian poco, se habla de variante hiperregenerativa esta forma de enteritis crónica, si

Arroz. 205. Enteritis crónica (enterobiopsia) (según L.I. Aruin):

a - enteritis crónica sin atrofia; espesor desigual de las vellosidades, engrosamiento en forma de maza de sus secciones distales, distrofia de enterocitos, infiltración de células polimórficas del estroma; b - enteritis atrófica crónica; acortamiento de las vellosidades, su deformación y fusión; Infiltración linfohistiocítica pronunciada del estroma.

vellosidades y criptas atróficas, cuyo número se reduce drásticamente, - sobre la variante hiporegenerativa.

Con enteritis crónica grave y prolongada, se pueden desarrollar anemia, caquexia, edema hipoproteinémico, osteoporosis, trastornos endocrinos, deficiencia de vitaminas y síndrome de malabsorción.

enteropatía

enteropatías llamadas enfermedades crónicas del intestino delgado, que se basan en trastornos enzimáticos hereditarios o adquiridos de los enterocitos (fermentopatía intestinal). Una disminución en la actividad o pérdida de ciertas enzimas conduce a una absorción insuficiente de aquellas sustancias que normalmente descomponen estas enzimas. Como resultado, se desarrolla un síndrome. malabsorción ciertos nutrientes (síndrome de malabsorción).

Entre las enteropatías se encuentran: 1) deficiencia de disacaridasa (por ejemplo, alactasia); 2) enteropatía hipoproteinémica hipercatabólica (linfangiectasia intestinal); 3) enfermedad celíaca (esprúe no tropical, enfermedad celíaca).

Anatomía patológica. Los cambios en varias enteropatías son más o menos iguales y se reducen en diversos grados de gravedad a cambios distróficos y atróficos en la membrana mucosa del intestino delgado. Particularmente característicos son el acortamiento y engrosamiento de las vellosidades, la vacuolización y la disminución del número de enterocitos con pérdida de microvellosidades (borde en cepillo), la profundización de las criptas y el engrosamiento de la membrana basal, la infiltración de la membrana mucosa por células plasmáticas, linfocitos. y macrófagos. En las últimas etapas, hay una ausencia casi total de vellosidades y una esclerosis aguda de la membrana mucosa.

En enteropatía hipoproteinémica hipercatabólica Los cambios descritos se combinan con una fuerte expansión de los capilares linfáticos y los vasos de la pared intestinal (linfangiectasia intestinal). El estudio histoenzimático de biopsias de la mucosa intestinal permite determinar los trastornos enzimáticos característicos de un determinado tipo de enteropatía, por ejemplo, la falta de enzimas que descomponen la lactosa y la sacarosa, con Enteropatía por disacaridasa. En enfermedad celíaca El diagnóstico se realiza mediante dos enterobiopsias realizadas antes y después de una dieta sin gluten.

La enteropatía se caracteriza por las mismas consecuencias que la enteritis crónica grave. Conducen, además del síndrome de absorción alterada, a hipoproteinemia, anemia, trastornos endocrinos, beriberi y síndrome edematoso.

enfermedad de Whipple

enfermedad de Whipple(lipodistrofia intestinal) es una enfermedad crónica rara del intestino delgado, que se caracteriza por síndrome de malabsorción, hipoproteína e hipolipidemia, debilidad progresiva y pérdida de peso.

Etiología. Muchos investigadores, en relación con la detección de cuerpos bacilos en los macrófagos de la membrana mucosa, conceden importancia al factor infeccioso. El carácter infeccioso de la enfermedad también se ve respaldado por el hecho de que estos cuerpos desaparecen de la mucosa durante el tratamiento con antibióticos y reaparecen cuando la enfermedad se agrava.

Anatomía patológica. Como regla general, se observa un engrosamiento de la pared del intestino delgado y su mesenterio, así como un aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos, que se asocia con el depósito de lípidos y ácidos grasos y linfedema grave. Los cambios característicos se encuentran en el examen microscópico. Se manifiestan por una infiltración pronunciada de la lámina propia de la mucosa intestinal por macrófagos, cuyo citoplasma está teñido con el reactivo de Schiff (macrófagos positivos para PIC). Además de la mucosa, aparecen el mismo tipo de macrófagos. en los ganglios linfáticos mesentéricos (figura 206), hígado, líquido sinovial. En macrófagos y células epiteliales de la membrana mucosa, el examen con microscopio electrónico revela cuerpos parecidos a bacilos (ver figura 206). En el intestino, ganglios linfáticos y mesenterio, en zonas de acumulación de grasa se encuentran lipogranulomas.

Colitis

Con colitis proceso inflamatorio cubre principalmente a los ciegos (tiflito), colon transverso (transverso), sigmoideo (sigmoiditis) o directo (proctitis) intestino, y en algunos casos se extiende a todo el intestino (pancolitis). La inflamación puede ser aguda o crónica.

colitis aguda

colitis aguda- inflamación aguda del colon.

Etiología. Hay colitis infecciosa, tóxica y alérgica tóxica. A infeccioso incluyen disentería, tifoidea, colitis colibacilar, estafilocócica, fúngica, protozoaria, séptica, tuberculosa, sifilítica, hasta tóxico - urémico, sublimado, medicinal y para alérgico-tóxico - colitis alimentaria y coprostática.

Anatomía patológica. Se distinguen las siguientes formas de colitis aguda: catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica, gangrenosa, ulcerosa.

En colitis catarral la mucosa del intestino es hiperémica, edematosa, en su superficie se ven acumulaciones de exudado, que pueden tener un carácter seroso, mucoso o purulento (catarro seroso, mucoso o purulento). El infiltrado inflamatorio penetra no solo en el espesor de la membrana mucosa, sino también en la capa submucosa, en la que se ven hemorragias. La degeneración y necrobiosis del epitelio se combinan con descamación del epitelio superficial e hipersecreción de las glándulas.

colitis fibrinosa Dependiendo de la profundidad de la necrosis de la membrana mucosa y la penetración del exudado fibrinoso, se dividen en cruposo Y diftérico (cm. Disentería). colitis purulenta generalmente caracterizado por inflamación flemonosa - colitis flemonosa, flemón del intestino grueso. En los casos en que durante la colitis se producen múltiples hemorragias en la pared intestinal, aparecen zonas de impregnación hemorrágica, se habla de colitis hemorrágica. En colitis necrotizante La necrosis a menudo está sujeta no solo a la membrana mucosa, sino también a la capa submucosa. colitis gangrenosa- una variante de necrótico. Picante colitis ulcerosa Por lo general, completa cambios diftéricos o necróticos en la pared intestinal. En algunos casos, por ejemplo, con la amebiasis, las úlceras en el colon aparecen al comienzo de la enfermedad.

Complicaciones colitis aguda: sangrado, perforación y peritonitis, paraproctitis con fístulas pararrectales. En algunos casos, la colitis aguda tiene un curso crónico.

colitis crónica

colitis crónica- inflamación crónica del colon - ocurre primaria o secundariamente. En algunos casos, está genéticamente asociado con la colitis aguda, en otros casos no se rastrea esta relación.

Etiología. Los factores que causan la colitis crónica son esencialmente los mismos que los de la colitis aguda, es decir. infeccioso, tóxico Y alérgico-tóxico. De gran importancia es la duración de estos factores en condiciones de mayor reactividad local (intestinal).

Anatomía patológica. Los cambios en la colitis crónica, estudiados en material de biopsia, difieren poco de los de la enteritis crónica, aunque son más pronunciados en la colitis. eventos inflamatorios, que se combinan con disregenerativo y conducir a atrofia Y esclerosis membrana mucosa. Guiado por esto, se distinguen la colitis crónica sin atrofia de la mucosa y la colitis atrófica crónica.

En colitis crónica sin atrofia de la mucosa este último es edematoso, opaco, granular, gris rojizo o rojo, a menudo con múltiples hemorragias y erosiones. Se observa aplanamiento y descamación del epitelio prismático, un aumento en el número de células caliciformes en las criptas. Las criptas mismas se acortan, su luz se ensancha y a veces se parecen a quistes. (colitis quística). La lámina propia, en la que se producen hemorragias, está infiltrada por linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y el infiltrado celular a menudo penetra en su capa muscular. El grado de infiltración celular puede ser diferente, desde focal muy moderada hasta difusa pronunciada con la formación de abscesos individuales en las criptas. (abscesos de criptas) y focos de ulceración.

Para colitis atrófica crónica son característicos el aplanamiento del epitelio prismático, una disminución en el número de criptas y una hiperplasia de los elementos del músculo liso. La mucosa está dominada por histioli-

infiltración focítica y proliferación de tejido conectivo; en algunos casos se producen úlceras epitelizantes y cicatriciales.

Entre las formas de colitis crónica, la llamada colitis del colágeno, que se caracteriza por la acumulación alrededor de las criptas de la mucosa de colágeno, proteínas amorfas e inmunoglobulinas (“enfermedad de fibroblastos pericriptales”). El desarrollo de esta forma de colitis se asocia con una perversión de la síntesis de colágeno o con una autoinmunización.

Complicaciones. Parasigmoiditis y paraproctitis, en algunos casos hipovitaminosis.

Colitis ulcerosa inespecífica(sinónimos: colitis ulcerosa idiopática, proctocolitis ulcerosa) es una enfermedad crónica recurrente, que se basa en la inflamación del colon con supuración, ulceración, hemorragias y desenlace en deformación esclerótica de la pared. Esta es una enfermedad bastante común que ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes.

Etiología y patogénesis. En la aparición de esta enfermedad, por supuesto, la importancia de las alergias locales, que aparentemente es causada por la microflora intestinal. A favor de la naturaleza alérgica de la colitis, testifica su combinación con urticaria, eczema, asma bronquial, enfermedades reumáticas, el bocio de Hashimoto. En la patogénesis de la enfermedad, la autoinmunización es de gran importancia. Esto se confirma mediante la detección en la colitis ulcerosa de autoanticuerpos fijados en el epitelio de la mucosa intestinal, la naturaleza del infiltrado celular de la mucosa, que refleja una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado. El curso crónico de la enfermedad y la imperfección de los procesos reparativos aparentemente están asociados no solo con la autoagresión, sino también con trastornos tróficos debido a la destrucción severa del aparato nervioso intramural del intestino.

Anatomía patológica. El proceso suele comenzar en el recto y gradualmente se extiende a los ciegos. Por lo tanto, hay lesiones relativamente aisladas del recto y sigmoide o recto, colon sigmoide y transverso, y una lesión total de todo el colon (Fig. 207).

Los cambios morfológicos dependen de la naturaleza del curso de la enfermedad: aguda o crónica (Kogoy T.F., 1963).

forma aguda Corresponde a un curso agudo progresivo y exacerbación de formas crónicas. En estos casos, la pared del colon es edematosa, hiperémica, con múltiples erosiones y úlceras superficiales de forma irregular que se fusionan y forman grandes áreas de ulceración. Las islas de mucosa conservadas en estas zonas se parecen a los pólipos. (pseudopólipos con flecos). Las úlceras pueden penetrar en las capas submucosa y muscular, donde la fibrino-

Arroz. 207. Colitis ulcerosa inespecífica (medicamento Zh.M. Yukhvidova)

Necrosis de las fibras de colágeno, focos de miomalacia y cariorrexis, hemorragias intramurales extensas. En el fondo de la úlcera, tanto en la zona de necrosis como a lo largo de su periferia, se ven vasos con necrosis fibrinoide y erosión de las paredes. A menudo hay perforación de la pared intestinal en la zona de la úlcera y hemorragia intestinal. Estas úlceras profundas forman bolsas con masas necróticas que son rechazadas, la pared intestinal se vuelve más delgada y la luz se ensancha mucho. (dilatación tóxica). Las úlceras individuales sufren granulación y el tejido de granulación crece en exceso en el área de la úlcera y forma excrecencias polipoides. pseudopólipos granulomatosos. La pared intestinal, especialmente la membrana mucosa, está abundantemente infiltrada por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Durante el período de exacerbación, en el infiltrado predominan los neutrófilos, que se acumulan en las criptas, donde abscesos de criptas(Figura 208).

Para forma crónica caracterizado por una fuerte deformación del intestino, que se vuelve mucho más corto; hay un engrosamiento y compactación bruscos de la pared intestinal, así como un estrechamiento difuso o segmentario de su luz. Los procesos reparativos-escleróticos prevalecen sobre los inflamatorios-necróticos. Se produce granulación y cicatrización de las úlceras, pero su epitelización suele ser incompleta, lo que se asocia con la formación de extensos campos cicatriciales e inflamación crónica.

Arroz. 208. Colitis ulcerosa inespecífica (medicamento Zh.M. Yukhvidova):

a - acumulación de leucocitos en la cripta (absceso de la cripta); b - pseudopólipo

Una manifestación de reparación pervertida son múltiples pseudopólipos(ver Fig. 208) y no solo como resultado del crecimiento excesivo del tejido de granulación (pseudopólipos granulomatosos), sino también de la regeneración reparadora del epitelio alrededor de las áreas de esclerosis. (pseudopólipos adenomatosos). En los vasos se observa endovasculitis productiva, esclerosis de las paredes, obliteración de la luz; La necrosis fibrinoide de los vasos es rara. La inflamación es predominantemente productiva y se expresa en la infiltración de la pared intestinal por linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. La inflamación productiva se combina con abscesos de las criptas.

ComplicacionesLa colitis ulcerosa inespecífica puede ser local y general. A local relatar sangrado intestinal, perforación de la pared y peritonitis, estenosis de la luz y poliposis intestinal, desarrollo de cáncer, a general - anemia, amiloidosis, agotamiento, sepsis.

enfermedad de Crohn

enfermedad de Crohn- una enfermedad crónica recurrente del tracto gastrointestinal, caracterizada por granulomatosis y necrosis inespecíficas.

La enfermedad de Crohn anteriormente significaba una lesión granulomatosa inespecífica de solo la sección final del intestino delgado y por eso se la llamaba ileítis terminal (regional). Posteriormente se demostró que los cambios característicos de esta enfermedad pueden ocurrir en cualquier parte del tracto gastrointestinal. Han aparecido descripciones de la enfermedad de Crohn del estómago, colon, apéndice, etc.

Etiología y patogénesis.Se desconoce la causa de la enfermedad de Crohn. Hay sugerencias sobre el papel de la infección, los factores genéticos, la predisposición hereditaria del intestino a responder a diversos

exposición a una reacción granulomatosa estereotipada, autoinmunización. Entre las teorías patogénicas, además de la autoinmune, está muy extendida la llamada linfática, según la cual se desarrollan cambios primarios en los ganglios linfáticos del mesenterio y los folículos linfoides de la pared intestinal y conducen a un "edema linfático" de la capa submucosa. , que culmina en destrucción y granulomatosis de la pared intestinal.

Anatomía patológica. Muy a menudo, los cambios se encuentran en el íleon terminal, en el recto (especialmente en la parte anal) y en el apéndice; otras localizaciones son raras. Asombrado todo el espesor de la pared intestinal, que se vuelve muy espesa y edematosa. La mucosa es tuberosa, que recuerda a un "pavimento de adoquines" (Fig.209), que se asocia con la alternancia de úlceras largas, estrechas y profundas, que se disponen en filas paralelas a lo largo del intestino, con áreas de normalidad. membrana mucosa. También hay profundos úlceras cortadas, ubicado no a lo largo, sino a lo largo del diámetro del intestino. La membrana serosa suele estar cubierta de adherencias y múltiples nódulos blanquecinos que parecen tuberculosis. La luz del intestino se estrecha y se forman conductos fistulosos en el espesor de la pared. El mesenterio está engrosado y esclerosado. Los ganglios linfáticos regionales son hiperplásicos, de sección blanca-rosada.

El signo microscópico más característico es granulomatosis inespecífica, que cubre todas las capas de la pared intestinal. Los granulomas tienen una estructura similar a la de un sarcoide y están formados por células epitelioides y gigantes del tipo Pirogov-Langhans (v. fig. 209). También se consideran característicos el edema y la infiltración difusa por linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. capa submucosa, hiperplasia de sus elementos linfoides, formación de úlceras en forma de hendidura (ver figura 209). A estos cambios suelen sumarse los abscesos en el espesor de la pared, la esclerosis y la hialinosis como consecuencia de la evolución de células infiltradas difusas y granulomas. Con un curso largo, se produce una fuerte deformación cicatricial de la pared.

Complicación en la enfermedad de Crohn, se produce una perforación de la pared intestinal con la formación de conductos fistulosos, en relación con los cuales se desarrolla una peritonitis purulenta o fecal. La estenosis de varias partes del intestino no es infrecuente, pero más a menudo del íleon, con síntomas de obstrucción intestinal. La enfermedad de Crohn se considera un precáncer de intestino.

Apendicitis

Apendicitis- inflamación del apéndice del ciego, dando un síndrome clínico característico. De esto se deduce que en términos clínicos y anatómicos, no toda inflamación del apéndice (por ejemplo, con tuberculosis, disentería) es apendicitis. La apendicitis es una enfermedad muy extendida que a menudo requiere cirugía.

Arroz. 209. Enfermedad de Crohn con daño al colon:

a - macropreparación (según Zh.M. Yukhvidova); b - granuloma de células epitelioides con células gigantes del tipo Pirogov-Langhans (según L.L. Kapuller); c - úlcera en forma de hendidura (según L.L. Kapuller)

Etiología y patogénesis. La apendicitis es una autoinfección enterogénica. La flora que vegeta en el intestino se vuelve patógena, las más importantes son Escherichia coli, Enterococcus. El estudio de las posibles condiciones que contribuyen a la invasión de microbios en la pared del proceso y la manifestación de las propiedades virulentas de la flora intestinal mostró la importancia de varios factores que sirvieron de base para la creación de teorías patogénicas de la apendicitis.

Teoría del angioedema La patogénesis de la apendicitis está muy extendida. Construido sobre una base fisiológica (violaciones de la cinética del proceso como punto de partida de la enfermedad), explica fácilmente manifestaciones iniciales enfermedades (apendicitis simple, superficial) y aquellos casos clínicos en los que no hay cambios morfológicos en el proceso extirpado. Al mismo tiempo, desde el punto de vista de la teoría neurovascular, es difícil explicar la dinámica del desarrollo de formas destructivas de apendicitis, que se explica fácilmente por el concepto de progresión del afecto primario de L. Ashoff.

Anatomía patológica. Hay dos formas clínicas y anatómicas de apendicitis: aguda y crónica. Cada uno de ellos tiene una determinada característica morfológica.

Apendicitis aguda. Existen las siguientes formas morfológicas de apendicitis aguda: 1) simple, 2) superficial, 3) destructiva (flemonosa, apostematosa, flemonosa-ulcerosa, gangrenosa). Estas formas son un reflejo morfológico de las fases de inflamación aguda del apéndice, que termina en destrucción y necrosis. Suele durar de 2 a 4 días.

Cambios específicos de apendicitis simple aguda, desarrollarse dentro de las primeras horas desde el inicio de un ataque. Consisten en trastornos de la circulación sanguínea y linfática en forma de estasis en capilares y vénulas, edema, hemorragias, acumulación de siderófagos, así como leucocitos marginales y leucodiapédesis. Estos cambios se expresan principalmente en el apéndice distal. Los trastornos de la circulación sanguínea y linfática se combinan con cambios degenerativos en el sistema nervioso intramural del proceso.

En las horas siguientes, en el contexto de cambios discirculatorios en el apéndice distal, aparecen focos de inflamación purulenta exudativa de la membrana mucosa, llamados afecto primario. En la parte superior de dicho foco en forma de cono, de cara a la luz del proceso, se observan defectos superficiales del epitelio. Estos cambios microscópicos caracterizan apendicitis superficial aguda, en el cual el proceso se hincha y su membrana serosa se vuelve llena de sangre y opaca. Los cambios característicos de la apendicitis simple o superficial son reversibles, pero si progresan, se desarrolla. apendicitis aguda destructiva.

Al final del primer día, el infiltrado de leucocitos se extiende a todo el espesor de la pared del proceso: se desarrolla. apendicitis flemonosa(Figura 210). Las dimensiones del proceso aumentan, su membrana serosa se vuelve opaca y llena de sangre, aparece una capa fibrinosa en su superficie (Fig. 211, ver en color incl.); la pared de la incisión se engrosa y se libera pus de la luz. El mesenterio está edematoso, hiperémico. Si aparecen múltiples pústulas pequeñas (abscesos) en el contexto de una inflamación purulenta difusa del proceso, se habla de apendicitis apostematosa, si la ulceración de la membrana mucosa se une a la apendicitis flemonosa - o apendicitis ulcerosa flemonosa. Completa cambios purulentos-destructivos en el proceso. apendicitis gangrenosa, Lo que es llamado secundario, ya que ocurre como resultado de la transición del proceso purulento a los tejidos circundantes. (periapendicitis, ver figura 211), incluso en el mesenterio del proceso. (mesenteriolita), lo que conduce a la trombosis de la arteria apendicular.

La apendicitis gangrenosa secundaria debe distinguirse de la gangrena del apéndice desarrollándose con trombosis primaria o tromboembolismo de su arteria. Obviamente, por lo tanto, la gangrena del apéndice no se llama del todo apropiadamente. Apendicitis gangrenosa primaria.

Arroz. 210. Apendicitis flemonosa. Hinchazón de la pared y estratificación de su exudado purulento.

tipo de apéndice apendicitis gangrenosa muy característico. El proceso está engrosado, su membrana serosa está cubierta con superposiciones fibrinos-purulentas de color verde sucio. La pared también está engrosada, de color gris sucio y se libera pus de la luz. El examen microscópico revela focos extensos de necrosis con colonias de bacterias, hemorragias y coágulos de sangre en los vasos. La mucosa está ulcerada casi por todas partes.

Complicaciones. En la apendicitis aguda, las complicaciones están asociadas con la destrucción del proceso y la diseminación de pus. A menudo ocurre con apendicitis ulcerosa flemonosa. perforación paredes conduce al desarrollo de peritonitis limitada y difusa, que también aparece durante la autoamputación del apéndice gangrenoso. Si, con la apendicitis flemonosa, el proceso proximal se cierra, entonces la luz de la parte distal se estira y se desarrolla. procesar el empiema. La propagación del proceso purulento a los tejidos que rodean el proceso y el ciego. (periapendicitis, peritiflitis) Acompañado de la formación de abscesos enquistados, la transición de la inflamación al tejido retroperitoneal. Desarrollo muy peligroso Tromboflebitis purulenta de los vasos del mesenterio. con su propagación a las ramas de la vena porta y la aparición pileflebitis(del griego. montón- puertas, flebos- vena). En tales casos, la embolia trombobacteriana de las ramas de la vena porta en el hígado y la formación de abscesos pileflebíticos.

Apendicitis crónica. Se desarrolla después de una apendicitis aguda y se caracteriza por procesos escleróticos y atróficos, en cuyo contexto pueden aparecer cambios inflamatorios y destructivos. Por lo general, la inflamación y la destrucción son reemplazadas por el crecimiento de tejido de granulación en la pared y la luz del proceso. El tejido de granulación madura y se convierte en tejido cicatricial. Hay una esclerosis aguda y atrofia de todas las capas de la pared, obliteración de la luz Durante el proceso, aparecen adherencias entre el apéndice y los tejidos circundantes. Estos cambios se pueden combinar con úlceras granulantes y agudas, infiltración histiolinfocítica y leucocitaria de la pared del apéndice.

A veces, con la obliteración cicatricial del proceso proximal, se acumula líquido seroso en su luz y el proceso se convierte en un quiste: se desarrolla. edema del proceso. Si el contenido del quiste se convierte en el secreto de las glándulas (moco), entonces hablan de mucocele. En raras ocasiones, el moco debido a la peristalsis del proceso se acumula en formaciones esféricas (mixoglóbulos), lo que conduce a mixoglobulosis proceso. Cuando el quiste se rompe y el moco y las células que lo forman ingresan a la cavidad abdominal, estas células pueden implantarse en el peritoneo, lo que provoca cambios que se asemejan a un tumor: el mixoma. En tales casos se habla de pseudomixoma peritoneo.

Sobre la falsa apendicitis dicen en los casos en que los signos clínicos de un ataque de apendicitis no se deben a un proceso inflamatorio, sino trastornos discinéticos. En casos de hipercinesia, el proceso

a medida que se reduce su capa muscular, los folículos aumentan de tamaño y la luz se estrecha bruscamente. Con la atonía, la luz se expande bruscamente, se llena de heces (coprostasis), la pared del proceso se adelgaza y la membrana mucosa se atrofia.

Tumores intestinales

Entre los tumores intestinales, los epiteliales (benignos y malignos) son los de mayor importancia.

De benigno Los tumores epiteliales son los más comunes. adenomas(como pólipos adenomatosos). Por lo general, se localizan en el recto y luego, en frecuencia, en el colon sigmoide, transverso, ciego y delgado. Entre los adenomas intestinales, se encuentran tubular, túbulo-velloso Y velloso. Adenoma velloso, que es un tejido suave de color rojo rosado con una superficie vellosa (tumor velloso) Tiene una estructura glandular-papilar. Puede volverse maligna. Con múltiples pólipos adenomatosos, se habla de poliposis intestinal, que es familiar.

El cáncer se produce tanto en el intestino delgado como en el grueso. cáncer de intestino delgado raro, generalmente duodeno, en el área de su pezón grande (de Vater). El tumor no alcanza un tamaño grande, muy raramente causa dificultad en la salida de la bilis, que es la causa de la ictericia subhepática, y se complica con la inflamación del tracto biliar.

cáncer de colon tiende a aumentar, la mortalidad por ello aumenta. De las diversas partes del colon, el cáncer es más común en recto, con menos frecuencia en los ángulos sigmoideo, ciego, hepático y esplénico del colon transverso.

Cáncer de recto Suele ir precedido de colitis ulcerosa crónica, poliposis, tumor velloso o fístulas rectales crónicas (lesiones precancerosas).

Dependiendo de patrones de crecimiento Hay formas de cáncer exofíticas, endofíticas y transicionales.

A cangrejo de río exofítico incluyen placas, pólipos y tuberosos grandes, hasta endofítico- ulcerativo e infiltrativo difuso, que generalmente estrecha la luz intestinal (Fig. 212), para transicional- cáncer en forma de platillo.

Entre tipos histológicos cáncer de intestino aislado adenocarcinoma, adenocarcinoma mucinoso, cáncer cricoides, escamoso, glandular escamoso, indiferenciado, inclasificable. Las formas exofíticas de cáncer suelen tener la estructura de un adenocarcinoma, las formas endofíticas, la estructura de un cáncer cricoide o indiferenciado.

asignar por separado cánceres anales: escamoso, cloacogénico, mucoepidérmico, adenocarcinoma.

Metastatiza cáncer de recto a los ganglios linfáticos regionales y al hígado.

Arroz. 212. Cáncer de recto infiltrativo difuso

Peritonitis

Peritonitis, o inflamación del peritoneo, que a menudo complica enfermedades del sistema digestivo: perforación del estómago o úlcera duodenal, úlceras intestinales en la fiebre tifoidea, colitis ulcerosa, disentería; ocurre como una complicación de apendicitis, enfermedad hepática, colecistitis, pancreatitis aguda, etc.

La peritonitis puede limitarse a una u otra parte de la cavidad abdominal. peritonitis limitada o ser común - peritonitis difusa. Más a menudo peritonitis exudativa aguda(seroso, fibrinoso, purulento), a veces puede ser heces, bilis. Al mismo tiempo, el peritoneo visceral y parietal está marcadamente hiperémico, con áreas de hemorragia, se ven acumulaciones de exudado entre las asas intestinales, que, por así decirlo, pega las asas. El exudado se encuentra no solo en la superficie de los órganos y las paredes de la cavidad abdominal, sino que también se acumula en las secciones subyacentes (canales laterales, cavidad pélvica). La pared intestinal está flácida, se rompe fácilmente y hay mucho contenido líquido y gases en la luz.

Con la peritonitis difusa, la organización del exudado purulento se acompaña de la formación de acumulaciones interintestinales enquistadas de pus: "abscesos"; con peritonitis limitada, aparece un "absceso" subdiafragmático en el área del diafragma. Como resultado de la peritonitis fibrinosa, se forman adherencias en la cavidad abdominal, en algunos casos se desarrolla. peritonitis adhesiva crónica(enfermedad adhesiva), que conduce a la obstrucción intestinal.

A veces peritonitis crónica surge "originalmente". Suele ser limitado perigastritis con úlcera gástrica, perimetritis Y perisalpingitis después del parto o con una infección prolongada (gonorrea), pericolecistitis con cálculos de la vesícula biliar, periapendicitis sin manifestaciones clínicas de apendicitis en la historia. En tales casos, la esclerosis generalmente aparece en un área limitada del peritoneo, se forman adherencias, que a menudo alteran la función de los órganos abdominales.

La gastritis es una enfermedad en la que hay inflamación del revestimiento del estómago. Con la gastritis, los alimentos en el estómago se digerirán con cierta dificultad, lo que significa que se dedicará mucho más tiempo a digerir los alimentos. Hoy en día existen varios tipos de enfermedades y estas son las principales:

• Superficie;
• atrófico.

Gastritis activa superficial

La gastritis superficial activa es un presagio de inflamación atrófica del estómago y Etapa temprana crónico. Se caracteriza por un daño mínimo a la mucosa gástrica y pocos síntomas clínicos. La enfermedad presentada se diagnostica mediante endoscopia.

Superficie gastritis activa caracterizado por los siguientes síntomas:

• Desordenes metabólicos;
• Malestar en la parte superior del abdomen que ocurre con el estómago vacío y después de comer;
• Violación del proceso digestivo.

Como regla general, la gastritis activa superficial no presenta síntomas pronunciados, pero si encuentra alguno de los síntomas anteriores, debe comunicarse de inmediato con un gastroenterólogo. De lo contrario, la enfermedad se agravará y su tratamiento requerirá mucho más esfuerzo. El tratamiento debe realizarse necesariamente previa consulta con un gastroenterólogo, ya que el proceso de recuperación requiere diferentes enfoques terapéuticos.

El tratamiento para esta forma de gastritis suele consistir en tomar antibióticos y medicamentos que reducen el nivel de ácido en el estómago. Además, en el tratamiento de una forma superficial de gastritis activa, no solo se requiere medicación regular, sino también una dieta estricta. La dieta requiere que se excluyan de la dieta los siguientes alimentos:

• asar;
• salado;
• agudo;
• graso;
• ahumado;
• soda;
• productos con diversos tintes;
• café y bebidas alcohólicas.

La gastritis crónica activa se acompaña de diversos procesos inflamatorios que, a su vez, dañan la región inferior del estómago. En este caso, las funciones principales del estómago no se verán afectadas, pero el curso prolongado de la enfermedad puede afectar negativamente el estado de las células gástricas, lo que puede conducir a una disminución patológica de su funcionalidad.

Los síntomas de gastritis crónica activa pueden comenzar a desarrollarse debido a una disminución en el nivel de ácido en el jugo gástrico. La enfermedad se diagnostica mediante un examen físico y la diferenciación se realiza según las capacidades de laboratorio, instrumentales y funcionales. De particular importancia en este caso es la endoscopia, así como el estudio de la biotita. Los resultados pueden verse afectados por:

• baja actividad secretora de las glándulas de la mucosa gástrica;
• fosas gástricas anchas;
• paredes adelgazadas del estómago;
• vacuolización de células del estómago;
• Infiltración moderada de leucocitos fuera de los vasos.

La gastritis atrófica activa crónica puede ir acompañada de sangrado en el estómago, úlcera péptica 12 úlcera duodenal, así como cáncer de estómago. Un paciente con una forma crónica de la enfermedad debe someterse no solo a un tratamiento farmacológico, sino también a seguir una dieta estricta, que debe seleccionarse individualmente. Al crear una dieta, es imperativo tener en cuenta el curso de la enfermedad. Los pacientes que padecen esta enfermedad deben estar bajo supervisión constante de un gastroenterólogo.

Es necesario tratar la gastritis atrófica crónica durante una semana. Además, en la mayoría de los casos, la gastritis activa atrófica se agrava debido a la transferencia de frecuentes situaciones estresantes. Es por esto que muy a menudo los gastroenterólogos, además de recetar Ciertas drogas y dietas, escriba una derivación a un psicólogo para que le brinde asistencia psicológica.

La gastritis crónica es una enfermedad basada en la inflamación crónica de la mucosa gástrica, propensa a progresar y provocar indigestión y trastornos metabólicos.

Uno de los elementos clave del tratamiento sigue siendo la dieta para la gastritis crónica. Sin una dieta adecuada, la eficacia de la terapia se reduce drásticamente y recuperación completa se vuelve imposible. Sobre quién y qué menú está asignado, qué y cómo puede comer, qué platos debe excluir de su dieta y un poco sobre recetas, más adelante en este artículo.

Principios de nutrición terapéutica.

La nutrición para la gastritis crónica se basa en varios principios:

• Necesita comer alimentos mecánicamente, con temperatura y químicamente neutros.
• Es necesario comer con frecuencia, pero en porciones pequeñas.
• El menú debe contener suficientes vitaminas y microelementos y tener el valor energético necesario.
• Conviene excluir o limitar significativamente los alimentos ricos en fibra, platos de carne, alcohol, platos fritos y con champiñones, productos de panadería, café y tés fuertes, chocolate, chicles y bebidas carbonatadas. Estas restricciones son especialmente estrictas para quienes padecen enfermedades concomitantes (colecistitis, pancreatitis).

¿Qué determina la elección de la dieta?

¿En qué se guía el médico a la hora de dar consejos sobre el menú de su paciente? Dependiendo de la forma de la enfermedad, la presencia de enfermedades concomitantes (colecistitis, pancreatitis) será diferente y nutrición medica con gastritis crónica. A continuación, un poco de anatomía, que ayudará a comprender mejor las diferencias en las dietas prescritas.

Dependiendo de los cambios morfológicos en la pared del estómago, la gastritis puede ser:

• nutrición para gastritis crónica con alta acidez
• que comer con gastritis aguda
• que tomar con gastritis cronica

• Superficie. Se caracteriza por una violación de los procesos de nutrición y restauración del epitelio del estómago, la mucosa gástrica está inflamada. Aunque las células de las glándulas están alteradas, su función no se ve afectada significativamente. Esta forma de la enfermedad ocurre con mayor frecuencia con acidez normal y alta.
• atrófico. La gastritis atrófica crónica se manifiesta por los mismos cambios estructurales que la gastritis superficial, pero aquí la infiltración inflamatoria de la mucosa gástrica ya es continua y la cantidad también se reduce; de ​​hecho, atrofia de las glándulas. Como resultado de estos procesos, aparecen signos de gastritis con baja acidez. ¿Qué más se puede asociar y quién padece este tipo de gastritis? A menudo ocurre en pacientes con colecistitis, pancreatitis. Acidez disminuida en este caso, puede deberse al reflujo del contenido del duodeno hacia el estómago (ya que tiene una reacción alcalina).

La dieta para la gastritis crónica depende principalmente de la clasificación anterior: de si la enfermedad avanza con acidez baja, normal o alta, y también de en qué fase se encuentra: exacerbación o remisión.

La dieta más estricta se prescribe en la fase aguda. En aquellos pacientes cuya condición mejora, su menú se va ampliando gradualmente.

Dieta durante una exacerbación.

La dieta durante el período de exacerbación es la misma, independientemente de la acidez. La comida debe ser lo más suave posible para la mucosa gástrica, lo que reducirá la inflamación y estimulará su recuperación. En un hospital, a los pacientes con una exacerbación se les prescribe la dieta número 1, es decir, su subespecie número 1a. Todos los platos se cocinan en agua o al vapor, se toman rallados, el uso de sal de mesa es limitado. Necesitas comer 6 veces al día. La dieta se observa especialmente estrictamente si todavía hay pancreatitis, colecistitis.

• En el primer día de la exacerbación, se recomienda abstenerse de comer, se permite beber, por ejemplo, té dulce con limón.
• A partir del segundo día puedes comer alimentos líquidos, agregar gelatina, gelatina, soufflé de carne.
• Al tercer día, puede comer galletas saladas, chuletas al vapor, caldo de carne magra y compotas.

Dieta sin exacerbación.

Cuando el período agudo cede, cambian de la dieta número 1a (los primeros 5 a 7 días) a la dieta número 1b (hasta 10 a 15 días).

Se conserva el principio de conservación de la mucosa gástrica, pero no es tan radical como en el período agudo. Se limitan los alimentos y platos que estimulan la secreción de jugo gástrico. La cantidad de sal sigue siendo limitada. Seis comidas al día.

Las características dependen de la acidez:

• A los pacientes con mayor acidez gástrica no se les recomienda comer caldos grasos, frutas ni beber jugos. Mostrando productos lácteos, cereales.
• En la dieta de pacientes con baja acidez del jugo gástrico, se utiliza sopas de carne y caldos, ensaladas de verduras, jugos, lácteos.

Para la gastritis con secreción reducida, también se puede prescribir la dieta número 2. Según esta dieta, no se pueden comer platos picantes, bocadillos y especias, ni carnes grasas. Excluya los alimentos que contengan una gran cantidad de fibra, leche entera y productos de harina.

Fuera de una exacerbación, es necesario seguir la dieta principal número 1 o número 5.

Patología concomitante

La gastritis rara vez ocurre por sí sola. Si se combina con enfermedades del hígado, la vesícula biliar y las vías biliares, por ejemplo, colecistitis, es aconsejable, especialmente durante una exacerbación, seguir la dieta número 5.

Sobre beber

Una cantidad adecuada de agua es esencial para tratamiento exitoso La gastritis crónica no es menos que todos los demás alimentos. Hay varias reglas según las cuales:

• Lo importante es qué tipo de agua beber: es mejor hervir agua del grifo o comprar agua embotellada.
• El agua durante el día se puede beber según sea necesario, el volumen total puede alcanzar los 2 litros por día.
• Es importante beber una pequeña cantidad de agua 30 minutos antes de las comidas; esto preparará el estómago para la comida.
• Durante una exacerbación es imposible, fuera de ella, es muy indeseable usar agua fría o caliente. Esto vuelve a irritar la mucosa gástrica y empeora la afección.
• Es necesario reducir al mínimo la ingesta de café y té fuerte; durante una exacerbación no se pueden hacer en absoluto.
• ¡Evita las bebidas carbonatadas!

El tratamiento principal de la gastritis se puede complementar con agua mineral. Pero debe recordarse que para que sea eficaz, el curso del tratamiento debe ser de al menos 1 a 1,5 meses.

Con mayor acidez, la elección suele detenerse en Essentuki-1 o Borjomi.

Existen características de tomar agua mineral en este caso:

• Se beben 250 ml de agua mineral tibia 3 veces al día durante 1 hora - 1 hora y 30 minutos antes de las comidas.
• El volumen especificado se bebe de inmediato, se evacua rápidamente del estómago y reduce reflexivamente el aumento de la secreción.

En disminución de la secreción prefiera Essentuki-4 y 17. Características de recepción:

• Se puede tomar agua tibia, con un volumen de unos 250 ml, 3 veces al día, 15-20 minutos antes de las comidas.
• Beber en pequeños sorbos: esto prolongará el tiempo de contacto del agua mineral con la mucosa gástrica y normalizará la secreción reducida.

frutas y bayas

Con mayor acidez, se prohíben las frutas y bayas ácidas, con baja acidez se pueden comer poco a poco, no se recomiendan melones y uvas. Tampoco debes arriesgarte probando lo exótico: aguacate, papaya.

Pero una baya tan sabrosa como la sandía se puede conseguir con gastritis.

De hecho, especialmente en verano, muchos pacientes se preguntan si es posible incluir sandías en su menú. Está permitido comer sandías, pero tampoco se debe abusar de ellas, esto provocará otro agravamiento. Si comes unas cuantas rodajas pequeñas de sandía, puedes hacerlo todos los días.

Aunque en fresco Las frutas son estrictamente limitadas, ¡puedes hornearlas! Los recetarios están llenos de una gran cantidad de recetas deliciosas y saludables.

Receta de manzanas al horno con requesón y pasas.

• Lavar las manzanas y cortarles el corazón.
• El requesón triturado se mezcla con azúcar y huevo crudo y vainilla.
• Las manzanas se rellenan con la masa resultante y se envían al horno, calentado a 180 ° C durante 10 minutos.

La receta de manzanas rellenas con una mezcla de requesón y pasas te permitirá diversificar tu menú.

La enfermedad y el placer de comer

Puede parecer que la dieta terapéutica para la gastritis contiene demasiadas restricciones. Muchos alimentos deben excluirse por completo de la dieta, muchos platos son completamente imposibles para el paciente y lo que queda es completamente imposible de comer. Pero esto no es cierto.

Si buscas, hay muchas recetas de platos que puedes y debes complacerte, incluso si tienes gastritis crónica, y es necesario seguir una dieta y no puedes comer muchas cosas.

Biopsia de estómago: conducta, riesgos.

Una biopsia es la toma de un pequeño trozo de material de la mucosa gástrica para su posterior análisis en un laboratorio.

El procedimiento suele realizarse con fibrogastroscopia clásica.

La técnica confirma de manera confiable la existencia de cambios atróficos y le permite juzgar con relativa confianza la naturaleza benigna o maligna de las neoplasias en el estómago. Al identificar Helicobacter pylori su sensibilidad y especificidad es de al menos el 90% (1).

Tecnología del procedimiento: ¿cómo y por qué se realiza una biopsia con EGD?

El estudio de muestras de gastrobiopsia se convirtió en una técnica de diagnóstico de rutina recién a mediados del siglo XX.

Fue entonces cuando comenzaron a utilizarse ampliamente las primeras sondas especiales. Inicialmente, la toma de muestras de un pequeño trozo de tejido se realizó sin apuntar, sin control visual.

Los endoscopios modernos están equipados con equipos ópticos suficientemente avanzados.

Son buenos porque le permiten combinar el muestreo y el examen visual del estómago.

Actualmente se utilizan no sólo dispositivos que cortan mecánicamente el material, sino también retractores electromagnéticos de un nivel bastante perfecto. El paciente no tiene que preocuparse de que un médico especialista dañe ciegamente su mucosa.

Una biopsia dirigida está indicada cuando se trata de:

• confirmación de infección por Helicobacter pylori;
• diversas gastritis focales;
• sospecha de poliposis;
• identificación de formaciones ulcerosas individuales;
• sospecha de cáncer.

El proceso estándar de fibrogastroscopia no se prolonga demasiado al tomar una muestra; en total, el procedimiento dura entre 7 y 10 minutos.

El número de muestras y el sitio de donde se obtienen se determina teniendo en cuenta el diagnóstico admitido. En el caso de que se suponga una infección por la bacteria Helicobacter, se estudia el material al menos del antro, idealmente del antro y el cuerpo del estómago.

Habiendo encontrado una imagen característica de una poliposis, examinan directamente una parte del pólipo.

Si sospecha de YABZH, tome 5-6 fragmentos de los bordes y el fondo de la úlcera: es importante capturar el posible foco de renacimiento. Investigación de laboratorio Los datos de la gastrobiopsia permiten excluir (y a veces, ay, y revelar) el cáncer.

Si ya hay signos que indican cambios oncológicos, se toman de 6 a 8 muestras y, a veces, en dos pasos. Como se indica en las Guías clínicas para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con cáncer gástrico (2),

Con el crecimiento del tumor infiltrativo submucoso, es posible un resultado falso negativo, lo que requiere una biopsia profunda repetida.

La radiografía ayuda a sacar conclusiones finales sobre la presencia o ausencia de un proceso maligno infiltrativo difuso en el estómago, pero primeras etapas el desarrollo de dicho cáncer no se lleva a cabo debido al bajo contenido de información.

La preparación para el procedimiento de biopsia sigue el esquema estándar para FGDS.

¿Es perjudicial para el organismo?

La pregunta es legítima. Es desagradable imaginar que se cortará algo de la mucosa gástrica.

Los profesionales dicen que el riesgo es casi nulo. Las herramientas son diminutas.

La pared muscular no se ve afectada, el tejido se extrae estrictamente de la membrana mucosa. No debería producirse dolor posterior, y más aún sangrado completo. Por lo general, ponerse de pie casi inmediatamente después de tomar una muestra de tejido no es peligroso. El paciente podrá regresar a casa de manera segura.

Luego, por supuesto, tendrá que consultar nuevamente a un médico; él le explicará lo que significa la respuesta. Una biopsia “mala” es un motivo de grave preocupación.

En caso de recibir datos de laboratorio alarmantes, es posible que el paciente sea remitido a cirugía.

Contraindicaciones para la biopsia.

1. supuesta gastritis erosiva o flemonosa;
2. probabilidad fisiológicamente determinada de un estrechamiento agudo del esófago;
3. falta de preparación de la parte superior tracto respiratorio(en términos generales, congestión nasal que te obliga a respirar por la boca);
4. la presencia de una dolencia adicional que sea de naturaleza infecciosa;
5. una serie de patologías cardiovasculares (desde hipertensión arterial hasta un infarto).

Además, es imposible insertar un tubo de gastroscopio en neurasténicos, pacientes con enfermedades graves. desordenes mentales. Pueden responder de manera inapropiada al dolor de garganta que acompaña a la introducción de un cuerpo extraño.

Literatura:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Enfermedades del estómago y el duodeno", Moscú, "Planida", 2011
2. "Directrices clínicas para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con cáncer de estómago", proyecto de la Unión Panrusa de Asociaciones Públicas "Asociación de Oncólogos de Rusia", Moscú, 2014

diagnóstico de gastritis diagnóstico de cáncer diagnóstico de úlceras

Infiltración: ¿qué es y qué tan peligroso es este fenómeno? Este término se refiere a la acumulación en los tejidos de células (incluidas la sangre y la linfa) que no les son características. Se pueden formar infiltrados en varios cuerpos humano: hígado, pulmones, tejido adiposo subcutáneo, músculos. Hay varias formas de educación que aparecen por diversos motivos.

Hay dos formas de infiltrados: inflamatorios y tumorales. La primera variedad se encuentra durante la rápida multiplicación de las células. En la zona problemática se observa una acumulación de leucocitos, linfocitos, sangre y linfa, que se filtran a través de las paredes de los vasos sanguíneos.

El infiltrado tumoral se refiere al desarrollo de varios tumores: fibromas, sarcomas, formaciones malignas. Es el proceso de infiltración el que estimula su crecimiento activo. En este caso, se observa un cambio en el volumen de los tejidos afectados. Adquieren un color característico, se vuelven densos al tacto y dolorosos.

Un grupo separado incluye infiltrados quirúrgicos.. Se forman en la superficie de la piel o tejidos de los órganos internos debido a su saturación artificial. varias sustancias- anestésicos, alcohol, antibióticos.

Variedades de formaciones inflamatorias.

EN práctica médica El infiltrado inflamatorio más común. Dependiendo de las células que llenan la formación, se realiza la división en los siguientes tipos:

• Purulento. El tumor contiene leucocitos polimorfonucleares.
• Hemorrágico. Contiene una gran cantidad de glóbulos rojos.
• Linfoide. Un componente del infiltrado son las células sanguíneas linfoides.
• Histiocítico-plasmocelular. Dentro del sello se encuentran elementos del plasma sanguíneo, histiocitos.

Independientemente de la naturaleza del origen, el infiltrado inflamatorio puede desaparecer por sí solo en 1 o 2 meses o convertirse en un absceso.

Causas de la patología

Hay muchas razones para la aparición de infiltrados. Los más comunes son los siguientes:

La causa de la patología también puede ser el desarrollo de una reacción alérgica, inmunidad débil, la presencia de enfermedades crónicas, idiosincrasia organismo.

Síntomas

Durante varios días se desarrollan infiltrados de naturaleza inflamatoria. En este momento, se observan los siguientes síntomas:

• La temperatura corporal permanece normal o aumenta a niveles subfebriles. En este último caso, su disminución no se produce durante mucho tiempo.
• El área afectada se hincha ligeramente.. A la palpación se determina una compactación que tiene límites claramente definidos.
• Al presionar la formación, se siente dolor, aparece malestar.
• La zona de la piel de la zona afectada está ligeramente tensa, tiene hiperemia.
• En presencia de un infiltrado, todas las capas de tejido se atraen al proceso patológico: la piel, las membranas mucosas, la grasa subcutánea, los músculos y los ganglios linfáticos más cercanos.

Tratamiento tradicional

Si se detectan síntomas de infiltración, se deben tomar una serie de medidas terapéuticas. Todos ellos tienen como objetivo eliminar el proceso inflamatorio y prevenir el desarrollo de un absceso.. Utilizado para el tratamiento medios especiales y métodos para eliminar la hinchazón de los tejidos, restablecer el flujo sanguíneo en el área afectada y eliminar el dolor. En la mayoría de los casos, la terapia se reduce a lo siguiente:

• Tomar antibióticos es relevante si el proceso inflamatorio es causado por una infección.
• Terapia sintomática. Implica tomar analgésicos.
• La hipotermia local es una disminución artificial de la temperatura corporal.
• Fisioterapia. Utilizan lodo terapéutico especial, exposición al láser, irradiación ultravioleta. Estos métodos están prohibidos si se acumula pus en el infiltrado.

Si el tratamiento conservador no da resultados positivos, recurra a una intervención mínimamente invasiva. Muy a menudo, bajo el control de dispositivos de ultrasonido, se drena el área afectada y se elimina el líquido acumulado. En curso severo La formación de la enfermedad se abre quirúrgicamente mediante laparoscopia o laparotomía.

Tratamiento alternativo

Si el infiltrado no se acompaña de síntomas graves, se permite tratarlo. remedios caseros en casa. Son muy eficaces, ayudan a suavizar la piel y eliminar todas las focas en tan solo unos días. Las recetas de medicina tradicional más populares son:

No es difícil curar el infiltrado con remedios caseros. Lo principal es seguir las recomendaciones y consultar a un médico incluso con un ligero deterioro de la condición.