Gastritis crónica. Factores en el desarrollo de la enfermedad.

La digestión la lleva a cabo un único sistema fisiológico. Por tanto, el daño a cualquier parte de este sistema provoca un trastorno en su funcionamiento en su conjunto. Las enfermedades digestivas se detectan en más del 5% de la población mundial.

La etiología de los procesos patológicos que se desarrollan en el tracto gastrointestinal incluye varios factores principales.

FACTORES QUE DAÑAN LOS ÓRGANOS DIGESTIVOS

Naturaleza física:

• alimentos ásperos, mal masticados o sin masticar;
• cuerpos extraños: botones, monedas, trozos de metal, etc.;
• comida excesivamente fría o caliente;
• radiación ionizante.

Naturaleza química:

• alcohol;
• productos de combustión de tabaco que ingresan al tracto gastrointestinal con saliva;
• medicamentos como aspirina, antibióticos, citostáticos;
• Sustancias tóxicas que penetran en los órganos digestivos con los alimentos: sales de metales pesados, toxinas fúngicas, etc.

Naturaleza biológica:

• microorganismos y sus toxinas;
• helmintos;
• exceso o deficiencia de vitaminas, por ejemplo vitamina C, grupo B, PP.

Trastornos de los mecanismos de regulación neurohumoral.- deficiencia o exceso de aminas biogénicas - serotonina, melanina, hormonas, prostaglandinas, péptidos (por ejemplo, gastrina), efectos excesivos o insuficientes del sistema simpático o parasimpático (en neurosis, reacciones de estrés prolongadas, etc.).

Factores patógenos asociados con el daño a otros. sistemas fisiológicos, por ejemplo, gastroenteritis fibrinosa y colitis con uremia que se desarrolla como resultado de insuficiencia renal.

PATOLOGÍA DE ÓRGANOS DIGESTIVOS INDIVIDUALES

TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN EN LA CAVIDAD ORAL

Las principales causas de esta patología pueden ser trastornos de la masticación como resultado:

• enfermedades inflamatorias de la cavidad bucal;
• falta de dientes;
• lesiones en la mandíbula;
• alteraciones en la inervación de los músculos masticatorios. Posibles consecuencias:
• daño mecánico a la mucosa gástrica por alimentos mal masticados;
• alteración de la secreción y motilidad gástrica.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA SALIVA - SALIVACIÓN

Tipos:

hiposalivación hasta que cesa la formación y liberación de saliva en la cavidad bucal.

Consecuencias:

• humectación insuficiente e hinchazón del bolo alimenticio;
• dificultad para masticar y tragar alimentos;
• desarrollo de enfermedades inflamatorias de la cavidad bucal: encías (gingivitis), lengua (glositis), dientes.

hipersalivación - educación avanzada y salivación.

Consecuencias:

• dilución y alcalinización jugo gastrico exceso de saliva, que reduce su actividad péptica y bactericida;
• aceleración de la evacuación del contenido gástrico hacia el duodeno.

Angina de pecho, o amigdalitis , es una enfermedad caracterizada por la inflamación del tejido linfoide de la faringe y las amígdalas palatinas.

La razón del desarrollo. diferentes tipos de dolor de garganta son estreptococos, estafilococos, adenovirus. La sensibilización del cuerpo y el enfriamiento del cuerpo son importantes.

Fluir El dolor de garganta puede ser agudo o crónico.

Dependiendo de las características de la inflamación, se distinguen varios tipos de amigdalitis aguda.

Dolor de garganta catarral caracterizado por hiperemia de las amígdalas y arcos palatinos, su edema, exudado seroso-mucoso (catarral).

Amigdalitis lacunar , en el que el exudado catarral se mezcla con cantidad considerable leucocitos y epitelio desinflado. El exudado se acumula en las lagunas y es visible en la superficie de las amígdalas inflamadas en forma de manchas amarillas.

Amigdalitis fibrinosa caracterizado por inflamación diftérica. en el que una película fibrinosa cubre la membrana mucosa de las amígdalas. Este dolor de garganta ocurre con la difteria.

amigdalitis folicular Se caracteriza por una fusión purulenta de los folículos de las amígdalas y su fuerte hinchazón.

Angina , en el que la inflamación purulenta a menudo se propaga a los tejidos circundantes. Las amígdalas están hinchadas, muy agrandadas y llenas de sangre.

Amigdalitis necrotizante caracterizado por necrosis de la mucosa de las amígdalas con formación de úlceras y hemorragias.

Amigdalitis gangrenosa Puede ser una complicación necrótica y se manifiesta por la desintegración de las amígdalas.

La amigdalitis necrótica y gangrenosa ocurre con escarlagina y leucemia aguda.

Dolor de garganta crónico Se desarrolla como resultado de recaídas repetidas. dolor de garganta agudo. Se caracteriza por hiperplasia y esclerosis del tejido linfoide de las amígdalas, sus cápsulas y, en ocasiones, ulceraciones.

Complicaciones del dolor de garganta asociado con la transición de la inflamación a los tejidos circundantes y el desarrollo de un absceso periamigdalino o retrofaríngeo, flemón del tejido de la faringe. La amigdalitis recurrente contribuye al desarrollo de reumatismo y glomerulonefritis.

PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

Disfunción esofágica caracterizado por:

• dificultad para mover los alimentos a través del esófago;
• reflujo del contenido del estómago hacia el esófago con el desarrollo de reflujo gastroesofágico, que se caracteriza por eructos, regurgitaciones, acidez de estómago y aspiración de alimentos hacia el tracto respiratorio.

Eructar- liberación incontrolada de gases o pequeñas cantidades de comida desde el estómago hacia el esófago y la cavidad bucal.

regurgitación, o regurgitación,- reflujo involuntario de parte del contenido gástrico hacia la cavidad bucal, con menos frecuencia hacia la nariz.

Acidez- sensación de ardor en la región epigástrica. Resulta del reflujo del contenido ácido del estómago hacia el esófago.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

Esofagitis- inflamación de la mucosa del esófago. El curso puede ser agudo o crónico.

Causas de la esofagitis aguda. son las acciones de agentes químicos, térmicos y factores mecánicos, así como una serie de agentes infecciosos (difteria, escarlatina, etc.).

Morfología.

La esofagitis aguda se caracteriza por varios tipos de inflamación exudativa y, por lo tanto, puede ser catarral, fibrinoso, flemonoso, gangrenoso, y ulcerativo. Muy a menudo, se producen quemaduras químicas del esófago, después de lo cual la membrana mucosa necrótica se separa en forma de yeso del esófago y no se restaura, y se forman cicatrices en el esófago, que estrechan bruscamente su luz.

Causas de la esofagitis crónica. son irritaciones constantes del esófago con alcohol, comida caliente, productos para fumar tabaco y otros irritantes. También puede desarrollarse como resultado de trastornos circulatorios en el esófago durante estancamiento en él, provocado por insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis hepática e hipertensión portal.

Morfología.

En la esofagitis crónica, el epitelio del esófago se desprende y se produce metaplasia en una capa escamosa multicapa queratinizada ( leucoplasia), esclerosis de la pared.

El cáncer de esófago representa entre el 11 y el 12% de todos los casos de cáncer.

Morfogénesis.

El tumor generalmente se desarrolla en tercio medio esófago y crece circularmente dentro de su pared, comprimiendo la luz, - cáncer de anillo . A menudo la enfermedad toma la forma. úlcera cancerosa con bordes densos, ubicados a lo largo del esófago. Histológicamente, el cáncer de esófago tiene la estructura del carcinoma de células escamosas con o sin queratinización. Si el cáncer se desarrolla a partir de las glándulas del esófago, tiene el carácter de adenocarcinoma.

Metastatiza el cáncer de esófago por vía linfógena a nivel regional. Los ganglios linfáticos.

Complicaciones están asociados con la germinación en los órganos circundantes: en estos órganos pueden ocurrir mediastino, tráquea, pulmones, pleura y procesos inflamatorios purulentos, a partir de los cuales se produce la muerte de los pacientes.

La principal función del estómago es digerir los alimentos. que implica la descomposición parcial de los componentes del bolo. Esto ocurre bajo la influencia del jugo gástrico, cuyos componentes principales son las enzimas proteolíticas: pepsinas, así como ácido clorhídrico y moco. Las pepsinas leudan los alimentos y descomponen las proteínas. El ácido clorhídrico activa las pepsinas, provocando la desnaturalización y la hinchazón de las proteínas. El moco previene el daño a la pared del estómago causado por el bolo alimenticio y el jugo gástrico.

Trastornos digestivos en el estómago. Estos trastornos se basan en una disfunción gástrica.

Trastornos de la función secretora. , que provocan una discrepancia entre el nivel de secreción de varios componentes del jugo gástrico y las necesidades para una digestión normal:

• alteración de la dinámica de la secreción de jugo gástrico a lo largo del tiempo;
• aumento, disminución del volumen de jugo gástrico o su ausencia;
• violación de la formación de ácido clorhídrico con aumento, disminución o ausencia de acidez del jugo gástrico;
• aumento, disminución o cese de la formación y secreción de pepsina;
• ahilia - cese completo de la secreción en el estómago. Ocurre con gastritis atrófica, cáncer de estómago y enfermedades del sistema endocrino. En ausencia de ácido clorhídrico, la actividad secretora del páncreas disminuye, se acelera la evacuación de los alimentos del estómago y se intensifican los procesos de putrefacción de los alimentos en los intestinos.

Disfunción motora

Tipos de estas violaciones:

• alteraciones en el tono de los músculos de la pared del estómago en forma de aumento excesivo (hipertonicidad), disminución excesiva (hipotonicidad) o ausencia (atonía);
• trastornos del tono del esfínter gástrico en forma de disminución, lo que provoca la apertura del esfínter cardíaco o pilórico, o en forma de aumento del tono y espasmo de los músculos del esfínter, lo que provoca cardioespasmo o espasmo pilórico:
• violaciones de la peristalsis de la pared del estómago: su aceleración es hipercinesia, su desaceleración es hipocinesia;
• acelerar o ralentizar la evacuación de los alimentos del estómago, lo que conduce a:
  • - síndrome de saciedad rápida con disminución del tono y motilidad del antro del estómago;
  • - acidez - ardor en la parte inferior del esófago como resultado de la disminución del tono del esfínter cardíaco del estómago, inferior
  • el esfínter del esófago y el reflujo del contenido gástrico ácido hacia él;
  • - vómitos - acto reflejo involuntario caracterizado por la liberación del contenido del estómago a través de comida-yo agua, faringe y cavidad bucal.

ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO

Las principales enfermedades del estómago son la gastritis, las úlceras pépticas y el cáncer.

Gastritis- inflamación de la mucosa gástrica. Destacar picante Y crónico gastritis, sin embargo, estos conceptos no significan tanto el tiempo del proceso como cambios morfológicos en el estómago.

Gastritis aguda

Las causas de la gastritis aguda pueden ser:

• factores nutricionales - comida de mala calidad, áspera o picante;
• irritantes químicos - alcohol, ácidos, álcalis, algunos medicamentos;
• agentes infecciosos - Helicobacter pylori, estreptococos, estafilococos, salmonella, etc.;
• trastornos circulatorios agudos durante shock, estrés, insuficiencia cardíaca, etc.

Clasificación de gastritis aguda.

Por localización:

• difuso;
• focal (fúndica, antral, piloroduodenal).

Según la naturaleza de la inflamación:

• gastritis catarral, que se caracteriza por hiperemia y engrosamiento de la membrana mucosa, hipersecreción de moco, a veces erosiones. En este caso hablan de gastritis erosiva. Microscópicamente se observa degeneración y descamación del epitelio superficial, exudado seroso-mucoso, vasos sanguíneos, edema y hemorragias diapédicas;
• La gastritis fibrinosa se caracteriza por la formación de una película fibrinosa de color amarillo grisáceo en la superficie de la membrana mucosa engrosada. Dependiendo de la profundidad de la necrosis de la mucosa, la gastritis fibrinosa puede ser lobular o diftérica;
• La gastritis purulenta (flemonosa) es una forma rara de gastritis aguda que complica lesiones, úlceras o cáncer de estómago ulcerado. Se caracteriza por un engrosamiento agudo de la pared, alisamiento y endurecimiento de los pliegues, depósitos purulentos en la membrana mucosa. Microscópicamente se determina la infiltración difusa de leucocitos de todas las capas de la pared del estómago, necrosis y hemorragias en la membrana mucosa;
• La gastritis necrótica (corrosiva) es una forma rara que ocurre con quemaduras químicas de la mucosa gástrica y se caracteriza por su necrosis. Cuando se rechazan las masas necróticas, se forman úlceras.

Complicaciones de la gastritis erosiva y necrótica. Puede haber sangrado, perforación de la pared del estómago. Con gastritis flemonosa, se produce mediastinitis, absceso subfrénico, absceso hepático, pleuresía purulenta.

Resultados.

La gastritis catarral suele acabar con la recuperación; con la inflamación causada por una infección, puede volverse crónica.

Gastritis crónica- una enfermedad que se caracteriza por inflamación crónica de la mucosa gástrica, alteración de la regeneración y reestructuración morfofuncional del epitelio con desarrollo de atrofia de las glándulas e insuficiencia secretora, trastornos digestivos subyacentes.

El síntoma principal de la gastritis crónica es disregeneración- alteración de la renovación de las células epiteliales. La gastritis crónica representa del 80 al 85% de todas las enfermedades del estómago.

Etiología La gastritis crónica se asocia con una acción prolongada de factores exógenos y endógenos:

• infecciones, principalmente Helicobacter pylori, que representa del 70 al 90% de todos los casos de gastritis crónica;
• químico (alcohol, autointoxicación, etc.);
• neuroendocrino, etc.

Clasificación gastritis crónica:

• gashritis superficial crónica;
• gastritis atrófica crónica;
• gastritis crónica por Helicobacter;
• gastritis autoinmune crónica;
• formas especiales de gastritis crónica: química, radioactiva, linfocítica, etc.

Patogénesis Las enfermedades de los diferentes tipos de gastritis crónica no son las mismas.

Morfogénesis.

Para crónico gastritis superficial no hay atrofia de la membrana mucosa, las fosas gástricas están mal expresadas, las glándulas no cambian, son características la infiltración linfoeosinófila difusa y una ligera fibrosis estromal.

La gastritis atrófica crónica se caracteriza por epitelio tegumentario bajo, reducción de las fosas gástricas, disminución del número y tamaño de las glándulas, cambios distróficos y a menudo metaplásicos en el epitelio glandular, infiltración linfoeosinófila e histiocítica difusa y fibrosis estromal.

En la gastritis crónica por Helicobacter pylori, el papel principal lo desempeña Helicobacter pylori, que afecta principalmente al antro del estómago. El patógeno ingresa al estómago por la boca y se ubica debajo de una capa de moco que lo protege de la acción del jugo gástrico. La principal propiedad de las bacterias es la síntesis. ureasa- una enzima que descompone la urea para formar amoníaco. El amoníaco cambia el pH al lado alcalino y altera la regulación de la secreción de ácido clorhídrico. A pesar de la hipergastrinemia resultante, se produce una estimulación de la secreción de HC1, lo que conduce al síndrome de hiperacidez. Imagen morfológica caracterizado por atrofia y alteración de la maduración del epitelio tegumentario glandular y con hoyos, infiltración linfoplasmocítica y eosinófila pronunciada de la membrana mucosa y la lámina propia con formación de folículos linfoides.

Gastritis autoinmune crónica.

Su patogénesis es causada por la formación de anticuerpos contra las células parietales de las glándulas del fondo del estómago. células endocrinas membrana mucosa, así como a la gastromucoproteína (factor intrínseco), que se convierten en autoantígenos. En el fondo del estómago, hay una infiltración pronunciada de linfocitos B y células T colaboradoras, y el número de células plasmáticas IgG aumenta considerablemente. Los cambios atróficos en la membrana mucosa progresan rápidamente, especialmente en pacientes mayores de 50 años.

Entre formas especiales de gastritis crónica valor más alto Tiene gastritis hipertrófica, que se caracteriza por la formación de pliegues gigantes de la membrana mucosa, similares a las circunvoluciones del cerebro. El espesor de la mucosa alcanza los 5-6 cm, las fosas son largas y están llenas de moco. El epitelio de las glándulas se aplana, como regla general, se desarrolla metaplasia intestinal. Las glándulas suelen carecer de células principales y parietales, lo que conduce a una disminución de la secreción de ácido clorhídrico.

Complicaciones.

La gastritis atrófica e hipertrófica puede complicarse con la formación de pólipos y, a veces, úlceras. Además, la gastritis atrófica y por Helicobacter son procesos precancerosos.

éxodo La gastritis superficial y por Helicobacter con el tratamiento adecuado es favorable. La terapia para otras formas de gastritis crónica sólo conduce a una desaceleración de su desarrollo.

Úlcera péptica- una enfermedad crónica cuya expresión clínica y morfológica es una úlcera recurrente de estómago o de duodeno.

Por lo tanto, se hace una distinción entre úlcera gástrica y úlcera duodenal, que difieren algo entre sí principalmente en la patogénesis y los resultados. La úlcera péptica afecta principalmente a hombres de 50 años o más. Las úlceras duodenales son 3 veces más comunes que las úlceras gástricas.

Etiología La enfermedad de úlcera péptica se asocia principalmente con Helicobacter pylori y con cambios generales que ocurren en el cuerpo y contribuyen a los efectos dañinos de este microorganismo. Ciertas cepas de Helicobacter pylori tienen una alta adherencia a las células epiteliales de la superficie y provocan una infiltración neutrofílica pronunciada de la membrana mucosa, lo que provoca su daño. Además, la ureasa producida por bacterias sintetiza amoníaco, que es muy tóxico para el epitelio de la mucosa y también provoca su destrucción. En este caso, se altera la microcirculación y el trofismo tisular en el área de cambios necróticos en las células epiteliales. Además, estas bacterias contribuyen fuerte aumento Formación de gastrina en la sangre y ácido clorhídrico en el estómago.

Cambios generales que ocurren en el cuerpo que contribuyen a los efectos dañinos de Helicobacter pylori:

• estrés psicoemocional al que está expuesto el hombre moderno (las condiciones estresantes alteran la influencia coordinadora de la corteza cerebral sobre los centros subcorticales);
• alteraciones de las influencias endocrinas como resultado de trastornos de los sistemas hipotalámico-pituitario y pituitario-suprarrenal;
• influencia creciente nervios vagos, que, junto con un exceso de corticosteroides, aumenta la actividad del factor ácido-péptico del jugo gástrico y la función motora del estómago y el duodeno;
• disminución de la eficacia de la formación de barreras mucosas;
• trastornos de la microcirculación y aumento de la hipoxia.

Otros factores que contribuyen a la formación de úlceras incluyen:

importante tienen medicamentos como la aspirina, el alcohol, el tabaquismo, que no solo dañan la membrana mucosa, sino que también afectan la secreción de ácido clorhídrico y gastrina, la microcirculación y el trofismo del estómago.

Morfogénesis.

La principal expresión de la enfermedad ulcerosa péptica es una úlcera crónica recurrente, que en su desarrollo pasa por las etapas de erosión y úlcera aguda. Mayoría localización frecuenteÚlceras de estómago: curvatura menor en el antro o píloro, así como en el cuerpo del estómago, en el área de transición al antro. Esto se explica por el hecho de que la curvatura menor, como un "camino de comida", se lesiona fácilmente, su membrana mucosa secreta el jugo más activo, las erosiones y las úlceras agudas en esta área están mal epitelizadas. Bajo la influencia del jugo gástrico, la necrosis afecta no solo a la membrana mucosa, sino que también se propaga a las capas subyacentes de la pared del estómago y la erosión se convierte en úlcera péptica aguda. Poco a poco la úlcera aguda se vuelve crónico y puede alcanzar 5-6 cm de diámetro, penetrando diferentes profundidades(Figura 62). Los bordes de una úlcera crónica están elevados en forma de crestas y son densos. El borde de la úlcera que mira hacia la entrada del estómago está socavado, el borde que mira hacia el píloro es plano. La base de la úlcera es tejido conectivo cicatricial y restos de tejido muscular. Las paredes de los vasos son gruesas, escleróticas y sus luces se estrechan.

Arroz. 62. Úlcera de estómago crónica.

Con una exacerbación de la úlcera péptica, aparece un exudado necrótico purulento en la parte inferior de la úlcera, aparece necrosis fibrinoide en el tejido cicatricial circundante y en las paredes escleróticas de los vasos sanguíneos. Debido al aumento de la necrosis, la úlcera se profundiza y se expande y, como resultado de la erosión de la pared del vaso, puede producirse rotura y sangrado. Poco a poco, en lugar del tejido necrótico, se desarrolla tejido de granulación, que madura hasta convertirse en tejido conectivo rugoso. Los bordes de la úlcera se vuelven muy densos, callosos, el crecimiento es evidente en las paredes y el fondo de la úlcera. tejido conectivo, esclerosis vascular, que altera el suministro de sangre a la pared del estómago, así como la formación de una barrera mucosa. Esta úlcera se llama calloso .

Para la úlcera duodenal intestinos, la úlcera generalmente se encuentra en el bulbo y solo a veces se localiza debajo de él. Las úlceras duodenales múltiples no son muy comunes y se localizan en las caras anterior y paredes traseras bulbos uno contra el otro - "úlceras que se besan".

Cuando la úlcera cicatriza, el defecto tisular se compensa con la formación de una cicatriz y el epitelio alterado crece en la superficie, en la zona. ex úlcera Las glándulas están ausentes.

Complicaciones de la úlcera péptica.

Estos incluyen sangrado, perforación, penetración, flemón gástrico, cicatriz áspera, uremia clorhidropénica.

El sangrado de un vaso necrótico se acompaña de vómitos con “posos de café” debido a la formación de clorhidrato de hematina en el estómago (ver Capítulo 1). Heces se vuelven alquitranados debido al alto contenido de sangre que contienen. Las heces con sangre se llaman " melena«.

La perforación o perforación de la pared del estómago o del duodeno conduce a una infección aguda difusa. peritonitis - Inflamación purulenta-fibrinosa del peritoneo.

Penetración- una complicación en la que se abre una perforación en el lugar donde, como resultado de la inflamación, el estómago se fusionó con los órganos cercanos: el páncreas, el colon transverso, el hígado y la vesícula biliar.

La penetración se acompaña de la digestión de los tejidos del órgano adyacente por el jugo gástrico y su inflamación.

Se puede formar una cicatriz áspera en el sitio de la úlcera a medida que sana.

Uremia clorohidropénica Acompañado de convulsiones, se desarrolla si la cicatriz deforma bruscamente el estómago, el píloro y el duodeno, cerrando casi por completo la salida del estómago. En este caso, el estómago se estira con masas de alimentos y los pacientes experimentan vómitos incontrolables, durante los cuales el cuerpo pierde cloruros. Las úlceras gástricas callosas pueden convertirse en una fuente de cáncer.

Cáncer de estómago observado en más del 60% de todas las enfermedades tumorales. La mortalidad en este caso es del 5% de la mortalidad total de la población. Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de entre 40 y 70 años; los hombres se enferman aproximadamente 2 veces más a menudo que las mujeres. El desarrollo del cáncer de estómago suele ir precedido de enfermedades precancerosas, como poliposis gástrica, gastritis crónica y úlcera gástrica crónica.

Arroz. 63. Formas de cáncer de estómago. a - en forma de placa, b - pólipo, c - en forma de hongo, d - difuso.

Formas de cáncer estómago, según la apariencia y el patrón de crecimiento:

• en forma de placa Tiene la forma de una pequeña placa densa y blanquecina, ubicada en las capas mucosa y submucosa (Fig. 63, a). Es asintomático y suele ir precedido de carcinoma in situ. Crece predominantemente de forma exofítica y precede al cáncer pólipo;
• polifull parece un pequeño nodo en un tallo (Fig. 63, b), crece principalmente de forma exofítica. A veces se desarrolla a partir de un pólipo. (pólipo maligno);
• champiñón, o fungoso, Es un nódulo tuberoso de base ancha (Fig. 63, c). El cáncer por hongos es mayor desarrollo pólipos, ya que tienen la misma estructura histológica:
• formas ulceradas de cáncer Se encuentra en la mitad de todos los cánceres de estómago:
  • -cáncer ulcerativo primario (Fig. 64, a) se desarrolla con ulceración de un cáncer similar a una placa, histológicamente generalmente poco diferenciado; Es muy maligno y produce metástasis extensas. Clínicamente muy similar a la úlcera gástrica, que es lo insidioso de este cáncer;
  • -cangrejo de platillo , o úlcera de cáncer , ocurre con necrosis y ulceración de cáncer pólipo o fúngico y al mismo tiempo se asemeja a un platillo (Fig. 64, b);
  • - cáncer de úlcera se desarrolla a partir de una úlcera crónica (Fig. 64, c);
  • - difuso, o total , el cáncer crece predominantemente de forma endofítica (Fig. 64, d), afectando todas las partes del estómago y todas las capas de su pared, que se vuelven inactivas, los pliegues son gruesos, desiguales, la cavidad del estómago disminuye, asemejándose a un tubo.

Por estructura histológica destacar:

adenocarcinoma , o cáncer glandular , que tiene varias variantes estructurales y es un tumor relativamente diferenciado (consulte el Capítulo 10). Por lo general, forma la estructura del cáncer en forma de placa, pólipo y de fondo;

Formas indiferenciadas de cáncer:

Formas raras de cáncer se describen en manuales especiales. Éstas incluyen escamoso Y Carcinoma glandular de células escamosas.

Metástasis El cáncer gástrico se transmite predominantemente por vía linfógena, principalmente a los ganglios linfáticos regionales y, a medida que se destruyen, aparecen metástasis a distancia en varios órganos. El cáncer gástrico puede ocurrir metástasis linfógena retrógrada, cuando un émbolo de células cancerosas se mueve contra el flujo linfático y, al entrar en determinados órganos, produce metástasis, que lleva el nombre de los autores que las describieron:

• Cáncer de Krukenberg - metástasis linfógenas retrógradas a los ovarios;
• metástasis de Schnitzler - metástasis retrógrada al tejido pararrectal;
• metástasis de Virchow - metástasis retrógrada a los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos.

La presencia de metástasis retrógradas indica el estadio avanzado del proceso tumoral. Además, el cáncer de Krukenberg y las metástasis de Schnitzler pueden confundirse con tumores independientes de ovario o recto, respectivamente.

Las metástasis hematógenas suelen desarrollarse después de las linfógenas y afectan al hígado, con menos frecuencia a los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales, el páncreas y los huesos.

Complicaciones del cáncer de estómago:

• sangrado por necrosis y ulceración del tumor;
• Inflamación de la pared del estómago con desarrollo de flemón:
• crecimiento del tumor en órganos cercanos- páncreas, colon transverso, epiplón mayor y menor, peritoneo con el desarrollo de los síntomas correspondientes.

éxodo El cáncer gástrico con un tratamiento quirúrgico temprano y radical puede ser beneficioso en la mayoría de los pacientes. En otros casos, sólo es posible prolongar su vida.

PATOLOGÍA INTESTINAL

Trastornos digestivos en los intestinos. asociado con una violación de sus funciones básicas: digestiva, absorción, motora, barrera.

Trastornos de la función digestiva del intestino. determinar:

• violación de la digestión de la cavidad, es decir digestión en la cavidad intestinal;
• trastornos de la digestión parietal, que se produce en la superficie de las membranas de las microvellosidades con la participación de enzimas hidrolíticas.

Trastornos de la función de absorción intestinal. las principales razones por las cuales pueden ser:

• defectos de digestión de cavidades y membranas;
• acelerar la evacuación del contenido intestinal, por ejemplo durante la diarrea;
• atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal después de enteritis y colitis crónicas;
• resección de un fragmento grande de intestino, por ejemplo en caso de obstrucción intestinal;
• trastornos de la circulación sanguínea y linfática en la pared intestinal con aterosclerosis de las arterias mesentérica e intestinal, etc.

Violación de la función intestinal.

Normalmente, los intestinos proporcionan la mezcla y el movimiento de los alimentos desde el duodeno hasta el recto. Función motora los intestinos pueden alterarse grados variables y forma.

Diarrea, o diarrea, - deposiciones frecuentes (más de 3 veces al día) de consistencia líquida, combinadas con un aumento de la motilidad intestinal.

Constipación- retención prolongada de heces o dificultad para defecar. Se observa en el 25-30% de las personas, especialmente después de los 70 años.

Violación de la función protectora de barrera del intestino.

Normalmente, la pared intestinal es una barrera protectora mecánica y fisicoquímica de la flora intestinal y sustancias toxicas formado durante la digestión de los alimentos, secretado por microbios. entrando a los intestinos a través de la boca. etc. Las microvellosidades y el glicocálix forman una estructura microporosa, impenetrable a los microbios, que asegura la esterilización de los alimentos digeridos cuando se absorben en el intestino delgado.

En condiciones patológicas, la alteración de la estructura y función de los enterocitos, sus microvellosidades y enzimas puede destruir barrera protectora. Esto, a su vez, conduce a una infección del cuerpo, al desarrollo de intoxicación, a una alteración del proceso digestivo y del funcionamiento del cuerpo en su conjunto.

ENFERMEDADES DE GOW

Entre las enfermedades intestinales las principales significación clínica tener inflamación y procesos tumorales. La inflamación del intestino delgado se llama enteritis , colon - colitis , todas las partes del intestino - enterocolitis.

Enteritis.

Dependiendo de la localización del proceso. en el intestino delgado se encuentran:

• inflamación del duodeno - duodenitis;
• inflamación del yeyuno - yeunitis;
• inflamación íleon- ileítis.

Fluir La enteritis puede ser aguda y crónica.

Enteritis aguda. Su etiología:

• infecciones (butulismo, salmonelosis, cólera, fiebre tifoidea, infecciones virales, etc.);
• envenenamiento, hongos venenosos etcétera.

Tipos y morfología de enteritis aguda. se desarrolla con mayor frecuencia enteritis catarral. Las mucosas y submucosas están impregnadas de exudado mucosero. En este caso, se produce la degeneración del epitelio y su descamación, aumenta el número de células caliciformes que producen moco y, en ocasiones, aparecen erosiones.

enteritis fibrinosa acompañado de necrosis de la membrana mucosa (enteritis lobar) o mucosa, submucosa y capas musculares paredes (enteritis difgerítica); en caso de rechazo exudado fibrinoso Se forman úlceras en los intestinos.

enteritis purulenta Es menos común y se caracteriza por la impregnación de la pared intestinal con exudado purulento.

Enteritis necrótica-ulcerosa , en el que solo los folículos solitarios están expuestos a necrosis y ulceración (con fiebre tifoidea), o los defectos ulcerativos de la membrana mucosa están muy extendidos (con influenza, sepsis).

Independientemente de la naturaleza de la inflamación, se observa hiperplasia del sistema linfático intestinal y de los ganglios linfáticos mesentéricos.

Éxodo. Por lo general, la enteritis aguda termina con la restauración de la mucosa intestinal después de la recuperación de una enfermedad intestinal, pero puede tener un curso crónico.

Enteritis crónica.

Etiología enfermedades: infecciones, intoxicaciones, uso de ciertos medicamentos, errores dietéticos prolongados, trastornos metabólicos.

Morfogénesis.

La base de la enteritis crónica es una violación de los procesos de regeneración epitelial. Inicialmente, la enteritis crónica se desarrolla sin atrofia de la membrana mucosa. El infiltrado inflamatorio se localiza en las mucosas y submucosas, y en ocasiones llega a la capa muscular. Los principales cambios se desarrollan en las vellosidades: en ellas se expresa degeneración vacuolar, se acortan, se sueldan y la actividad enzimática disminuye en ellas. Poco a poco, la enteritis sin atrofia se convierte en enteritis atrófica crónica, que es la siguiente etapa de la enteritis crónica. Se caracteriza por una deformación aún mayor, acortamiento, degeneración vacuolar de las vellosidades y expansión quística de las criptas. La membrana mucosa parece atrófica, la actividad enzimática del epitelio se reduce aún más y, a veces, se distorsiona, lo que interfiere con la digestión parietal.

Las complicaciones de la enteritis crónica grave son anemia, deficiencia de vitaminas y osteoporosis.

Colitis- inflamación del colon, que puede desarrollarse en cualquier parte del mismo: tiflitis, transversitis, sigmoiditis, proctitis.

Con el flujo La colitis puede ser aguda o crónica.

Colitis aguda.

Etiología enfermedades:

• infecciones (disentería, fiebre tifoidea, tuberculosis, etc.);
• intoxicación (uremia, intoxicación con sublimados o drogas, etc.).

Tipos y morfología de colitis aguda:

• colitis catarral , en el que la inflamación se propaga a las membranas mucosas y submucosas, hay mucha mucosidad en el exudado seroso:
• colitis fibrinosa , que ocurre con la disentería, puede ser cruposa y diftérica;
• colitis flemonosa caracterizado por exudado purulento, cambios destructivos en la pared intestinal, intoxicación grave;
• colitis necrotizante , en el que la necrosis tisular se propaga a las capas mucosa y submucosa del intestino;
• colitis ulcerosa, Ocurre cuando se rechazan masas necróticas, después de lo cual se forman úlceras, que a veces alcanzan la membrana serosa del intestino.

Complicaciones:

• sangrado , especialmente por úlceras;
• perforación de la úlcera con el desarrollo de peritonitis;
• paraproctitis - inflamación del tejido que rodea el recto, a menudo acompañada de la formación de fístulas perirrectales.

éxodo . colitis aguda generalmente desaparece al recuperarse de la enfermedad subyacente.

Colitis crónica.

Morfogénesis. Según el mecanismo de desarrollo, la colitis crónica también es principalmente un proceso que se desarrolla como resultado de una regeneración epitelial alterada, pero también se expresan cambios inflamatorios. Por tanto, el intestino se ve enrojecido, hiperémico, con hemorragias, descamación del epitelio, aumento del número de células caliciformes y acortamiento de las criptas. Los linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas y leucocitos neutrófilos se infiltran en la pared intestinal hasta la capa muscular. La colitis que surge inicialmente sin atrofia de la membrana mucosa se reemplaza gradualmente por colitis atrófica y termina con esclerosis de la membrana mucosa, lo que conduce al cese de su función. La colitis crónica puede ir acompañada de una alteración del metabolismo mineral y ocasionalmente se produce una deficiencia de vitaminas.

Colitis ulcerosa inespecífica- una enfermedad cuya causa no está clara. Las mujeres jóvenes se ven afectadas con mayor frecuencia.

Se cree que las alergias juegan un papel importante en la aparición de esta enfermedad. relacionado con flora intestinal y autoinmunización. La enfermedad es aguda y crónica.

Colitis ulcerosa aguda inespecífica caracterizado por la derrota áreas individuales o todo el colon. El síntoma principal es la inflamación de la pared intestinal con formación de focos de necrosis de la mucosa y múltiples úlceras (Fig. 65). Al mismo tiempo, en las úlceras se conservan islas de la membrana mucosa que se asemejan a pólipos. Las úlceras penetran capa muscular donde se observan cambios fibrinoides tejido intersticial, paredes de los vasos y hemorragia. En algunas úlceras, el tejido de granulación y el epitelio tegumentario crecen excesivamente, formando crecimientos parecidos a pólipos. Hay un infiltrado inflamatorio difuso en la pared intestinal.

Complicaciones.

En curso agudo Es posible que se produzcan enfermedades, perforación de la pared intestinal en el área de las úlceras y sangrado.

Colitis ulcerosa crónica inespecífica caracterizado por una reacción inflamatoria productiva y cambios escleróticos en la pared intestinal. Se producen cicatrices en las úlceras, pero las cicatrices casi no están cubiertas por epitelio, que crece alrededor de las cicatrices y forma pseudopólipos. La pared intestinal se vuelve gruesa, pierde elasticidad y la luz intestinal se estrecha de forma difusa o segmentaria. Los abscesos a menudo se desarrollan en las criptas. (abscesos de criptas). Los vasos se vuelven escleróticos, sus luces se vuelven más pequeñas o crecen demasiado, lo que mantiene el estado hipóxico de los tejidos intestinales.

Apendicitis- inflamación apéndice vermiforme ciego. Esta es una enfermedad muy extendida de etiología desconocida.

La apendicitis puede ser aguda o crónica.

Arroz. sesenta y cinco. Colitis ulcerosa inespecífica. Múltiples úlceras y hemorragias en la pared intestinal.

Apendicitis aguda Tiene las siguientes formas morfológicas. que también son fases de la inflamación:

• simple;
• superficie;
• destructivo, que tiene varias etapas:
  • - flemonoso;
  • - flemonoso-ulceroso.
• gangrenoso.

Morfogénesis.

A las pocas horas del inicio del ataque, se produce un período de inactividad, que se caracteriza por alteraciones circulatorias en la pared del apéndice: estasis en los capilares, vasos sanguíneos, edema y, a veces, hemorragias perivasculares. Luego se desarrolla una inflamación serosa y aparece un área de destrucción de la membrana mucosa: el afecto primario. Marca el desarrollo apendicitis superficial aguda . El proceso se hincha, se vuelve opaco, los vasos de la membrana se llenan de sangre. Al final del día se desarrolla. destructivo , que tiene varias etapas. La inflamación se vuelve purulenta, el exudado se infiltra de manera difusa en todo el espesor de la pared del apéndice. Este tipo de apendicitis se llama flemonoso (Figura 66). Si se produce ulceración de la mucosa, se habla de flemonoso-ulceroso apendicitis. A veces, la inflamación purulenta se propaga al mesenterio del apéndice y a la pared de la arteria apendicular, lo que conduce a su trombosis. En este caso se desarrolla gangrenoso apendicitis: el apéndice está engrosado, de color verde sucio, cubierto de depósitos purulentos-fibrinosos y hay pus en su luz.

Arroz. 66. Apendicitis flemonosa. a - el exudado purulento impregna de forma difusa todas las capas de la pared del apéndice. La membrana mucosa está necrótica; b - lo mismo, gran aumento.

Arroz. 67. Cáncer de colon. a - pólipo, b - pólipo con cambios secundarios pronunciados (necrosis, inflamación); c - en forma de hongo con ulceración; gramo - circular.

Complicaciones de la apendicitis aguda..

Muy a menudo, se produce perforación del apéndice y se desarrolla peritonitis. Con la apendicitis gangrenosa, puede ocurrir la autoamputación del apéndice y también se desarrolla peritonitis. Si la inflamación se propaga a los tejidos que rodean el proceso, a veces se desarrolla una tromboflebitis purulenta de los vasos mesentéricos, que se propaga a las ramas de la vena porta. pipeflebitis . En tales casos, es posible la embolia trombobacteriana de las ramas venosas y la formación de abscesos hepáticos pileflebíticos.

apendicitis crónica Ocurre después de una apendicitis aguda y se caracteriza principalmente por cambios escleróticos y atróficos en la pared del apéndice. Sin embargo, en este contexto, pueden ocurrir exacerbaciones de la enfermedad con el desarrollo de flemón e incluso gangrena del apéndice.

Cáncer intestinal Se desarrolla tanto en el intestino delgado como en el grueso, especialmente en el recto y el colon sigmoide (Fig. 67). En el duodeno, se presenta sólo en forma de adenocarcinoma o cáncer indiferenciado de la papila duodenal. y en tal caso una de las primeras manifestaciones de este cáncer es la ictericia subhepática (ver Capítulo 17).

Enfermedades precancerosas:

• colitis ulcerosa;
• poliposis:
• Fístulas rectales.

Por apariencia y la naturaleza del crecimiento se distinguen:

cáncer exofítico:

• poliposis:
• champiñón;
• en forma de platillo;
• úlceras cancerosas.

cáncer endofítico:

• Cáncer infiltrante difuso, en el que el tumor cubre circularmente el intestino a lo largo de una u otra longitud.

Histológicamente Los tumores cancerosos de crecimiento exofítico suelen ser más diferenciados y tienen la estructura de un adenocarcinoma papilar o tubular. En los tumores de crecimiento endofítico, el cáncer suele tener una estructura sólida o fibrosa (scirro).

Metástasis.

El cáncer de colon metastatiza por vía linfógena a los ganglios linfáticos regionales, pero a veces por vía hematógena, generalmente al hígado.

La mucosa gástrica consta de varias capas. La capa superior de la mucosa, el epitelio, es tela suelta que recubre la superficie interna del estómago.

Se compone de proteínas especiales y protege las paredes del estómago de la autodigestión por parte de las pepsinas, enzimas del jugo gástrico.

Las pepsinas son capaces de romper largas moléculas de proteínas en fragmentos cortos: aminoácidos, que el cuerpo puede absorber.

Si no hay epitelio, las pepsinas destruirán las paredes del estómago de la misma forma que cualquier trozo de carne que entre en este órgano junto con los alimentos.

Debajo del epitelio se encuentra tejido conectivo, entre cuyas fibras pasan glándulas que se abren hacia la cavidad del estómago. Las glándulas producen jugo gástrico.

Anatómicamente, el tejido conectivo y las glándulas también se incluyen en la mucosa gástrica.

Está claro que la integridad y el grosor del epitelio son extremadamente importantes para la salud del estómago.

Cuando el epitelio se adelgaza o se daña, la membrana mucosa deja de realizar sus funciones, lo que provoca la aparición de síntomas desagradables:

1. eructos, acidez de estómago;
2. náuseas y vómitos;
3. Sensación de ardor en el estómago, que empeora después de comer y secreción de jugo gástrico.

alcohol y algo suministros médicos, por ejemplo, la aspirina, "atraviesa" fácilmente la barrera epitelial. En un cuerpo joven y sano, estos daños se curan en 24 horas.

Pero la situación cambia si el cuerpo está debilitado, hay inflamación o infección en el tracto gastrointestinal o si se altera el metabolismo.

En este caso, la restauración del epitelio es lenta, gradualmente se adelgaza y en algunas zonas desaparece por completo.

Entonces podemos hablar de atrofia de las mucosas. La atrofia de las mucosas es una patología peligrosa que conduce al cáncer.

La atrofia del tejido epitelial del estómago y los intestinos es causada por:

• Infección por Helicobacter pylori;
• recepción incontrolada medicamentos, especialmente antibióticos;
• consumo excesivo de alcohol y alimentos poco saludables;
• experiencias nerviosas;
• deficiencia de vitaminas B;
• Inflamación crónica y aguda de los intestinos y otros órganos gastrointestinales: colitis, pancreatitis, colecistitis.

Es imposible restaurar la membrana mucosa sin eliminar los factores que irritan el epitelio. Es necesario dejar descansar al órgano y, al cabo de un tiempo, la membrana mucosa se recuperará.

El proceso se acelera tomando medicamentos y suplementos dietéticos, pero esto sólo se puede hacer después de consultar con un gastroenterólogo.

Medicamentos para la restauración epitelial.

Los medicamentos que pueden restaurar la membrana mucosa pertenecen a diferentes grupos farmacológicos, pero el principio de su acción es el mismo: mejoran el suministro de sangre a las paredes del órgano y, por lo tanto, aceleran la regeneración de la capa epitelial y los tejidos subyacentes.

Cymed es un medicamento que contiene cobre, zinc, hidrolizador de caseína ( proteína láctea) y extracto de bayas de espino amarillo.

Además, el medicamento tiene un efecto beneficioso sobre los vasos sanguíneos y los músculos: aliviará el dolor después actividad física, puede servir como profiláctico contra la aterosclerosis y ayuda a eliminar los ataques de migraña.

El medicamento está disponible en tabletas. Tsimed se toma dos veces al día: por la mañana y por la noche. La duración del tratamiento es de 30 días. Hay 60 tabletas en un paquete, por lo que un paquete es suficiente para un tratamiento completo.

Regesol: contiene extractos de plantas medicinales y tiene un efecto curativo en todo el cuerpo.

Ayuda a restaurar la mucosa del estómago, esófago, intestino delgado y grueso, duodeno y mucosa oral.

El medicamento se puede tomar para la inflamación de las encías, gastritis, incluidas úlceras atróficas, gástricas y duodenales, colitis, cistitis, reflujo, pancreatitis, hepatitis y enfermedades respiratorias agudas.

El medicamento se puede utilizar para reducir los efectos secundarios de la terapia contra el cáncer y acelerar la curación de heridas de la piel y las membranas mucosas.

Regesol suprime la inflamación, tiene efecto antimicrobiano, tiene un ligero efecto analgésico. La forma de liberación y el método de aplicación de Regesol son los mismos que los de Tsimed.

Venter es un fármaco a base de sucralfato, una sustancia que se descompone en aluminio y sales de azufre en el estómago.

El aluminio tiene un efecto especial sobre la proteína que forma la mucosidad que recubre las paredes del estómago y secciones superiores intestinos.

La sal de azufre fija la mucosidad en las paredes del estómago en aquellos lugares donde se destruye el epitelio. Esta protección de las zonas afectadas tiene una duración de 6 horas.

Venter y drogas similares utilizado para úlceras de estómago, gastritis con alta acidez, incluida gastritis atrófica, enfermedad por reflujo y acidez de estómago.

El medicamento se puede utilizar para prevenir las exacerbaciones estacionales de las úlceras gástricas y durante un mayor estrés psicoemocional, para proteger la membrana mucosa del estómago y la parte superior del intestino de la erosión.

Restauración de membranas mucosas mediante métodos de medicina tradicional.

Para restaurar la membrana mucosa, es necesario excluir los alimentos grasos, fritos, picantes y platos amargos. Los productos se hierven, se hornean, se cuecen o se cuecen al vapor.

Los alimentos sólidos deben estar bien molidos: haga purés de carne picada, frutas y verduras. La base de la dieta debe ser arroz, avena y trigo sarraceno; estos cereales contribuyen a la formación de moco.

Existen remedios caseros bastante eficaces que ayudan a restaurar la membrana mucosa.

Ayuda a curar úlceras y erosiones. aceite de espino amarillo. Es necesario beberlo antes de acostarse, una cucharadita a la vez, mezclando con la misma cantidad de aceite de oliva.

En caso de acidez normal y alta, restaurar la cáscara. remedios caseros Puedes utilizar hojas de plátano.

Esta planta tiene propiedades envolventes, cicatrizantes y analgésicas. El extracto de plátano se incluye en muchos medicamentos y complementos dietéticos destinados al tratamiento y restauración del tracto gastrointestinal (Plantaglucid, etc.).

Para la gastritis crónica y otras inflamaciones internas, beba el jugo de hojas de plátano recién cortadas.

Se exprime el jugo de dos tipos de plátano (P. major y P. pulga) y se mezcla en partes iguales. Beba esta mezcla una cucharada tres veces al día, 20 minutos antes de las comidas.

Antes de tomar diluir una cucharada de zumo en 50 ml de agua.

Después de una exacerbación de la gastritis, puede restaurar la mucosa interna del estómago con la ayuda de esta infusión de hierbas:

• flores de manzanilla;
• Hojas de hierba de San Juan;
• raíz de malvavisco.

Se vierten 20 g de materias primas secas en un vaso de agua hirviendo y se mantienen en un baño durante 20 minutos, luego se retira el recipiente con la infusión del agua y se deja reposar a temperatura ambiente durante 10 minutos.

Colar, exprimir la hierba y llevar el volumen a 200 ml con agua hervida. Beber medio vaso 4 veces al día.

La semilla de lino tiene buenas propiedades envolventes.

Para restaurar el tejido epitelial dañado, se prepara gelatina a partir de linaza:

1. Se vierte una cucharada de semillas en una batidora y se vierte en un vaso. agua caliente, batir durante 5 minutos;
2. Agrega una pizca de achicoria molida y bate por 1 minuto más.

Kissel se bebe recién preparado, un vaso a la vez, unos minutos antes de las comidas. Si no es alérgico a los productos apícolas, puede agregar un poco de miel a la bebida.

Otra forma de restaurar el tejido epitelial es beber una cucharadita de jugo de aloe bioactivado, medio mezclado con miel, antes de las comidas.

Las propiedades curativas del aloe son bien conocidas por todos y se le añade miel para mejorar el sabor.

Por lo tanto, es posible restaurar el revestimiento interno del estómago y los intestinos. El propio cuerpo se esfuerza por regenerar las zonas dañadas, simplemente no es necesario que lo molesten.

La tarea del paciente será eliminar los factores que interfieren con la digestión y utilizar medicamentos o remedios caseros recomendados por el médico.

Síntomas y tratamiento de la inflamación de la mucosa gástrica.

La inflamación puede aparecer repentinamente (gastritis aguda) o desarrollarse lentamente (gastritis crónica). En algunos casos, este proceso puede provocar úlceras y aumentar el riesgo de cáncer de estómago. La mucosa gástrica contiene células especiales que producen ácido y enzimas que comienzan a digerir los alimentos. Este ácido puede potencialmente descomponer el revestimiento mismo, por lo que otras células producen moco que protege la pared del estómago.

La inflamación e irritación de la membrana mucosa se desarrolla cuando se altera esta barrera protectora de moco, con mayor acidez, debido a la acción de la bacteria H. pylori, después del consumo excesivo de alcohol. Para la mayoría de las personas, esta inflamación no es grave y desaparece rápidamente sin tratamiento. Pero a veces puede durar años.

¿Cuáles son los síntomas de la inflamación de la mucosa gástrica?

Las enfermedades inflamatorias de las mucosas pueden provocar:

• dolorido o dolor ardiente en el estómago;
• náuseas y vómitos;
• Sensación de pesadez en el estómago después de comer.

Si la membrana mucosa está dañada, esto se considera gastritis erosiva. Las áreas de la mucosa gástrica dañada que no están protegidas por moco quedan expuestas al ácido. Esto puede causar dolor, provocar úlceras y aumentar el riesgo de hemorragia.

Si los síntomas aparecen repentinamente y son graves, se consideran signos de gastritis aguda. si duran por mucho tiempo Es una gastritis crónica, causada con mayor frecuencia por una infección bacteriana.

¿Qué factores pueden causar inflamación en el estómago?

Las causas del proceso inflamatorio en la mucosa pueden ser:

Complicaciones

Si no se trata, el proceso inflamatorio puede provocar la formación de úlceras y sangrado. En casos raros, ciertas formas de gastritis crónica pueden aumentar el riesgo de cáncer de estómago, especialmente si la inflamación hace que el revestimiento se espese y cambie sus células.

¿Cómo se detecta la presencia de inflamación en la mucosa?

Para detectar inflamación de la mucosa gástrica es necesario realizar una endoscopia. Se inserta un endoscopio delgado y flexible por la garganta hasta el esófago y el estómago. Con su ayuda, es posible detectar la presencia de inflamación y tomar pequeñas partículas de tejido de la membrana mucosa para examinarlas en el laboratorio (biopsia). La realización de un examen histológico del tejido bajo un microscopio en el laboratorio es el método principal para confirmar la presencia de un proceso inflamatorio en la mucosa gástrica.

Una alternativa a la endoscopia es un examen del estómago con rayos X con bario, que puede detectar gastritis o úlceras de estómago. Sin embargo, este método es mucho menos preciso que la endoscopia. Se pueden realizar pruebas para detectar la infección por H. pylori para determinar la causa de la inflamación.

¿Cómo tratar la inflamación de la mucosa gástrica?

El tratamiento de la gastritis depende de la causa específica de la inflamación de la membrana mucosa. Inflamación aguda Los síntomas causados ​​por la ingesta de AINE o alcohol se pueden aliviar dejando de consumir estas sustancias. Inflamación crónica causada por H. pylori se trata con antibióticos.

En la mayoría de los casos, el tratamiento del paciente también tiene como objetivo reducir la cantidad de ácido en el estómago, lo que alivia los síntomas y permite que sane el revestimiento del estómago. Dependiendo de la causa y la gravedad de la gastritis, es posible que el paciente pueda tratarla en casa.

Alivio de los síntomas

• Antiácidos: estos medicamentos neutralizan el ácido del estómago y brindan un rápido alivio del dolor.
• Bloqueadores de los receptores de histamina H2 (famotidina, ranitidina): estos medicamentos reducen la producción de ácido.
• Inhibidores bomba de protones(Omeprazol, Pantoprazol): estos medicamentos reducen la producción de ácido de manera más efectiva que los bloqueadores de los receptores de histamina H2.

Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori

Si se descubre que un paciente con gastritis tiene este microorganismo, necesita la erradicación (eliminación) de H. pylori. Existen varios esquemas para dicho tratamiento. El régimen básico consta de un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos.

¿Cómo aliviar la inflamación en casa?

El paciente puede aliviar los síntomas y favorecer la recuperación de la mucosa siguiendo estos consejos:

• Es necesario comer en porciones más pequeñas, pero con más frecuencia.
• Evite los alimentos irritantes (picantes, fritos, grasos y comida agria) y bebidas alcohólicas.
• Puede intentar pasar de tomar analgésicos AINE a tomar Paracetamoa (pero debe hablar con su médico al respecto).
• Es necesario controlar el estrés.

Las medicinas herbarias pueden reducir la inflamación y la irritación del revestimiento del estómago. Se cree que cuatro hierbas son especialmente eficaces para tratar enfermedades inflamatorias del tracto digestivo y restaurar las membranas mucosas:

• raiz de regaliz;
• olmo rojo;
• menta;
• manzanilla.

La salud depende de la nutrición. cuerpo humano. Un estómago enfermo causa muchas enfermedades. ¿Cómo restaurar la mucosa gástrica?

Esta pregunta se hace muy a menudo cuando aparece dolor en la zona del estómago y se siente malestar. El proceso de restauración de la mucosa gástrica es bastante complejo y a veces dura mucho tiempo. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible para que la enfermedad no se vuelva crítica.

Cómo iniciar el tratamiento

En primer lugar, debes olvidarte de los cigarrillos y dejar de beber alcohol. La renuncia a tales malos hábitos debe ser total, sin excepciones. Estos hábitos afectan igualmente a la digestión, son terribles enemigos de la mucosa gástrica.

Definitivamente necesitas elaborar tu propio menú para restaurar la mucosa gástrica. La alimentación debe ser frecuente, pero en cantidades limitadas. El café debe beberse solo antes de las comidas, no después de ellas. Los alimentos picantes, fritos y grasos están excluidos de la dieta.

Mal digerido en el cuerpo:

• repollo;
• verdor;
• hongos;
• verduras crudas.

No es necesario tomar la comida muy caliente, la mejor opción Se consideran platos ligeramente calientes.

Para restaurar la mucosa gástrica, se utilizan medicamentos que ayudan a eliminar aquellos elementos que crean las condiciones para el desarrollo de la gastritis y su exacerbación. Los medicamentos ayudan a restaurar la membrana mucosa y a iniciar procesos de restauración.

Durante el tratamiento, el paciente come estrictamente según su horario. Se prescribe una dieta, normalmente sólo basada en plantas. Se coordina con un médico, quien, según el tipo de gastritis y el grado de acidez, prescribe su forma.

Tratamiento farmacológico

Los médicos recetan medicamentos especiales para secretar ácido clorhídrico y producir pepsina. Se toman antes de las comidas. Si resulta difícil tomar los medicamentos, a veces se administra ácido clorhídrico al estómago directamente a través del esófago mediante un tubo delgado. De esta forma no se daña el esmalte dental.

El uso de medicamentos debe realizarse junto con la eliminación de todas las causas que provocaron la gastritis aguda. Para reducir la acidez del estómago, utilice:

• Almagel;
• Maalox.

Estos medicamentos tienen una función protectora. Los antiácidos que contienen cubren toda la superficie del estómago, impidiendo que el ácido penetre en su interior, bloqueando así la entrada de ácido.

Para restaurar la membrana mucosa, también se utilizan medicamentos hormonales. Cytotec ayuda a reducir el efecto del ácido clorhídrico. Como resultado, se crea una protección del estómago. Sin embargo, además de sus cualidades positivas, el fármaco tiene algunas contraindicaciones. Las mujeres embarazadas no deben tomar este medicamento. Puede provocar un parto prematuro.

Algunos tipos de medicamentos protegen el revestimiento del estómago. Este grupo incluye Venter, Pepto-Bismol.

Cuando ingresan al cuerpo, se bloquea el efecto del ácido clorhídrico sobre la mucosa gástrica.

Medicamentos

En gastroenterología, para restaurar la mucosa y cuando se produce una mayor regeneración celular, se utilizan los siguientes fármacos:

Prostaglandina E y sus variedades:

• misoprostol;
• Citotecnología.

Hierbas medicinales:

• aceite de espino amarillo;
• áloe.

Preparaciones de origen animal: Solcoseryl y Actovegin.

Los medicamentos antisecretores incluyen:

• omeprazol;
• Lansoprazol.

Para normalizar la microflora intestinal, se prescriben los siguientes:

• bififorme;
• Lactobacterina.

Básicamente, para restaurar la mucosa gástrica, es necesario saber exactamente la causa de su daño. Con ausencia manifestaciones clínicas Aún así es necesario un tratamiento adecuado, porque las complicaciones pueden tener consecuencias muy graves.

Restauración de la mucosa durante el tratamiento con antibióticos.

Por supuesto, los antibióticos ayudan a restaurar la membrana, pero también tienen efectos secundarios. Para neutralizarlos se realizan determinadas acciones.

El médico prescribe medicamentos que actúan de manera similar a las prostaglandinas "beneficiosas".
Se utilizan medicamentos para acelerar el proceso de curación. Son especialmente necesarios cuando se detecta una úlcera.

El valor de acidez se determina y ajusta.

Para aumentar la acidez, se utilizan medicamentos antisecretores. Si es bajo, se utiliza terapia de reemplazo.

Para controlar la efectividad de las medidas tomadas, se realiza una fibrogastroduodenoscopia de control. Esto permite ver la membrana mucosa después de insertar el endoscopio en el estómago del paciente.

Además, se realizan pruebas de laboratorio para descartar infección por Helicobacter. Si se detecta una infección por Helicobacter pylori, se debe aplicar el régimen de tratamiento clásico.

En el tratamiento del estómago, a menudo se utiliza la medicina tradicional. Las personas usan remedios caseros solo si saben exactamente qué diagnóstico hizo el médico. El método de tratamiento también depende de esto.

¿Qué pasa si tienes gastritis crónica? Básicamente, se trata de una inflamación del estómago, que ha progresado hasta fase crónica. Esta es la enfermedad más común en la tierra que afecta el tracto digestivo y sus órganos.

Cuando ocurre la enfermedad, se produce inflamación de la membrana mucosa, se interrumpe la regeneración y el epitelio glandular se atrofia. La forma de la enfermedad se vuelve gradualmente crónica.

Los síntomas de la gastritis incluyen:

• acidez;
• náuseas;
• debilidad;
• hinchazón;
• estreñimiento frecuente;
• diarrea;
• dolor al comer;
• dolor de cabeza;
• mareo;
• calor
• transpiración;
• taquicardia.

Métodos de tratamiento, dietas auxiliares.

Lo más importante en el tratamiento del estómago. medicina tradicional y los remedios caseros son régimen específico nutrición. Se prescriben dietas especiales y se selecciona el conjunto de productos adecuado.

Cuando comienza la gastritis, es muy importante controlar el estado del cuerpo y prevenir la transición de una forma aguda de la enfermedad a gastritis crónica. En este sentido, se seleccionan alimentos especiales que no irriten la mucosa. La comida debe tomarse en porciones pequeñas, pero muy a menudo a lo largo del día. Esto bloquea el efecto agresivo del jugo gástrico en las paredes del estómago.

Los alimentos que hayan permanecido mucho tiempo en el frigorífico deben excluirse de la dieta. Está prohibido comer comida rápida. Sólo los alimentos que se prepararon varias horas antes de comer y únicamente a partir de productos frescos y naturales pueden considerarse seguros. No causará envenenamiento, no se producirán efectos negativos.

Luchan contra la gastritis utilizando remedios caseros probados:

• semillas de lino;
• jugo de papa;
• milenrama;
• Hierba de San Juan;
• celidonia;
• manzanilla;
• jugo de repollo;
• perejil;
• plátano.

En cualquier caso, el tratamiento más importante para recuperación completa La mucosa necesita un buen descanso, caminar y comer pequeñas porciones.

Infiltración: ¿qué es y qué tan peligrosa es? este fenómeno? Este término se refiere a la acumulación en los tejidos de células (incluidas la sangre y la linfa) que no les son características. Se pueden formar infiltrados en varios órganos humano: hígado, pulmones, tejido adiposo subcutáneo, músculos. Hay varias formas de formación que aparecen por diversos motivos.

Hay dos formas de infiltrados: inflamatorios y tumorales. La primera variedad se detecta durante la rápida proliferación de células. En la zona problemática se observa una acumulación de leucocitos, linfocitos, sangre y linfa, que se filtran a través de las paredes de los vasos sanguíneos.

El infiltrado tumoral se refiere al desarrollo de varios tumores: fibromas, sarcomas, tumores malignos. Es el proceso de infiltración el que los estimula. crecimiento activo. En este caso, se observa un cambio en el volumen de los tejidos afectados. Adquieren un color característico, se vuelven densos al tacto y dolorosos.

Un grupo separado incluye infiltrados quirúrgicos.. Se forman en la superficie de la piel o en los tejidos de los órganos internos debido a su saturación artificial con diversas sustancias: anestésicos, alcohol, antibióticos.

Tipos de formaciones inflamatorias.

EN práctica médica el más común es un infiltrado inflamatorio. Dependiendo de las células que llenan la formación, se dividen en los siguientes tipos:

• Purulento. El tumor contiene leucocitos polimorfonucleares.
• Hemorrágico. Contiene dentro grandes cantidades las células rojas de la sangre.
• Linfoide. El componente del infiltrado son las células sanguíneas linfoides.
• Célula histiocítica-plasmática. Dentro del sello hay elementos del plasma sanguíneo, histiocitos.

Independientemente de la naturaleza de su origen, el infiltrado inflamatorio puede desaparecer por sí solo en 1 o 2 meses o convertirse en un absceso.

Causas de la patología

Hay muchas razones para la aparición de infiltrados. Los más comunes son los siguientes:

La causa de la patología también puede ser el desarrollo. reacción alérgica, inmunidad débil, presencia de enfermedades crónicas, características individuales del cuerpo.

Síntomas

Los infiltrados inflamatorios se desarrollan durante varios días. En este momento, se observan los siguientes síntomas:

• La temperatura corporal permanece normal o aumenta a niveles bajos. En este último caso, su descenso no se produce en mucho tiempo.
• El área afectada se hincha ligeramente.. Tras la palpación, se determina una compactación que tiene límites claramente definidos.
• Al presionar la formación, se siente dolor y aparece malestar.
• La zona de piel de la zona afectada está ligeramente tensa y presenta hiperemia.
• En presencia de infiltración, todas las capas de tejido son arrastradas al proceso patológico: la piel, las membranas mucosas, la grasa subcutánea, los músculos y los ganglios linfáticos cercanos.

Tratamiento tradicional

Si se detectan síntomas de infiltración, se deben tomar una serie de medidas terapéuticas. Todos ellos tienen como objetivo eliminar el proceso inflamatorio y prevenir el desarrollo de un absceso.. Utilizado para el tratamiento medios especiales y métodos para eliminar la hinchazón del tejido, restablecer el flujo sanguíneo en el área afectada y eliminar síndrome de dolor. En la mayoría de los casos, la terapia se reduce a lo siguiente:

• Tomar antibióticos es importante si el proceso inflamatorio es causado por una infección.
• Terapia sintomática. Implica tomar analgésicos.
• La hipotermia local es una disminución artificial de la temperatura corporal.
• Fisioterapia. Utilizan lodo terapéutico especial, exposición al láser e irradiación ultravioleta. Estos métodos están prohibidos si se acumula pus en el infiltrado.

Si el tratamiento conservador no trae resultado positivo, recurrir a una intervención mínimamente invasiva. Muy a menudo, bajo el control de dispositivos ultrasónicos, se drena el área afectada y se elimina el líquido acumulado. En casos graves de la enfermedad, se abre la formación. quirúrgicamente mediante laparoscopia o laparotomía.

Tratamiento tradicional

Si la infiltración no se acompaña de síntomas graves, se puede tratar con remedios caseros en casa. Son muy eficaces, ayudando a suavizar la piel y eliminar todas las focas en tan solo unos días. Las recetas de medicina tradicional más populares son:

No es difícil curar la infiltración con remedios caseros. Lo principal es seguir las recomendaciones y consultar a un médico incluso si su condición empeora ligeramente.

La infiltración linfocítica es una dermatosis rara. forma crónica, que se caracteriza por una infiltración benigna de la piel por linfocitos. La patología tiene un curso ondulado y tendencia a resolverse por sí sola. Clínicamente se manifiesta como erupciones en la piel inalterada de pápulas o placas lisas, planas y de color rosa azulado que se fusionan entre sí formando lesiones del tamaño aproximado de la palma de la mano.

Los elementos primarios tienen límites claros y pueden desprenderse. Las placas suelen ser únicas, localizadas en la cara, el tronco, el cuello y las extremidades. Esta enfermedad se diagnostica con confirmación histológica y, en algunos casos, se realizan exámenes de biología molecular. El tratamiento de la patología consiste en utilizar. Terapia hormonal, AINE, medicamentos impacto local.

Descripción de esta patología.

La infiltración linfocítica es un pseudolinfoma benigno de la piel con un curso ondulado recurrente crónico. Es muy raro y ocurre con mayor frecuencia en hombres después de los 20 años. La enfermedad no tiene diferencias raciales ni estacionales y no es endémica. A veces puede haber una mejora en la condición del paciente. periodo de verano.

Primera mención de la enfermedad.

Esta enfermedad fue descrita por primera vez en literatura medica en 1953, cuando N. Kanof y M. Jessner lo consideraron como un proceso patológico independiente con infiltración de un extremo a otro de todas las estructuras de la piel por linfocitos. El nombre "pseudolinfoma" fue introducido por K. Mach, quien combinó la infiltración de Jessner-Kanof en un solo grupo con otros tipos de infiltración linfocítica.

En 1975, O. Brown diferenció el tipo de proceso patológico y clasificó dicha infiltración como pseudolinfoma de células B, pero un poco más tarde los médicos comenzaron a considerar esta enfermedad como pseudolinfoma T, ya que son los linfocitos T los que aseguran el curso benigno de la patología. y la posibilidad de involución involuntaria de los elementos originales. Estudios posteriores demostraron que la inmunidad juega un papel importante en el desarrollo de la infiltración linfocítica, lo que puede deberse al hecho de que células inmunes Se localizan en el tracto gastrointestinal y su daño se observa en el 70% de los casos. El estudio de la patología continúa hasta el día de hoy. Comprender las razones del desarrollo del proceso linfoide T es importante para desarrollar terapia patogenética pseudolinfoma.

Etapas de esta enfermedad.

Esta enfermedad tiene varias etapas de desarrollo, que se caracterizan por la gravedad del proceso patológico. Así, destacan los siguientes:

• Infiltración linfoplasmocítica dispersa. Con él, los síntomas de la enfermedad son insignificantes y leves.
• Infiltración linfoplasmocítica moderada. Se observa la formación de un único foco de erupción.
• Infiltración linfoplasmocítica grave. ¿Qué es esto? Se caracteriza por la formación de múltiples focos y lesiones.

Causas de la enfermedad

Se considera que las razones más posibles para el desarrollo de infiltración linfoplasmocítica focal son las picaduras de garrapatas, la hiperinsolación, diversas infecciones, patologías del sistema digestivo, el uso de cosméticos dermatogénicos y el uso irracional. medicamentos, que provocan cambios inmunes sistémicos, representados externamente por trastornos infiltrativos en la piel.

El mecanismo de desarrollo de la infiltración linfocítica consiste en el siguiente proceso: la epidermis intacta proporciona a los linfocitos T la oportunidad de infiltrarse en las capas profundas de la piel, ubicadas alrededor de los plexos coroideos y en los procesos papilares en todo el espesor de la piel. Los desencadenantes de la patología desencadenan un proceso inflamatorio al que la piel y las células inmunitarias reaccionan directamente. En el proceso de eliminación de dicha inflamación, se incluyen los linfocitos T, que proporcionan una respuesta inmune benigna en forma de proliferación de células epiteliales de la piel.

Etapas del proceso inflamatorio.

Al mismo tiempo se desarrolla una inflamación, que pasa por tres etapas: alteración, exudación y proliferación con la participación de células (histiocitos). Estas células se agrupan y forman islotes que se asemejan a folículos linfoides. En última etapa utilización de tazas reacción inflamatoria Dos procesos de proliferación simultáneos se potencian y complementan mutuamente. Así, surgen focos de patología.

Dado que los linfocitos son heterogéneos, la evaluación de sus propiedades histoquímicas mediante anticuerpos monoclonales y marcadores inmunológicos formó la base para el inmunofenotipado. Este análisis tiene un importante valor diagnóstico en dermatología.

Mucha gente se pregunta qué es: ¿infiltración linfoplasmocítica del estómago y los intestinos?

Trastornos en el tracto gastrointestinal.

La enfermedad se puede expresar en diversos grados. Al mismo tiempo, las glándulas se acortan y su densidad disminuye significativamente. Con la infiltración linfoplasmocítica en el estroma, se observa un aumento pronunciado de las fibras de reticulina e hiperplasia de las paredes del músculo liso. La gastritis crónica puede considerarse reversible si, después del tratamiento, la infiltración desaparece, se observa la restauración de las glándulas atrofiadas y la renovación celular.

Los mecanismos exactos de aparición de la gastritis tipo B con infiltración linfomaplasmocítica del estómago aún no están claros. Los factores etiológicos que contribuyen al desarrollo de gastritis crónica suelen dividirse en endógenos y exógenos.

Infiltración intestinal

Con esta enfermedad, aparecen infiltrados en el tejido conectivo y alteraciones en el funcionamiento no solo del estómago, sino también de otros. órganos digestivos. Estos también incluyen la colitis linfocítica, que es enfermedad inflamatoria colon con infiltración linfoplasmocítica de las membranas mucosas. esta variedad La colitis se caracteriza por la aparición de diarrea recurrente de curso prolongado. El tratamiento de la enfermedad es específico, basado en el uso. medicamentos para combatir la causa fundamental de su desarrollo, así como sintomática, para eliminar la diarrea y normalizar microflora intestinal.

Síntomas

El elemento original erupciones en la piel con la infiltración linfocitaria se produce una placa o pápula plana, grande, de color rosa azulado, de contornos claros y superficie lisa, que tiende a crecer periféricamente. Al fusionarse entre sí, los elementos primarios forman islas arqueadas o en forma de anillo con áreas de desprendimiento. La resolución de tales elementos patológicos comienza, por regla general, desde el centro, como resultado de lo cual los focos confluentes pueden tener retracciones hacia partes centrales. Las localizaciones típicas son la cara, el cuello, los espacios parótidos, la nuca, las mejillas, la frente y los pómulos. En algunos casos, pueden aparecer erupciones en la piel de las extremidades y el torso. Generalmente elemento primario Puede ser único, algo menos frecuente existe una tendencia a propagar el proceso patológico.

estroma

A menudo, en la zona del estómago se forman estromas gruesos, que representan tejido conectivo reticular (intersticio), una red tridimensional de bucles finos. Los vasos linfáticos y sanguíneos pasan a través del estroma.

La infiltración linfocítica se caracteriza por un curso ondulatorio recurrente. Esta enfermedad es resistente al tratamiento y puede curarse espontáneamente. Las recaídas suelen ocurrir en lugares de localización previa, pero también pueden afectar nuevas áreas de la epidermis. A pesar del largo curso crónico, los órganos internos no participan en el proceso patológico.

Diagnóstico de la enfermedad.

Esta enfermedad es diagnosticada por dermatólogos basándose en los síntomas clínicos, la historia clínica, la microscopía fluorescente (no se detecta el brillo característico en el borde de las uniones dermoepidérmicas) y la histología con consulta obligatoria de un oncólogo e inmunólogo. Histológicamente, la infiltración linfocítica revela piel superficial sin cambios. En el espesor de todas las capas dérmicas se observa una agrupación de células del tejido conectivo y linfocitos alrededor de los vasos.

Otros métodos de diagnóstico

En casos más complejos, se realizan inmunotipificación del tumor, pruebas moleculares e histoquímicas. K. Fan y sus coautores recomiendan el diagnóstico basado en los resultados de la citofluorimetría del ADN con un estudio del número de células normales (para un determinado proceso patologico- más del 97%). Diagnóstico diferencial realizado con sarcoidosis, granuloma anular, eritema centrífugo de Biette, toxicodermia, un grupo de tumores linfocíticos y sífilis.

Tratamiento

El tratamiento de esta enfermedad tiene como objetivo eliminar etapa aguda infiltración linfocítica y prolongación de la duración de los intervalos de remisión. La terapia para esta patología es inespecífica. Se observa una alta eficacia terapéutica cuando se prescriben medicamentos antipalúdicos (hidroxicloroquina, cloroquina) y antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, indometacina) después del tratamiento preliminar. patologías acompañantes tubo digestivo. Si el estado del sistema gastrointestinal lo permite, se utilizan enterosorbentes. A nivel local, está indicado el uso de ungüentos y cremas con corticosteroides hormonales, así como el bloqueo inyectable de las erupciones cutáneas con betametasona y triamcinolona.

Si hay resistencia al tratamiento se añade plasmaféresis (hasta 10 sesiones). La terapia del sistema digestivo con infiltración linfoplasmocítica de los intestinos y el estómago está estrechamente relacionada con enfermedades del tracto gastrointestinal: gastritis, proceso inflamatorio en el intestino grueso, etc., que pueden caracterizarse por daño a las membranas mucosas. Para identificarlos, el paciente debe someterse a un diagnóstico y terapia adecuados, que consisten en tomar medicamentos antidiarreicos, antibacterianos y antiinflamatorios, así como seguir una dieta (comidas pequeñas, evitar alimentos que provoquen fermentación, ahumados, picantes y grasos). .

INFILTRACIÓN(lat. en + filtrado filtratio) - penetración en los tejidos y acumulación en ellos Elementos celulares, líquidos y diversos productos químicos. I. puede ser de naturaleza activa (I. celular durante la inflamación, crecimiento tumoral) o pasiva (impregnación de tejidos con soluciones anestésicas).

La acumulación de elementos celulares en tejidos y órganos se denomina infiltrado; En su formación durante la inflamación, junto con los elementos formados, participan el plasma sanguíneo y la linfa que sale de los vasos. La impregnación de tejidos con biol, líquidos sin mezcla de elementos celulares, por ejemplo, plasma sanguíneo, bilis, se designa con los términos edema (ver), imbibición (ver).

Y como en un fisiol normal, el proceso tiene lugar durante la diferenciación de determinados tejidos y órganos, por ejemplo. I. células linfoides de la base reticular del órgano durante la formación del timo, ganglios linfáticos.

Con patol. I. células de origen inflamatorio - I. inflamatoria (ver Inflamación): hay infiltrados de leucocitos polimorfonucleares, linfoides (células redondas), macrófagos, eosinófilos, hemorrágicos, etc. A menudo, los tejidos están infiltrados con células neoplásicas (cáncer, sarcoma); en tales casos, se habla de inflamación del tejido como de un tumor o de crecimiento tumoral infiltrativo. Patol. I. se caracteriza por un aumento en el volumen de los tejidos, su mayor densidad, a veces dolor (I. inflamatorio), así como un cambio en el color de los propios tejidos: I. los leucocitos polimorfonucleares le dan a los tejidos un tinte gris verdoso. , linfocitos - gris pálido, eritrocitos - rojo, etc. d.

El resultado de los infiltrados celulares es diferente y depende de la naturaleza del proceso y de la composición celular del infiltrado. Por ejemplo, en los infiltrados inflamatorios de leucocitos, las sustancias proteolíticas que aparecen durante la liberación de enzimas lisosomales de los leucocitos polimorfonucleares a menudo provocan la fusión de los tejidos infiltrados y el desarrollo. absceso(ver) o flemón (ver); las células infiltradas de leucocitos polimorfonucleares migran parcialmente desde el torrente sanguíneo, parcialmente se desintegran y parcialmente van a formar nuevos elementos tisulares. I. las células tumorales implican atrofia o destrucción del tejido preexistente. I. con cambios destructivos significativos en los tejidos en el futuro, la mayoría de las veces da patol persistente. cambios en forma de esclerosis (ver), disminución o pérdida de la función de tejidos u órganos. Los infiltrados laxos y transitorios (p. ej., inflamatorios agudos) suelen resolverse y no dejan marcas perceptibles.

Los infiltrados linfoides (células redondas), células plasmáticas linfocíticas y macrófagos en la mayoría de los casos son una expresión de hron, procesos inflamatorios en los tejidos. En el contexto de tales infiltrados, a menudo se producen cambios escleróticos. También se pueden observar en algunos trastornos del metabolismo tisular, por ejemplo, en el estroma. glándula tiroides con bocio tóxico difuso (ver Bocio tóxico difuso), enfermedad de Addison (ver), con cambios atróficos en el parénquima de varios órganos como acto regenerativo inicial de los elementos del tejido conectivo del órgano. Los mismos infiltrados pueden servir como expresión de procesos hematopoyéticos extramedulares, por ejemplo, infiltrados linfocíticos y linfomas en varios órganos con linfadenosis (ver Leucemia), en las etapas iniciales de la reticulosis. En algunos casos, los infiltrados de células redondas no pueden considerarse patol. proceso: las propias células infiltradas, que exteriormente se parecen a los linfocitos, son formas jóvenes del sistema nervioso simpático en desarrollo. Se trata, por ejemplo, de grupos de simpatogonías en la sustancia medular de las glándulas suprarrenales. Se pueden observar infiltrados de células plasmáticas linfocíticas y macrófagos en órganos y tejidos con diversos inmunol, cambios en el cuerpo (inmunización artificial y natural, procesos inmunopatológicos alérgicos y enfermedades alérgicas). La aparición de infiltrados linfocíticos en plasma es un reflejo del proceso de producción de anticuerpos que llevan a cabo las células plasmáticas, cuyos precursores son los linfocitos B, con la participación de los macrófagos.

De I. química. las sustancias más comunes son el glucógeno y los lípidos. I. El glucógeno del epitelio de las asas de nefrona (asas de Henle), los hepatocitos y la epidermis de la piel se observa en la diabetes y los llamados. Enfermedad del glucógeno (ver Glucogenosis), en la que hay abundantes depósitos de glucógeno en el hígado, los músculos estriados, el miocardio y el epitelio de los túbulos contorneados de los riñones, que en ocasiones representan hasta el 10% del peso del órgano. I. los lípidos pueden referirse a grasas neutras, por ejemplo, grasa I. hígado (con un aumento en la cantidad de grasa hasta el 30% del peso del órgano). Sin embargo, la aparición de grasa visible en las células no siempre es órganos parenquimatosos Habla de infiltración. Puede tener lugar la descomposición de los complejos amino y proteína-lípido del citoplasma, pero la composición de los lípidos será diferente: una mezcla de fosfolípidos, colesterol y sus ésteres, grasas neutras. I. La íntima de las arterias con colesterol se observa en la aterosclerosis (ver). I. Los lípidos del sistema reticuloendotelial surgen como una manifestación de fermentopatía.

En la tuberculosis pulmonar, se observa I. gelatinosa (neumonía gelatinosa o lisa), que es una de las manifestaciones de la reacción exudativa en la tuberculosis pulmonar, neumonía tuberculosa de naturaleza lobular, con menos frecuencia lobar y, a menudo, es un prefase de neumonía caseosa. ; a veces ocurre como un proceso perifocal alrededor de focos productivos de tuberculosis (ver Tuberculosis respiratoria).

Bibliografía: Davydovsky I. V. Patología humana general, M., 1969; En ii con h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, München u. una., 1975.

I. V. Davydovsky.