Alergias Cambio en la respuesta del cuerpo a la exposición a microbios o proteínas extrañas, así como a sustancias. diferente naturaleza que se llaman alérgenos. Dado que se asocia principalmente con la degradación ambiental, las alergias a menudo se denominan

Dieta para la alergia a la soja Afortunadamente, esta enfermedad no es muy común. En niños pequeños, puede ocurrir con la alimentación prolongada con mezclas de soja o leche de soja. Para los adultos, la intolerancia a la soja puede traer más mas problemas que los niños. Y el punto aquí es que

La "vacunación" contra las alergias La inmunoterapia específica, o desensibilización, fue propuesta por primera vez por los científicos a principios del siglo XX. Desde entonces, este método ha sufrido muchas modificaciones, se ha mejorado y ahora cuenta con la confianza no solo de los pacientes, sino también de

La empresa por fin ha encontrado un especialista del perfil y experiencia laboral que llevaba tanto tiempo buscando. Empezó a trabajar, pero de repente empezó a enfermarse. La razón de esto fueron las alergias. ¿Qué debe saber un empleador sobre esto?

Primero, veamos qué es una alergia. La alergia es hipersensibilidad organismo a cualquier sustancia, caracterizada diversas manifestaciones. A síntomas locales relatar:

• hinchazón de la mucosa nasal (rinitis alérgica);
• enrojecimiento y dolor en la conjuntiva (conjuntivitis alérgica);
• broncoespasmo, sibilancias, dificultad para respirar, a veces hay verdaderos ataques de asma;
• pérdida de la audición;
• varias erupciones en la piel;
• dolor de cabeza.

Casi cualquier sustancia puede convertirse en alérgeno (pintura, barniz, polvo de cemento), planta (alergia a malas hierbas, plantas con flores), humos (gas, petróleo), compuestos, etc. Es decir, una mayor sensibilidad del cuerpo humano puede manifestarse en relación con cualquier sustancia (incluso en la composición de las cosas) con la que tiene que vivir y trabajar. .

Las manifestaciones excesivas de alergias son choque anafiláctico y angioedema.

Una de las razones del desarrollo de alergias son las condiciones laborales nocivas en el trabajo. De acuerdo con el par. 4 horas 2 cucharadas. 22 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia, el empleador está obligado a garantizar la seguridad y las condiciones de trabajo que cumplan con los requisitos reglamentarios estatales para la protección laboral (artículo 212 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia). A pesar de esto, el legislador prevé la posibilidad de trabajar en condiciones laborales peligrosas, obligando al empleador a proporcionar a los empleados que trabajan en tales condiciones únicamente mayores garantías y compensaciones, por ejemplo, en forma de la duración máxima permitida del trabajo diario (turno). con jornada reducida en trabajos en condiciones peligrosas (artículos 92, 94 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia).

Además, el Código del Trabajo de la Federación de Rusia establece ciertos requisitos para la contratación en condiciones peligrosas (pasar exámenes médicos preliminares y luego periódicos, artículos 69, 213 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia) y restricciones al uso de determinadas categorías de trabajadores. en el trabajo en condiciones laborales peligrosas, por ejemplo, mujeres (artículo 253 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia), personas menores de 18 años (artículo 265 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia).

Consecuencias de una alergia

Mayoría ligera consecuencia La alergia para un empleado es un ligero malestar, expresado en estornudos y tos, es decir. manifestaciones que, en general, no interfieran ni dificulten ligeramente el trabajo. Tal indisposición no entraña la incapacidad temporal del trabajador. Pero son posibles consecuencias más graves:

El empleador no debe olvidarse también del aumento de las garantías y compensaciones asociadas tanto al establecimiento como en función de los resultados de una evaluación especial. condiciones dañinas labor en el lugar de trabajo del empleado, y con confirmación de certificado médico de enfermedad profesional del empleado y / o establecimiento de su discapacidad.

Para obtener información sobre cómo realizar una evaluación especial y qué hacer después de ella, lea el artículo “Evaluación especial de las condiciones laborales: cómo evitar una multa»

Otra consecuencia de una enfermedad adquirida para el proceso laboral puede ser la terminación contrato de empleo con dicho empleado, tanto por iniciativa del propio empleado (debido a la imposibilidad de trabajar con manifestaciones constantes de alergias (artículo 80 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia)) como por iniciativa del empleador. En el segundo caso, el despido es posible en virtud del párrafo 8 de la parte 1 del art. 77 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia en relación con la negativa del empleado a transferirse a otro trabajo que sea necesario para él de conformidad con un certificado médico emitido en la forma prescrita por las leyes federales y otros actos legales reglamentarios, o la falta del empleador de trabajo adecuado (partes 3 y 4 del artículo 73 TC RF). Sin embargo, recordamos que hasta la confirmación de una enfermedad profesional y la recepción del certificado médico correspondiente, según el cual se reconoce que el empleado necesita ser transferido a otro trabajo (de conformidad con la parte 1 del artículo 73 del Código del Trabajo de Federación de Rusia), el empleador no está obligado a trasladarlo. La transferencia sólo es posible mediante acuerdo de las partes de conformidad con el art. 72 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia.

Disputas con los empleados

Una de las consecuencias más negativas de identificar en un trabajador una enfermedad profesional asociada a una reacción alérgica a sustancias con las que el trabajador se ve obligado a trabajar día tras día es el litigio. Echemos un vistazo a algunos ejemplos de cuál puede ser su tema, qué reclamos suelen enfrentar los empleadores y con qué decisiones judiciales tienen que lidiar con mayor frecuencia.

Controversias sobre la recuperación de la indemnización a tanto alzado del empleador

Este tipo de conflicto se basa en los intereses materiales del empleado, cuando el empleador se niega a cumplir con sus obligaciones de pagar dinero.

Práctica de arbitraje

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El empleado presentó una demanda contra el empleador para recuperar compensación a tanto alzado en indemnización por daños a la salud causados ​​​​por una enfermedad profesional, que esté establecido por el convenio colectivo vigente en la organización. El hecho de causar daño a la salud como consecuencia de una enfermedad profesional es confirmado por los materiales del caso, incluido un acto sobre el caso de enfermedad profesional, según el cual la causa de la enfermedad profesional del demandante fue el trabajo en condiciones. de exposición prolongada del cuerpo del trabajador a factores de producción nocivos. Según el convenio colectivo, en caso de que por primera vez a un empleado se le haya diagnosticado una pérdida de capacidad profesional para trabajar debido a un accidente laboral o una enfermedad profesional, el empleador garantiza el pago de una indemnización única al tasa de al menos el 20% de los ingresos mensuales promedio por cada porcentaje de pérdida de capacidad profesional para trabajar (teniendo en cuenta el monto del subsidio global pagado por el FSS RF). Ante el incumplimiento por parte del empleador de esta condición, el tribunal ordenó al demandado pagar una indemnización al demandante (decisión del Tribunal Municipal de Gukovsky Región de Rostov de fecha 28 de agosto de 2014, sentencia de apelación de Rostov tribunal regional de fecha 08 de diciembre de 2014 en el expediente N° 33-16493/2014).

Disputas sobre trámites

Como muestra la práctica, a menudo surgen disputas debido a las acciones del empleador relacionadas con el procedimiento para establecer una enfermedad profesional de un empleado.

Práctica de arbitraje

Contraer Mostrar

El empleado presentó una demanda contra el empleador para reconocer como ilegal la negativa del empleador a firmar el acta en el caso de una enfermedad profesional. El tribunal determinó que el demandante había desarrollado una enfermedad profesional: asma bronquial, alérgica y no alérgica. Sobre la base de los resultados de la comisión creada, se redactó un acta sobre la investigación de la enfermedad, firmada por el jefe adjunto del departamento de la Oficina de Rospotrebnadzor para Moscú, aprobada por el médico sanitario jefe del estado de Moscú. Al mismo tiempo, el empleador se negó a firmar el acta, refiriéndose a la falta de información sobre el estado de salud del demandante durante los veinte años anteriores a su empleo con el demandado. El tribunal decidió invalidar la negativa del empleador a firmar el acta en el caso de enfermedad profesional y ordenó al demandado que la firmara (decisión del Tribunal de Distrito de Kireevsky de la Región de Tula de 01/06/2011; sentencia de casación de la Región de Tula Juzgado de fecha 28/07/2011 en la causa No. 33-2540).

Disputa por despido improcedente

Si la enfermedad obligó al empleador a despedir al empleado, éste puede impugnar esta decisión. Especialmente si no había motivo de despido.

Práctica de arbitraje

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El empleado pidió al tribunal que reconociera despido ilegal de acuerdo con el párrafo 5 de la parte 1 del art. 83 del Código del Trabajo de la Federación de Rusia (reconocimiento de un empleado como completamente incapaz de actividad laboral de acuerdo con un informe médico emitido de acuerdo con el procedimiento establecido por las leyes federales y otros actos legales reglamentarios de la Federación de Rusia). El tribunal consideró que, de acuerdo con el informe médico emitido a la demandante, se le prohibió trabajar en su puesto, pero no reconoció una pérdida total y permanente de su capacidad para trabajar. En este sentido, el tribunal declaró ilegal el despido y reintegró al empleado en el trabajo (sentencia de apelación del Tribunal Regional de Rostov de 6 de noviembre de 2014 en el caso No. 33-14749/2014).

Controversias con el FSS de la Federación de Rusia sobre el nombramiento de pagos de seguros

Este tipo de disputa se diferencia de los demás citados en el artículo en que, además del empleado y el empleador (este último actúa, por regla general, ya como un tercero), el FSS de la Federación de Rusia también participa en la disputa (como demandado).

Práctica de arbitraje

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El demandante presentó una demanda contra el departamento del FSS de la Federación de Rusia, solicitando que se reconociera como ilegal la negativa del fondo a ceder los pagos del seguro debido a una enfermedad profesional, obligarlo a ceder estos pagos y cobrar una suma global del seguro. del demandado a su favor. En apoyo de sus afirmaciones, se refirió al hecho de que durante el período de trabajo en OJSC sufrió una enfermedad profesional, sobre la cual el empleador emitió el acta correspondiente, pero el demandado ilegalmente no reconoció este caso como seguro y, como Como resultado, se negó a asignar los pagos del seguro.

El tribunal no reconoció la existencia de motivos para negarse a asignar los pagos del seguro, ya que el hecho de que el demandante padecía una enfermedad profesional fue confirmado mediante los documentos pertinentes. En relación con lo anterior, se cumplieron los requisitos del empleado (decisión del Tribunal de Distrito de Tverskoy de Moscú de 20 de mayo de 2014, sentencia de apelación del Tribunal Municipal de Moscú de 6 de octubre de 2014 en el caso No. 33-26501 / 2014) .

Los conflictos suelen resolverse a favor de los empleados. Por lo tanto, al empleador le interesa reducir cualquier factor negativo que pueda provocar la formación de alergias en los empleados.

En relación con la introducción generalizada de tecnologías químicas en la producción, la organización de fábricas que producen concentrados y aditivos de proteínas, el desarrollo de la industria farmacéutica, etc. Ha aumentado el número de pacientes que padecen enfermedades alérgicas asociadas con una producción en particular. Es cierto que se conocen desde hace mucho tiempo casos de asma bronquial en molineros harineros, trabajadores de las industrias peletera y del cuero y en plantas de carpintería.

La influencia de las condiciones de producción en la aparición de la enfermedad, la patogénesis de la enfermedad y su cuadro clínico en cada caso individual puede ser diferente, sin embargo, en cada producción el desarrollo de una enfermedad alérgica tiene sus propias características.

DERMATITIS DE CONTACTO

La mayoría de las veces, la dermatitis ocurre en personas que trabajan con formalina, cromo, mercurio, trementina, antibióticos, pegamento y tintes. Curso clínico La dermatitis de contacto se caracteriza al comienzo de la enfermedad por lesiones de la propia piel: hiperemia y edema. Más tarde, aparecen síntomas de daño a las capas más profundas de la piel: se forman burbujas que estallan, aparecen costras amarillas supurantes, es decir, se produce eczematización. Con la aparición de grandes ampollas confluentes con una gran zona de hiperemia, se pueden suponer incluso quemaduras de grado I o II.

En personas individuales la dermatitis adquiere inmediatamente un carácter papular-infiltrativo con picazón severa, con bordes muy definidos. EN fase crónica enfermedad, el cuadro clínico no es diferente de la dermatitis de contacto no profesional, solo puede ser la ubicación, es decir, daño en aquellas áreas de la piel que están expuestas a peligros agresivos (manos, cara y otras partes expuestas del cuerpo) . A menudo, esta dermatitis se acompaña de daño a las membranas mucosas de los ojos, la nariz y la cavidad bucal.

También hay manifestaciones edematosas en los párpados, dishidrosis de palmas y plantas. Las características de la dermatitis de contacto ocupacional son la aparición repentina y la recurrencia frecuente al reanudar el trabajo. En el futuro, debido al picor constante, el rascado, se produce una sobreinfección, y con la exposición continua al alérgeno, debido a su propagación a través de la piel afectada por vía linfohematógena, pueden aparecer síntomas generales: fiebre, malestar, debilidad, etc.

Según el cuadro clínico de la dermatitis de contacto, no siempre es posible decidir qué alérgeno la provoca, ya que alérgenos de diferente naturaleza pueden provocar las mismas manifestaciones clínicas. Preguntas diagnóstico etiológico con dermatitis profesional son muy relevantes, sin embargo pruebas cutáneas en estos pacientes no siempre es posible realizarlo debido al peligro de provocar una exacerbación. La detección de anticuerpos tampoco es posible, ya que no tienen anticuerpos que circulen libremente, por lo que una anamnesis correctamente recopilada, los datos sobre el curso de la enfermedad y la presencia de un factor de eliminación son a veces decisivos para un diagnóstico correcto.

Previsión para profesionales. dermatitis de contacto favorable - en diagnóstico oportuno eliminación de riesgos laborales (traslado a otro puesto de trabajo), tratamiento apropiado. Es cierto que a menudo, a pesar de todas las medidas, la dermatitis que surge debido a riesgos laborales puede continuar y recuperación completa no viene. Esto indica la existencia de factores que complican (otras enfermedades crónicas, polivalencia, sobreinfección, tratamiento inadecuado).

La prevención se basa en principios generales y medios personales protección cuando se trabaja con riesgos industriales. Además de estas medidas, se debe evitar que las personas con predisposición a las alergias y con disfunciones cutáneas trabajen en industrias química y biológicamente peligrosas. Es deseable una determinación preliminar de la idoneidad. ésta persona trabajar con una u otra sustancia: realizando una prueba adecuada.

urticaria y eritema

La urticaria ocupacional es mucho menos común. Las causas de la urticaria y el eritema pueden ser químicas, físicas y biológicas.

Las causas químicas causan con mayor frecuencia urticaria y eritema en individuos asociados con industria farmacéutica, enfermeras, trabajadores de farmacia. Se conocen casos de urticaria con morfina, árnica, ipecacuana, preparados de mercurio, penicilina, novocaína, fenol, amoníaco, así como con remedios de hierbas- tuya, rododendro, ortiga, tabaco y aceites; para preparaciones biológicas: toxoide tetánico, vacunas contra la influenza, etc.

De factores físicos que causan urticaria y eritema deben llamarse acción de la temperatura alta y baja. Los empleados de las fábricas de cerámica y las fundiciones de acero suelen presentar eritema y urticaria extensos a altas temperaturas, y los agentes de la policía de tránsito a bajas temperaturas. Los factores biológicos que provocan la urticaria y el eritema incluyen el polvo, el pelo de animales (veterinarios), las picaduras de insectos (leñadores, apicultores), el contacto con peces, medusas (ictiólogos, pescadores), etc.

ASMA BRONQUIAL

Asma bronquial asociada con riesgos laborales, es heterogéneo. A. E. VERMEL (1966) distingue 3 grupos de asma bronquial profesional:

• causado por sustancias sensibilizadoras (asma primaria);
• causado por sustancias que irritan el tracto respiratorio local, provocando bronquitis crónica y solo entonces asma bronquial (asma secundaria);
• causado por sensibilizantes que simultáneamente tienen un efecto irritante local.

El asma bronquial ocupacional ocurre al inhalar polvo, humo, vapores de diversas sustancias. En muy raras ocasiones, el asma bronquial se produce cuando sustancias nocivas entran por el tracto gastrointestinal al probar quesos, café, té, vinos, etc.

El asma bronquial ocupacional tiene algunas características distintivas dependiendo de la naturaleza de los riesgos industriales. En diferentes momentos desde el inicio del contacto con los peligros industriales, puede ocurrir el primer ataque de asma bronquial.

A veces, el asma bronquial ocurre en personas sin otras manifestaciones de alergia, pero más a menudo se combina con la presencia de eccema, dermatitis, rinitis, edema de Quincke, etc. A menudo, la causa del asma bronquial y otras manifestaciones de alergias son los mismos alérgenos ocupacionales. .
Los ataques de asma ocurren en diferente tiempo, pero más a menudo en el trabajo, al final de un turno, después de cierta exposición a un alérgeno industrial.

Al comienzo de la enfermedad, los ataques de asfixia no son graves, desaparecen si se sale de la sala de producción, pero con el tiempo los ataques se vuelven más graves y los ataques de tos con esputo espeso y viscoso son alarmantes. Los ataques posteriores también son provocados por otros factores, excitación, cambios de clima, etc.
En los casos en que el asma ocupacional no se presenta como una enfermedad primaria, sino en el contexto de un proceso patológico crónico en el aparato broncopulmonar (silicosis, neumoconiosis, bronquitis), el período anterior al desarrollo convulsiones típicas bastante largo.

Los fenómenos asmáticos se desarrollan en estos pacientes gradualmente, en el contexto de bronquitis previa, tos persistente. En los casos de asma secundaria es difícil establecer una relación con los riesgos laborales, ya que las crisis también se producen fuera del trabajo, durante las vacaciones, etc. En estos casos, la sustancia química primaria o daños mecanicos La mucosa bronquial conduce al desarrollo de bronquitis profesional, sobre la base de la cual se desarrolla asma bronquial por segunda vez, a menudo una forma alérgica infecciosa.

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXÓGENA

Es especialmente necesario destacar un grupo de enfermedades asociadas con daños. Tejido pulmonar mecanismos inmunes bajo la influencia de alérgenos exógenos: esporas de hongos, antígenos proteicos. Dado que la alveolitis alérgica exógena se asocia con la inhalación de ciertos alérgenos profesionales, se denominan según la profesión, por ejemplo, "pulmón de granjero", "pulmón de peleteros", "pulmón de molinillos de café", "pulmón de criadores de palomas", etc.
Actualmente se conocen más de 20 profesiones en las que se produce alveolitis exógena, que se basan en mecanismos inmunológicos (la reacción “alérgeno-anticuerpo”).

Una característica de estos mecanismos es la formación de anticuerpos precipitantes que, cuando se combinan con el alérgeno, forman complejos inmunes que se depositan en las paredes de los alvéolos y los pequeños bronquios. declaración complejos inmunes promueve una mayor permeabilidad de la pared vascular. Durante la alveolitis alérgica exógena, se rastrean los 3 tipos de reacciones alérgicas (ver Capítulo 2).

Las personas predispuestas a reacciones alérgicas enferman de alveolitis pulmonar exógena después de un contacto prolongado con el alérgeno. El curso de la enfermedad puede ser agudo, subagudo y crónico. A veces, la alveolitis se produce periódicamente en forma de brotes agudos al inhalar grandes dosis del alérgeno (limpiar el palomar, separar el heno podrido, trabajar en el molino).
En forma aguda la enfermedad a menudo se interpreta como neumonía, ya que hay una gran cantidad de datos físicos (sibilancias húmedas, finas burbujas), aumento de la VSG, leucocitosis.

En el curso de la enfermedad, se producen cambios irreversibles en el tejido pulmonar asociados con la formación de granulomas y cicatrices, que conducen al desarrollo de fibrosis pulmonar.

En agudo y etapas subagudas muestra el uso de hormonas glucocorticoides. La prevención consiste en evitar el contacto de los pacientes con el alérgeno correspondiente (cambio de profesión). forma crónica La alveolitis alérgica exógena es difícil de tratar; generalmente se realiza una terapia sintomática.

Alérgenos industriales

El rápido desarrollo de la industria química ha aumentado significativamente la cantidad de diversos productos químicos en la producción y en el hogar y, por lo tanto, el contacto de las personas con ellos. Esto provocó la aparición de reacciones alérgicas de diversa naturaleza. Los alérgenos industriales son en su inmensa mayoría haptenos, que se unen a las proteínas a través de su grupo reactivo. Por ejemplo, a través de un átomo de halógeno se unen compuestos nitro aromáticos, los grupos mercapto de varios pesticidas reaccionan con los grupos HS de proteínas, etc. Se cree que cuanto mayor sea la capacidad del hapteno para formar un enlace químico con el proteína, mayor será su actividad alergénica. Los alérgenos industriales más habituales son la trementina, aceites, níquel, cromo, arsénico, alquitrán, resinas, taninos, numerosos tintes, etc. En peluquerías y salones de belleza, los alérgenos pueden ser tintes para el cabello, cejas y pestañas, líquidos para permanente etc. En la vida cotidiana, los alérgenos pueden ser jabones, detergentes, tejidos sintéticos, etc.

Alérgenos de origen infeccioso

Los procesos alérgicos pueden ser causados ​​por diversos patógenos de enfermedades infecciosas, así como por sus productos metabólicos. Estos procesos se convierten parte integral la patogénesis de la enfermedad. Aquellos enfermedades infecciosas, en cuya patogénesis juega un papel principal la alergia, se denominan enfermedades alérgicas infecciosas. Estas incluyen todas las infecciones crónicas (tuberculosis, lepra, brucelosis, sífilis, reumatismo, candidiasis crónica, etc.). Con la eliminación de las enfermedades epidémicas comenzaron a adquirir todas gran importancia Procesos alérgicos que son causados ​​por la flora oportunista y saprofita. La fuente de sensibilización suele ser la flora de focos crónicos de inflamación en la zona. senos paranasales nariz, oído medio, amígdalas, dientes cariados, vesícula biliar, etc. En este caso, algunas formas de asma bronquial, edema de Quincke, urticaria, reumatismo, inespecíficas. colitis ulcerosa y otras enfermedades. Los hongos son alérgenos muy comunes. Alrededor de 350 especies de hongos muestran actividad alergénica. Entre ellos se encuentran especies patógenas para el ser humano que provocan enfermedades cuya base de patogénesis son las alergias. Estas enfermedades son, por ejemplo, aspergilosis, actinomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, etc. Sin embargo, muchos hongos que no son patógenos para el ser humano, cuando ingresan al organismo, provocan sensibilización y el desarrollo de diversas enfermedades alérgicas (asma bronquial, etc.) . Estos hongos se encuentran en el aire atmosférico, en las viviendas, polvo de la casa, alimentos con moho, etc. Su concentración depende de la estación, la humedad, la temperatura y otras condiciones.

La clasificación más común divide todas las reacciones alérgicas en reacciones alérgicas de tipo inmediato y reacciones alérgicas de tipo retardado. Esta clasificación se basa en el momento de aparición de la reacción tras el contacto con el alérgeno. La reacción de tipo inmediato se desarrolla en 15-20 min-1 día, la de tipo retardado, después de 24-72 horas.

Todas las reacciones alérgicas se dividen en verdaderas o realmente alérgicas y falsas o pseudoalérgicas (no inmunológicas).

La pseudoalergia es un proceso patológico que es clínicamente similar a la alergia, pero que no tiene una etapa inmune de su desarrollo. La pseudoalergia se distingue de verdadera alergia la ausencia de la primera etapa (inmunitaria) de desarrollo. Las dos etapas restantes: la liberación de mediadores (patoquímica) y fisiopatológica (la etapa de manifestaciones clínicas) coinciden con la pseudoalergia y la verdadera alergia.

Los procesos pseudoalérgicos incluyen solo aquellos en cuyo desarrollo desempeñan un papel principal dichos mediadores, que también se forman en la etapa patoquímica de las verdaderas reacciones alérgicas. La causa de la pseudoalergia es cualquier sustancia que actúa directamente sobre las células efectoras (mastocitos, basófilos, etc.) o fluidos biológicos y provoca la liberación de las células o la formación de mediadores en los fluidos. En la práctica, la mayoría de los alérgenos pueden provocar el desarrollo de reacciones tanto alérgicas como pseudoalérgicas. Depende de la naturaleza de la sustancia, su fase, la frecuencia de introducción en el organismo y la reactividad del propio organismo. Las reacciones pseudoalérgicas son más comunes con medicamentos y intolerancia a la comida. muchisimo medicamentos más a menudo conducen al desarrollo de pseudoalergias que de alergias.

En la patogénesis de la pseudoalergia intervienen tres grupos de mecanismos:

• 1) histamina;
• 2) violación de la activación del sistema del complemento;
• 3) una violación del metabolismo del ácido araquidónico.

El cuadro clínico de las enfermedades pseudoalérgicas es similar al de las enfermedades alérgicas. Se basa en el desarrollo de procesos patológicos como aumento de la permeabilidad vascular, edema, inflamación, espasmo. músculo liso, destrucción de las células sanguíneas. Estos procesos pueden ser locales, orgánicos, sistémicos. Se manifiestan por rinitis, urticaria, edema de Quincke, dolores de cabeza periódicos, trastornos. tracto gastrointestinal, asma bronquial, enfermedad del suero, shock anafiláctico y daño a órganos individuales.

De acuerdo con la clasificación propuesta por P. Gell y R. Coombs en 1969, existen 4 tipos principales de reacciones de hipersensibilidad:

• Tipo 1: hipersensibilidad de tipo inmediato. Es causada por la liberación de sustancias activas de los mastocitos sensibilizados por anticuerpos IgE cuando se unen al alérgeno.
• Hipersensibilidad tipo 2 debido al efecto citotóxico de anticuerpos que involucran células del complemento o efectoras.
• 3er tipo: reacción inmunocompleja. Debido a la acción proinflamatoria de los complejos inmunes solubles.
• Tipo 4: hipersensibilidad de tipo retardado. Asociado a la actividad de los linfocitos T proinflamatorios y macrófagos activados por ellos, así como a las citocinas secretadas por estas células.

Hoy en día, algunos expertos distinguen el quinto tipo: el mediado por receptores.

1. tipo - anafiláctico,……… reacción alérgica clásica de tipo inmediato.

La ingestión de un antígeno provoca su sensibilización. La sensibilización es un aumento mediado inmunológicamente en la sensibilidad del cuerpo a antígenos (alérgenos) de sustancias exógenas o origen endógeno. La concentración de IgE en el suero sanguíneo de una persona sana es menor que la de cualquier otra inmunoglobulina. Su rango es de 85 a 350 ng/ml. El contenido de IgE se expresa en unidades internacionales: 1 UI = 2,42 ng de IgE. La IgE está ausente en el suero sanguíneo de los recién nacidos, pero a partir de los 3 meses, su concentración aumenta gradualmente, alcanzando el nivel de los adultos solo a los 10 años. El contenido de IgE en las secreciones es mayor que en el suero sanguíneo (especialmente mucho en el calostro). La mayor parte de la IgE es secretada por las células linfoides de las mucosas. Suero

IgE tiene Corto plazo vida - 2,5 días. La producción de IgE también es estimulada por las citocinas Th2 IL-5 e IL-6.

mastocitos.

Hay muchos de ellos en los tejidos de barrera, especialmente en las membranas mucosas. El desarrollo de los mastocitos, además del factor principal SCF, involucra citocinas secretadas por los linfocitos Th2 y los propios mastocitos: IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Los mastocitos participan en el inicio. respuesta inflamatoria y actúan como células efectoras en

Varios procesos subyacen a las manifestaciones locales de las alergias.

Vasodilatación local. Se manifiesta rápidamente y se debe a la acción de la histamina y otros factores preformados, un poco más tarde, los eicosanoides (especialmente LTC4). La manifestación visible es enrojecimiento y aumento de la permeabilidad vascular. Su causa es la vasoconstricción por histamina, leucotrienos y factor de agregación plaquetaria (PAF). Conduce al desarrollo de edema, promueve la extravasación de células sanguíneas. Violación local la permeabilidad con la formación de exudados y hemorragias de leucocitos es la base erupciones en la piel. La base morfológica de las ampollas es la acumulación de líquido en el espacio subepidérmico.Espasmo de los músculos lisos, especialmente los bronquios. El espasmo es causado por eicosanoides (lecotrienos C4 y D4, prostaglandina D2, PAF) y, en menor medida, histamina. La manifestación es un ataque de asma (un ataque de broncoespasmo), hiperproducción de moco (nasal, bronquial) y otras secreciones (por ejemplo, lágrimas). Llamados leucotrienos. Acompaña al broncoespasmo o sirve como manifestación independiente de una reacción alérgica. Fenómenos similares en los intestinos causan diarrea. terminaciones nerviosas provocando picazón y dolor.

Tipo de hipersensibilidad citotóxica (hipersensibilidad de tipo II) La hipersensibilidad de tipo II se refiere a procesos patológicos que se basan únicamente en la actividad citotóxica asociada con los anticuerpos. Este tipo de hipersensibilidad se interpreta como reacciones citotóxicas provocadas por la unión de anticuerpos a la superficie de las células diana y la atracción de células del complemento o efectoras a complejos inmunes, que provocan la manifestación de esta forma de citotoxicidad.

Existen varios grupos de enfermedades causadas por hipersensibilidad tipo II:

aloinmune enfermedades hemolíticas;

Procesos hemolíticos asociados con hipersensibilidad a medicamentos.

Enfermedades hemolíticas aloinmunes. Este grupo de enfermedades incluye complicaciones de transfusiones de sangre y enfermedad hemolítica recién nacidos. Las bases inmunológicas de la hemólisis provocada por la incompatibilidad en los grupos sanguíneos AB0 se comentan anteriormente. Están asociados con la preexistencia de anticuerpos contra los antígenos del grupo faltante. Es por eso que la transfusión de eritrocitos incompatibles que se unen a anticuerpos en el torrente sanguíneo conduce a su lisis masiva y al desarrollo de complicaciones como ictericia y daño tisular cuando se depositan complejos de proteínas de la membrana de los eritrocitos con anticuerpos. La anemia hemolítica por conflicto Rh tiene una base ligeramente diferente (fig. 4.36). Entre varios antígenos (C, D, E, c, d, e) del sistema Rh, el antígeno D es el más potente y es capaz de inducir la producción de una gran cantidad de anticuerpos. codifica gen dominante D, cuya variante alélica recesiva es el gen d. Situación de conflicto, causada por una incompatibilidad de estos genes, no aparece durante las transfusiones de sangre, sino durante el embarazo de una madre Rh negativa (con genotipo dd) con un feto Rh positivo (genotipos DD y Dd). Durante el primer embarazo, por lo general no hay violaciones de la naturaleza inmune en el cuerpo de la madre y el feto.

III tipo. Cuando se daña el sistema de eliminación de complejos inmunes.

Normalmente, durante la interacción de los antígenos externos y los anticuerpos resultantes, se forman complejos inmunes con los que se unen los componentes del complemento cuando se activa por la vía clásica. forma. Los complejos interactúan con los receptores CR1 (CD35) de los eritrocitos. Estos eritrocitos son fagocitados por los macrófagos hepáticos, lo que conduce a la eliminación de los complejos. Cuando los anticuerpos interactúan con los antígenos. membrana celular patógenos u otras células extrañas, se produce su opsonización, lo que también contribuye a la fagocitosis de estas células. La acumulación de complejos inmunes en la circulación y su depósito en los tejidos no ocurre ni en la primera ni en la segunda situación.

Si el sistema de eliminación de complejos inmunes está dañado (función insuficiente de los fagocitos o del sistema del complemento), una ingesta prolongada o demasiado masiva del antígeno, así como la acumulación de una gran cantidad de anticuerpos, la implementación de los procesos descritos anteriormente se ve obstaculizada. interrumpido. Mayoría un evento importante en el desarrollo de patología inmunocompleja: la formación de complejos inmunes insolubles y su depósito en los tejidos. La transición a un estado insoluble se ve facilitada por un exceso de anticuerpos o una insuficiencia del sistema del complemento (la unión del complemento contribuye a la conservación de los complejos en la fase soluble). Los complejos inmunes se depositan con mayor frecuencia en las membranas basales, así como en las células endoteliales vasculares, lo que se asocia con la presencia de receptores Fc en su superficie. La deposición de complejos contribuye al desarrollo de la inflamación. El papel de los desencadenantes inflamatorios en este caso lo desempeñan pequeños fragmentos de los componentes del complemento C3a y C5a, que se forman durante la activación del complemento. Los factores enumerados, también llamados anafilotoxinas, provocan cambios vasculares característicos de la inflamación y atraen a los neutrófilos y monocitos al lugar de depósito de los complejos, provocando su activación. Los fagocitos activados secretan citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNFb, IL-8, etc.), así como proteínas catiónicas, enzimas y otras moléculas activas, lo que conduce al desarrollo de una respuesta inflamatoria a gran escala. El daño celular también puede ser causado por la activación del complemento y la formación de un complejo de ataque a la membrana. Otro factor de daño es la agregación plaquetaria, que ocurre durante la formación intravascular de complejos inmunes. Conduce a la formación de microtrombos y a la liberación de moléculas vasoactivas. La patología inmunocompleja puede ser causada no solo por el depósito local de complejos, sino también por la acción sistémica de los complejos inmunes circulantes. Se caracteriza por una combinación de síntomas generales con procesos inflamatorios locales en los lugares donde se depositan los complejos.

Patología autoinmune mediada por receptores citotóxicos: este tipo, algunos autores lo denominan tipo 5.

Se producen anticuerpos que pueden unirse a los receptores celulares, ya sea activando su función o cerrando el receptor de sustancias bioactivas.

Entonces en diabetes Los anticuerpos tipo II circulan uniéndose competitivamente a los receptores de insulina, cerrándolos así de la insulina.

Hipersensibilidad de tipo retardado (hipersensibilidad de tipo IV)

La hipersensibilidad de tipo retardado es el único tipo de hipersensibilidad que se basa directamente en mecanismos celulares más que humorales. Su prototipo es la reacción de Mantoux, la respuesta de un organismo sensibilizado a la administración intradérmica de tuberculina. La reacción de hipersensibilidad de tipo retardado subyace a una de dos formas de respuesta inmune celular: la inflamatoria, causada por las células T CD4+ y su interacción con los macrófagos. El principal resultado del efecto sensibilizante es el desarrollo de una respuesta inmune inflamatoria con la formación de células efectoras Th1.