Coma cerebral según CIE 10. Coma hepático: desarrollo clínico, métodos de tratamiento y pronóstico.

Si una persona abusa de las bebidas alcohólicas y toma grandes dosis de alcohol etílico, se produce una intoxicación grave de su cuerpo. Su consecuencia puede ser el desarrollo de coma, una condición patológica en la que el sistema nervioso central está deprimido, lo que provoca que el paciente pierda el conocimiento y no responda a los estímulos externos e internos.

Causas

La entrada de una dosis tóxica de alcohol etílico en la sangre es la principal causa del desarrollo de una afección potencialmente mortal. Incluso una pequeña cantidad de vodka o coñac tiene un efecto negativo en el organismo de algunas personas; la intoxicación se produce cuando el contenido de etanol en el líquido rojo alcanza el 0,2‰ (ppm). El coma alcohólico, que según la CIE 10 (Clasificación Internacional de Enfermedades) tiene el código T51, se desarrolla cuando la concentración de alcohol en la sangre es de 0,3 a 7,0 ppm y por encima de 7,0 a 7,5‰ se produce la muerte.

La aparición de una condición patológica está influenciada por los siguientes factores:

1. La fuerza de la bebida (cuantos más grados contiene, más tóxica es).
2. El peso de una persona (las personas delgadas se emborrachan más rápido que las gordas).
3. Edad (los adolescentes y las personas mayores perciben el alcohol con mayor dificultad).
4. Beber alcohol en ayunas, sin refrigerio (en ausencia de comida en el estómago, la intoxicación se produce más rápido).

En algunos casos, el coma puede desarrollarse en personas que han bebido un poco de vodka y se han emborrachado (esto es típico de quienes no están acostumbrados a beber bebidas fuertes, alcohólicos crónicos y quienes tienen una intolerancia individual al alcohol).

Efecto del etanol en el cerebro.

El etanol tiene la capacidad de absorberse rápidamente en los intestinos (95%) y en la sangre (5%). Una pequeña cantidad, al entrar en el líquido rojo, lo diluye y acelera el movimiento de los glóbulos rojos. A medida que se aumenta la dosis se produce el proceso inverso: deshidratación y espesamiento del líquido debido a que el alcohol etílico disuelve las membranas de los glóbulos rojos y estos se pegan formando coágulos.

Las células sanguíneas agrupadas obstruyen los capilares del cerebro y provocan la falta de oxígeno en sus tejidos (hipoxia). Esto se manifiesta por sobreexcitación, alegría y euforia en el bebedor. El etanol tiene entonces un efecto neurotóxico sobre la función cerebral, lo que provoca una alteración de la corteza cerebral.

Una mayor cantidad de alcohol en las células nerviosas (neuronas) destruye las conexiones entre ellas y cambia su estructura. Cuando estos cambios afectan al bulbo raquídeo, se produce una fuerte caída de la presión arterial y la persona pierde el conocimiento, cayendo en coma.

hipovolemia

La hipovolemia es una disminución del volumen sanguíneo circulante. Se desarrolla debido al hecho de que el alcohol etílico provoca inflamación del tejido cerebral y se altera la distribución del líquido en él. Esto se manifiesta en una persona con debilidad, disminución de la presión arterial y la temperatura y convulsiones. La hipovolemia puede causar pérdida del conocimiento.

hipoglucemia

La hipoglucemia es una caída en los niveles de glucosa. El alcohol etílico en el cuerpo es descompuesto por las enzimas hepáticas, pero no pueden hacer frente a grandes cantidades de alcohol, por lo que el nivel de glucógeno de carbohidratos disminuye, lo que conduce a una fuerte caída del azúcar en sangre. Debido a la falta de energía, se produce un sobreesfuerzo del sistema nervioso, lo que provoca pérdida del conocimiento y coma hipoglucémico. La baja temperatura del aire acelera el desarrollo de una condición patológica, porque si una persona bebe en el frío (al aire libre en invierno), necesita aún más glucosa para la termorregulación.

Etapas

Hay 3 etapas del coma:

1. Superficial de 1er grado o reabsorción.
2. Superficial 2do grado.
3. Profundo.

Cada fase de la patología se diferencia de las demás por sus rasgos característicos.

superficial 1er grado

Inicialmente, la intoxicación grave se manifiesta en la víctima por contracciones o calambres musculares, aumento de la presión arterial y aumento de las contracciones del corazón. La persona siente náuseas o le sale mucha saliva de la boca. Aunque el paciente todavía está consciente, ya no controla sus acciones. Su respiración se vuelve ronca, las expresiones faciales y la coordinación de movimientos se ven afectadas y puede ocurrir micción involuntaria.

La cara adquiere un tono violeta, las pupilas se estrechan, pero aún reaccionan débilmente a la luz brillante. Si a una persona en este estado se le da amoníaco para que lo huela, la reacción al medicamento será positiva. La reabsorción dura de 4 a 6-7 horas. En esta condición, la concentración de alcohol en la sangre no supera las 4 ppm y gracias al amoníaco el paciente recupera el sentido.

superficial 2do grado

La duración de esta fase es de 10 a 12 horas. Se diferencia de la reabsorción por una disminución de la excitación. Todo se “congela” en la víctima:

1. La respiración disminuye.
2. Los músculos se relajan.
3. El pulso rápido es apenas palpable.
4. La respiración se ralentiza.
5. Los alumnos dejan de responder a la luz.

Con un coma superficial de segundo grado, una persona aún puede sentir un dolor intenso (si se cae y golpea el suelo), pero involuntariamente defeca y deurina. Si la víctima pierde el conocimiento, el amoníaco ya no le ayuda. La concentración de etanol en sangre en esta etapa alcanza 6-6,5 ppm.

Profundo

Con una patología alcohólica profunda, la condición de una persona empeora aún más. Suda mucho, aunque su temperatura corporal baja a +35°C. La presión arterial baja, el pulso se debilita y casi no es palpable. No hay reacción a la luz ni al dolor. El sistema respiratorio se ve comprometido y la víctima no puede respirar profundamente. Debido a la falta de oxígeno, la cara se vuelve azul y luego blanca.

Esta condición puede durar hasta 24 horas. Si no se ayuda al paciente, éste muere, porque su sangre ya contiene 7 o más ppm de alcohol. Una alta concentración de etanol conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca y renal, una persona deja de respirar, se ahoga con el vómito o se asfixia con la lengua hundida.

Síntomas

Los principales signos de intoxicación en la víctima son: salivación excesiva, problemas con el habla y la respiración (sibilancias, dificultad para respirar, incapacidad para decir nada), coloración azulada de la piel de la cara, ausencia o reacción débil al dolor, convulsiones, pérdida de conciencia. Si hay personas sobrias cerca de la víctima y notan los signos descritos anteriormente, deben brindarle primeros auxilios y llamar a un médico.

Diagnóstico

Al diagnosticar, los médicos prestan atención a los síntomas externos del coma y determinan el estado neurológico de la víctima (convulsiones, reflejos, reacción pupilar a la luz, conciencia y sensibilidad al dolor). El estado patológico alcohólico debe distinguirse de otros tipos de coma:

1. Neurológico, que ocurre con lesiones en la cabeza y accidentes cerebrovasculares.
2. Somático, derivado de diabetes mellitus y hepatitis.
3. Tóxico, causado por beber alcohol con drogas o medicamentos.

Para realizar diagnósticos diferenciados se utilizan métodos instrumentales de estudio de órganos y tejidos: radiografía, tomografía computarizada, ecografía. Para identificar un proceso patológico en el cerebro, al paciente se le prescribe una ecoencefaloscopia.

Los datos de los análisis de orina y sangre para determinar los niveles de amilasa y glucosa son de gran importancia para realizar un diagnóstico. Para determinar la profundidad de la lesión, se prescribe un análisis para determinar la cantidad de alcohol en el líquido rojo.

Primeros auxilios

Se deben proporcionar al paciente primeros auxilios de emergencia lo antes posible. Consiste en realizar las siguientes acciones:

1. Lleve a la víctima que está afuera a una habitación cálida y cúbrala con una manta o ropa de abrigo.
2. Coloque al paciente boca abajo y gire la cabeza hacia un lado para que cuelgue ligeramente. Esta posición reducirá el riesgo de asfixia y atragantamiento con el vómito.
3. Limpie la nariz y la boca de la persona de mocos y restos de comida.
4. Aplique una compresa fría en la cabeza.
5. Lleve un paño o algodón humedecido con amoníaco a la nariz de la víctima.
6. Si el paciente se despierta, dele un trago de agua dulce tibia o té débilmente preparado con azúcar para aumentar los niveles de glucosa en sangre.

Si no se puede reanimar a una persona, es necesario darle respiración artificial o compresiones en el pecho. Todas las demás acciones solo pueden ser realizadas por un médico de urgencia.

Tratamiento

El tratamiento del coma profundo y superficial de segundo grado se lleva a cabo después de la hospitalización del paciente y el diagnóstico. Se prescribe terapia intensiva para restaurar el funcionamiento de varios sistemas del cuerpo.

Con superficial

Si una persona tiene dificultad para respirar, es necesario garantizar la permeabilidad de los bronquios, limpiarlos de moco y suministrar oxígeno. Luego, se debe evitar lo más rápido posible la absorción de etanol en la sangre y los intestinos, por lo que se lava el estómago de la víctima con agua limpia utilizando una sonda.

Para eliminar el alcohol del cuerpo, se le administra al paciente un goteo y se le inyecta por vía intravenosa una solución de glucosa e insulina, y se le administra una solución salina para reponer las pérdidas de líquido.

Para favorecer el funcionamiento del corazón y los vasos sanguíneos, se administran por vía intravenosa ácido ascórbico y preparados que contienen cafeína.

Para reducir la mucosidad en los pulmones y la salivación, se inyecta atropina debajo de la piel.

Para restaurar el funcionamiento del sistema nervioso central, a los pacientes se les prescribe una gran cantidad de vitaminas (C, PP, B1, B6).

Para prevenir la falta de oxígeno del cerebro, el cateterismo se realiza con diuréticos.

Para graves

En caso de coma profundo, el paciente es internado en cuidados intensivos. Si la víctima está inconsciente, se realiza una intubación traqueal y se conecta un ventilador. Luego se repite el lavado gástrico. El paciente está indicado para las medidas de cuidados intensivos descritas anteriormente.

Además, se utiliza terapia antichoque: se administran sustitutos del plasma (Reopoliglyukin, Hemodez). Para prevenir alteraciones de la función renal, se realiza un bloqueo lumbar bilateral con novocaína. Si se sospecha degradación de las proteínas musculares (mioglobinuria), se utiliza el método de hemosorción (purificación de toxinas de la sangre extrarrenal). Si la presión arterial se reduce mucho, se administra prednisolona durante varios días.

Período de recuperación

Si la víctima recibe ayuda a tiempo, puede salir del coma en unas pocas horas. Posteriormente afrontará un largo período de recuperación, cuyo objetivo es reducir las consecuencias del cuadro patológico.

Durante el tiempo prescrito por el médico, el paciente deberá tomar complejos de vitaminas y minerales y medicamentos para mejorar el funcionamiento del hígado, los riñones y la circulación cerebral. Se necesitará más de un día para restablecer el equilibrio agua-sal en el cuerpo. El paciente deberá seguir la dieta prescrita y realizar ejercicios especiales. Está prohibido beber alcohol durante todo el período de rehabilitación.

Consecuencias

Las consecuencias de la condición patológica son insuficiencia renal aguda y neumonía, y la muerte si no se brinda asistencia a tiempo.

Si una persona ha estado en coma profundo durante desde 24 horas hasta varias semanas o meses, pueden ocurrir una serie de cambios negativos en su cuerpo.

Al recuperar el conocimiento, la víctima puede perder la capacidad de hablar y caminar. Una violación de su salud estará indicada por: dolor de cabeza intenso, hinchazón de los músculos y su posterior atrofia, sangrado de las membranas mucosas, neumonía frecuente. Estas condiciones molestarán a una persona durante varios años.

Primeros auxilios: coma alcohólico.

Intoxicación alcohólica. Atención de emergencia por intoxicación por alcohol.

Debido al daño cerebral, la memoria del paciente se deteriora y puede aparecer agresión, llanto o letargo. La terrible consecuencia es el desarrollo de demencia y degradación de la personalidad.

Hibernación, letargo, entumecimiento Diccionario de sinónimos rusos. estupor sustantivo, número de sinónimos: 3 letargo (39) ... Diccionario de sinónimos

SOPOR- SOPOR, palmadita. un estado de sueño observado en una serie de enfermedades del sistema nervioso central y en sufrimientos generales graves (infección, intoxicación). Según el estado del paciente, S. ocupa un lugar intermedio entre la somnolencia y el coma. Generalmente bajo somnolencia... Gran enciclopedia médica

- (del latín sopor, entumecimiento, letargo), depresión profunda de la conciencia con pérdida de la actividad voluntaria y preservación de la actividad refleja (en caso de intoxicación grave, lesión cerebral traumática, etc.). Una mayor depresión de la conciencia conduce al coma... Enciclopedia moderna

- (del latín sopor, letargo, letargo), depresión profunda de la conciencia con pérdida de la actividad voluntaria y preservación de la actividad refleja. Una mayor depresión de la conciencia conduce al coma... Gran diccionario enciclopédico

- (lat. sopor entumecimiento, sueño) una de las formas de trastorno profundo de la conciencia, en la que el paciente no tiene reacción al medio ambiente, se conserva la actividad refleja, la reacción a estímulos fuertes y la posibilidad de actividad mental; más a menudo … Diccionario de palabras extranjeras de la lengua rusa.

- (del latín sopor, entumecimiento, letargo), depresión profunda de la conciencia con pérdida de la actividad voluntaria y preservación de la actividad refleja. Una mayor depresión de la conciencia conduce al coma. * * * SUPOR SUPOR (del lat. sopor entumecimiento, letargo), profundo... ... diccionario enciclopédico

sopor- (latín sopor - inconsciencia): una violación de la conciencia, que ocupa un lugar intermedio entre la conciencia aturdida y el coma. Caracterizado por desconexión de la realidad, pérdida de la autopercepción, interrupción de los contactos con los demás, cese de todo tipo... ... Diccionario enciclopédico de psicología y pedagogía.

- (sopor; lat. inconsciencia; sinónimo: estado soporoso, subcoma) etapa profunda de aturdimiento, en la que no hay reacciones al tratamiento verbal y sólo se conservan reacciones a la estimulación dolorosa... Gran diccionario médico

- (del lat. sopor entumecimiento, letargo) depresión profunda de la conciencia mientras se mantienen los reflejos. El paciente en S. es pasivo, indiferente, aunque es capaz de responder a algunos estímulos externos fuertes: llamadas, órdenes repetidas persistentes, etc. Gran enciclopedia soviética

I Sopor (lag. sopor inconsciencia) veo Impresionante. II Estupor (sopor; lat. “inconsciencia”; sinónimo: estado de estupor, subcoma) es una etapa profunda de estupor, en la que no hay reacciones al tratamiento verbal y solo se conservan reacciones al dolor... ... Enciclopedia médica

• Diabérico:
  • coma con o sin cetoacidosis (cetoacidosis)
  • coma hipersmolar
  • coma hipoglucémico
• Coma hiperglucémico SAI

1 Con cetoacidosis

• acidosis sin mención de coma
• cetoacidosis sin mención de coma

2† Con daño renal

• Nefropatía diabética (N08.3*)
• Glomerulonefrosis intracapilar (N08.3*)
• Síndrome de Kimmelstiel-Wilson (N08.3*)

3† Con lesiones oculares

4† Con complicaciones neurológicas

5 Con trastornos circulatorios periféricos

6 Con otras complicaciones especificadas

7 Con múltiples complicaciones

8 Con complicaciones no especificadas

9 Sin complicaciones

Incluido: diabetes (mellitus):

• lábil
• con inicio a una edad temprana
• con tendencia a la cetosis

Excluido:

• diabetes:
  • recién nacidos (P70.2)
• glucosuria:
  • NÚM. (R81)
  • renal (E74.8)

Incluido:

• diabetes (mellitus) (no obeso) (obeso):
  • con inicio en la edad adulta
  • con inicio en la edad adulta
  • sin tendencia a la cetosis
  • estable
• diabetes mellitus no insulinodependiente de jóvenes

Excluido:

• diabetes:
  • asociado a desnutrición (E12.-)
  • en recién nacidos (P70.2)
  • durante el embarazo, durante el parto y el puerperio (O24.-)
• glucosuria:
  • NÚM. (R81)
  • renal (E74.8)
• intolerancia a la glucosa (R73.0)
• hipoinsulinemia posoperatoria (E89.1)

[cm. los subtítulos anteriores]

Incluye: diabetes mellitus asociada a desnutrición:

• Tipo i
• tipo II

Excluido:

• diabetes mellitus durante el embarazo, parto y puerperio (O24.-)
• glucosuria:
  • NÚM. (R81)
  • renal (E74.8)
• intolerancia a la glucosa (R73.0)
• diabetes mellitus de recién nacidos (P70.2)
• hipoinsulinemia posoperatoria (E89.1)

[cm. los subtítulos anteriores]

Excluido:

• diabetes:
  • asociado a desnutrición (E12.-)
  • neonatal (P70.2)
  • durante el embarazo, durante el parto y el puerperio (O24.-)
  • tipo I (E10.-)
  • tipo II (E11.-)
• glucosuria:
  • NÚM. (R81)
  • renal (E74.8)
• intolerancia a la glucosa (R73.0)
• hipoinsulinemia posoperatoria (E89.1)

[cm. los subtítulos anteriores]

Incluido: diabetes SAI

Excluido:

• diabetes:
  • asociado a desnutrición (E12.-)
  • recién nacidos (P70.2)
  • durante el embarazo, durante el parto y el puerperio (O24.-)
  • tipo I (E10.-)
  • tipo II (E11.-)
• glucosuria:
  • NÚM. (R81)
  • renal (E74.8)
• intolerancia a la glucosa (R73.0)
• hipoinsulinemia posoperatoria (E89.1)

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) se adoptó como un documento normativo único para registrar la morbilidad, los motivos de las visitas de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Atención de emergencia y síntomas del coma hipoglucémico.

El coma hipoglucémico es una condición crítica del sistema endocrino que se produce en el contexto de una fuerte caída de los niveles de azúcar en sangre. El coma se desarrolla de forma aguda. A veces, el período a corto plazo de los precursores es tan pequeño que el coma comienza casi repentinamente; en unos pocos minutos, se produce la pérdida del conocimiento e incluso la parálisis de los centros vitales del bulbo raquídeo.

glucosa en sangre

La glucosa es la principal fuente de energía del cerebro. Los niveles de glucosa en sangre son un indicador importante de la salud de una persona. Una disminución de los niveles de azúcar en sangre, así como un aumento del mismo, desencadena procesos patológicos en el organismo que pueden provocar daños a la salud, incluso la muerte. Se considera que un nivel normal de glucosa está entre 3,9 y 5 mol/L.

A diferencia de otros órganos, que son capaces de recibir energía de otras fuentes, para el cerebro el suministro de glucosa es la única forma de nutrición. Con una fuerte disminución en la concentración de azúcar, las células cerebrales comienzan a morir de hambre y, a medida que aumenta su deficiencia, su función se altera y los tejidos sufren hinchazón, destrucción parcial e incluso la muerte.

El coma hipoglucémico (código E-15 según la CIE-10) se refiere a una condición humana potencialmente mortal y es causado por una disminución brusca de los niveles de glucosa en sangre a menos de 3 mm/l o sus cambios bruscos con el posterior desarrollo de inanición aguda. del cerebro.

En la mayoría de los casos, los adultos y niños con diabetes que reciben tratamiento con insulina corren el riesgo de desarrollar un coma hipoglucémico. Sin embargo, en casos raros, el coma hipoglucémico es posible en personas sanas con una dieta baja en carbohidratos y estrés severo.

Razones para el desarrollo del coma hipoglucémico.

Las principales razones para el desarrollo del coma hipoglucémico generalmente se asocian con una violación del uso de insulina en la diabetes mellitus:

1. Inyectar demasiada insulina. Puede producirse una disminución repentina y excesiva de la concentración de glucosa, seguida de hipoglucemia y coma.
2. Trastornos de la alimentación tras la administración de insulina. Una regla importante después de la administración de insulina es ingerir alimentos que contengan carbohidratos de manera oportuna; esto evita que el azúcar en sangre disminuya a un nivel demasiado bajo bajo la influencia de la dosis administrada.
3. Administración incorrecta de insulina. La insulina se administra por vía subcutánea y penetra gradualmente desde la grasa subcutánea hasta la sangre. Si se administra incorrectamente por vía intramuscular, el efecto del fármaco se acelera y se intensifica.
4. Cálculo incorrecto de la dosis de insulina. Con mayor actividad física o falta de carbohidratos suficientes en los alimentos, es necesario ajustar la dosis del medicamento.
5. Cuando el alcohol ingresa al cuerpo, bloquea la glucosa, lo que detiene su llegada al cerebro. Por eso, el tratamiento de la diabetes implica abstenerse por completo de beber alcohol.

Las causas anteriores de coma hipoglucémico pueden provocar tanto el desarrollo repentino de esta afección como el desarrollo gradual de hipoglucemia.

Síntomas de la condición.

El desarrollo de un coma hipoglucémico siempre va precedido de ciertos signos.

Los principales síntomas clínicos de la hipoglucemia:

• sensación de hambre extrema;
• náuseas;
• piel pálida acompañada de sudoración;
• temblores en los miembros y en todo el cuerpo;
• cambios de comportamiento y estado de ánimo: ansiedad, miedo, agresión;
• alteración de la concentración y coordinación de movimientos.

El desarrollo de la hipoglucemia puede ser increíblemente rápido, es posible un fuerte deterioro de la condición y el desarrollo de síntomas de coma hipoglucémico en cuestión de minutos.

Con signos de coma hipoglucémico en la etapa inicial, se produce un aumento e intensificación de todos los síntomas de la hipoglucemia y, en ausencia de ayuda, el desarrollo de sus etapas finales:

• pérdida de consciencia;
• convulsiones;
• disminución gradual de la presión arterial y la frecuencia cardíaca;
• muerte.

Si se produce un coma hiperglucémico, cualquier persona que esté cerca de la víctima debe proporcionar primeros auxilios inmediatamente. Para garantizarlo, la tarea más importante es distinguir esta condición de una hipoglucemia, en la que las medidas terapéuticas son completamente opuestas.

Diferencia entre coma hipoglucémico y coma hiperglucémico

1. Con hiperglucemia, la piel está seca y aparecen grietas en los labios de la víctima, mientras que con hipoglucemia se observa sudoración extremadamente profusa.
2. Con la hiperglucemia, se produce dificultad para respirar, la respiración es pesada y constreñida. En el coma hipoglucémico, la respiración a menudo se debilita o no cambia en absoluto.

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Atención de emergencia para el coma

Es importante comprender que el coma hipoglucémico siempre requiere una intervención médica de emergencia. Si es posible, es recomendable llamar a otras personas y pedirles que llamen a una ambulancia.

La atención de emergencia para el coma hipoglucémico consiste en garantizar que la glucosa ingrese a la sangre. Si el paciente todavía está consciente, es necesario ofrecerle dulces o agua con azúcar disuelta. Si la conciencia está confusa y la víctima no comprende sus palabras, debe abrir con cuidado la boca del paciente e intentar verter agua dulce debajo de la lengua en pequeñas porciones.

Si se presentan signos de convulsiones, usted debe:

• acueste al paciente de lado, preferiblemente en el suelo;
• coloque una almohada o ropa doblada debajo de su cabeza;
• si las mandíbulas no están cerradas, es recomendable colocar un objeto blando entre los dientes;
• Proteja al paciente de objetos afilados y duros para evitar lesiones durante las convulsiones.

La atención de emergencia del coma hipoglucémico requiere un seguimiento constante del estado del paciente hasta que lleguen los médicos.

A la llegada de la ambulancia, comienza inmediatamente la asistencia médica. Después de medir los niveles de azúcar en sangre, los médicos administran un flujo intravenoso de glucosa y otros medicamentos para normalizar la condición del paciente. Una vez estabilizada la situación, se requiere la hospitalización del paciente para una mayor observación y tratamiento de las posibles consecuencias del coma hipoglucémico.

La prevención de enfermedades

Según las razones principales del desarrollo de un estado hipoglucémico agudo, la prevención incluye principalmente el tratamiento oportuno de la diabetes mellitus, así como el cumplimiento por parte del paciente de todas las recomendaciones del médico tratante y la capacidad de hacer frente rápidamente a los síntomas de la hipoglucemia.

El coma hipoglucémico en niños con diabetes se desarrolla por las mismas razones que en los adultos. Por tanto, es importante prestar especial atención a enseñar a los pacientes jóvenes y a sus profesores los signos de la aparición de un estado de hipoglucemia y las reglas para tratarlos.

Los médicos suelen recomendar que siempre lleve consigo dulces para consumir al primer signo de nivel bajo de azúcar en sangre. Además, en muchos países, los pacientes con diabetes usan tarjetas o pulseras especiales con la inscripción "Diabetes" para informar a otros sobre las posibles causas de la afección en caso de pérdida del conocimiento.

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hipoglucemia

Hipoglucemia: breve descripción

Hipoglucemia: disminución de los niveles de glucosa en sangre inferiores a 3,33 mmol/l. La hipoglucemia puede ocurrir en individuos sanos después de varios días de ayuno o varias horas después de una carga de glucosa, lo que resulta en un aumento de los niveles de insulina y una disminución de los niveles de glucosa en ausencia de síntomas de hipoglucemia. Clínicamente, la hipoglucemia se manifiesta cuando el nivel de glucosa desciende por debajo de 2,4 a 3,0 mmol/l. La clave del diagnóstico es la tríada de Whipple: manifestaciones neuropsíquicas durante el ayuno; glucosa en sangre inferior a 2,78 mmol/l; alivio de un ataque mediante la administración oral o intravenosa de solución de dextrosa. La manifestación extrema de la hipoglucemia es el coma hipoglucémico.

Hipoglucemia: causas

Factores de riesgo

Aspectos genéticos

Etiología y patogénesis.

Hipoglucemia en ayunas Insulinoma La hipoglucemia artificial es causada por el uso de insulina o la toma de medicamentos hipoglucemiantes orales (con menos frecuencia causada por la toma de salicilatos, betabloqueantes o quinina). Los tumores extrapancreáticos pueden causar hipoglucemia. Suelen ser tumores abdominales grandes, con mayor frecuencia de origen mesenquimatoso (p. ej., fibrosarcoma), aunque se han observado carcinomas hepáticos y otros tumores. El mecanismo de la hipoglucemia no se conoce bien; informan una absorción intensiva de glucosa por parte de algunos tumores con la formación de sustancias similares a la insulina. Hipoglucemia inducida por etanol, en individuos con una reducción significativa de las reservas de glucógeno debido al alcoholismo, generalmente 12 a 24 horas después de beber en exceso. La mortalidad es superior al 10%, por lo que es necesario un diagnóstico rápido y la administración de solución de dextrosa (con la oxidación del etanol en acetaldehído y acetato, se acumula NADP y disminuye la disponibilidad de NAD, necesaria para la gluconeogénesis). La alteración de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, necesarias para la formación de glucosa en el hígado durante el ayuno, conduce a la hipoglucemia, mientras que las enfermedades hepáticas provocan un deterioro de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, suficiente para provocar hipoglucemia en ayunas. Condiciones similares se observan en hepatitis viral fulminante o daño hepático tóxico agudo, pero no en casos menos severos de cirrosis o hepatitis. Otras causas de hipoglucemia en ayunas: deficiencia de cortisol y/o hormona de crecimiento (por ejemplo, en insuficiencia suprarrenal o hipopituitarismo). La insuficiencia renal y cardíaca a veces va acompañada de hipoglucemia, pero las causas de su aparición no se conocen bien.

La hipoglucemia reactiva ocurre varias horas después de consumir carbohidratos y la hipoglucemia nutricional ocurre en pacientes después de una gastrectomía u otra intervención quirúrgica, lo que conduce a un flujo patológicamente rápido de alimentos hacia el intestino delgado. La rápida absorción de carbohidratos estimula la secreción excesiva de insulina, provocando hipoglucemia algún tiempo después de comer. Hipoglucemia reactiva en la diabetes. En algunos casos, los pacientes en las primeras etapas de la diabetes experimentan una liberación tardía pero excesiva de insulina. Después de comer, la concentración de glucosa en plasma aumenta después de 2 horas, pero luego disminuye hasta el nivel de hipoglucemia (3 a 5 horas después de comer). La hipoglucemia funcional se diagnostica en pacientes con trastornos neuropsiquiátricos (por ejemplo, síndrome de fatiga crónica).

Hipoglucemia: signos, síntomas

Cuadro clinico

Los síntomas neurológicos predominan a medida que los niveles de glucosa disminuyen gradualmente Mareos Dolor de cabeza Confusión Alteraciones visuales (p. ej., diplopía) Parestesia Convulsiones Coma hipoglucémico (a menudo se desarrolla repentinamente).

Predominan los síntomas adrenérgicos con disminución aguda de los niveles de glucosa Hiperhidrosis Inquietud Temblores de las extremidades Taquicardia y sensación de interrupciones en el corazón Aumento de la presión arterial Ataques de angina.

Características de la edad

El embarazo

Hipoglucemia: diagnóstico

Investigación de laboratorio

La influencia de las drogas. La sulfonilurea estimula la producción de insulina endógena y péptido C, por lo que para excluir la hipoglucemia artificial, se realiza un análisis de sangre u orina para detectar medicamentos con sulfonilurea.

Estudios especiales

Diagnóstico diferencial

Hipoglucemia: métodos de tratamiento

Tratamiento

Tácticas de liderazgo

Drogas de elección

Atención médica de emergencia Si es imposible tomar glucosa por vía oral, administrar 40 a 60 ml de solución de dextrosa al 40% por vía intravenosa durante 3 a 5 minutos, seguido de una infusión continua de solución de dextrosa al 5 o 10%. Para los síntomas neurológicos en niños, se inicia el tratamiento. con una infusión de r - dextrosa al 10 % a una velocidad de 3 a 5 mg/kg/min o superior. Para la hipoglucemia causada por fármacos hipoglucemiantes orales (p. ej., sulfonilureas), se recomienda continuar con la infusión de dextrosa y observar al paciente durante 24 a 48 horas. necesario debido a la posibilidad de recaída del coma.

Es posible administrar glucagón intramuscular o subcutáneo al paciente en el tercio superior del hombro o muslo (rara vez utilizado en nuestro país). El glucagón suele resolver las manifestaciones neurológicas de la hipoglucemia en 10 a 25 minutos; Si no se produce ningún efecto, no se recomiendan las inyecciones repetidas. Dosis de glucagón: niños menores de 5 años - 0,25-0,50 mg, niños de 5 a 10 años - 0,5-1 mg, niños mayores de 10 años y adultos - 1 mg.

Complicaciones

CIE-10 E15 Coma hipoglucémico no diabético E16 Otros trastornos del páncreas endocrino P70 Trastornos transitorios del metabolismo de los carbohidratos específicos del feto y del recién nacido T38. 3 Intoxicación con insulina y fármacos hipoglucemiantes [antidiabéticos] orales

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Hipoglucemia: clasificación, cuadro clínico y código ICD-10.

La hipoglucemia es una condición del cuerpo en la que hay una concentración muy reducida (en comparación con la normal) de glucosa en la sangre.

La patología se diagnostica si el nivel de este monosacárido es inferior a 3,5 mmol por litro.

¿Cómo se manifiesta esta patología y por qué es peligrosa? ¿Cuál es el código ICD para la hipoglucemia y cómo se trata? Miremos más de cerca.

Clasificación de patología.

Tiene código de hipoglucemia según ICD 10 – 16.0. Pero esta patología tiene varias clases:

• hipoglucemia no especificada – E2;
• coma hipoglucémico en ausencia de diabetes mellitus – E15;
• 4 – trastornos de la síntesis de gastrina;
• 8 – otros trastornos que fueron aclarados durante el examen del paciente;
• otras formas – E1.

Otras formas de hipoglucemia según la CIE incluyen el hiperinsulinismo y la encefalopatía, que se desarrolla después del coma causado por un nivel insuficiente de azúcar en sangre.

A pesar de que, según la clasificación de la CIE, la hipoglucemia tiene exactamente los códigos enumerados, al seleccionar medicamentos para su alivio y tratamiento, los médicos también deben guiarse por los códigos de causas externas (clase XX).

¿Qué es la hipoglucemia no especificada?

La CIE 10 describe la hipoglucemia no especificada como una enfermedad de clase 4 que puede ser causada por trastornos metabólicos y/o endocrinos, así como por una mala calidad nutricional.

Clasificación por gravedad

Hay tres grados de gravedad de la hipoglucemia:

• luz. Cuando esto ocurre, la conciencia del paciente no se nubla y él mismo puede corregir su propia condición: llamar a una ambulancia o, si este no es el primer episodio, tomar los medicamentos necesarios;
• pesado. Cuando esto ocurre, la persona está consciente, pero no puede detener por sí sola las manifestaciones de la patología debido a su depresión severa y/o trastornos fisiológicos;
• coma hipoglucémico. Se caracteriza por la pérdida del conocimiento y su falta de retorno durante mucho tiempo. Sin ayuda externa, una persona en esta condición puede sufrir daños graves, incluso la muerte.

Razones para el desarrollo

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La hipoglucemia puede ocurrir debido a muchos factores, tanto exógenos (externos) como endógenos (internos). La mayoría de las veces se desarrolla:

• debido a una mala nutrición (en particular, con el consumo regular de grandes cantidades de carbohidratos);
• en mujeres durante la menstruación;
• con ingesta insuficiente de líquidos;
• en ausencia de suficiente actividad física;
• en el contexto de enfermedades infecciosas transmitidas;
• como consecuencia de la aparición de neoplasias;
• como reacción a la terapia para la diabetes;
• debido a enfermedades del sistema cardiovascular;
• debido a debilidad del cuerpo (en recién nacidos);
• por el abuso de bebidas alcohólicas y algún otro tipo de drogas;
• para insuficiencia hepática, renal, cardíaca y de otro tipo;
• con administración intravenosa de solución física.

Las razones enumeradas se consideran factores de riesgo. Lo que exactamente puede servir como catalizador para el desarrollo del síndrome hipoglucémico está determinado por las características individuales del cuerpo: determinación genética, lesiones previas, etc. Además, esta condición puede ser consecuencia de un cambio brusco en la concentración de glucosa en plasma de alta a normal. Esta glucemia no es menos peligrosa y puede provocar discapacidad o la muerte del paciente.

Varios estudios muestran que la condición patológica en cuestión aparece con mayor frecuencia en personas que padecen alcoholismo. Esto se debe al hecho de que debido a la ingesta regular de alcohol etílico, el cuerpo comienza a utilizar NAD con una rapidez anormal. Además, el proceso de gluconeogénesis comienza a ralentizarse en el hígado.

La hipoglucemia alcohólica puede ocurrir no solo debido al abuso frecuente de bebidas alcohólicas, sino también con el uso único de grandes dosis.

Los médicos también diagnostican casos en los que se encuentran niveles anormalmente bajos de azúcar en sangre en personas que previamente han consumido pequeñas dosis de alcohol. El mayor riesgo de desarrollar esta patología después de beber etanol está presente en los niños.

Síntomas

La hipoglucemia se caracteriza por un complejo de síntomas. Cuando el azúcar en el cuerpo baja, el paciente experimenta con mayor frecuencia agitación mental, como resultado de lo cual puede mostrar agresividad y/o ansiedad, inquietud y miedo.

Además, puede perder parcialmente la capacidad de navegar en el espacio y experimentar dolores de cabeza. Esta condición también se caracteriza por importantes alteraciones fisiológicas.

El paciente casi siempre comienza a sudar profusamente, su piel se pone pálida y sus extremidades comienzan a temblar. Paralelamente, experimenta una fuerte sensación de hambre, que, sin embargo, puede (aunque no siempre) ir acompañada de náuseas. El cuadro clínico se complementa con debilidad general.

Manifestaciones menos frecuentes de esta afección: visión borrosa, alteración de la conciencia hasta desmayos, que pueden provocar un coma, ataques epileptiformes y alteraciones notables del comportamiento.

coma hipoglucémico

El código ICD para coma hipoglucémico es E15. Esta es una afección aguda que ocurre extremadamente rápidamente con una fuerte caída del azúcar en sangre.

Su manifestación inicial es la pérdida del conocimiento. Pero, a diferencia del desmayo normal, el paciente no sale del mismo al cabo de unos segundos/minutos, sino que permanece allí al menos hasta que se le proporcione la atención médica adecuada.

A menudo, el período entre los primeros síntomas de hipoglucemia y el desmayo es muy corto. Ni el paciente ni quienes lo rodean notan las señales de advertencia del inicio del coma, y ​​les parece repentino. El coma hipoglucémico es el grado extremo de esta condición patológica.

A pesar de que las manifestaciones clínicas que preceden al coma muchas veces pasan desapercibidas, están presentes y se expresan en lo siguiente: sudoración intensa, vasoespasmo, cambios en la frecuencia cardíaca, sensación de tensión, etc.

El coma hipoglucémico es una reacción del sistema nervioso central a un cambio brusco en la dirección de una disminución de la concentración de glucemia en los vasos sanguíneos del cerebro.

Durante su desarrollo, las alteraciones ocurren primero en la neocorteza, luego en el cerebelo, después de lo cual el problema afecta las estructuras subcorticales y finalmente llega al bulbo raquídeo.

Muy a menudo, el coma se produce como resultado de la introducción de una dosis incorrecta de insulina en el cuerpo (si el paciente tiene diabetes). Si una persona no padece esta patología, también puede desarrollarse como resultado de la ingestión de alimentos o medicamentos con sulfonamidas.

Vídeo útil

Las formas más efectivas de tratar y prevenir la hipoglucemia:

• Elimina las causas de las violaciones de presión.
• Normaliza la presión arterial dentro de los 10 minutos posteriores a la administración.

Causas y ayuda para el coma hipoglucémico.

El coma hipoglucémico es una patología del sistema nervioso causada por una grave falta de glucosa en el cuerpo humano. Sin él, la mayoría de los órganos se debilitan y pierden gradualmente su funcionalidad. Si no comienza el curso de la terapia de manera oportuna, todo puede terminar en la muerte. Los primeros auxilios competentes en caso de coma hipoglucémico son lo que salvará la vida de una persona. El coma hipoglucémico tiene un código ICD 10.

Causas de la condición

Las causas de la enfermedad son:

• incapacidad para bloquear esta condición durante el desarrollo de diabetes mellitus;
• consumo excesivo de alcohol;
• curso excesivo de medicación;
• estrés: falta de sueño, desnutrición, ansiedad, crisis nerviosas, etc.;
• problemas con el hígado y el páncreas (su tumor), insuficiencia hepática;
• exceso de dosis de insulina.

Esto último ocurre no sólo por error o desconocimiento. A la hora de introducir una sustancia, es importante calcular correctamente su combinación con la actividad física y la ingesta de carbohidratos. A veces las personas tienen información falsa sobre las reglas del procedimiento:

• la insulina se administra por vía intravenosa en lugar de intramuscular;
• después de tomarlo, es necesario realizar una comida rica en carbohidratos;
• Está prohibida la actividad física excesiva. Los establece un médico, porque cualquier actividad no planificada debe ir acompañada de ajustes profesionales en la dosis de insulina y un programa nutricional de ingesta de carbohidratos para el día.

Síntomas

La hipoglucemia es una enfermedad crónica, patogénesis. Sin tratamiento, la persona será susceptible a sufrir complicaciones. Los primeros signos son leves y el paciente rara vez les presta atención. Entre ellos: letargo, fatiga y dolores de cabeza, que no se pueden aliviar con la ayuda de tónicos y analgésicos convencionales.

La clasificación de los síntomas es la siguiente:

• 1) Autonómico/parasimpático/adrenérgico. Estos incluyen: tensión nerviosa constante, crisis nerviosas, estrés; agresividad excesiva, ira, rabia y sentimientos de inquietud, ansiedad, excitación; abundante sudoración; convulsiones, temblores constantes en las extremidades; hipertensión; alteración de los latidos del corazón; palidez; sensación constante de náuseas y hambre; letargo, somnolencia, fatiga.
• 2) Neuroglucopénico. Síntomas de este grupo: falta de concentración, pérdida de atención; mareos, deslumbramiento ante los ojos, dolor de cabeza intenso; somnolencia, desarrollo de síndrome de fatiga crónica, letargo; imagen dividida; desorientación en el espacio; alucinaciones; paranoia; amnesia frecuente; trastornos circulatorios; problemas respiratorios, dificultad para respirar; averías y comportamientos inadecuados; desmayo o una condición que lo precede.

Un estado precomatoso está determinado por convulsiones clónicas o tónicas y una convulsión epileptiforme. Estos signos no se pueden predecir, ocurren de forma espontánea, lo que pone en riesgo la vida de la persona.

En un niño, estas manifestaciones progresan dos veces más rápido que en un adulto. El conjunto de síntomas es idéntico. Un desenlace fatal ocurre más probable e inesperadamente.

Complicaciones

La primera etapa de la enfermedad está determinada por una disminución de los niveles de azúcar en sangre. La glucosa es la principal fuente de energía para el funcionamiento de las células cerebrales. Deja de recibir sustancias para un funcionamiento estable. Posteriormente, las células comienzan a generar la fuerza necesaria a partir de sustancias de reserva que no están diseñadas para tal trabajo. Esta autorregulación está respaldada por el glucagón, una hormona pancreática. El cuerpo se agota gradualmente y en los niños deja de desarrollarse. Debido a una fuerte falta de microelementos, el cerebro deja de recibir una dosis estándar de oxígeno.

Si no se brinda asistencia de emergencia a tiempo, la enfermedad provocará inflamación del cerebro y alteración del funcionamiento del sistema nervioso central (SNC). Estas desviaciones ya son irreversibles. Un adulto se enfrenta a un cambio completo de personalidad y hábitos individuales, rutina, comportamiento, carácter y percepción del mundo que lo rodea. El niño sufre una fuerte caída en su nivel de inteligencia hasta el umbral más bajo posible. Las personas mayores corren un mayor riesgo si padecen enfermedad de las arterias coronarias del cerebro o del corazón y enfermedades cardiovasculares. Las complicaciones aquí incluyen infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

Con frecuentes ataques de coma, se predice la aparición de encefalopatía. Este es un tipo de anomalía cerebral orgánica que fue causada de forma no inflamatoria. Se acompaña de un grado severo de falta de oxígeno y patología en el proceso de suministro de sangre. Como consecuencia, se produce una degradación local de la personalidad y desviaciones en el funcionamiento del sistema nervioso central.

La falta de insulina también puede desencadenar un shock insulínico, una condición clínica caracterizada por una pérdida repentina del conocimiento debido a una disminución notable del azúcar en sangre. La segunda amenaza es el shock hipoglucémico: una disminución repentina y grave de los niveles de glucosa, seguida de coma. El coma cetoacidótico diabético también es provocado por una falta aguda de insulina.

Es imposible evitar la muerte en el 40% de los casos tras un coma hipoglucémico.

Atención de emergencia para el coma hipoglucémico.

La atención de emergencia para el coma hipoglucémico puede salvar la vida de una persona y prevenir la aparición y desarrollo de patologías causadas por la afección.

Los signos de coma son una reacción al estrés en el bulbo raquídeo. Observado:

• pérdida absoluta del conocimiento;
• pupilas dilatadas;
• palidez repentina;
• sudor frío y pegajoso en la cara;
• respiración debilitada;
• presión arterial, latidos del corazón, pulso altos o estándar;
• Los reflejos en los codos y las rodillas son más pronunciados.

Lo principal es devolver a la persona la conciencia y normalizar los principales indicadores del cuerpo.

Los relatos de los testigos del suceso ayudarán a distinguir un coma hipoglucémico de cualquier otro. Los transeúntes pueden detectar fácilmente los daños. Sólo después de esto podrás empezar a actuar con confianza.

La primera etapa de la atención del coma hipoglucémico:

• Es necesario elevar el nivel de azúcar en sangre. Para ello, realice el procedimiento de irritación: cree un dolor agudo mediante hormigueo o golpe en las mejillas. Esto provocará la liberación de catecolaminas en la sangre y hará que la persona recupere el sentido, después de lo cual deberá ser trasladada al hospital más cercano o hacer una llamada de emergencia a una ambulancia y contactar a los familiares del paciente si no puede hacerlo por su cuenta. propio.
• Este método es aceptable y eficaz sólo en casos de coma leve. De lo contrario, no podrá sacar a la víctima de este estado; solo un médico ayudará. Pero la introducción de glucosa sigue siendo necesaria: esto ayudará a evitar daños graves al cerebro, al sistema nervioso central y alteraciones de su funcionamiento. La inyección de insulina se administra por vía intravenosa. Esto salvará la vida de una persona. Como regla general, los pacientes con diabetes siempre tienen a mano un botiquín de primeros auxilios, donde encontrarán todos los medios para realizar la “operación”. Después es necesaria la reanimación.

Tratamiento

Es interesante saber que los comas hipoglucémicos e hiperglucémicos (con síndrome hiperosmolar) se utilizan en psiquiatría como método de terapia de choque para anomalías existentes. Por ejemplo, frena el desarrollo progresivo de la esquizofrenia. Dichos procedimientos se llevan a cabo exclusivamente en un hospital bajo la supervisión de especialistas con procedimientos preliminares para preparar a los pacientes.

A la hora de tratar el coma, lo más importante es realizar el diagnóstico correcto. Sin saberlo, la administración de una inyección con una solución de glucosa puede provocar fácilmente la muerte del paciente.

El algoritmo de tratamiento en las primeras etapas también se puede seguir en casa. El mecanismo es sencillo: basta con tomar una dosis específica de carbohidratos rápidos. Se encuentran en el pan blanco, los pasteles, la miel y los copos de maíz. Beba una solución de azúcar: mezcle tres cucharaditas con un vaso de agua tibia. Durante un ataque prolongado, es necesario consumir azúcar a intervalos establecidos (cada minuto) con la misma dosis.

En casos graves de daño, se envía a una persona a una clínica, donde será examinada. Se le prescribe tratamiento hospitalario por coma hipoglucémico. Se realiza una inyección intravenosa a chorro de una solución de glucosa al cuarenta por ciento en una cantidad de hasta cien mililitros. La terapia comienza con la inyección subcutánea de adrenalina junto con glucagón o hidrocortisona. Si después de un par de horas el paciente no recupera el sentido, se administra glucosa por goteo 4 veces al día y por vía intramuscular cada hora y media. Para evitar la deshidratación y la intoxicación por agua, se introduce una solución de glucosa en cloruro de sodio. Para el coma prolongado, se utiliza manitol.

El tratamiento principal tiene como objetivo restaurar el metabolismo de la glucosa. Por vía intramuscular, la enfermera administra 100 ml de carboxilasa y 5 ml de ácido ascórbico al cinco por ciento. El oxígeno humidificado tonifica el funcionamiento del cerebro y el corazón, mejora el funcionamiento de los vasos sanguíneos.

Prevención

Es mucho más fácil prevenir cualquier enfermedad que curarla.

Principios y métodos de prevención premédica:

• cumplimiento de la rutina diaria establecida;
• abandonar los malos hábitos (alcohol y fumar);
• nutrición apropiada;
• Cumplimiento de las recomendaciones para controlar el contenido de carbohidratos en los alimentos consumidos.

Un diabético debe usar medicamentos para reducir la glucosa y controlar los niveles de glucosa. Debe conocer el índice de glucosa en diversos productos y las consecuencias de superarlo. Existe una tabla internacional de alimentos para diabéticos que se pueden consumir. Es importante conocer la etiología: síntomas y signos de hipoglucemia, fisiopatología, métodos de prevención.

Si el curso del tratamiento incluye medicamentos antidiabéticos y tabletas como anticoagulantes, betabloqueantes, salicilatos, tetraciclina, medicamentos antituberculosos, medicamentos, entonces se debe controlar el nivel de azúcar en sangre con especial atención.

Es necesario realizar diagnósticos de laboratorio cada 2-3 meses y someterse a un ECG para detectar hipoglucemia. Un examen médico identificará posibles anomalías mediante una prueba, realizará un examen y le indicará cuál es su nivel de glucosa.

Por tanto, el coma hipoglucémico es una afección cuyos síntomas son difíciles de confundir con cualquier otra cosa. El tratamiento debe ser urgente y la prevención implica el control del estilo de vida y el tratamiento de la enfermedad subyacente.

La información en el sitio se proporciona únicamente con fines informativos populares, no pretende ser una referencia o precisión médica y no es una guía de acción. No te automediques. Consulte a su proveedor de atención médica.

Coma hipoglucémico (signos, algoritmo de atención de emergencia y consecuencias)

Las consecuencias de la diabetes mellitus suelen ser tardías; el paciente suele tener tiempo suficiente para notar los síntomas, consultar al médico y ajustar el tratamiento. El coma hipoglucémico, a diferencia de otras complicaciones, no siempre se puede prevenir y detener a tiempo, ya que se desarrolla rápidamente y priva rápidamente a la persona de la capacidad de pensar racionalmente.

En esta condición, el paciente sólo puede contar con la ayuda de otras personas, quienes no siempre tienen información sobre la diabetes y pueden confundir el coma con una intoxicación alcohólica común. Para mantener la salud, e incluso la vida, un diabético necesita aprender a evitar una fuerte caída de azúcar, reducir la dosis de medicamentos de manera oportuna cuando existe una alta probabilidad de provocar un coma e identificar la hipoglucemia ante los primeros signos. Sería útil conocer las reglas de la atención de emergencia en caso de coma y familiarizarlas con sus seres queridos.

Coma hipoglucémico: ¿qué es?

El coma hipoglucémico es una afección aguda grave, peligrosa debido a la inanición grave de las células del cuerpo, daño a la corteza cerebral y muerte. Su patogénesis se basa en el cese del suministro de glucosa a las células cerebrales. El coma es una consecuencia de una hipoglucemia grave, en la que los niveles de azúcar en sangre caen significativamente por debajo de un nivel crítico, normalmente menos de 2,6 mmol/l, cuando la norma es 4,1.

Muy a menudo, el coma se produce debido a la diabetes mellitus, especialmente en pacientes a los que se les recetan medicamentos con insulina. También se puede desarrollar hipoglucemia grave en diabéticos de edad avanzada que toman medicamentos que mejoran la síntesis de su propia insulina durante un tiempo prolongado. Por lo general, el coma se previene por sí solo o se elimina en una institución médica si la paciente nació allí de manera oportuna. El coma hipoglucémico causa la muerte en el 3% de los diabéticos.

Esta condición también puede ser consecuencia de otras enfermedades en las que se produce un exceso de insulina o la glucosa deja de fluir hacia la sangre.

• E0 – coma en diabetes tipo 1,
• E11.0 – 2 tipos,
• E15 – coma hipoglucémico no asociado a diabetes mellitus.

Razones que provocan la infracción.

El coma hipoglucémico es provocado por una hipoglucemia habitual prolongada o una caída brusca del azúcar. Pueden ser causados ​​por los siguientes factores:

1. Infracciones en el uso o administración de preparados de insulina:

• aumentar la dosis de insulina de acción corta debido a cálculos incorrectos;
• el uso de una preparación de insulina moderna con una concentración de U100 con una jeringa obsoleta diseñada para una solución más diluida: U40;
• después de la administración de insulina no hubo ingesta de alimentos;
• reemplazar el medicamento sin ajustar la dosis si el anterior era más débil, por ejemplo, debido a un almacenamiento inadecuado o una fecha de vencimiento vencida;
• insertar la aguja de la jeringa más profundamente de lo necesario;
• mejorar la acción de la insulina debido al masaje o al calentamiento del lugar de la inyección.

1. Tomar agentes hipoglucemiantes relacionados con derivados de sulfonilurea. Los medicamentos con los ingredientes activos glibenclamida, gliclazida y glimepirida se eliminan lentamente del organismo y, cuando se toman durante un tiempo prolongado, pueden acumularse en él, especialmente en caso de problemas renales. Una sobredosis de estos fármacos también puede provocar un coma hipoglucémico.
2. Actividad física significativa, no respaldada por la ingesta de carbohidratos, en la diabetes insulinodependiente.
3. Beber alcohol en cantidades significativas durante la diabetes mellitus (más de 40 g en términos de alcohol) afecta negativamente al hígado e inhibe la síntesis de glucosa en él. Muy a menudo, el coma hipoglucémico en este caso se desarrolla durante el sueño, temprano en la mañana.
4. El insulinoma es una neoplasia que puede sintetizar insulina de forma independiente. Tumores grandes que producen factores similares a la insulina.
5. Alteraciones en el funcionamiento de las enzimas, a menudo hereditarias.
6. Insuficiencia hepática y renal como consecuencia de hepatosis grasa o cirrosis hepática, nefropatía diabética.
7. Enfermedades gastrointestinales que interfieren con la absorción de glucosa.

Con la neuropatía diabética y la intoxicación por alcohol, las primeras manifestaciones de hipoglucemia son difíciles de sentir, por lo que puede pasar por alto una ligera disminución de azúcar y llevar su condición al coma. Además, se observa eliminación de los síntomas en pacientes con hipoglucemia leve frecuente. Comienzan a sentir problemas en el cuerpo cuando el nivel de azúcar cae por debajo de 2 mmol/l, por lo que tienen menos tiempo para recibir ayuda de emergencia. Por el contrario, los diabéticos con niveles de azúcar constantemente altos comienzan a sentir signos de hipoglucemia cuando sus niveles de azúcar se normalizan.

¿Qué es característico de GC?

Los síntomas de la hipoglucemia no dependen de la causa que la provocó. En todos los casos, el cuadro clínico del desarrollo del coma es el mismo.

Normalmente, el nivel de azúcar en sangre constante se mantiene incluso con falta de carbohidratos debido a la descomposición de las reservas de glucógeno y la formación de glucosa en el hígado a partir de compuestos no carbohidratos. Cuando el azúcar baja a 3,8, el sistema nervioso autónomo se activa en el cuerpo, comienzan los procesos para prevenir el coma hipoglucémico, se producen hormonas antagonistas de la insulina: primero glucagón, luego adrenalina y, por último, hormona del crecimiento y cortisol. Los síntomas de hipoglucemia en este momento son un reflejo de la patogénesis de tales cambios, se les llama "vegetativos". En los diabéticos experimentados, la secreción de glucagón y luego de adrenalina disminuye gradualmente, mientras que los signos iniciales de la enfermedad disminuyen y aumenta el riesgo de coma hipoglucémico.

Cuando la glucosa baja a 2,7, el cerebro comienza a morir de hambre y a los síntomas vegetativos se suman síntomas neurogénicos. Su aparición indica la aparición de daños en el sistema nervioso central. Con una fuerte caída del azúcar, ambos grupos de síntomas aparecen casi simultáneamente.

Al paciente le resulta difícil concentrarse, navegar por el área y responder preguntas pensativamente. Le empieza a doler la cabeza y puede sentirse mareado. Aparece una sensación de entumecimiento y hormigueo, con mayor frecuencia en el triángulo nasolabial. Son posibles objetos dobles y convulsiones.

Con daños graves al sistema nervioso central, se suman parálisis parcial, alteración del habla y pérdida de memoria. Al principio, el paciente se comporta de manera inapropiada, luego desarrolla una somnolencia intensa, pierde el conocimiento y cae en coma. Cuando se está en estado de coma sin ayuda médica, la circulación sanguínea y la respiración se interrumpen, los órganos comienzan a fallar y el cerebro se hincha.

Algoritmo de primeros auxilios

Los síntomas vegetativos se eliminan fácilmente tomando una porción de carbohidratos rápidos. En términos de glucosa, normalmente un gramo es suficiente. No se recomienda exceder esta dosis, ya que una sobredosis puede causar la condición opuesta: hiperglucemia. Para elevar la glucosa en sangre y mejorar el estado del paciente basta con un par de caramelos o trozos de azúcar, medio vaso de zumo o refresco dulce. Los diabéticos suelen llevar consigo carbohidratos rápidos en todo momento para poder iniciar el tratamiento a tiempo.

¡Nota! Si al paciente se le prescribe acarbosa o miglitol, el azúcar no podrá detener la hipoglucemia, ya que estos medicamentos bloquean la descomposición de la sacarosa. En este caso, los primeros auxilios para el coma hipoglucémico se pueden proporcionar con glucosa pura en tabletas o solución.

Cuando el diabético todavía está consciente, pero ya no puede valerse por sí solo, para aliviar la hipoglucemia se le da cualquier bebida dulce, teniendo cuidado de que no se atragante. Los alimentos secos en esta época suponen un riesgo de aspiración.

Si se produce pérdida del conocimiento, debe llamar a una ambulancia, acostar al paciente de lado, comprobar si las vías respiratorias están despejadas y si el paciente respira. Si es necesario, comience la respiración artificial.

El coma hipoglucémico se puede eliminar por completo incluso antes de la llegada de los médicos, para ello se requiere un botiquín de primeros auxilios. Incluye el fármaco glucagón y una jeringa para su administración. Idealmente, todo diabético debería llevar consigo este kit y sus seres queridos deberían poder utilizarlo. Este medicamento puede estimular rápidamente la producción de glucosa en el hígado, por lo que la conciencia del paciente regresa dentro de los 10 minutos posteriores a la inyección.

Las excepciones son el coma debido a la intoxicación por alcohol y múltiples dosis excesivas de insulina o glibenclamida. En el primer caso, el hígado está ocupado limpiando el cuerpo de los productos de descomposición del alcohol; en el segundo, las reservas de glucógeno en el hígado no serán suficientes para neutralizar la insulina.

Diagnóstico

Los signos de coma hipoglucémico no son específicos. Esto significa que también pueden atribuirse a otras afecciones que acompañan a la diabetes mellitus. Por ejemplo, los diabéticos con niveles crónicamente altos de azúcar en sangre pueden sentir hambre debido a una resistencia severa a la insulina, y la neuropatía diabética puede causar palpitaciones y sudoración. Las convulsiones antes del inicio del coma pueden confundirse fácilmente con la epilepsia y los ataques de pánico tienen los mismos síntomas autonómicos que la hipoglucemia.

La única forma confiable de confirmar la hipoglucemia es una prueba de laboratorio que determine los niveles de glucosa en plasma.

El diagnóstico se realiza bajo las siguientes condiciones:

1. La glucosa es inferior a 2,8 y hay signos de coma hipoglucémico.
2. La glucosa es inferior a 2,2 si no se observan tales signos.

También se utiliza una prueba de diagnóstico: se inyectan en una vena 40 ml de solución de glucosa (40%). Si el nivel de azúcar en sangre ha bajado debido a la falta de carbohidratos o a una sobredosis de medicamentos para la diabetes, los síntomas se alivian inmediatamente.

Parte del plasma sanguíneo extraído al ingreso al hospital se congela. Si tras eliminar el coma no se identifican sus causas, este plasma se envía para un análisis detallado.

Tratamiento hospitalario

En el coma leve, la conciencia se recupera inmediatamente después de la prueba diagnóstica. En el futuro, el diabético sólo necesitará un examen para identificar la causa de los trastornos hipoglucémicos y corregir el tratamiento prescrito para la diabetes. Si el paciente no recupera el conocimiento, se diagnostica un coma grave. En este caso, la cantidad de solución de glucosa al 40% administrada por vía intravenosa se aumenta a 100 ml. Luego pasan a la administración continua de una solución al 10% mediante un gotero o una bomba de infusión hasta que el nivel de azúcar en sangre alcanza los mmol/l.

Si resulta que el coma se produjo debido a una sobredosis de fármacos hipoglucemiantes, se realiza un lavado gástrico y se administran enterosorbentes. Si es probable una sobredosis grave de insulina y han pasado menos de 2 horas desde la inyección, se realiza la escisión del tejido blando en el lugar de la inyección.

Simultáneamente con la eliminación de la hipoglucemia, se tratan sus complicaciones:

1. Diuréticos en caso de sospecha de edema cerebral: manitol (solución al 15% a razón de 1 g por kg de peso), luego Lasix (mg).
2. El nootrópico Piracetam mejora el flujo sanguíneo en el cerebro y ayuda a mantener las capacidades cognitivas (10-20 ml de una solución al 20%).
3. Insulina, suplementos de potasio, ácido ascórbico, cuando ya hay suficiente azúcar en la sangre y es necesario mejorar su penetración en los tejidos.
4. Tiamina ante sospecha de coma hipoglucémico alcohólico o agotamiento.

Complicaciones del coma hipoglucémico.

Cuando ocurren condiciones de hipoglucemia severa, el cuerpo intenta prevenir consecuencias negativas para el sistema nervioso: acelera la liberación de hormonas y aumenta varias veces el flujo sanguíneo cerebral para aumentar el flujo de oxígeno y glucosa. Desafortunadamente, las reservas compensatorias pueden prevenir daños al cerebro en un tiempo bastante corto.

Si el tratamiento no da resultados durante más de media hora, es muy probable que hayan surgido complicaciones. Si el coma no se detiene durante más de 4 horas, existe una alta probabilidad de que se produzcan patologías neurológicas graves e irreversibles. Debido al ayuno prolongado se desarrolla edema cerebral y necrosis de determinadas zonas. Debido a un exceso de catecolaminas, el tono vascular disminuye, la sangre comienza a estancarse en ellas, se producen trombosis y hemorragias menores.

En los diabéticos de edad avanzada, el coma hipoglucémico puede complicarse con ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y daños mentales. También son posibles consecuencias a largo plazo: demencia temprana, epilepsia, enfermedad de Parkinson, encefalopatía.

Publicaremos información en breve.

Coma- pérdida del conocimiento causada por una disfunción del tronco del encéfalo.

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

• R40.2

Causas

Etiología: traumatismo craneoencefálico, ictus, infección, estado epiléptico, tumores cerebrales, intoxicaciones exógenas, trastornos metabólicos sistémicos (diabetes mellitus, hipoglucemia, uremia, eclampsia, tirotoxicosis), etc. Un papel decisivo en el desarrollo del coma lo desempeñan las lesiones del sistemas activadores ascendentes del tronco del encéfalo y del cerebro intersticial.

Síntomas, curso. Dependiendo de la gravedad del deterioro de las funciones vitales, el coma se divide en varios grados. En el coma leve, los pacientes responden a estímulos dolorosos; se conservan los reflejos de la mucosa nasal, corneal y pupilar; a veces persisten los reflejos tendinosos y se produce el signo de Babinski. Grado severo de coma: reacción solo a estímulos dolorosos intensos, se altera la deglución, pero cuando los alimentos ingresan al tracto respiratorio, se produce una tos refleja; respiración estertorosa, a menudo del tipo Cheyne-Stokes. Coma profundo: arreflexia, atonía, midriasis, trastornos respiratorios y circulatorios graves. Coma trascendental (terminal): la actividad vital del paciente se mantiene únicamente mediante ventilación artificial de los pulmones y estimulación del corazón.

Tratamiento

Tratamiento. Al establecer la naturaleza del coma, se utiliza la terapia patogénica. En todas las etapas del coma: medidas de reanimación.

Pronóstico Depende de la causa del coma y de la gravedad del daño del tronco encefálico. En el coma profundo, el pronóstico suele ser desfavorable; pronóstico absolutamente desfavorable para el coma extremo.

Código de diagnóstico según CIE-10. R40.2