Daño al sistema nervioso central. Lesión orgánica del sistema nervioso central Lesiones del sistema nervioso central tratamiento

El trauma en el sistema nervioso es una de las patologías humanas más comunes. Distinguir entre lesión cerebral traumática y lesión de la médula espinal.

La lesión cerebral traumática representa el 25-45% de todos los casos de lesiones traumáticas. Esto se debe al alto nivel de lesiones en accidentes automovilísticos o accidentes de transporte.

Las lesiones cerebrales traumáticas son cerradas (CTBI), cuando se conserva la integridad de la piel y la duramadre, o existen heridas de tejidos blandos sin daño en la aponeurosis (ligamento ancho que recubre el cráneo). Las lesiones cerebrales traumáticas con daño en los huesos, pero con preservación de la integridad de la piel y la aponeurosis, también se clasifican como cerradas. La lesión cerebral traumática abierta (TBI, por sus siglas en inglés) ocurre cuando la aponeurosis está dañada. Las lesiones en las que se produce la salida de líquido cefalorraquídeo se clasifican como abiertas en cualquier caso. Las lesiones craneoencefálicas abiertas se dividen en penetrantes, cuando la duramadre está dañada, y no penetrantes, cuando la duramadre permanece intacta.

Clasificación de las lesiones craneoencefálicas cerradas:

1. Contusiones y lesiones de los tejidos blandos del cráneo sin conmoción cerebral ni contusión del cerebro.

2. Lesiones cerebrales realmente cerradas:

 Conmoción cerebral (commotio cerebri).

 Contusión cerebral (contusio cerebri) leve, moderada y severa

3. Hemorragia intracraneal traumática (compresión cerebral – compresión):

 Extradural (epidural).

 Subdurales.

 Subaracnoides.

 Intracerebral.

 Intraventricular.

4. Daño combinado al cráneo y al cerebro:

 Contusiones y lesiones de los tejidos blandos del cráneo en combinación con trauma en el cerebro y sus membranas.

 Fracturas cerradas de los huesos de la bóveda craneal en combinación con daño al cerebro (contusión, conmoción cerebral), sus membranas y vasos sanguíneos.

 Fracturas de los huesos de la base del cráneo en combinación con daño al cerebro, membranas, vasos sanguíneos y nervios craneales.

5. Lesiones combinadas cuando se produzcan efectos mecánicos, térmicos, radiológicos o químicos.

6. Daño axonal difuso al cerebro.

7. Compresión de la cabeza.

El tipo de lesión más común es contusión cerebral . Este es el tipo más leve de daño cerebral. Se caracteriza por el desarrollo de cambios leves y reversibles en la actividad del sistema nervioso. En el momento de la lesión, por regla general, se produce una pérdida de conciencia durante unos segundos o minutos. Quizás el desarrollo de la llamada amnesia retrógrada por eventos que precedieron al momento de la lesión. Hay vómitos.

Después de la restauración de la conciencia, las siguientes quejas son las más características:

 Dolor de cabeza.

 Debilidad generalizada.

 Ruido en los oídos.

 Ruido en la cabeza.

 Enrojecimiento de la cara.

 Sudoración de palmas.

 Alteración del sueño.

 Dolor al mover los globos oculares.

En el estado neurológico, se detecta asimetría lábil no rugosa de los reflejos tendinosos, nistagmo de pequeño calibre, puede haber una ligera rigidez de los músculos occipitales. La condición se detiene por completo dentro de 1-2 semanas. En los niños, la conmoción cerebral puede ocurrir de tres formas: leve, moderada y grave. Con una forma leve, la pérdida del conocimiento se produce durante unos segundos. Si no hay pérdida de la conciencia, entonces puede ocurrir adinamia, somnolencia. Náuseas, vómitos, dolor de cabeza persisten durante días después de la lesión. La conmoción cerebral de gravedad moderada se manifiesta por la pérdida del conocimiento durante un máximo de 30 minutos, amnesia retrógrada, vómitos, náuseas y dolor de cabeza en una semana. La conmoción cerebral grave se caracteriza por una pérdida prolongada del conocimiento (de 30 minutos a varios días). Luego hay un estado de estupor, letargo, somnolencia. El dolor de cabeza persiste durante 2-3 semanas después de la lesión. En el estado neurológico, se revela daño transitorio del nervio motor ocular externo, nistagmo horizontal, aumento de los reflejos tendinosos y congestión en el fondo de ojo. La presión del líquido cefalorraquídeo se eleva a 300 mm de agua st.

contusión cerebral A diferencia de una conmoción cerebral, se caracteriza por daño cerebral de diversa gravedad.

En adultos, una contusión cerebral leve se caracteriza por una pérdida de conciencia después de una lesión de varios minutos a una hora. Después de recuperar la conciencia, la víctima se queja de dolor de cabeza, mareos, náuseas y amnesia retrógrada. En el estado neurológico se revelan diferentes tamaños pupilares, nistagmo, insuficiencia piramidal y síntomas meníngeos. Los síntomas retroceden en 2-3 semanas.

Una contusión cerebral de gravedad moderada se acompaña de pérdida del conocimiento durante varias horas. Hay amnesia retrógrada y anterógrada. Los dolores de cabeza suelen ser intensos. Se repite el vómito. La presión arterial sube o baja. En el estado neurológico, hay un síndrome de caparazón pronunciado y síntomas neurológicos distintos en forma de nistagmo, cambios en el tono muscular, aparición de paresia, reflejos patológicos y trastornos de la sensibilidad. Posibles fracturas de los huesos del cráneo, hemorragias subaracnoideas. La presión del LCR aumentó a 210-300 mm de agua st. Los síntomas retroceden en 3-5 semanas.

Una contusión cerebral grave se caracteriza por la pérdida del conocimiento durante un período de varias horas a varias semanas. Se desarrollan graves violaciones de las funciones vitales del cuerpo. Bradicardia de menos de 40 latidos por 1 minuto, hipertensión arterial de más de 180 mm Hg, posiblemente taquipnea de más de 40 latidos por 1 minuto. Puede haber un aumento de la temperatura corporal.

Hay síntomas neurológicos severos:

 Movimientos flotantes de los globos oculares.

 Paresia de la mirada hacia arriba.

 Nistagmo tónico.

 Miosis o midriasis.

 Estrabismo.

 Violación de la deglución.

 Cambio en el tono muscular.

 Rigidez de descerebración.

 Aumento o supresión de los reflejos tendinosos o cutáneos.

 Convulsiones tónicas.

 Reflejos de automatismo oral.

 Paresia, parálisis.

 Convulsiones.

En los hematomas severos, por regla general, hay fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, hemorragias subaracnoideas masivas. Los síntomas focales retroceden muy lentamente. La presión del líquido cefalorraquídeo se eleva a 250-400 mm de agua st. Por regla general, queda un defecto motor o mental.

En la infancia, la lesión cerebral es mucho menos común. Se acompaña de síntomas focales persistentes con alteración de los movimientos, sensibilidad, trastornos visuales y de coordinación en el contexto de síntomas cerebrales graves. A menudo, los síntomas focales están claramente indicados solo durante 2-3 días en el contexto de una disminución gradual de los síntomas cerebrales.

Si una contusión cerebral se acompaña de hemorragia subaracnoidea, entonces el síndrome meníngeo se manifiesta claramente en el cuadro clínico. Según el lugar de acumulación de la sangre derramada, se producen trastornos psicomotores (excitación, delirio, alucinaciones, desinhibición motora), hipotalámicos (sed, hipertermia, oliguria), o síndrome hipertenso. Si se sospecha una hemorragia subaracnoidea, está indicada una punción lumbar. Al mismo tiempo, el líquido cefalorraquídeo es de naturaleza hemorrágica, o del color de los restos de carne.

Compresión cerebral ocurre durante la formación de hematomas intracraneales, fracturas de cráneo hundidas. El desarrollo de un hematoma conduce a un deterioro gradual de la condición del paciente y un aumento de los signos de daño cerebral focal. Hay tres períodos en el desarrollo de los hematomas:

picante con un efecto traumático en el cráneo y el cerebro;

latente- Brecha "ligera" después de la lesión. Es más característico de los hematomas epidurales y depende del fondo en el que se forma el hematoma: conmoción cerebral o contusión cerebral.

Y período de compresión real o hematoma formado.

Lo más característico de un hematoma es la dilatación de la pupila del lado de la lesión y hemiparesia del lado opuesto (síndrome de Knapp).

Otros síntomas de daño cerebral durante la compresión cerebral incluyen los siguientes:

 Pérdida de conciencia.

 Dolor de cabeza.

 Vómitos repetidos.

 Agitación psicomotora.

 Hemiparesia.

 Crisis epilépticas focales.

 Bradicardia.

Entre otras causas de compresión cerebral se puede denominar hidroma. Su formación ocurre durante la formación de un pequeño hematoma subdural, cuya hemorragia se detiene, pero se repone gradualmente con líquido del líquido cefalorraquídeo. Como resultado, aumenta de volumen y los síntomas aumentan según el tipo de pseudotumor. Pueden pasar varias semanas desde el momento de la lesión. A menudo, con la formación de un hematoma, se produce una hemorragia subaracnoidea.

En los niños, el cuadro clínico de los hematomas intracraneales es algo diferente. La gravedad de la primera fase puede ser mínima. La duración del intervalo de luz depende de la intensidad del sangrado. Los primeros signos de un hematoma aparecen cuando su volumen es de 50-70 ml. Esto se debe a la elasticidad del tejido cerebral del niño, su mayor capacidad de estiramiento y las vías anchas del líquido cefalorraquídeo y la circulación venosa. El tejido cerebral tiene una gran capacidad para comprimir y comprimir.

Diagnósticos Las lesiones craneoencefálicas incluyen un conjunto de métodos:

 Examen neurológico completo.

 La radiografía de los huesos del cráneo revela fracturas, depresiones de los huesos.

 El examen del líquido cefalorraquídeo permite hablar de la presencia de hemorragia subaracnoidea. Su aplicación está contraindicada en hematomas, porque. la sustancia del cerebro se puede encajar en el foramen magnum o en la muesca del cerebelo.

 La electroencefalografía permite detectar cambios locales o difusos en la actividad bioeléctrica del cerebro, el grado de profundidad de su cambio.

 La ecoencefalometría es el método de examen número uno en caso de sospecha de hematoma, tumor o absceso cerebral.

 La TC y la RM son los métodos de investigación modernos más informativos que permiten estudiar la estructura del cerebro sin abrir los huesos del cráneo.

 El estudio de parámetros bioquímicos es de importancia secundaria, porque cualquier efecto traumático en el cuerpo irá acompañado de la activación del sistema simpático-suprarrenal. Esto se manifestará por una mayor liberación de metabolitos de adrenalina y catecolaminas en el período agudo de la lesión. Al final del período agudo, la actividad del sistema simpático-suprarrenal se reduce, a menudo llega a un nivel normal solo 12 o 18 meses después de la lesión cerebral traumática.

Los efectos a largo plazo de la TBI incluyen:

 Hidrocefalia.

 Encefalopatía traumática.

 Epilepsia traumática.

 Paresia.

 Parálisis.

 Trastornos hipotalámicos.

La distonía vegetativa emergente es un síntoma del proceso traumático actual y no una consecuencia de una lesión cerebral traumática.

Tratamiento de la IATC

En presencia de fractura deprimida o hematomas, el paciente es sujeto a tratamiento neuroquirúrgico inmediato.

En otros casos, el tratamiento es conservador. Se indica reposo en cama. Se lleva a cabo una terapia sintomática: analgésicos, deshidratación, con vómitos - eglonil, cerucal. Para trastornos del sueño - pastillas para dormir. Con agitación psicomotora - tranquilizantes, barbitúricos, neurolépticos. Con hipertensión intracraneal severa, se prescriben diuréticos (lasix, manitol, mezcla de glicerina). Con hemorragias subaracnoideas, están indicadas punciones lumbares repetidas.

En lesiones cerebrales graves están indicadas medidas de reanimación, control de la actividad de los órganos pélvicos y prevención de complicaciones.

Durante el período de recuperación, se muestran ejercicios de fisioterapia, fisioterapia, masajes, medicamentos restauradores, clases con un terapeuta del habla y un psicólogo.

Lesión cerebral traumática abierta se dividen en penetrantes y no penetrantes, dependiendo del daño a la duramadre. Las lesiones con daño a la duramadre son mucho más graves, porque. hay oportunidades para que la infección entre en la cavidad craneal y desarrolle meningitis, encefalitis y abscesos. Un signo incondicional de una lesión craneoencefálica penetrante abierta es la salida de líquido cefalorraquídeo de la nariz y el oído.

La causa de las lesiones cerebrales penetrantes abiertas son los accidentes automovilísticos y las heridas de bala. Estos últimos son especialmente peligrosos porque se forma un canal de herida ciega con un alto grado de infección. Esto agrava aún más la condición de los pacientes.

En la clínica de lesiones craneoencefálicas abiertas, las siguientes manifestaciones pueden ser:

 Fenómenos cerebrales severos con dolor de cabeza, vómitos, mareos.

 Síntomas de concha.

 Signos focales de daño a la sustancia del cerebro.

 El "síntoma de los anteojos" se desarrolla cuando se fracturan los huesos de la base del cráneo.

 Sangrado por heridas.

 Licorrea.

 Cuando se lesionan las paredes de los ventrículos del cerebro, se produce ependimitis purulenta con un curso extremadamente grave.

Diagnósticos llevado a cabo de la misma manera que en el caso de TCHMT. Hay cambios inflamatorios en la sangre. Se aumenta la presión del licor. En el estancamiento característico del fondo de ojo.

Tratamiento lesión cerebral traumática abierta se realiza quirúrgicamente. Se eliminan el tejido cerebral triturado, los fragmentos óseos y los coágulos de sangre. Posteriormente se realiza la cirugía plástica del defecto óseo del cráneo. El tratamiento farmacológico implica el nombramiento de antibióticos, medicamentos antiinflamatorios, diuréticos. Se prescriben medicamentos anticonvulsivos, terapia de ejercicios, masajes, fisioterapia.

Lesiones de la columna vertebral y la médula espinal

Las lesiones vertebrales y espinales están cerradas, sin daño a la piel y los tejidos blandos adyacentes, abiertas, con daño a ellos. Las lesiones vertebrales-espinales penetrantes ocurren cuando se viola la integridad de las paredes del canal espinal y se hace posible la infección. Son posibles daños en la columna sin interrupción de la función de la médula espinal, interrupción de la actividad de la médula espinal sin daño a la columna y lesiones combinadas.

Las lesiones de la columna incluyen:

 Fracturas.

 Luxaciones de las vértebras.

 Esguinces y roturas del aparato ligamentoso.

 Violación de la integridad de los discos intervertebrales.

La lesión de la médula espinal ocurre como:

 Conmoción cerebral.

 Brecha.

 Hematomielia ocurre cuando hay sangrado en la médula espinal. En este caso, la materia gris del cerebro se resiente en mayor medida.

Las hemorragias espinales de la concha (hematoraquis) ocurren cuando la sangre ingresa por encima o por debajo de la duramadre, la hemorragia subaracnoidea ocurre cuando la sangre ingresa por debajo de la membrana aracnoidea.

Entre las causas de lesiones vertebrales y medulares, el transporte (lesiones de automóvil) y las caídas desde altura ocupan el primer lugar.

Cuadro clinico La lesión de la médula espinal incluye los siguientes síntomas:

 Dolor local.

 Tensión muscular.

 La conmoción cerebral de la médula espinal en la etapa aguda a menudo ocurre con los fenómenos de lesiones transversales de la médula espinal, que se invierten. Este fenómeno se llama diasquisis, o inhibición difusa en la médula espinal, o shock espinal. Procede con inhibición de las funciones de la médula espinal por debajo del nivel de la lesión, disfunción de los órganos pélvicos. La duración de este estado varía dentro de diferentes límites. La restauración de las funciones de la médula espinal ocurre durante un período de varias semanas a 1 mes.

 La contusión de la médula espinal (contusión) provoca cambios destructivos en la sustancia del cerebro. La etapa de diasquisis lleva más tiempo, la recuperación es más lenta e incompleta. Puede haber úlceras por decúbito. El desarrollo de complicaciones en forma de pielonefritis, urosepsis.

 Las lesiones de la columna vertebral no se corresponden con el nivel de daño de la médula espinal. Esto se debe a las peculiaridades del suministro de sangre al cerebro. Para determinar el nivel de daño a la columna vertebral, la espondilografía es de excepcional importancia: radiografía de la columna vertebral.

Tratamiento en caso de lesiones medulares implica inmovilización del paciente, posición sobre el escudo, tracción, control de la actividad de los órganos pélvicos, prevención de escaras.

Si se detecta compresión de la médula espinal, es necesario un tratamiento quirúrgico. La terapia con medicamentos se lleva a cabo sintomáticamente. En el período de restauración de las funciones, el tratamiento de sanatorio y la terapia de barro son de particular importancia.

Lesiones del sistema nervioso periférico ocurren con lesiones craneoencefálicas, fracturas de la clavícula, extremidades, con balas, heridas de arma blanca.

Un desgarro nervioso traumático se llama neurotema. En este caso, hay una violación de las funciones motoras, sensoriales y tróficas proporcionadas por este nervio.

El daño reversible es posible con una conmoción cerebral o un hematoma del nervio. En este caso, puede haber fenómenos de neuropraxia, cuando el axón del nervio permanece intacto, se producen cambios a nivel de microtúbulos y membranas celulares. La axotemesis implica una ruptura del axón con la preservación de las células de Schwann, epi-, peri-, endoneuro. El segmento distal del nervio, cuando se rompe el axón, sufre una degeneración walleriana, el segmento central comienza a regenerarse.

La restauración de la función nerviosa ocurre después de 2 a 3 semanas cuando hay una conmoción cerebral o un hematoma; con la axotemesis, la recuperación ocurre en paralelo con la regeneración del nervio. La tasa de crecimiento del nervio es de 1 mm/día. Cuando los extremos de un nervio cortado divergen, la recuperación no ocurre por completo. Para ello, recurren a la operación de neurorafia, la sutura del nervio. Se lleva a cabo en los casos en que no hay restauración de la función nerviosa dentro de 2-3 meses. Si no se realiza la cirugía, se forma un neuroma al final del nervio cortado, lo que puede causar un dolor fantasma. La presencia de un gran número de fibras autonómicas en el nervio dañado determina la presencia de dolores quemantes causalgicos. El paciente se alivia sumergiendo las extremidades en agua fría o envolviéndolas en trapos empapados en agua.

Tratamiento las lesiones nerviosas incluyen tratamiento quirúrgico en el período agudo según indicaciones. Medicamentos antiinflamatorios, anticolinesterásicos, analgésicos. Fisioterapia, masaje. Después de 1,5-2 meses, se recomienda terapia de barro, balneoterapia, tratamiento de spa.

Trauma del sistema nervioso

Nombre del parámetro	Significado
Tema del artículo:	Trauma del sistema nervioso
Rúbrica (categoría temática)	Psicología

El trauma en el sistema nervioso es una de las patologías humanas más comunes. Distinguir entre lesión cerebral traumática y lesión de la médula espinal.

La lesión cerebral traumática representa el 25-45% de todos los casos de lesiones traumáticas. Esto se debe al alto nivel de lesiones en accidentes automovilísticos o accidentes de transporte.

Clasificación de las lesiones craneoencefálicas cerradas:

1. Contusiones y lesiones de los tejidos blandos del cráneo sin conmoción cerebral ni contusión del cerebro.

2. Lesiones cerebrales realmente cerradas:

Conmoción cerebral (commotio cerebri).

Contusión cerebral (contusio cerebri) leve, moderada y grave

3. Hemorragia intracraneal traumática (compresión cerebral – compresión):

Extradural (epidural).

subdurales.

subaracnoideo.

intracerebral.

Intraventricular.

4. Daño combinado al cráneo y al cerebro:

· Contusiones y lesiones de los tejidos blandos del cráneo en combinación con traumatismos del cerebro y sus membranas.

Fracturas cerradas de los huesos de la bóveda craneal en combinación con daño al cerebro (contusión, conmoción cerebral), sus membranas y vasos sanguíneos.

· Fracturas de los huesos de la base del cráneo en combinación con daño al cerebro, membranas, vasos sanguíneos y nervios craneales.

5. Lesiones combinadas cuando se produzcan efectos mecánicos, térmicos, radiológicos o químicos.

6. Daño axonal difuso al cerebro.

7. Compresión de la cabeza.

El tipo de lesión más común es contusión cerebral . Este es el tipo más leve de daño cerebral. Se caracteriza por el desarrollo de cambios leves y reversibles en la actividad del sistema nervioso. En el momento de la lesión, por regla general, se produce una pérdida de conciencia durante unos segundos o minutos. Quizás el desarrollo de la llamada amnesia retrógrada por eventos que precedieron al momento de la lesión. Hay vómitos.

Después de la restauración de la conciencia, las siguientes quejas son las más características:

· Dolor de cabeza.

Debilidad general.

· Ruido en los oídos.

Ruido en la cabeza.

· Congestión de sangre en la cara.

· Palmas sudorosas.

· Alteración del sueño.

· Dolor al mover los globos oculares.

En el estado neurológico, se detecta asimetría lábil no rugosa de los reflejos tendinosos, nistagmo de pequeño calibre, debe haber una ligera rigidez de los músculos occipitales. La condición se detiene por completo dentro de 1-2 semanas. En los niños, la conmoción cerebral puede ocurrir de tres formas: leve, moderada y grave. Con una forma leve, la pérdida del conocimiento se produce durante unos segundos. Si no hay pérdida de la conciencia, entonces puede ocurrir adinamia, somnolencia. Náuseas ͵ vómitos ͵ dolor de cabeza persisten durante un día después de la lesión. La conmoción cerebral de gravedad moderada se manifiesta por la pérdida del conocimiento durante un máximo de 30 minutos, amnesia retrógrada, vómitos, náuseas y dolor de cabeza en una semana. La conmoción cerebral grave se caracteriza por una pérdida prolongada del conocimiento (de 30 minutos a varios días). Luego hay un estado de estupor, letargo, somnolencia. El dolor de cabeza persiste durante 2-3 semanas después de la lesión. En el estado neurológico, se revela daño transitorio del nervio motor ocular externo, nistagmo horizontal, aumento de los reflejos tendinosos y congestión en el fondo de ojo. La presión del líquido cefalorraquídeo se eleva a 300 mm de agua st.

contusión cerebral A diferencia de una conmoción cerebral, se caracteriza por daño cerebral de diversa gravedad.

Hay síntomas neurológicos severos:

Movimientos flotantes de los globos oculares.

Paresia de la mirada hacia arriba.

Nistagmo tónico.

Miosis o midriasis.

· Estrabismo.

· Violación de la deglución.

Cambio en el tono muscular.

Rigidez de descerebración.

Aumento o supresión de los reflejos tendinosos o cutáneos.

· Convulsiones tónicas.

Reflejos de automatismo oral.

· Paresia, parálisis.

· Convulsiones.

Si una contusión cerebral se acompaña de hemorragia subaracnoidea, el síndrome meníngeo se manifiesta claramente en el cuadro clínico. Teniendo en cuenta la dependencia del lugar de acumulación de la sangre derramada, se producen trastornos psicomotores (excitación, delirio, alucinaciones, desinhibición motora), hipotalámicos (sed, hipertermia, oliguria), o síndrome hipertensivo. Si se sospecha una hemorragia subaracnoidea, está indicada una punción lumbar. Al mismo tiempo, el líquido cefalorraquídeo es de naturaleza hemorrágica, o del color de los restos de carne.

picante con un efecto traumático en el cráneo y el cerebro;

latente– Brecha ʼʼligeraʼʼ tras lesión. Es más característico de los hematomas epidurales y depende del fondo en el que se forma el hematoma: conmoción cerebral o contusión cerebral.

Y período de compresión real o hematoma formado.

Lo más característico de un hematoma es la dilatación de la pupila del lado de la lesión y hemiparesia del lado opuesto (síndrome de Knapp).

Otros síntomas de daño cerebral durante la compresión cerebral incluyen los siguientes:

Perturbación de la conciencia.

· Dolor de cabeza.

· Vómitos repetidos.

· Agitación psicomotora.

Hemiparesia.

Crisis epilépticas focales.

· Bradicardia.

En los niños, el cuadro clínico de los hematomas intracraneales es algo diferente. La gravedad de la primera fase debe ser mínima. La duración del intervalo de luz depende de la intensidad del sangrado. Los primeros signos de un hematoma aparecen cuando su volumen es de 50-70 ml. Esto se debe a la elasticidad del tejido cerebral del niño, su mayor capacidad de estiramiento y las vías anchas del líquido cefalorraquídeo y la circulación venosa. El tejido cerebral tiene una gran capacidad para comprimir y comprimir.

Diagnósticos Las lesiones craneoencefálicas incluyen un conjunto de métodos:

Examen neurológico completo.

La radiografía de los huesos del cráneo revela fracturas, depresiones de los huesos.

La investigación del líquido cefalorraquídeo permite hablar de la presencia de hemorragia subaracnoidea. Su aplicación está contraindicada en hematomas, porque. la sustancia del cerebro se puede encajar en el foramen magnum o en la muesca del cerebelo.

· La electroencefalografía le permite identificar cambios locales o difusos en la actividad bioeléctrica del cerebro, el grado de profundidad de su cambio.

La ecoencefalometría es el método de investigación número uno para la sospecha de hematoma, tumor o absceso cerebral.

· La TC y la RM son los métodos de investigación modernos más informativos que permiten estudiar la estructura del cerebro sin abrir los huesos del cráneo.

· El estudio de los parámetros bioquímicos es de importancia secundaria, porque cualquier efecto traumático en el cuerpo irá acompañado de la activación del sistema simpático-suprarrenal. Esto se manifestará por un aumento en la liberación de metabolitos de adrenalina y catecolaminas en el período agudo de la lesión. Al final del período agudo, la actividad del sistema simpático-suprarrenal se reduce, a menudo llega a un nivel normal solo 12 o 18 meses después de la lesión cerebral traumática.

Los efectos a largo plazo de la TBI incluyen:

· Hidrocefalia.

Encefalopatía traumática.

· Epilepsia traumática.

Paresia.

· Parálisis.

· Trastornos hipotalámicos.

La distonía vegetativa emergente es un síntoma del proceso traumático actual y no una consecuencia de una lesión cerebral traumática.

Tratamiento de la IATC

En presencia de fractura deprimida o hematomas, el paciente es sujeto a tratamiento neuroquirúrgico inmediato.

En lesiones cerebrales graves están indicadas medidas de reanimación, control de la actividad de los órganos pélvicos y prevención de complicaciones.

Durante el período de recuperación, se muestran ejercicios de fisioterapia, fisioterapia, masajes, medicamentos restauradores, clases con un terapeuta del habla y un psicólogo.

Lesión cerebral traumática abierta se dividen en penetrantes y no penetrantes según el daño a la duramadre. Las lesiones con daño a la duramadre son mucho más severas, porque hay oportunidades para que la infección ingrese a la cavidad craneal y el desarrollo de meningitis, encefalitis y abscesos. Un signo incondicional de una lesión craneoencefálica penetrante abierta es la salida de líquido cefalorraquídeo de la nariz y el oído.

En la clínica de lesiones craneoencefálicas abiertas, existen las siguientes manifestaciones:

Fenómenos cerebrales pronunciados con dolor de cabeza, vómitos, mareos.

Síntomas de la concha.

Signos focales de daño a la sustancia del cerebro.

· ʼʼSíntoma anteojosʼʼ se desarrolla con una fractura de los huesos de la base del cráneo.

Sangrado de heridas.

licorrea.

Cuando se lesionan las paredes de los ventrículos del cerebro, se produce una ependimitis purulenta con un curso extremadamente grave.

Diagnósticos se lleva a cabo de la misma manera que en CTBI. Hay cambios inflamatorios en la sangre. Se aumenta la presión del licor. En el estancamiento característico del fondo de ojo.

Lesiones del sistema nervioso - concepto y tipos. Clasificación y características de la categoría "Lesiones del sistema nervioso" 2017, 2018.

El trauma en el sistema nervioso es una de las patologías humanas más comunes. Distinguir entre lesión cerebral traumática y lesión de la médula espinal.

La lesión cerebral traumática representa el 25-45% de todos los casos de lesiones traumáticas. Esto se debe al alto nivel de lesiones en accidentes automovilísticos o accidentes de transporte.

Clasificación de las lesiones craneoencefálicas cerradas:

1. Contusiones y lesiones de los tejidos blandos del cráneo sin conmoción cerebral ni contusión del cerebro.

2. Lesiones cerebrales realmente cerradas:

Conmoción cerebral (commotio cerebri).

Contusión cerebral (contusio cerebri) leve, moderada y grave

3. Hemorragia intracraneal traumática (compresión cerebral - compressio):

Extradural (epidural).

subdurales.

subaracnoideo.

intracerebral.

Intraventricular.

4. Daño combinado al cráneo y al cerebro:

Contusiones y lesiones de los tejidos blandos del cráneo en combinación con traumatismos en el cerebro y sus membranas.

Fracturas cerradas de los huesos de la bóveda craneal en combinación con daño al cerebro (contusión, conmoción cerebral), sus membranas y vasos sanguíneos.

Fracturas de los huesos de la base del cráneo en combinación con daño al cerebro, membranas, vasos sanguíneos y nervios craneales.

5. Lesiones combinadas cuando se produzcan efectos mecánicos, térmicos, radiológicos o químicos.

6. Daño axonal difuso al cerebro.

7. Compresión de la cabeza.

El tipo más común de lesión es una conmoción cerebral. Este es el tipo más leve de daño cerebral. Se caracteriza por el desarrollo de cambios leves y reversibles en la actividad del sistema nervioso. En el momento de la lesión, por regla general, se produce una pérdida de conciencia durante unos segundos o minutos. Quizás el desarrollo de la llamada amnesia retrógrada por eventos que precedieron al momento de la lesión. Hay vómitos.

Después de la restauración de la conciencia, las siguientes quejas son las más características:

Dolor de cabeza.

Debilidad general.

Ruido en los oídos.

Ruido en la cabeza.

Flujo de sangre a la cara.

Palmas sudorosas.

Alteración del sueño.

Dolor al mover los globos oculares.

La contusión cerebral, a diferencia de la conmoción cerebral, se caracteriza por daño cerebral de diversa gravedad.

Hay síntomas neurológicos severos:

Movimientos flotantes de los globos oculares.

Paresia de la mirada hacia arriba.

Nistagmo tónico.

Miosis o midriasis.

Estrabismo.

Trastorno de la deglución.

Cambio en el tono muscular.

Rigidez de descerebración.

Aumento o inhibición de los reflejos tendinosos o cutáneos.

Convulsiones tónicas.

Reflejos de automatismo oral.

Paresia, parálisis.

Convulsiones convulsivas.

La compresión del cerebro ocurre durante la formación de hematomas intracraneales, fracturas de cráneo hundidas. El desarrollo de un hematoma conduce a un deterioro gradual de la condición del paciente y un aumento de los signos de daño cerebral focal. Hay tres períodos en el desarrollo de los hematomas:

aguda con efectos traumáticos en el cráneo y el cerebro;

Latente: una brecha "ligera" después de una lesión. Es más característico de los hematomas epidurales y depende del fondo en el que se forma el hematoma: conmoción cerebral o contusión cerebral.

Y en realidad el período de compresión o hematoma formado.

Lo más característico de un hematoma es la dilatación de la pupila del lado de la lesión y hemiparesia del lado opuesto (síndrome de Knapp).

Otros síntomas de daño cerebral durante la compresión cerebral incluyen los siguientes:

Violación de la conciencia.

Dolor de cabeza.

Vómitos repetidos.

Agitación psicomotora.

Hemiparesia.

Crisis epilépticas focales.

Bradicardia.

El diagnóstico de lesiones craneoencefálicas incluye un conjunto de métodos:

Examen neurológico completo.

La radiografía de los huesos del cráneo revela fracturas, depresiones de los huesos.

El estudio del líquido cefalorraquídeo permite hablar de la presencia de hemorragia subaracnoidea. Su aplicación está contraindicada en hematomas, porque. la sustancia del cerebro se puede encajar en el foramen magnum o en la muesca del cerebelo.

La electroencefalografía le permite identificar cambios locales o difusos en la actividad bioeléctrica del cerebro, el grado de profundidad de su cambio.

La ecoencefalometría es el método de investigación número uno para la sospecha de hematoma, tumor o absceso cerebral.

La tomografía computarizada y la resonancia magnética son los métodos de investigación modernos más informativos que permiten estudiar la estructura del cerebro sin abrir los huesos del cráneo.

El estudio de los parámetros bioquímicos es de importancia secundaria, porque. cualquier efecto traumático en el cuerpo irá acompañado de la activación del sistema simpático-suprarrenal. Esto se manifestará por una mayor liberación de metabolitos de adrenalina y catecolaminas en el período agudo de la lesión. Al final del período agudo, la actividad del sistema simpático-suprarrenal se reduce, a menudo llega a un nivel normal solo 12 o 18 meses después de la lesión cerebral traumática.

Los efectos a largo plazo de la TBI incluyen:

Hidrocefalia.

Encefalopatía traumática.

Epilepsia traumática.

Paresia.

Parálisis.

trastornos hipotalámicos.

La distonía vegetativa emergente es un síntoma del proceso traumático actual y no una consecuencia de una lesión cerebral traumática.

Tratamiento de la IATC

En presencia de fractura deprimida o hematomas, el paciente es sujeto a tratamiento neuroquirúrgico inmediato.

En lesiones cerebrales graves están indicadas medidas de reanimación, control de la actividad de los órganos pélvicos y prevención de complicaciones.

Durante el período de recuperación, se muestran ejercicios de fisioterapia, fisioterapia, masajes, medicamentos restauradores, clases con un terapeuta del habla y un psicólogo.

Las lesiones craneoencefálicas abiertas se dividen en penetrantes y no penetrantes, según el daño de la duramadre. Las lesiones con daño a la duramadre son mucho más graves, porque. hay oportunidades para que la infección entre en la cavidad craneal y desarrolle meningitis, encefalitis y abscesos. Un signo incondicional de una lesión craneoencefálica penetrante abierta es la salida de líquido cefalorraquídeo de la nariz y el oído.

En la clínica de lesiones craneoencefálicas abiertas, las siguientes manifestaciones pueden ser:

Fenómenos cerebrales pronunciados con dolor de cabeza, vómitos, mareos.

Síntomas de la concha.

Signos focales de daño a la sustancia del cerebro.

El "síntoma de las gafas" se desarrolla con una fractura de los huesos de la base del cráneo.

Sangrado de heridas.

licorrea.

Cuando se lesionan las paredes de los ventrículos del cerebro, se produce una ependimitis purulenta con un curso extremadamente grave.

El diagnóstico se realiza de la misma manera que con CTBI. Hay cambios inflamatorios en la sangre. Se aumenta la presión del licor. En el estancamiento característico del fondo de ojo.

El tratamiento de las lesiones craneoencefálicas abiertas se realiza quirúrgicamente. Se eliminan el tejido cerebral triturado, los fragmentos óseos y los coágulos de sangre. Posteriormente se realiza la cirugía plástica del defecto óseo del cráneo. El tratamiento farmacológico implica el nombramiento de antibióticos, medicamentos antiinflamatorios, diuréticos. Se prescriben medicamentos anticonvulsivos, terapia de ejercicios, masajes, fisioterapia.

LESIONES CRANEALES Y CEREBRALES

Epidemiología

Los pacientes con lesiones craneales y cerebrales constituyen la mayor parte de los pacientes neuroquirúrgicos. Todos los días, un médico de ambulancia examina y decide sobre la hospitalización de las víctimas con lesiones en el cráneo y el cerebro. Hasta el 50% de las visitas al centro de trauma son para pacientes con lesión cerebral traumática. Los datos estadísticos muestran que con el desarrollo de la industria y el transporte, aumenta el número y la gravedad de las lesiones craneoencefálicas. El número de lesiones combinadas de la cabeza con el sistema musculoesquelético, los órganos de la cavidad abdominal y el tórax está creciendo.

A pesar de los importantes avances en neurotraumatología, neuroanestesiología y reanimación, la mortalidad entre las víctimas con traumatismo craneoencefálico grave es de hasta el 70-85%. Un resultado favorable depende en gran medida del diagnóstico de emergencia y el tratamiento quirúrgico oportuno de los pacientes con compresión cerebral.

En este sentido, el conocimiento del cuadro clínico de las lesiones craneoencefálicas, los síntomas de compresión cerebral y los principales mecanismos patogénicos de su desarrollo, así como la capacidad de diagnosticar la gravedad de las lesiones craneoencefálicas y los hematomas intracraneales, prescribir las medidas terapéuticas necesarias e identificar las indicaciones. para operaciones quirúrgicas de emergencia destinadas a eliminar la compresión cerebral, son obligatorias para un médico de cualquier especialidad.

Clasificación

Para seleccionar las tácticas de tratamiento, es necesario un conocimiento claro de la clasificación de las lesiones del cráneo y el cerebro. Distinguir aislado,

combinadas (la acción de la energía mecánica causa daño extracraneal adicional) y combinadas (impacto acumulativo de la energía mecánica y otros factores: exposición a la temperatura, radiación, daño químico, etc.) lesiones craneoencefálicas.

La lesión cerebral traumática (TBI) puede ser cerrada (no hay conexión directa entre la cavidad craneal y el ambiente externo) y abierta (hay una conexión entre la cavidad craneal y el ambiente externo). Los TBI abiertos, a su vez, son no penetrantes y penetrantes. Con un TBI abierto penetrante, hay daño en todos los tegumentos, incluida la duramadre, el hueso, los tejidos blandos en un área limitada (heridas de bala, fracturas abiertas deprimidas, etc.). En una herida no penetrante, no hay daño a las meninges. Una lesión craneoencefálica abierta debe incluir fracturas de la base del cráneo sin daño visible en los tejidos blandos, acompañadas de salida de líquido cefalorraquídeo de las fosas nasales (nasorea) o del conducto auditivo externo (otorrea).

Dependiendo de la gravedad del daño cerebral, se distinguen la conmoción cerebral, la contusión de gravedad variable (leve, moderada, grave) y la compresión por factores compresivos (hematoma, hidroma, foco aplastante, fractura hundida, neumoencéfalo, cuerpo extraño). En los últimos años se ha distinguido el concepto de daño axonal difuso en el cerebro.

Hay tres grados de TCE según la gravedad:

Ligero (conmoción cerebral y contusión del cerebro de grado leve);

Gravedad moderada (lesión cerebral de grado moderado);

Grave (contusión cerebral grave, compresión y daño axonal difuso en el cerebro).

Formas de lesión cerebral grave:

extrapiramidal;

diencefálico;

mesencefálico;

mesencéfalobulbar;

cerebroespinal. Compresión cerebral:

hematoma intracraneal;

hidroma subdural;

Focos de aplastamiento del cerebro;

Fractura deprimida de los huesos del cráneo;

neumoencéfalo;

Edema (hinchazón) del cerebro.

Plan de exploración de un paciente con trauma craneoencefálico

El principal momento determinante para establecer el diagnóstico correcto y desarrollar tácticas de tratamiento adecuadas es un examen clínico, que comienza con aclarar la anamnesis, el tipo y la naturaleza del impacto del agente traumático. Debe recordarse que los registros médicos de dichos pacientes suelen ser necesarios como documento legal para las agencias forenses y las fuerzas del orden. Para conocer los detalles de los eventos de la lesión, es necesario tener en cuenta el comportamiento independiente de la víctima (quién estaba cerca, si se levantó, salió del automóvil, cómo fue transportado a un centro médico, etc.) . Es sobre la base de la historia sobre las circunstancias de la lesión y los detalles de las acciones de la propia víctima que el médico llega a una conclusión sobre el estado de conciencia en los primeros minutos de la lesión. A una pregunta directa: “¿Hubo pérdida de conciencia?” - la víctima responde a menudo: "No fue" debido a la amnesia. En ausencia de contacto con el paciente, esta información se puede obtener de familiares, testigos, trabajadores médicos. La información importante será la duración de la pérdida de la conciencia, la presencia de un síndrome convulsivo, el comportamiento de la víctima después de la restauración de la conciencia. Para evaluar el nivel de deterioro de la conciencia en un paciente, se utiliza la escala de coma de Glasgow (tabla 8-1).

Tabla 8-1. Escala de coma de Glasgow

■ Lesión cerebral traumática ligera. Conciencia clara o aturdimiento moderado (13-15 puntos):

Contusión cerebral;

Lesión cerebral leve.

■ TBI de gravedad moderada. Aturdimiento profundo, estupor (8-12 puntos):

Lesión cerebral moderada.

■ LCT grave. Coma 1 (4-7 puntos):

Lesión cerebral severa;

Daño axonal difuso;

Compresión aguda del cerebro.

A continuación, se procede a un examen externo para determinar la naturaleza de los cambios locales y excluir lesiones asociadas (presencia de hematomas subcutáneos y subaponeuróticos, abrasiones, heridas, deformidades del cráneo, determinación de licorrea, daño en el esqueleto facial, tórax, órganos abdominales, musculoesqueléticos). sistema, etc.). Después de evaluar el estado de las funciones vitales y su dinámica (frecuencia cardíaca, presión arterial, adecuación de la respiración externa y su ritmo), se inicia un examen neurológico completo. Es recomendable realizar un examen del paciente por grupos de síntomas neurológicos: cerebral, focal, meníngeo. Se debe prestar especial atención a la identificación de los síntomas de luxación (grado de alteración de la conciencia, trastornos oculomotores, anisocoria, respuesta pupilar a la luz, severidad de los reflejos corneales, hemiparesia, signos patológicos bilaterales del pie, bradicardia, hipertensión arterial). Además, para aclarar el diagnóstico, se recurre a métodos adicionales de examen. El mínimo necesario es la craneografía (obligatoria en dos proyecciones y, si es necesario, imágenes semiaxiales anteriores o posteriores) y la ecoencefaloscopia (para determinar el desplazamiento lateral de las estructuras medianas del cerebro por hematomas intracraneales, focos de aplastamiento, etc.).

Actualmente, los métodos más informativos para examinar pacientes neurotraumatológicos son la TC y la RM. En el 96% estos métodos se utilizan para determinar el tipo y localización lobar de las lesiones intracraneales, el estado del sistema ventricular, cisternas basales, edema, isquemia, etc. El método EEG para diagnosticar la gravedad del daño cerebral en el período agudo de TBI tiene capacidades de diagnóstico significativamente menores y no es necesario para los pacientes.

Un método de diagnóstico informativo es la PET, sin embargo, debido al alto costo del estudio y la falta de un número suficiente de dispositivos, su uso es extremadamente limitado en pacientes en el período agudo de TCE.

CONTUSIÓN CEREBRAL

La conmoción cerebral es la forma más común de TBI; se caracteriza por cambios funcionalmente reversibles en el cerebro que se desarrollan inmediatamente después de la exposición a un factor traumático. Clínicamente, la conmoción cerebral es una forma única sin división en grados.

En la patogénesis de los trastornos en curso en el cerebro de esta forma, se presentan los fenómenos de disfunción y discirculación. Aproximadamente después de 2-3 semanas, sujeto al régimen del paciente, estos trastornos desaparecen y se restablece el funcionamiento normal del cerebro.

Cuadro clinico

Los pacientes con esta gravedad de lesión se caracterizan por la pérdida del conocimiento desde unos pocos segundos hasta varios minutos. Al recobrar la conciencia, los pacientes presentan las principales quejas de náuseas, dolor de cabeza, mareos, debilidad general, pérdida de apetito. En algunos casos, no hay quejas. A menudo es posible perder la memoria durante un breve período de eventos durante, antes y después del trauma (control, retro, amnesia anterógrada). Las alteraciones vegetativas son posibles en forma de sudoración, sensación de torrente sanguíneo en la cabeza, sensación de palpitaciones, labilidad del pulso y presión arterial. En el estado neurológico, a menudo se determina nistagmo de pequeña escala al mirar hacia los lados, debilidad de la convergencia, ligera desviación de la lengua hacia un lado, ligera asimetría de los reflejos profundos y trastornos de la coordinación. Todas estas manifestaciones focales, por regla general, con una conmoción cerebral deben desaparecer al comienzo del segundo día.

Los datos de métodos de examen adicionales (craniografía, ecoencefaloscopia, punción espinal, TC) no revelan cambios patológicos. Cabe señalar que los pacientes con fracturas de los huesos del esqueleto facial (huesos de la nariz, hueso cigomático, mandíbula superior e inferior) deben ser diagnosticados con conmoción cerebral, incluso en ausencia de un cuadro clínico claro de la enfermedad.

Los pacientes con conmoción cerebral son hospitalizados, pero la necesidad de tratamiento hospitalario en neurocirugía

no hay departamento de com ni de neurotraumatología, ya que el tratamiento de este grupo de víctimas es sintomático y en la gran mayoría de los casos no requiere manipulaciones neuroquirúrgicas.

Tratamiento

Es necesario cumplir con el reposo en cama durante 5-7 días; el nombramiento de analgésicos, sedantes, antihistamínicos y, por supuesto, anticonvulsivos. La terapia de deshidratación se prescribe en casos de aumento de la presión del LCR, que se diagnostica después de una punción espinal en un hospital. Se muestra a los pacientes la administración intravenosa y la ingesta posterior de fármacos nootrópicos y vasodilatadores en forma de un curso de tratamiento.

Fluir

Durante la primera semana, los pacientes experimentan una regresión completa de los síntomas neurológicos, una mejora en su estado general. Los términos del tratamiento hospitalario son variables (generalmente de 7 a 14 días) y dependen de la edad de los pacientes, patología concomitante, heridas de los tejidos blandos de la cabeza, lesiones combinadas. La recuperación completa de la capacidad de trabajo ocurre dentro de las 3-4 semanas desde el momento de la lesión. Sin embargo, las manifestaciones vegetativas residuales son posibles durante otro 1 mes. Es aconsejable controlar el estado de los pacientes por parte de un neurólogo durante el período desde el alta del hospital hasta el inicio del trabajo. Como regla general, no se observan consecuencias en pacientes con un diagnóstico de conmoción cerebral establecido de manera confiable, la implementación de un régimen de protección, dieta y tratamiento adecuado.

DAÑO CEREBRAL

Cuadro clinico

Los cambios funcionales (reversibles) y morfológicos (irreversibles) son característicos. La masividad y la prevalencia de las lesiones morfológicas determinan el grado de lesión. Entonces, con contusión cerebral leve, daño morfológico

son de tamaño pequeño, limitados a las secciones superficiales de una o más circunvoluciones. Con hematomas moderados, las áreas de daño se localizan no solo en la corteza, sino también en la sustancia blanca de dos y, a veces, tres lóbulos del cerebro. La contusión cerebral grave, a diferencia de las dos anteriores, se caracteriza por daños en casi todas las partes del cerebro, incluido el tronco. Según el nivel de daño al tronco, se distinguen las siguientes formas: extrapiramidal, diencefálica, mesencefálica, mesencéfalobulbar y cerebroespinal.

Lesión cerebral leve

Una contusión cerebral leve es similar en manifestaciones clínicas a los síntomas característicos de una conmoción cerebral. Sin embargo, los pacientes a menudo experimentan pérdida de conciencia, vómitos, trastornos autonómicos, taquicardia, hipertensión arterial. Los síntomas neurológicos están representados por nistagmo clónico leve que pasa rápidamente, aplanamiento del pliegue nasolabial, anisorreflexia, a veces signos patológicos unilaterales del pie, trastornos de la coordinación y síntomas meníngeos leves. A diferencia de la conmoción cerebral durante la punción espinal, más de la mitad de los pacientes presentan aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (hasta 200 mm de columna de agua), el resto presenta normotensión o incluso hipotensión severa. Es posible una ligera mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo (hemorragia subaracnoidea). En las craneografías, se encuentran fracturas lineales en el 10-15% de los pacientes, más a menudo en los huesos frontal, temporal o parietal (fig. 8-1). La tomografía computarizada a menudo determina las zonas de edema local, estrechamiento de los espacios del LCR.

Los pacientes son necesariamente hospitalizados (preferiblemente en el departamento de neurocirugía), y en presencia de hemorragia subaracnoidea y / o fractura de la bóveda craneal, necesariamente en el departamento de neurocirugía por un período de aproximadamente 2 semanas. Al tratamiento farmacológico descrito anteriormente, se agregan fármacos nootrópicos (piracetam), agentes vasculares (vinpocetina, nicergolina, cinarizina), diuréticos (solo con un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, según la punción espinal), sedantes, pequeños tranquilizantes, anticonvulsivos. Estos últimos se prescriben para la noche. La mejoría clínica generalmente ocurre dentro de los primeros 7-10 días. Sin embargo, durante mucho tiempo en algunos pacientes con problemas neurológicos

Arroz. 8-1. Tomografía computarizada (en la ventana ósea). Se observa una fractura del hueso parietal derecho. Hematoma subaponeurótico por encima de la línea de fractura

El examen físico puede revelar síntomas focales leves. La recuperación generalmente ocurre dentro de los 2 meses posteriores a la lesión.

Lesión cerebral moderada

La contusión cerebral moderada se caracteriza por cambios destructivos locales más pronunciados en el cerebro, especialmente en las regiones polo-basales de los lóbulos frontal y temporal, que involucran no solo la corteza, sino también la sustancia blanca.

En los pacientes, se detecta pérdida prolongada de la conciencia (hasta varias horas), amnesia, vómitos repetidos, dolor de cabeza intenso, letargo, letargo, fiebre baja. Los síntomas neurológicos focales tienen una clara dependencia de la localización lobular de los cambios destructivos predominantes. Los más comunes son los trastornos mentales, las crisis epilépticas, los trastornos oculomotores, la insuficiencia piramidal y extrapiramidal, hasta la hipercinesia, los trastornos del habla, los cambios en el tono muscular. En craneogramas, la mitad de los pacientes tienen fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo. Con la ecoencefaloscopia se puede producir un desplazamiento de la mediana del eco-M de 3-4 mm, lo que

por la presencia de un foco de contusión y edema perifocal. En la mayoría de los pacientes con contusión cerebral moderada, la punción espinal revela una hemorragia subaracnoidea traumática de gravedad variable. Los datos de la TC indican una lesión local en forma de zonas alternas de hemorragias focales pequeñas con edema del tejido cerebral. A veces no se visualizan áreas de hemorragia.

Las víctimas son necesariamente hospitalizadas en el departamento de neurocirugía para tratamiento patogénico. Desde el primer día se prescribe la administración parenteral de fármacos nootrópicos, vasculares y desintoxicantes, así como fármacos que mejoran la reología sanguínea. Con un TBI abierto, se agregan antibióticos, que se administran antes del saneamiento del líquido cefalorraquídeo. Dependiendo de la gravedad de la hemorragia subaracnoidea, se realizan punciones espinales repetidas (después de 2 a 3 días) hasta que se elimine el líquido cefalorraquídeo. Prescribir fármacos que mejoren el metabolismo y los procesos reparativos [alfoscerato de colina (gliatilina*), cerebrolisina*, actovegin*, solcoseril*]. Como medida preventiva, para reducir la probabilidad de desarrollar epilepsia postraumática, los pacientes deben recibir medicamentos anticonvulsivos bajo el control de EEG. Los términos del tratamiento hospitalario de pacientes con contusión cerebral moderada generalmente se limitan a tres semanas, seguidas de un tratamiento de rehabilitación bajo la supervisión de un neurólogo. En presencia de zonas de hemorragia local, está indicada la repetición de la TC. Es posible restaurar completamente la capacidad laboral, sin embargo, las víctimas, empleadas en industrias peligrosas y trabajando en turnos nocturnos, son transferidas a condiciones laborales más livianas por un período de 6 meses a 1 año.

Lesión cerebral severa

La contusión cerebral severa se caracteriza por cambios destructivos masivos en los hemisferios cerebrales y daño obligatorio al tronco encefálico. Esto provoca una pérdida prolongada de la conciencia después de la lesión, el predominio de los síntomas del tallo, la superposición de síntomas hemisféricos focales. Como regla general, la condición de los pacientes es grave o extremadamente grave. Se observa una violación de las funciones vitales que requiere reanimación inmediata y, en primer lugar, respiración externa. Las víctimas se encuentran en un estado soporoso o comatoso. a los signos

Las lesiones del tronco incluyen movimientos flotantes de los globos oculares, estrabismo divergente, separación vertical de los globos oculares (síntoma de Hertwig-Magendie), alteración del tono muscular hasta hormetonia, signos patológicos bilaterales del pie, paresia, parálisis y ataques epilépticos generalizados. Prácticamente en todas las observaciones determinan los síntomas expresados meníngeos. En ausencia de signos de síndrome de dislocación, se realiza una punción lumbar, en la que, por regla general, se detecta una hemorragia subaracnoidea masiva y, a menudo, un aumento de la presión del LCR. En los craneogramas, en la mayoría de los pacientes se encuentran fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo.

Una tomografía computarizada es de gran ayuda para determinar la localización lobar y la gravedad de los cambios destructivos, lo que permite identificar lesiones focales del cerebro en forma de una zona de aumento de densidad no uniforme (coágulos de sangre fresca y áreas de edema). o tejido aplastado en la misma zona). Los mayores cambios se encuentran con mayor frecuencia en las regiones polo-basales de los lóbulos frontal y temporal. A menudo se encuentran múltiples focos de destrucción (fig. 8-2).

Casi todos los pacientes están hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos, donde, desde los primeros minutos de ingreso, se realiza terapia intensiva (asegurando una respiración adecuada hasta la intubación traqueal y ventilación mecánica, combatiendo la acidosis, manteniendo el volumen de sangre circulante, microcirculación, administración de antibióticos, enzimas protolíticas, medicamentos deshidratantes). Las víctimas necesitan un seguimiento dinámico por parte de un neurocirujano, ya que la presencia de focos de aplastamiento es un factor importante que contribuye al desarrollo del síndrome de dislocación hipertensiva, que requiere una intervención quirúrgica de emergencia.

En el tratamiento médico de la contusión cerebral grave, es característica una regresión lenta de los síntomas focales. Sin embargo, los pacientes a menudo tienen diversos grados de hemiparesia, afasia y epilepsia postraumática. Con CT, en dinámica, se observa una reabsorción gradual de zonas patológicas con la formación de cambios atróficos en el cerebro y quistes en su lugar. Después del final del tratamiento especializado para pacientes hospitalizados (generalmente 30-40 días), se indica un curso.

Arroz. 8-2. Tomografía computarizada del cerebro. Se puede ver una hemorragia subaracnoidea convexital sobre los lóbulos frontal y parietal derecho con edema moderado del hemisferio derecho en un paciente con signos de encefalopatía premórbida (hay una expansión del sistema ventricular del cerebro y fisuras subaracnoideas)

rehabilitación en centros de recuperación. Por regla general, los pacientes que han sufrido una contusión cerebral grave pasan a la incapacidad.

Lesión cerebral axonal difusa

En los últimos años se ha comenzado a distinguir el concepto de daño axonal difuso en el cerebro, que se basa en la tensión y ruptura de axones en la sustancia blanca y el tronco encefálico. Este tipo de lesión craneoencefálica es más frecuente en niños y jóvenes que han resultado heridos en un accidente de tráfico, al caer desde una gran altura (catatrauma). Los pacientes durante mucho tiempo permanecen en coma que surgió inmediatamente después de la lesión. El estado neurológico se caracteriza por un claro predominio de síntomas tallo: ausencia de reflejo oculocefálico, reflejos corneales, tetraparesia, rigidez de descerebración y hormetonía, que pueden ser fácilmente provocadas por el dolor.

irritación, síndrome meníngeo. A menudo hay trastornos vegetativos en forma de hipertermia persistente, hipersalivación, hiperhidrosis. Un rasgo característico en los casos de supervivencia de los pacientes es la transición del coma a un estado vegetativo estable, que es un signo de disociación funcional o anatómica de los hemisferios cerebrales y las estructuras del tallo subcortical del cerebro. La tomografía computarizada no muestra lesiones focales visibles. Puede haber signos de aumento de la presión intracraneal (estrechamiento o desaparición completa del tercer ventrículo, falta de visualización de las cisternas basales). Un estudio en dinámica muestra el desarrollo temprano de un proceso atrófico difuso en el cerebro. El pronóstico para este grupo de víctimas suele ser desfavorable y depende de la duración y profundidad del coma y del estado vegetativo desarrollado. Los resultados letales son causados más a menudo por complicaciones (neumonía, infección urinaria ascendente, escaras, caquexia).

Compresión cerebral

La compresión cerebral es una patología neuroquirúrgica de emergencia que requiere intervención quirúrgica. El síndrome de compresión en TCE implica la presencia de un volumen de tejido intracraneal adicional (coágulos de sangre, focos de aplastamiento de la sustancia cerebral, fragmentos óseos de una fractura deprimida, acumulación subdural limitada de líquido cefalorraquídeo, etc.), lo que conduce a un desplazamiento mecánico de las estructuras cerebrales en relación con las formaciones óseas del cráneo y las excrecencias de las conchas de la duramadre. En este caso, no solo se produce la compresión del cerebro en sí, sino también graves trastornos secundarios de la circulación del licor y la circulación sanguínea, especialmente en el sistema venoso. El cerebro hinchado se desplaza a lo largo del eje (axialmente) o hacia un lado (debajo de la hoz del cerebro) y se infringe en las aberturas naturales. La infracción del cerebro puede ocurrir en la muesca del cerebelo, en el foramen magnum y debajo del proceso falciforme. Si el último tipo de desplazamiento se trata eficazmente de forma conservadora, los dos primeros casi siempre requieren tratamiento quirúrgico. Clínicamente, estos procesos se manifiestan por un aumento del síndrome hipertensivo-luxación. Dependiendo del tipo de compresión cerebral, el síndrome de dislocación hipertensiva tiene características de manifestaciones neurológicas y una tasa de desarrollo diferente. Los rasgos comunes más característicos de este síndrome son:

Profundización del trastorno de la conciencia (aturdimiento-sopor-coma);

Agitación psicomotora;

Aumento de dolor de cabeza;

Vómitos frecuentes repetidos;

Síntomas de tallo (bradicardia, hipertensión arterial, restricción de la mirada hacia arriba, anisocoria, nistagmo, signos patológicos bilaterales del pie, etc.);

Profundización de los síntomas focales (afasia, hemiparesia, trastornos mnésicos).

A menudo, el desarrollo del síndrome de dislocación hipertensiva está precedido por la llamada brecha luminosa, que ocurre algún tiempo después del impacto de la lesión. El principal signo de la brecha es la restauración de la conciencia entre la inicial y su pérdida repetida. La duración y la gravedad del intervalo de luz están determinadas no solo por el tipo de compresión cerebral, sino también por el grado de daño cerebral primario directo (cuanto menor es el daño, más pronunciado es el intervalo de luz), las características anatómicas de la estructura y la reactividad del cuerpo de la víctima.

Un análisis de los síntomas clínicos del desarrollo de la compresión del tronco encefálico permitió identificar cinco síntomas patognomónicos.

■ Brecha de luz (en 1/3 de los pacientes).

■ Anisocoria (en el 69 % de los casos y en el 85 % de los pacientes, del lado del hematoma, en el 15 %, del lado opuesto al hematoma).

■ Desarrollo o aumento de la gravedad de la hemiparesia con hemihipestesia.

■ La presencia o aparición de convulsiones generalizadas epilépticas, a menudo primarias.

■ Aumento de los trastornos hemodinámicos:

Etapa 1 - bradicardia e hipertensión;

Etapa 2 - taquicardia e hipotensión.

La identificación de al menos uno de estos síntomas es la base para la intervención quirúrgica.

Los hematomas intracraneales (epidurales, subdurales, intracerebrales, intraventriculares) son las causas más frecuentes de compresión cerebral en TBI, seguidos de focos de aplastamiento, fracturas deprimidas, hidromas subdurales y, en raras ocasiones, neumoencéfalo.

Antes de proceder a la caracterización de varios hematomas, es necesario prestar atención al hecho de que intracraneal

los hematomas, independientemente de su tipo y fuente de sangrado, se forman en su volumen principal hasta 3 horas después de la lesión, posiblemente dentro de los primeros minutos o una hora. Un hematoma se considera una hemorragia que tiene un volumen de 25-30 ml.

Los hematomas epidurales se encuentran en el 0,5-0,8% de todos los TBI, se caracterizan por la acumulación de sangre entre la superficie interna de los huesos del cráneo y la duramadre. La localización más "favorita" de los hematomas epidurales son las áreas temporales y adyacentes. Su desarrollo ocurre en el sitio de aplicación de un agente traumático (golpe con un palo, botella, piedra o al caer sobre un objeto inamovible), cuando los vasos de la duramadre están lesionados por fragmentos óseos. La mayoría de las veces, la arteria de la vaina media sufre, especialmente el área que pasa por el canal óseo y sus ramas, venas y senos paranasales se dañan con menos frecuencia (Fig. 8-3). La ruptura de la pared del vaso conduce a una rápida acumulación local de sangre (generalmente 80-150 ml) en el espacio epidural. Dada la fusión de la duramadre con los huesos del cráneo, especialmente en los lugares de suturas craneales, el hematoma epidural adquiere una forma lenticular con un espesor máximo de hasta 4 cm en el centro. Esto conduce a la compresión local del cerebro, y luego a una clínica brillante de dislocación hipertensiva.

Arroz. 8-3. Hematoma epidural en la región occipital y fosa craneal posterior, formado cuando se daña el seno transverso: 1 - duramadre; 2 - fractura del hueso occipital; 3 - hematoma; 4 - daño al seno transverso

síndrome catiónico. Muy a menudo, los pacientes con hematomas epidurales tienen un intervalo ligero, durante el cual solo se notan dolores de cabeza moderados, debilidad y mareos. A medida que aumenta la compresión del cerebro, el estado del paciente suele empeorar repentina y rápidamente. A menudo hay episodios de agitación psicomotora, vómitos repetidos, dolor de cabeza insoportable, seguidos de depresión secundaria de la conciencia desde la sordera hasta el coma. Cabe señalar que los pacientes con hematoma epidural se caracterizan por el rápido desarrollo del síndrome de compresión cerebral, por lo que puede ocurrir un coma dentro de unas pocas decenas de minutos después de que la víctima se encuentre relativamente bien. Aparece bradicardia y aumenta hasta 40-50 por minuto, se produce hipertensión arterial, trastornos oculomotores, anisocoria, se profundizan los síntomas focales. Los craneogramas revelan fracturas del hueso temporal (además, la línea de fractura cruza el surco de la arteria meníngea media, a veces ubicada por encima de la proyección de los senos sagital y transverso, con fracturas de los huesos occipital, parietal y frontal). Con la ecoencefaloscopia, se nota un desplazamiento lateral de las estructuras medianas de hasta 10 mm e incluso más.

Los datos de la tomografía computarizada (si la gravedad del estado del paciente permite el examen) indican la presencia de una zona lenticular hiperdensa adyacente al hueso y que empuja hacia atrás la duramadre (fig. 8-4).

La angiografía carotídea permite diagnosticar la compresión cerebral en el 84% de los casos. Los síntomas angiográficos de compresión cerebral incluyen el desplazamiento de los segmentos A 2 -A 3 de la arteria cerebral anterior en la dirección opuesta a la ubicación del hematoma. La presencia de un "área vascular" por encima del hemisferio comprimido del cerebro (Fig. 8-5).

Al establecer el diagnóstico de hematoma epidural, está indicada la intervención quirúrgica de emergencia. Cabe señalar que en pacientes con un síndrome de dislocación hipertensiva de crecimiento rápido, la cirugía debe realizarse lo antes posible, antes del desarrollo de trastornos circulatorios graves posteriores a la dislocación en el tronco encefálico.

Con un beneficio anestésico, es imposible corregir la hipertensión arterial con medicamentos hasta que se elimine el hematoma, ya que este aumento de la presión arterial es un mecanismo de defensa compensatorio del cerebro contra la isquemia en condiciones de lesión intracraneal.

Arroz. 8-4. A tomografía computarizada del cerebro. Los hematomas epidurales múltiples se observan en forma de una zona lenticular hiperdensa adyacente al hueso por encima del lóbulo parietal derecho con signos de dislocación del sistema ventricular (compresión del ventrículo lateral derecho, desplazamiento de la media luna del cerebro hacia la izquierda). Se definen dos pequeños hematomas epidurales arriba del lóbulo frontal izquierdo

Arroz. 8-5. Angiografía carotídea. Desplazamiento (2) de la arteria cerebral anterior más allá de la línea media en dirección opuesta al hematoma. "Zona avascular" (1) sobre el hemisferio comprimido del cerebro

Hipertensión y síndrome de compresión cerebral. En tales casos, una disminución de la presión arterial sistémica a “normal” conducirá a un empeoramiento de la hipoxia y la isquemia del tejido cerebral, especialmente en el tronco encefálico.

Actualmente se debe dar preferencia a la variante osteoplástica de la craneotomía, sin embargo, en caso de fracturas multiconminutas se realiza una resección ósea con formación de una ventana de trepanación suficiente para extirpar adecuadamente el hematoma y buscar el origen del sangrado (generalmente 6-10 cm de diámetro). Debe recordarse que la identificación de la fuente de sangrado, que es la causa de la formación de un hematoma, reduce significativamente el riesgo de hematomas repetidos en el área quirúrgica. Después de eliminar los coágulos de sangre y su parte líquida, se realiza una hemostasia confiable utilizando coagulación, peróxido de hidrógeno, esponja hemostática y cera. A veces, la duramadre se sutura al periostio a lo largo de los bordes de la ventana de trepanación. Con un hematoma epidural aislado comprobado, cuando no hay síndrome de luxación, no hay necesidad de abrir la duramadre. Se coloca el colgajo óseo y se fija con puntos periósticos, dejando drenaje epidural durante 1-2 días. En los casos de craneotomía de urgencia por la gravedad del cuadro del paciente causado por el síndrome hipertensivo-luxación, tras la extirpación del hematoma epidural, se realiza una incisión lineal de la duramadre de 2-3 cm de longitud y se examina el espacio subdural para identificar concomitante hematomas, focos de aplastamiento del cerebro. La duramadre en pacientes de este grupo no se sutura para crear descompresión. Con una intervención quirúrgica oportuna y adecuada en el postoperatorio, los pacientes notan una rápida regresión de los síntomas cerebrales, focales y de dislocación. Cuando se opera a pacientes con hematoma epidural agudo en el contexto del síndrome de dislocación grave, los resultados son mucho peores, la mortalidad alcanza el 40% debido a cambios isquémicos irreversibles posteriores a la dislocación en el tronco encefálico. Por lo tanto, existe una clara relación entre los resultados del tratamiento de pacientes con hematomas epidurales y el momento de la intervención quirúrgica.

Muy raramente, se producen hematomas epidurales subagudos y crónicos, cuando la duración del intervalo de luz es de varios

días o más. En tales víctimas, el síndrome de dislocación hipertensiva se desarrolla lentamente, un curso característicamente ondulante de una enfermedad traumática debido a una mejoría en la condición después de una deshidratación moderada. En estos casos, casi siempre es posible realizar un examen neuroquirúrgico completo, que incluye tomografía computarizada, resonancia magnética, angiografía, cuyos datos permiten determinar claramente la ubicación y el tamaño del hematoma. A estas víctimas se les muestra el tratamiento quirúrgico: trepanación osteoplástica del cráneo, extirpación de un hematoma epidural.

Los hematomas subdurales son la forma más común de hematomas intracraneales y representan del 0,4 al 2% de todos los TBI. Los hematomas subdurales se localizan entre la duramadre y la aracnoides (fig. 8-6). Las fuentes de sangrado en estos casos son las venas cerebrales superficiales en el punto de su confluencia con los senos paranasales. La frecuencia de formación de estos hematomas es aproximadamente la misma tanto en la zona de aplicación del agente traumático como en el tipo de contragolpe, lo que suele provocar su desarrollo en ambos lados. A diferencia de los hematomas epidurales, los hematomas subdurales, por regla general, se diseminan libremente a través del espacio subdural y tienen un área más grande. En la mayoría de los casos, el volumen de hematomas subdurales es de 80 a 200 ml (a veces alcanza los 250 a 300 ml). La variante clásica del curso con un espacio de luz ocurre muy raramente debido a un daño significativo en la médula en comparación con los hematomas epidurales. En el momento del desarrollo de la luxación

Arroz. 8-6. Hematoma subdural en la región del lóbulo parietal izquierdo: 1 - duramadre; 2 - hematoma; 3 - cerebro (lóbulo parietal)

El síndrome con compresión del tronco distingue entre hematomas subdurales agudos, subagudos y crónicos. En el hematoma subdural agudo, la imagen del síndrome de dislocación hipertensiva se desarrolla con mayor frecuencia dentro de los 2-3 días. Se observa opresión de la conciencia hasta estupor y coma, aumenta la hemiparesia, se presentan signos bilaterales del pie, ataques epilépticos, anisocoria, bradicardia, hipertensión arterial y trastornos respiratorios. En ausencia de tratamiento, se unen posteriormente hormetonia, rigidez de descerebración, midriasis bilateral; la respiración espontánea está ausente. Los craneogramas no siempre muestran daños en los huesos de la bóveda y la base del cráneo. Los datos de la ecoencefaloscopía serán positivos solo con hematomas subdurales aislados localizados lateralmente. Una tomografía computarizada revela una zona hiperdensa en forma de media luna, que por lo general se extiende sobre dos o tres lóbulos del cerebro y comprime el sistema ventricular, principalmente el ventrículo lateral del mismo hemisferio (fig. 8-7). Debería

Arroz. 8-7. Tomografía computarizada del cerebro. Se ve un hematoma subdural de la localización fronto-parietal izquierda (una zona hiperdensa en forma de hoz sobre la superficie del cerebro desde el frontal anterior hasta las partes posteriores del lóbulo parietal del hemisferio izquierdo, un desplazamiento significativo de los ventrículos laterales en el lado opuesto dirección). En la región parietal derecha, son visibles signos de craneotomía.

Cabe señalar que la ausencia de una zona hiperdensa, según los datos de la TC, no siempre excluye un hematoma subdural, ya que durante su evolución hay una fase en la que la densidad del hematoma y el cerebro son iguales (zona isodensa). La mayoría de las veces esto sucede al décimo día después de la lesión. En esta fase, la presencia de un hematoma puede juzgarse solo indirectamente por el desplazamiento del sistema ventricular o en base a los resultados de un estudio de resonancia magnética. Los pacientes con hematomas subdurales verificados necesitan tratamiento quirúrgico de emergencia: craneotomía osteoplástica, extirpación del hematoma, revisión del cerebro. Después de plegar el colgajo óseo, se revela una pulsación cianótica, tensa y no transmisora de la duramadre del cerebro. Es recomendable realizar una incisión en forma de herradura con la última base al seno sagital, que permitirá un acceso adecuado, reducirá la probabilidad de un proceso adhesivo cicatricial rugoso en la zona de trepanación en el postoperatorio y a largo plazo. Después de identificar el hematoma, comienzan a eliminarlo lavando los coágulos y aspirando suavemente. Si se identifica la fuente de formación del hematoma, se coagula y se coloca un pequeño fragmento de la esponja hemostática en el sitio del sangrado. Realice una hemostasia y una revisión confiables del cerebro, especialmente de las partes polo-basales de los lóbulos frontal y temporal (la ubicación más común de los focos de aplastamiento). Por lo general, con hematomas subdurales aislados, en casos de intervención quirúrgica oportuna, antes del desarrollo de un síndrome de dislocación hipertensiva pronunciado, después de la eliminación de coágulos, la aparición de una pulsación distinta del cerebro y su expansión (un buen signo de diagnóstico) son anotado. En los hospitales donde no existan unidades especiales de cuidados intensivos neurológicos y no exista la posibilidad de exploración dinámica por TAC, retirada del colgajo óseo con su posterior conservación en solución de formalina o implantación en el tejido subcutáneo del abdomen, cara anterolateral del muslo Es indicado. Esta táctica de crear una descompresión externa permite reducir el efecto compresivo del edema-hinchazón cerebral, que aumenta en los primeros 4-5 días después de la cirugía. El colgajo óseo siempre debe retirarse si se detectan focos concomitantes de aplastamiento cerebral, hematomas intracerebrales, edema hemisférico persistente después de la extracción del hematoma subdural y su abultamiento en un defecto de trepanación. A estos pacientes se les muestra descompresión interna por imposición de drenaje ventricular externo según Arendt hasta por 5-7 días. en el postoperatorio

Durante el período racional, hasta que la condición se estabilice, los pacientes están en la unidad de cuidados intensivos, donde reciben un tratamiento complejo. Es aconsejable una posición elevada del extremo de la cabeza (posición de Fowler), que asegure una respiración y oxigenación adecuadas (hasta la ventilación artificial prolongada de los pulmones). En los casos de regresión rápida de los síntomas neurológicos, es posible la autocranioplastia temprana, más a menudo 3 semanas después de la operación primaria, en ausencia de protuberancias cerebrales. Los resultados de los hematomas subdurales dependen en gran medida del momento y la adecuación de la intervención quirúrgica, la gravedad del daño cerebral, la edad y la presencia de patología concomitante. Con evolución desfavorable, intervención quirúrgica tardía, la tasa de mortalidad alcanza el 50-60% y existe un gran porcentaje de invalidez profunda de los supervivientes.

Los hematomas subdurales con bastante frecuencia (en comparación con los hematomas epidurales) pueden tener un curso subagudo y crónico. Para los hematomas subdurales subagudos, una condición relativamente favorable de los pacientes es característica hasta 2 semanas desde el momento de la lesión. Durante este período, la queja principal de los pacientes es el dolor de cabeza persistente; Los síntomas neurológicos focales pasan a primer plano, y solo cuando se suprimen las reacciones compensatorias del cerebro, aparecen los síntomas del tallo y la dislocación. Las víctimas con hematoma subdural crónico generalmente pueden trabajar después de una lesión "menor" en la cabeza. Sin embargo, les preocupan los dolores de cabeza periódicos, la debilidad, la fatiga y la somnolencia. Después de 1 mes o más, pueden aparecer síntomas focales, lo que a menudo se considera un trastorno circulatorio de tipo isquémico (ya que los hematomas crónicos suelen ocurrir en personas mayores de 50 años). A los pacientes se les prescribe un tratamiento patogénico que, por regla general, no tiene éxito. Solo después de realizar métodos de examen adicionales (CT, MRI, ecoencefaloscopia, etc.), se establece el diagnóstico correcto (Fig. 8-8). Si se detectan hematomas subdurales subagudos o crónicos, se prescribe tratamiento quirúrgico de manera acelerada. Actualmente, además de la trepanación osteoplástica clásica, también existe la extracción endoscópica de hematomas a través de un trepanador, lo que reduce significativamente el trauma quirúrgico con buenos resultados en el tratamiento.

Los hematomas intracerebrales ocurren en aproximadamente el 0,5% de los TBI y se caracterizan por una hemorragia cerebral traumática con una cavidad llena de sangre (posiblemente con detritos cerebrales).

Arroz. 8-8. Hematoma subdural crónico. Las flechas indican la zona avascular en forma de lente biconvexa. La arteria cerebral anterior está desplazada hacia la izquierda.

Muy a menudo, la formación de hematomas intracerebrales ocurre cuando el cerebro se daña por el tipo de contragolpe debido a la ruptura de los vasos intracerebrales. Los hematomas se localizan principalmente en los lóbulos temporal y frontal, a menudo en la unión con los lóbulos parietales. En el lóbulo occipital, casi no ocurren, lo que se explica por las características anatómicas de la estructura: el papel amortiguador del cerebelo. El volumen de los hematomas intracerebrales es de 30 a 150 ml, la cavidad del hematoma tiene una forma redondeada. Los hematomas traumáticos se localizan en la sustancia blanca de los hemisferios, generalmente de forma subcortical (a diferencia de los hematomas intracerebrales de origen vascular, a menudo de localización central). Es posible que se forme un hematoma intracerebral con el desarrollo desfavorable de una lesión por aplastamiento confluente (fig. 8-9).

Las manifestaciones neurológicas clínicas de los hematomas intracerebrales son diferentes y dependen de su ubicación, volumen, tasa de desarrollo del síndrome de dislocación hipertensiva y la gravedad del daño cerebral concomitante. Su característica principal es la presencia de síntomas neurológicos macroscópicos. El espacio de luz suele estar borroso. A menudo hay agitación psicomotora, paresia de los músculos faciales, hemianopsia, hemihipestesia, paresia y parálisis, más representada en la mano, afasia, a veces dolor talámico en miembros opuestos. Con la localización del hematoma en el polo del lóbulo frontal, los síntomas focales son mínimos y con un aumento del síndrome de compresión (generalmente axial) en el frente

Arroz. 8-9. Hematoma intracerebral del hemisferio cerebral izquierdo

Los síntomas principales y una depresión de la conciencia que crece rápidamente hasta el coma aparecen en el primer plan.

Un método de diagnóstico informativo para la localización de un hematoma intracerebral en el lóbulo temporal es la ecoencefaloscopia, en la que se detecta un desplazamiento lateral de las estructuras medianas, a veces se visualiza una señal del hematoma. Sin embargo, actualmente el método de investigación líder es la TC. Los tomogramas muestran una zona de densidad homogéneamente aumentada de forma redondeada con bordes lisos y una zona de edema perifocal (fig. 8-10). Con el desarrollo de un hematoma en el área del foco de aplastamiento, sus bordes tienen contornos irregulares. La angiografía cerebral es muy valiosa para diagnosticar la gravedad y prevalencia del angioespasmo, así como para excluir aneurismas arteriales y MAV, que a menudo conducen a la formación de hematomas intracerebrales cuando se rompen las paredes de los vasos sanguíneos. A menudo, los pacientes tienen una combinación de hematomas intracerebrales y meníngeos, así como focos de aplastamiento.

El principal método de tratamiento de los hematomas intracerebrales es la trepanación osteoplástica seguida de encefalotomía sobre el hematoma detectado por punción de cánula cerebral, evacuación del hematoma, aspiración y lavado. El tratamiento farmacológico de esta patología es posible con un diámetro de hematoma de menos de 3 cm, la ausencia de síntomas de dislocación hipertensiva macroscópica y la posibilidad de un examen de TC dinámico. Con un curso favorable en el contexto del tratamiento farmacológico en curso, se observa la regresión de los síntomas cerebrales y meníngeos, y en

En las tomografías computarizadas, aparece una zona isodensa en el sitio del hematoma y disminuye la compresión de los ventrículos cerebrales. La complicación más formidable en el desarrollo clínico de los hematomas intracerebrales es la penetración de estos últimos en el sistema ventricular. El pronóstico de esta forma de TCE depende de muchos factores (el tamaño y la localización del hematoma, la gravedad de la lesión de las secciones del tallo, la edad de los pacientes, la presencia de hematomas meníngeos concomitantes y focos de aplastamiento, etc.). Algunos pacientes pueden tener una buena recuperación social después de la extirpación de hematomas intracerebrales aislados.

Los focos de aplastamiento del cerebro se caracterizan por la destrucción de la médula y la piamadre con la formación de detritus. Rara vez hay focos aislados de aplastamiento, más a menudo se combinan con hematomas intracraneales. Los focos de aplastamiento se desarrollan según el tipo de contragolpe, se localizan principalmente en las regiones polo-basales de los lóbulos frontal y temporal (debido a las características anatómicas de la estructura de los huesos).

Arroz. 8-10. Tomografía computarizada del cerebro. El hematoma intracerebral emergente es visible en el sitio de la lesión basal de aplastamiento del lóbulo frontal derecho (el mecanismo de daño por el tipo de contragolpe es una caída sobre la región occipital izquierda desde una altura de crecimiento)

base del cráneo). Con mayor frecuencia, se produce daño en el lóbulo temporal (61%), un lóbulo frontal se daña 2 veces menos que los huesos adyacentes intactos. Hay focos únicos y múltiples de aplastamiento del cerebro. Con un solo foco se daña uno de los lóbulos. Con focos múltiples, se produce daño en dos o más lóbulos del cerebro. En la gran mayoría de los casos, se observa daño en los lóbulos frontal y temporal, el lóbulo parietal está dañado en 1/4 de los casos. Pueden formarse focos de lesiones por aplastamiento por el mecanismo de contrachoque y en el sitio de aplicación del factor traumático (fig. 8-11).

En las primeras horas y días después de la lesión, las manifestaciones clínicas de los focos de aplastamiento están determinadas por el volumen del hematoma intracraneal y están representadas principalmente por síntomas cerebrales y de dislocación.

Si uno de los lóbulos frontales está dañado, se produce agitación psicomotora (en el 62% de los casos), cambios en el tono muscular, se detectan reflejos de automatismo oral y, en ocasiones, se produce afasia motora. Cuando se daña el lóbulo temporal, se desarrollan trastornos afásicos, paresia de las extremidades y anisorreflexia. Tales complejos de síntomas se encuentran en la mayoría de los pacientes.

El aumento de los síntomas cerebrales y de dislocación en pacientes con focos de aplastamiento se explica por procesos fisiopatológicos que conducen a la expansión de la zona de daño cerebral. Entre

Arroz. 8-11. Contusión-aplastamiento del lóbulo temporal derecho. Acuñamiento de las partes mediobasales del lóbulo temporal izquierdo en el agujero del cerebelo

Estos procesos están dominados por alteraciones hemodinámicas significativas causadas por edema, vasoespasmo, microtrombosis e intoxicación endógena. Todo esto conduce a la necrosis de la médula con impregnación hemorrágica (infarto hemorrágico).

El diagnóstico de focos de aplastamiento cerebral incluye un análisis de la naturaleza de la lesión, el cuadro clínico, datos de craneografía, ecoencefaloscopía, EEG, examen oftalmológico, angiografía cerebral, tomografía computarizada y resonancia magnética.

El método más informativo y accesible para diagnosticar focos de aplastamiento es la TC, que revela zonas de hemorragias y edemas alternantes, que tienen un patrón de "mosaico". Con un curso desfavorable, los focos de aplastamiento se transforman en hematomas intracerebrales.

El neurocirujano detecta focos de aplastamiento durante la cirugía después de la extirpación del hematoma en los casos en que se ubican en el área del defecto de trepanación. Un signo indirecto de la presencia de focos de aplastamiento en el otro hemisferio puede ser la persistencia del edema y el prolapso del cerebro en un defecto de trepanación después de la extirpación del hematoma y la revisión del cerebro en el área quirúrgica.

Los estudios realizados en los últimos años han demostrado la necesidad de eliminar radicalmente los focos de aplastamiento durante la cirugía para evitar una mayor expansión del área de daño en la médula. La introducción de esta táctica permitió reducir la mortalidad en pacientes con TCE grave en casi un 25%. La intervención quirúrgica para pequeños focos aislados de aplastamiento cerebral, especialmente con hematoma subdural concomitante de hasta 30 ml, debe realizarse de inmediato en ausencia del efecto del tratamiento farmacológico, la aparición y el crecimiento de un síndrome de dislocación y la transformación del aplastamiento. focos en hematoma intracerebral. Por lo general, estos períodos de observación y tratamiento farmacológico no deben ser más de 4 a 6 días. Se da preferencia a la trepanación osteoplástica de descompresión con preservación del colgajo óseo. En presencia de focos de aplastamiento y hematomas intracraneales en ambos hemisferios, se realiza craneotomía bilateral. Indicaciones para la extracción del colgajo óseo:

Estado grave del paciente con presencia de manifestaciones de dislocación antes de la cirugía;

La presencia de focos de aplastamiento y edema cerebral, detectados durante la operación;

Contusión cerebral grave, independientemente de la presencia o ausencia de protrusión del cerebro en un defecto de trepanación.

En el período postoperatorio, además de la introducción de medicamentos nootrópicos vasculares, la oxigenación hiperbárica, la infusión intracarotídea de sustancias medicinales están indicadas para prevenir trastornos vasculares secundarios y manifestaciones inflamatorias en el cerebro.

Entre los pacientes con múltiples focos extensos de aplastamiento, es característico un alto porcentaje de muertes y discapacidad. Sin embargo, con una operación oportuna realizada en el volumen adecuado antes del desarrollo de un síndrome de luxación macroscópica, y con un efecto clínico positivo del tratamiento farmacológico, las víctimas notan una recuperación funcional buena y satisfactoria. Según el estudio de TC, a largo plazo, se forman cavidades quísticas en el sitio de los focos de aplastamiento. Para prevenir el desarrollo de epilepsia postraumática, a estos pacientes se les prescribe un tratamiento anticonvulsivo a largo plazo bajo control electrofisiológico (EEG). El cierre del defecto de los huesos del cráneo se puede realizar dentro de los 3 meses posteriores al momento de la lesión.

Las fracturas hundidas de los huesos del cráneo son fracturas en las que los fragmentos óseos se desplazan por debajo de la superficie de la parte adyacente de la bóveda craneal. Hay fracturas de impresión (los fragmentos óseos están conectados con las áreas preservadas de la bóveda craneal y están ubicados en un ángulo con la superficie de estas áreas) y fracturas por depresión (los bordes de los fragmentos óseos están ubicados debajo de la superficie del hueso intacto y pierden contacto con ellos). Las fracturas deprimidas se producen cuando se aplica un golpe en la cabeza con un objeto de superficie limitada (hacha, martillo, palo, etc.). El diagnóstico de una fractura deprimida no plantea dificultades en la revisión de la herida durante su tratamiento quirúrgico primario. En todos los demás casos, la craneografía ayuda. Los síntomas neurológicos a menudo corresponden a la localización de la depresión. Sin embargo, con localizaciones parasagitales, como resultado del desarrollo de trastornos circulatorios (especialmente venosos), los síntomas de prolapso a menudo ocurren a distancia. Una fractura deprimida es una indicación para una intervención quirúrgica urgente, ya que los fragmentos óseos irritan localmente la corteza.

cerebro y crear su compresión. La urgencia de la operación es aún más relevante para las fracturas abiertas de cráneo deprimidas, ya que los cuerpos extraños y el cabello se introducen en la herida, lo que puede conducir al desarrollo de complicaciones sépticas purulentas.

El método de elección para la intervención quirúrgica de las fracturas deprimidas debe ser la resección de los fragmentos deprimidos del orificio de trepanación superpuesto. La extracción de fragmentos óseos al extraerlos es muy peligrosa, traumática, ya que excluye el control visual sobre las acciones del cirujano. Se debe tener especial cuidado al tratar fracturas por encima de los senos paranasales y en la región parasagital debido al daño frecuente en senos paranasales, lagunas y venas grandes por fragmentos óseos. En caso de daño a la duramadre, se realiza una auditoría del espacio subdural, se eliminan cuerpos extraños, fragmentos óseos, cabello y áreas aplastadas del cerebro. La herida quirúrgica se lava abundantemente con una solución de nitrofurano (furacilina*). Durante la operación, se administran 1-2 g de ceftriaxona (rocefin *) u otro antibiótico de cefalosporina por vía intravenosa, seguido de la continuación del curso de tratamiento con este antibiótico en el período postoperatorio. Con TBI abierta, la craneoplastia debe realizarse solo en el período postraumático tardío. El tema de la craneoplastia se decide individualmente. En las fracturas deprimidas cerradas, la craneoplastia primaria se realiza con alohueso o poliacrilatos. Muchos pacientes con fracturas deprimidas reportan una buena recuperación funcional.

El hidroma subdural es un acúmulo delimitado de LCR en el espacio subdural como consecuencia de una rotura de la membrana aracnoidea de las cisternas basales, lo que provoca una compresión del encéfalo. Los hidromas subdurales pueden desarrollarse en una lesión cerebral traumática tanto de forma aislada como en combinación con hematomas intracraneales, focos aplastantes. Esta circunstancia determina el polimorfismo de las manifestaciones clínicas. El cuadro clínico de los hidromas subdurales aislados es similar al del hematoma subdural, solo que en ellos el síndrome de luxación hipertensiva se desarrolla más lentamente y no hay trastornos macroscópicos del tallo. La ecoencefaloscopia a menudo revela un cambio moderado del eco medio en la dirección opuesta a la localización del hidroma. El estudio de TC permite verificarlo por la característica zona hipodensa.

Los hidromas subdurales aislados que conducen a compresión cerebral son objeto de tratamiento quirúrgico. La naturaleza de la intervención quirúrgica depende de la gravedad del estado del paciente y de la gravedad del síndrome de dislocación hipertensiva. A menudo es suficiente evacuar el hidroma a través del orificio de trepanación y, para evitar la recurrencia, instale un drenaje activo del espacio subdural durante 2-3 días.

El neumoencéfalo es la penetración de aire en la cavidad craneal, con mayor frecuencia como resultado del mecanismo valvular en caso de daño a las membranas y al hueso etmoidal. El diagnóstico se aclara con la ayuda de craneogramas (imagen de perfil) y con una tomografía computarizada. En la mayoría de los casos, se reabsorbe una pequeña cantidad de aire en el espacio subdural, pero se puede desarrollar un síndrome de compresión cerebral. En tales casos, recurrir a la trepanación osteoplástica y cierre del defecto de la duramadre. El principal peligro en el neumoencéfalo son las complicaciones inflamatorias en forma de meningitis y meningoencefalitis, lo que dicta la necesidad de antibióticos desde el primer día. El pronóstico suele ser favorable.

Cuando se trata a pacientes con lesión cerebral traumática severa, que siempre se acompaña de hemorragia intracraneal traumática, es necesario tener en cuenta los factores de daño cerebral secundario que no están directamente relacionados con el mecanismo de la lesión primaria, pero siempre afectan el curso de la lesión. el período postraumático y el resultado. En primer lugar, se trata de un daño hipóxico-isquémico secundario de la médula por causas extracraneales (hipotensión arterial, hipoxia e hipercapnia como consecuencia de la obstrucción de las vías respiratorias, hipertermia, hiponatremia, trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono) e intracraneales (hipertensión intracraneal debida a alteraciones meníngeas, intracerebrales e intracerebrales). hematomas intraventriculares, hemorragia subaracnoidea traumática, ataques epilépticos, infección intracraneal). Todas las medidas terapéuticas deben estar dirigidas a eliminar estas causas de daño cerebral secundario. Si un paciente desarrolla un cuadro clínico de síndrome de luxación hipertensiva causado por la compresión del cerebro por un hematoma intracraneal, la cirugía debe realizarse lo antes posible antes del desarrollo de trastornos isquémicos irreversibles posteriores a la luxación en el tronco encefálico. En los casos en que no hay compresión

estos hematomas cerebrales meníngeos, intracerebrales, focos de aplastamiento pasan la terapia intensiva en condiciones del control de seguimiento de la presión intracraneal. En los hospitales donde no existe la posibilidad de monitorización 24 horas y TC dinámico, el control de la adecuación del tratamiento se basa en una evaluación de la dinámica del estado neurológico (estado de conciencia, respiración, actividad física, esfera refleja, pupila cambios, movimiento del globo ocular). Tácticas de cuidados intensivos:

Intubación endotraqueal con ventilación pulmonar artificial bajo normoventilación (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Restauración de la presión arterial normal (idealmente, la presión arterial media se mantiene en un nivel superior a 90 mm Hg, lo que asegura una presión de perfusión adecuada por encima de 70 mm Hg);

Restauración de la oxigenación normal;

Mejora del flujo venoso con la ayuda de una posición elevada de la cabeza (en un ángulo de 15-30%), exclusión de un aumento de la presión intraabdominal e intratorácica (durante el saneamiento de la tráquea, tos, convulsiones, desincronización con el aparato) profundizando la sedación hasta la introducción de relajantes musculares;

Restauración del volumen de sangre circulante, mantenimiento de la normovolemia;

La introducción de diuréticos osmóticos (manitol) a dosis inicial de 1 g/kg de peso corporal, dosis de mantenimiento de 0,25 g/kg con un intervalo de 4-6 horas (con osmolaridad plasmática superior a 340 mosmol/l, hipovolemia, hipotensión arterial, está contraindicada la administración de diuréticos osmóticos);

Creación de hipotermia (la temperatura no debe exceder los 37,5 ° C);

Drenaje ventricular externo (especialmente en casos de compresión del acueducto de Silvio u obstrucción del tracto de salida del líquido cefalorraquídeo por coágulos de sangre) durante un período de 5-10 días.

En los últimos años, el antagonista del calcio nimodipino (Nimotop*) se ha utilizado para combatir el vasoespasmo cerebral postraumático y la isquemia cerebral posterior. El fármaco se administra por vía intravenosa a razón de 0,5-1,0 mg/h, con buena tolerancia, se aumenta la dosis a 2 mg/h (por vía oral a través de una sonda, 60 mg cada 4 horas).

No está indicado el uso de la hiperventilación para reducir la hipertensión intracraneal, ya que disminuye la PaCO 2 a 25 mm Hg.

conduce al desarrollo de vasoconstricción y una disminución significativa en el flujo sanguíneo cerebral, lo que agrava la isquemia cerebral total secundaria.

El uso de estas medidas terapéuticas puede reducir la mortalidad y reducir el porcentaje de discapacidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave.

ABSCESOS DEL CEREBRO

Un absceso cerebral es una acumulación limitada de pus en el cerebro, rodeada por una membrana piógena. Un absceso difiere de la supuración del canal de la herida en que este último no tiene una membrana piógena. Origen de los abscesos:

Contacto;

metastásico;

traumático;

criptogénico.

Los abscesos de contacto del cerebro en tiempos de paz representan 2/3 de todos los abscesos. Suelen ocurrir en la otitis media supurativa crónica. Por lo general, la epitimpanitis o la mesotimpanitis son las causas de la formación de abscesos en el lóbulo temporal. La mastoiditis da abscesos en el cerebelo. La penetración de la infección desde el foco otógeno al cerebro puede ocurrir desde el seno sigmoideo afectado por tromboflebitis. En este caso, el absceso se localiza en el cerebelo.

Los procesos inflamatorios de los senos frontales, los huesos etmoidales pueden dar lugar a abscesos en los lóbulos frontales.

Los abscesos metastásicos ocurren con mayor frecuencia durante los procesos inflamatorios en los bronquios (bronquiectasias), en los pulmones (con empiema, abscesos), forúnculos, ántrax, septicopiemia. Con estas enfermedades purulentas, así como con los procesos inflamatorios de los senos frontales y los huesos etmoidales, a menudo se producen abscesos en los lóbulos frontales. Es posible que la infección se propague a la cavidad craneal y al cerebro a través de los plexos venosos de la columna vertebral. En estos casos, los abscesos tienen el curso más agresivo, ya que suprimen la capacidad de encapsular. Los abscesos metastásicos son en su mayoría múltiples y con frecuencia tienen una naturaleza rinogénica. Las metástasis traumáticas generalmente se forman con una lesión craneoencefálica abierta, con heridas de bala. abscesos

se forman en el período de "complicaciones tardías" y en el período residual. Surgen a lo largo del canal de la herida o de un hematoma supurante.

Los agentes causales de un absceso cerebral son más a menudo Staphylococcus aureus, hemolíticos y otros estreptococos (neumococo, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningococo). En raras ocasiones, un absceso del cerebro es causado por una infección anaerobia, un bacilo tuberculoso, varios tipos de hongos y una ameba disentérica. A veces, la siembra de pus es estéril.

patomorfología

La imagen patomorfológica del desarrollo de un absceso cerebral sufre los siguientes cambios en etapas.

■ Etapa I - inicial. Con una lesión craneoencefálica abierta o cuando una infección ingresa al cerebro, se produce un foco de meningoencefalitis (vía de contacto de la infección) o encefalitis (metástasis). Al principio, la encefalitis tiene el carácter de una inflamación serosa o hemorrágica que, bajo la influencia de los antibióticos, se elimina o pasa al foco de una encefalitis purulenta. Por lo general, este período dura alrededor de 3 semanas.

■ II etapa - latente. Durante este período, se produce la fusión purulenta del área del cerebro afectado y la formación de un eje de granulación, una membrana piógena. La cápsula del absceso consta de varias capas. En el centro - pus, lava la pared interna, que consiste en tejido necrótico. La segunda capa está representada por fibras argerófilas, la tercera, por colágeno. Esta capa contiene vasos de paredes gruesas. La cuarta capa es la zona de fusión encefalítica. Gracias a la última zona, el absceso se puede eliminar del cerebro. A través de los vasos de la cápsula, el absceso está en constante interacción con el cuerpo. Con un curso favorable, la zona encefalolítica disminuye de volumen. La cápsula se espesa y, en casos extremadamente raros, puede ocurrir una autocuración debido a la cicatrización y calcificación del absceso. La duración del período de latencia suele ser de 2-3 semanas. El curso de un absceso suele seguir el camino de una compactación temporal de la cápsula, seguida de un brote del proceso inflamatorio. La pared de la cápsula se afloja nuevamente, parte de ella sufre una fusión purulenta con la formación de abscesos infantiles.

■ III etapa - manifiesto (explícito). Ocurre después de un aumento en la cavidad del absceso. Se consideran las principales manifestaciones en este período

derretir los síntomas focales del impacto del absceso en las estructuras cerebrales adyacentes y el síndrome de dislocación. ■ Etapa IV - terminal. En este momento, el absceso se extiende a la superficie del cerebro y sus membranas. Hay un avance de pus en los ventrículos del cerebro o en el espacio subaracnoideo, lo que resulta en ventriculitis o meningoencefalitis, en la mayoría de los casos fatal. El tiempo requerido para la maduración de una cápsula suficientemente densa varía de 10 a 17 días a varios meses. La mayoría de los autores creen que después de 3 semanas ya se ha formado una cápsula densa.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de un absceso cerebral consiste en síntomas de infección, hipertensión intracraneal y síntomas focales. La etapa inicial con abscesos otogénicos se representa con mayor frecuencia por meningitis purulenta o meningoencefalitis. Con abscesos metastásicos, la etapa inicial se caracteriza por un breve período de malestar general, resfriados, escalofríos, estado subfebril y dolores de cabeza. Con heridas abiertas del cráneo y el cerebro, este período corresponde a la lesión en sí (herida). En el período latente, todos los fenómenos desaparecen y dentro de 2 a 3 semanas, los pacientes experimentan un bienestar imaginario, durante el cual, por regla general, no buscan ayuda médica. En los casos de heridas abiertas, deja de salir pus de la herida y se forma un “tapón” en la herida. El paciente se vuelve letárgico gradualmente, hace contacto con lentitud, duerme la mayor parte del día, pierde el apetito (anorexia). A veces hay delirio, alucinaciones, la respiración puede ser rápida, el pulso es tenso, es característica la bradicardia. No hay síntomas meníngeos. La temperatura corporal es normal o más a menudo subfebril. No hay cambios en la sangre, es posible un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos, una leucocitosis leve con un desplazamiento hacia la izquierda; el líquido cefalorraquídeo no cambia o la cantidad de proteína aumenta ligeramente. La transición a la etapa manifiesta es aguda o gradual, se acompaña de un aumento de la presión intracraneal y la aparición de síntomas focales. Estos incluyen dolores de cabeza severos, vómitos (en aproximadamente la mitad de los pacientes), bradicardia (75%), trastornos mentales: estupor, agotamiento, desorientación, excitación motora y del habla, alucinaciones. En el estudio del fondo de ojo revelan

discos ópticos congestivos. La temperatura corporal está elevada (de subfebril a 39 °C) y permanece constante o fluctúa periódicamente. En la sangre - leucocitosis con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, en el líquido cefalorraquídeo - pleocitosis de decenas a cientos y miles de células por 1 mm 3 con un aumento de proteína de 1 g / l a 2 g / l, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. El cultivo de LCR suele ser estéril.

La etapa terminal es el resultado de la etapa III. El cuadro clínico de la ventriculitis resultante se caracteriza por un inicio repentino de dolor de cabeza insoportable, vómitos, pupilas dilatadas, enrojecimiento facial, sudoración, taquicardia, respiración acelerada, excitación motora, seguido de aturdimiento. La temperatura corporal sube hasta 39-40 °C. 12-36 horas después de la irrupción del absceso, se produce un soporoso o coma, así como convulsiones clónico-tónicas.

Fluir

Esquemáticamente, se distinguen tres formas del curso de los abscesos cerebrales.

■ Forma típica:

El cuadro clínico pasa por las cuatro etapas (duración: de varias semanas a varios meses);

La cápsula del absceso es densa.

■ Forma afilada:

Inicio agudo;

Curso adicional según el tipo de encefalitis;

Duración dentro de 1 mes;

El resultado es desfavorable;

La cápsula se expresa débilmente.

■ Forma crónica:

Inicio lento de los síntomas;

Aumento de la presión intracraneal sin manifestaciones inflamatorias;

El pronóstico es más favorable en comparación con las formas anteriores.

Diagnósticos

El diagnóstico de un absceso cerebral consiste en un análisis exhaustivo de los datos anamnésicos, un análisis de las manifestaciones clínicas, datos de laboratorio y métodos de investigación adicionales.

niya: angiografía carotídea (dislocación y deformación de vasos, zonas avasculares, contraste de la cápsula del absceso), CT y MRI (revelan abscesos cerebrales; Fig. 8-12), abscesografía con aire o contraste positivo.

Arroz. 8-12. tomografía computarizada Absceso del lóbulo temporal izquierdo

El diagnóstico diferencial debe realizarse con encefalitis y tumor cerebral.

Tratamiento

Las tácticas terapéuticas para los abscesos cerebrales implican el nombramiento de grandes dosis de antibióticos de amplio espectro, preferiblemente de última generación, que penetren bien en la barrera hematoencefálica. En el primer y segundo período de desarrollo de abscesos cerebrales, especialmente con su naturaleza metastásica, está indicada la vía intracarotídea de administración de antibióticos. La administración endolumbar [kanamicina, cloranfenicol (succinato de levomicetina*) a una dosis de 200.000-250.000 UI por día] puede recomendarse principalmente en la formación de abscesos en etapa I (encefalítica), en ausencia de congestión en el fondo de ojo. Junto a esto, es necesario administrar otros antibióticos por vía intravenosa e intramuscular. Como regla general, se usan 2-4 tipos de antibióticos simultáneamente. Todo el período de tratamiento farmacológico está controlado.

yut dinámica del desarrollo de abscesos con la ayuda de CT o MRI. La identificación de una cápsula piógena clara es la base para la cirugía transcraneal abierta. Se realiza trepanación osteoplástica, se encuentra un absceso cerebral y se extirpa completamente en la cápsula. En los casos de penetración de pus en los ventrículos, se elimina un absceso y se instala un sistema tidal con nitrofural [furatsilin *] o una solución isotónica de cloruro de sodio y un antibiótico (kanamicina, cloranfenicol) hasta 10-12 días.

Con un absceso otogénico, la cirugía se realiza mejor junto con un otocirujano.

En casos avanzados o de edad avanzada, es posible el tratamiento quirúrgico estereotáxico.

LESIONES DE LA COLUMNA Y LA MÉDULA ESPINAL

Epidemiología

En tiempos de paz, las lesiones de la columna vertebral y la médula espinal representan del 1 al 4% del número total de todas las lesiones y, en relación con el daño a los huesos del esqueleto, del 6 al 9%. La gravedad de la lesión medular y un alto porcentaje de discapacidad permiten clasificar estas lesiones como las más graves y socialmente significativas. En San Petersburgo, anualmente 300-320 personas sufren lesiones de la médula espinal (6-7 casos por cada 100.000 habitantes).

Clasificación

Todas las lesiones de la columna vertebral y la médula espinal se dividen en cerradas (sin violación de la integridad de la piel y los tejidos blandos subyacentes) y abiertas (con violación de la integridad de la piel y los tejidos blandos subyacentes: existe el riesgo de infección de la columna vertebral y médula espinal). Penetración abierta: estas son lesiones con una violación de la integridad de la duramadre. Hay lesiones espinales cerradas no complicadas (sin disfunción de la médula espinal o de sus raíces) y complicadas (con disfunción de la médula espinal y de sus raíces).

Según el mecanismo de impacto de la fuerza traumática, las lesiones cerradas de la columna vertebral pueden ser el resultado de:

Flexión;

Combinaciones de flexión con rotación;

Compresión a lo largo del eje largo;

Extensión.

Según la naturaleza de las lesiones cerradas de la columna vertebral, existen:

Estiramiento y ruptura del aparato ligamentoso;

Daño a los discos intervertebrales;

Subluxaciones y dislocaciones;

Fracturas (cuerpos vertebrales, medios anillos posteriores sin daño a los cuerpos, fracturas combinadas de los cuerpos, arcos, procesos articulares y transversales, fracturas aisladas de los procesos transversales y espinosos);

Fracturas-luxaciones, en las que, junto con un desplazamiento en la zona de una fractura del cuerpo vertebral, se produce un verdadero desplazamiento de los procesos articulares;

Múltiples daños.

En términos de tratamiento y metodología, el concepto de estabilidad e inestabilidad de la columna dañada (segmento motor vertebral) es de gran importancia. La estabilidad de los cuerpos vertebrales dañados y la prevención del desplazamiento secundario en las fracturas por compresión en cuña y por fragmentación-compresión de los cuerpos vertebrales lumbares y cervicales están garantizadas por la conservación de los elementos intactos del complejo de soporte posterior (supraespinosos, interespinosos, ligamentos amarillos, articulaciones de los procesos articulares). La inestabilidad de la columna se produce cuando se daña el complejo de soporte posterior, lo que se observa en todo tipo de luxaciones y fracturas-luxaciones. Tales lesiones son peligrosas por el desarrollo de desplazamientos secundarios de fragmentos y segmentos vertebrales con compresión de la médula espinal, especialmente a nivel cervical.

Debe enfatizarse el papel del factor vascular en el desarrollo de cambios patomorfológicos en la médula espinal en la lesión de la médula espinal. Como resultado de la compresión de la arteria radicular (radiculomedular) funcional, se produce un infarto de muchos segmentos de la médula espinal.

En el período agudo de lesiones traumáticas de la médula espinal, se produce un "choque espinal" debido a una violación del tónico.

influencias corticoespinales en las células de los cuernos anteriores de la médula espinal y el desarrollo de parabiosis en ellas. La duración de la etapa de shock espinal es de varias horas a un mes; esto se caracteriza por paraplejía lenta, tetraplejía (dependiendo del nivel de daño a la médula espinal), anestesia de conducción de todo tipo de sensibilidad por debajo del nivel de la lesión, disfunción de los órganos pélvicos (en particular, retención urinaria aguda).

Síndromes clínicos de lesiones traumáticas de la médula espinal: contusión, contusión, aplastamiento y compresión.

Una conmoción cerebral de la médula espinal se entiende como una violación reversible de sus funciones en ausencia de cambios morfológicos visibles en la estructura. La regresión del déficit neurológico ocurre en las primeras horas, días después de la lesión sin trastornos residuales.

Con hematomas y aplastamiento de la médula espinal, se revelan grandes cambios morfológicos en el cerebro con focos de hemorragias, ruptura de las vías hasta una ruptura anatómica completa. La lesión de la médula espinal a menudo acompaña a las manifestaciones clínicas del shock espinal. En este sentido, durante un examen neurológico en las próximas horas después de la lesión, es necesario en primer lugar averiguar si el paciente tiene un cuadro de una lesión transversal completa de la médula espinal o solo parcial con una pérdida incompleta. de sus funciones La preservación de cualquier elemento de actividad motora o sensibilidad por debajo del nivel de daño indica una lesión parcial de la médula espinal. El priapismo prolongado y los trastornos tróficos tempranos suelen ser característicos del daño cerebral irreversible. Si en el cuadro clínico de una lesión transversa completa no se aprecian signos de recuperación, ni siquiera leves, en las horas o días posteriores a la lesión, se trata de un signo de mal pronóstico. Después de la recuperación del estado clínico de shock espinal, la actividad refleja espinal aumenta con la aparición de fenómenos espásticos de automatismo espinal. La restauración de la actividad refleja comienza distal al nivel de la lesión, elevándose más arriba. Con la adición de complicaciones sépticas infecciosas graves (bronconeumonía, urosepsis, intoxicación por escaras, etc.), la actividad refleja espinal puede volver a ser reemplazada por arreflexia, asemejándose a los síntomas clínicos del shock espinal. En el caso de un curso favorable del período postraumático en la etapa final de la enfermedad, se observan efectos residuales de disfunción de la médula espinal.

La compresión de la médula espinal, especialmente prolongada, se acompaña de isquemia y luego de la muerte de los conductores nerviosos. Los signos clínicos de la misma pueden presentarse en el momento de la lesión (compresión aguda), pocas horas después de la misma (compresión temprana), o después de varios meses e incluso años (compresión tardía). La compresión aguda, por regla general, ocurre bajo la acción de los bordes óseos de las vértebras o sus fragmentos, un disco caído; relacionado con el mecanismo de lesión. La compresión temprana de la médula espinal ocurre debido a la formación de hematoma de la vaina (epi-, subdural) o intraespinal (hematomielia) o al desplazamiento secundario de fragmentos óseos durante el transporte, el examen. La compresión tardía de la médula espinal es el resultado de un proceso adhesivo cicatricial y una violación secundaria de la circulación espinal. Con fracturas, dislocaciones o dislocaciones de fracturas en víctimas en el momento de la lesión, con mayor frecuencia se presenta un cuadro neurológico de una violación completa de la conducción de la médula espinal. Con mucha menos frecuencia predominan los trastornos motores (con compresión anterior) o sensitivos (con compresión posterior). La formación aguda de una hernia mediana posterior del disco intervertebral conlleva un síndrome de compresión anterior de la médula espinal con desarrollo de paresia, parálisis, hiperestesia a nivel de la lesión y con preservación de la sensibilidad vibracional y profunda. La percusión a lo largo de las apófisis espinosas es dolorosa al nivel de la hernia, los movimientos en la columna son dolorosos o imposibles debido a la tensión bilateral refleja de los músculos de la espalda. Con el desplazamiento lateral de los discos, a menudo se presenta dolor radicular, escoliosis hacia la hernia, aumento del dolor al toser, estornudar. En raras ocasiones se presenta una lesión de la mitad de la médula espinal, la manifestación clínica de esta es el síndrome de Brown-Séquard. Las manifestaciones de compresión de la médula espinal por un hematoma epidural como resultado del daño a las venas epidurales generalmente ocurren después de un ligero espacio. Rasgos característicos: un aumento de los trastornos sensoriales, del movimiento, disfunción de los órganos pélvicos, dolor radicular, tensión refleja de los músculos paravertebrales, síntomas de la concha. El hematoma intramedular, que destruye la materia gris y aprieta los cordones laterales de la médula espinal, provoca el desarrollo de trastornos segmentarios y de conducción, trastornos de sensibilidad disociados.

Cuadro clinico

en varios niveles de lesión de la médula espinal

Establecer el nivel de lesión de la médula espinal se basa en determinar los límites de las violaciones de la sensibilidad superficial y profunda, la localización del dolor radicular, la naturaleza de los trastornos motores y reflejos. En general, el cuadro clínico en la lesión medular consiste en paresia periférica de los miotomas correspondientes al nivel de la lesión, trastornos segmentario-radiculares de la sensibilidad y trastornos de conducción del movimiento (paresia espástica), disfunciones de los órganos pélvicos y trastornos autonómico-tróficos inferiores. los segmentos lesionados de la médula espinal.

Desde un punto de vista neuroquirúrgico, es importante determinar tanto el nivel de daño de los segmentos de la médula espinal como de las vértebras, teniendo en cuenta su desajuste (fig. 8-13).

El cuadro clínico en caso de daño a los segmentos cervicales superiores de la médula espinal en el nivel C 1 -C 1y (trauma de las vértebras cervicales superiores, Fig. 8-14):

tetraparesia espástica (tetraplejía);

parálisis o irritación del diafragma (hipo, dificultad para respirar); pérdida de todo tipo de sensibilidad según el tipo conductivo; trastornos de la micción central (retraso, incontinencia periódica); síntomas bulbares (trastornos de la deglución, mareos, nistagmo, bradicardia, diplopía, etc.);

Arroz. 8-13. Correlación entre los segmentos de la médula espinal y las vértebras

Arroz. 8-14. Imagen de resonancia magnética. Fractura vertebral C p

Posible dolor radicular con irradiación en el cuello, cuello, cara.

El cuadro clínico en caso de daño a la médula espinal cervicotorácica (engrosamiento cervical - C V -D I):

Paraplejía flácida superior;

Paraplejía espástica inferior;

Pérdida de todo tipo de sensibilidad desde el nivel de daño hacia abajo según el tipo conductivo;

Dolor radicular en los brazos;

Síndrome de Bernard-Horner (debido a la violación del centro cilioespinal).

Además, el daño a la médula espinal cervical a menudo complica el shock traumático con una fuerte disminución de la presión arterial y venosa, hipertermia central temprana con una distorsión de las proporciones habituales de temperaturas axilares y rectales y alteración de la conciencia. A menudo, este cuadro clínico se observa con la lesión de un buceador (fig. 8-15).

Cuadro clínico en trauma de la médula espinal torácica - D II -D XII (fracturas de las vértebras torácicas inferiores o lumbares superiores; Fig. 8-16):

Paresia central de las piernas (paraplejia inferior);

Pérdida de reflejos abdominales;

Trastornos segmentarios y de conducción de la sensibilidad;

Faja dolor radicular en el pecho o abdomen;

Trastornos de la micción de tipo central.

Arroz. 8-15. Imagen de resonancia magnética. Fractura vertebral C Vp con compresión de la médula espinal

Arroz. 8-16. Imagen de resonancia magnética. Fractura vertebral Th XII

En caso de daño al engrosamiento lumbar (L I -S II), ubicado al nivel de las vértebras torácicas X-XII, existen:

Parálisis periférica de las piernas con desaparición de la rodilla (L II - L), Aquiles (S I -S II), reflejos cremastéricos (L I -L II);

Pérdida de sensibilidad desde el nivel del pliegue inguinal, en el perineo;

Retención de la micción y la defecación. La resonancia magnética es informativa en este caso (fig. 8-17). Manifestaciones de compresión del cono de la médula espinal (S III -S IV -segmentos,

situado a nivel de las vértebras L I -L II):

Paraparesia inferior flácida;

Dolor y pérdida de sensibilidad en las piernas (debido a la compresión concomitante de las raíces de la cauda equina a este nivel);

Dolor y pérdida de sensibilidad en el perineo;

Trastorno de la micción periférica (incontinencia urinaria verdadera).

Cuadro clínico de lesión de cauda equina:

Parálisis periférica de las piernas;

Arroz. 8-17. Imagen de resonancia magnética. Fractura vertebral L II

Pérdida de sensibilidad en las piernas y en el perineo;

Dolor radicular en las piernas;

Trastornos de la micción por el tipo de retención o incontinencia urinaria verdadera.

El daño incompleto de la cauda equina se caracteriza por la asimetría de los síntomas.

Para determinar la extensión de la lesión (compresión) de la médula espinal, los límites superior e inferior se encuentran a lo largo y el grado de daño a la médula espinal se determina a lo largo del diámetro. El límite superior está determinado por la paresia periférica del miotoma, el nivel de dolor radicular, hiperestesia, hipoanestesia de conducción. Al mismo tiempo, el nivel de lesión de la médula espinal se encuentra 1-2 segmentos por encima del límite superior de los trastornos sensoriales. El límite inferior de la lesión de la médula espinal está determinado por la presencia de reflejos cutáneos, profundos y protectores, por el nivel de conservación del dermografismo reflejo y los reflejos pilomotores.

Cuando se detecta un cuadro neurológico de lesión de la médula espinal, los métodos de investigación adicionales ayudan a resolver los problemas de las tácticas de tratamiento, en particular, para elegir un método de intervención quirúrgica.

En la actualidad, el método más común de examen adicional de pacientes con lesión de la médula espinal es la espondilografía, que permite evaluar varios cambios traumáticos en la columna: fracturas estables e inestables, fracturas-luxaciones, dislocaciones de las vértebras (Fig. 8-18). Es recomendable realizar una espondilografía en dos proyecciones para aclarar el grado de deformación del canal espinal. En un hospital neuroquirúrgico, la punción lumbar terapéutica y diagnóstica es ampliamente utilizada para determinar la hemorragia subaracnoidea (hematoraquis) y comprobar la permeabilidad del espacio subaracnoideo mediante pruebas licorodinámicas (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Una presión inicial baja del LCR (por debajo de 100 mm de columna de agua) puede ser uno de los signos de alteración de la permeabilidad del espacio subaracnoideo. Se puede obtener una imagen más completa de la permeabilidad del espacio subaracnoideo, el nivel y el grado de compresión de la médula espinal con mielografía positiva usando agentes radiopacos no iónicos [iohexol (omnipak*), iopromide (ultravist*)]. Para aclarar los trastornos postraumáticos de la circulación espinal, es posible utilizar

Arroz. 8-18. tomografía computarizada Fractura de cuerpo vertebral Th X

angiografía espinal selectiva. Los métodos de diagnóstico adicionales importantes para examinar pacientes con lesión de la médula espinal en una clínica neuroquirúrgica moderna son la computadora y especialmente la resonancia magnética, que permiten aclarar de manera no invasiva la naturaleza no solo del daño óseo, sino también el grado de sufrimiento de la médula espinal, el tipo de compresión dentro 15-30 minutos.

Tratamiento de la lesión de la médula espinal

Las medidas terapéuticas para la lesión medular tienen sus propias características. En el lugar del incidente, otras personas no deben prestar asistencia al paciente hasta la llegada del personal médico, ya que incluso una ligera flexión o extensión de la columna puede provocar el desplazamiento de fragmentos o segmentos dañados en fracturas inestables, especialmente peligrosas en la columna cervical. nivel. El transporte al hospital debe realizarse en camilla rígida, tablas, escudo. En caso de lesión de la médula espinal cervical, se controla la adecuación de la respiración.

Mover al paciente en el hospital durante el examen se lleva a cabo con moderación para no aumentar la dislocación de las partes dañadas de la columna vertebral.

El tratamiento de pacientes con concusión o contusión de la médula espinal en ausencia de datos clínicos e instrumentales que indiquen la presencia de compresión es conservador. Se prescriben analgésicos, deshidratación, vitaminas del grupo B. En lesiones graves de la médula espinal hasta 8 horas después de la lesión, se indica la introducción de glucocorticoides el primer día (30 mg / kg a la vez, seguido de la introducción de 5,4 mg / kg por hora durante un período de hasta 24 horas después de la lesión). El tratamiento de los pacientes con luxación o fractura-luxación de las vértebras cervicales y lesión medular debe ser integral. En las primeras horas después de la lesión se aplica tracción esquelética detrás de los tubérculos parietales con un clip metálico o detrás de los arcos cigomáticos con lavsan. Inicialmente, la masa de la carga es de 8-12 kg, dentro de las 12 horas (en ausencia de reducción) aumenta a 16 kg. Después de la reducción (alrededor del 90% de los pacientes), la carga se reduce a 4-6 kg, seguida de una inmovilización prolongada durante 3-5 meses. En ausencia de reducción, está indicada una reposición abierta con fusión.

En los casos de compresión de la médula espinal diagnosticada, la intervención quirúrgica temprana está indicada para eliminar la compresión y se realizan operaciones de estabilización. La recuperación más completa de las funciones de la médula espinal es posible durante la cirugía de 4 a 6 horas después de la lesión, lo que ayuda a prevenir el desarrollo de edema postraumático de la médula espinal y reduce los trastornos vasculares resultantes de la compresión de los vasos que irrigan la médula espinal. . Hay tres enfoques principales para el área de compresión de la médula espinal:

Anterior (a través del cuerpo vertebral o disco intervertebral);

Posterior (a través del arco de la vértebra);

Lado combinado.

El acceso posterior se realiza mediante laminectomía descompresiva (se resecan los arcos de 2-5 vértebras). Este acceso está indicado a todos los niveles en los casos en que la compresión se produce por una fractura conminuta de los arcos vertebrales, con reducción de luxaciones y fractura-luxaciones. La principal desventaja de la laminectomía es la dificultad de una fusión adecuada, lo que conduce al desarrollo de inestabilidad, especialmente en la columna cervicotorácica y lumbotorácica.

El acceso anterior se realiza a través de un cuerpo vertebral o disco intervertebral destruido con compresión anterior de la médula espinal, especialmente a nivel cervical. Después de la extracción del disco intervertebral destruido, se realiza un estiramiento instrumental de la fisura intervertebral bajo condiciones de anestesia y relajación muscular. Para una descompresión más completa de la médula espinal y la revisión de la herida, los segmentos adyacentes de los cuerpos vertebrales se resecan con un cortador de coronas y otros instrumentos. Con una destrucción significativa de los cuerpos vertebrales, está indicada la extracción de todos los fragmentos con discos adyacentes y la subsiguiente corporodesis anterior con autoinjertos óseos (costillas, cresta ilíaca, peroné) o aloinjertos. Para luxaciones y fracturas-luxaciones se recomienda un abordaje transoral anterior. El abordaje anterior de los cuerpos Th III -Th X rara vez se utiliza, ya que se asocia con la necesidad de abrir la cavidad pleural, requiere herramientas especiales y es traumático.

El acceso lateral en el período agudo de la lesión tiene sus ventajas sobre la laminectomía a nivel torácico:

Control visual directo del estado de la columna y médula espinal durante la reducción de fracturas-luxaciones;

Posibilidad de eliminación completa de fragmentos de hueso y disco en la cámara anterior del canal espinal;

La posibilidad de doble fijación de la columna vertebral por el tipo de fusión combinada.

Al elegir un abordaje quirúrgico en cada caso específico de lesión medular, se debe lograr la máxima descompresión de la médula espinal y la más completa estabilización del área de los segmentos espinales dañados.

En el postoperatorio, el tratamiento se lleva a cabo teniendo en cuenta la presencia de trastornos motores y tróficos en el paciente, trastornos respiratorios y circulatorios. Se debe prestar especial atención a la prevención del desarrollo o profundización de trastornos tróficos, complicaciones inflamatorias locales y generales. Para ello se utilizan antibióticos de amplio espectro por vía parenteral y endolumbar (kanamicina), cambio sistemático de posición corporal, colchones antiescaras, drenaje vesical (cateterismo, epicistostomía, sistema tidal de Monroe). Para mejorar las funciones de conducción de la médula espinal, se utiliza neostigmina metilsulfato (prozerin*),

galantamina, bendazol (dibazol*), vitaminas B, ejercicios terapéuticos, masaje de extremidades. Para reducir la espasticidad se utilizan tolperisona (mydocalm*), tizanidina (sirdalud*), procedimientos térmicos y masajes. Posteriormente, según indicaciones, se realiza una mielotomía frontal o intersección de las raíces espinales anteriores para trasladar la paraplejía espástica a flácida, en la que es más fácil realizar prótesis y utilizar dispositivos técnicos para mover al paciente.

Los resultados del tratamiento de pacientes con lesión de la médula espinal dependen del grado de lesión primaria de la médula espinal, la gravedad de los trastornos isquémicos secundarios, la oportunidad y adecuación de la intervención quirúrgica y el curso del período posoperatorio. Cabe señalar que incluso con una interrupción anatómica de la médula espinal después de su descompresión quirúrgica, hay una disminución de los trastornos tróficos, curación de úlceras por decúbito y restauración de la micción de tipo automático. La eliminación de la compresión de la médula espinal también contribuye a la normalización de la relación entre la médula espinal y el cerebro.

LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Clasificación

Hay lesiones cerradas y abiertas de los nervios periféricos.

■ Conmoción cerebral.

■ Presión.

■ Rotura anatómica:

Parcial;

Intrabarril.

Por la naturaleza del daño:

Picado, cortado, picado, magullado, por el tipo de compresión, tracción;

Químico;

Quemar;

Radiación.

La estructura de los nervios.

Los nervios periféricos humanos son una continuación de las raíces espinales. La composición de los nervios incluye los axones de las células motoras de los cuernos de la médula espinal, las dendritas de las células sensoriales de los ganglios espinales y las fibras de las neuronas autónomas. En el exterior, el nervio está cubierto de epineuro. En la luz del nervio hay fibras cubiertas de endoneuro. Estas fibras se pueden combinar en grupos. El endoneuro separa las fibras y sus grupos entre sí. La tercera vaina involucrada en la estructura del nervio es el perineuro. El perineuro es un tejido conjuntivo que rodea haces de fibras nerviosas, vasos y realiza una función de fijación (fig. 8-19). Las vainas perineurales a lo largo del nervio pueden separarse, unirse y dividirse nuevamente, formando el plexo fascicular del nervio. El número y la posición relativa de los haces en el tronco nervioso cambian cada 1-2 cm, ya que el trayecto de las fibras nerviosas no es recto. Las ramas arteriales se acercan a los nervios grandes cada 2-10 cm Las venas se encuentran en el epi-, endo- y perineuro. Las fibras del nervio periférico son pulposas y no pulmonares. La mielina está presente en los carnosos, pero no en los no carnosos. La velocidad de conducción del impulso a lo largo de la fibra pulposa es 2-4 veces más rápida (60-70 m/s) que en la no carnosa. En la fibra nerviosa pulposa, el axón se encuentra en el centro. En su superficie se encuentran las células de Schwann, dentro de las cuales se encuentra la mielina. Intercepciones

Arroz. 8-19. La estructura del nervio periférico (sección transversal): 1 - tejido adiposo; 2 - vaso sanguíneo; 3 - fibras amielínicas, en su mayoría vegetativas; 4 - fibras segmentadas de mielina, sensitivas o motoras; 5 - membrana endoneural; 6 - membrana perineural; 7 - membrana epineural

entre ellos se llaman intercepciones de Ranvier. La nutrición con fibra ocurre principalmente en estos lugares.

La célula nerviosa en el proceso de su desarrollo y diferenciación eventualmente pierde la capacidad de regenerarse, pero puede restaurar sus procesos perdidos o terminaciones periféricas. Esta restauración de la estructura morfológica de la célula nerviosa puede ocurrir si su cuerpo conserva su viabilidad, y no existen obstáculos insuperables para el crecimiento del axón en regeneración en el camino de la germinación del nervio dañado.

Cuando se daña un nervio periférico, se producen cambios tanto en su segmento proximal como en el distal. En dirección proximal, esta área capta desde unos pocos milímetros hasta 2-3 cm del sitio de la lesión, y en dirección distal, todo el segmento periférico del nervio dañado y las terminaciones nerviosas (placas motoras, cuerpos de Vater-Pacini, Meissner , Dogel) están involucrados en el proceso. Los procesos de degeneración y regeneración en el nervio dañado ocurren en paralelo, predominando los cambios degenerativos en el período inicial de este proceso, y los cambios regenerativos comienzan a aumentar después de la eliminación del período agudo. Las manifestaciones degenerativas pueden detectarse 3 horas después de la lesión, están representadas por la fragmentación de los cilindros axiales, el axón y la mielina. Se forman gránulos, se pierde la continuidad de los cilindros axiales. La duración de este período es de 4 a 7 días en las fibras carnosas y de 1 a 2 días más en las no carnosas. Las células de Schwann comienzan a dividirse rápidamente, su número aumenta, capturan granos, grupos de mielina en descomposición, axones y los someten a reabsorción. Durante este proceso, se producen cambios hipotróficos en el segmento periférico del nervio. Su sección transversal se reduce en un 15-20%. En el mismo período, los cambios degenerativos ocurren no solo en la parte periférica, sino también en la parte central del nervio periférico. Al final de las 3 semanas, el segmento periférico del nervio es un túnel de células de Schwann, llamado banda de Büngner. Los axones dañados del segmento proximal del nervio periférico se espesan, aparecen excrecencias del axoplasma que tienen una dirección diferente. Los que penetran en la luz del extremo periférico del nervio dañado (en la cinta de Büngner) siguen siendo viables y crecen más hacia la periferia. Los que no pudieron llegar al extremo periférico del nervio dañado se absorben.

Una vez que las excrecencias del axoplasma han crecido hasta las terminaciones periféricas, estas últimas se crean de nuevo. Al mismo tiempo, se regeneran las células de Schwann de los extremos periférico y central del nervio. En condiciones ideales, la tasa de germinación de axones a lo largo del nervio es de 1 mm por día.

En los casos en que el axoplasma no puede crecer en el extremo periférico del nervio dañado debido a obstáculos (hematoma, cicatriz, cuerpo extraño, gran divergencia de los extremos del nervio dañado), se produce un engrosamiento en forma de matraz (neuroma) en su extremo central. . Hacer tapping suele ser muy doloroso. Por lo general, el dolor se irradia a la zona de inervación del nervio dañado. Se ha establecido que después de la sutura del nervio, el 35-60% de las fibras crecen hacia el segmento periférico en 3 meses, el 40-85% en 6 meses y aproximadamente el 100% en un año. La restauración de la función nerviosa depende de la restauración del grosor anterior del axón, la cantidad requerida de mielina en las células de Schwann y la formación de terminaciones nerviosas periféricas. Los axones en regeneración no tienen la capacidad de brotar exactamente donde estaban antes del daño. En este sentido, la regeneración de las fibras nerviosas se produce de forma heterotópica. Los axones no crecen exactamente donde estaban antes y no encajan en las áreas de piel y músculos que antes inervaban. La regeneración heterogénea significa que los conductores sensibles crecen en lugar de los motores y viceversa. Hasta que se cumplan las condiciones anteriores, no se produce la restauración de la conducción a lo largo del nervio dañado. El control de la regeneración del nervio dañado se puede realizar estudiando la conductividad eléctrica a lo largo del mismo. Hasta 3 semanas después de la lesión, no hay actividad eléctrica de los músculos afectados. Por eso no es recomendable investigarlo antes de este periodo. Los potenciales eléctricos de reinervación se detectan 2-4 meses antes de la aparición de los signos clínicos de su recuperación.

El cuadro clínico de lesiones de nervios individuales.

El cuadro clínico de daño a los nervios individuales consiste en trastornos motores, sensoriales, vasomotores, secretores y tróficos. Se distinguen los siguientes síndromes de daño de los nervios periféricos.

■ Síndrome de violación completa de la conducción nerviosa. Ocurre inmediatamente después de la lesión. La función nerviosa del paciente se ve alterada, se desarrollan, desaparecen trastornos motores y sensoriales.

reflejos, se producen alteraciones vasomotoras. El dolor está ausente. Después de 2-3 semanas, es posible identificar atrofia y atonía de los músculos de la extremidad, trastornos tróficos.

■ Síndrome de alteración de la conducción parcial a lo largo del nervio dañado. Se observan trastornos de sensibilidad de gravedad variable (anestesia, hiperpatía, hipoestesia, parestesia). Algún tiempo después de la lesión, puede ocurrir desnutrición e hipotonía de los músculos. Los reflejos profundos se pierden o se reducen. El dolor puede ser intenso o estar ausente. Los signos de trastornos tróficos o vegetativos se presentan de forma moderada.

■ Síndrome de irritación. Este síndrome es característico de varias etapas de daño al nervio periférico. Hay dolores de intensidad variable, trastornos vegetativos y tróficos.

Síntomas de una lesión del plexo braquial

Con una lesión de los troncos primarios del plexo braquial, se produce debilidad de las partes proximales del brazo (parálisis de Erb-Duchenne). Se desarrolla con daño a las raíces de C V y C. Sufren los nervios axilar, musculocutáneo, parcialmente radial, escapular y mediano. En este caso, es imposible abducir el hombro, su rotación, la función de flexión del antebrazo desaparece. La mano cuelga como un látigo. Sensibilidad superficial frustrada en la superficie externa del hombro y antebrazo. La derrota de las raíces C Vsh -D p conduce a la paresia de las partes distales de la mano (parálisis de Dejerine-Klumpke). La función de los nervios cubital, cutáneo interno del hombro, antebrazo y parcialmente mediano está alterada. El síndrome se caracteriza por parálisis de pequeños músculos, flexores de la mano y dedos. Hay trastornos de sensibilidad a lo largo del borde interno del hombro, antebrazo, mano. A menudo se identifica el síndrome de Bernard-Horner.

Síntomas de daño al nervio axilar (axilar)

Es imposible elevar el hombro en el plano frontal al nivel horizontal. Se revela atrofia y atonía del músculo deltoides. Deterioro de la sensibilidad en la piel del área externa del hombro (Fig. 8-20).

Síntomas de daño al nervio musculocutáneo.

Flexión violada del antebrazo. Revelan atrofia y atonía del bíceps del hombro, anestesia en la superficie externa del antebrazo. No hay reflejo del tendón de este músculo.

Arroz. 8-20. Zonas de deterioro sensorial en caso de daño a los nervios del plexo braquial.

Síntomas de daño al nervio radial (tercio superior del antebrazo)

La mano tiene una apariencia "colgada": las funciones de extensión de la mano, dedos, supinación de la mano, abducción del primer dedo están alteradas, atrofia y atonía de los extensores de la mano y los dedos, anestesia en la superficie dorsal de se revela el antebrazo, parcialmente en la mano (I, II y la mitad del III dedo).

Síntomas de daño al nervio cubital.

La mano tiene una apariencia de "garra": no hay flexión palmar de la mano, dedos IV, V y parcialmente III, aducción del primer dedo. Se observa atrofia y atonía de los flexores cubitales de la mano, dedos IV, V, músculos interóseos y vermiformes (espacios interóseos III y IV), músculos hipotenares, anestesia del borde cubital de la mano, V y mitad medial de los dedos IV. .

Síntomas de daño al nervio mediano.

La mano tiene la forma de un "mono": se altera la pronación de la mano, la flexión palmar de la mano y los dedos, la dilución de los dedos I-III. Se observa atrofia y atonía de los flexores de la mano, dedos, eminencia tenar, músculos interóseos y vermiformes de los músculos interdigitales I-III.

intervalos, anestesia en la superficie palmar de I-III y la mitad de los dedos IV. Hay trastornos tróficos pronunciados en la mano, especialmente en el área del segundo dedo.

Síntomas de una lesión del nervio femoral

Es imposible extender la parte inferior de la pierna, es característica la atrofia del músculo cuádriceps femoral, se pierde el reflejo de la rodilla, se detecta anestesia en el tercio inferior de la superficie anterior del muslo y la superficie anterior interna de la parte inferior de la pierna (Fig. 8-21).

Síntomas del nervio obturador

Dificultad para aducir la pierna y girarla hacia afuera. Caracterizado por anestesia en la superficie interna del muslo, atrofia de los músculos de la superficie interna del muslo.

Arroz. 8-21. Zonas de deterioro sensorial en caso de daño a los nervios del plexo lumbosacro.

Síntomas de daño al nervio ciático.

Son características la parálisis del pie y los dedos, la atrofia y la atonía de los músculos del pie y la parte inferior de la pierna, el reflejo de Aquiles desaparece. Hay anestesia en casi toda la parte inferior de la pierna y el pie, excepto en la superficie anterointerna de la parte inferior de la pierna. Caracterizado por dolor severo en la pierna.

Síntomas de daño al nervio peroneo.

Revela el pie "colgante". Es imposible extender el pie y los dedos, así como girar el pie hacia afuera. Los músculos del grupo peroneo están atrofiados, están atónicos. La anestesia es típica en la superficie anterolateral de la parte inferior de la pierna y la parte posterior del pie. El paciente no puede caminar sobre sus talones.

Síntomas de una lesión del nervio tibial

Revelar el pie de "talón". Los dedos están muy doblados. Caracterizado por parálisis de los músculos flexores del pie y de los dedos, pérdida del reflejo de Aquiles, atrofia y atonía de los músculos de la superficie posterior de la parte inferior de la pierna y la superficie plantar del pie. Anestesia en la parte posterior de la pierna y la superficie plantar del pie. Caracterizado por dolor intenso.

Tratamiento de las lesiones de los nervios periféricos

Al ingreso de un paciente con sospecha de daño en el nervio periférico, necesita un examen completo, que incluya un análisis de la lesión, identificación de trastornos motores, sensoriales y tróficos. Se presta mucha atención a la inspección y palpación de los sitios lesionados en el cuello y las extremidades. Es posible utilizar la electromiografía y el electrodiagnóstico. Los últimos métodos de investigación se utilizan generalmente en instituciones especializadas. En caso de lesiones abiertas durante el tratamiento quirúrgico primario, se debe examinar cuidadosamente la herida. Al detectar violaciones de las funciones motoras y sensoriales, se presta atención a la correspondencia de la herida y la proyección de la ubicación del nervio periférico. Con sangrado arterial o venoso masivo, es necesario un examen cuidadoso de los tejidos en el área de la herida. Al extirpar los bordes de la herida, se tiene en cuenta el curso del nervio periférico. Si se encuentra un nervio dañado en la herida, la imposición de una sutura primaria del nervio solo es posible en los siguientes casos:

Sin infección de la herida;

Familiarización del cirujano con la técnica de aplicar una sutura epineural;

Disponibilidad de instrumental microquirúrgico y material de sutura 5/00-6/00 y 9/00-10/00.

La presencia de un asistente y buena iluminación de la herida quirúrgica;

Posibilidad de trabajo pausado.

Hay intervenciones quirúrgicas primarias y tardías para el daño a los nervios periféricos. Estos últimos son tempranos (de 3 semanas a 3 meses) y tardíos (después de 3 meses).

Tipos de operaciones: neurólisis, sutura de nervios. Se entiende por neurólisis el aislamiento del nervio de las cicatrices o callosidades circundantes, provocando su compresión y manifestándose clínicamente por pérdida de funciones y síntomas de irritación nerviosa.

Los enfoques del nervio dañado pueden ser de proyección, no proyección, indirectos y angulares en los pliegues. Como regla general, las incisiones quirúrgicas deben ser grandes, lo que le permite encontrar los extremos central y periférico del nervio dañado fuera del área dañada. Bajando o subiendo a lo largo del nervio detectado, el cirujano lo selecciona de los tejidos circundantes y se acerca al sitio de su lesión. En este caso, es necesario prestar especial atención a la preservación de las ramas musculares que se extienden desde el nervio, cuyo daño está estrictamente prohibido. Después de aislar los extremos central y periférico del nervio afectado, se extirpan hasta el nivel de los haces sin cicatriz. El corte del nervio debe realizarse en un plano perpendicular a su eje. Para lograr tal incisión, es necesario colocar una bola de gasa debajo del nervio, tomar la parte superior del epineuro con una abrazadera y tirar hacia abajo. Hay dos tipos de sutura nerviosa: epineural e interfascicular. Este último se realiza con un hilo 10-11/00 bajo un gran aumento (15-20 veces). Para superar la diástasis existente entre los extremos del nervio dañado se utilizan las siguientes técnicas:

Flexión de la extremidad en las articulaciones;

Movilización de los extremos del nervio dañado;

Costura de escenario;

movimiento nervioso;

resección ósea;

Uso de insertos de nervios cutáneos.

Como regla general, primero es necesario suturar los extremos del nervio de diámetro opuesto y luego suturarlos gradualmente primero en la superficie externa del nervio y luego, después de darle la vuelta, en la parte posterior. Por lo general, se aplican 4-6 puntos en cada lado.

a nosotros. Las suturas se aplican hasta que los extremos periférico y central del nervio se tocan ligeramente, logrando tensión (fig. 8-22).

Arroz. 8-22. Sutura del nervio: a - las suturas se colocaron en una aguja atraumática desde los lados lateral y medial del tronco del nervio; b - ubicación de inyecciones e inyecciones a través del nervio; en - se imponen costuras adicionales; d - rotación del nervio a lo largo del eje para suturas adicionales en la superficie posterior del tronco del nervio

La extremidad debe inmovilizarse con una férula de yeso durante 3 semanas con 2-3 apósitos después de la operación. Después de retirar las férulas, se administra un curso de terapia con parafina, fisioterapia cuidadosa, estimulación eléctrica, medicamentos nootrópicos y vitaminas.

Lesión cerebral traumática (LCT) es una de las causas más comunes de discapacidad y mortalidad en la población. En los Estados Unidos, alrededor de 50 000 personas mueren cada año como resultado de una TBI. La frecuencia de TBI en Rusia es de aproximadamente 4:1000 de la población, o 400 mil víctimas anualmente, mientras que alrededor del 10% de ellos mueren y el mismo número queda discapacitado.
En tiempo de paz, las principales causas de traumatismo craneoencefálico son los accidentes de tráfico y las lesiones domésticas.
El término "lesión cerebral traumática" significa daño combinado al cráneo y al cerebro. Sin embargo, la lesión cerebral grave a menudo es posible sin daño concomitante a los huesos del cráneo. La situación contraria ocurre cuando las fracturas de cráneo se acompañan de una lesión cerebral mínima.
Biomecánica del traumatismo craneoencefálico. Los mecanismos de daño a los huesos del cráneo son más o menos obvios. Con impacto local (golpe con un objeto pesado, caída sobre asfalto, etc.), se produce la deformación de los huesos de la bóveda craneal y su desviación. Debido a la baja elasticidad de los huesos del cráneo (especialmente en adultos y ancianos), el agrietamiento se produce primero en la placa ósea interna, luego se forman grietas en los huesos de la bóveda en todo el espesor. Cuando se golpea con mucha fuerza, se forman fragmentos de hueso que pueden desplazarse hacia la cavidad craneal, dañando a menudo el cerebro y sus membranas. Desde el punto de aplicación de la fuerza, las grietas pueden extenderse a una distancia considerable, incluso hasta la base del cráneo.
Las fracturas de la base del cráneo son un componente común de las lesiones cerebrales traumáticas graves. A pesar de la masividad de las estructuras óseas de la base, no difieren en fuerza, ya que son extremadamente heterogéneas: poderosas formaciones óseas: la pirámide del hueso temporal, la cresta de las alas del hueso esfenoides se alternan con áreas donde el hueso se vuelve bruscamente más delgado o hay agujeros y hendiduras en su espesor a través de los cuales los vasos sanguíneos y los nervios craneales (fisuras orbitales superiores e inferiores, orificios ovales, redondos, canales y cavidades en la pirámide del hueso temporal, etc.). Con varios tipos de lesiones (caída sobre la parte posterior de la cabeza, caída desde una altura sobre las piernas, etc.), los efectos mecánicos se transmiten a los huesos de la base, provocando que se agrieten en muchas áreas. Las fisuras pueden pasar por el techo de la órbita, el canal del nervio óptico, los senos paranasales, la pirámide del hueso temporal, el foramen magnum. En este caso, a lo largo del curso de la grieta, pueden ocurrir defectos en la duramadre y la membrana mucosa de los senos paranasales, es decir. se viola la integridad de las estructuras que separan el cerebro del entorno externo.
Mecanismos de daño cerebral en el traumatismo craneoencefálico. Los mecanismos de acción sobre el cerebro en el traumatismo craneoencefálico son diversos y aún no del todo conocidos. Centrémonos en los más evidentes.
Con un impacto directo de una fuerza dañina en el cerebro, por ejemplo, cuando es golpeado por un objeto pesado, el impacto es absorbido solo parcialmente por los huesos del cráneo, por lo que puede ocurrir daño local al cerebro en el sitio de aplicación del fuerza. Estas lesiones son más significativas si se forman fragmentos óseos que penetran en el cerebro, si un arma hiriente o proyectil penetra en el cerebro, provocando la destrucción de sus estructuras.
La aceleración y la desaceleración, que se producen con todo tipo de influencias mecánicas que conducen a un movimiento rápido de la cabeza oa un cese rápido de su movimiento, pueden causar daños cerebrales graves y múltiples. Pero incluso con una cabeza fija e inmóvil, el efecto traumático de estas fuerzas es importante, ya que el cerebro, debido a cierta movilidad, puede desplazarse en la cavidad craneal.
Consideremos el caso cuando, bajo la influencia de una fuerza traumática, la cabeza de un paciente se mueve rápidamente, seguida de una rápida desaceleración (golpe por un objeto pesado, caída sobre un piso de piedra, asfalto, etc.). Directamente bajo la influencia de una fuerza traumática, se produce daño (contusión) del cerebro en el lado del golpe. En el momento de la colisión con un obstáculo, al adquirir una cierta inercia, el cerebro golpea la superficie interna del fórnix, como resultado de lo cual se forma un foco de contusión cerebral en el lado opuesto (contre golpe). Cabe señalar que el daño en el cerebro en el lado opuesto al lugar de aplicación de la fuerza es una de las manifestaciones más frecuentes de lesión cerebral traumática. Esto debe recordarse constantemente. Entonces, en una víctima que ha caído sobre la parte posterior de la cabeza, además del daño en las partes posteriores del cerebro, también se debe esperar daño en las articulaciones de los lóbulos frontales.
El movimiento del encéfalo en la cavidad craneal, resultante de un traumatismo, en sí mismo puede causar múltiples daños en sus distintos departamentos, principalmente el tronco y el pilar intermedio.
Por lo tanto, es posible que haya hematomas en el tronco encefálico en los bordes del gran agujero occipital y tentorial. Un obstáculo para el desplazamiento del cerebro es la media luna del cerebro, a lo largo de su borde, es posible la ruptura de las estructuras cerebrales, como las fibras del cuerpo calloso, puede ocurrir un daño severo en el hipotálamo, que está fijado por el tallo pituitario. a la silla de montar turca, donde se encuentra la propia glándula pituitaria. La corteza de la superficie inferior de los lóbulos frontales y especialmente los temporales puede dañarse gravemente debido a los hematomas en las múltiples protuberancias óseas de la base del cráneo: la cresta de las alas del hueso esfenoides, la pirámide del hueso temporal, las paredes de la silla turca.
Debido a la heterogeneidad de la estructura interna del cerebro, las fuerzas de aceleración y desaceleración actúan sobre él de manera desigual y, por lo tanto, es posible que se produzcan daños internos en las estructuras cerebrales, ruptura de axones de células que no pueden soportar la deformación que ocurre durante el trauma. Dicho daño a las vías que pasan por el cerebro es múltiple y puede convertirse en el vínculo más importante en una serie de otros daños cerebrales (daño axonal difuso).
Debe prestarse especial atención a los mecanismos de daño cerebral en traumatismos que ocurren debido al rápido movimiento de la cabeza en dirección anteroposterior, por ejemplo, cuando la cabeza no fija de una persona en un automóvil se inclina repentinamente hacia atrás cuando un automóvil es golpeado desde atrás. atrás En este caso, el movimiento del cerebro en una dirección anteroposterior puede conducir a una fuerte tensión y ruptura de las venas que fluyen hacia el seno sagital.
Entre los mecanismos que afectan al cerebro en la lesión cerebral traumática, es innegable el papel de la distribución desigual de la presión en sus diversas estructuras. El movimiento del cerebro en una cavidad cerrada de la duramadre llena de líquido cefalorraquídeo provoca la aparición de zonas de fuerte descenso de la presión con el fenómeno de la cavitación (similar a lo que ocurre en una bomba cuando se mueve su pistón). Junto a esto, hay zonas donde la presión aumenta considerablemente. Como resultado de estos procesos físicos, surgen ondas de gradiente de presión en la cavidad craneal, lo que provoca cambios estructurales en el cerebro.
El efecto mecánico en la lesión cerebral traumática también se transmite a los ventrículos cerebrales llenos de líquido cefalorraquídeo, lo que da como resultado “ondas de licor” que pueden dañar las estructuras cerebrales adyacentes a los ventrículos (mecanismo de impacto hidrodinámico).
En una lesión cerebral traumática severa, el cerebro generalmente experimenta el efecto combinado de los factores anteriores, lo que finalmente determina la imagen de su daño múltiple.
Manifestaciones patológicas del traumatismo craneoencefálico. Las manifestaciones patológicas del impacto del trauma en el cerebro pueden ser muy diversas. Con una lesión leve (conmoción cerebral), se producen cambios a nivel de células y sinapsis y se detectan solo con métodos de investigación especiales (microscopía electrónica). Con un impacto local más intenso en el cerebro, un hematoma, hay cambios pronunciados en la estructura del cerebro con la muerte de elementos celulares, daño a los vasos sanguíneos y hemorragias en el área magullada. Estos cambios alcanzan su mayor grado cuando el cerebro está aplastado.
Con algunos tipos de impacto traumático, se producen cambios estructurales en la propia médula, lo que lleva a la ruptura de los axones (daño axonal difuso). En el sitio de la ruptura, el contenido de la célula, el axoplasma, se derrama y se acumula en forma de pequeñas burbujas (los llamados contenedores axonales).
La lesión cerebral traumática a menudo resulta en daño a los vasos del cerebro mismo, sus membranas y el cráneo. Estos cambios vasculares pueden ser extremadamente variables en naturaleza y gravedad.
Con daño cerebral difuso, se observan múltiples hemorragias petequiales, localizadas en la sustancia blanca de los hemisferios, a menudo paraventricular. Tales hemorragias pueden estar en el tronco cerebral, lo que representa una amenaza para la vida del paciente.
Debido al aplastamiento del cerebro, la ruptura de sus vasos, la sangre que sale puede ingresar al espacio subaracnoideo y ocurren las llamadas hemorragias subaracnoideas.
Los mismos mecanismos subyacen a las hemorragias intracerebrales y ventriculares más raras.Los hematomas de la concha son de particular importancia en la lesión cerebral traumática, que se dividen en 2 grupos principales: hematomas epidurales y subdurales.
Los hematomas epidurales se localizan entre el hueso y la duramadre.
Los hematomas subdurales se localizan en el espacio entre la duramadre y el cerebro.
Clasificación del traumatismo craneoencefálico. Las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en abiertas y cerradas.
Con una lesión craneoencefálica abierta, hay daño en los tejidos blandos (piel, periostio), con una lesión latente, estos cambios están ausentes o hay lesiones superficiales menores.
El propósito de tal subdivisión es que con una lesión craneoencefálica abierta, el riesgo de complicaciones infecciosas es mucho mayor.
En el grupo de lesiones craneoencefálicas abiertas, se distinguen las lesiones penetrantes, en las que se dañan todos los tejidos blandos, el hueso y la duramadre. El peligro de infección en estos casos es grande, especialmente si un proyectil hiriente penetra en la cavidad craneal.
Las lesiones craneoencefálicas penetrantes también deben incluir fracturas de la base del cráneo, combinadas con una fractura de las paredes de los senos paranasales, o de la pirámide del hueso temporal (estructuras del oído interno, auditivo, trompa de Eustaquio), si la palanca daña la duramadre y las mucosas. Una de las manifestaciones características de tales lesiones es la salida de líquido cefalorraquídeo: licorrea nasal y del oído.
Un grupo especial está formado por heridas de bala, muchas de las cuales son penetrantes. El aislamiento de este grupo de lesiones craneoencefálicas se debe a la variedad de armas de fuego modernas (incluida la variedad de proyectiles lesionadores: metralla, balas giratorias y explosivas, agujas, etc. .). Estos daños requieren una iluminación especial.

16.1.1. Lesión craneoencefálica cerrada

Hay tres formas principales de lesiones craneoencefálicas cerradas: conmoción cerebral (commotio), hematoma (contusio) y compresión del cerebro (compressio cerebri). Esta clasificación existe desde hace más de 200 años y solo ha sufrido algunos cambios menores.
Recientemente, además de las formas mencionadas, también se ha distinguido una lesión axonal difusa, debido a la rotación de la cabeza con aceleración y desaceleración bruscas.
Según la naturaleza y la gravedad de la lesión, el efecto total en el cerebro puede ser complejo y el daño cerebral difuso (conmoción cerebral, daño axonal) puede combinarse con hematomas de diversa gravedad.
En este sentido, en la clasificación de lesión craneoencefálica cerrada adoptada en nuestro país, según el predominio de uno u otro mecanismo lesional, se distinguen las siguientes formas.
Contusión cerebral. Esta es la forma más común de lesión craneoencefálica cerrada (70-80%). Se caracteriza por una pérdida de la conciencia a corto plazo (durante varios minutos), deterioro de la memoria de eventos anteriores a la lesión (amnesia retrógrada) o eventos que ocurrieron durante la lesión en sí o después de ella (amnesia con y anterógrada). Se pueden observar vómitos, dolor de cabeza, mareos, trastornos oculomotores a corto plazo, fluctuaciones en la presión arterial, cambios en el pulso y una serie de otros síntomas que pasan rápidamente.
Los cambios en el cerebro se determinan solo mediante un examen microscópico en forma de violaciones de la estructura de las neuronas. La microscopía electrónica revela cambios en las membranas celulares, las mitocondrias y otros orgánulos.
La pérdida de conciencia y la aparición de una serie de síntomas neurológicos se deben en gran parte a una violación de la interacción de la corteza cerebral con otras estructuras cerebrales, una desintegración general de la actividad nerviosa. El papel de la formación reticular es indudable, cuya función, con toda probabilidad, es una de las primeras en ser alterada durante la conmoción cerebral.
Daño cerebral. Dependiendo de la naturaleza y la gravedad de la lesión, el daño cerebral local, los hematomas pueden ser extremadamente diversos: desde relativamente leves hasta múltiples, que afectan estructuras vitales. Los cambios morfológicos en el área magullada también son extremadamente variables: desde hemorragias puntiformes, muerte de grupos de células individuales, edema local hasta grandes cambios extensos con destrucción completa del tejido cerebral (aplastamiento). ruptura de vasos sanguíneos, hemorragias en el tejido destruido, edema pronunciado, que se extiende a grandes áreas del cerebro, a veces a todo el cerebro. Los cambios en las relaciones intracraneales volumétricas a menudo conducen a la dislocación del cerebro, acuñamiento e infracción del tronco encefálico en el foramen occipital grande y tentorial.
Los cambios morfológicos también se acompañan de diversos trastornos funcionales, como daños en los mecanismos de autorregulación de la circulación cerebral, interrupción de los procesos metabólicos (los procesos de glucólisis anaeróbica comienzan a predominar sobre la oxidación aeróbica típica de la función cerebral normal) y presión intracraneal. puede aumentar bruscamente. Con hematomas en la región hipotalámica y el tronco, se dañan los mecanismos centrales de regulación del metabolismo del agua, la sal, las proteínas, los carbohidratos y otros tipos; se desarrollan trastornos centrales de la respiración y la actividad cardiovascular, que pueden conducir a la muerte del paciente. Hay una violación de las funciones de otros órganos: pulmones, noches, hígado, etc.
Los síntomas neurológicos que se pueden observar con las contusiones cerebrales también son polimórficos en la misma medida. Esto es principalmente una violación de la conciencia que dura desde varios minutos hasta un coma prolongado.
Con lesiones hemisféricas leves y moderadas, se pueden detectar debilidad en las extremidades opuestas, alteración de la sensibilidad, trastornos afáticos y ataques epilépticos.
Con hematomas basales, que a menudo acompañan a una fractura de la base del cráneo, hay síntomas de daño a los nervios craneales: óptico - con fracturas que pasan a través del canal del nervio óptico.Cuando la pirámide se fractura, sordera y parálisis del VII par de pueden desarrollarse nervios craneales.
Los hematomas más peligrosos del tronco y las estructuras subcorticales, que pueden manifestarse por parálisis de las extremidades, convulsiones hormetónicas, rigidez de descerebración en combinación con trastornos vegetativos potencialmente mortales.
El cuadro revelado por la tomografía computarizada y la resonancia magnética también es variable: desde pequeñas áreas locales de densidad reducida del tejido cerebral hasta múltiples focos con signos de contusión, con cambios concomitantes característicos de la compresión cerebral.
Según la gravedad de la lesión, los hematomas son leves, moderados y graves.
Una contusión cerebral de gravedad leve se caracteriza clínicamente por una pérdida de conciencia después de una lesión de varios minutos a decenas de minutos. Tras su recuperación, son típicas las quejas de dolor de cabeza, mareos, náuseas, etc.. Como regla general, se notan amnesia retro, con, anterógrada, vómitos, a veces repetidos. Funciones vitales por lo general sin deterioro significativo Puede ocurrir bradicardia o taquicardia moderada, a veces hipertensión arterial. Respiración y temperatura corporal sin desviaciones significativas. Los síntomas neurológicos suelen ser menores (nistagmo, anisocoria, signos de insuficiencia piramidal, síntomas meníngeos, etc.) y remiten a la 2-3ª semana. A diferencia de la conmoción cerebral, son posibles las fracturas de los huesos de la bóveda craneal y la hemorragia subaracnoidea.
La contusión cerebral moderada se caracteriza clínicamente por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura varias decenas de minutos u horas. Amnesia con-, retro-, anterógrada pronunciada. El dolor de cabeza suele ser intenso. Puede haber vómitos repetidos. Hay trastornos mentales. Posibles trastornos transitorios de las funciones vitales, bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea sin alteraciones del ritmo respiratorio y permeabilidad del árbol traqueobronquial; condición subfebril. A menudo se expresan síntomas meníngeos. También se observan síntomas del tallo: nistagmo, disociación de síntomas meníngeos, tono muscular y reflejos tendinosos a lo largo del eje del cuerpo, reflejos patológicos bilaterales. Los síntomas focales se manifiestan claramente, determinados por la localización de la lesión cerebral: trastornos pupilares y oculomotores, paresia de las extremidades, trastornos de la sensibilidad, del habla, etc. Estos síntomas focales se suavizan gradualmente (dentro de 2 a 5 semanas), pero también pueden durar más tiempo. A menudo hay fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, así como una hemorragia subaracnoidea significativa.
Una contusión cerebral grave se caracteriza clínicamente por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias horas hasta varias semanas. La excitación motora se expresa a menudo. Se observan graves violaciones amenazantes de funciones vitales; Los síntomas neurológicos del tallo a menudo dominan (movimientos flotantes de los globos oculares, paresia de la mirada, nistagmo múltiple, trastornos de la deglución, midriasis o miosis bilateral, divergencia de los ojos a lo largo del eje vertical u horizontal, cambio del tono muscular, hormegonia, reflejos podales patológicos bilaterales, etc.), que en las primeras horas o días bloquean los síntomas hemisféricos focales. Se pueden detectar paresia de las extremidades (hasta parálisis), trastornos subcorticales del tono muscular, reflejos de automatismo oral, etc. A veces se notan ataques epilépticos generalizados o focales. Los síntomas focales retroceden lentamente: los efectos residuales graves son frecuentes, principalmente una violación de las esferas motora y mental. La contusión cerebral grave a menudo se acompaña de fracturas de la bóveda y la base del cráneo, así como de hemorragia subaracnoidea masiva.
Las hemorragias subaracnoideas ocurren como resultado de la ruptura de los vasos de la piamadre, las venas que fluyen hacia los senos paranasales y los vasos intracorticales, especialmente con contusiones cerebrales, con menos frecuencia debido a la ruptura de los vasos y los senos paranasales de la duramadre. Sus síntomas son variados. El período inicial se caracteriza por fenómenos de irritación de la corteza cerebral (ataques epilépticos, agitación psicomotora: los pacientes gritan, intentan levantarse, agitan los brazos), síntomas meníngeos y radiculares. El cuadro clínico se desarrolla de forma aguda o gradual. En este último caso, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor de espalda. Su localización depende de la ubicación de la lesión de las membranas: con mayor frecuencia prevalece el dolor en la región occipital o parietal, con menor frecuencia en la región cervical-occipital con irradiación a los ojos: a menudo hay dolor radicular en la columna vertebral. Se notan mareos, tinnitus, puntos intermitentes ante los ojos. Más a menudo, la hemorragia subaracnoidea se manifiesta de forma aguda, sin precursores, inmediatamente después de una lesión: un dolor de cabeza agudo aparece repentinamente, los síntomas meníngeos aparecen temprano, agitación psicomotora, delirio, trastorno de orientación en el tiempo y el espacio, euforia. La emoción es reemplazada por el estupor. Se conserva la reacción a la irritación en un paciente inconsciente. Con hemorragia subaracnoidea, localizada en la base del cerebro, aparecen ptosis, estrabismo, visión doble; la respuesta pupilar a la luz a menudo se reduce. Los reflejos tendinosos son inicialmente enérgicos, luego reducidos. El pulso es lento. Hay hipertermia. La presión del líquido cefalorraquídeo generalmente aumenta, contiene una mezcla de sangre. Los fenómenos meníngeos agudos se expresan en unos pocos días y disminuyen gradualmente. El curso es favorable si se puede detener el sangrado.
Daño axonal difuso. Generalmente se caracteriza por una pérdida prolongada de la conciencia, una variedad de síntomas de daño cerebral severo, paresia de las extremidades, alteración del tono, fenómenos de descerebración, trastornos oculomotores, trastornos respiratorios y cardiovasculares. La tomografía computarizada revela cambios difusos característicos de un aumento en el volumen cerebral: compresión de los ventrículos, cisternas subaracnoideas. En este contexto, se pueden detectar pequeñas hemorragias focales en la sustancia blanca del cerebro.
Compresión cerebral. Se observa en el 3-5% de las víctimas con lesión cerebral traumática. Se caracteriza por un rápido aumento de los síntomas de daño cerebral, principalmente sus secciones de tallo, y representa una amenaza directa para la vida del paciente. Muy a menudo, la compresión del cerebro se debe a la formación de hematomas intracraneales: meníngeos (epi y subdurales) e intracerebrales. Otras causas de compresión cerebral pueden ser edema cerebral, violación aguda de la salida de líquido cefalorraquídeo de los ventrículos del cerebro, higromas subdurales, fractura deprimida y algunos otros.
Con el desarrollo del síndrome de compresión cerebral, el reconocimiento temprano y la emergencia, por regla general, son necesarias la intervención quirúrgica.
En este sentido, los principales tipos de compresión cerebral se tratarán en el apartado de tratamiento quirúrgico.
La valoración del estado de un paciente que ha sufrido un traumatismo craneoencefálico es de gran importancia para determinar el desenlace y las posibles consecuencias.
El síntoma integral más significativo que refleja la gravedad del daño cerebral es el deterioro de la conciencia. Puede ser claro en pacientes que han tenido una lesión leve. Con daño más severo, se observa aturdimiento (moderado o profundo); estupor (el paciente reacciona solo a fuertes estímulos de dolor) y coma (pérdida completa de la conciencia), que a su vez puede ser moderado, profundo y terminal (todos los signos de actividad refleja están ausentes).
La escala de coma de Glasgow se utiliza ampliamente para evaluar la gravedad del estado del paciente. Da una valoración por puntos de una serie de los síntomas más significativos. Cuanto mayor sea la puntuación total, mejor será la condición del paciente: 15 puntos corresponden a una conciencia clara y una buena orientación del paciente en el espacio y el tiempo, 7 puntos o menos - una forma grave de lesión cerebral traumática.
Diagnósticos. Para reconocer la naturaleza de la lesión en el traumatismo craneoencefálico, es necesario utilizar un conjunto de métodos. Al mismo tiempo, lo más importante es la observancia del principio de monitorización dinámica del paciente. El estado de un paciente que ha sufrido un traumatismo craneoencefálico, especialmente uno grave, puede cambiar rápidamente, principalmente con el desarrollo de síntomas de compresión cerebral, siendo en estos casos de decisiva importancia una evaluación neurológica constante del estado del paciente.
De los métodos de investigación modernos, la computadora y la resonancia magnética tienen ventajas indudables. Estos métodos permiten obtener información completa sobre el estado del cerebro (presencia de focos de contusión, hemorragia intracraneal, signos de dislocación cerebral, estado del sistema ventricular, etc.).
La craneografía no ha perdido su valor diagnóstico, lo que permite detectar fracturas de los huesos del cráneo, cuerpos extraños metálicos.
Bajo ciertas condiciones, especialmente cuando no es posible realizar una tomografía computarizada, métodos como la ecoencefalografía (determinación de la mezcla del eco medio) y la imposición de agujeros de trepanación de búsqueda son de gran importancia.
La punción lumbar tiene cierta importancia, lo que permite reconocer hemorragias subaracnoideas y juzgar hipertensión intracraneal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la punción lumbar está contraindicada en pacientes con procesos volumétricos intracraneales que causan compresión y dislocación del cerebro.
En una lesión cerebral traumática grave, es importante controlar la presión intracraneal para una terapia adecuada dirigida y la prevención de las complicaciones más peligrosas. Para ello, se utilizan sensores especiales para medir la presión, que se instalan en el espacio epidural mediante la aplicación de agujeros de trepanación. Con el mismo propósito, se realiza el cateterismo de los ventrículos laterales del cerebro.
Antes de que un médico examine a un paciente con una lesión cerebral traumática, la tarea es determinar el tipo de lesión (cerrada, abierta, penetrante) y la naturaleza de la lesión cerebral (conmoción cerebral, hematoma, compresión, lesión axonal difusa), aclarar la causa de compresión (hematoma, fractura hundida), determinar la gravedad del estado del paciente; evaluar la naturaleza del daño óseo.
Tratamiento. Las primeras medidas en la prestación de primeros auxilios a pacientes con traumatismo craneoencefálico en el lugar del accidente deben ir encaminadas a normalizar la respiración y evitar la aspiración de vómito y sangre, que suele ocurrir en pacientes inconscientes. Para hacer esto, coloque a la víctima de lado o tilo. La tarea del servicio de ambulancia es limpiar las vías respiratorias de moco, sangre, vómito, si es necesario, intubar y, en caso de insuficiencia respiratoria, garantizar una ventilación adecuada de los pulmones. Al mismo tiempo, se toman medidas para detener el sangrado (si lo hay) y mantener la actividad cardiovascular. Un paciente con un traumatismo craneoencefálico grave con inmovilización adecuada debe ser trasladado de urgencia a un hospital especializado.
Principios del tratamiento conservador de la lesión cerebral traumática El volumen y la naturaleza de las medidas terapéuticas están determinados por la forma clínica y la gravedad de la condición del paciente con TCE. la gravedad del edema cerebral y la hipertensión intracraneal, los trastornos de la circulación cerebral y la circulación del líquido cefalorraquídeo, así como las complicaciones concomitantes y las reacciones vegetativo-viscerales, la edad de la víctima, los factores premórbidos y otros.
Con una conmoción cerebral, se lleva a cabo un tratamiento conservador, que incluye analgésicos, sedantes e hipnóticos; Se recomienda reposo en cama durante 2-5 días. Con contusiones cerebrales leves a moderadas, junto con esto, se prescriben terapia de deshidratación moderada (furosemida, lasix, diacarb), antihistamínicos (suprastin, tavegil). Con hemorragia subaracnoidea, se realiza terapia hemostática (gluconato o cloruro de calcio, dicinona, ascorutina). La punción lumbar con fines terapéuticos (para el saneamiento del líquido cefalorraquídeo) se usa solo cuando no hay signos de compresión y dislocación del cerebro.
La duración del reposo en cama con lesión cerebral leve es de 5 a 7 días, con lesión moderada, hasta 2 semanas. dependiendo del curso clínico y los resultados de los estudios instrumentales.
Con una lesión craneoencefálica abierta y el desarrollo de complicaciones inflamatorias purulentas, se usan antibióticos que penetran la barrera hematoencefálica (análogos semisintéticos de penicilina, cefalosporinas, fluoroquinolonas, aminoglucósidos, lincomicina, etc.). Con heridas laceradas de los tejidos blandos de la cabeza, se necesita tratamiento químico primario y profilaxis obligatoria del tétanos (se administra toxoide tetánico, toxoide tetánico). La compresión cerebral en caso de hematoma epidural, subdural o intracerebral, higroma subdural, así como fracturas de cráneo hundidas son indicaciones de intervención quirúrgica: craneotomía osteoplástica o descompresiva y eliminación del sustrato que comprime el cerebro.
Las medidas de reanimación para lesiones cerebrales traumáticas graves, acompañadas de una violación de las funciones vitales, comienzan en la etapa prehospitalaria y continúan en un entorno hospitalario. Para normalizar la respiración, proporcionan permeabilidad libre de las vías respiratorias superiores (liberarlas de sangre, mucosidad, vómito, introducir un conducto de aire, intubación traqueal, traqueotomía), utilizar la inhalación de una mezcla de oxígeno y aire y, si es necesario, ventilación artificial de los pulmones.
Con agitación psicomotora, reacciones convulsivas, se usan medicamentos sedantes y anticonvulsivos (seduxen, barbitúricos, etc.). En caso de shock, es necesario eliminar las reacciones de dolor, compensar la falta de volumen de sangre circulante, etc. El tratamiento y las manipulaciones diagnósticas, incluso en pacientes en estado de coma, deben realizarse en condiciones de bloqueo del dolor (nociceptivo ) reacciones, ya que provocan un aumento del flujo sanguíneo volumétrico cerebral y de la presión intracraneal.
Con edema cerebral e hipertensión intracraneal, se utilizan saluréticos, fármacos osmóticos y coloides-osmóticos, ventilación pulmonar artificial en modo de hiperventilación, etc., la hipopotasemia entra en panangina, cloruro de potasio). Con el desarrollo de un cuadro clínico de aumento de la hipertensión intracraneal, dislocación y compresión del cerebro debido a su edema, los diuréticos osmóticos (señales, glicerina) se usan en una dosis de 0,25-1 g / kg. El uso repetido o prolongado de saluréticos y diuréticos osmóticos requiere un control cuidadoso y la normalización del equilibrio hídrico y electrolítico. La actitud hacia el uso de corticosteroides como terapia descongestiva es muy restringida, incluso debido a la amenaza de hemorragia interna y otras complicaciones en su uso. La disminución de la presión intracraneal se ve facilitada por la ventilación artificial de los pulmones en el modo de hiperventilación con una mezcla de oxígeno y aire, que también asegura la prevención y el tratamiento de la hipoxia cerebral y sus consecuencias. Para mejorar el flujo venoso de la cavidad craneal y reducir la presión intracraneal, es recomendable colocar al paciente en una posición con la cabeza levantada. En los casos en que estos métodos no eliminan la hipertensión intracraneal, las reacciones vegetativo-viscerales persistentes convulsivas y graves, y los resultados de los estudios clínicos e instrumentales permiten excluir la presencia de hematomas intracraneales, los barbitúricos o el oxibutirato de sodio se utilizan en unidades de cuidados intensivos de hospitales especializados en el contexto de ventilación mecánica con control cuidadoso de la presión intracraneal y arterial.
En caso de hematomas severos y lesiones por aplastamiento del cerebro con su edema pronunciado, se usan medicamentos antienzimáticos: inhibidores de la proteasa (kontrykal, gordox, etc.). También es recomendable utilizar antioxidantes - inhibidores de la peroxidación lipídica (alfa-tocoferol, emoxipina, etc.). En caso de traumatismo craneoencefálico grave y moderado, según las indicaciones, se prescriben fármacos vasoactivos (eufillin, cavinton, sermion, etc.). La terapia intensiva también incluye el mantenimiento de los procesos metabólicos mediante nutrición enteral (sonda) y parenteral, corrección de los desequilibrios ácido-base y hidroelectrolítico, normalización de la presión osmótica y coloidal, hemostasia, microcirculación, termorregulación, prevención y tratamiento de complicaciones inflamatorias y tróficas.
Para normalizar y restaurar la actividad funcional del cerebro, se prescriben medicamentos psicotrópicos, incluidos nootrópicos y sustancias GABAérgicas (piracetam, gammalon, piriditol, pantogam, etc.), así como cerebrolisina y medicamentos que normalizan el metabolismo de los neurotransmisores (galantamina , levodopa, nakom, madopar, etc.).
Las medidas para el cuidado de pacientes con lesión cerebral traumática incluyen la prevención de escaras, neumonía hipostática (giro sistemático del paciente, ventosas, masajes, aseo de la piel, etc.), gimnasia pasiva para prevenir la formación de contracturas en las articulaciones de las extremidades paréticas. . En pacientes con depresión de la conciencia hasta estupor o coma, dificultad para tragar, disminución del reflejo de la tos, es necesario monitorear cuidadosamente la permeabilidad del tracto respiratorio, usar succión para liberar la cavidad oral de saliva o mucosidad, y en caso de intubación traqueal o traqueotomía, higienizar la luz del árbol traqueobronquial, ejercer un control cuidadoso para la administración fisiológica, tomar las medidas necesarias para proteger la córnea de la desecación en pacientes comatosos (instilar aceite de vaselina en los ojos, cerrar los párpados con cinta adhesiva, etc.). Es importante realizar regularmente el aseo de la cavidad oral.
Los pacientes con lesión cerebral traumática están sujetos a observación de dispensario a largo plazo. Según indicaciones, se realiza tratamiento de rehabilitación. Junto con los métodos de fisioterapia, fisioterapia y terapia ocupacional, fármacos metabólicos (piracetam, gammalon, piriditol, cerebrolysin, etc.), vasoactivos (cavinton, sermion, stugeron, etc.), bioestimulantes (aloe, cuerpo vítreo. FiBS), lidasa, vitaminas (B1, B6, B15, C, E, etc.).
Para el tratamiento de ataques epilépticos resultantes de TBI. la terapia se selecciona individualmente, teniendo en cuenta la naturaleza y frecuencia de los paroxismos epilépticos, su dinámica, edad, premorbilidad y el estado general del paciente. En caso de traumatismo craneoencefálico (teniendo en cuenta su gravedad, características del daño cerebral y datos del EEG), puede estar indicada la administración profiláctica de fármacos antiepilépticos.
Cirugía. El tratamiento quirúrgico de pacientes con lesión cerebral traumática incluye tratamiento quirúrgico primario para lesiones abiertas, detener el sangrado, eliminar la compresión cerebral y eliminar la licorrea. La intervención quirúrgica también se utiliza para las consecuencias de una lesión cerebral traumática: supuración de una herida cerebral y abscesos, hidrocefalia traumática, síndrome epiléptico, defectos óseos extensos, complicaciones vasculares (anastomosis carótido-cavernosa) y muchos otros.

16.1. 1. 1. Hemorragias intracraneales traumáticas

Hematomas epidurales. La causa de los hematomas epidurales suele ser la ruptura de las ramas de la arteria meníngea media, que, después de salir del agujero espinoso, se ubica en un surco o canal profundo en el espesor del hueso temporal. Con grietas que pasan por este canal, la arteria se rompe. La sangre que fluye de la arteria exfolia la duramadre del hueso y forma un hematoma, que puede conducir a la dislocación del cerebro y a encajarlo en el foramen tentorial unas pocas horas después de la lesión.
Los hematomas epidurales pueden ser causados por sangrado de los senos paranasales de la duramadre cuando se daña su pared externa.
También es posible la formación de hematomas epidurales debido al sangrado de los vasos diploicos con daño extenso en los huesos del cráneo. La mayoría de los hematomas epidurales se localizan en la región temporal.
Manifestaciones clínicas. Es importante señalar que en un porcentaje importante de los casos, los hematomas epidurales se producen como consecuencia de golpes de fuerza relativamente baja. En este sentido, muchos pacientes no pierden el conocimiento en absoluto, o notan una pérdida de conocimiento relativamente breve, durante varios minutos, generalmente menos de una hora (en aproximadamente el 40% de los casos). Después del retorno de la conciencia, se establece un intervalo de luz, y solo después de un tiempo, la condición del paciente comienza a empeorar nuevamente. Aparece estupefacción, somnolencia, seguida de estupor y coma. Hay signos de enclavamiento del cerebro en el foramen tentorial, uno de los primeros signos de los cuales es la expansión de la pupila, generalmente del lado de la lesión; puede desarrollarse paresia de extremidades opuestas. Más tarde aparecen signos de descerebración. Hay violaciones de la actividad cardiovascular: bradicardia, aumento de la presión arterial. Si las víctimas no reciben asistencia de emergencia, mueren con síntomas crecientes de compresión del tronco encefálico y aumento de la presión intracraneal.
Al evaluar los síntomas clínicos, se debe tener en cuenta que, debido a la dislocación del cerebro, puede ocurrir una compresión del tronco encefálico en el borde opuesto del foramen tentorial, como resultado de lo cual puede ocurrir una hemiparesia del lado del hematoma. .
En caso de lesión cerebral severa primaria (contusión cerebral con pérdida prolongada de la conciencia), no hay una brecha clara; el paciente tiene un deterioro progresivo constante con signos crecientes de compresión del tronco encefálico.
Diagnósticos. La secuencia característica de desarrollo de los síntomas, la presencia de una brecha de luz nos permite asumir con un grado significativo de probabilidad el desarrollo de un hematoma epidural en un paciente.
Para aclarar el diagnóstico, un estudio craneográfico es de gran importancia: la detección de grietas en el hueso temporal, correspondientes a la proyección de la arteria meníngea media y sus cosas, confirma la suposición de un hematoma epidural.
El estudio de tomografía computarizada y resonancia magnética revela una imagen típica de un hematoma epidural, que tiene una forma lenticular característica. Al mismo tiempo, estos estudios permiten revelar el grado de luxación cerebral y signos de herniación tentorial. Si es imposible utilizar la tomografía computarizada para el diagnóstico, se puede obtener información valiosa mediante el examen de ultrasonido del cerebro: la mezcla del M-eco nos permite determinar el lado de la lesión.
Tratamiento. Dado que la asistencia a un paciente con sospecha de hematoma epidural debe ser brindada bajo cualquier condición, la imposición de trepanaciones de búsqueda no ha perdido su importancia, principalmente en las partes basales de la región temporofrontal, según las proyecciones de la meníngea media. artería
Técnica para la eliminación de hematomas epidurales. Para realizar la operación, se puede utilizar una incisión directa de los tejidos blandos en las partes anteriores de la región temporal y la resección de las escamas del hueso temporal mediante la expansión del agujero de trepanación. Si antes de la operación se determina la ubicación y el tamaño del hematoma mediante tomografía computarizada o resonancia magnética, es preferible la trepanación osteoplástica con una incisión en los tejidos blandos en forma de herradura. La eliminación del hematoma en sí no es difícil: los coágulos se aspiran por succión, se extraen con pinzas y se lavan con una solución isotónica de cloruro de sodio. Es importante encontrar el origen del sangrado. La arteria meníngea dañada se coagula o se liga suturando la duramadre en el sitio de la arteria. El sangrado sinusal se detiene de la manera descrita anteriormente (ver sección 9.2). Cuando sangra de las venas diploicas, los bordes de los fragmentos óseos se manchan con cera. Después de la eliminación del hematoma, cuyo volumen a menudo alcanza los 70-100 ml, el cerebro se endereza, aparece su pulsación. Con la trepanación osteoplástica, después de detener el sangrado, se coloca el hueso en su lugar y se sutura la herida por capas.
Hematomas subdurales. Los hematomas subdurales se encuentran entre la duramadre y la superficie del cerebro. La fuente de su formación pueden ser las venas, más a menudo en la región parasagital, dañadas como resultado de un traumatismo, sangrado de los senos paranasales y los vasos del cerebro durante la contusión y el ablandamiento.
Existen hematomas subdurales agudos, subagudos y crónicos.
Hematoma subdural agudo. Por lo general, ocurre con una lesión cerebral traumática severa, acompañada de hematomas y aplastamiento del cerebro. El hematoma subdural agudo se manifiesta clínicamente dentro de los primeros tres días. El sangrado se produce por vasos cerebrales dañados en el área magullada y por venas rotas. Más a menudo, los hematomas se ubican en la superficie convexa del cerebro. En un 10-20% de los casos pueden ser bilaterales.
La más significativa es que el hematoma subdural agudo es una de las manifestaciones de lesión cerebral grave. Se desarrolla en el contexto de la pérdida de la conciencia y otros síntomas de daño cerebral masivo. En este sentido, el gap de luz, tan característico de los hematomas epidurales, muchas veces no se detecta. Clínicamente, la formación de un hematoma subdural agudo se puede sospechar sobre la base de un aumento de los síntomas de dislocación y compresión del cerebro.
Al igual que con los hematomas epidurales, la radiografía computarizada o la resonancia magnética del cerebro son cruciales para el diagnóstico de los hematomas subdurales.
Se puede obtener información importante mediante la angiografía carotídea, que revela una gran zona lenticular avascular y un desplazamiento brusco de los vasos cerebrales.
Dependiendo de la situación, la ecoencefalografía y la imposición de agujeros de trepanación de búsqueda se pueden utilizar para reconocer los hematomas.
La identificación de un hematoma subdural justifica las indicaciones para la intervención quirúrgica, ya que la extirpación de un hematoma es una condición necesaria para eliminar la dislocación y la compresión del cerebro que amenazan la vida. Al mismo tiempo, siempre es necesario tener en cuenta el daño cerebral concomitante, cuya gravedad puede ser decisiva para el pronóstico, que en los hematomas subdurales agudos suele ser desfavorable, la mortalidad alcanza el 40-50%.
Inmediatamente después de la lesión, cuando el contenido del hematoma consiste principalmente en sangre líquida, se puede vaciar a través de las trepanaciones. La trepanación osteoplástica brinda una gran oportunidad para eliminar tanto la parte líquida como organizada del hematoma, así como la revisión del daño cerebral concomitante. Cuando se tritura, es recomendable aspirar el tejido cerebral muerto y detener el sangrado.
A pesar de la eliminación del hematoma, la presión en la cavidad craneal puede permanecer alta, el cerebro comienza a prolapsarse en la herida y, por lo tanto, no es posible colocar el colgajo óseo en su lugar. En este caso, es importante hacer una funda de plástico y cerrar la herida con cuidado.
Hematoma subdural subagudo se desarrolla dentro de los 4 a 14 días posteriores a la lesión, es causado por un sangrado menos intenso y, a menudo, se acompaña de lesiones de menor gravedad. Para el hematoma subdural subagudo, los síntomas de aumento de la compresión del cerebro ya son característicos en un momento en que las manifestaciones agudas de la lesión cerebral traumática comienzan a disminuir, la conciencia del paciente se aclara y los síntomas focales comienzan a desaparecer. El pronóstico de los hematomas subdurales subagudos es más favorable y la mortalidad es del 15-20%. Al reconocerlos mediante tomografía computarizada, debe recordarse que la densidad del hematoma puede no diferir de la densidad del cerebro, y solo el desplazamiento de las estructuras medianas indica indirectamente la presencia de un hematoma.
Hematomas subdurales crónicos difieren de agudas y subagudas por la presencia de una cápsula restrictiva, que determina las características de su curso clínico. Se diagnostican semanas, meses o (raramente) años después de la lesión. A menudo se producen tras lesiones menores que pasan desapercibidas para el paciente. Este es un tipo de patología. En la patogénesis de los hematomas subdurales crónicos, los cambios relacionados con la edad, la patología vascular concomitante, el alcoholismo y la diabetes mellitus son de gran importancia. Con mayor frecuencia, los hematomas crónicos ocurren en personas mayores (60 años o más).
Los hematomas subdurales crónicos se manifiestan por dolores de cabeza, trastornos mentales, que se manifiestan por un cambio de carácter, deterioro de la memoria, comportamiento inadecuado. La aparición de estos síntomas suele ser motivo de hospitalización de pacientes con hematomas subdurales crónicos en instituciones psiquiátricas. Se pueden detectar síntomas de daño cerebral local: hemiparesia, trastornos afáticos. El curso ondulante de la enfermedad es característico.
Los hematomas subdurales crónicos suelen tener una cápsula bien formada con su propia vasculatura. Los vasos patológicos de la cápsula pueden ser una fuente de sangrado repetido en la cavidad del hematoma y provocar una exacerbación de la enfermedad. El volumen del hematoma se puede cambiar mediante la filtración de fluidos a través de la pared semipermeable del hematoma.
Los hematomas crónicos a menudo alcanzan tamaños enormes y cubren la mayor parte de la superficie convexital desde la frente hasta la parte posterior de la cabeza. Su espesor puede alcanzar varios centímetros, y el volumen total supera los 200 ml. Un aumento en el volumen del hematoma puede conducir a la dislocación del cerebro y su acuñamiento en el foramen tentorial.
En el 10-20% de los casos se observan hematomas subdurales crónicos bilaterales.
La tomografía computarizada y la resonancia magnética son los mejores métodos utilizados para reconocer los hematomas subdurales crónicos.
Cirugía. Dado que la mayoría de los hematomas subdurales crónicos contienen sangre lisada líquida, es recomendable vaciarlos a través de trepanaciones. La técnica suave también se justifica por el gran volumen de hematoma y la edad avanzada de los pacientes. La eliminación radical del hematoma junto con la cápsula es más peligrosa.
Para vaciar el hematoma, es recomendable utilizar catéteres con recipientes conectados herméticamente a ellos, donde se recoge el contenido del hematoma.
Se debe insertar un catéter en el hematoma a través de una pequeña incisión en la cápsula para evitar que entre aire en la cavidad del hematoma. El contenido del hematoma mismo debe fluir hacia el sistema de drenaje a medida que el cerebro se expande. El vaciado forzado de un hematoma puede provocar una retracción cerebral, ruptura de vasos sanguíneos y el desarrollo de hemorragias intracraneales.
En algunos casos, es recomendable lavar el contenido del hematoma. Esto se hace mejor a través de dos perforaciones, utilizando un catéter para inyectar la solución en la cavidad del hematoma y el otro para vaciarla.
Se necesita un cuidado especial para evitar la infección del hematoma.
Con hematomas bilaterales, el drenaje debe realizarse simultáneamente para no causar una dislocación brusca del cerebro.
Si se observan las precauciones anteriores, el vaciado de hematomas en la mayoría de los casos conduce a la recuperación de los pacientes.
Hematomas subdurales en recién nacidos. Más a menudo asociado con traumatismo craneoencefálico durante el parto, especialmente durante la extracción del feto con fórceps. Se manifiestan por la ansiedad del niño, vómitos, un rápido aumento en el tamaño de la cabeza. La fontanela está tensa. El vaciado del hematoma se realiza mediante punción a través de la fontanela o mediante craneotomía con extracción radical del hematoma junto con la cápsula.
Hematomas intracerebrales. Con hematomas severos del cerebro, que causan arrosión de los vasos sanguíneos, es posible la formación de hematomas en el grosor del cerebro. Su aparición exacerba los síntomas focales y cerebrales causados por hematomas. Su reconocimiento es posible principalmente con la ayuda de imágenes computarizadas y de resonancia magnética.
Su extracción se realiza mediante craneotomía, que permite no solo extraer la sangre acumulada en el espesor del cerebro, sino también revisar el sitio de la contusión cerebral y detectar el origen del sangrado.
Higromas subdurales. La causa de la compresión cerebral puede ser una acumulación aguda de líquido cefalorraquídeo sobre el hemisferio cerebral debido a la rotura de la membrana aracnoidea. Las manifestaciones de tales higromas difieren poco de los signos de hematomas subdurales.
El tratamiento consiste en abrir la cápsula del higroma (membrana aracnoidea engrosada) y vaciarla.
En algunos casos, el síndrome de compresión cerebral puede deberse a la acumulación de aire en el espacio subaracnoideo (neumocefalia).

16.1.2. Fracturas de cráneo

Es recomendable subdividir las fracturas de cráneo en convexas y basales, si bien hay que recordar que en el traumatismo craneoencefálico grave, las fisuras que se inician en la región de la bóveda craneal también pueden extenderse a su base.
Dependiendo de la naturaleza de la fractura, hay grietas, fracturas conminutas, fracturas con defecto óseo: fracturas perforadas.
Con una lesión cerebral traumática, puede haber una divergencia de las suturas, que esencialmente no es una fractura. Las fracturas craneales no requieren un tratamiento especial. En unas pocas semanas, los defectos en el área de la grieta se rellenan con tejido conectivo y luego con tejido óseo.
Con lesiones óseas conminutas, surgen indicaciones para la cirugía si hay una deformación del cráneo con un desplazamiento de los fragmentos en su cavidad, una fractura deprimida.
Con las fracturas deprimidas, a menudo hay daño concomitante en la duramadre y el cerebro. La operación está indicada en casi todos los casos, incluso si no hay síntomas neurológicos. Para eliminar una fractura deprimida, se hace una incisión en la piel de manera que se exponga ampliamente el sitio de la fractura y se mantenga un buen suministro de sangre al colgajo óseo. Si los fragmentos están sueltos, se pueden levantar con un elevador. En algunos casos, se coloca un agujero de trepanación cerca del sitio de la fractura a través del cual se puede insertar un elevador para movilizar los fragmentos óseos deprimidos.
Con una ruptura de la duramadre y el daño concomitante al cerebro, el defecto en la membrana se expande a un tamaño que permite la revisión del cerebro. Eliminación de coágulos de sangre, detritos cerebrales. Se realiza hemostasia cuidadosa. Si el cerebro no sobresale en la herida, la duramadre debe coserse con fuerza (los defectos pueden cerrarse con aponeurosis). Los fragmentos óseos se colocan en su lugar y se fijan entre sí y a los bordes del defecto óseo con suturas de alambre (o ligadura fuerte).
Si, debido a la alta presión intracraneal, el cerebro comienza a prolapsarse en la herida, no es posible coser la duramadre. En estos casos es recomendable realizar su cirugía plástica mediante un colgajo perióstico-aponeurótico, una amplia fascia del muslo o sustitutos artificiales de la duramadre. Se extraen los fragmentos óseos Para prevenir una posible licorrea, los tejidos blandos deben suturarse cuidadosamente por capas.
Si la herida está contaminada, es recomendable retirar los fragmentos óseos por el riesgo de osteomielitis y realizar una craneoplastia en unos meses.
Con fracturas deprimidas crónicas, es imposible eliminar la deformación del cráneo por el método descrito debido a la fuerte fusión de fragmentos entre sí y con los bordes del defecto óseo. En estos casos, es recomendable realizar una trepanación osteoplástica a lo largo del borde de la fractura, separar los fragmentos, darles una posición normal y luego fijarlos rígidamente con suturas óseas.
Fracturas de la base del cráneo. Las fracturas de los huesos de la base del cráneo, como se señaló anteriormente, suelen ir acompañadas de hematomas en las partes basales del cerebro, el tronco y síntomas de daño en los nervios craneales.
Las fracturas de la base del cráneo suelen tener la forma de grietas, a menudo pasando por los senos paranasales, la silla de montar turca, la pirámide del hueso temporal. Si, simultáneamente con el hueso, se dañan la membrana y la membrana mucosa de los senos paranasales, entonces existe el peligro de infección del cerebro, ya que existe una comunicación entre los espacios del líquido cefalorraquídeo y las áreas aéreas paranasales (dicho daño se considera como penetrante).
Manifestaciones clínicas. El cuadro de una fractura de los huesos de la base del cráneo incluye síntomas cerebrales, signos de trastornos del tallo, lesiones de los nervios craneales, sangrado y licorrea de los oídos, nariz, boca, nasofaringe, así como síntomas meníngeos. A menudo hay sangrado del meato auditivo externo (con una fractura de la pirámide del hueso temporal en combinación con una ruptura de la membrana timpánica), la nariz (con una fractura del hueso etmoides), la boca y la nasofaringe (con una fractura de el hueso esfenoides). La licorrea o salida de sangre que contiene líquido cefalorraquídeo indica la presencia, además de rupturas de las mucosas y fractura de los huesos de la base del cráneo, de daño en la duramadre. El sangrado de la nariz y los oídos adquiere valor diagnóstico solo en aquellos casos en que se combina con síntomas neurológicos y si es posible excluir la ruptura de las membranas mucosas durante un hematoma o tímpano bajo la influencia de una onda expansiva como factor causal. Tal sangrado es menor y se detiene fácilmente. El sangrado abundante y prolongado generalmente indica una fractura.
Con fracturas en la región de la fosa craneal anterior, a menudo se producen hematomas en los párpados y el tejido periorbitario ("anteojos"). También puede ser un hematoma con un hematoma local de los tejidos blandos. La naturaleza pronunciada y simétrica de los hematomas en forma de "gafas" es típica de una fractura de los huesos de la base del cráneo, a veces con su desarrollo tardío y exoftalmos. Con fracturas en la región de la fosa craneal media, se puede formar un hematoma debajo del músculo temporal, que se determina por palpación en forma de un tumor de prueba. Los hematomas en el área del proceso mastoideo pueden ocurrir con fracturas en la región de la fosa craneal posterior.
Una característica de las manifestaciones clínicas de las fracturas de la base del cráneo es la derrota de los nervios craneales. Con mayor frecuencia hay una lesión de los nervios facial y auditivo, con menos frecuencia: oculomotor, abductor y bloqueo, así como olfativo, visual y trigémino. En casos raros, con fracturas en la fosa craneal posterior, se observa daño en las raíces de los nervios glosofaríngeo, vago e hipogloso. La combinación más común es el daño a los nervios facial y auditivo.
curso y resultado. Las fracturas de la base del cráneo, si van acompañadas de lesiones graves de las partes basales del cerebro, pueden provocar la muerte inmediatamente después de la lesión o en un futuro próximo. Algunos pacientes se encuentran en estado grave durante mucho tiempo (respiración y actividad cardíaca alteradas, conciencia confusa), a menudo inquietos, ansiosos. Una complicación peligrosa del período inicial que viola la integridad de la duramadre es la meningitis purulenta. Los dolores de cabeza persistentes (debido a hidrocefalia, cambios cicatriciales en las membranas), daño a los nervios craneales y síntomas piramidales persisten como consecuencias persistentes.
Las principales complicaciones de tales fracturas de los huesos de la base del cráneo son la salida de líquido cefalorraquídeo (licorrea) y el neumoencéfalo.
Hay licorrea nasal y de oído. La licorrea nasal se desarrolla como resultado del daño del seno frontal, la pared superior del laberinto etmoidal (en la región de la placa perforada), con grietas que atraviesan la silla turca y el seno esfenoidal.
Si la pirámide del hueso temporal está dañada, el líquido cefalorraquídeo puede fluir a través del conducto auditivo externo oa través de la trompa auditiva (de Eustaquio) hacia la nasofaringe (licorrea del oído).
En la etapa aguda de la lesión cerebral traumática, el líquido cefalorraquídeo puede filtrarse con una gran mezcla de sangre y, por lo tanto, es posible que la licorrea no se detecte de inmediato.
Tratamiento. En la fase aguda, el tratamiento suele ser conservador. Consiste en punciones lumbares repetidas (o drenaje lumbar), terapia de deshidratación, antibióticos profilácticos. En un número significativo de casos, de esta manera es posible hacer frente a la licorrea.
Sin embargo, en algunos pacientes, la salida de líquido cefalorraquídeo continúa semanas y meses después de la lesión y puede causar meningitis recurrente. En estos casos, hay indicaciones para la extirpación quirúrgica de las fístulas de LCR. Antes de la operación, se debe determinar con precisión la ubicación de la fístula. Esto se puede hacer mediante la investigación de radioisótopos con la introducción de preparaciones radiactivas en el líquido cefalorraquídeo o mediante el uso de imágenes de resonancia magnética y computarizadas, especialmente si estos estudios se combinan con la introducción de agentes de contraste especiales en el líquido cefalorraquídeo.
En la licorrea nasal se suele utilizar la trepanación de la región frontal. El abordaje de la localización de la fístula de LCR se puede realizar tanto de forma extradural como intradural. Es necesario cerrar cuidadosamente el defecto de la duramadre mediante suturas o plásticos con aponeurosis o fascia.
El defecto óseo generalmente se cierra con un trozo de músculo.
Si el origen de la licorrea es un daño en la pared del seno esfenoidal, generalmente se utiliza un abordaje transnasal con taponamiento del seno con músculo y esponja hemostática.
Con grietas en los huesos de la base del cráneo, pasando a través de las cavidades de aire, además de la salida de líquido cefalorraquídeo, el aire puede ingresar a la cavidad craneal. Este fenómeno se llama neumoencéfalo. La razón es la aparición de una especie de mecanismo de válvula: con cada respiración, una cierta cantidad de aire ingresa a la cavidad craneal desde los senos paranasales, no puede regresar, porque al exhalar, las láminas de la mucosa desgarrada o la duramadre se pegan. . Como resultado, se puede acumular una gran cantidad de aire en el cráneo por encima de los hemisferios cerebrales, aparecen síntomas de aumento de la presión intracraneal y dislocación del cerebro, con un rápido deterioro de la condición del paciente. El aire acumulado en el cráneo puede eliminarse pinchando a través del agujero de trepanación. En casos raros, existe la necesidad de cierre quirúrgico de la fístula de la misma manera que se hace con la licorrea.
En las fracturas de la base del cráneo que atraviesan el canal del nervio óptico, se puede producir ceguera por hematoma o compresión del nervio por un hematoma. En estos casos puede estar justificada la intervención intracraneal con apertura del canal y descompresión del nervio óptico.
Craneoplastía. Las consecuencias de una lesión craneoencefálica pueden ser varios defectos del cráneo, a menudo extensos. Son el resultado de fracturas conminutas; cuando es imposible salvar el colgajo óseo por alta presión intracraneal y prolapso del encéfalo en la herida quirúrgica. La causa de los defectos óseos puede ser la osteomielitis en caso de infección de la herida.
Los pacientes con defectos óseos grandes responden a los cambios en la presión atmosférica. El desarrollo de un proceso adhesivo cicatricial a lo largo de los bordes de un defecto óseo puede causar síndromes dolorosos. Además, siempre existe el riesgo de daño en áreas del cerebro que no están protegidas por hueso. Los factores estéticos también son importantes, especialmente en los defectos frontobasales.
Estas razones justifican las indicaciones de craneoplastia.
Los defectos en las partes convexas del cráneo se pueden cerrar con prótesis hechas de plástico de endurecimiento rápido: styracryl, galakost. Mientras este polímero está en estado semilíquido, se forma a partir de él una placa correspondiente al defecto del cráneo. Para evitar la acumulación de sangre y exudado entre la duramadre y la placa de plástico, se practican varios orificios en esta última. El injerto se fija firmemente con suturas a los bordes del defecto. Las placas y mallas de tantalio también se utilizan para cerrar defectos óseos.
Recientemente, el hueso del propio paciente se ha utilizado para craneoplastia. Para ello, se expone una sección simétrica del cráneo y se aserra un fragmento óseo, correspondiente en tamaño al defecto óseo. Con la ayuda de sierras oscilantes especiales, el colgajo óseo se estratifica en dos placas. Uno de ellos se coloca en su lugar, el otro se usa para cerrar el defecto óseo.
Se puede obtener un buen efecto cosmético utilizando un hueso cadavérico especialmente procesado para la craneoplastia, pero recientemente se ha evitado el uso de este método debido al riesgo de infección con el virus de las infecciones lentas.
La craneoplastia más difícil para lesiones parabasales, incluidos los senos frontales, las paredes de la órbita. En estos casos, es necesaria una operación compleja para reconstruir el cráneo. Antes de la cirugía, se debe examinar cuidadosamente la extensión y configuración de las lesiones óseas. La reconstrucción volumétrica del cráneo y los tejidos blandos de la cabeza mediante resonancia magnética y computarizada puede ser de gran ayuda en este caso. Para restaurar la configuración normal del cráneo en estos casos se utilizan los propios huesos del cráneo y materiales plásticos.

16.1.3. Traumatismo craneoencefálico abierto.

En una lesión craneoencefálica abierta, los mismos factores dañinos actúan sobre el cerebro que en una lesión cerrada. La diferencia radica en el riesgo de infección, especialmente con heridas penetrantes.
Tratamiento. Las tácticas de tratamiento de pacientes con lesiones abiertas están determinadas principalmente por la tarea de prevenir la infección de la herida.
Tratamiento quirúrgico primario Después de determinar la naturaleza del daño mediante los estudios de diagnóstico mencionados anteriormente, se rasura la cabeza del paciente y se desinfecta completamente la piel. Se extirpan las áreas aplastadas y no viables de los tejidos blandos. La herida de la piel, si es necesario, se expande para exponer las áreas dañadas del cráneo. Los fragmentos óseos sueltos y los cuerpos extraños se eliminan cuidadosamente. Las áreas aplastadas del hueso se resecan con pinzas. Si la duramadre está intacta y no hay signos de hematoma intracraneal, es mejor no abrirla, la herida se sutura apretadamente en capas. Si el caparazón está dañado, sus bordes se cortan de 1 a 2 mm. Se abre con incisiones adicionales para exponer el cerebro. Los fragmentos óseos, el cabello, los cuerpos extraños se eliminan cuidadosamente junto con los detritos cerebrales y los coágulos de sangre, la herida se lava a fondo con una solución isotónica de cloruro de sodio y soluciones desinfectantes (furacilina, dioxidina). Se puede usar una esponja hemostática de fibrina que contenga un antibiótico para detener el sangrado.
Si las condiciones lo permiten (no hay prolapso del cerebro), es necesario sellar herméticamente la membrana. Los tejidos blandos se suturan cuidadosamente en capas. Con defectos óseos significativos, se puede realizar una craneoplastia primaria.
Cuando el bulbo raquídeo sobresale, es necesario realizar una cirugía plástica de duramadre, utilizando para ello la aponeurosis o el periostio. El cierre del defecto de la membrana en estos casos evita una mayor inflamación del cerebro y su infracción en el orificio óseo. Se muestra la administración local y parenteral de antibióticos de amplio espectro. El tratamiento quirúrgico primario de la herida se realiza durante los tres primeros días (tratamiento quirúrgico precoz).
Si por alguna razón no se brindó asistencia a las víctimas dentro de estos plazos, se justifica el llamado tratamiento primario diferido (3-6 días después de la lesión).
Consecuencias y complicaciones del traumatismo craneoencefálico. Muchos pacientes que han sufrido una lesión cerebral traumática grave siguen estando gravemente discapacitados debido a trastornos mentales, pérdida de memoria, trastornos del movimiento, trastornos del habla, epilepsia postraumática y otras causas.
Se pueden observar complicaciones en forma de amnesia, disminución del rendimiento, dolores de cabeza persistentes, trastornos vegetativos y endocrinos en un gran número de pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico de leve a moderado.
Estos síntomas pueden basarse en procesos atróficos en el cerebro, cambios inflamatorios en sus membranas, alteración de la circulación del licor y la circulación sanguínea, y muchos otros.
Algunas consecuencias de las lesiones craneoencefálicas requieren tratamiento quirúrgico: complicaciones purulentas postraumáticas (abscesos, empiema), hidrocefalia por absorción, síndrome epiléptico grave, fístulas carótido-cavernosas y otras muchas,
El absceso del cerebro se perfora a través del agujero de trepanación, luego, con la ayuda de un catéter insertado en el absceso, se extrae el pus, se lava la cavidad y se introducen antibióticos. El drenaje del absceso se lleva a cabo durante varios días bajo el control de repetidos estudios de TC hasta que se detiene la descarga de la descarga de su cavidad. Los abscesos encapsulados se pueden extirpar por completo, junto con la cápsula.
La causa de la hidrocefalia en pacientes con lesión cerebral traumática suele ser una violación de la reabsorción del líquido cefalorraquídeo. Si la ventriculomegalia grave se acompaña de edema periventricular, puede haber indicaciones para una cirugía de derivación para desviar el líquido cefalorraquídeo hacia la cavidad abdominal (drenaje lumbo o ventriculoperitoneal) o hacia la aurícula (ventrículoatriostomía).
Una de las complicaciones peligrosas de una fractura de los huesos de la base del cráneo puede ser una lesión en la arteria carótida.
Con grietas que atraviesan la pared del seno esfenoidal, en caso de ruptura de la arteria carótida, pueden ocurrir hemorragias nasales recurrentes extremadamente peligrosas.
Si el paciente no recibe asistencia urgente, puede morir por pérdida de sangre aguda. El tratamiento consiste en la oclusión de la arteria carótida en el sitio de la rotura mediante un balón oclusivo.
Si se produce una rotura de la arteria carótida en el punto de su paso por el seno cavernoso, aparecen los síntomas característicos de una anastomosis carótido-cavernosa. Tratamiento quirúrgico - oclusión endovasal del seno cavernoso o arteria carótida.
Empleabilidad. El pronóstico clínico y laboral del traumatismo craneoencefálico depende en cierta medida de la correcta solución del problema del examen de incapacidad temporal. Con una conmoción cerebral, el tratamiento hospitalario dura un promedio de 5 a 7 días, discapacidad temporal, dentro de 2 a 3 semanas; con lesión cerebral leve: 10-14 días y 4-5 semanas, respectivamente; con lesión cerebral moderada: 2-3 semanas y 1,5-2 meses; con una contusión cerebral severa, a menudo con una fractura de cráneo, compresión cerebral, hemorragia subaracnoidea masiva, la duración del tratamiento hospitalario puede ser de 1 a 2 meses y, a veces, mucho más.
Con probable pronóstico clínico favorable, se practica el post-tratamiento de los pacientes con prolongación del período de incapacidad temporal.
Las víctimas que, a pesar del complejo de medidas terapéuticas y de rehabilitación y sociales y preventivas, tengan pronóstico clínico y laboral desfavorable, son objeto de derivación para un examen médico y laboral para el registro de incapacidad: disfunciones pronunciadas persistentes, remitentes o curso progresivo de una enfermedad traumática.
Los criterios para establecer el grupo de discapacidad III son trastornos vegetativos-vasculares, vestibulares, licorodinámicos, epilépticos, diencefálicos, somáticos, trastornos mentales, trastornos motores y del habla moderadamente pronunciados en curso estacionario o lentamente progresivo y remitente con exacerbaciones raras y largos períodos de compensación estable en combinación con factores sociales en cada caso.
El criterio para establecer el II grupo de discapacidad es un curso progresivo o recidivante de una enfermedad traumática del cerebro con frecuentes y largos períodos de descompensación, cambios orgánicos pronunciados, trastornos mentales, vestibulares, licorodinámicos, vegetativo-vasculares, metabólicos y endocrinos, alteración motora. función y habla, visión, con parkinsonismo y otras manifestaciones clínicas graves
Los criterios para establecer la discapacidad del grupo I son trastornos pronunciados persistentes de la función motora de las extremidades (hemiplejía, hemiparesia macroscópica), habla (afasia total, sensorial, motora), psique (demencia traumática), trastornos de coordinación que impiden el movimiento, síndrome epiléptico convulsivo con convulsiones frecuentes, estados crepusculares prolongados de conciencia, síndrome psicoorgánico y trastornos mnésticos intelectuales pronunciados, manifestaciones pronunciadas de parkinsonismo, que privan a los pacientes de la posibilidad de autoservicio.
Uno de los eslabones importantes en el complejo sistema de rehabilitación de las personas con discapacidad que han sufrido un traumatismo craneoencefálico es la rehabilitación profesional, que consiste en la orientación psicológica de una persona con discapacidad para el trabajo, mostrándole por motivos de salud, recomendaciones laborales para una vida racional. arreglo de empleo, formación profesional y readiestramiento.

16.2. Trauma de la columna vertebral y la médula espinal. Cirugía

El daño a la médula espinal y sus raíces es la complicación más peligrosa de la lesión de la médula espinal. Se observa en el 10-15% de las personas que han sufrido una lesión en la columna: el 30-50% de las víctimas mueren por complicaciones causadas por la lesión de la médula espinal. La mayoría de los sobrevivientes quedan discapacitados con graves trastornos del movimiento, disfunción de los órganos pélvicos, síndromes de dolor que persisten durante muchos años, a menudo de por vida. Las lesiones de la columna vertebral y la médula espinal se dividen en abiertas, en las que se viola la integridad de la piel y los tejidos blandos subyacentes, y cerradas, en las que estas lesiones están ausentes. En tiempo de paz, el trauma cerrado es el tipo predominante de lesión en la columna vertebral y la médula espinal.
Las lesiones de la columna vertebral, acompañadas de daños en la médula espinal y sus raíces, se denominan complicadas.

16.2.1. Lesiones cerradas de la columna vertebral y la médula espinal.

Lesiones de la médula. Las lesiones cerradas de la columna vertebral ocurren bajo la influencia de la flexión, rotación, extensión y compresión a lo largo del eje. En algunos casos, es posible una combinación de estos efectos (por ejemplo, con la llamada lesión por latigazo cervical de la columna cervical, cuando, después de la flexión de la columna, se produce su extensión).
Como resultado del impacto de estas fuerzas mecánicas, son posibles varios cambios en la columna:
- estiramiento y ruptura de ligamentos;
– daño a los discos intervertebrales;
- subluxaciones, dislocaciones de las vértebras;
- fracturas de las vértebras;
- fracturas por luxación.
Existen los siguientes tipos de fracturas vertebrales:
- fracturas de los cuerpos vertebrales (compresión, conminutas, explosivas);
- fracturas del medio anillo posterior;
- combinado con fractura simultánea de cuerpos, arcos, procesos articulares y transversales;
- fracturas aisladas de los procesos transverso y espinoso.
De particular importancia es el estado de estabilidad de la columna vertebral. Su inestabilidad se caracteriza por la movilidad patológica de sus elementos individuales. La inestabilidad de la columna vertebral puede causar lesiones graves adicionales a la médula espinal y sus raíces.
Es más fácil comprender las causas de la inestabilidad de la columna si recurrimos al concepto de Denis, quien distingue 3 sistemas de soporte (pilares) de la columna: el complejo de soporte anterior (pilar) incluye el ligamento longitudinal anterior y el segmento anterior de la columna vertebral. cuerpo; la columna media une el ligamento longitudinal posterior y el segmento posterior del cuerpo vertebral, y la columna posterior: procesos articulares, arcos con ligamentos amarillos y procesos espinosos con su aparato ligamentoso. La violación de la integridad de dos de los complejos de soporte mencionados (pilares), por regla general, conduce a la inestabilidad de la columna vertebral.
Lesión de la médula espinal. Las causas de la lesión de la médula espinal en la lesión de la médula espinal son variadas. Pueden ser traumatismos en la médula espinal y sus raíces con fragmento óseo, desplazamiento de una vértebra a consecuencia de una luxación, prolapso de disco intervertebral, formación de un hematoma en el lugar de la fractura, etc.
Una rotura de la duramadre y lesión directa de la médula espinal por un fragmento óseo puede ser consecuencia de la lesión.
De manera similar a la lesión cerebral traumática en la lesión traumática de la médula espinal, se distinguen la conmoción cerebral, el hematoma y la compresión. La forma más grave de lesiones locales de la médula espinal es su ruptura anatómica completa con diástasis de los extremos en el sitio de la lesión.
Patomorfología. En la patogénesis de la lesión de la médula espinal, los trastornos circulatorios que ocurren durante la lesión son de gran importancia. Esto puede ser isquemia de áreas significativas de la médula espinal debido a la compresión o ruptura de las arterias radiculares, la arteria anterior de la médula espinal. Son posibles hemorragias en la sustancia de la médula espinal (hematomielia) o la formación de hematomas meníngeos.
La hinchazón es una consecuencia común y peligrosa de la lesión de la médula espinal. Un aumento en el volumen de la médula espinal como resultado del edema puede conducir a un aumento en su compresión, trastornos circulatorios secundarios, se produce un círculo vicioso de reacciones patológicas que pueden conducir a daños irreversibles en todo el diámetro de la médula espinal.
Además de los cambios estructurales morfológicos enumerados. también hay trastornos funcionales pronunciados, que en la etapa aguda de la lesión pueden conducir a un cese completo de la actividad motora y la actividad refleja, pérdida de sensibilidad: shock espinal.
Los síntomas del shock espinal pueden persistir durante semanas o incluso meses.
Manifestaciones clínicas de lesión medular en lesión medular. Los síntomas clínicos de una fractura espinal complicada están determinados por varias razones, principalmente el nivel y el grado de lesión de la médula espinal.
Hay síndromes de lesiones transversales completas y parciales de la médula espinal.
En el síndrome de lesiones transversales completas de la médula espinal, todos los movimientos voluntarios están ausentes hacia abajo desde el nivel de la lesión, se observa parálisis flácida, no se producen reflejos tendinosos y cutáneos, faltan todos los tipos de sensibilidad, control sobre las funciones de se pierden los órganos pélvicos (micción involuntaria, alteración de la defecación, priapismo), sufre la inervación autonómica (se altera la sudoración, la regulación de la temperatura). Con el tiempo, la parálisis flácida de los músculos puede ser reemplazada por su espasticidad, hiperreflexia, a menudo se forman automatismos de las funciones de los órganos pélvicos.
Las características de las manifestaciones clínicas de la lesión de la médula espinal dependen del nivel de la lesión. En caso de daño a la parte cervical superior de la médula espinal (CI-IV a nivel de las vértebras cervicales I-IV), se desarrolla tetraparesia o tetraplejia de naturaleza espástica con la pérdida de todos los tipos de sensibilidad del nivel correspondiente. Si hay daño concomitante en el tronco encefálico, aparecen trastornos bulbares (disfagia, afonía, trastornos respiratorios y cardiovasculares).
El daño al engrosamiento cervical de la médula espinal (CV - ThI - a nivel de las vértebras cervicales V-VII) conduce a la paraparesia periférica de las extremidades superiores y la paraplejía espástica de las inferiores. Existen trastornos de la conducción de todo tipo de sensibilidad por debajo del nivel de la lesión. Posible dolor radicular en las manos. La derrota del centro cilioespinal provoca la aparición del síntoma de Bernard-Horner, una disminución de la presión arterial y un enlentecimiento del pulso.
La lesión de la parte torácica de la médula espinal (ThII-XII a nivel de las vértebras torácicas I-IX) conduce a una paraplejía espástica inferior con ausencia de todo tipo de sensibilidad, pérdida de los reflejos abdominales: superior (ThVII - ThVIII), medio (ThIX - ThX) e inferiores (ThXI - ThXII).
Cuando se daña el engrosamiento lumbar (LI-SII a nivel de X-XP de las vértebras torácicas y I lumbares), se produce parálisis periférica de las extremidades inferiores, anestesia del perineo y las piernas hacia abajo desde el ligamento inguinal (pupart), y el reflejo cremáster se cae.
Con una lesión en el cono de la médula espinal (SIII-V al nivel de las vértebras lumbares I-II), hay una anestesia de "silla de montar" en el perineo.
El daño a la cauda equina se caracteriza por parálisis periférica de las extremidades inferiores, anestesia de todo tipo en el perineo y las piernas, y dolor radicular agudo en las mismas.
Las lesiones de la médula espinal en todos los niveles se acompañan de trastornos de la micción, la defecación y la función sexual. Con una lesión transversal de la médula espinal en las partes cervical y torácica, se producen disfunciones de los órganos pélvicos según el tipo de síndrome de "vejiga neurogénica hiperrefleja". En el primer tiempo después de la lesión se produce retención urinaria, que se puede observar durante un tiempo muy prolongado (meses). Se pierde la sensibilidad de la vejiga. Luego, a medida que se desinhibe el aparato segmentario de la médula espinal, la retención urinaria es reemplazada por el automatismo espinal de la micción. Con una vejiga hiperrefleja, la micción involuntaria se produce con una ligera acumulación de orina en ella. Con daño al cono de la médula espinal y las raíces de la cauda equina, el aparato segmentario de la médula espinal sufre y se desarrolla el síndrome de "vejiga neurogénica hiporrefleja". Se caracteriza por retención urinaria con síntomas de ischuria paradójica. Los trastornos de la defecación en forma de retención de heces o incontinencia fecal suelen desarrollarse en paralelo con los trastornos de la micción.
El daño a la médula espinal en cualquier parte se acompaña de escaras que ocurren en áreas con inervación alterada, donde las protuberancias óseas (sacro, crestas ilíacas, talones) se encuentran debajo de los tejidos blandos. Las úlceras por decúbito se desarrollan de forma especialmente temprana y rápida con lesión macroscópica (transversa) de la médula espinal a nivel de las regiones cervical y torácica. Las úlceras por decúbito se infectan rápidamente y causan sepsis.
Al determinar el nivel de daño a la médula espinal, es necesario tener en cuenta la posición relativa de las vértebras y los segmentos de la columna. Es más fácil comparar la ubicación de los segmentos de la médula espinal con las apófisis espinosas de las vértebras (con la excepción de la región torácica inferior). Para determinar el segmento, se debe agregar 2 al número de vértebras (por ejemplo, a nivel del proceso espinoso de la vértebra torácica III, se ubicará el segmento torácico V).
Este patrón desaparece en las regiones torácica inferior y lumbar superior, donde se ubican 11 segmentos de la médula espinal (5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo) a nivel de ThXI-XII - LI.
Hay varios síndromes de daño parcial a la médula espinal.
Síndrome de la mitad de la médula espinal (síndrome de Brown-Sequard): parálisis de las extremidades y violación de los tipos profundos de sensibilidad en el lado de la lesión con pérdida de sensibilidad al dolor y la temperatura en el lado opuesto. Debe enfatizarse que este síndrome en su forma "pura" es raro, generalmente se detectan sus elementos individuales.
Síndrome espinal anterior: paraplejía bilateral en combinación con una disminución del dolor y la sensibilidad a la temperatura. El motivo del desarrollo de este síndrome es una violación del flujo sanguíneo en la arteria espinal anterior, que está lesionada por un fragmento óseo o un disco prolapsado.
Síndrome de la médula espinal central (ocurre con mayor frecuencia con una hiperextensión aguda de la columna). Se caracteriza principalmente por paresia de los brazos, la debilidad en las piernas es menos pronunciada, hay diversos grados de alteración de la sensibilidad por debajo del nivel de la lesión, retención urinaria.
En algunos casos, principalmente con una lesión acompañada de una flexión brusca de la columna vertebral, se puede desarrollar un síndrome de daño a los cordones posteriores de la médula espinal: pérdida de tipos profundos de sensibilidad.
El daño a la médula espinal (especialmente con daño completo a su diámetro) se caracteriza por la desregulación de las funciones de varios órganos internos: trastornos respiratorios en lesiones cervicales, paresia intestinal, disfunción de los órganos pélvicos, trastornos tróficos con el rápido desarrollo de escaras.
En la etapa aguda de la lesión, a menudo hay violaciones de la actividad cardiovascular, una caída de la presión arterial. Con una fractura vertebral, un examen externo del paciente y la identificación de cambios tales como lesiones concomitantes de los tejidos blandos, tensión muscular refleja, dolor agudo al presionar las vértebras y, finalmente, deformidad externa de la columna vertebral (por ejemplo, cifosis con un fractura por compresión en la región torácica) puede tener cierto valor en su reconocimiento).
Concusión de la médula espinal. Se caracteriza por daño a la médula espinal de tipo funcional en ausencia de daño estructural evidente. Macro y microscópicamente, edema de la sustancia del cerebro y sus membranas, generalmente se detectan hemorragias de un solo punto. Las manifestaciones clínicas se deben a cambios neurodinámicos, trastornos transitorios de hemo y licorodinamia. Hay paresia levemente expresada a corto plazo, parestesia, alteraciones sensoriales, trastornos de las funciones de los órganos pélvicos. El líquido cefalorraquídeo no cambia, la permeabilidad del espacio subaracnoideo no se ve afectada. La conmoción cerebral espinal es rara. Una lesión mucho más común y grave es la lesión de la médula espinal.
Lesión espinal. El tipo de lesión más común en las lesiones cerradas y no penetrantes de la médula espinal. Un hematoma ocurre cuando una vértebra se fractura con su desplazamiento, prolapso de disco intervertebral o subluxación vertebral. Cuando se lesiona la médula espinal, siempre se producen cambios estructurales en la sustancia del cerebro, raíces, membranas, vasos (necrosis focal, reblandecimiento, hemorragias). El daño al tejido cerebral se acompaña de shock espinal. La naturaleza de los trastornos motores y sensoriales está determinada por la ubicación y extensión de la lesión. Como resultado de una lesión de la médula espinal, se desarrollan parálisis, alteraciones sensoriales, órganos pélvicos y funciones vegetativas. El trauma a menudo conduce a la aparición de no uno, sino varios focos de hematomas. Los fenómenos circulatorios secundarios pueden causar el desarrollo de focos de mielomalacia horas o incluso días después de la lesión. Las lesiones de la médula espinal a menudo se acompañan de hemorragia subaracnoidea. En el líquido cefalorraquídeo se encuentra una mezcla de sangre. La permeabilidad del espacio subaracnoideo generalmente no se altera.
Dependiendo de la gravedad del hematoma, la restauración de las funciones deterioradas ocurre dentro de 3 a 8 semanas. Sin embargo, en hematomas severos con una interrupción anatómica completa de la médula espinal, las funciones perdidas no se restauran.
Compresión de la médula espinal. Ocurre con una fractura de las vértebras con una mezcla de fragmentos o con una dislocación, una hernia del disco intervertebral. El cuadro clínico de compresión medular puede ocurrir inmediatamente después de la lesión o ser dinámico (aumentando con los movimientos de la columna) con su inestabilidad y la presencia de fragmentos óseos móviles.
Asigne la llamada lesión por hiperextensión de la columna cervical (latigazo cervical), que ocurre en accidentes automovilísticos, zambullidas, caídas desde una altura. El mecanismo de esta lesión de la médula espinal es una hiperextensión aguda del cuello, que excede las capacidades anatómicas y funcionales de esta sección y conduce a un estrechamiento agudo del canal espinal con el desarrollo de isquemia o compresión de la médula espinal. Clínicamente, la lesión por hiperextensión se manifiesta por síndromes de lesión de la médula espinal de gravedad variable: disfunción radicular parcial de la médula espinal, lesión transversal completa, síndrome de la arteria espinal anterior.
Hemorragia en la médula espinal. Muy a menudo, la hemorragia ocurre cuando los vasos sanguíneos se rompen en la región del canal central y los cuernos posteriores al nivel de los engrosamientos lumbares y cervicales. Las manifestaciones clínicas de la hematomielia se deben a la compresión de los cuernos posteriores de la médula espinal por la salida de sangre, que se extiende a 3 o 4 segmentos. De acuerdo con esto, se producen de forma aguda alteraciones sensoriales segmentarias disociadas (temperatura y dolor), localizadas en el cuerpo en forma de chaqueta o media chaqueta. Con la extensión de la sangre a la región de los cuernos anteriores, se revela paresia fláccida periférica con atrofia. Con la derrota de los cuernos laterales, se observan trastornos tróficos vegetativos. Muy a menudo, en el período agudo, no solo se observan trastornos segmentarios, sino también trastornos de conducción de la sensibilidad, síntomas piramidales debido a la presión sobre los cordones laterales de la médula espinal. Con hemorragias extensas, se desarrolla una imagen de una lesión transversal completa de la médula espinal. El líquido cefalorraquídeo puede contener sangre.
La hematomielia se caracteriza por un curso regresivo. Los síntomas neurológicos comienzan a disminuir después de 7-10 días. La recuperación de las funciones dañadas puede ser completa, pero a menudo persisten los trastornos neurológicos.
Hemorragia en los espacios que rodean la médula espinal. Puede ser epidural o subaracnoideo. Como resultado de hemorragias epidurales (de los plexos venosos), se forma un hematoma epidural que comprime gradualmente la médula espinal. Los hematomas epidurales son raros.
Manifestaciones clínicas. Los hematomas epidurales se caracterizan por un intervalo asintomático después de la lesión. A las pocas horas se presenta dolor radicular con distinta irradiación, según la localización del hematoma. Luego aparecen los síntomas de compresión transversal de la médula espinal y comienzan a aumentar.
El cuadro clínico de hemorragia intratecal (subaracnoidea) en lesiones de la médula espinal se caracteriza por un desarrollo agudo de síntomas de irritación de las membranas y raíces espinales. Hay dolores intensos en la espalda, extremidades, rigidez en los músculos del cuello, síntomas de Kernig y Brudzinsky. Muy a menudo, estos síntomas van acompañados de paresia de las extremidades, trastornos de la conducción de la sensibilidad y trastornos pélvicos debido al daño o compresión de la médula espinal por la salida de sangre. El diagnóstico de hematorraquia se verifica por punción lumbar: el líquido cefalorraquídeo está intensamente teñido de sangre o xantocrómico. El curso de la hematorraquia es regresivo, a menudo se produce una recuperación completa. Sin embargo, la hemorragia en la región de la cauda equina puede complicarse con el desarrollo de aracnoiditis adhesiva o quística.
Diagnósticos. Los métodos de investigación con rayos X, incluidas la tomografía computarizada y la resonancia magnética, son de importancia decisiva para determinar la naturaleza de la lesión en la columna y la médula espinal y elegir un método de tratamiento adecuado. Estos estudios deben realizarse con cierto cuidado para no causar lesiones adicionales a la médula espinal.
Si se sospecha una fractura de la 1.ª y 2.ª vértebra, se toman imágenes con una posición especial del paciente: imágenes a través de la boca.
Para detectar la inestabilidad de la columna vertebral, se toma una serie de imágenes con su flexión y extensión gradual (de 5 a 10°), lo que permite identificar los signos iniciales de inestabilidad y no causar un deterioro en el estado del paciente.
La tomografía computarizada, realizada con precisión al nivel del presunto daño, brinda información más completa sobre el daño a las estructuras óseas, los discos intervertebrales, el estado de la médula espinal y sus raíces.
En algunos casos, se utiliza mielografía con contraste hidrosoluble, que permite aclarar la naturaleza de la lesión de la médula espinal y sus raíces, para determinar la presencia de un bloqueo en el espacio subaracnoideo. En la fase aguda de la lesión, este estudio debe realizarse con mucho cuidado, ya que la introducción de contraste puede aumentar la compresión de la médula espinal en la zona del bloqueo.
En estos casos, es preferible utilizar la resonancia magnética, que proporciona la información más completa sobre el estado de la médula espinal y las estructuras de la columna.
Tratamiento. Todas las víctimas gravemente traumatizadas deben ser tratadas como si tuvieran una posible lesión en la médula espinal y la columna, especialmente en casos de alteración de la conciencia. si hay signos de dificultad respiratoria o síntomas característicos de lesiones de la columna (paresia de las extremidades, alteraciones sensoriales, priapismo, deformidad de la columna, etc.).
Los primeros auxilios en el lugar del siniestro consisten principalmente en la inmovilización de la columna vertebral: collarín cervical, escudo. Se requiere especial cuidado al cambiar y transportar al paciente.
En caso de lesiones graves, se lleva a cabo un complejo de medidas de cuidados intensivos para mantener la presión arterial y normalizar la respiración (si es necesario, ventilación artificial de los pulmones).
Los pacientes con lesiones de la columna y la médula espinal deben, si es posible, ser hospitalizados en instituciones especializadas.
En el hospital continúa la terapia antichoque intensiva. Hasta que se aclare la naturaleza de la lesión y se elija un método de tratamiento adecuado, se mantiene la inmovilización.
La variedad de mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas de la lesión de la médula espinal determinan el enfoque de la terapia con medicamentos, que depende de la naturaleza y el nivel del daño.
El período agudo puede estar acompañado (además de los síntomas de lesión de la médula espinal) por reacciones de choque con disminución de la presión arterial y alteración de la microcirculación, lo que requiere una terapia antichoque bajo el control de electrolitos, hemoglobina, hematocrito y proteínas sanguíneas.
Para prevenir cambios secundarios en la médula espinal causados por el desarrollo de edema y trastornos circulatorios en el período agudo, algunos autores consideran razonable el uso de grandes dosis de hormonas glucocorticoides (dexametasona, metilprednisolona).
El daño a la médula espinal a nivel de los segmentos ThII - ThVII puede causar arritmia de la actividad cardíaca, una disminución en la capacidad funcional del miocardio y cambios en el ECG. En estos casos, está indicado el nombramiento de glucósidos cardíacos.
Para mejorar la microcirculación, prevenir la trombosis, reducir la permeabilidad vascular, se prescriben angioprotectores, anticoagulantes y vasodilatadores.
Con violaciones del metabolismo de las proteínas, caquexia, mala cicatrización de heridas, está indicado el uso de hormonas anabólicas. A todas las víctimas se les muestra el nombramiento de nootrópicos, especialmente en el período agudo de la lesión.
La prevención y el tratamiento de las complicaciones inflamatorias se lleva a cabo mediante la introducción de agentes antibacterianos, teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora.
Tanto en el período agudo como en el posterior, los pacientes deben prescribir medicamentos sedantes, tranquilizantes y neurolépticos.
Prevención de complicaciones. La disfunción de los órganos gaseosos es una de las complicaciones más frecuentes de la lesión medular.
Con una lesión transversal completa de la médula espinal en el período agudo (en condiciones de desarrollo de shock espinal), se observa parálisis del detrusor, espasmo del esfínter de la vejiga y ausencia de su actividad refleja. La consecuencia de esto es la retención urinaria (atonía y sobredistensión de la vejiga).
Para prevenir la disfunción de los órganos pélvicos desde las primeras horas de estancia hospitalaria, es necesario determinar claramente el estado de la micción y establecer una diuresis adecuada. En las primeras semanas tras la lesión es necesaria la introducción de un catéter permanente. Posteriormente, se realiza un cateterismo periódico de la vejiga 4 veces con su lavado simultáneo con soluciones asépticas. Las manipulaciones deben ir acompañadas de la más estricta observancia de las normas de asepsia y antisepsia.
Cuando pasan los fenómenos del shock espinal, se restablece la actividad refleja de la vejiga: se vacía automáticamente en un determinado llenado.
Se pueden observar trastornos de la micción más graves con ausencia o supresión de su actividad refleja e incontinencia urinaria con daño a los centros espinales de los órganos pélvicos (ThXII - LI) o daño a las raíces de la cauda equina. En estos casos, ante la presencia de una gran cantidad de orina residual, está indicado el cateterismo vesical periódico.
Una de las principales tareas en el tratamiento de pacientes con lesión medular es el desarrollo de mecanismos reflejos que aseguren el vaciado automático de la vejiga cuando se llena. El logro de este objetivo se puede facilitar mediante el uso de estimulación eléctrica de la vejiga.
El trastorno del acto de defecar, que siempre se desarrolla con una lesión de la médula espinal, puede ser la causa de temperatura subfebril e intoxicación. Para restaurar la función del recto, se recomienda prescribir una dieta, varios laxantes, supositorios y, en algunos casos, un enema de limpieza.
Para la rehabilitación oportuna y exitosa de los pacientes, la prevención de escaras en el sacro, tuberosidades isquiáticas, grandes trocánteres del fémur y talones es de suma importancia. Es necesario elegir una posición racional del paciente utilizando la posición sobre el estómago, los lados. Son condiciones indispensables el mantenimiento higiénico de la cama, volteo suave (cada 2 horas), limpieza de la piel con alcohol etílico, alcanforado o salicílico. Los colchones especiales son efectivos. proporcionando una redistribución automática de la presión sobre la superficie del cuerpo. Adecuadas varias almohadillas que le permiten dar un aspecto fisiológico o necesario en un caso particular, a la posición del torso y de las extremidades.
Para la prevención de contracturas de las extremidades, osificaciones paraarticulares y paraóseas, son de gran importancia la correcta colocación de las extremidades, el masaje y los ejercicios terapéuticos.
En los períodos agudo y temprano, especialmente con lesiones de la médula espinal cervical, la prevención de complicaciones inflamatorias pulmonares es de gran importancia. Es necesario normalizar las funciones de la respiración externa, aspirar la secreción del tracto respiratorio. Las inhalaciones en aerosol de medicamentos, la gimnasia activa y pasiva son útiles. En ausencia de traumatismo en el tórax y el pulmón, se recomiendan bancos, emplastos de mostaza. Se prescriben vibromasaje, radiación ultravioleta, estimulación eléctrica del diafragma.
Para la prevención de las escaras, la radiación ultravioleta de la parte baja de la espalda, el sacro, las nalgas y los talones se usa en dosis suberitematosas.
En presencia del síndrome de dolor, las corrientes diadinámicas (DDT), las corrientes moduladas sinusoidalmente (SMT), las aplicaciones de ozocerita o lodo se usan en combinación con electroforesis de fármacos analgésicos, terapia de ejercicios y masajes.
El tratamiento de los pacientes con traumatismos en la columna y la médula espinal o sus consecuencias debe ser siempre integral. Las condiciones importantes para aumentar la eficacia del tratamiento de estos pacientes son una rehabilitación adecuada y un tratamiento de spa.
Tratamiento de las fracturas vertebrales complicadas. Los principales objetivos que se persiguen en la atención al paciente con fractura complicada de columna son la eliminación de la compresión de la médula espinal y sus raíces y la estabilización de la columna.
Dependiendo de la naturaleza de la lesión, este objetivo se puede lograr de diferentes maneras:
método quirúrgico;
utilizando inmovilización externa y reposición de la columna (tracción, collares cervicales, corsés, dispositivos especiales de fijación).
Inmovilización de la columna Previene la posible dislocación de las vértebras y daños adicionales a la médula espinal; crea condiciones para la eliminación de la deformación existente de la columna vertebral y la fusión de tejidos dañados en una posición cercana a la normal.
Uno de los principales métodos para inmovilizar la columna y eliminar su deformidad es la tracción, que es más efectiva en caso de traumatismo en la columna cervical.
La tracción se lleva a cabo mediante un dispositivo especial, que consiste en un soporte fijado al cráneo y un sistema de bloques que realizan la tracción.
El bracket de Cratchfield se fija con dos tornillos de punta afilada a los tubérculos parietales. La tracción con la ayuda de pesas se lleva a cabo a lo largo del eje de la columna vertebral. La tracción generalmente comienza con una carga pequeña (3-4 kg) y aumenta gradualmente a 8-12 kg (más en algunos casos). El cambio en la deformidad de la columna bajo la influencia de la tracción se controla mediante radiografías repetidas.
En caso de daño a la columna cervical, la inmovilización de la columna se puede realizar mediante un dispositivo especial que consiste en un corsé especial como un chaleco, un aro de metal rígidamente fijado a la cabeza del paciente y varillas que conectan el aro al chaleco ( chaleco halo). En los casos en que no se requiere una inmovilización completa por lesiones de la columna cervical, se utilizan collares blandos y duros. Los corsés de un diseño especial también se usan para fracturas de la columna torácica y lumbar.
Cuando se utilizan métodos de inmovilización externa (tracción, corsés), lleva mucho tiempo (meses) eliminar la deformidad de la columna y curar las estructuras dañadas en la posición requerida.
En muchos casos, este método de tratamiento es inaceptable, especialmente cuando es necesario eliminar inmediatamente la compresión de la médula espinal. En tal situación, existe la necesidad de una intervención quirúrgica.
El propósito de la operación es eliminar la compresión de la médula espinal, corregir la deformidad de la columna y su estabilización confiable.
Cirugía. Se utilizan varios tipos de operaciones: abordaje de la médula espinal por detrás mediante laminectomía, por el lateral o por delante con resección de los cuerpos vertebrales. Se utiliza una variedad de placas de metal, tornillos para huesos y alambres para estabilizar la columna. Los fragmentos resecados de las vértebras se reemplazan con fragmentos óseos tomados del ilion o la tibia del paciente, prótesis especiales de metal y cerámica, y hueso tomado de un cadáver.
Indicaciones de intervención quirúrgica en traumatismos de columna y médula espinal.
A la hora de determinar las indicaciones quirúrgicas hay que tener en cuenta que las lesiones medulares más peligrosas se producen inmediatamente en el momento de la lesión, y muchas de estas lesiones son irreversibles. Entonces, si la víctima inmediatamente después de la lesión tiene un cuadro clínico de una lesión transversal completa de la médula espinal, prácticamente no hay esperanza de una operación urgente que pueda cambiar la situación. En este sentido, muchos cirujanos consideran irrazonable la intervención quirúrgica en estos casos.
Una excepción puede ser la presencia de síntomas de ruptura completa de las raíces de la médula espinal. A pesar de la gravedad del daño, en estos casos, la intervención quirúrgica se justifica principalmente por el hecho de que es posible restablecer la conducción a lo largo de las raíces dañadas, y si se rompen, lo que es raro, se puede obtener un resultado positivo por microcirugía. sutura de los extremos de las raíces dañadas.
Si hay incluso los más mínimos signos de la preservación de parte de las funciones de la médula espinal (ligero movimiento de los dedos, la capacidad de determinar un cambio en la posición de la extremidad, la percepción de fuertes estímulos dolorosos) y al mismo tiempo vez que hay signos de compresión de la médula espinal (presencia de un bloqueo, desplazamiento de las vértebras, fragmentos óseos en el canal espinal, etc.), se muestra la operación.
En el período tardío de la lesión, la cirugía está justificada si persiste la compresión de la médula espinal y progresan los síntomas de su daño.
La operación también está indicada para deformidades graves e inestabilidad de la columna, incluso en casos de lesiones transversales completas de la médula espinal. El propósito de la operación en este caso es la normalización de la función de soporte de la columna vertebral, que es una condición importante para una rehabilitación más exitosa del paciente.
La elección del método de tratamiento más adecuado: tracción, fijación externa, intervención quirúrgica, la combinación de estos métodos está determinada en gran medida por la ubicación y la naturaleza de la lesión.
En este sentido, es recomendable considerar por separado las variantes más características de las lesiones espinales y medulares.
Traumatismo de la columna cervical. La columna cervical es la más susceptible al daño y la más vulnerable. Alrededor del 40-60% de todas las lesiones de la columna ocurren en la región cervical, especialmente en los niños, lo que puede explicarse por la debilidad de los músculos del cuello, la importante extensibilidad de los ligamentos y el gran tamaño de la cabeza.
Cabe señalar que el traumatismo en las vértebras cervicales es más frecuente que en otras partes de la columna acompañada de daño en la médula espinal (40-60% de los casos).
El daño a la columna cervical conduce a las complicaciones más graves y, más a menudo que con traumatismos en otras partes de la columna, a la muerte del paciente: 25-40% de las víctimas con lesión localizada a nivel de las tres vértebras cervicales superiores morir en la escena.
La peculiaridad de la estructura y el significado funcional de las vértebras cervicales I y II hacen que sea necesario considerar sus lesiones por separado. La I vértebra cervical (atlas) puede dañarse aisladamente o junto con la II vértebra (40% de los casos). La mayoría de las veces, como resultado de un trauma, el anillo del atlas se rompe en sus diversos enlaces. El daño a la segunda vértebra cervical (epistrofia) por lo general resulta en una fractura y desplazamiento de la apófisis odontoides. Se observa una peculiar fractura de la II vértebra a nivel de los procesos articulares en hombres ahorcados ("fractura del verdugo").
Las vértebras CV-ThI representan más del 70% de las lesiones: fracturas y fracturas-luxaciones con lesiones concomitantes graves, a menudo irreversibles, de la médula espinal.
Para las fracturas de la primera vértebra cervical, la tracción suele aplicarse con éxito mediante una estabilización externa rígida con un chaleco de halo, seguida del uso de collares cervicales. En caso de fracturas combinadas de las vértebras cervicales I y II, además de estos métodos, se utiliza la estabilización quirúrgica de las vértebras, que se puede lograr apretando los arcos y las apófisis espinosas de las tres primeras vértebras con alambre o fijándolas con tornillos. en el área de los procesos articulares.
En algunos casos, el acceso anterior a través de la cavidad oral puede usarse para eliminar la compresión de la médula espinal y el bulbo raquídeo por un diente roto de la II vértebra cervical.
La fijación quirúrgica está indicada para la fractura-luxación de las vértebras CIII-ThI. Dependiendo de las características del daño, se puede realizar por vía posterior con fijación de las vértebras mediante alambre u otras estructuras metálicas para los arcos y apófisis espinosas. En caso de compresión anterior de la médula espinal por fragmentos de vértebra aplastada, prolapso discal o hematoma, se aconseja utilizar un abordaje anterior con resección de los cuerpos de la vértebra afectada y estabilización de la columna con injerto óseo. . La técnica de la operación es similar a la utilizada para los discos cervicales medianos prolapsados.
Trauma de la columna torácica y lumbar. Con lesiones de la columna torácica y lumbar, las fracturas por compresión a menudo ocurren con la formación de la cuña Urban. Más a menudo, estas fracturas no se acompañan de inestabilidad de la columna y no requieren intervención quirúrgica.
Con fracturas conminutas, es posible la compresión de la médula espinal y sus raíces. Esto puede dar lugar a indicaciones para la cirugía. Es posible que se requieran abordajes laterales y anterolaterales complicados, incluidos los abordajes transpleurales, para eliminar la compresión y estabilizar la columna.
Tratamiento de pacientes con secuelas de lesión medular. Una de las consecuencias frecuentes de la lesión medular es un fuerte aumento del tono de los músculos de las piernas y del tronco, lo que complica muchas veces el tratamiento rehabilitador.
Para eliminar la espasticidad muscular con la ineficacia del tratamiento farmacológico, en algunos casos es necesario realizar una operación en la médula espinal (mielotomía), cuyo objetivo es desacoplar los cuernos anterior y posterior de la médula espinal a nivel de segmentos. LI - SI (mielotomía según Bischoff, Rothballer, etc.).
Con los síndromes de dolor persistente, que a menudo ocurren cuando las raíces están dañadas, y el desarrollo del proceso adhesivo, puede haber indicaciones para la cirugía en las vías de aferencia del dolor.
Cuando se producen úlceras por decúbito, se extirpan los tejidos muertos, se utilizan medicamentos que promueven la limpieza y curación rápidas de la herida (Solcoseryl). La irradiación ultravioleta o láser local es eficaz.
Empleabilidad. El pronóstico clínico y laboral depende del nivel y grado de la lesión medular. Por lo tanto, todos los pacientes que sobreviven con una interrupción anatómica completa de la médula espinal en cualquier nivel están inhabilitados en el grupo I, pero a veces pueden trabajar en condiciones creadas individualmente. Con una conmoción cerebral de la médula espinal, los trabajadores mentales están determinados por una discapacidad temporal durante 3-4 semanas. Las personas dedicadas al trabajo físico deben ser liberadas del trabajo durante al menos 5 a 8 semanas, seguidas de la liberación del trabajo pesado hasta por 3 meses. Esto último se debe a que la lesión de la médula espinal se produce en la mayoría de los casos cuando las vértebras se desplazan, y esto implica rotura o estiramiento del aparato ligamentoso.
Con una lesión leve en la médula espinal, la baja por enfermedad se extiende hasta la restauración de las funciones, con menos frecuencia es recomendable transferir al paciente al grupo de discapacidad III.
Con un hematoma moderado, es deseable prolongar la incapacidad temporal y luego transferir al grupo de incapacidad III, pero no al II, ya que esto no estimulará la rehabilitación clínica y laboral del paciente.
Con hematomas severos, compresión y hematomielia, necrosis isquémica de la médula espinal, es más racional transferir a los pacientes a la discapacidad y continuar el tratamiento y la rehabilitación, seguidos de un nuevo examen, teniendo en cuenta los déficits neurológicos.
De particular importancia son los problemas de rehabilitación médica y social. La tarea del médico es enseñar al paciente a aprovechar al máximo las capacidades motoras restantes para compensar los defectos desarrollados después de la lesión. Por ejemplo, puede utilizar el sistema de entrenamiento de los músculos del tronco, cintura escapular en pacientes con paraparesia inferior. Muchos pacientes necesitan la supervisión de psicólogos que les ayuden a encontrar nuevos estímulos en la vida. Una tarea difícil es el regreso de los pacientes al trabajo: esto generalmente requiere el reentrenamiento de los pacientes, la creación de condiciones especiales para ellos y el apoyo de la sociedad.

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