Respiración lenta. Desórdenes respiratorios

Los órganos respiratorios realizan el intercambio de gases entre el cuerpo y el ambiente externo. Además, intervienen en la regulación del metabolismo del agua, manteniendo constante la temperatura corporal y son un factor importante en el sistema tampón de la sangre.

Las enfermedades respiratorias son muy comunes en animales de todo tipo, tienen una variedad de manifestaciones y causan grandes daños a la ganadería.Las enfermedades respiratorias causan retraso en el crecimiento de los animales, pérdida de su productividad y reducen la resistencia de los animales a otras enfermedades. Los pacientes a menudo tienen que ser sacrificados prematuramente. Dejar de respirar conduce a la muerte del animal.

En la implementación de la respiración están involucrados los pulmones y los músculos respiratorios, así como el cerebro, los órganos circulatorios, la sangre, las glándulas endocrinas y el metabolismo, por lo que las formas de manifestación de la patología de los órganos respiratorios son tan diversas.

Por la conveniencia de estudiar las violaciones de la función respiratoria, se distingue la respiración externa: el intercambio de gases entre la sangre y el entorno externo y la respiración interna (celular o tisular), el intercambio de gases entre la sangre y las células, la sangre y otros internos. ambiente del cuerpo Posible violación de la respiración externa e interna.

Las enfermedades de los órganos respiratorios a menudo causan la muerte de un animal, pero la mayoría de las veces causan insuficiencia de las funciones de los órganos respiratorios, es decir, la incapacidad del aparato respiratorio para proporcionar oxígeno a la sangre en el nivel adecuado y eliminar el dióxido de carbono. de eso.

El valor de la regulación nerviosa y humoral en la patología respiratoria. Un papel importante en la regulación de la respiración pertenece al centro respiratorio del bulbo raquídeo. Está asociado con los centros respiratorios del hipotálamo y la corteza cerebral, que afectan la excitabilidad de este centro, así como con la médula espinal, que regula la función del diafragma y los músculos respiratorios. Los quimiorreceptores de las zonas reflexogénicas del seno carotídeo y el arco aórtico, que reaccionan a los cambios en el contenido de oxígeno en la sangre, excitan o deprimen el centro respiratorio.

La presión arterial también afecta la regulación de la respiración. Un aumento del mismo provoca una disminución de la ventilación pulmonar a través de las zonas reflexogénicas, mientras que una disminución acelera la ventilación pulmonar.

Las terminaciones sensibles del vago en las paredes de los alvéolos y bronquiolos juegan un papel importante. Proporcionan automatismo de inhalación y exhalación (reflejo de Goering-Breuer); la aceleración de este reflejo reduce el volumen de aire inhalado, la desaceleración hace rara la respiración.

Los cambios en el ritmo y la fuerza de los movimientos respiratorios están influenciados no solo por reflejo, sino también por factores humorales. El exceso de CO 2 en la sangre estimula el centro respiratorio de forma humoral. La importancia de este gas en la regulación de la respiración se puede ver en el hecho de que un aumento en su contenido en el aire alveolar en un 0,2-0,3% acelera la ventilación pulmonar casi tres veces, mientras que una disminución en el contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar conduce a la inhibición del centro respiratorio.

Un aumento en el pH de la sangre acelera humorísticamente la respiración. Por ejemplo, el paro respiratorio ocurre durante la hiperventilación debido al aumento de la excreción de dióxido de carbono por los pulmones, una fuerte disminución de su contenido en el aire alveolar y el desarrollo de alcalosis como resultado de esto. La disminución del pH de la sangre arterial a 7,3 provoca un aumento de la frecuencia respiratoria del 100%, cuanto mayor sea el contenido de CO 2 en la sangre, menor será la percepción de O 2 por parte de ésta. La sangre rica en CO a separa el O 2 más fácilmente; por lo tanto, la percepción del O 2 sanguíneo depende de la presión parcial del dióxido de carbono. El agotamiento de la sangre con oxígeno (hipoxemia) excita el centro respiratorio de manera refleja a través de los quimiorreceptores de las zonas reflexogénicas del seno carotídeo y el arco aórtico.

La excitabilidad del centro respiratorio disminuye por la acumulación de productos metabólicos en la sangre, por ejemplo, con enfermedad renal, diabetes, diversas intoxicaciones (botulismo), por la acción de la morfina, hipnóticos, monóxido de carbono o por un suministro deficiente de oxígeno. al centro respiratorio (con anemia severa), así como espasmo o esclerosis de los vasos cerebrales. La derrota del centro respiratorio también es posible debido a la hemorragia cuando los vasos se rompen o son aplastados por el tumor.

Falta de respiración externa

La respiración externa es un conjunto de procesos que tienen lugar en los pulmones y que aseguran la composición normal de gases de la sangre. La efectividad de la respiración externa depende de una relación estrictamente definida entre los tres procesos principales: ventilación de los alvéolos, difusión de gases a través de la membrana alvéolo-capilar y perfusión del pulmón (la cantidad de sangre que fluye a través de él). Trastornos de la ventilación pulmonar. El intercambio de gases entre la sangre y el aire atmosférico ocurre solo en los alvéolos, y su valor depende del área de superficie activa de estos vasos, así como de la cantidad de aire que pasa a través de ellos durante la inhalación y la exhalación. En consecuencia, la intensidad de la ventilación depende de la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios.

Distinga las siguientes formas de ventilación deficiente de los pulmones: hiperventilación, hipoventilación y ventilación desigual. Hiperventilación- un aumento de la ventilación superior al necesario para saturar la sangre con oxígeno y eliminar el dióxido de carbono. Puede ser consecuencia de la excitación del centro respiratorio en meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral, H, así como daño en la función del cerebro de varolio, que inhibe el centro respiratorio bulbar.La hiperventilación también ocurre cuando el centro respiratorio se excita tanto reflexiva y humorísticamente : por ejemplo, con diversas formas de hipoxia, mal de altura, anemia, aumento de la función tiroidea, con fiebre, acidosis de origen metabólico, con disminución de la presión arterial. La hiperventilación se observa como un fenómeno compensatorio con una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones (neumonía cruposa, hiperemia y edema pulmonar).

Hipoventilación de los pulmones- una consecuencia de muchas violaciones en el sistema respiratorio. Las enfermedades pulmonares, el daño a los músculos respiratorios, la atelectasia parcial y completa, la insuficiencia circulatoria, la depresión del centro respiratorio, el aumento de la presión intracraneal y el accidente cerebrovascular debilitan la respiración. La hipoventilación conduce a hipoxia e hipercapnia (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial).

Ventilación desigual pulmón derecho e izquierdo se manifiesta notablemente en algunas formas de patología del sistema respiratorio: por ejemplo, con estenosis de los bronquios y bronquiolos (bronquitis, diversas formas de bronconeumonía, asma, etc.), así como enfisema, acumulación de exudado o otro líquido en los alvéolos (bronconeumonía).

Los siguientes indicadores dan testimonio del estado de la ventilación pulmonar: frecuencia respiratoria, volumen corriente, volumen respiratorio por minuto, ventilación pulmonar máxima (MVL), etc. Todos estos indicadores cambian significativamente con diversas enfermedades del aparato respiratorio.

(disnea) es la forma más común de insuficiencia respiratoria. Se caracteriza por una violación del ritmo, la profundidad y la frecuencia de la respiración, ocurre si no se satisface la necesidad del cuerpo de suministro de oxígeno y liberación de dióxido de carbono. A menudo, la dificultad para respirar es de naturaleza compensatoria, ya que se repone la deficiencia de oxígeno y se libera el exceso de dióxido de carbono de la sangre. La dificultad para respirar acompaña a la mayoría de las enfermedades del sistema respiratorio, pero a menudo no está asociada con una lesión directa del aparato respiratorio, por ejemplo, con un gran esfuerzo físico, enfermedades del sistema cardiovascular, anemia.

En la aparición de dificultad para respirar, los factores importantes son un cambio en la excitabilidad del centro respiratorio, una aceleración o desaceleración del reflejo de Hering-Breuer, reacciones de dolor de los receptores de la piel y los órganos internos, un cambio patológico en los factores que son patógenos normales del centro respiratorio, una disminución de O 2, CO 8, pH de la sangre, un aumento de la presión arterial, temperatura corporal y ambiente externo.

Tipos de dificultad para respirar. Tenga en cuenta la respiración frecuente (taquipnea) y la respiración rara (bradipnea); cada uno de ellos, a su vez, se divide en profundo y superficial. De acuerdo con la fuerza y ​​duración de la inhalación y la exhalación, se acostumbra distinguir la disnea espiratoria e inspiratoria. Patología respiratoria. El centro puede manifestarse mediante la respiración periódica.

Respiración profunda frecuente caracterizado por un aumento en la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios. Con él, aumenta el valor de la ventilación alveolar y el volumen minuto de respiración. Cursa con trabajo muscular intenso, fiebre, excitación emocional, un complejo sintomático de cólico y exceso de CO 2 , con enfermedades pulmonares. Respiración profunda (estenótica) poco frecuente característica de la disnea inspiratoria. Ocurre debido al estrechamiento de la luz de la tráquea o del tracto respiratorio superior. El volumen de aire inhalado en las fases iniciales de la estenosis permanece normal y luego disminuye notablemente, lo que provoca hipoxemia; disnea espiratoria caracterizado por alargamiento y dificultad en la fase espiratoria. Se observa en animales que sufren de enfisema, cuando la elasticidad de las paredes de los alvéolos se reduce significativamente. respiración periódica ocurre bajo la influencia de efectos tóxicos en el centro respiratorio y se caracteriza por un cambio en el ritmo de la respiración con paradas temporales (apnea). Las variedades de respiración periódica incluyen Cheyne-Stokes, Biot y Kussmaul.

El vínculo principal en la patogenia de la respiración periódica es la excitabilidad de la respiración. centro a su patógeno fisiológico - dióxido de carbono. Parálisis del centro respiratorio-  Centro respiratorio bulevar: Parálisis por asfixia, La parálisis neurogénica se produce bajo la acción de factores químicos que deprimen el centro respiratorio y el paso de impulsos por las vías reflejas. La parálisis por insuficiencia cardíaca o pérdida total de sangre ocurre debido a la hipoxia cerebral después de una fase obligatoria de disnea, interrumpida por breves períodos de cese completo de la respiración. Parálisis por sobreexcitación del centro respiratorio con golpe de calor, hipertermia externa o interna.

disfunción bronquial puede aparecer durante procesos inflamatorios (bronquitis) y también expresarse en forma de espasmos de los músculos bronquiales (por ejemplo, con asma bronquial en bovinos y equinos).

Espasmo de pequeños bronquios El origen neurogénico y alérgico se observa en el asma bronquial. En el mecanismo de aparición del asma bronquial, un papel activo pertenece a la excitación del nervio vago y la liberación de histamina, bajo cuya influencia se produce un espasmo agudo de los músculos lisos de los bronquiolos.

Neumonía(inflamación de los pulmones) Cuando los alvéolos se inflaman, suda un exudado inflamatorio. El epitelio descamado, numerosos leucocitos y un cierto número de eritrocitos llenan los alvéolos. Hiperemia de los pulmones es activo cuando aumenta el flujo de sangre a los pulmones, y pasivo, o congestivo, si disminuye la salida de sangre de los pulmones. La sangre que fluye hacia los pulmones bajo una mayor presión y en una cantidad varias veces superior a la normal provoca el desbordamiento de los vasos pulmonares, una disminución del volumen de los alvéolos y la ventilación de los pulmones.

Edema pulmonar en la mayoría de los casos, ocurre bajo la influencia de las mismas razones que su hiperemia, así como con un aumento en la permeabilidad de los capilares de los alvéolos pulmonares, debido a la acción de los microbios o sus toxinas y la autointoxicación del cuerpo.

Enfisema caracterizado por una disminución en la elasticidad de los alvéolos y su estiramiento significativo. El enfisema alveolar ocurre en todas las especies animales. Los movimientos respiratorios extremadamente fuertes lo provocan durante el trabajo pesado, bronquitis difusa, tos convulsiva prolongada. Para que el cuerpo reciba el oxígeno necesario para la vida a través de un pulmón dañado, son necesarios movimientos vigorosos de inhalación. Esto provoca un fuerte estiramiento de las paredes de los alvéolos sanos, lo que conduce a un debilitamiento de su elasticidad. Las fuertes contracciones de estos músculos ejercen presión sobre los pulmones, incluidos los alvéolos y los bronquiolos; como resultado, simultáneamente con los alvéolos, los bronquiolos se contraen y la exhalación de aire de los pulmones es aún más difícil, y los alvéolos se estiran aún más. El mismo mecanismo de acción sobre los alvéolos y la tos prolongada.

Dificultad respiratoria por alteración de la perfusión pulmonar. Este tipo de trastorno se produce como consecuencia de insuficiencia ventricular izquierda, defectos congénitos del tabique del corazón, embolia o estenosis de las ramas de la arteria pulmonar. Estos trastornos provocan insuficiencia pulmonar en forma de hipoxemia e hipercapnia o ambas.

Violacionesritmorespiratoriomovimientos

Tipos de respiración periódica. A él de-se gastan el aliento de Cheyne - Stokes y el aliento de Biot. Enel aliento de cheyne - Stokes pausas alternan con movimientos respiratorios, queel centeno primero aumenta en profundidad, luego disminuyevayut (Fig. 153). Enrespiración biota pausasse reducen con los movimientos respiratorios normalmenteFrecuencia y profundidad de Noah. En la base de la patogenia dela respiración periódica es una disminución en la excitacióncentro respiratorio. Puedenikat con lesiones orgánicas de la cabezacerebro - lesiones, accidentes cerebrovasculares, tumores,procesos inflamatorios en acidosis, diabetestic y coma urémico, con endógenoe intoxicaciones exógenas. Posible re-pasar a tipos terminales de respiración. A veces pe-La respiración rítmica se observa en niños ypersonas mayores durante el sueño. En estoscasos, la respiración normal se restaura fácilmentearroja al despertar.

El mecanismo de la respiración periódica.como otros tipos de respiración patológica,permanece en gran parte inexplorado. Se supone que en el contexto de la excitabilidad reducida de las vías respiratoriasCualquier centro no responde a la concentración normal.dióxido de carbono y H "-iones en la sangre. Porse requiere la excitación del centro respiratoriosus altas concentraciones. Tiempo de acumulaciónde estos estímulos se determina una dosis umbralEstablece la duración de la pausa. Movimientos respiratoriosniya crear ventilación de los pulmones, CO 2 lixiviación-proviene de la sangre, y los movimientos respiratorios de nuevocongelar. Interpretación persuasiva de las diferenciasno hay un mecanismo de respiración de Cheyne-Stokes y Biot.

Tipos terminales de respiración. en relación con ellosel aliento de Kussmaul (gran aliento),respiración apnéustica y respiración entrecortada.Hay motivos para suponer la existencia deuna cierta secuencia de insuficiencia respiratoria fatal hasta que cesa por completo: primero, excitación (respiración de Kussmaul), apneahermana, respiración entrecortada, parálisis respiratoriacentro. Con reanimación exitosaeventos, es posible revertir el desarrollo deinsuficiencia respiratoria hasta que se restablezca por completoniya

Aliento de Kussmaul - respiración profunda ruidosasibilancias, característica de pacientes con alteración de la conciencia en diabéticos, urémicoscoma. La respiración de Kussmaul ocurre como resultado detate violación de la excitabilidad de las vías respiratoriastra en el contexto de hipoxia cerebral, acidosis, tóxicoalgunos fenómenos.

Respiración apnéustica caracterizadarespiración mejorada convulsiva prolongada-hom, exhalación ocasionalmente interrumpida. Este tipo de movimientos respiratorios se dan en el experimento.rimente después de la transección en un animal de ambosnervios vagos y tronco en el borde entretercios superior y medio del puente.

respiración entrecortada (De inglés.jadear- atrapar unespíritu, jadeo) surge en la propia terminalfase de asfixia. Estos son "suspiros" únicos, profundos y raros que disminuyen en fuerza. Fuente-

PARTEterceroFISIOPATOLOGIACUERPOSYSISTEMAS

com impulsos para este tipo de respiratorioLos movimientos son las células de la parte caudal.bulbo raquídeo tras la terminación de la función de las partes suprayacentes del cerebro.

distinguir todavíavariedades de disociación aliento de baño: movimientos paradójicosdiafragma, asimetría de movimiento de la izquierda y la derechaaullando la mitad del pecho."atáxico" El feo aliento de Grocco - Frugoni personaje- Es causado por la disociación de los movimientos respiratorios del diafragma y los músculos intercostales. esto se observase administra para trastornos de la circulación cerebral, tumores cerebrales y otros trastornos gravesstvah regulación nerviosa de la respiración.

disnea (disnea)- doloroso, dolorosoSensación de dificultad para respirar, reflejandopercepción general de un aumento del trabajo de las vías respiratoriasmúsculos de noé. Se forma en el limbo.qué área, estructuras del cerebro, dónde tambiénsentimientos de ansiedad, miedo yinquietud, que da una sensación de dificultad para respirar contonos correspondientes. La naturaleza de la dificultad para respirar permaneceestá insuficientemente estudiado. RelativamenteEl aspecto más estudiado es la mecánica de la respiración y los procesos de regulación a nivelcentro respiratorio. Se ha establecido que mayorse produce el trabajo de los músculos respiratorioscomo resultado de un aumento en la resistencia inelástica de los pulmones, una disminución en su estiramientopuentes, aumento de la resistencia extrapulmonarrespiración. Un fuerte debilitamiento de los músculos respiratorios.culturas de diversos orígenespuede provocar dificultad para respirar,Sí, hay resistencia intrapulmonarsignificativo o incluso irresistible. Nai-más objetivamente, el grado de disnea refleja un aumento en el trabajo respiratorio. Sin embargo, trabajoque la respiración no se correlaciona bien con el gradonueva severidad de la dificultad para respirar. Esto puede explicarse en parte por el hecho de que al medir el trabajo de las vías respiratoriasniya no se tiene en cuenta el trabajo de las vías respiratoriasmúsculos para vencer la resistencia del pecho y el consumo de energía duranteinterrupción de la coordinación del trabajo de variosgrupos de músculos respiratorios. Comunicación entre appa-respiración externa y corteza cerebralja, donde se forma una sensación de dificultad para respirar, prácticamenteno se estudia teóricamente. Hay razón para suponeradivinar la existencia de factores humorales -ve-sustancias pertenecientes a la clase de los opiáceos, quedeterminar el nivel de percepción de la patologíacambios en la respiración y una sensación de dificultad para respirar.

La dificultad para respirar no debe atribuirse a un aumento,respiración entrecortada y cambios en las proporcionesentre la duración de las fases de inspiración y espiraciónja, aunque al momento de sentirme insuficienterespirar a una persona involuntariamente y, lo que es especialmenteimportante, aumenta conscientemente la actividadmovimientos respiratorios dirigidos a pre-superando las molestias respiratorias. con severaly violaciones de la función de ventilación de los pulmonespor minuto volumen de respiración, como regla,cerca de lo normal, pero con un fuerte aumentoel trabajo de los músculos respiratorios, que determinavisualmente por la ondulación de los intercostaleshuecos, aumentando la reducción de la escaleramúsculos, están claramente expresados ​​y fisio-signos nómicos ("juego" de las alas de la nariz,dolor y fatiga). Por el contrario, en sanopersonas con un aumento significativo en minutos-volumen de ventilación pulmonar bajo la influenciaactividad física, hay una sensación demovimientos respiratorios perezosos, dificultad para respirar conno se desarrolla. Molestias respiratoriasen personas sanas puede ocurrir con gravesLoy trabajo físico en el límite de su fisio-posibilidades lógicas.

En patologías de diversos trastornosLa respiración en general (respiración externa, transporte de gases y respiración tisular) puede ir acompañada dedar una sensación de dificultad para respirar. En este caso, por lo generalExisten varios procesos regulatorios destinados a corregir los trastornos patológicos. En caso de violación de la inclusión de uno ono hay otro mecanismo reguladordetener la estimulación del centro inspiratorio,cuyo resultado es la aparición de dificultad para respirarkiFuentes de estimulación patológica centro respiratorio puede ser:

Receptores de colapso pulmonar que responden
para reducir el volumen de los alvéolos. con edema,
de diversos orígenes, estimulación de atelectasias
centro inspiratorio y aumento del trabajo de las vías respiratorias
haniya destinado a superar el aumento
resistencia elástica de los pulmones, no
eliminar las causas del proceso patológicoY
los impulsos no se detienen.

j-Receptores en el tejido intersticial
los pulmones responden a un aumento en el contenido
líquido en el intersticial perialveolar
espacio nominal. Estos también son restrictivos.
Trastornos que reducen la distensibilidad pulmonar.

Reflejos del tracto respiratorio durante
formas obstructivas personales de patología

Capítulo15 / FISIOPATOLOGIARESPIRACIÓN

a su La estimulación del centro respiratorio ayuda a aumentar el trabajo del músculo respiratoriolatura La naturaleza espiratoria de la dificultad para respirar se asociazan con el hecho de que la exhalación, por regla general, se aprieta yrestringida por el aumento del tono de la inspiratoriamúsculos de noé. El silbido se detiene comola obstrucción sólo pasa (un ataque de bronco-espasmo en el asma bronquial). En el enfisema pulmonar obstructivo crónico, la obstrucciónirreversible, en relación con la cual la dificultad para respirar esde pie, ya que está constantemente elevadohay trabajo de respiración.

Reflejos de los músculos respiratorios durante su
sobreesfuerzo y aumento de trabajo
respiración obstructiva y restrictiva
trastornos en los pulmones.

Cambios en la composición gaseosa de la arteria
sangre (gota P, O 2 , aumentarpag tCO 2 , más bajo-
pH de la sangre) afectan la respiración
a través de quimiorreceptores en la aorta y el seno carotídeo y
directamente a las vías respiratorias bulbares
centro, aumentando la ventilación de los pulmones. Donde,
sin embargo, no existe una correspondencia directa entre la
cambios en la composición de gases de la sangre, indicadores
funciones de la respiración externa y severidad
dificultad para respirar. La euforia se desarrolla durante la hipoxemia.
en la hipercapnia, el centro respiratorio se adapta
a altas concentraciones de CO 2 y es oprimido.

Acumulación de productos metabólicos ácidos y carbohidratos.Los ácidos grasos pueden estar directamente en el cerebro.tejido en violación de hemorragia cerebraltratamiento (espasmo, trombosis de los vasos cerebrales,edema cerebral), que también afecta a las vías respiratoriascentral para una mayor ventilación. Sin embargo, un aumento en la ventilación de los pulmones es insuficiente para respirar.ke Dificultad para respirar: malestar respiratorio causado poratención de la queja del paciente. solo es posiblecon plena conciencia del paciente.

6. Reflejos provenientes de barorreceptores
aorta y seno carotídeo. Cuando una arteria se cae
presión hasta 70 mm Hg. Arte. disminuye
el flujo de impulsos que inhiben la inspiración. Esta ref-
lex tiene como objetivo fortalecer la succión
operación del aparato de respiración externa para apoyar
ki llenando el corazón derecho.

Trastornos clínicos obstructivos de las venas.Las tilaciones pulmonares se caracterizanespirador- dificultad para respirar (dificultad para exhalar). con crónicacoy enfisema pulmonar obstructivo dificultad para respirarconstante, con síndrome bronco-obstructivoyo - paroxístico. con restrictivose producen violaciones de la ventilación pulmonarinspirador

disnea (dificultad para inhalar). Cardíacoasma, el edema pulmonar de otra naturaleza es característicoson asfixiados por un ataque de asfixia inspiratoria. Enestancamiento crónico en los pulmones, con procesos granulomatosos difusos en los pulmones, neumo-fibrosis, la disnea inspiratoria se vuelve permanente.

La disnea persistente generalmente se divide enseveridad: 1) con actividad física habitual: 2) con actividad física leve (caminar en terreno llano); 3)en reposo. Es importante tener en cuenta que no siempre estrastornos estructurales de la ventilación pulmonarse produce disnea espiratoria, y con el reposotrastornos rictivos - inspiratorios. Semejantela discrepancia probablemente esté asociada con las peculiaridades de la percepción del paciente de la correspondienteinsuficiencia respiratoria. En la clínica, muy a menudoseveridad del muñón de la ventilación deficiente de los pulmonesy la gravedad de la disnea es desigualcomenzar. Además, en algunos casos, aun cuandodeterioro significativo de la funciónrespiración externa, la dificultad para respirar en general puedeausente.

Asfixia (asfixia) (del griego a - negación,sphyxis- pulso) - patología potencialmente mortal-un estado lógico causado de forma aguda odeficiencia de oxigeno prematuraen la sangre y la acumulación de dióxido de carbono en el cuerpoa mí. La asfixia se desarrolla debido a: 1) mecánicaninguna obstrucción al paso del aire a travésvías respiratorias grandes (laringe, tráquea);2) una fuerte disminución en el contenido de oxígeno en el aire inhalado (mal de montaña); 3) golpear-sistema nervioso y parálisis de las vías respiratoriasmúsculos. La asfixia también es posible conviolación aguda del transporte de gases en la sangre yrespiración tisular, que está fueraFunciones del aparato respiratorio.

Obstrucción mecánica del paso deespíritu a lo largo de las vías respiratorias grandes ocurre con hinchazón de la laringe, espasmo de la glotis,ahogamiento, ahorcamiento, prematuronom ocurrencia de movimientos respiratorios en el fetoy la entrada de líquido amniótico en las vías respiratoriastelny maneras, en muchas otras situaciones.

El edema laríngeo puede ser inflamatorio.(difteria, escarlatina, sarampión, influenza, etc.), al-alérgico (enfermedad del suero, edema de Queen)ke). El espasmo de la glotis puede ocurrir cuandohipoparatiroidismo, raquitismo, espasmofilia, corea yetc. También puede ser reflejo cuando está irritadomucosa de la tráquea y los bronquios con cloro, polvoLew, diversos compuestos químicos.

Los trastornos del control respiratorio son posibles.con poliomielitis, intoxicaciones con somníferos, drogas, sustancias tóxicas, etc.

Hay cuatro fases de asfixia mecánica.estos:

1ºfasecaracterizadaAlaska-tivaciónactividadesdy-cariñosocentro:se intensifica yla inhalación se alarga (fase de disnea inspiratoria),se desarrolla la excitación general,tono simpático (las pupilas se dilatan,Desaparece la taquicardia, aumenta la presión arterial.presión), aparecen convulsiones. Fortaleciendo la respiraciónlos movimientos hatelnye son llamados reflexivamente.Con la tensión de los músculos respiratorios, la excitaciónse dan los propioceptivos ubicados en ellosry Los impulsos de los receptores entran en las vías respiratorias.centro del cuerpo y activarlo. degradarR A0 2 y aumentar P IENTONCES 2 molestia adicionalpero tanto la respiración inspiratoria como la espiratoriacentros de vivienda. Los calambres causan aumentoR.SO 2 .

2da fase caracterizada en una disminución de la respiración y aumento de los movimientos en la exhalación (fase disnea espiratoria), empieza a predominartono parasimpático (pupilas contraídas,la presión arterial disminuye, bra-dicardia). Con un mayor cambio de gasse inhibe la composición de la sangre arterialel centro respiratorio y el centro de regulacióncirculación. Inhibición de la espiracióncentro se produce más tarde, ya que con la hipoxiafamilia e hipercapnia, su excitación dura más extenso.

3ra fase (antes de la terminal)caracterizada cese de los movimientos respiratorios, pérdida del conocimiento, descenso de la tensión arterial (Figura 154). Detenermovimientos respiratorios se explica por la inhibición del centro respiratorio.

La cuarta fase (terminal) se caracteriza por respiraciones profundas como respiración entrecortada. Muerte proviene de la parálisis del centro respiratorio bulbar. El corazón sigue latiendodejar de respirar 5-15 min. En este momento todavíaes posible revivir a los asfixiados.

1. Ciclo respiratorio

1) frecuencia respiratoria (normal en reposo 12-15 / min):

• a) respiración rápida (taquipnea) - causas: emociones, actividad física, temperatura corporal elevada (> 30 / min a veces puede ser un síntoma de la aparición de insuficiencia respiratoria durante una enfermedad pulmonar o cardíaca);
• b) respiración lenta (bradipnea) - causas: enfermedades del sistema nervioso central (también con aumento de la presión intracraneal), envenenamiento con opioides y benzodiazepinas;

2) profundidad de la respiración (profundidad de la inspiración):

• a) respiración profunda (hiperpnea, respiración de Kussmaul) - con acidosis metabólica;
• b) respiración superficial (hipopnea) - puede ocurrir cuando, especialmente cuando hay agotamiento de los músculos respiratorios (la siguiente etapa es "respiración de pez" [tragar aire] y apnea);

3) la relación entre inhalación y exhalación; normalmente, la exhalación es algo más larga que la inhalación; se produce un alargamiento significativo de la espiración durante la exacerbación de enfermedades pulmonares obstructivas (asma, EPOC);

4) otras violaciones:

• a) Respiración de Cheyne-Stokes - respiración irregular, que consiste en la aceleración y profundización gradual de la respiración, y luego enlentecimiento y respiración superficial con períodos de apnea (con interrupciones periódicas en la respiración); causas: ictus, encefalopatía metabólica o posmedicación;
• b) Respiración de Biot - respiración irregular rápida y superficial con periodos más largos de apnea (10-30 s); causas: aumento de la presión intracraneal, daño del SNC a nivel del bulbo raquídeo, coma posterior a la medicación;
• c) respiración interrumpida por respiraciones profundas (suspiro): entre respiraciones normales, aparecen respiraciones profundas únicas y exhalaciones, a menudo con una respiración notable; causas: trastornos neuróticos y psicoorgánicos;
• d) apnea del sueño y respiración superficial

2. Tipos de respiración

• cofre: depende del trabajo de los músculos intercostales externos, prevalece en las mujeres; el único tipo de respiración con ascitis significativa, al final del embarazo, una gran cantidad de gases en la cavidad abdominal, parálisis del diafragma;
• abdominal (diafragmático) - depende del trabajo del diafragma, prevalece en los hombres, dominante en la espondilitis anquilosante, parálisis de los músculos intercostales y con dolor pleural severo.

3. Movilidad torácica

1) debilitamiento unilateral de los movimientos torácicos (con movilidad normal en el lado opuesto) - causas: neumotórax, una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural, fibrosis pleural masiva (fibrotórax);

2) movimientos paradójicos del tórax: retracción del tórax durante la inspiración; causas: trauma que resulta en una fractura de > 3 costillas en > 2 meses. (el llamado tórax flotante) o fractura del esternón: movilidad paradójica de parte de la pared torácica; a veces con insuficiencia respiratoria por otras razones;

3) aumento del trabajo de los músculos respiratorios adicionales (esternocleidomastoideo, trapecio, escaleno), cuando la función de los músculos intercostales externos y el diafragma no mantiene el intercambio de gases normal. Hay retracción de los espacios intercostales. El paciente estabiliza la cintura escapular, apoyándose con los miembros superiores sobre una base sólida (por ejemplo, el borde de la cama). En la insuficiencia respiratoria crónica, puede ocurrir hipertrofia de los músculos respiratorios accesorios.

El proceso de respiración, el suministro de oxígeno al cuerpo durante la inhalación y la eliminación de dióxido de carbono y vapor de agua durante la exhalación. La estructura del sistema respiratorio. Ritmo y varios tipos del proceso respiratorio. Regulación de la respiración. Diferentes formas de respirar.

Para el curso normal de los procesos metabólicos en el cuerpo de humanos y animales, son igualmente necesarios tanto un suministro constante de oxígeno como la eliminación continua de dióxido de carbono acumulado durante el metabolismo. Tal proceso se llama respiración externa .

De este modo, aliento - una de las funciones más importantes de regular la vida del cuerpo humano. En el cuerpo humano, la función respiratoria es proporcionada por el respiratorio (sistema respiratorio).

El sistema respiratorio incluye los pulmones y el tracto respiratorio (vías respiratorias), que a su vez incluye las fosas nasales, la laringe, la tráquea, los bronquios, los bronquios pequeños y los alvéolos (ver Figura 1.5.3). Los bronquios se ramifican, se extienden por todo el volumen de los pulmones y se asemejan a la copa de un árbol. Por lo tanto, a menudo la tráquea y los bronquios con todas las ramas se denominan árbol bronquial.

El oxígeno en el aire a través de las fosas nasales, la laringe, la tráquea y los bronquios ingresa a los pulmones. Los extremos de los bronquios más pequeños terminan en muchas vesículas pulmonares de paredes delgadas. alvéolos (ver figura 1.5.3).

Los alvéolos son 500 millones de burbujas con un diámetro de 0,2 mm, donde el oxígeno pasa a la sangre, el dióxido de carbono se elimina de la sangre.

Aquí es donde se lleva a cabo el intercambio de gases. El oxígeno de las vesículas pulmonares ingresa a la sangre y el dióxido de carbono de la sangre ingresa a las vesículas pulmonares ().

Figura 1.5.4. Vesícula pulmonar. Intercambio de gases en los pulmones

El mecanismo más importante para el intercambio de gases es difusión , en el que las moléculas se mueven desde la región de su alta acumulación a la región de bajo contenido sin consumo de energía ( transporte pasivo ). La transferencia de oxígeno del medio ambiente a las células se lleva a cabo transportando oxígeno a los alvéolos y luego a la sangre. Así, la sangre venosa se enriquece con oxígeno y se convierte en sangre arterial. Por lo tanto, la composición del aire exhalado difiere de la composición del aire exterior: contiene menos oxígeno y más dióxido de carbono que el exterior, y mucho vapor de agua (ver). el oxígeno se une a hemoglobina , que está contenido en los glóbulos rojos, la sangre oxigenada ingresa al corazón y es expulsada a la circulación sistémica. Transporta oxígeno a través de la sangre a todos los tejidos del cuerpo. El suministro de oxígeno a los tejidos asegura su funcionamiento óptimo, mientras que en caso de suministro insuficiente, se observa el proceso de falta de oxígeno ( hipoxia ).

El suministro insuficiente de oxígeno puede deberse a varias razones, tanto externas (disminución del contenido de oxígeno en el aire inhalado) como internas (el estado del cuerpo en un momento dado). Se observa una reducción del contenido de oxígeno en el aire inhalado, así como un aumento del contenido de dióxido de carbono y otras sustancias tóxicas nocivas debido al deterioro de la situación ambiental y la contaminación del aire. Según los ecologistas, solo el 15% de los ciudadanos vive en áreas con un nivel aceptable de contaminación del aire, mientras que en la mayoría de las áreas el contenido de dióxido de carbono aumenta varias veces.

En muchas condiciones fisiológicas del cuerpo (subir cuestas, carga muscular intensa), así como en varios procesos patológicos (enfermedades de los sistemas cardiovascular, respiratorio y de otro tipo), también se puede observar hipoxia en el cuerpo.

La naturaleza ha desarrollado muchas formas mediante las cuales el cuerpo se adapta a diversas condiciones de existencia, incluida la hipoxia. Por lo tanto, la reacción compensatoria del cuerpo, dirigida al suministro adicional de oxígeno y la eliminación rápida del exceso de dióxido de carbono del cuerpo, es la profundización y aceleración de la respiración. Cuanto más profunda es la respiración, mejor se ventilan los pulmones y más oxígeno entra en las células de los tejidos.

Por ejemplo, durante el trabajo muscular, el aumento de la ventilación de los pulmones satisface las crecientes necesidades de oxígeno del cuerpo. Si en reposo la profundidad de la respiración (el volumen de aire inhalado o exhalado en una respiración o exhalación) es de 0,5 litros, durante un trabajo muscular intenso aumenta a 2-4 litros por 1 minuto. Los vasos sanguíneos de los pulmones y las vías respiratorias (así como los músculos respiratorios) se expanden y aumenta la velocidad del flujo sanguíneo a través de los vasos de los órganos internos. Se activa el trabajo de las neuronas respiratorias. Además, hay una proteína especial en el tejido muscular ( mioglobina ), capaz de unir oxígeno de forma reversible. 1 g de mioglobina puede unir hasta aproximadamente 1,34 ml de oxígeno. Las reservas de oxígeno en el corazón son de aproximadamente 0,005 ml de oxígeno por 1 g de tejido, y esta cantidad, en condiciones de cese completo del suministro de oxígeno al miocardio, puede ser suficiente para mantener los procesos oxidativos solo durante aproximadamente 3-4 s. .

La mioglobina desempeña el papel de un depósito de oxígeno a corto plazo. En el miocardio, el oxígeno unido a la mioglobina proporciona procesos oxidativos en aquellas áreas cuyo suministro de sangre se interrumpe por un corto tiempo.

En el período inicial de ejercicio muscular intenso, el aumento de la demanda de oxígeno de los músculos esqueléticos se cubre en parte con el oxígeno liberado por la mioglobina. En el futuro, el flujo sanguíneo muscular aumenta y el suministro de oxígeno a los músculos vuelve a ser adecuado.

Todos estos factores, incluido el aumento de la ventilación de los pulmones, compensan la "deuda" de oxígeno que se observa durante el trabajo físico. Naturalmente, un aumento coordinado de la circulación sanguínea en otros sistemas del cuerpo contribuye al aumento del suministro de oxígeno a los músculos activos y a la eliminación de dióxido de carbono.

Autorregulación de la respiración. El cuerpo regula finamente la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, que permanece relativamente constante a pesar de las fluctuaciones en el suministro y la demanda de oxígeno. En todos los casos, la regulación de la intensidad de la respiración tiene como objetivo el resultado adaptativo final: optimización de la composición del gas del entorno interno del cuerpo.

La frecuencia y la profundidad de la respiración están reguladas por el sistema nervioso, su central ( centro respiratorio ) y enlaces periféricos (vegetativos). En el centro respiratorio, ubicado en el cerebro, hay un centro de inhalación y un centro de exhalación.

El centro respiratorio es un conjunto de neuronas ubicadas en el bulbo raquídeo del sistema nervioso central.

Durante la respiración normal, el centro inspiratorio envía señales rítmicas a los músculos del pecho y al diafragma, estimulando su contracción. Las señales rítmicas se forman como resultado de la generación espontánea de impulsos eléctricos por parte de las neuronas del centro respiratorio.

La contracción de los músculos respiratorios conduce a un aumento en el volumen de la cavidad torácica, como resultado de lo cual el aire ingresa a los pulmones. A medida que aumenta el volumen de los pulmones, se excitan los receptores de estiramiento ubicados en las paredes de los pulmones; envían señales al cerebro, al centro de exhalación. Este centro suprime la actividad del centro inspiratorio y se detiene el flujo de señales de impulso a los músculos respiratorios. Los músculos se relajan, el volumen de la cavidad torácica disminuye y el aire de los pulmones es expulsado (ver).

Figura 1.5.5. regulación de la respiración

El proceso de respiración, como ya se ha señalado, consiste en pulmonar respiración (externa), así como el transporte de gas por la sangre y tejido respiración (interna). Si las células del cuerpo comienzan a usar oxígeno de manera intensiva y liberan una gran cantidad de dióxido de carbono, entonces aumenta la concentración de ácido carbónico en la sangre. Además, el contenido de ácido láctico en la sangre aumenta debido a su mayor formación en los músculos. Estos ácidos estimulan el centro respiratorio y aumentan la frecuencia y profundidad de la respiración. Este es otro nivel de regulación. En las paredes de los grandes vasos que se extienden desde el corazón, existen receptores especiales que responden a una disminución en el nivel de oxígeno en la sangre. Estos receptores también estimulan el centro respiratorio, aumentando la intensidad de la respiración. Este principio de regulación automática de la respiración subyace control inconsciente la respiración, que le permite mantener el correcto funcionamiento de todos los órganos y sistemas, independientemente de las condiciones en las que se encuentre el cuerpo humano.

El ritmo del proceso respiratorio, diferentes tipos de respiración. Normalmente, la respiración está representada por ciclos respiratorios uniformes “inhalar - exhalar” hasta 12-16 movimientos respiratorios por minuto. En promedio, tal acto de respiración toma de 4 a 6 s. El acto de inhalación es algo más rápido que el acto de exhalación (la relación entre la duración de la inhalación y la exhalación es normalmente 1:1,1 o 1:1,4). Este tipo de respiración se llama epnea (literalmente - buen aliento). Al hablar, comer, el ritmo de la respiración cambia temporalmente: de vez en cuando, se puede contener la respiración al inspirar o al salir ( apnea ). Durante el sueño, también es posible un cambio en el ritmo de la respiración: durante el período de sueño lento, la respiración se vuelve superficial y rara, y durante el período de sueño rápido, se profundiza y acelera. Durante la actividad física, debido a la mayor necesidad de oxígeno, aumenta la frecuencia y la profundidad de la respiración y, dependiendo de la intensidad del trabajo, la frecuencia de los movimientos respiratorios puede llegar a 40 por minuto.

Al reír, suspirar, toser, hablar, cantar, se producen ciertos cambios en el ritmo de la respiración en comparación con la llamada respiración automática normal. De esto se deduce que la forma y el ritmo de la respiración pueden regularse a propósito cambiando conscientemente el ritmo de la respiración.

Una persona ya nace con la capacidad de usar la mejor manera de respirar. Si observa cómo respira el niño, se nota que su pared abdominal anterior sube y baja constantemente, y el tórax permanece casi inmóvil. Él "respira" con el estómago: este es el llamado patrón respiratorio diafragmático .

El diafragma es un músculo que separa las cavidades torácica y abdominal.Las contracciones de este músculo contribuyen a la realización de los movimientos respiratorios: inhalación y exhalación.

En la vida cotidiana, una persona no piensa en respirar y lo recuerda cuando, por alguna razón, se vuelve difícil respirar. Por ejemplo, durante la vida, la tensión en los músculos de la espalda, la cintura escapular superior y la postura incorrecta conducen al hecho de que una persona comienza a "respirar" principalmente solo en la parte superior del pecho, mientras que el volumen de los pulmones es utilizado solo por 20%. Intenta poner tu mano sobre tu estómago e inhala. Notamos que la mano sobre el estómago prácticamente no cambió de posición y el cofre se elevó. Con este tipo de respiración, una persona utiliza principalmente los músculos del pecho ( pecho tipo de respiración) o área de la clavícula ( respiración clavicular ). Sin embargo, tanto durante la respiración torácica como la clavicular, el cuerpo no recibe suficiente oxígeno.

La falta de suministro de oxígeno también puede ocurrir cuando cambia el ritmo de los movimientos respiratorios, es decir, cambian los procesos de inhalación y exhalación.

En reposo, el oxígeno es absorbido con relativa intensidad por el miocardio, la materia gris del cerebro (en particular, la corteza cerebral), las células del hígado y la sustancia cortical de los riñones; Las células del músculo esquelético, el bazo y la sustancia blanca del cerebro consumen una cantidad menor de oxígeno en reposo, luego, durante el ejercicio, el consumo de oxígeno del miocardio aumenta de 3 a 4 veces, y al trabajar los músculos esqueléticos, más de 20 a 50 veces en comparación con descansar.

Respiración intensiva, que consiste en aumentar la velocidad de la respiración o su profundidad (el proceso se denomina hiperventilación ), conduce a un aumento en el suministro de oxígeno a través de las vías respiratorias. Sin embargo, la hiperventilación frecuente puede agotar el oxígeno de los tejidos corporales. La respiración frecuente y profunda conduce a una disminución de la cantidad de dióxido de carbono en la sangre ( hipocapnia ) y alcalinización de la sangre - alcalosis respiratoria .

Se puede ver un efecto similar si una persona no capacitada realiza movimientos respiratorios frecuentes y profundos durante un tiempo breve. Hay cambios tanto en el sistema nervioso central (mareos, bostezos, destellos de "moscas" ante los ojos e incluso pérdida del conocimiento) como en el sistema cardiovascular (aparecen falta de aliento, dolor en el corazón y otros signos). Estas manifestaciones clínicas del síndrome de hiperventilación se basan en trastornos hipocápnicos que conducen a una disminución del suministro de sangre al cerebro. Normalmente, los atletas en reposo después de la hiperventilación entran en estado de sueño.

Cabe señalar que los efectos que ocurren durante la hiperventilación siguen siendo al mismo tiempo fisiológicos para el cuerpo; después de todo, el cuerpo humano reacciona principalmente a cualquier estrés físico y psicoemocional cambiando la naturaleza de la respiración.

Respiración lenta y profunda bradipnea ) hay un efecto hipoventilador. hipoventilación - respiración superficial y lenta, como resultado de lo cual hay una disminución en el contenido de oxígeno en la sangre y un fuerte aumento en el contenido de dióxido de carbono ( hipercapnia ).

La cantidad de oxígeno que utilizan las células para los procesos oxidativos depende de la saturación de la sangre con oxígeno y del grado de penetración de oxígeno desde los capilares hacia los tejidos. Una disminución en el suministro de oxígeno conduce a la falta de oxígeno y a una ralentización de los procesos oxidativos en los tejidos. .

En 1931, el Dr. Otto Warburg recibió el Premio Nobel de Medicina por descubrir una de las posibles causas del cáncer. Encontró que una posible causa de esta enfermedad es el suministro insuficiente de oxígeno a la célula.

• La respiración adecuada, en la que el aire que pasa por las vías respiratorias se calienta, humedece y purifica lo suficiente, es tranquila, uniforme, rítmica, de suficiente profundidad.
• Mientras camina o realiza ejercicios físicos, uno no solo debe mantener el ritmo de la respiración, sino también combinarlo correctamente con el ritmo del movimiento (inhalar durante 2-3 pasos, exhalar durante 3-4 pasos).
• Es importante recordar que la pérdida de la respiración rítmica conduce a un deterioro del intercambio de gases en los pulmones, fatiga y el desarrollo de otros signos clínicos de deficiencia de oxígeno.
• En caso de violación del acto de respirar, el flujo de sangre a los tejidos disminuye y su saturación con oxígeno disminuye.

Hay que recordar que los ejercicios físicos ayudan a fortalecer los músculos respiratorios y aumentan la ventilación de los pulmones. Por lo tanto, la salud humana depende en gran medida de una respiración adecuada.

disnea. La dificultad para respirar (disnea) es una dificultad para respirar, caracterizada por una violación del ritmo y la fuerza de los movimientos respiratorios.. Suele acompañarse una dolorosa sensación de falta de aire. El mecanismo de la disnea es un cambio en la actividad del centro respiratorio, causado: 1) reflexivamente, principalmente desde las ramas pulmonares del nervio vago o desde las zonas carotídeas; 2) la influencia de la sangre debido a una violación de su composición gaseosa, pH o la acumulación de productos metabólicos incompletamente oxidados en ella; 3) un trastorno metabólico en el centro respiratorio debido a su daño o compresión de los vasos que lo alimentan. La dificultad para respirar puede ser un dispositivo fisiológico protector, con la ayuda de la cual se repone la falta de oxígeno y se libera el exceso de dióxido de carbono acumulado en la sangre.

Con dificultad para respirar, se altera la regulación de la respiración, que se expresa en un cambio en su frecuencia y profundidad. En cuanto a la frecuencia, hay rápido y lento respiración, en relación con la profundidad - superficial y profundo. La dificultad para respirar es inspiratoria, cuando la respiración es larga y difícil, de expiración cuando la expiración es prolongada y difícil, y mezclado cuando ambas fases de la respiración son difíciles.

En la estenosis de las vías respiratorias superiores, o en experimentos con animales, cuando las vías respiratorias superiores se estrechan artificialmente por compresión u obstrucción de la laringe, la tráquea o los bronquios, se produce disnea inspiratoria. Esto se caracteriza por una combinación de respiración lenta y profunda.

La disnea espiratoria ocurre con espasmo u obstrucción de los bronquios pequeños, una disminución en la elasticidad del tejido pulmonar. Experimentalmente, se puede inducir después de cortar las ramas de los nervios vagos y las vías sensitivas propioceptivas provenientes de los músculos respiratorios. Debido a la falta de inhibición del centro a la altura de la inhalación, hay una ralentización en la exhalación.

La naturaleza de la dificultad para respirar es diferente según la causa y el mecanismo de su aparición. La mayoría de las veces, la dificultad para respirar se manifiesta en forma de respiración superficial y rápida, y con menos frecuencia en forma de respiración profunda y lenta. El papel principal en el surgimiento respiración superficial y rápida pertenece a la aceleración de la inhibición del acto de inhalación, que se produce a partir de las terminaciones de las ramas pulmonares de los nervios vagos y otros receptores de los pulmones y el aparato respiratorio. Tal aceleración de la inhibición inspiratoria se asocia con una disminución de la capacidad pulmonar y un aumento de la sensibilidad de las terminaciones periféricas de los nervios vagos debido al daño de los alvéolos. La respiración rápida y superficial conduce a un gasto de energía relativamente grande ya un uso insuficiente de toda la superficie respiratoria del pulmón. Respiración lenta y profunda (estenosis) se observa cuando las vías respiratorias se estrechan, cuando el aire entra en las vías respiratorias más lentamente de lo normal. La disminución de los movimientos respiratorios es el resultado del hecho de que se retrasa la inhibición refleja del acto de inhalación. La gran profundidad de la inhalación se explica por el hecho de que con un flujo lento de aire hacia los alvéolos, se retrasa su estiramiento e irritación de las terminaciones de las ramas pulmonares de los nervios vagos, que es necesaria para el acto de inhalación. La respiración lenta y profunda es beneficiosa para el organismo, no sólo por el aumento de la ventilación alveolar, sino también porque se gasta menos energía en el trabajo de los músculos respiratorios.

La violación del ritmo de la respiración y la fuerza de los movimientos respiratorios se pueden observar en muchas enfermedades. Entonces, la respiración prolongada e intensificada con largas pausas caracteriza a un gran Respiración de Kussmaul. Tal violación de la respiración puede ocurrir con uremia, eclampsia, especialmente con coma diabético.

Pausas respiratorias más o menos largas o cese temporal de la respiración ( apnea) se observan en recién nacidos, así como después de una mayor ventilación de los pulmones. La aparición de apnea en los recién nacidos se explica por el hecho de que su sangre es pobre en dióxido de carbono, como resultado de lo cual se reduce la excitabilidad del centro respiratorio. La apnea por aumento de la ventilación ocurre debido a una fuerte disminución en el contenido de dióxido de carbono en la sangre. Además, la apnea puede ocurrir de forma refleja, en respuesta a la irritación de las fibras centrípetas de los nervios vagos, así como de los receptores del sistema vascular.

respiración periódica. Se entiende por respiración periódica la aparición de breves períodos de alteración del ritmo respiratorio, seguidos de una interrupción temporal de la misma. La respiración periódica se produce principalmente en forma de respiración de Cheyne-Stokes y Biot (fig. 110).

cadenas-stokes la respiración se caracteriza por un aumento en la profundidad de los movimientos respiratorios, que alcanzan un máximo y luego disminuyen gradualmente, se vuelven pequeños imperceptiblemente y pasan a una pausa que dura hasta 1/2 - 3/4 minutos. Después de una pausa, reaparecen los mismos fenómenos. Este tipo de respiración periódica se observa a veces y normalmente durante el sueño profundo (especialmente en los ancianos). De forma pronunciada, la respiración de Cheyne-Stokes se presenta en casos severos de insuficiencia pulmonar, con uremia por nefritis crónica, con envenenamiento, descompensación de defectos cardíacos, daño cerebral (esclerosis, hemorragias, embolia, tumores), aumento de la presión intracraneal, mal de montaña.

el aliento de biot caracterizado por la presencia de pausas en la respiración aumentada y uniforme: después de una serie de tales movimientos respiratorios, hay una pausa larga, después de la cual nuevamente una serie de movimientos respiratorios, nuevamente una pausa, etc. Tal respiración se observa en meningitis, encefalitis, algún envenenamiento, golpe de calor.

En el corazón de la aparición de la respiración periódica, en particular la respiración de Cheyne-Stokes, está la falta de oxígeno, una disminución en la excitabilidad del centro respiratorio, que reacciona mal al contenido normal de CO 2 en la sangre. Durante el paro respiratorio, el CO 2 se acumula en la sangre, irrita el centro respiratorio y se reanuda la respiración; cuando se elimina el exceso de dióxido de carbono de la sangre, la respiración se detiene nuevamente. La inhalación de una mezcla de oxígeno y dióxido de carbono provoca la desaparición de la periodicidad de la respiración.

En la actualidad, se cree que la violación de la excitabilidad del centro respiratorio, que conduce a la aparición de respiración periódica, se explica por la diferencia de tiempo entre la irritación del centro respiratorio con dióxido de carbono y la irritación por la recepción de impulsos de la periferia, en particular del nódulo del seno carotídeo. Quizás, las fluctuaciones en la presión intracraneal, que afectan la excitabilidad de los centros respiratorio y vasomotor, también son importantes.

Además del centro respiratorio, las partes suprayacentes del sistema nervioso central también están implicadas en la aparición de la respiración periódica. Esto es evidente por el hecho de que los fenómenos de la respiración periódica a veces tienen lugar en conexión con una excitación extrema y una inhibición trascendental en la corteza cerebral.

Las dificultades para respirar causadas por daños en el aparato respiratorio a menudo van acompañadas de insuficiencia respiratoria en forma de movimientos de tos (Fig. 111).

Tos ocurre de manera refleja con irritación del tracto respiratorio, principalmente la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios, pero no la superficie de los alvéolos. La tos puede ocurrir como resultado de irritaciones que emanan de la pleura, la pared posterior del esófago, el peritoneo, el hígado, el bazo y también que surgen directamente en el sistema nervioso central, por ejemplo, en la corteza cerebral (con encefalitis, histeria). El flujo de impulsos eferentes del sistema nervioso central se dirige a través de las partes subyacentes del sistema nervioso a los músculos espiratorios involucrados en condiciones patológicas en el acto de exhalación, por ejemplo, al recto abdominal y los músculos anchos de la espalda. Después de una respiración profunda, vienen contracciones espasmódicas de estos músculos. Cuando la glotis está cerrada, la presión del aire en los pulmones aumenta notablemente, la glotis se abre y el aire sale a alta presión con un sonido característico (en el bronquio principal a una velocidad de 15-35 m/s). El paladar blando cierra la cavidad nasal. Los movimientos de tos de las vías respiratorias eliminan el esputo que se acumula en ellos, irritando la membrana mucosa. Esto despeja las vías respiratorias y facilita la respiración. El mismo papel protector lo juega la tos cuando partículas extrañas ingresan al tracto respiratorio.

Sin embargo, una tos fuerte, que provoca un aumento de la presión en la cavidad torácica, debilita su poder de succión. La salida de sangre al corazón derecho a través de las venas puede ser difícil. La presión venosa aumenta, la presión arterial cae, la fuerza de las contracciones del corazón disminuye (Fig. 112).

Arroz. 112. Un aumento de la presión en la vena femoral (curva inferior) y una disminución de la presión en la arteria carótida (curva superior) con un aumento de la presión intraalveolar (). Las contracciones del corazón se debilitan drásticamente.

Al mismo tiempo, la circulación sanguínea se altera no solo en el círculo pequeño, sino también en el grande debido al hecho de que debido al aumento de la presión en los alvéolos y la compresión de los capilares y venas pulmonares, el flujo de sangre hacia la aurícula izquierda es difícil. Además, es posible una expansión excesiva de los alvéolos y, con la tos crónica, un debilitamiento de la elasticidad del tejido pulmonar, que a menudo conduce al desarrollo de enfisema en la vejez.

Estornudo acompañado de los mismos movimientos que la tos, pero en lugar de la glotis, se comprime la faringe. No hay cierre de la cavidad nasal con un paladar blando. El aire a alta presión es forzado a salir por la nariz. La irritación durante el estornudo proviene de la mucosa nasal y se transmite en dirección centrípeta a través del nervio trigémino al centro respiratorio.

Asfixia. Una condición caracterizada por un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos y la acumulación de dióxido de carbono en ellos se denomina asfixia.. La mayoría de las veces, la asfixia ocurre como resultado del cese del acceso de aire al tracto pulmonar, por ejemplo, cuando se estrangulan, se ahogan, cuando entran cuerpos extraños en el tracto respiratorio, con hinchazón de la laringe o los pulmones. La asfixia puede inducirse experimentalmente en animales pinzando la tráquea o introduciendo artificialmente varias suspensiones en el tracto respiratorio.

La asfixia en forma aguda es un cuadro característico de insuficiencia respiratoria, presión arterial y actividad cardíaca. La patogénesis de la asfixia consiste en un efecto reflejo o directo sobre el sistema nervioso central del dióxido de carbono acumulado y en el agotamiento de la sangre con oxígeno.

Durante la asfixia aguda, se pueden distinguir tres períodos que no están claramente delimitados entre sí (Fig. 113).

Primer periodo - excitación del centro respiratorio debido a la acumulación de dióxido de carbono en la sangre y su agotamiento de oxígeno. La insuficiencia respiratoria se manifiesta por una respiración profunda y algo rápida con un aumento de la inhalación ( disnea inspiratoria). Hay un aumento en la frecuencia cardiaca, y aumento de la presión arterial debido a la excitación del centro vasoconstrictor (Fig. 114). Al final de este período, la respiración se vuelve más lenta y se caracteriza por un aumento de los movimientos espiratorios ( disnea espiratoria), acompañado de convulsiones clónicas generales y, a menudo, contracción de los músculos lisos, excreción involuntaria de orina y heces. La falta de oxígeno en la sangre provoca primero una fuerte excitación en la corteza cerebral, seguida rápidamente por la pérdida del conocimiento.

Arroz. 114. Aumento de la presión sanguínea arterial durante la asfixia. Las flechas indican el comienzo (1) y el final de la asfixia (2)

El segundo período es una ralentización aún mayor de la respiración y interrupción a corto plazo, disminución de la presión arterial, ralentización de la actividad cardíaca. Todos estos fenómenos se explican por la irritación del centro de los nervios vagos y la disminución de la excitabilidad del centro respiratorio debido a la acumulación excesiva de dióxido de carbono en la sangre.

El tercer período - debido al agotamiento de los centros nerviosos. los reflejos se desvanecen, las pupilas se dilatan fuertemente, los músculos se relajan, la presión arterial cae dramáticamente, las contracciones del corazón se vuelven raras y fuertes. Después de varios movimientos respiratorios finales (terminales) raros, se produce parálisis respiratoria. Movimientos respiratorios terminales, muy probablemente debido al hecho de que las funciones del centro respiratorio paralizado son asumidas por las partes subyacentes débilmente excitables de la médula espinal.

La duración total de la asfixia aguda en humanos es de 3-4 minutos.

Como muestran las observaciones, las contracciones cardíacas durante la asfixia continúan incluso después de un paro respiratorio. Esta circunstancia tiene una gran importancia práctica, ya que todavía es posible revivir el organismo hasta que el corazón se detenga por completo.