Características de la clínica, diagnóstico y tratamiento de diversos tipos de insuficiencia mitral no reumática. Prolapso de la válvula mitral: síntomas, tratamiento en diferentes grados.

Luego se observó que en individuos con un chasquido mesosistólico y un soplo sistólico en el primer punto de auscultación durante la ecocardiografía, las valvas de la válvula mitral se hunden en la cavidad de la aurícula izquierda durante la sístole.

Actualmente, se hace una distinción entre MVP primario (idiopático) y secundario. Las causas del MVP secundario son reumatismo, trauma. pecho, infarto agudo de miocardio y algunas otras enfermedades. En todos estos casos, las cuerdas de la válvula mitral se separan, como resultado de lo cual la valva comienza a hundirse en la cavidad de la aurícula. En pacientes con reumatismo, debido a cambios inflamatorios que afectan no solo a las válvulas, sino también a las cuerdas unidas a ellas, se observa con mayor frecuencia la separación de pequeñas cuerdas de segundo y tercer orden. Según las opiniones modernas, para confirmar de manera convincente la etiología reumática de la MVP, es necesario demostrar que el paciente no tenía este fenómeno antes de la aparición del reumatismo y surgió durante el curso de la enfermedad. Sin embargo, en la práctica clínica esto es muy difícil de hacer. Al mismo tiempo, en pacientes con insuficiencia de la válvula mitral remitidos a cirugía cardíaca, incluso sin una indicación clara de antecedentes de reumatismo, en aproximadamente la mitad de los casos, el examen morfológico de las valvas de la válvula mitral revela cambios inflamatorios tanto en las propias valvas como en las valvas. las cuerdas.

El traumatismo torácico provoca rotura aguda de las cuerdas y el desarrollo de insuficiencia mitral grave con el cuadro clínico de insuficiencia ventricular izquierda aguda. Esta es a menudo la causa de muerte en estos pacientes. El infarto agudo de miocardio posterior que afecta el músculo papilar posterior también provoca avulsión de las cuerdas y el desarrollo de prolapso de la válvula mitral posterior.

La frecuencia poblacional de MVP, según distintos autores (del 1,8 al 38%), varía significativamente según los criterios diagnósticos utilizados, pero la mayoría de los autores cree que es del 10-15%. Al mismo tiempo, el MVP secundario no representa más del 5% de todos los casos. La prevalencia de MVP fluctúa significativamente con la edad después de los 40 años, el número de personas con este fenómeno disminuye drásticamente y en la población mayor de 50 años es solo del 13%. Por tanto, MVP es una patología de personas en edad laboral joven.

En personas con MVP, según los resultados de muchos investigadores, se ha establecido una mayor incidencia de complicaciones graves: muerte súbita, arritmias potencialmente mortales, endocarditis bacteriana, accidente cerebrovascular, insuficiencia grave de la válvula mitral. Su frecuencia es baja, hasta el 5%, sin embargo, dado que estos pacientes se encuentran en edad laboral, militar y fértil, el problema de identificar un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de complicaciones entre la gran cantidad de personas con MVP se vuelve extremadamente urgente. .

La MVP idiopática (primaria) es actualmente la patología más común del aparato valvular cardíaco. Según la gran mayoría de los autores, la base de la patogénesis de la MVP idiopática son los trastornos genéticamente determinados de varios componentes del tejido conectivo, lo que conduce a la "debilidad" del tejido conectivo de las valvas de la válvula mitral y, por lo tanto, a su prolapso hacia la Cavidad de la aurícula bajo presión arterial durante la sístole. Dado que la displasia del tejido conectivo se considera el vínculo patogénico central en el desarrollo de MVP, estos pacientes deberían tener signos de daño del tejido conectivo en otros sistemas, no solo en el corazón. De hecho, muchos autores han descrito un complejo de cambios en el tejido conectivo de diferentes sistemas de órganos en individuos con MVP. Según nuestros datos, estos pacientes tienen significativamente más probabilidades de tener un tipo de constitución asténica, aumento de la extensibilidad de la piel (más de 3 cm por encima de los extremos externos de las clavículas), deformidad del tórax en embudo, escoliosis, pie plano (longitudinal y transversal), miopía, aumento de la hipermovilidad articular (3 o más articulaciones), venas varicosas venas (incluido varicocele en hombres), signos positivos pulgar(posibilidad de retirarse falange distal pulgar detrás del borde cubital de la palma) y muñeca (los dedos índice y quinto se cruzan al agarrar la muñeca de la mano opuesta). Dado que estos signos se revelan durante un examen general, se denominan signos fenotípicos de displasia del tejido conectivo. Al mismo tiempo, en personas con MVP se detectan simultáneamente al menos 3 de los signos enumerados (normalmente 56 o incluso más). Por lo tanto, para identificar MVP, recomendamos enviar para ecocardiografía a personas con la presencia simultánea de 3 o más rasgos fenotípicos displasia del tejido conectivo.

Realizamos un estudio morfológico de biopsias de piel en individuos con MVP mediante examen óptico óptico (métodos histológicos e histoquímicos). Se ha identificado un complejo de signos morfológicos de patología de la piel: distrofia de la epidermis, adelgazamiento y suavidad de la capa papilar, destrucción y desorganización del colágeno y fibras elásticas, cambios en la actividad biosintética de los fibroblastos y patología de la microvasculatura y algunos otros. Al mismo tiempo, no se encontraron cambios similares en las biopsias de piel de los individuos del grupo de control (sin MVP). Los signos identificados indican la presencia de displasia del tejido conectivo de la piel en personas con MVP y, en consecuencia, la generalización del proceso de "debilidad" del tejido conectivo.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de MVP es muy diverso y se puede dividir condicionalmente en 4 síndromes principales: distonía autonómica, trastornos vasculares, hemorrágicos y psicopatológicos. El síndrome de distonía autónoma (VDS) incluye dolor en la mitad izquierda del pecho (punzante, doloroso, no asociado con la actividad física, que dura unos segundos para el dolor punzante u horas para el dolor doloroso), síndrome de hiperventilación (síntoma central sensación de falta de aire, deseo de respirar profundamente y profundamente), una violación de la regulación autónoma de la actividad cardíaca (quejas de palpitaciones, sensación de latidos cardíacos raros, sensación de latidos desiguales, "desvanecimiento" del corazón), alteraciones de la termorregulación (sensación de “escalofríos”, febrícula duradera después de infecciones), trastornos del tracto gastrointestinal (síndrome del intestino irritable, dispepsia gástrica funcional, etc.), disuria psicógena (frecuente o, en por el contrario, micción rara en respuesta al estrés psicoemocional), aumento de la sudoración. Naturalmente, en tal situación, se deben excluir todas las posibles causas orgánicas que puedan provocar síntomas similares.

El síndrome de trastornos vasculares incluye síncope vasovagal (desmayos en habitaciones congestionadas, durante mucho tiempo de pie, etc.), ortostáticos, así como estados previos al desmayo en las mismas condiciones, migrañas, sensación de hormigueo en las piernas, extremidades distales frías al tacto. , dolores de cabeza matutinos y nocturnos (basados ​​en congestión venosa), mareos, pastosidad idiopática o hinchazón. Actualmente, la hipótesis sobre la naturaleza arritmogénica del síncope en MVP no ha sido confirmada y se considera vasovagal (es decir, una violación de la regulación autónoma del tono vascular).

El síndrome hemorrágico combina quejas de educación fácil Moretones, hemorragias nasales frecuentes y sangrado de encías, menstruaciones abundantes y/o prolongadas en mujeres. La patogénesis de estos cambios es compleja e incluye deterioro de la agregación plaquetaria inducida por colágeno (debido a patología del colágeno en estos pacientes) y/o trombocitopatías, así como patología vascular como vasculitis. En personas con MVP y síndrome hemorrágico, a menudo se detectan trombocitosis y aumento de la agregación plaquetaria de ADP, que se consideran cambios reactivos Sistema de hemostasia según el tipo de hipercoagulación, como reacción compensatoria de este sistema ante el síndrome hemorrágico crónico.

El síndrome de trastornos psicopatológicos incluye neurastenia, trastornos de ansiedad y fobia, trastornos del estado de ánimo (con mayor frecuencia en forma de inestabilidad). Un hecho interesante es que la gravedad de los síntomas clínicos se correlaciona directamente con la cantidad de signos fenotípicos de "debilidad" del tejido conectivo de otros sistemas de órganos y con la gravedad de los cambios morfológicos en la piel (ver arriba).

Los cambios en el ECG en MVP se detectan con mayor frecuencia mediante la monitorización Holter. Con mucha más frecuencia en estos pacientes, ondas T negativas en las derivaciones V1,2, episodios de taquicardia supraventricular paroxística, disfunción del nódulo sinusal, prolongación del intervalo QT, extrasístoles supraventriculares y ventriculares en una cantidad de más de 240 por día, depresión horizontal del Se observaron segmentos ST (que duran más de 30 minutos por día). Dado que la depresión del segmento ST ocurre en individuos con dolor en la mitad izquierda del tórax distinto de la angina, teniendo en cuenta la corta edad de estos pacientes, la ausencia de dislipidemia y otros factores de riesgo de enfermedad coronaria, estos cambios no se interpretan como isquémicos. . Se basan en un suministro sanguíneo desigual al miocardio y/o simpaticotonía. Las extrasístoles, especialmente las ventriculares, se detectaron en mayor medida en pacientes acostados. Al mismo tiempo, durante una prueba con actividad física, las extrasístoles desaparecieron, lo que indica su naturaleza funcional y el papel de la hiperparasimpáticotonía en su génesis. En investigación especial observamos un predominio del tono parasimpático y/o una disminución de las influencias simpáticas en individuos con MVP y extrasístole.

Al realizar una prueba con actividad física máxima, establecimos un rendimiento físico alto o muy alto de los pacientes con MVP, que no difirió del del grupo control. Sin embargo, estos individuos mostraron alteraciones en el apoyo hemodinámico de la actividad física en forma de valores umbral más bajos de frecuencia cardíaca (FC), presión arterial sistólica (PA), doble producto y su menor aumento por carga umbral, que se correlacionó directamente con la gravedad de la SVD y la gravedad fenotípica de la displasia del tejido conectivo.

Normalmente, en la práctica clínica, la MVP se asocia con la presencia de hipotensión arterial. Según nuestros datos, la frecuencia de hipotensión arterial no difirió significativamente en individuos con o sin MVP, pero la frecuencia hipertensión arterial(grado 1 según VOZNOK) fue significativamente mayor que en el grupo de control. Identificamos hipertensión arterial en aproximadamente 1/3 de los jóvenes examinados (1840) con MVP, mientras que en el grupo de control (sin MVP) sólo en el 5%.

El funcionamiento del sistema nervioso autónomo durante MVP es importante significación clínica, ya que hasta hace poco se creía que estos pacientes eran predominantemente influencias comprensivas Por lo tanto, los bloqueadores beta fueron los fármacos de elección para el tratamiento. Sin embargo, en la actualidad, el punto de vista sobre este aspecto ha cambiado significativamente: entre estas personas hay personas con predominio del tono simpático y predominio del tono de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo. Es más, estos últimos incluso predominan. Según nuestros datos, un aumento en el tono de uno u otro vínculo está más correlacionado con los síntomas clínicos. Así, se observó simpaticotonía en presencia de migraña, hipertensión arterial, dolor en la mitad izquierda del tórax, taquicardia supraventricular paroxística, vagotonía durante el síncope y extrasístole.

La presencia de SVD y el tipo de regulación autonómica en individuos con MVP está directamente relacionada con el cuarto síndrome del cuadro clínico de los trastornos psicopatológicos. En presencia de estos trastornos, aumenta la frecuencia de detección y la gravedad del VDS, así como la frecuencia de detección de hipersimpaticotonía. Según muchos autores, son los trastornos psicopatológicos en estos individuos los primarios, y los síntomas de la SVD son secundarios y surgen en respuesta a estas características psicopatológicas. Los resultados del tratamiento de personas con MVP también apoyan indirectamente esta teoría. Por lo tanto, el uso de bloqueadores beta, aunque permite eliminar los signos objetivos de hipersimpaticotonía (por ejemplo, la frecuencia cardíaca disminuye significativamente), todas las demás molestias persisten. Por otro lado, el tratamiento de personas con MVP con ansiolíticos condujo no solo a la corrección de los trastornos psicopatológicos, una mejora significativa en el bienestar de los pacientes, sino también a la desaparición de la hipersimpaticotonía (frecuencia cardíaca y niveles de presión arterial). disminuidas, las extrasístoles supraventriculares y los paroxismos de taquicardia supraventricular disminuyeron o desaparecieron).

Diagnóstico

El principal método para diagnosticar MVP sigue siendo la ecocardiografía. Actualmente, se cree que es necesario utilizar sólo el modo Hora; de lo contrario, es posible que obtenga un gran número de resultados falsos positivos. En nuestro país se acostumbra dividir el MVP en 3 grados dependiendo de la profundidad del prolapso (el 1º hasta 5 mm por debajo del anillo valvular, el 2º 610 mm y el 3º más de 10 mm), aunque muchos autores nacionales han encontrado que MVP hasta a 1 cm de profundidad tiene un pronóstico favorable. Al mismo tiempo, las personas con 1º y 2º grado de prolapso prácticamente no se diferencian entre sí en cuanto a los síntomas clínicos y la frecuencia de las complicaciones. En otros países, se acostumbra dividir el MVP en orgánico (en presencia de degeneración mixomatosa) y funcional (en ausencia de criterios EchoCG para degeneración mixomatosa). En nuestra opinión, esta división es más óptima, ya que la probabilidad de desarrollar complicaciones depende de la presencia de degeneración mixomatosa (independientemente de la profundidad de MVP).

La degeneración mixomatosa se entiende como un complejo de cambios morfológicos en las valvas de la válvula mitral, correspondientes a la "debilidad" del tejido conectivo (ver arriba para la descripción de los cambios morfológicos en la piel) y descritos por los morfólogos como resultado del estudio de los materiales obtenidos. durante cirugía cardíaca(en personas con MVP e insuficiencia mitral grave y hemodinámicamente significativa). A principios de los años 90, los autores japoneses crearon criterios ecocardiográficos para la degeneración mixomatosa; su sensibilidad y especificidad son de alrededor del 75%. Estos incluyen el engrosamiento valvular de más de 4 mm y su disminución de la ecogenicidad. La identificación de individuos con degeneración mixomatosa de las valvas es muy importante, ya que todas las complicaciones de MVP (muerte súbita, insuficiencia grave de la válvula mitral que requiere tratamiento quirúrgico, endocarditis bacteriana y accidentes cerebrovasculares) en el 95-100% de los casos se observaron solo en presencia de mixomatosa. Degeneración de los folíolos. Según algunos autores, estos pacientes necesitan profilaxis antibiótica para la endocarditis bacteriana (por ejemplo, durante la extracción de un diente). MVP con degeneración mixomatosa también se considera una de las causas de accidente cerebrovascular en jóvenes sin factores de riesgo generalmente aceptados de accidente cerebrovascular (principalmente hipertensión arterial). Estudiamos la frecuencia de accidentes cerebrovasculares isquémicos y ataques isquémicos transitorios en pacientes menores de 40 años según datos de archivo 4 hospitales clínicos Moscú durante un período de cinco años. La proporción de estas afecciones en personas menores de 40 años promedió el 1,4%. De las causas de los accidentes cerebrovasculares en los jóvenes, cabe señalar la hipertensión en el 20% de los casos, pero 2/3 de los jóvenes no tenían ningún factor de riesgo generalmente aceptado para el desarrollo de daño cerebral isquémico. A algunos de estos pacientes (que aceptaron participar en el estudio) se les realizó una ecocardiografía y en el 93% de los casos se detectó MVP con degeneración mixomatosa de los velos prolapsados. Las valvas de la válvula mitral alteradas mixomatamente pueden ser la base para la formación de micro y macrotrombos, ya que la pérdida de la capa endotelial con aparición de pequeñas ulceraciones por aumento del estrés mecánico se acompaña del depósito de fibrina y plaquetas sobre las mismas. En consecuencia, los accidentes cerebrovasculares en estos pacientes son de origen tromboembólico y, por lo tanto, para las personas con MVP y degeneración mixomatosa, varios autores recomiendan la ingesta diaria de pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico. Otra razón para el desarrollo. trastornos agudos circulación cerebral con MVP hay endocarditis bacteriana y embolia bacteriana.

El tratamiento de estos pacientes está prácticamente poco desarrollado. En los últimos años todo gran cantidad Los estudios se dedican a estudiar la eficacia de las preparaciones orales de magnesio. Esto se debe al hecho de que los iones de magnesio son necesarios para la colocación de las fibras de colágeno en una estructura cuaternaria, por lo que la deficiencia de magnesio en los tejidos provoca la disposición aleatoria de las fibras de colágeno, el principal signo morfológico de la displasia del tejido conectivo. También se sabe que la biosíntesis de todos los componentes de la matriz en el tejido conectivo, así como el mantenimiento de su estabilidad estructural, es función de los fibroblastos. Desde este punto de vista, parece importante que nosotros y otros autores hayamos detectado una disminución en el contenido de ARN en el citoplasma de los fibroblastos dérmicos, lo que indica una disminución en la actividad biosintética de estos últimos. Teniendo en cuenta la información sobre el papel de la deficiencia de magnesio en la disfunción de los fibroblastos, se puede suponer que los cambios descritos en la función biosintética de los fibroblastos y la alteración de la estructura de la matriz extracelular están asociados con la deficiencia de magnesio en pacientes con MVP.

Varios investigadores han informado sobre deficiencia de magnesio en los tejidos de personas con MVP. Hemos encontrado una disminución significativa en el nivel de magnesio en el cabello en 3/4 de los pacientes con MVP (en promedio 60 o menos mcg/g con una norma de 70-180 mcg/g).

Tratamos a 43 pacientes con MVP de 18 a 36 años durante 6 meses con Magnerot que contenía 500 mg de orotato de magnesio (32,5 mg de magnesio elemental) en una dosis de 3000 mg/día (196,8 mg de magnesio elemental), en 3 recepciones.

Después de usar Magnerot en pacientes con MVP, se reveló una disminución significativa en la frecuencia de todos los síntomas de SVD. Así, la frecuencia de trastornos de la regulación autónoma del ritmo cardíaco disminuyó del 74,4 al 13,9%, los trastornos de la termorregulación del 55,8 al 18,6%, el dolor en la mitad izquierda del tórax del 95,3 al 13,9% y los trastornos del tracto gastrointestinal del 69,8 al 27,9%. Antes del tratamiento grado leve La EVP se diagnosticó en el 11,6% de los casos, la moderada en el 37,2% y la grave en el 51,2% de los casos, es decir, Predominaron los pacientes con síndrome de distonía autonómica de gravedad severa y moderada. Después del tratamiento, se observó una disminución significativa en la gravedad de la SVD: los individuos (7%) con ausencia total de estos trastornos, el número de pacientes con un grado leve de SVD aumentó 5 veces, mientras que no se encontró un grado grave de SVD en ningún paciente.

Después del tratamiento, los pacientes con MVP también redujeron significativamente la frecuencia y gravedad de los trastornos vasculares: dolor de cabeza matutino del 72,1 al 23,3%, síncope del 27,9 al 4,6%, presíncope del 62,8 al 13,9%, migraña del 27,9 al 7%, trastornos vasculares en el extremidades de 88,4 a 44,2%, mareos de 74,4 a 44,2%. si antes tratamiento fácil, se diagnosticaron grados moderados y graves en el 30,2, 55,9 y 13,9% de los individuos, respectivamente, y después del tratamiento en el 16,3% de los casos. trastornos vasculares estuvieron ausentes, el número de pacientes con un grado leve de trastornos vasculares aumentó 2,5 veces, mientras que en ninguno de los examinados después del tratamiento con Magnerot no se detectó un grado grave.

También se constató una disminución significativa en la frecuencia y gravedad de los trastornos hemorrágicos: menstruaciones abundantes y/o prolongadas en las mujeres del 20,9 al 2,3%, hemorragias nasales del 30,2 al 13,9%, el sangrado de las encías desapareció. El número de personas sin trastornos hemorrágicos aumentó del 7 al 51,2%, con un grado de gravedad medio síndrome hemorrágico disminuyó del 27,9 al 2,3% y no se detectó un grado grave.

Finalmente, después del tratamiento en pacientes con MVP, la frecuencia de neurastenia (de 65,1 a 16,3%) y trastornos del estado de ánimo (de 46,5 a 13,9%) disminuyó significativamente, aunque la frecuencia de trastornos de ansiedad-fóbica no cambió.

La gravedad del cuadro clínico en su conjunto después del tratamiento también disminuyó significativamente. Por tanto, no sorprende que se haya observado una mejora muy significativa en la calidad de vida de estos pacientes. Este concepto hace referencia a la opinión subjetiva del paciente sobre el nivel de su bienestar en términos físicos, psicológicos y sociales. Antes del tratamiento, en una escala de autoevaluación de bienestar general, las personas con MVP lo calificaron peor que el grupo de control (personas sin MVP) en aproximadamente un 30%. Después del tratamiento, los pacientes con MVP notaron una mejora significativa en la calidad de vida en esta escala en un promedio del 40%. Al mismo tiempo, la evaluación de la calidad de vida en las escalas “trabajo”, “ vida social" y la "vida personal" antes del tratamiento en personas con MVP también diferían de los controles: en presencia de MVP, los pacientes evaluaron sus deterioros en estas tres escalas como iniciales o moderados hasta aproximadamente el mismo grado, mientras que gente sana señaló la ausencia de violaciones. Después del tratamiento, los pacientes con MVP mostraron una mejora muy significativa en la calidad de vida del 40 al 50% en comparación con el valor inicial.

Según la monitorización Holter ECG después de la terapia con Magnerot, en comparación con el nivel inicial, se observó una disminución significativa en la frecuencia cardíaca promedio (en un 7,2%), el número de episodios de taquicardia (en un 44,4%), la duración del intervalo QT y el número de Se establecieron extrasístoles ventriculares (en un 40%). Especialmente importante parece ser el efecto positivo de Magnerot en el tratamiento de la extrasístole ventricular en esta categoría de pacientes.

Según el control de la presión arterial de 24 horas, se reveló una disminución significativa de la presión arterial sistólica y diastólica promedio y la carga hipertensiva a valores normales. Estos resultados confirman el hecho previamente establecido de que existe una relación inversa entre el nivel de magnesio en los tejidos y el nivel de presión arterial, así como el hecho de que la deficiencia de magnesio es uno de los vínculos patogénicos en el desarrollo de la hipertensión arterial.

Después del tratamiento, se reveló una disminución en la profundidad del prolapso de la válvula mitral y una disminución significativa en el número de pacientes con hipersimpaticotonía, mientras que aumentó el número de personas con el mismo tono de ambas partes del sistema nervioso autónomo. Información similar está contenida en los trabajos de otros autores dedicados al tratamiento de personas con MVP con preparaciones orales de magnesio.

Finalmente, según un estudio morfológico de biopsias de piel, después del tratamiento con Magnerot, la gravedad de los cambios morfológicos disminuyó 2 veces.

Así, después de un tratamiento de 6 meses con Magnerot, los pacientes con MVP idiopática mostraron una mejora significativa de los síntomas objetivos y subjetivos con una reducción completa o casi completa de las manifestaciones de la enfermedad en más de la mitad de los pacientes. Durante el tratamiento, se observó una disminución en la gravedad del síndrome de distonía vegetativa, trastornos vasculares, hemorrágicos y psicopatológicos, alteraciones del ritmo cardíaco, niveles de presión arterial, así como una mejora en la calidad de vida de los pacientes. Además, durante el tratamiento, la gravedad de los marcadores morfológicos de displasia del tejido conectivo disminuyó significativamente según los datos de la biopsia de piel.

Literatura:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolapso de la válvula mitral. Parte I. Características fenotípicas y manifestaciones clínicas. // Cardiología. 1998, n° 1 pág. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolapso de la válvula mitral. Parte II. Alteraciones del ritmo y estado psicológico. // Cardiología. 1998, n° 2 P.7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. El papel del magnesio en la patogénesis y el desarrollo de síntomas clínicos en individuos con prolapso de la válvula mitral idiopática. // Revista Rusa de Cardiología 1998, No. 3 P.4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Resultados del uso de la sal magnésica del ácido orótico "Magnerot" en el tratamiento de pacientes con prolapso de la válvula mitral idiopática. // Noticias médicas rusas 1999 No. 2 S.1216.

Cardiología y cirugía cardíaca.

mk-31mm, área mit. agujero -9,4 cm2

fibrosis ++, gradiente de presión máxima - 6,4 mm Hg

ventrículo izquierdo: cdr-49mm, csr-27mm, cd-115mm, cdr-26mm fv-77%,

aurícula derecha-41/61 mm

El estado de salud es normal, a veces parece como si hubiera fallas en el funcionamiento del corazón,

Solía ​​suceder con más frecuencia, especialmente después de beber alcohol, pero ahora ya no bebo nada.

Llevo tres meses caminando y corriendo por la mañana unos 5 km y no me falta el aire.

Hay una hernia intervertebral de 4,2 mm.

Hace 2 meses otro médico le recetó medicamentos:

Prectal, bisoprolol, xefocam, panangin

Después de tomar 2,5 mg de bisoprolol, la frecuencia cardíaca disminuyó a 49 en reposo normal

La presión arterial cayó a 110 cuando el 125 habitual es muy malestar es como si mi cabeza estuviera vacía

Dejé de tomar los medicamentos y me siento bien.

Por favor, dígame si necesito operarme y, de ser así, ¿con qué rapidez?

Y podré seguir trabajando después de la operación, soy marinero.

Consecuencias de la rotura de la cuerda de la válvula mitral

La rotura de las cuerdas de la válvula mitral es una afección que puede desarrollarse como una complicación tanto de la degeneración congénita de los elementos del aparato valvular como de las enfermedades más comunes de la válvula mitral, incluida la valvulitis reumática, la endocarditis infecciosa y también convertirse en consecuencia de una lesión traumática. De una forma u otra, según la mayoría de los autores, la rotura de las cuerdas rara vez ocurre sin un factor provocador o una patología predisponente.

bastante tipico esta complicación para pacientes con degeneración mixomatosa de la válvula mitral. Como ya se mencionó, en esta condición, el material celular se dispone de forma aleatoria con roturas y fragmentación de las fibrillas de colágeno. Las cuerdas tendinosas están adelgazadas y/o alargadas.

Los mecanismos de remodelación cardíaca y los cambios hemodinámicos que se desarrollan como resultado de la patología son similares a los cambios en pacientes con disfunción y rotura de los músculos papilares. Clínicamente, el síntoma principal de la rotura de las cuerdas es sin duda la insuficiencia cardíaca progresiva. Además, son característicos varios tipos de taquiarritmias. A menudo, el curso de la enfermedad se complica con tromboembolismo.

Los estudios han demostrado que la agregación plaquetaria ocurre a menudo en la superficie auricular y en las áreas de fijación al miocardio de las cuerdas de la valva posterior de la válvula mitral, que, según la literatura, está involucrada en el proceso en más de la mitad de los casos. los casos. La naturaleza y el significado pronóstico de este fenómeno no están del todo claros. Se plantea la hipótesis de que la organización del tejido conectivo de estos agregados plaquetarios puede estar implicada en los cambios en la apariencia de la válvula.

Un hallazgo ecocardiográfico característico en pacientes con rotura de cuerdas de la válvula mitral es una válvula mitral anormalmente móvil. En la literatura nacional, el término "válvula mitral trilladora" o "cúspide trilladora" se utiliza a menudo para definir este fenómeno.

La patología se identifica mejor mediante ecocardiografía bidimensional, que muestra la caída de parte de la valva de la válvula mitral hacia la cavidad de la aurícula izquierda durante la sístole. En este caso, una característica importante que permite distinguir esta posición de pie del prolapso grave de la válvula mitral es que el extremo de la "cúspide trilladora" apunta hacia la aurícula izquierda. Como regla general, en pacientes con rotura de las cuerdas de la válvula mitral, también se detecta una falta de cierre de las dos valvas de la válvula mitral y su aleteo sistólico.

Finalmente, el tercer signo característico de esta patología es el movimiento diastólico caótico de las valvas valvulares, que se observa mejor en la posición de eje corto. Con el desarrollo agudo de insuficiencia mitral debido a la separación de las cuerdas, además, la dilatación de la cavidad de la aurícula izquierda se desarrolla con bastante rapidez.

Existe evidencia de que la rotura de cuerdas en pacientes con fiebre reumática aguda tiene más probabilidades de alterar la función de la valva anterior de la válvula mitral, mientras que la valva posterior está más frecuentemente involucrada en el proceso en pacientes con una “valva trilladora”.

La dopplerografía revela diversos grados de insuficiencia mitral, cuyo flujo en pacientes con una válvula patológicamente móvil, como ocurre con el prolapso de la válvula mitral, generalmente se dirige de manera excéntrica, en dirección opuesta a la valva involucrada en el proceso.

El tratamiento de la rotura de las cuerdas, que ha provocado la formación de una insuficiencia de la válvula mitral hemodinámicamente significativa, debe ser quirúrgico. Resolviendo el problema de cirugía reconstructiva La válvula debe tomarse de manera oportuna.

Desprendimiento de las cuerdas de la valva posterior de la válvula mitral

#1 LeónLime

3. ¿Período de rehabilitación?

Gracias de antemano por su respuesta.

#2 Nikolay_Kiselev

1. ¿Con qué urgencia se debe realizar la cirugía? ¿Cuánto tiempo puede vivir una persona con este diagnóstico si se siente normal (hay una ligera dificultad para respirar durante el esfuerzo)?

2. ¿Qué tan difícil y peligrosa es la operación? ¿Hora de la operación?

3. ¿Período de rehabilitación?

4. ¿Las consecuencias de la operación son positivas y negativas?

Gracias de antemano por su respuesta.

1. Edad y Estado general¿persona?

2. Depende de quién lo hará y dónde, en Europa este tipo de operaciones son rutinarias. La operación dura varias horas.

3. semana: 10 días en el hospital, si todo transcurre sin complicaciones. Luego normalmente fisioterapia y rehabilitación de un mes a 2-3, dependiendo de quién seas.

4. Si todo transcurre sin complicaciones, solo habrá consecuencias positivas.

#3 LeónLime

38 años, condición: si no hubiera ido al hospital por una lesión no relacionada con el corazón, me habría dado cuenta de que existía tal problema, pero Hipertensión Fue descubierto hace 10 años, pero fue bloqueado con medicamentos. (estaba tomando la pastilla)

#4 Nikolay_Kiselev

Dependiendo de cada tipo de intervención, actualmente existen diferentes tiempos de recuperación, pero en cualquier caso, dada la edad, el estado del paciente mejora espectacularmente

#5 LeónLime

#6 Nikolay_Kiselev

Puedo decírselo por mi propia experiencia acompañando a estos pacientes en Europa.

#7 LeónLime

Por supuesto, me interesará escuchar tu opinión.

Rotura de cuerda de válvula mitral

La principal causa de insuficiencia mitral es la valvulitis reumática. Sin embargo, los trabajos de autores modernos muestran que aproximadamente la mitad de los casos de insuficiencia mitral se asocian con lesiones como prolapso de la válvula mitral, isquemia e infarto de miocardio, endocarditis, anomalías congénitas de las valvas, disfunción o rotura de los músculos papilares y cuerdas tendinosas. de la válvula mitral.

Los casos de insuficiencia mitral grave como consecuencia de la rotura de las cuerdas sin daño de las valvas fueron durante mucho tiempo hallazgos raros y se describieron en estudios aislados. La razón de la rareza de este síndrome fue la falta de un cuadro clínico claro, el diagnóstico erróneo y el curso generalmente rápido de la enfermedad, que a menudo termina en la muerte antes de realizar el diagnóstico.

La introducción generalizada de la circulación sanguínea artificial en la práctica clínica y la posibilidad de realizar una cirugía a corazón abierto han llevado a la aparición en la literatura de un número cada vez mayor de informes sobre el desarrollo de insuficiencia mitral como resultado de una rotura de cuerdas. Los trabajos de autores modernos describen con más detalle la patogénesis, los signos clínicos, el diagnóstico y los métodos de tratamiento de esta afección. Se ha demostrado que la rotura de cuerdas es una patología más común de lo que se pensaba anteriormente. Así, según diversos autores, la rotura de cuerdas se encuentra en el 16-17% de los pacientes operados de insuficiencia mitral.

El aparato de la válvula mitral tiene una estructura compleja, su función depende de la interacción coordinada de todos sus componentes. En la literatura existen muchos trabajos dedicados a la anatomía y función de la válvula mitral.

Hay seis componentes anatómicos y funcionales principales del aparato mitral:

• pared de la aurícula izquierda,
• anillo fibroso,
• puertas,
• acordes,
• músculos papilares
• pared del ventrículo izquierdo.

La fuerza de contracción y relajación de la pared posterior de la aurícula izquierda influye en la "competencia" de la válvula mitral.

El anillo fibroso mitral es un ligamento circular duro de tejido conectivo que forma la base de las valvas valvulares fibroelásticas delgadas y actúa como esfínter durante la sístole, reduciendo el tamaño del orificio mitral al 19-39%.

La “competencia” de la válvula depende de la estanqueidad del cierre de las valvas, de las cuales suele haber dos: la anterior, también llamada anteromedial o aórtica, tiene un esqueleto fibroso común con la coronaria izquierda y la mitad de la no- valva coronaria de la válvula aórtica. Esta válvula es semicircular, de forma triangular y, a menudo, tiene estrías a lo largo del borde libre. En su superficie auricular, a una distancia de 0,8-1 cm del borde libre, se ve claramente una cresta que define la línea de cierre de la válvula.

Distal a la cresta se encuentra la llamada zona rugosa, que, en el momento del cierre de la válvula, entra en contacto con una zona similar de la valva posterior. La valva posterior, también llamada valva menor, ventricular, mural o posterolateral, tiene una base más grande en el anillo fibroso. En su borde libre hay depresiones que forman “cuencos”. En el anillo fibroso, los bordes laterales de ambas válvulas están sujetos por las comisuras laterales anterior y posterior. El área de las válvulas es 2 1/2 veces el tamaño del orificio que se supone que deben cubrir. Normalmente, el orificio mitral permite el paso de dos dedos, la distancia entre las comisuras es de 2,5 a 4 cm y el tamaño anteroposterior de la abertura es en promedio de 1,5 cm. El borde interno libre de las válvulas es móvil, deben abrirse sólo hacia la cavidad del ventrículo izquierdo.

Las cuerdas tendinosas están unidas a la superficie ventricular de las válvulas, lo que evita que las válvulas prolapsen hacia la aurícula durante la sístole ventricular. El número de cuerdas, su ramificación, el lugar de unión a las válvulas, los músculos papilares y la pared del ventrículo izquierdo, su longitud y grosor son muy diversos.

Hay tres grupos de cuerdas de la válvula mitral: cuerdas que surgen del músculo papilar anterolateral como un solo tronco, luego divergen radialmente y se unen a ambas valvas en el área de la comisura anterolateral; cuerdas que surgen del músculo papilar posteromedial y se unen a las válvulas en el área de la comisura posterolateral; las llamadas cuerdas basales, que surgen de la pared del ventrículo izquierdo o de las puntas de pequeñas trabéculas y se unen a la superficie ventricular sólo en la base de la valva posterior.

En términos funcionales, se hace una distinción entre cordones verdaderos, que están unidos a las válvulas, y acordes falsos, conectando Varias áreas pared muscular del ventrículo izquierdo. En total, hay de 25 a 120 cuerdas de la válvula mitral. Hay varias clasificaciones de acordes en la literatura. La clasificación de acordes propuesta por Ranganathan es útil, ya que nos permite determinar valor funcional hilos de tendón: tipo I - cuerdas que penetran en la zona "rugosa" de las válvulas, de las cuales dos cuerdas de la válvula anterior son gruesas y se llaman de soporte, la zona de su penetración se llama crítica; Tipo II: cuerdas basales unidas a la base de la válvula posterior; III tipo- cuerdas unidas a las hendiduras de la valva posterior.

Los dos músculos papilares principales, de cuyos ápices surgen las cuerdas, y la pared del ventrículo izquierdo son los dos componentes musculares de la válvula mitral y sus funciones están interrelacionadas. Con diversas lesiones de los músculos papilares, la conexión entre ellos y la pared del ventrículo izquierdo puede interrumpirse (con rotura de los músculos papilares) o debilitarse (con isquemia o fibrosis de los músculos papilares). La circulación sanguínea en los músculos papilares se realiza a través de las arterias coronarias. El músculo papilar anterolateral recibe sangre de las ramas de la circunfleja y de la descendente anterior de la arteria coronaria izquierda. El suministro de sangre al músculo papilar posteromedial es más pobre y más variable: desde las ramas terminales de la arteria coronaria derecha o desde la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda, dependiendo de qué suministro de sangre predomine en la parte posterior del corazón. Según algunos autores, es el peor suministro de sangre al músculo papilar posteromedial lo que explica las roturas más frecuentes de las cuerdas de las valvas mitrales posteriores.

El mecanismo de cierre de la válvula mitral se lleva a cabo. de la siguiente manera: Al comienzo de la sístole del ventrículo izquierdo, la presión subvalvular aumenta rápidamente, los músculos papilares se tensan y ejercen la presión correspondiente sobre las cuerdas. La valva anterior gira hacia atrás alrededor de la raíz aórtica, la valva posterior gira hacia adelante. Esta rotación de las válvulas se produce hasta que se cierran los bordes apical y comisural de ambas válvulas. A partir de este momento la válvula se cierra, pero no de forma permanente. A medida que la sangre se llena y la presión arterial aumenta en el ventrículo izquierdo, aumenta la presión sobre las superficies de contacto de las válvulas. El delgado triángulo móvil de la válvula anterior sobresale hacia arriba y se mueve hacia atrás, hacia la superficie cóncava de la base de la válvula posterior.

La base móvil de la hoja trasera resiste la presión de la hoja delantera, provocando su completo cierre. Así, el mecanismo de cierre de la válvula mitral consiste en el contacto gradual de las superficies de las valvas desde los vértices hacia la base de las valvas. Este mecanismo "rodante" para cerrar la válvula es factor importante protegiendo las valvas del daño como resultado de la alta presión intraventricular.

La disfunción de cualquiera de las estructuras valvulares anteriores conduce a una interrupción de su función de cierre y a insuficiencia mitral. Esta revisión examina la literatura relacionada únicamente con la insuficiencia mitral por rotura cordal y su manejo.

Las razones de la rotura de las cuerdas o la separación de sus partes superiores de los músculos papilares pueden ser muy diversas y, en algunos casos, no se puede establecer la causa. La ruptura de las cuerdas se ve facilitada por la carditis reumática, la endocarditis bacteriana y el síndrome de Marfan, en el que no solo se altera la estructura de las válvulas, sino que también las cuerdas se acortan, engrosan o fusionan y se vuelven más susceptibles a la ruptura. La rotura de cuerdas puede ser el resultado de lesiones, incluidas las quirúrgicas, así como de lesiones cerradas, en las que la rotura de cuerdas puede no manifestarse clínicamente inicialmente, pero con la edad se produce una rotura "espontánea" de las cuerdas.

Entre otros factores etiológicos, los autores señalan la degeneración mixomatosa del aparato cordopapilar y el síndrome de prolapso valvular asociado. Con este síndrome, se revela un cuadro histológico característico: las valvas de la válvula se adelgazan, sus bordes están torcidos y hundidos en la cavidad del ventrículo izquierdo, el orificio mitral está dilatado.

En el 46% de los casos con esta patología se observa rotura de las cuerdas o músculos papilares. Microscópicamente se revela hialinización del tejido, un aumento en el contenido de la sustancia principal y una violación de la arquitectura de la sustancia colágena. La causa de la degeneración mixomatosa no está clara. Puede ser una enfermedad congénita como la forma borrada del síndrome de Marfan o un proceso degenerativo adquirido, por ejemplo, bajo la influencia de un chorro de sangre dirigido a la válvula. Así, en las enfermedades de la válvula aórtica, el chorro regurgitante se dirige a la válvula mitral, lo que puede provocar daños secundarios a esta última.

En relación con un estudio más detallado de la patogénesis del síndrome de rotura de cuerdas, el número de los llamados casos espontáneos disminuye constantemente. El trabajo de los últimos años ha demostrado una conexión más estrecha entre este síndrome y la hipertensión y la enfermedad coronaria. Si la zona isquémica del miocardio se extiende hasta la base del músculo papilar, como resultado de una interrupción de su suministro de sangre, un deterioro de la función y una contracción inoportuna, puede producirse un desprendimiento de la cuerda del vértice del músculo papilar. Otros autores creen que la ruptura de la cuerda no puede ser causada por daño isquémico la propia cuerda, ya que está formada por colágeno, fibrocitos y elastina y está cubierta por un epitelio monocapa. Vasos sanguineos no en acordes. Evidentemente, la rotura de las cuerdas o su separación de los músculos papilares se debe a la fibrosis de estos últimos, que se observa a menudo en la enfermedad coronaria. Una de las causas comunes de rotura de cuerdas es el infarto de miocardio y la disfunción de los músculos papilares que se desarrolla después del mismo. Una cavidad agrandada del ventrículo izquierdo y los aneurismas postinfarto provocan el desplazamiento de los músculos papilares, la alteración de las relaciones geométricas de los componentes valvulares y la rotura de las cuerdas.

Según Caufield, en todos los casos de rotura "espontánea" de las cuerdas, el examen microscópico revela destrucción focal de la sustancia elástica, desaparición de los fibrocitos y disposición desordenada de las fibras de colágeno. El autor cree que tal cambio en los elementos del tejido conectivo es causado por procesos enzimáticos y la fuente nivel más alto elastasas pueden ser enfermedades infecciosas(neumonía, absceso, etc.). El proceso de destrucción y licuefacción del colágeno no termina necesariamente con la rotura de la cuerda, ya que el proceso de sustitución del área afectada de la cuerda con fibroblastos de tejido conectivo ocurre con bastante rapidez. Sin embargo, dicha cuerda está significativamente debilitada y corre el riesgo de romperse.

Los principales signos clínicos de rotura de cuerdas son el desarrollo repentino de síntomas de sobrecarga e insuficiencia del ventrículo izquierdo y dificultad para respirar. Durante el examen físico del paciente, se detecta un fuerte soplo pansistólico apical, que recuerda a un soplo de eyección sistólico. En la rotura de las cuerdas de la valva posterior que se observa con mayor frecuencia, se dirige un chorro regurgitante de gran fuerza hacia la pared septal de la aurícula izquierda adyacente al bulbo aórtico, lo que provoca la irradiación de ruido hacia la esquina superior derecha del esternón y Simulación de un defecto aórtico. Si la valva anterior se vuelve incompetente, el flujo de sangre regurgitante se dirigirá hacia atrás y lateralmente, hacia la pared libre de la aurícula izquierda, lo que crea una irradiación de ruido hacia la región axilar izquierda y la pared torácica detrás.

La rotura de cuerdas se caracteriza por la ausencia de cardiomegalia y un agrandamiento de la aurícula izquierda en la radiografía, ritmo sinusal y una onda V inusualmente alta en la curva de presión auricular izquierda y presión capilar pulmonar. A diferencia de la enfermedad reumática, la rotura de cuerdas produce una presión telediastólica significativamente menor en el ventrículo izquierdo. En el 60% de los pacientes el anillo mitral está dilatado.

El diagnóstico del síndrome es bastante difícil. En todos los pacientes con soplo holosistólico apical y desarrollo agudo edema pulmonar Se debe sospechar rotura de las cuerdas de la válvula mitral. No tiene ECG rasgos característicos. Mediante ecocardiografía, la rotura de cuerdas se puede diagnosticar en el 60% de los casos. Cuando las cuerdas de la válvula anterior se rompen, el rango de su movimiento se observa con una amplitud de hasta 38 mm. con aleteo caótico simultáneo del eco de la válvula durante la diástole y múltiples ecos durante la sístole. Cuando se rompen las cuerdas de la valva posterior, se observa un rango paradójico de movilidad durante la sístole y la diástole. También hay un eco de la aurícula izquierda durante la sístole y un eco adicional entre las dos valvas de la válvula mitral. El cateterismo cardíaco revela una presión sistólica normal en el ventrículo izquierdo con una presión telediastólica elevada. Aumento significativo de la presión en la aurícula izquierda. Si se sospecha una rotura cordal es necesario realizar una angiografía coronaria, ya que si el paciente padece enfermedad coronaria, su eliminación puede ser un factor necesario en el tratamiento de la rotura cordal.

La gravedad de la insuficiencia mitral depende del número y la ubicación de las cuerdas rotas. Un acorde rara vez se rompe; lo más frecuente es que se rompa todo un grupo de acordes. La mayoría de las veces (hasta el 80% de los casos) se produce una rotura de las cuerdas de las valvas posteriores. En el 9% de los casos se observa rotura de las cuerdas de ambas válvulas. El espectro de condiciones clínicas varía desde regurgitación leve resultante de rotura de cuerdas única hasta regurgitación intratable catastrófica resultante de roturas de cuerdas múltiples.

En el primer caso, la enfermedad puede progresar lentamente durante 1 año o más, en el segundo, la muerte ocurre muy rápidamente, en 1 semana. Si en pacientes con lesiones reumáticas de la válvula mitral la esperanza de vida promedio después del diagnóstico es de 5 años, luego, con rotura de las cuerdas, 17,6 meses. En la mayoría de los casos, la regurgitación causada por la rotura de las cuerdas es maligna y conduce a la degeneración mixomatosa y el prolapso de las valvas valvulares y la expansión del anillo mitral.

La rotura de cuerdas se caracteriza por un rápido deterioro clínico, a pesar de tratamiento de drogas. Por tanto, el tratamiento quirúrgico está indicado para todos los pacientes con esta patología. Si los síntomas persisten durante no más de 2 años, la aurícula izquierda aumenta de tamaño y la onda V en la curva de presión en la aurícula izquierda alcanza los 40 mm. rt. Art., entonces estos pacientes requieren tratamiento quirúrgico inmediato.

No existe consenso sobre las tácticas de tratamiento quirúrgico de la rotura de cuerdas. El número total de operaciones realizadas por esta patología apenas supera las 200. Dependiendo de la gravedad de la lesión, la duración de los síntomas, la presencia enfermedades concomitantes realizar prótesis o intervenciones reconstructivas preservadoras de válvulas. Actualmente la mayoría de autores prefieren sustituir la válvula por una prótesis artificial, ya que la prótesis es una solución “más fácil” para el cirujano. Sin embargo, al reemplazar la válvula mitral por una rotura de la cuerda, las fístulas paravalvulares ocurren con bastante frecuencia (en el 10% de los casos), ya que las suturas en el delicado tejido no afectado del anillo fibroso son difíciles de sujetar.

El hecho de que cuando las cuerdas se rompen, las valvas de la válvula mitral no presentan un engrosamiento fibroso significativo y otros signos que acompañan a las lesiones reumáticas, como la fusión de las cuerdas, la calcificación de las valvas y la expansión del anillo fibroso son insignificantes, lo deja claro. que los cirujanos quieren preservar la propia válvula del paciente. En el 20-25% de los pacientes con rotura de las cuerdas de la válvula mitral, son necesarias intervenciones que preserven el clalan.

La cirugía reconstructiva debe tener como objetivo restaurar la “competencia” de la válvula, lograda mediante un buen cierre de sus valvas. Uno de los más efectivos y utilizados con frecuencia en la actualidad. operaciones de recuperación es plygia de las válvulas. El método de operación, propuesto en 1960 por McGoon, es que el segmento "flotante" o "colgante" de la válvula se sumerge hacia el ventrículo izquierdo, y el tejido de este segmento se aproxima a las cuerdas intactas. Gerbode propuso una modificación de esta operación, que consiste en que las suturas de plicatura se extienden hasta la base de la valva y se fijan aquí al anillo fibroso y a la pared de la aurícula izquierda con suturas de colchonero. Según A. Zeltser et al., la plicatura de la valva posterior con este método, en términos de morbilidad y pronóstico, da mejores resultados que el reemplazo valvular.

Se obtienen buenos resultados combinando la plicatura de las valvas con la anuloplastia. Así, Hessel, en un artículo de revisión, informó que 54 pacientes que se sometieron a dicha intervención combinada por rotura de cuerdas en 9 centros quirúrgicos no tuvieron complicaciones graves durante más de 5 años de seguimiento. Se lograron buenos resultados en el 92% de los casos.

En algunos casos, sólo la reducción del tamaño del orificio mitral mediante anuloplastia permite lograr el acercamiento de los bordes de las valvas y restaurar la función valvular.

La literatura describe casos de sutura directa de una cuerda desgarrada, suturándola al músculo papilar. Los trabajos de varios autores describen la sustitución de cuerdas por hilos transparentes o de Dacron, así como por cintas o torceduras de Marceline, Teflón y Dacron. Según algunos autores, estas operaciones reconstructivas son eficaces; según otros, suelen ir acompañadas de cortes de suturas, trombosis y debilitamiento gradual del material artificial. Durante la cirugía es difícil determinar la longitud requerida de la prótesis de cuerda; además, después de eliminar la regurgitación, el tamaño del ventrículo izquierdo disminuye y la prótesis de cuerda se vuelve más larga de lo necesario, lo que conduce al prolapso de las valvas hacia la aurícula izquierda. .

Cabe señalar que, a pesar de los buenos resultados de las operaciones reconstructivas realizadas por varios cirujanos por rotura de las cuerdas de la válvula mitral, la mayoría todavía prefiere realizar el reemplazo valvular. Los resultados de las operaciones son mejores cuanto más corta es la duración de la enfermedad de la aurícula izquierda y mayor es la onda V en la curva de presión en la aurícula izquierda.

Prolapso de la válvula mitral

El prolapso de la válvula mitral (MVP) es una patología clínica en la que una o dos valvas de esta formación anatómica prolapsan, es decir, se doblan hacia la cavidad de la aurícula izquierda durante la sístole (latido del corazón), lo que normalmente no debería ocurrir.

El diagnóstico de MVP ha sido posible gracias al uso de tecnología de ultrasonido. El prolapso de la válvula mitral es probablemente la patología más común en esta zona y ocurre en más del seis por ciento de la población. En los niños, la anomalía se detecta con mucha más frecuencia que en los adultos, y en las niñas se detecta aproximadamente cuatro veces más a menudo. EN adolescencia La proporción entre niñas y niños es de 3:1 y entre mujeres y hombres es de 2:1. En las personas mayores, la diferencia en la incidencia de MVP en ambos sexos se nivela. Esta enfermedad también ocurre durante el embarazo.

Anatomía

El corazón puede imaginarse como una especie de bomba que obliga a la sangre a circular por los vasos de todo el cuerpo. Este movimiento de líquido es posible manteniendo la presión en la cavidad del corazón y el trabajo del aparato muscular del órgano en el nivel adecuado. El corazón humano consta de cuatro cavidades llamadas cámaras (dos ventrículos y dos aurículas). Las cámaras están limitadas entre sí por "puertas" o válvulas especiales, cada una de las cuales consta de dos o tres puertas. Gracias a esta estructura anatómica del motor principal del cuerpo humano, cada célula del cuerpo humano recibe oxígeno y nutrientes.

Hay cuatro válvulas en el corazón:

1. Mitral. Separa la cavidad de la aurícula izquierda y el ventrículo y consta de dos válvulas: anterior y posterior. El prolapso de la valva valvular anterior es mucho más común que el posterior. Adjunto a cada una de las fajas. hilos especiales, llamados acordes. Proporcionan contacto entre la válvula y las fibras musculares, que se denominan músculos papilares o papilares. Para trabajo completo Esta formación anatómica requiere un trabajo conjunto coordinado de todos los componentes. Durante la contracción cardíaca (sístole), la cavidad del ventrículo cardíaco muscular disminuye y, en consecuencia, aumenta la presión en ella. En este caso, se activan los músculos papilares, que cierran la salida de la sangre hacia la aurícula izquierda, desde donde sale de la circulación pulmonar, enriquecida con oxígeno, y, en consecuencia, la sangre ingresa a la aorta y luego, a través de la arteria. vasos sanguíneos, llega a todos los órganos y tejidos.
2. Válvula tricúspide (de tres hojas). Consta de tres puertas. Situado entre la aurícula y el ventrículo derechos.
3. Valvula aortica. Como se describió anteriormente, está ubicado entre el ventrículo izquierdo y la aorta y no permite que la sangre regrese al ventrículo izquierdo. Durante la sístole se abre, liberando sangre arterial a la aorta a alta presión, y durante la diástole se cierra, lo que impide que la sangre regrese al corazón.
4. Válvula pulmonar. Se encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Al igual que la válvula aórtica, evita que la sangre regrese al corazón (ventrículo derecho) durante la diástole.

Normalmente, el trabajo del corazón se puede representar de la siguiente manera. En los pulmones, la sangre se enriquece con oxígeno y entra al corazón, o más bien a su aurícula izquierda (tiene paredes musculares delgadas y es sólo un "depósito"). Desde la aurícula izquierda desemboca en el ventrículo izquierdo (representado por un "músculo poderoso" capaz de expulsar todo el volumen de sangre entrante), desde donde, durante la sístole, se propaga a través de la aorta a todos los órganos de la circulación sistémica (hígado, cerebro). , extremidades y otros). Después de transferir oxígeno a las células, la sangre absorbe dióxido de carbono y regresa al corazón, esta vez a la aurícula derecha. Desde su cavidad, el líquido ingresa al ventrículo derecho y, durante la sístole, es expulsado a la arteria pulmonar y luego a los pulmones (circulación pulmonar). El ciclo se repite.

¿Qué es el prolapso y por qué es peligroso? Se trata de un estado de funcionamiento inadecuado del aparato valvular, en el que, durante la contracción de los músculos, las vías de salida de sangre no se cierran por completo y, por tanto, parte de la sangre regresa al corazón durante la sístole. Entonces, con el prolapso de la válvula mitral, el líquido durante la sístole ingresa parcialmente a la aorta y parcialmente desde el ventrículo es empujado hacia la aurícula. Este retorno de sangre se llama regurgitación. Por lo general, en la patología de la válvula mitral, los cambios son insignificantes, por lo que esta condición a menudo se considera una variante normal.

Causas del prolapso de la válvula mitral

Hay dos razones principales para la aparición de esta patología. Uno de ellos es un trastorno congénito de la estructura del tejido conectivo de las válvulas cardíacas, y el segundo es consecuencia de enfermedades o lesiones previas.

1. El prolapso congénito de la válvula mitral es bastante común y se asocia con un defecto de transmisión hereditaria en la estructura de las fibras del tejido conectivo, que sirven como base de las válvulas. En este caso, los patólogos alargan los hilos (cuerdas) que conectan la válvula con el músculo, y las válvulas mismas se vuelven más suaves, más flexibles y más fáciles de estirar, lo que explica su cierre flojo en el momento de la sístole cardíaca. En la mayoría de los casos, la MVP congénita avanza favorablemente, sin causar complicaciones ni insuficiencia cardíaca, por lo que la mayoría de las veces se considera una característica del cuerpo y no una enfermedad.
2. Enfermedades cardíacas que pueden causar cambios. anatomía normal válvulas:
   • Reumatismo (carditis reumática). Como regla general, el daño cardíaco va precedido de dolor de garganta, y un par de semanas después se produce un ataque de reumatismo (daño a las articulaciones). Sin embargo, además de la visible inflamación de los elementos sistema musculoesquelético, el proceso involucra a las válvulas cardíacas, que están sujetas a los efectos destructivos mucho mayores de los estreptococos.
   • Enfermedad coronaria, infarto de miocardio (músculo cardíaco). En estas enfermedades, se produce un deterioro del suministro de sangre o su cese completo (en el caso de infarto de miocardio), incluidos los músculos papilares. Puede producirse rotura de cuerdas.
   • Lesiones en el pecho. golpes fuertes en el área del tórax puede provocar una separación brusca de las cuerdas valvulares, lo que conduce a complicaciones graves en caso de no proporcionar asistencia oportuna.

Clasificación del prolapso de la válvula mitral.

Existe una clasificación del prolapso de la válvula mitral según la gravedad de la regurgitación.

• El grado I se caracteriza por la desviación de la hoja de tres a seis milímetros;
• El grado II se caracteriza por un aumento en la amplitud de la desviación a nueve milímetros;
• El grado III se caracteriza por una desviación pronunciada de más de nueve milímetros.

Síntomas del prolapso de la válvula mitral

Como se mencionó anteriormente, el prolapso de la válvula mitral en la gran mayoría de los casos es prácticamente asintomático y se diagnostica accidentalmente durante un examen médico de rutina.

a lo mas síntomas frecuentes El prolapso de la válvula mitral incluye:

• Cardialgia (dolor en la zona del corazón). Este signo ocurre en aproximadamente el 50% de los casos de MVP. El dolor suele localizarse en la mitad izquierda del tórax. Pueden ser de corta duración o durar varias horas. El dolor también puede ocurrir en reposo o con dolor intenso. estrés emocional. Sin embargo, a menudo no es posible asociar la aparición de un síntoma cardíaco con ningún factor provocador. Es importante señalar que el dolor no se alivia tomando nitroglicerina, lo que ocurre con la enfermedad coronaria;
• Sensación de falta de aire. Los pacientes tienen un deseo irresistible de respirar profundamente “profundamente”;
• Sensación de interrupciones en el funcionamiento del corazón (ya sea un latido cardíaco muy raro o, por el contrario, un latido cardíaco rápido (taquicardia);
• Mareos y desmayos. Son causadas por alteraciones del ritmo cardíaco (con una disminución breve del flujo sanguíneo al cerebro);
• Dolores de cabeza por la mañana y por la noche;
• Un aumento de temperatura, sin ningún motivo.

Diagnóstico de prolapso de la válvula mitral.

Como regla general, un terapeuta o cardiólogo diagnostica el prolapso valvular mediante auscultación (escuchando el corazón con un estetoscopio), que realiza a cada paciente durante exámenes médicos de rutina. Los soplos cardíacos son causados ​​por fenómenos sonoros cuando las válvulas se abren y cierran. Si se sospecha un defecto cardíaco, el médico lo derivará a un diagnóstico por ultrasonido (ultrasonido), que le permite visualizar la válvula, determinar la presencia de defectos anatómicos en ella y el grado de regurgitación. La electrocardiografía (ECG) no refleja los cambios que ocurren en el corazón con esta patología de las valvas valvulares.

Tratamiento y contraindicaciones.

Las tácticas de tratamiento del prolapso de la válvula mitral están determinadas por el grado de prolapso de las valvas de la válvula y el volumen de regurgitación, así como por la naturaleza de los trastornos psicoemocionales y cardiovasculares.

Un punto importante en la terapia es la normalización de los horarios de trabajo y descanso de los pacientes y el cumplimiento de la rutina diaria. Asegúrese de prestar atención a un sueño prolongado (suficiente). La cuestión de la educación física y los deportes debe ser resuelta individualmente por el médico tratante después de evaluar los indicadores. aptitud física. A los pacientes, en ausencia de regurgitación grave, se les muestra actividad física moderada y imagen activa vida sin restricciones. Los más preferidos son el esquí, la natación, el patinaje y el ciclismo. Pero no se recomiendan actividades relacionadas con movimientos de tipo sacudida (boxeo, saltos). En caso de insuficiencia mitral grave, los deportes están contraindicados.

Un componente importante en el tratamiento del prolapso de la válvula mitral son las medicinas a base de hierbas, especialmente a base de plantas sedantes (calmantes): valeriana, agripalma, espino, romero silvestre, salvia, hierba de San Juan y otras.

Para prevenir el desarrollo de daño reumatoide a las válvulas cardíacas, la amigdalectomía (extirpación de las amígdalas) está indicada en caso de amigdalitis crónica(angina de pecho).

La terapia farmacológica para MVP tiene como objetivo tratar complicaciones como arritmia, insuficiencia cardíaca, así como el tratamiento sintomático de las manifestaciones de prolapso (sedación).

En caso de regurgitación grave, así como de insuficiencia circulatoria, se puede realizar una cirugía. Como regla general, se sutura la válvula mitral afectada, es decir, se realiza valvuloplastia. Si resulta ineficaz o inviable por diversas razones, es posible la implantación de un análogo artificial.

Complicaciones del prolapso de la válvula mitral

1. Insuficiencia de la válvula mitral. Esta condición es una complicación común cardiopatía reumática. En este caso, debido al cierre incompleto de las válvulas y su defecto anatómico, se produce un importante retorno de sangre a la aurícula izquierda. Al paciente le preocupa la debilidad, la dificultad para respirar, la tos y muchas otras cosas. Si se desarrolla tal complicación, está indicado el reemplazo valvular.
2. Ataques de angina y arritmia. Esta condición se acompaña de ritmo cardíaco anormal, debilidad, mareos, sensación de interrupciones en el corazón, "piel de gallina" ante los ojos y desmayos. Esta patología requiere un tratamiento farmacológico serio.
3. Endocarditis infecciosa. Esta enfermedad causa inflamación de la válvula cardíaca.

Prevención del prolapso de la válvula mitral

En primer lugar, para prevenir esta enfermedad, es necesario desinfectar todos los focos crónicos de infección: dientes cariados, amigdalitis (es posible extirpar las amígdalas si está indicado) y otros. Debe someterse a exámenes anuales regulares. exámenes médicos Trate rápidamente los resfriados, especialmente los dolores de garganta.

La insuficiencia mitral aguda (IAM) es una aparición repentina de insuficiencia valvular que conduce a insuficiencia cardíaca ventricular izquierda con síntomas de edema pulmonar e hipertensión pulmonar.
Causas de insuficiencia mitral aguda en niños y adolescentes.

En niños y adolescentes, las causas de la AMN suelen ser traumatismos torácicos cerrados, reumatismo y endocarditis infecciosa y, con menos frecuencia, degeneración mixomatosa y tumores cardíacos. Las causas de AMN se enumeran a continuación según las estructuras anatómicas del aparato valvular.

Daño al anillo mitral:
endocarditis infecciosa (formación de abscesos);
trauma (cirugía valvular);
Incompetencia paravalvular como consecuencia de dehiscencia de sutura (problema técnico quirúrgico, endocarditis infecciosa).

Daño a las válvulas mitrales:
- endocarditis infecciosa (perforación de la valva o por obstrucción de la valva por la vegetación);
- traumatismo (rotura de la valva durante la valvulotomía percutánea con balón mitral, lesión penetrante del tórax);
- tumores (mixoma auricular);
- degeneración mixomatosa;
- lupus eritematoso sistémico (endocarditis de Liebman-Sachs).

Rotura de las cuerdas tendinosas:
- idiopático (espontáneo);
- degeneración mixomatosa (prolapso de la válvula mitral, síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos);
- endocarditis infecciosa;
- fiebre reumática aguda;
- traumatismo (valvuloplastia percutánea con balón, traumatismo torácico cerrado)

Daño al músculo papilar:
- enfermedades de las arterias coronarias, que provocan disfunción y, con menos frecuencia, separación del músculo papilar;
- disfunción global aguda del ventrículo izquierdo;
- enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis);
- lesión.

Los niños tienen más causa común La insuficiencia mitral aguda es una valva mitral que se agita.

A diferencia del prolapso de la válvula MV, la punta de la parte desgarrada se desplaza hacia la aurícula con más fuerza que el cuerpo de la válvula (fig. 6.1). El síndrome de las valvas sueltas se produce como consecuencia de la rotura de parte de las valvas, cuerdas o músculos papilares, que no siempre es posible diferenciar. Esta ruptura suele ocurrir con un traumatismo cerrado de tórax (especialmente en niños con MVP mixomatoso), con menos frecuencia como complicación de una endocarditis infecciosa.

Hemodinámica
La OMA, que suele ocurrir como consecuencia de la avulsión de las cuerdas de la válvula mitral, provoca una sobrecarga repentina del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. La sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo se acompaña de un aumento significativo de su trabajo. Un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo en combinación con la descarga de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole conduce a un aumento de la presión en la aurícula izquierda. A su vez, un aumento de la presión en la aurícula izquierda conduce a un fuerte aumento de la presión en los pulmones, lo que resulta en edema agudo pulmones e insuficiencia respiratoria.

Cuadro clinico
En caso de insuficiencia mitral aguda, el cuadro clínico está determinado principalmente por los síntomas de edema pulmonar e insuficiencia ventricular izquierda aguda.

El tamaño del corazón suele permanecer normal.

Signos auscultatorios
La insuficiencia mitral aguda se caracteriza por la aparición de los siguientes síntomas sonoros.

Se escucha temblor sistólico o soplo sistólico áspero. Incluso se puede escuchar desde la espalda, cerca de las vértebras, más cerca del cuello. El ruido se puede producir en la región axilar, en la espalda o en el borde izquierdo del esternón.

El ruido de la regurgitación sistólica aparece en la zona de la apófisis xifoides (es decir, en la proyección de la válvula tricúspide) debido al rápido desarrollo de hipertensión pulmonar y sobrecarga aguda del ventrículo derecho.

El soplo sistólico máximo no se escucha en el área del vértice del corazón, sino a lo largo del borde izquierdo del esternón y en la base del corazón (esto se observa con disfunción de las estructuras subvalvulares de la valva anterior del válvula mitral, que conduce a la dirección medial del flujo de sangre regurgitante).

El soplo sistólico termina antes del componente aórtico del segundo ruido (debido a la distensibilidad limitada de la aurícula izquierda y a una caída en el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda al final de la sístole).

No hay un tercer sonido, a pesar de una insuficiencia cardíaca grave.

Aparece un sonido intravenoso patológico, que se escucha mejor en la zona del vértice del corazón cuando el niño se coloca sobre el lado izquierdo (generalmente el sonido intravenoso se escucha con insuficiencia mitral, secundaria a una disfunción de los músculos papilares, como así como con AMN causada por rotura de las cuerdas tendinosas).

Rápidamente aparece un acento del segundo tono y su división por encima de la arteria pulmonar.

Síntomas del edema pulmonar agudo:
- dificultad para respirar, a menudo inspiratoria, con menos frecuencia mixta;
- tos con flema;
- ortopnea;
- sudor frío profuso;
- cianosis de las membranas mucosas de la piel;
- muchas sibilancias en los pulmones;
- taquicardia, ritmo de galope, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.

Clínicamente distinguido convencionalmente 4 etapas del edema pulmonar agudo:
I - disneico: caracterizado por disnea, aumento de las sibilancias secas, que se asocia a la aparición de edema del tejido pulmonar (principalmente intersticial); hay pocos estertores húmedos;

II - ortopnea: aparecen sibilancias húmedas, cuyo número prevalece sobre las secas;

III - síntomas clínicos extensos: sibilancias que se pueden escuchar a distancia, ortopnea pronunciada;

IV - extremadamente severo: muchos tipos diferentes de sibilancias, espuma, sudor frío profuso, progresión de cianosis difusa. Esta etapa se llama síndrome del samovar hirviendo.

El edema pulmonar se distingue entre intersticial y alveolar.
En el edema pulmonar intersticial, que corresponde al cuadro clínico del asma cardíaca, el líquido se infiltra en todo el tejido pulmonar, incluidos los espacios perivascular y peribronquial. Esto empeora drásticamente las condiciones para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire de los alvéolos y la sangre y contribuye a un aumento de la resistencia pulmonar, vascular y bronquial.

Un mayor flujo de líquido desde el intersticio hacia la cavidad de los alvéolos conduce a un edema pulmonar alveolar con destrucción del surfactante, colapso de los alvéolos e inundación de ellos con trasudado que contiene no solo proteínas sanguíneas, colesterol, sino también elementos formados. Esta etapa se caracteriza por la formación de una espuma proteica extremadamente persistente que bloquea la luz de los bronquiolos y los bronquios, lo que a su vez conduce a hipoxemia e hipoxia fatales (similar a la asfixia durante el ahogamiento). Un ataque de asma cardíaca generalmente se desarrolla por la noche, el paciente se despierta por una sensación de falta de aire, toma fuerza posición para sentarse, intenta acercarse a la ventana, se excita, aparece el miedo a la muerte, responde a las preguntas con dificultad, a veces con un movimiento de cabeza, no se distrae con nada, entregándose por completo a la lucha por el aire. La duración de un ataque de asma cardíaca es de varios minutos a varias horas.

Al auscultar los pulmones como signos tempranos edema intersticial, se puede escuchar respiración debilitada en las secciones inferiores, sibilancias secas, lo que indica hinchazón de la mucosa bronquial.

El edema pulmonar alveolar agudo es una forma más grave de insuficiencia ventricular izquierda. Es característica la respiración burbujeante con liberación de escamas de espuma blanca o rosada (debido a la mezcla de glóbulos rojos). Su cantidad puede alcanzar varios litros. En este caso, la oxigenación de la sangre se ve especialmente afectada y puede producirse asfixia. La transición del edema pulmonar intersticial al edema alveolar a veces ocurre muy rápidamente, en unos pocos minutos. El cuadro clínico detallado del edema pulmonar alveolar es tan claro que no causa dificultades diagnósticas. Como regla general, en el contexto del cuadro clínico de edema pulmonar intersticial descrito anteriormente, aparece un número significativo de estertores húmedos de diferentes tamaños en las secciones inferior y luego media y en toda la superficie de los pulmones. En algunos casos, junto con las sibilancias húmedas, se escuchan sibilancias secas y luego es necesario el diagnóstico diferencial con un ataque de asma bronquial. Al igual que el asma cardíaca, el edema pulmonar alveolar se observa con mayor frecuencia durante la noche. A veces es de corta duración y desaparece por sí solo, en algunos casos dura varias horas. Con una fuerte formación de espuma, la muerte por asfixia puede ocurrir muy rápidamente, pocos minutos después del inicio de las manifestaciones clínicas.

La imagen radiológica del edema pulmonar alveolar en casos típicos está determinada por la permeación simétrica de ambos pulmones con trasudado.

Estudios instrumentales
Electrocardiografía
En el electrocardiograma, cuando se produce insuficiencia mitral aguda, se desarrollan rápidamente signos de sobrecarga del lado derecho del corazón. Por lo general, se registran ondas P altas, puntiagudas y de duración normal en las derivaciones II y III. Se notan taquicardia y cambios en la parte terminal del complejo QT en forma de disminución del segmento ST.

Radiografía
En casos de hipervolemia de la circulación pulmonar por métodos adicionales Los estudios de rayos X para el diagnóstico de edema pulmonar intersticial son de suma importancia. En este caso, se observan una serie de signos característicos:
- Líneas septales de Kerley A y B, que reflejan la inflamación de los tabiques interlobulillares;
fortalecimiento del patrón pulmonar debido a la infiltración edematosa de los tejidos intersticiales perivasculares y peribronquiales, especialmente pronunciado en las zonas hiliares debido a la presencia espacios linfáticos y la abundancia de tejido en estas zonas;
- edema subpleural en forma de compactación a lo largo de la fisura interlobar.

En el edema alveolar agudo, una radiografía revela un cuadro típico de edema pulmonar con una localización predominante del edema en las regiones hiliar y basal.

Ecocardiografía
Las manifestaciones ecocardiográficas características de la insuficiencia mitral aguda son:
- aparición repentina de un amplio chorro de regurgitación que penetra profundamente en la aurícula izquierda;

Colgajo de trilla en caso de rotura de la cuerda o del músculo papilar;

Movimiento excesivo de las valvas de la válvula mitral;

Ausencia de dilatación de la aurícula izquierda o su ligera expansión;

Hipercinesia sistólica de las paredes del miocardio del ventrículo izquierdo.

Tratamiento
Las medidas terapéuticas están dirigidas principalmente al mecanismo principal del desarrollo del edema con una disminución del retorno venoso al corazón, una disminución de la poscarga, un aumento de la función propulsora del ventrículo izquierdo y una disminución del aumento de la presión hidrostática en los vasos pulmonares. circulación. En caso de edema pulmonar alveolar, se toman medidas adicionales para destruir la espuma, así como una corrección más enérgica de los trastornos secundarios.

Al tratar el edema pulmonar, se resuelven las siguientes tareas.
A. Reducir la hipertensión en la circulación pulmonar mediante:
- disminución del retorno venoso al corazón;
- reducción del volumen sanguíneo circulante (CBV);
- deshidratación pulmonar;
- normalización de la presión arterial;
- alivio del dolor.

B. Aumentar la contractilidad del miocardio ventricular izquierdo con la ayuda de:
- agentes inotrópicos;
- medicamentos antiarrítmicos(si necesario).

B. Normalizar equilibrio ácido-base composición de los gases en sangre.

D. Realizar actividades auxiliares.

Medidas terapéuticas básicas para el edema pulmonar agudo.
- Prescribir inhalación de oxígeno a través de cánulas nasales o mascarilla en una concentración suficiente para mantener la pO2 en sangre arterial superior a 60 mmHg. (se puede hacer a través de vapor de alcohol).

Un lugar especial en el tratamiento del edema pulmonar lo ocupa el uso del analgésico narcótico clorhidrato de morfina (para niños mayores de 2 años: 0,001-0,005 g por dosis). La morfina alivia la excitación psicoemocional, reduce la dificultad para respirar, tiene un efecto vasodilatador y reduce la presión en la arteria pulmonar. No debe administrarse si hay presión arterial baja o dificultad respiratoria. Cuando aparecen signos de depresión centro respiratorio Se administran antagonistas de opiáceos: naloxona (0,3-0,7 mg por vía intravenosa).

Para reducir la congestión en los pulmones y proporcionar un potente efecto venodilatante que se produce después de 5 a 8 minutos, la furosemida se prescribe por vía de infusión en una dosis de 0,1 a 1,0 mg (kg × h) bajo el control de la diuresis.

En caso de edema pulmonar refractario, cuando la administración de saluréticos es ineficaz, se combinan con un diurético osmótico (manitol - solución al 10-20% en una dosis de 0,5-1,5 g/kg de peso corporal por vía intravenosa una vez al día).

Para la presión arterial alta, se prescribe nitroprusiato de sodio, que reduce la carga previa y posterior. La dosis inicial es de 0,5 a 10,0 mcg/min. La dosis se selecciona individualmente hasta que la presión arterial se normalice.

Eufillin (con broncoespasmo concomitante) se administra por vía intravenosa lentamente en una dosis de 160 a 820 mg y luego de 50 a 60 mg cada hora.

La dobutamina se administra en dosis de 2 a 20 mcg (kg x min), con un máximo de 40 mcg (kg x min) por vía intravenosa.

Amrinon se administra mediante infusión, la dosis inicial es de 50 mcg/kg de peso corporal durante 15 minutos; Se continúa administrando una dosis de mantenimiento a una velocidad de 0,1 a 1 mcg (kg × min) hasta que haya un aumento persistente de la presión arterial.

En caso de hipoxemia e hipercapnia graves, la ventilación pulmonar artificial (ALV) es eficaz.

La respiración debe realizarse bajo presión positiva constante (respiración espontánea con presión positiva continua - SD SPP).

Las contraindicaciones para el uso de SD PPD son:
- desregulación de la respiración - bradipnea o respiración tipo Cheyne-Stokes con largos períodos de apnea (más de 15-20 s), cuando está indicada la ventilación artificial;
- un cuadro violento de edema pulmonar alveolar con abundante secreción espumosa en la oro y nasofaringe, que requiere eliminación de la espuma y administración intratraqueal de antiespumantes activos;
- alteraciones pronunciadas en la función contráctil del ventrículo derecho.

Pronóstico
El edema pulmonar agudo y el shock cardiogénico suelen ser complicaciones de la insuficiencia mitral aguda. La mortalidad durante la cirugía por insuficiencia mitral aguda alcanza el 80%.

Cuando la afección se estabiliza, la insuficiencia mitral aguda pasa a la etapa crónica: se produce insuficiencia mitral crónica (IMC).

El paciente llamó a una ambulancia (no se tomó el ECG). La condición fue evaluada como un ataque de asma bronquial. Después de las medidas tomadas, el estado del paciente mejoró. Al día siguiente el paciente se fue a trabajar. Detrás atención médica no se aplicó. Pero a partir de ese momento empezó a notar dificultad para respirar con una actividad física moderada (subir al 3er piso). Tres meses después, durante el siguiente examen médico, se registró fibrilación auricular en el ECG. En la etapa ambulatoria se realizó una ecocardiografía: se observó una formación redonda, de contornos claros, de 2*2 cm de tamaño, en la base de la valva anterior de la válvula mitral (¿mixoma?)

El equipo de EMS transportó al paciente al hospital para examinarlo y seleccionar la terapia.

También se sabe por la anamnesis que trabaja como “tunelador” desde hace 25 años. El trabajo implica trabajo duro diario. labor física(levantando pesas).

Datos objetivos de la exploración: el estado general del paciente es de gravedad moderada. La conciencia es clara. La piel tiene un color normal y una humedad normal. Edema miembros inferiores No. Los ganglios linfáticos no ampliado. La respiración a la auscultación es dura, no hay sibilancias. VPN 16 por minuto. El área del corazón no cambia. No se detecta el latido del ápice. En la auscultación los ruidos cardíacos son amortiguados y arrítmicos. Se escucha un soplo sistólico en el ápice. Presión arterial 140/90 mm Hg. Frecuencia cardíaca = PS 72 latidos/min.

ECG: fibrilación auricular. Frecuencia cardíaca 100 por minuto. Sin cambios focales agudos.

Ecocardiografía: raíz aórtica - 3,2 cm; Válvula aórtica: valvas no calcificadas, apertura - 2,0 cm, diámetro LA - 6,0 cm, volumen ml. IVS – 1,3 cm, WS – 1,3 cm, EDV – 5,7 cm, ESR – 3,8 cm, IMVI 182,5 g/m2, IOT – 0,46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58%. No se detectaron violaciones de la contractilidad local. RA 22 cm2, PSAX del VD – 3,4 cm, diámetro basal del VD - 3,7 cm, espesor de la pared libre 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm, VCI 1,8 cm, colapso en la inspiración< 50%.

El estudio se realizó en el contexto de la fibrilación auricular. PPAP: 45 mm Hg.

En la cavidad de la AI durante la sístole se visualiza parte de la cuerda de la valva anterior de la válvula mitral.

Conclusión: Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. Dilatación de ambas aurículas. Rotura de la cuerda de la valva anterior de la válvula mitral con formación de insuficiencia grave. Pequeño grado de insuficiencia de CT. Signos de hipertensión pulmonar.

Prolapso de la válvula mitral

El prolapso de la válvula mitral (MVP) es una patología clínica en la que una o dos valvas de esta formación anatómica prolapsan, es decir, se doblan hacia la cavidad de la aurícula izquierda durante la sístole (latido del corazón), lo que normalmente no debería ocurrir.

El diagnóstico de MVP ha sido posible gracias al uso de tecnología de ultrasonido. El prolapso de la válvula mitral es probablemente la patología más común en esta zona y ocurre en más del seis por ciento de la población. En los niños, la anomalía se detecta con mucha más frecuencia que en los adultos, y en las niñas se detecta aproximadamente cuatro veces más a menudo. En la adolescencia, la proporción entre niñas y niños es de 3:1 y entre mujeres y hombres es de 2:1. En las personas mayores, la diferencia en la incidencia de MVP en ambos sexos se nivela. Esta enfermedad también ocurre durante el embarazo.

Anatomía

El corazón puede imaginarse como una especie de bomba que obliga a la sangre a circular por los vasos de todo el cuerpo. Este movimiento de líquido es posible manteniendo la presión en la cavidad del corazón y el trabajo del aparato muscular del órgano en el nivel adecuado. El corazón humano consta de cuatro cavidades llamadas cámaras (dos ventrículos y dos aurículas). Las cámaras están limitadas entre sí por "puertas" o válvulas especiales, cada una de las cuales consta de dos o tres puertas. Gracias a esta estructura anatómica del motor principal del cuerpo humano, cada célula del cuerpo humano recibe oxígeno y nutrientes.

Hay cuatro válvulas en el corazón:

1. Mitral. Separa la cavidad de la aurícula izquierda y el ventrículo y consta de dos válvulas: anterior y posterior. El prolapso de la valva valvular anterior es mucho más común que el posterior. A cada una de las válvulas se unen hilos especiales llamados cordones. Proporcionan contacto entre la válvula y las fibras musculares, que se denominan músculos papilares o papilares. Para el pleno funcionamiento de esta formación anatómica es necesario el trabajo conjunto y coordinado de todos sus componentes. Durante la contracción cardíaca (sístole), la cavidad del ventrículo cardíaco muscular disminuye y, en consecuencia, aumenta la presión en ella. En este caso, se activan los músculos papilares, que cierran la salida de la sangre hacia la aurícula izquierda, desde donde sale de la circulación pulmonar, enriquecida con oxígeno, y, en consecuencia, la sangre ingresa a la aorta y luego, a través de la arteria. vasos sanguíneos, llega a todos los órganos y tejidos.
2. Válvula tricúspide (de tres hojas). Consta de tres puertas. Situado entre la aurícula y el ventrículo derechos.
3. Valvula aortica. Como se describió anteriormente, está ubicado entre el ventrículo izquierdo y la aorta y no permite que la sangre regrese al ventrículo izquierdo. Durante la sístole se abre, liberando sangre arterial a la aorta a alta presión, y durante la diástole se cierra, lo que impide que la sangre regrese al corazón.
4. Válvula pulmonar. Se encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Al igual que la válvula aórtica, evita que la sangre regrese al corazón (ventrículo derecho) durante la diástole.

Normalmente, el trabajo del corazón se puede representar de la siguiente manera. En los pulmones, la sangre se enriquece con oxígeno y entra al corazón, o más bien a su aurícula izquierda (tiene paredes musculares delgadas y es sólo un "depósito"). Desde la aurícula izquierda desemboca en el ventrículo izquierdo (representado por un "músculo poderoso" capaz de expulsar todo el volumen de sangre entrante), desde donde, durante la sístole, se propaga a través de la aorta a todos los órganos de la circulación sistémica (hígado, cerebro). , extremidades y otros). Después de transferir oxígeno a las células, la sangre absorbe dióxido de carbono y regresa al corazón, esta vez a la aurícula derecha. Desde su cavidad, el líquido ingresa al ventrículo derecho y, durante la sístole, es expulsado a la arteria pulmonar y luego a los pulmones (circulación pulmonar). El ciclo se repite.

¿Qué es el prolapso y por qué es peligroso? Se trata de un estado de funcionamiento inadecuado del aparato valvular, en el que, durante la contracción de los músculos, las vías de salida de sangre no se cierran por completo y, por tanto, parte de la sangre regresa al corazón durante la sístole. Entonces, con el prolapso de la válvula mitral, el líquido durante la sístole ingresa parcialmente a la aorta y parcialmente desde el ventrículo es empujado hacia la aurícula. Este retorno de sangre se llama regurgitación. Por lo general, en la patología de la válvula mitral, los cambios son insignificantes, por lo que esta condición a menudo se considera una variante normal.

Causas del prolapso de la válvula mitral

Hay dos razones principales para la aparición de esta patología. Uno de ellos es un trastorno congénito de la estructura del tejido conectivo de las válvulas cardíacas, y el segundo es consecuencia de enfermedades o lesiones previas.

1. El prolapso congénito de la válvula mitral es bastante común y se asocia con un defecto de transmisión hereditaria en la estructura de las fibras del tejido conectivo, que sirven como base de las válvulas. En este caso, los patólogos alargan los hilos (cuerdas) que conectan la válvula con el músculo, y las válvulas mismas se vuelven más suaves, más flexibles y más fáciles de estirar, lo que explica su cierre flojo en el momento de la sístole cardíaca. En la mayoría de los casos, la MVP congénita avanza favorablemente, sin causar complicaciones ni insuficiencia cardíaca, por lo que la mayoría de las veces se considera una característica del cuerpo y no una enfermedad.
2. Enfermedades cardíacas que pueden provocar cambios en la anatomía normal de las válvulas:
   • Reumatismo (carditis reumática). Como regla general, el daño cardíaco va precedido de dolor de garganta, y un par de semanas después se produce un ataque de reumatismo (daño a las articulaciones). Sin embargo, además de la inflamación visible de los elementos del sistema musculoesquelético, el proceso involucra a las válvulas cardíacas, que están sujetas a un efecto destructivo mucho mayor de los estreptococos.
   • Enfermedad coronaria, infarto de miocardio (músculo cardíaco). En estas enfermedades, se produce un deterioro del suministro de sangre o su cese completo (en el caso de infarto de miocardio), incluidos los músculos papilares. Puede producirse rotura de cuerdas.
   • Lesiones en el pecho. Los golpes fuertes en la zona del pecho pueden provocar una separación brusca de las cuerdas valvulares, lo que provoca complicaciones graves si no se proporciona asistencia oportuna.

Clasificación del prolapso de la válvula mitral.

Existe una clasificación del prolapso de la válvula mitral según la gravedad de la regurgitación.

• El grado I se caracteriza por la desviación de la hoja de tres a seis milímetros;
• El grado II se caracteriza por un aumento en la amplitud de la desviación a nueve milímetros;
• El grado III se caracteriza por una desviación pronunciada de más de nueve milímetros.

Síntomas del prolapso de la válvula mitral

Como se mencionó anteriormente, el prolapso de la válvula mitral en la gran mayoría de los casos es prácticamente asintomático y se diagnostica accidentalmente durante un examen médico de rutina.

Los síntomas más comunes del prolapso de la válvula mitral incluyen:

• Cardialgia (dolor en la zona del corazón). Este signo ocurre en aproximadamente el 50% de los casos de MVP. El dolor suele localizarse en la mitad izquierda del tórax. Pueden ser de corta duración o durar varias horas. El dolor también puede ocurrir en reposo o durante un estrés emocional severo. Sin embargo, a menudo no es posible asociar la aparición de un síntoma cardíaco con ningún factor provocador. Es importante señalar que el dolor no se alivia tomando nitroglicerina, lo que ocurre con la enfermedad coronaria;
• Sensación de falta de aire. Los pacientes tienen un deseo irresistible de respirar profundamente “profundamente”;
• Sensación de interrupciones en el funcionamiento del corazón (ya sea un latido cardíaco muy raro o, por el contrario, un latido cardíaco rápido (taquicardia);
• Mareos y desmayos. Son causadas por alteraciones del ritmo cardíaco (con una disminución breve del flujo sanguíneo al cerebro);
• Dolores de cabeza por la mañana y por la noche;
• Un aumento de temperatura, sin ningún motivo.

Diagnóstico de prolapso de la válvula mitral.

Como regla general, un terapeuta o cardiólogo diagnostica el prolapso valvular mediante auscultación (escuchando el corazón con un estetoscopio), que realiza a cada paciente durante exámenes médicos de rutina. Los soplos cardíacos son causados ​​por fenómenos sonoros cuando las válvulas se abren y cierran. Si se sospecha un defecto cardíaco, el médico lo derivará a un diagnóstico por ultrasonido (ultrasonido), que le permite visualizar la válvula, determinar la presencia de defectos anatómicos en ella y el grado de regurgitación. La electrocardiografía (ECG) no refleja los cambios que ocurren en el corazón con esta patología de las valvas valvulares.

Tratamiento y contraindicaciones.

Las tácticas de tratamiento del prolapso de la válvula mitral están determinadas por el grado de prolapso de las valvas de la válvula y el volumen de regurgitación, así como por la naturaleza de los trastornos psicoemocionales y cardiovasculares.

Un punto importante en la terapia es la normalización de los horarios de trabajo y descanso de los pacientes y el cumplimiento de la rutina diaria. Asegúrese de prestar atención a un sueño prolongado (suficiente). La cuestión de la educación física y los deportes debe ser resuelta individualmente por el médico tratante después de evaluar los indicadores de aptitud física. Se recomienda a los pacientes, en ausencia de regurgitación grave, que realicen una actividad física moderada y un estilo de vida activo sin restricciones. Los más preferidos son el esquí, la natación, el patinaje y el ciclismo. Pero no se recomiendan actividades relacionadas con movimientos de tipo sacudida (boxeo, saltos). En caso de insuficiencia mitral grave, los deportes están contraindicados.

Un componente importante en el tratamiento del prolapso de la válvula mitral son las medicinas a base de hierbas, especialmente a base de plantas sedantes (calmantes): valeriana, agripalma, espino, romero silvestre, salvia, hierba de San Juan y otras.

Para prevenir el desarrollo de daño reumatoide en las válvulas cardíacas, la amigdalectomía (extirpación de las amígdalas) está indicada en el caso de amigdalitis crónica (amigdalitis).

La terapia farmacológica para MVP tiene como objetivo tratar complicaciones como arritmia, insuficiencia cardíaca, así como el tratamiento sintomático de las manifestaciones de prolapso (sedación).

En caso de regurgitación grave, así como de insuficiencia circulatoria, se puede realizar una cirugía. Como regla general, se sutura la válvula mitral afectada, es decir, se realiza valvuloplastia. Si resulta ineficaz o inviable por diversas razones, es posible la implantación de un análogo artificial.

Complicaciones del prolapso de la válvula mitral

1. . Esta afección es una complicación común de la enfermedad cardíaca reumática. En este caso, debido al cierre incompleto de las válvulas y su defecto anatómico, se produce un importante retorno de sangre a la aurícula izquierda. Al paciente le preocupa la debilidad, la dificultad para respirar, la tos y muchas otras cosas. Si se desarrolla tal complicación, está indicado el reemplazo valvular.
2. Ataques de angina y arritmia. Esta condición se acompaña de ritmo cardíaco anormal, debilidad, mareos, sensación de interrupciones en el corazón, "piel de gallina" ante los ojos y desmayos. Esta patología requiere un tratamiento farmacológico serio.
3. Endocarditis infecciosa. Esta enfermedad causa inflamación de la válvula cardíaca.

Prevención del prolapso de la válvula mitral

En primer lugar, para prevenir esta enfermedad, es necesario desinfectar todos los focos crónicos de infección: dientes cariados, amigdalitis (es posible extirpar las amígdalas si está indicado) y otros. Asegúrese de someterse a exámenes médicos anuales con regularidad y de tratar rápidamente los resfriados, especialmente los dolores de garganta.

Tratamiento de la avulsión de la cuerda de la válvula mitral

Palabras clave: cuerda tendinosa, insuficiencia mitral, ecocardiografía.

El paciente, Hakobyan Artashes, de 76 años, ingresó en el departamento de cirugía hepática del Centro Médico Erebuni el 7 de junio de 2004. para cirugía electiva del lado izquierdo hernia inguinoescrotal. De la anamnesis: Hace 4 días, mientras trabajaba en una trama personal, de repente sentí una fuerte dificultad para respirar por primera vez en mi vida.

Examen objetivo: posición forzada en cama - ortopnea, piel cianótica, frecuencia respiratoria - 24 por minuto. En los pulmones, a la auscultación, la respiración se debilita en el lado derecho de la parte inferior del abdomen, hay estertores húmedos aislados, en el lado izquierdo no hay características. Frecuencia cardíaca – 80/min, presión arterial – 150/90 mmHg. Arte. Los ruidos cardíacos son rítmicos, claros y en todos los puntos se escucha un soplo pansistólico áspero. El borde izquierdo del corazón está ensanchado entre 1,5 y 2 cm, el borde derecho entre 1 y 1,5 cm, el hígado está agrandado y sobresale 2 cm por debajo del borde del arco costal, las heces y la diuresis son normales. Edema periférico No.

ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda, cambios difusos en el miocardio ventricular.

Ecocardiografía (18 de junio de 2004): dilatación de todas las cavidades del corazón, LA = 4,8 cm, PDE VI = 5,8 cm, VD = 3,2 cm, hipertrofia miocárdica de ambos ventrículos. La aorta está compactada y no dilatada en el tramo ascendente. AK: las válvulas están selladas, la antifase no está rota. MK: la válvula delantera, después de su parte media, flota, se mueve de forma asíncrona, en comparación con su base y su parte media, la válvula trasera está compactada, la amplitud de su apertura no se reduce. No hay zonas de asinergias locales.

Se observa hipercinesia del tabique interventricular. La contractilidad general se reduce debido a una insuficiencia mitral pronunciada. FE = 50–52%. Doppler: insuficiencia mitral grado 3-4, insuficiencia tricuspídea grado 2.

Para aclarar el diagnóstico y una mejor visualización. cambios estructurales Se realizó ecocardiografía transesofágica de la válvula mitral (9 de junio de 2004): la visualización fue satisfactoria. Se determina la flotación de la valva anterior de la válvula mitral y se observa la separación de una de las cuerdas tendinosas. Doppler: insuficiencia mitral grado 3-4, insuficiencia tricusidal grado 2. El chorro regurgitante de la aurícula izquierda llega a la primera vena pulmonar. Presión de la arteria pulmonar: 50 mm Hg. Dilatación de la aurícula izquierda: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

El paciente fue trasladado al servicio de urgencias de cardiología y recibió nitratos, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los canales de Ca 2+ y diuréticos. Rechazó categóricamente el tratamiento quirúrgico. Durante el tratamiento con arteriolodilatadores se realizó ecocardiografía dinámica. Hubo una disminución en el grado de insuficiencia mitral. Fue dado de alta en condiciones satisfactorias después de la terapia. Se recomienda tratamiento y seguimiento ambulatorio.

Características de la clínica, diagnóstico y tratamiento de diversos tipos de insuficiencia mitral no reumática.

Entre las causas de insuficiencia mitral no reumática, las más comunes son el prolapso de la válvula mitral y la disfunción del músculo papilar. Menos comunes son la rotura de las cuerdas tendinosas y la calcificación del anillo mitral.

El prolapso de la válvula mitral es un síndrome clínico causado por la patología de una o ambas cúspides de la válvula mitral, generalmente la posterior, con su abultamiento y prolapso hacia la cavidad de la aurícula izquierda durante la sístole ventricular. Hay prolapso primario, o idiopático, que es una enfermedad cardíaca aislada, y secundario.

El prolapso primario de la válvula mitral ocurre en el 5-8% de la población. La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos, siendo la más común enfermedad valvular. Se encuentra predominantemente en individuos, más a menudo en mujeres. El prolapso secundario de la válvula mitral se observa en una serie de enfermedades cardíacas: reumatismo, incluidos defectos reumáticos (en promedio, en el 15% o más de los casos), en PS, especialmente comunicación interauricular secundaria (20-40%), cardiopatía isquémica (16- 32%), miocardiopatías, etc.

La etiología no ha sido establecida. Con el prolapso primario, existe una predisposición hereditaria con un tipo de transmisión autosómica dominante. Su sustrato morfológico es un inespecífico, llamado degeneración mixomatosa valvas valvulares con sustitución de las capas esponjosas y fibrosas por una acumulación de mucopolisacáridos ácidos patológicos, que contienen fibras de colágeno fragmentadas. No hay elementos de inflamación. Cambios morfológicos similares son característicos del síndrome de Marfan. Algunos pacientes con prolapso de la válvula mitral experimentan hipermovilidad articular, cambios esqueléticos (dedos largos y delgados, síndrome de espalda recta, escoliosis) y, en ocasiones, dilatación de la raíz aórtica. También se produce prolapso de las válvulas tricúspide y aórtica, a veces en combinación con una lesión similar de la válvula mitral. Estos hechos nos permitieron sugerir que la base de la enfermedad es una patología del tejido conectivo determinada genéticamente con daño aislado o predominante en las valvas de las válvulas cardíacas, con mayor frecuencia la válvula mitral.

Macroscópicamente, una o ambas válvulas están agrandadas y engrosadas, y las cuerdas tendinosas unidas a ellas están adelgazadas y alargadas. Como resultado, las válvulas se abomban en la cavidad de la aurícula izquierda (parus) y su cierre se ve más o menos alterado. El anillo de la válvula puede estirarse. En la gran mayoría de los pacientes, la insuficiencia mitral es mínima y no empeora con el tiempo, y no hay alteraciones hemodinámicas. Sin embargo, en una pequeña proporción de pacientes puede aumentar. Debido a un aumento en el radio de curvatura de la válvula, aumenta la tensión que experimentan las cuerdas tendinosas y los músculos papilares intactos, lo que agrava el estiramiento de las cuerdas y puede contribuir a su rotura. La tensión de los músculos papilares puede provocar disfunción e isquemia de estos músculos y del miocardio adyacente de la pared ventricular. Esto puede aumentar la regurgitación y causar arritmias.

En la mayoría de los casos de prolapso primario, el miocardio no cambia en términos morfológicos y funcionales, sin embargo, en una pequeña proporción de pacientes sintomáticos, se describen distrofia miocárdica inespecífica y fibrosis sin causa. Estos datos sirven de base para discutir la posibilidad de una conexión entre el prolapso y el daño miocárdico de etiología desconocida, es decir, con las miocardiopatías.

Clínica. La presentación y el curso de la enfermedad son muy variables y la importancia clínica del prolapso de la válvula mitral aún no está clara. En una proporción significativa de pacientes, la patología se detecta solo mediante una auscultación o ecocardiografía cuidadosa. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos durante toda su vida.

Quejas no son específicos e incluyen varios tipos cardialgia, a menudo persistente, que no se alivia con nitroglicerina, interrupciones y latidos del corazón que ocurren periódicamente, principalmente en reposo, sensación de dificultad para respirar con suspiros melancólicos, mareos, desmayos, debilidad general y fatiga. Una parte importante de estas molestias son de origen funcional y neurogénico.

Los datos de la auscultación son de suma importancia diagnóstica. Es característico un clic sistólico medio o tardío, que puede ser la única manifestación de la patología o, más a menudo, acompañarse del llamado soplo sistólico tardío. Como muestran los datos de la fonocardiografía, se nota 0,14 so más después del primer sonido y, aparentemente, es causado por una tensión aguda de las cuerdas tendinosas alargadas y caídas o de la valva de la válvula abultada. El soplo sistólico tardío se puede observar sin hacer clic e indica insuficiencia mitral. Se escucha mejor por encima del vértice del corazón, es breve, a menudo tranquilo y musical. El clic y el ruido se desplazan al comienzo de la sístole, y el ruido se alarga y se intensifica a medida que disminuye el llenado del ventrículo izquierdo, lo que agrava la discrepancia entre las dimensiones de su cavidad y el aparato de la válvula mitral. Para estos fines, se realizan auscultación y fonocardiografía cuando el paciente se coloca en posición vertical, la maniobra de Valsalva (esfuerzo) y la inhalación de nitrito de amilo. Por el contrario, un aumento del EDV del ventrículo izquierdo durante la sentadilla y la carga isométrica (compresión de un dinamómetro de mano) o la administración de hidrotartrato de norepinefrina provoca un retraso en el clic y un acortamiento del ruido, hasta que desaparecen.

Diagnóstico. Cambios a ECG ausente o inespecífico. Muy a menudo, se observan ondas bifásicas o negativas. t en las derivaciones II, III y aVF, generalmente positivo durante la prueba de obsidán (inderal). Datos radiografía sin características. Sólo en casos de regurgitación grave se observan cambios característicos de la insuficiencia mitral.

El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía. Al examinar en modo M, se determina un desplazamiento posterior brusco de la parte posterior o de ambas valvas de la válvula mitral en la mitad o al final de la sístole, que coincide con un clic y la aparición de un soplo sistólico (Fig. 56). Con la exploración bidimensional desde una posición paraesternal, el desplazamiento sistólico de una o ambas válvulas hacia la aurícula izquierda es claramente visible. La presencia y gravedad de la insuficiencia mitral concomitante se evalúa mediante ecografía Doppler.

En su valor diagnóstico, la ecocardiografía no es inferior a angiocardiografía, en el que también se determina el abultamiento de las valvas de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda con el lanzamiento de material de contraste desde el ventrículo izquierdo. Ambos métodos, sin embargo, pueden producir resultados falsos positivos y los existentes signos de diagnostico requieren verificación.

La evolución y el pronóstico son favorables en la mayoría de los casos. Los pacientes, por regla general, llevan una vida normal y el defecto no afecta la supervivencia. Complicaciones graves ocurren muy raramente. Como lo muestran los resultados de observaciones a largo plazo (20 años o más), su riesgo aumenta con un engrosamiento significativo de las valvas de la válvula mitral según la ecocardiografía (A. Marks et al., 1989, etc.). Estos pacientes están sujetos a supervisión médica.

Las complicaciones de la enfermedad incluyen: 1) el desarrollo de una insuficiencia mitral significativa. Se observa en aproximadamente el 5% de los pacientes y en algunos casos se asocia con rotura espontánea de la cuerda (2); 3) arritmias ectópicas ventriculares, que pueden provocar palpitaciones, mareos y desmayos y, en casos aislados y extremadamente raros, provocar fibrilación ventricular y muerte súbita; 4) endocarditis infecciosa; 5) embolia de los vasos cerebrales debido a depósitos trombóticos, que pueden formarse en las válvulas alteradas. Sin embargo, las dos últimas complicaciones son tan raras que no se previenen de forma rutinaria.

Si la enfermedad es asintomática, no se requiere tratamiento. Para la cardialgia, los betabloqueantes son bastante eficaces y proporcionan

hasta cierto punto empírico. En presencia de insuficiencia mitral grave con signos de insuficiencia ventricular izquierda, está indicado el tratamiento quirúrgico: cirugía plástica o reemplazo de la válvula mitral.

Las recomendaciones para la profilaxis antibiótica para la endocarditis infecciosa generalmente no se aceptan debido a la prevalencia significativa de prolapso de la válvula mitral, por un lado, y la rareza de la endocarditis en estos pacientes, por el otro.

La disfunción de los músculos papilares es causada por isquemia, fibrosis y, con menos frecuencia, inflamación. Su aparición se ve facilitada por cambios en la geometría del ventrículo izquierdo durante su dilatación. Es bastante común en formas agudas y crónicas de enfermedad de las arterias coronarias, miocardiopatías y otras enfermedades del miocardio. La regurgitación mitral, por regla general, es pequeña y se manifiesta como un soplo sistólico tardío debido a una violación del cierre de las valvas de la válvula en la mitad y al final de la sístole, que está asegurada en gran medida por la contracción de los músculos papilares. En raras ocasiones, con disfunción importante, el soplo puede ser pansistólico. El curso y el tratamiento están determinados por la enfermedad subyacente.

La rotura de las cuerdas tendinosas o de las cuerdas puede ser espontánea o estar asociada con traumatismo, endocarditis reumática o infecciosa aguda y degeneración mixomatosa de la válvula mitral. Conduce a la aparición aguda de insuficiencia mitral, a menudo significativa, que provoca una sobrecarga brusca de volumen del ventrículo izquierdo y el desarrollo de su insuficiencia. La aurícula izquierda y las venas pulmonares no tienen tiempo de expandirse, por lo que la presión en la circulación pulmonar aumenta significativamente, lo que conduce a una insuficiencia ventricular progresiva.

En los casos más graves, se observa edema pulmonar recurrente grave, a veces intratable, debido a hipertensión pulmonar venosa alta e incluso shock cardiogénico. A diferencia de la insuficiencia mitral reumática crónica, incluso con insuficiencia ventricular izquierda significativa, los pacientes mantienen el ritmo sinusal. El soplo es fuerte, a menudo pansistólico, pero a veces termina antes del final de la sístole debido a la igualación de la presión en el ventrículo izquierdo y la aurícula y puede tener un epicentro atípico. Cuando se rompen las cuerdas de la valva posterior, a veces se localiza en la parte posterior y en la valva anterior, en la base del corazón y se lleva a los vasos del cuello. Además del tono III, se observa el tono IV.

El examen de rayos X revela signos de congestión venosa pronunciada en los pulmones, hasta edema, con un aumento relativamente leve en el ventrículo izquierdo y la aurícula. Con el tiempo, las cámaras del corazón se expanden.

El diagnóstico puede confirmarse mediante ecocardiografía, que muestra fragmentos de la valva y la cuerda de la válvula en la cavidad de la aurícula izquierda durante la sístole y otros signos. A diferencia de la enfermedad reumática, las valvas valvulares son delgadas, no hay calcificación y el flujo regurgitante se localiza excéntricamente en el examen Doppler.

Por lo general, no se requiere cateterismo cardíaco para confirmar el diagnóstico. Una característica de sus datos es la hipertensión pulmonar alta.

El curso y el resultado de la enfermedad dependen del estado del miocardio del ventrículo izquierdo. Muchos pacientes mueren y los que sobreviven presentan insuficiencia mitral grave.

El tratamiento incluye terapia convencional para la insuficiencia cardíaca grave. Se debe prestar especial atención a reducir la poscarga con la ayuda de vasodilatadores periféricos, lo que reduce la regurgitación y el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar y aumenta la MOS. Después de la estabilización de la condición, se realiza la corrección quirúrgica del defecto.

La calcificación del anillo mitral es una enfermedad de personas mayores, más a menudo mujeres, cuya causa se desconoce. Es causada por cambios degenerativos en el tejido fibroso de la válvula, cuyo desarrollo se ve facilitado por aumento de carga en la válvula (prolapso, aumento de ECV en el ventrículo izquierdo) e hipercalcemia, especialmente en el hiperparatiroidismo. Las calcificaciones no se localizan en el propio anillo, sino en la zona de la base de las valvas valvulares, más posteriormente. Los pequeños depósitos de calcio no afectan la hemodinámica, mientras que los grandes, que provocan la inmovilización del anillo y las cuerdas mitrales, conducen al desarrollo de insuficiencia mitral, generalmente pequeña o moderada. En casos aislados, se acompaña de un estrechamiento del orificio mitral (estenosis mitral). A menudo se combina con calcificación de la boca aórtica, provocando su estenosis.

La enfermedad suele ser asintomática y se detecta cuando se detecta un soplo sistólico áspero o depósitos de calcio en la proyección de la válvula mitral en una radiografía. La mayoría de los pacientes experimentan insuficiencia cardíaca, principalmente debido a daño miocárdico concomitante. La enfermedad puede complicarse con alteraciones de la conducción intraventricular debido a depósitos de calcio en el tabique interventricular, endocarditis infecciosa y rara vez causa embolia o tromboembolismo, con mayor frecuencia de los vasos cerebrales.

El diagnóstico se realiza en base a datos de ecocardiografía. La calcificación valvular en forma de una banda de intensas señales de eco se detecta entre la valva valvular posterior y la pared posterior del ventrículo izquierdo y se mueve paralela a la pared posterior.

En la mayoría de los casos tratamiento especial no requerido. En caso de regurgitación significativa, se realiza reemplazo de la válvula mitral. Está indicada la prevención de la endocarditis infecciosa.

Endocarditis infecciosa de la válvula mitral.

Insuficiencia de la válvula mitral

Etiología. Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, aterosclerosis, lesión cardíaca con avulsión de cuerdas, músculos papilares, infarto de miocardio que afecta a los músculos papilares. La insuficiencia "relativa" de la válvula mitral (sin deformación significativa ni acortamiento de las valvas) ocurre con el prolapso de la válvula mitral y la dilatación de la cavidad ventricular izquierda causada por cualquier motivo.

Clínica, diagnóstico. En la etapa de compensación del defecto, el paciente no presenta ninguna queja. En la etapa de descompensación aparece dificultad para respirar, inicialmente durante el esfuerzo físico, palpitaciones y en ocasiones cardialgia. En etapas posteriores, son típicos la dificultad para respirar en reposo y los ataques nocturnos de asma cardíaca, dolor en el hipocondrio derecho debido al agrandamiento del hígado y edema de las extremidades inferiores.

El impulso ventricular izquierdo se fortalece, se expande y se desplaza hacia la izquierda. Según los datos de percusión, en las etapas iniciales los límites del relativo embotamiento del corazón no cambian; con la dilatación miógena del corazón, se nota un desplazamiento del borde izquierdo hacia la izquierda, el borde superior se desplaza hacia arriba,

En la auscultación: un primer tono debilitado, un tercer tono patológico en la parte superior del corazón, un acento del segundo tono en la arteria pulmonar. El soplo sistólico con un máximo en el vértice del corazón, a menudo de naturaleza decreciente, se lleva a cabo hacia la izquierda. axila.

Examen de rayos x. Aumento del arco ventricular izquierdo y de la aurícula izquierda. Desviación de la sombra del esófago contrastado a lo largo de un arco de gran radio (8-10 cm).

Electrocardiograma. Signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo, aurícula izquierda (expansión y división del diente en 1º y 2º derivaciones estándar).

Fonocardiograma. Una disminución en la amplitud del primer tono en el vértice, también hay un tercer tono patológico (oscilaciones de baja frecuencia separadas del segundo tono por un intervalo de tiempo de al menos 0,13 segundos). El soplo sistólico asociado al 1er sonido es de carácter decreciente, ocupando desde 2/3 hasta toda la sístole.

Ecocardiograma. Aumento del tamaño de la cavidad de la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo.

Insuficiencia de la válvula mitral y miocardiopatía hipertrófica. Con la miocardiopatía hipertrófica, se escucha un soplo sistólico en la parte superior del corazón que, con un examen superficial del paciente, puede servir como motivo para diagnosticar insuficiencia de la válvula mitral. La probabilidad de un error de diagnóstico aumenta si el soplo sistólico en un paciente con miocardiopatía hipertrófica se combina con un debilitamiento del primer tono y los extratonos. Al igual que con la insuficiencia de la válvula mitral, el epicentro del soplo puede ubicarse en el vértice del corazón y en la zona de Botkin. Sin embargo, en caso de insuficiencia mitral, el ruido se lleva a la axila. En la miocardiopatía, el ruido aumenta al ponerse de pie, al realizar la maniobra de Valsalva. Las dudas diagnósticas se resuelven mediante ecocardiografía, que revela un signo importante de miocardiopatía hipertrófica: la hipertrofia asimétrica del tabique interventricular.

Insuficiencia de la válvula mitral y miocardiopatía dilatada. Surgen dificultades de diagnóstico diferencial si la insuficiencia de la válvula mitral es grave. El defecto de las válvulas y su acortamiento es tan importante que provoca una gran regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. En estos pacientes, se desarrollan tempranamente cardiomegalia, arritmias e insuficiencia cardíaca total.

Con la miocardiopatía dilatada, la insuficiencia de la válvula mitral (relativa, sin daño anatómico de las valvas) está presente en la gran mayoría de los pacientes. La consecuencia de esto es la regurgitación de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda y un soplo sistólico, y la ausencia de un período de cierre de las válvulas y el debilitamiento de la sístole conducen a una disminución de la sonoridad del primer sonido en el vértice del corazón. .

Los cambios en el ECG pueden ser idénticos en la miocardiopatía dilatada y la insuficiencia orgánica de la válvula mitral, así como en los resultados de un estudio FCG. El método de elección para diferenciar las enfermedades consideradas es la ecocardiografía. Demuestra la ausencia de cambios anatómicos en la válvula en la miocardiopatía dilatada y su presencia en la insuficiencia orgánica de la válvula mitral.

Insuficiencia de la válvula mitral y otros defectos cardíacos adquiridos. La estenosis de la boca aórtica ocurre, por regla general, con un soplo sistólico en el vértice del corazón. Sin embargo, este ruido también se escucha en la base del corazón y no se produce en la axila, sino en las arterias carótidas.

La insuficiencia de la válvula tricúspide con hipertrofia aguda y dilatación del ventrículo derecho puede llevar al hecho de que el impulso del ventrículo derecho aparezca en el área de localización habitual del impulso del ventrículo izquierdo. Las dificultades diagnósticas se resuelven con la prueba de Rivero-Corvallo: en el momento álgido de la inspiración, se intensifica el sonido de la insuficiencia de la válvula tricúspide. La insuficiencia de la válvula tricúspide se caracteriza por síntomas de insuficiencia cardíaca aislada del ventrículo derecho, mientras que la insuficiencia de la válvula bicúspide se caracteriza por insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo o biventricular.

Insuficiencia de la válvula mitral y cardiopatía congénita - defecto del tabique. Son típicos de un defecto del tabique: temblores cardíacos sistólicos en el lugar de unión de las costillas 3-4 al esternón de la izquierda; soplo sistólico áspero en la misma zona y en el ápice, que tiene forma de cinta en el fonocardiograma; Según la radiografía y el ECG, hay signos de hipertrofia de ambos ventrículos. La búsqueda activa y detección de estos síntomas hace que el médico sospeche de una comunicación septal y derive al paciente a un centro especializado.

Insuficiencia de la válvula mitral y soplo sistólico funcional. El soplo sistólico funcional en el vértice del corazón se escucha en enfermedades del músculo cardíaco, aneurisma cardíaco, hipertensión arterial con dilatación de la cavidad ventricular izquierda. Al resolver cuestiones de diagnóstico diferencial, se tienen en cuenta el cuadro clínico de la enfermedad en su conjunto y las características del ruido (su amplitud, relación de volumen con el primer tono, conexión con él, conducción). Ayuda significativa en casos difíciles La ecocardiografía proporciona evidencia de la ausencia de cambios en las valvas de la válvula mitral.

Insuficiencia de la válvula mitral y soplos cardíacos inocentes. Se escuchan soplos sistólicos inocentes (aleatorios, accidentales) en la parte superior del corazón, en la zona de Botkin, en niños y adolescentes sanos, a veces en jóvenes de constitución asténica. Estos ruidos no son fuertes, no se combinan con un debilitamiento del primer tono y no se transmiten a la axila. Los límites del corazón, según los datos de percusión y radiografía, no cambian. Según los datos de FKG, los ruidos inocentes no están asociados con el primer tono y son variables. Ocupa 1/3-1/2 sístole.

La insuficiencia “pura” de la válvula mitral de etiología reumática es un defecto poco común. La afirmación de G.F. es correcta. Langa, S.S. Zimnitsky, que el “signo reumático” es una enfermedad mitral combinada. Para diagnóstico fiebre reumática Los criterios de Jones generalmente aceptados se utilizan con diversas modificaciones.

En la endocarditis infecciosa, es más típico el daño a la válvula aórtica con la formación de su insuficiencia. La válvula mitral se ve afectada con mucha menos frecuencia y esta lesión se combina naturalmente con endocarditis de la válvula aórtica. Los criterios para el diagnóstico de endocarditis infecciosa se describen detalladamente en el capítulo correspondiente.

La insuficiencia aterosclerótica de la válvula mitral generalmente se diagnostica en personas mayores con signos de enfermedad de las arterias coronarias e hipertensión.

La lesión aterosclerótica de la aorta se produce con soplo sistólico, induración y calcificación de la aorta, según datos radiológicos.

La insuficiencia de la válvula mitral durante el infarto de miocardio se produce debido al daño de los músculos papilares y la separación de las cuerdas. Los síntomas (soplo sistólico con irradiación típica hacia la axila, aumento o aparición de insuficiencia cardíaca ventricular izquierda) se desarrollan de forma aguda, generalmente entre el día 5 y el 11 de la enfermedad.

La insuficiencia traumática de la válvula mitral se caracteriza por una historia apropiada. De hecho, un defecto iatrogénico traumático es la insuficiencia de la válvula mitral como resultado de una comisurotomía mitral (insuficiencia mitral poscomisurotomía).

El prolapso de la válvula mitral suele ocurrir en mujeres mayores con bajo peso corporal.

Contrariamente al punto de vista generalmente aceptado, el cuadro auscultatorio clásico del prolapso de la válvula mitral (clic sistólico y soplo sistólico tardío) ocurre solo en el 25-30% de los pacientes. En otros casos, se escucha un soplo sistólico variable en el vértice del corazón. Dependiendo del número de válvulas afectadas, son posibles variantes con cambios en una (anterior, posterior) o ambas válvulas. Según el momento de aparición, el prolapso valvular puede ser temprano, tardío y pansistólico. Según la ecocardiografía y el método humano, deberíamos hablar de prolapso de primer grado si es de 3-6 mm, en el segundo es de 6-9 mm, en el tercero supera los 9 mm. Es posible que no existan alteraciones hemodinámicas (prolapso sin regurgitación). Si hay regurgitación, su gravedad se evalúa de forma semicuantitativa, en los puntos del 1 al 4.

El curso de la enfermedad puede ser asintomático, leve, moderado o grave. Curso leve caracterizado por quejas de tipo predominantemente asténico (debilidad, fatiga, dolor de cabeza, vagos sensaciones dolorosas en la zona del corazón), fluctuaciones espontáneas de la presión arterial, cambios inespecíficos del ECG (depresión del intervalo S-T en 2, 3 derivaciones estándar, derivación aVF, derivaciones del tórax izquierdo, inversión de la onda T). El curso de gravedad moderada se caracteriza por quejas de dolor en el corazón, palpitaciones, interrupciones, mareos no sistémicos y desmayos. El ECG, junto con cambios inespecíficos, muestra alteraciones del ritmo y de la conducción. La regurgitación mitral es leve. ACERCA DE curso severo Hay que decir con un grado importante de insuficiencia mitral, que conduce a insuficiencia cardíaca ventricular izquierda y luego total.

El curso de la insuficiencia de la válvula mitral es variable; está determinado por la gravedad de la regurgitación y el estado del miocardio. Si la insuficiencia mitral es leve, el paciente puede trabajar durante mucho tiempo. La insuficiencia mitral con gran regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda es grave; a veces en estos pacientes la descompensación se desarrolla más rápidamente que con estenosis mitral. Después de unos meses o años, la insuficiencia ventricular izquierda se acompaña de síntomas de insuficiencia cardíaca derecha.

Complicaciones. Arritmias. Insuficiencia cardíaca izquierda aguda. Tromboembolismo de las arterias renales, mesentéricas y vasos cerebrales.

Insuficiencia de la válvula mitral

La esencia de este defecto es una violación de la función de cierre de la válvula debido a la deformación fibrosa de las valvas, estructuras subvalvulares, dilatación del anillo fibroso o alteración de la integridad de los elementos de la válvula mitral, lo que provoca el retorno de parte. de la sangre desde el ventrículo izquierdo hasta la aurícula. Estas alteraciones de la hemodinámica intracardíaca se acompañan de una disminución del volumen diminuto de circulación sanguínea y el desarrollo del síndrome de hipertensión pulmonar.

Las causas de la insuficiencia mitral se presentan en la Tabla 1.

Insuficiencia mitral aguda

Daño al anillo mitral

• Endocarditis infecciosa (formación de abscesos)
• Trauma (por cirugía valvular)
• Fístula paraprotésica por corte de sutura o endocarditis infecciosa

Daño a las valvas de la válvula mitral.

• Endocarditis infecciosa (perforación o destrucción de la valva (Fig. 7).)
• Lesión
• Tumores (mixoma auricular)
• Degeneración mixomatosa de los folíolos.
• Lupus eritematoso sistémico (lesión de Libman-Sachs)

Rotura de cuerdas tendinosas

• Idiopático, es decir espontáneo
• Degeneración mixomatosa (prolapso de la válvula mitral, síndrome de Marfn, síndrome de Ehlers-Danlos)
• Endocarditis infecciosa
• Reumatismo
• Lesión

Daño o disfunción de los músculos papilares.

• Isquemia cardiaca
• Insuficiencia ventricular izquierda aguda
• Amiloidosis, sarcoidosis
• Lesión

Disfunción de la prótesis valvular mitral (en pacientes que han sido sometidos previamente a cirugía)

• Perforación de la valva bioprotésica por endocarditis infecciosa
• Cambios degenerativos en válvulas bioprotésicas.
• Daño mecánico (rotura de la valva bioprotésica)
• Atasco del elemento de bloqueo (disco o bola) de una prótesis mecánica

Insuficiencia mitral crónica

Cambios inflamatorios

• Degeneración mixomatosa de las valvas de la válvula mitral (“síndrome de clic”, síndrome de Barlow, prolapso de la valva, prolapso de la válvula mitral
• síndrome de Marfan
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• Pseudoxantoma
• Calcificación del anillo de la válvula mitral.

• Endocarditis infecciosa que se desarrolla en válvulas normales, alteradas o protésicas.

• Rotura de cuerdas tendinosas (espontánea o secundaria por infarto de miocardio, traumatismo, prolapso de válvula mitral, endocarditis)
• Rotura o disfunción de los músculos papilares (debido a isquemia o infarto de miocardio)
• Dilatación del anillo de la válvula mitral y de la cavidad ventricular izquierda (miocardiopatía, dilatación aneurismática del ventrículo izquierdo)
• Miocardiopatía hipertrófica
• Fístula paraprotésica por corte de suturas

• División o fenestración de la valva de la válvula mitral.
• Formación de una válvula mitral en “forma de paracaídas” debido a:
• Alteraciones en la fusión de las almohadillas endocárdicas (rudimentos de la válvula mitral)
• Fibroelastosis endocárdica
• Transposición de los grandes vasos.
• Formación anormal de la arteria coronaria izquierda.

Cirugía o tratamiento farmacológico para la infección de la válvula mitral.

En cirugía, se acostumbra subdividir la endocarditis infecciosa en primaria, secundaria y endocarditis de prótesis valvulares (“prótesis”). Primario se refiere al desarrollo de un proceso infeccioso en las denominadas válvulas nativas que antes no habían sido modificadas. En casos secundarios, la infección complica los defectos cardíacos que ya se han formado debido a un proceso reumático o esclerótico. La presencia de infección en el corazón en sí no es una contraindicación para intervenciones reconstructivas.

La decisión sobre la posibilidad y efectividad hemodinámica de una determinada variante de cirugía reconstructiva en pacientes con endocarditis infecciosa se toma teniendo en cuenta la localización de la lesión, su prevalencia y su tiempo de existencia. Cualquier proceso infeccioso se acompaña de hinchazón e infiltración de los tejidos y, en casos avanzados, destrucción. Esto se aplica plenamente a las estructuras intracardíacas. Al evaluar la posibilidad de preservar las estructuras valvulares, es importante comprender que las suturas colocadas en tejidos hinchados e inflamados probablemente corten, lo que provocará resultado indeseable- fallo de la válvula. Por lo tanto, muchos cirujanos han observado con razón durante mucho tiempo que las operaciones realizadas en el contexto de una endocarditis infecciosa activa van acompañadas de importantes un número grande complicaciones.

Naturalmente, es mejor operar en un período "frío", en el contexto de la remisión del proceso infeccioso. Sin embargo, esto no siempre es posible o aconsejable. En tales casos, es aconsejable extirpar todo el tejido afectado, por un lado, de forma radical y, por otro, con la menor moderación posible. Las suturas deben colocarse sobre tejido inalterado y, si es posible, se deben utilizar almohadillas (óptimamente de autopericardio). Cuando se utilizan técnicas sin implantación, sigue siendo deseable fortalecer el área plástica de una forma u otra. Puedes utilizar las mismas tiras de autopericardio para esto. Algunos cirujanos los tratan previamente durante 9 minutos en una solución de glutaraldehído (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Desde un punto de vista práctico, es importante saber qué margen de tiempo debe utilizar un cirujano a la hora de decidir operar a un paciente con endocarditis infecciosa activa. Está claro que no existe ni puede haber una receta estándar única. Todo está determinado por la virulencia del microorganismo patógeno, las características de su relación con el macroorganismo y la naturaleza de la terapia realizada. Pero hay que tener en cuenta algunos datos de partida. Clásico Estudios experimentales Durack D.T. et al. (1970, 1973) y nuestro trabajo sobre la sepsis angiogénica en conejos (Shikhverdiev N.N. 1984) demostraron que la formación de un foco activo de endocarditis infecciosa es posible dentro de 2 a 3 días después de la infección en el contexto de un traumatismo endocárdico (por ejemplo, con un catéter). También hay ejemplos clínicos muy claros. Para la endocarditis infecciosa primaria a menudo es posible determinar la fecha exacta(y a veces incluso tiempo exacto) infección y luego correlacionar la naturaleza de los cambios patomorfológicos con el período transcurrido desde el inicio de la enfermedad. Específicamente, observamos a un paciente que desarrolló endocarditis infecciosa que afectó a las cuatro válvulas en 3 a 4 días. Según nuestras ideas, la formación de una lesión que requiere tratamiento quirúrgico tarda de 2 a 5 días. Como ejemplo presentamos una fotografía de la válvula mitral de un paciente en el que pasaron 12 días desde el momento de la infección hasta la destrucción completa de la válvula mitral.

Destrucción completa de la válvula mitral en endocarditis infecciosa primaria con una duración de la enfermedad de 12 días. Vegetaciones, perforaciones, abscesos abiertos.

Pero esto no significa que todos los pacientes deban ser operados dentro de este plazo. Además, los pacientes se someten a cirugía muy raramente durante esos períodos.

En primer lugar, como ya se mencionó, no subestime la terapia conservadora, en particular la terapia con antibióticos: siempre es mejor operar en el contexto de un proceso séptico detenido. Según los conceptos modernos, una de las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la endocarditis infecciosa es la ineficacia de la terapia conservadora dentro de 2 semanas (anteriormente se consideraba de 4 a 6 semanas).

En segundo lugar, la ubicación de la lesión es de gran importancia. cuando destruido proceso infeccioso válvula aórtica, se puede decir que el tratamiento quirúrgico es inevitable y cuanto antes se realice, mejor para el paciente. Para las válvulas mitral y especialmente tricúspide, el tiempo de desarrollo de la descompensación circulatoria es más largo. Por supuesto, se necesita experiencia para llevar al paciente a la cirugía en el estado más favorable y, por otro lado, para evitar una destrucción significativa de las estructuras intracardíacas, que no permitirá salvar la propia válvula. En este sentido, la cirugía reconstructiva requiere un enfoque más proactivo.

A modo de comparación, presentamos una válvula mitral resecada en un paciente que fue tratado de forma conservadora durante demasiado tiempo (durante 6 meses). Con una terapia conservadora de este tipo a largo plazo, las valvas de la válvula se engrosan, se produce fibrosis y, en última instancia, la válvula se vuelve inadecuada para la reconstrucción, y la única opción para el paciente es el reemplazo de la válvula mitral.

El prolapso de la válvula mitral (MVP) es una patología clínica en la que una o dos valvas de esta formación anatómica prolapsan, es decir, se doblan hacia la cavidad de la aurícula izquierda durante la sístole (latido del corazón), lo que normalmente no debería ocurrir.

El diagnóstico de MVP ha sido posible gracias al uso de tecnología de ultrasonido. El prolapso de la válvula mitral es probablemente la patología más común en esta zona y ocurre en más del seis por ciento de la población. En los niños, la anomalía se detecta con mucha más frecuencia que en los adultos, y en las niñas se detecta aproximadamente cuatro veces más a menudo. En la adolescencia, la proporción entre niñas y niños es de 3:1 y entre mujeres y hombres es de 2:1. En las personas mayores, la diferencia en la incidencia de MVP en ambos sexos se nivela. Esta enfermedad también ocurre durante el embarazo.

Anatomía

El corazón puede imaginarse como una especie de bomba que obliga a la sangre a circular por los vasos de todo el cuerpo. Este movimiento de líquido es posible manteniendo la presión en la cavidad del corazón y el trabajo del aparato muscular del órgano en el nivel adecuado. El corazón humano consta de cuatro cavidades llamadas cámaras (dos ventrículos y dos aurículas). Las cámaras están limitadas entre sí por "puertas" o válvulas especiales, cada una de las cuales consta de dos o tres puertas. Gracias a esta estructura anatómica del motor principal del cuerpo humano, cada célula del cuerpo humano recibe oxígeno y nutrientes.

Hay cuatro válvulas en el corazón:

1. Mitral. Separa la cavidad de la aurícula izquierda y el ventrículo y consta de dos válvulas: anterior y posterior. El prolapso de la valva valvular anterior es mucho más común que el posterior. A cada una de las válvulas se unen hilos especiales llamados cordones. Proporcionan contacto entre la válvula y las fibras musculares, que se denominan músculos papilares o papilares. Para el pleno funcionamiento de esta formación anatómica es necesario el trabajo conjunto y coordinado de todos sus componentes. Durante la contracción cardíaca (sístole), la cavidad del ventrículo cardíaco muscular disminuye y, en consecuencia, aumenta la presión en ella. En este caso, se activan los músculos papilares, que cierran la salida de la sangre hacia la aurícula izquierda, desde donde sale de la circulación pulmonar, enriquecida con oxígeno, y, en consecuencia, la sangre ingresa a la aorta y luego, a través de la arteria. vasos sanguíneos, llega a todos los órganos y tejidos.
2. Válvula tricúspide (de tres hojas). Consta de tres puertas. Situado entre la aurícula y el ventrículo derechos.
3. Valvula aortica. Como se describió anteriormente, está ubicado entre el ventrículo izquierdo y la aorta y no permite que la sangre regrese al ventrículo izquierdo. Durante la sístole se abre, liberando sangre arterial a la aorta a alta presión, y durante la diástole se cierra, lo que impide que la sangre regrese al corazón.
4. Válvula pulmonar. Se encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Al igual que la válvula aórtica, evita que la sangre regrese al corazón (ventrículo derecho) durante la diástole.

Normalmente, el trabajo del corazón se puede representar de la siguiente manera. En los pulmones, la sangre se enriquece con oxígeno y entra al corazón, o más bien a su aurícula izquierda (tiene paredes musculares delgadas y es sólo un "depósito"). Desde la aurícula izquierda desemboca en el ventrículo izquierdo (representado por un "músculo poderoso" capaz de expulsar todo el volumen de sangre entrante), desde donde, durante la sístole, se propaga a través de la aorta a todos los órganos de la circulación sistémica (hígado, cerebro). , extremidades y otros). Después de transferir oxígeno a las células, la sangre absorbe dióxido de carbono y regresa al corazón, esta vez a la aurícula derecha. Desde su cavidad, el líquido ingresa al ventrículo derecho y, durante la sístole, es expulsado a la arteria pulmonar y luego a los pulmones (circulación pulmonar). El ciclo se repite.

¿Qué es el prolapso y por qué es peligroso? Se trata de un estado de funcionamiento inadecuado del aparato valvular, en el que, durante la contracción de los músculos, las vías de salida de sangre no se cierran por completo y, por tanto, parte de la sangre regresa al corazón durante la sístole. Entonces, con el prolapso de la válvula mitral, el líquido durante la sístole ingresa parcialmente a la aorta y parcialmente desde el ventrículo es empujado hacia la aurícula. Este retorno de sangre se llama regurgitación. Por lo general, en la patología de la válvula mitral, los cambios son insignificantes, por lo que esta condición a menudo se considera una variante normal.

Causas del prolapso de la válvula mitral

Hay dos razones principales para la aparición de esta patología. Uno de ellos es un trastorno congénito de la estructura del tejido conectivo de las válvulas cardíacas, y el segundo es consecuencia de enfermedades o lesiones previas.

1. El prolapso congénito de la válvula mitral es bastante común y se asocia con un defecto de transmisión hereditaria en la estructura de las fibras del tejido conectivo, que sirven como base de las válvulas. En este caso, los patólogos alargan los hilos (cuerdas) que conectan la válvula con el músculo, y las válvulas mismas se vuelven más suaves, más flexibles y más fáciles de estirar, lo que explica su cierre flojo en el momento de la sístole cardíaca. En la mayoría de los casos, la MVP congénita avanza favorablemente, sin causar complicaciones ni insuficiencia cardíaca, por lo que la mayoría de las veces se considera una característica del cuerpo y no una enfermedad.
2. Enfermedades cardíacas que pueden provocar cambios en la anatomía normal de las válvulas:
   • Reumatismo (carditis reumática). Como regla general, el daño cardíaco va precedido de dolor de garganta, y un par de semanas después se produce un ataque de reumatismo (daño a las articulaciones). Sin embargo, además de la inflamación visible de los elementos del sistema musculoesquelético, el proceso involucra a las válvulas cardíacas, que están sujetas a un efecto destructivo mucho mayor de los estreptococos.
   • Enfermedad coronaria, infarto de miocardio (músculo cardíaco). En estas enfermedades, se produce un deterioro del suministro de sangre o su cese completo (en el caso de infarto de miocardio), incluidos los músculos papilares. Puede producirse rotura de cuerdas.
   • Lesiones en el pecho. Los golpes fuertes en la zona del pecho pueden provocar una separación brusca de las cuerdas valvulares, lo que provoca complicaciones graves si no se proporciona asistencia oportuna.

Clasificación del prolapso de la válvula mitral.

Existe una clasificación del prolapso de la válvula mitral según la gravedad de la regurgitación.

• El grado I se caracteriza por la desviación de la hoja de tres a seis milímetros;
• El grado II se caracteriza por un aumento en la amplitud de la desviación a nueve milímetros;
• El grado III se caracteriza por una desviación pronunciada de más de nueve milímetros.

Síntomas del prolapso de la válvula mitral

Como se mencionó anteriormente, el prolapso de la válvula mitral en la gran mayoría de los casos es prácticamente asintomático y se diagnostica accidentalmente durante un examen médico de rutina.

Los síntomas más comunes del prolapso de la válvula mitral incluyen:

• Cardialgia (dolor en la zona del corazón). Este signo ocurre en aproximadamente el 50% de los casos de MVP. El dolor suele localizarse en la mitad izquierda del tórax. Pueden ser de corta duración o durar varias horas. El dolor también puede ocurrir en reposo o durante un estrés emocional severo. Sin embargo, a menudo no es posible asociar la aparición de un síntoma cardíaco con ningún factor provocador. Es importante señalar que el dolor no se alivia tomando nitroglicerina, lo que ocurre con la enfermedad coronaria;
• Sensación de falta de aire. Los pacientes tienen un deseo irresistible de respirar profundamente “profundamente”;
• Sensación de interrupciones en el funcionamiento del corazón (ya sea un latido cardíaco muy raro o, por el contrario, un latido cardíaco rápido (taquicardia);
• Mareos y desmayos. Son causadas por alteraciones del ritmo cardíaco (con una disminución breve del flujo sanguíneo al cerebro);
• Dolores de cabeza por la mañana y por la noche;
• Un aumento de temperatura, sin ningún motivo.

Diagnóstico de prolapso de la válvula mitral.

Como regla general, un terapeuta o cardiólogo diagnostica el prolapso valvular mediante auscultación (escuchando el corazón con un estetoscopio), que realiza a cada paciente durante exámenes médicos de rutina. Los soplos cardíacos son causados ​​por fenómenos sonoros cuando las válvulas se abren y cierran. Si se sospecha un defecto cardíaco, el médico lo derivará a un diagnóstico por ultrasonido (ultrasonido), que le permite visualizar la válvula, determinar la presencia de defectos anatómicos en ella y el grado de regurgitación. La electrocardiografía (ECG) no refleja los cambios que ocurren en el corazón con esta patología de las valvas valvulares.

Las tácticas de tratamiento del prolapso de la válvula mitral están determinadas por el grado de prolapso de las valvas de la válvula y el volumen de regurgitación, así como por la naturaleza de los trastornos psicoemocionales y cardiovasculares.

Un punto importante en la terapia es la normalización de los horarios de trabajo y descanso de los pacientes y el cumplimiento de la rutina diaria. Asegúrese de prestar atención a un sueño prolongado (suficiente). La cuestión de la educación física y los deportes debe ser resuelta individualmente por el médico tratante después de evaluar los indicadores de aptitud física. Se recomienda a los pacientes, en ausencia de regurgitación grave, que realicen una actividad física moderada y un estilo de vida activo sin restricciones. Los más preferidos son el esquí, la natación, el patinaje y el ciclismo. Pero no se recomiendan actividades relacionadas con movimientos de tipo sacudida (boxeo, saltos). En caso de insuficiencia mitral grave, los deportes están contraindicados.

Un componente importante en el tratamiento del prolapso de la válvula mitral son las medicinas a base de hierbas, especialmente a base de plantas sedantes (calmantes): valeriana, agripalma, espino, romero silvestre, salvia, hierba de San Juan y otras.

Para prevenir el desarrollo de daño reumatoide en las válvulas cardíacas, la amigdalectomía (extirpación de las amígdalas) está indicada en el caso de amigdalitis crónica (amigdalitis).

La terapia farmacológica para MVP tiene como objetivo tratar complicaciones como arritmia, insuficiencia cardíaca, así como el tratamiento sintomático de las manifestaciones de prolapso (sedación).

En caso de regurgitación grave, así como de insuficiencia circulatoria, se puede realizar una cirugía. Como regla general, se sutura la válvula mitral afectada, es decir, se realiza valvuloplastia. Si resulta ineficaz o inviable por diversas razones, es posible la implantación de un análogo artificial.

Complicaciones del prolapso de la válvula mitral

1. Insuficiencia de la válvula mitral. Esta afección es una complicación común de la enfermedad cardíaca reumática. En este caso, debido al cierre incompleto de las válvulas y su defecto anatómico, se produce un importante retorno de sangre a la aurícula izquierda. Al paciente le preocupa la debilidad, la dificultad para respirar, la tos y muchas otras cosas. Si se desarrolla tal complicación, está indicado el reemplazo valvular.
2. Ataques de angina y arritmia. Esta condición se acompaña de ritmo cardíaco anormal, debilidad, mareos, sensación de interrupciones en el corazón, "piel de gallina" ante los ojos y desmayos. Esta patología requiere un tratamiento farmacológico serio.
3. Endocarditis infecciosa. Esta enfermedad causa inflamación de la válvula cardíaca.

Prevención del prolapso de la válvula mitral

En primer lugar, para prevenir esta enfermedad, es necesario desinfectar todos los focos crónicos de infección: dientes cariados, amigdalitis (es posible extirpar las amígdalas si está indicado) y otros. Asegúrese de someterse a exámenes médicos anuales con regularidad y de tratar rápidamente los resfriados, especialmente los dolores de garganta.