Diagnóstico de enfermedades de las válvulas cardíacas. Tratamiento quirúrgico de defectos valvulares cardíacos.
Cirugía Los defectos cardíacos se utilizan tanto para defectos cardíacos congénitos como adquiridos. Las indicaciones se determinan según el grado de alteración circulatoria. El volumen y la naturaleza de la intervención dependen del tipo de defecto cardíaco.
En caso de defectos cardíacos congénitos con obstrucción del movimiento de la sangre, se realizan operaciones para eliminar la obstrucción: por ejemplo, disección del estrechamiento valvular del tronco pulmonar, escisión de una sección estrecha de la aorta debido a su coartación (estrechamiento ). En caso de defectos cardíacos con desbordamiento de la circulación pulmonar, se realizan operaciones para eliminar la descarga de sangre de un canal a otro: ligadura del conducto arterioso, sutura de un defecto del tabique cardíaco. Hasta hace poco, se creía que el tratamiento quirúrgico de los defectos cardíacos congénitos se realizaba mejor a los tres, cinco años y más. Actualmente, el desarrollo de las técnicas de anestesiología, reanimación y cirugía permite corregir muchas cardiopatías congénitas antes de los 3 años, en los primeros años e incluso meses de vida.
Para los defectos cardíacos adquiridos, con estenosis del orificio mitral o aórtico, se utilizan operaciones para restaurar su permeabilidad (ver Comisurotomía). La eliminación de la insuficiencia de las válvulas mitral o aórtica se lleva a cabo reemplazándolas por otras artificiales o extraídas de animales (ver Valvuloplastia).
Las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad cardíaca incluyen cambios bruscos en el miocardio, un estado de descompensación grave, cambios persistentes en los pulmones, endocarditis en las etapas aguda y subaguda y enfermedades concomitantes graves.
Tratamiento quirúrgico de defectos cardíacos congénitos.
Actualmente, muchos defectos cardíacos se eliminan por completo. quirúrgicamente, y para algunos defectos, la cirugía reduce el sufrimiento, aumenta la resistencia de los pacientes a la actividad física y prolonga significativamente su vida. Pero el problema del tratamiento quirúrgico de los defectos cardíacos congénitos aún no está completamente resuelto; la cirugía sigue siendo impotente contra defectos como el tronco arterioso común. atresia tricúspide. enfermedad de Ebstein, etc.
Algunos métodos existentes de corrección quirúrgica de defectos cardíacos congénitos siguen siendo muy peligrosos y riesgosos y se encuentran en etapa de desarrollo. Por tanto, el tratamiento conservador de las cardiopatías congénitas no ha perdido su importancia. Por supuesto, ningún tratamiento farmacológico puede cambiar los defectos anatómicos existentes, pero en casos de descompensación de la actividad cardíaca y ataques agudos de insuficiencia cardiovascular, un tratamiento sintomático administrado adecuadamente conduce a una mejora en la condición del paciente.
Los primeros intentos de tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas se remontan a finales del siglo pasado y principios del presente. La idea de ligar el conducto arterioso persistente surgió por primera vez de Monroe. Doyen intentó cortar el orificio estenótico de la arteria pulmonar con un bisturí de tenotomía pasado a través del ventrículo derecho. El paciente falleció unas horas después; Al corte se encontró estenosis del cono arterioso del ventrículo derecho. Esta audaz operación en ese momento fue precedida por el trabajo de Carrel, en el que se desarrolló experimentalmente la operación de disección de válvulas pulmonares estenóticas. Básicamente, esto puso fin a los primeros intentos fallidos de tratamiento quirúrgico de defectos cardíacos congénitos.
De hecho, la era de la cirugía de defectos cardíacos congénitos comienza el 9 de agosto de 1938, cuando el cirujano estadounidense Gross ligó con éxito el conducto arterioso permeable. La siguiente fecha muy importante en cirugía cardíaca fue el 29 de noviembre de 1944, cuando, por sugerencia de uno de los principales pediatras estadounidenses, Taussig, el cirujano Blalock realizó con éxito una anastomosis de derivación entre las arterias subclavia y pulmonar, de extremo a lado a la izquierda. para la tetralogía de Fallot (operación Taussig-Blalock).
En la Unión Soviética, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze y P. A. Kupriyanov fueron los primeros en operar a niños con defectos cardíacos congénitos.
Actualmente, las operaciones por cardiopatías congénitas se realizan cada vez más y con mayor éxito. La cirugía para defectos cardíacos congénitos ya no está disponible en las principales clínicas quirúrgicas. Se realizan cientos de operaciones por defectos cardíacos congénitos.
El lugar de liderazgo en cirugía cardíaca lo ocupa el Instituto de Investigación en Cirugía Cardiovascular de la Academia de Ciencias Médicas.
La cirugía cardíaca, especialmente la cirugía de defectos cardíacos congénitos, es la rama de la cirugía más joven y al mismo tiempo la más difícil. El éxito adecuado en el tratamiento quirúrgico de pacientes con defectos cardíacos congénitos sólo puede lograrse mediante un estrecho contacto entre un cirujano cardíaco y un pediatra y radiólogo experimentado.
Los niños con defectos cardíacos congénitos están abrumadoramente enfermos de gravedad. Algunos de ellos, debido a graves alteraciones hemodinámicas, no pueden tolerar la actividad física en absoluto. Es por eso cirugía para los defectos cardíacos congénitos es una prueba difícil para los pacientes y el riesgo quirúrgico sigue siendo muy alto. En este sentido, las operaciones en pacientes con defectos congénitos deben ir acompañadas de una serie de condiciones que aumenten la resistencia del organismo a los trastornos cardiopulmonares que puedan ocurrir en el momento de la cirugía.
Los avances en anestesiología de los últimos años han determinado la eficacia de muchas intervenciones quirúrgicas para cardiopatías congénitas. Actualmente, todos los cirujanos utilizan únicamente anestesia intratraqueal (con mayor frecuencia éter) con suministro continuo de oxígeno y bloqueo. zonas reflexogénicas. Para algunos defectos cardíacos en los que no hay hipoxemia grave, se puede utilizar óxido nitroso. Para la inducción de la anestesia, la mayoría de los cirujanos utilizan derivados del ácido barbitúrico.
El acceso más común al corazón es transpleural: a través de la cavidad pleural izquierda, a veces a través de la derecha (en casos de intervención en la vena cava superior, tabique interauricular). Durante las intervenciones quirúrgicas radicales asociadas con el uso de dispositivos de circulación extracorpórea, algunos cirujanos utilizan el acceso pleural al corazón, cuando ambas cavidades pleurales se abren ampliamente a lo largo del tercer o cuarto espacio intercostal con una intersección transversal del esternón al nivel de la incisión.
Los abordajes pleurales a menudo causan cambios cardiopulmonares severos en pacientes que ya tienen trastornos hemodinámicos congénitos, lo que en última instancia causa violación aguda el intercambio de gases. Por lo tanto en Últimamente Cada vez se utiliza más el acceso transesternal al corazón y a los grandes vasos, cuando el esternón se diseca longitudinalmente sin abrir las cavidades pleurales.
En un momento en en gran medida Se lograron reducir los trastornos del intercambio gaseoso mediante el enfriamiento artificial de los pacientes según el método propuesto por el cirujano canadiense Bigelov. El enfriamiento artificial en condiciones de fuerte inhibición del sistema nervioso central inhibe los procesos metabólicos en el cuerpo, lo que reduce la necesidad de oxígeno de los tejidos. En este contexto, los cambios en el intercambio gaseoso en el momento de la cirugía fueron menos pronunciados. Especialmente notable en un estado de hipotermia es el aumento de la resistencia del tejido nervioso a falta de oxígeno, que quedó claramente demostrado por los experimentos de V.I. Burakovsky, E.V. Gubler y G.A. Akimov. En condiciones normales de temperatura, el perro no puede tolerar que lo apaguen. circulación cerebral durante más de 5 minutos, mientras las células de la corteza cerebral mueren. Si la temperatura corporal del perro se reduce a +28-26°, el cese de la circulación cerebral durante un período de 15 a 20 minutos no causa cambios notables en la función del sistema nervioso central.
La hipotermia artificial también tiene aspectos negativos: afecta negativamente a la función del corazón, que incluso en condiciones baja temperatura realiza gran trabajo. Una disminución de los procesos metabólicos en el miocardio es un fondo hipoxémico favorable para la aparición de varias violaciones Funciones de excitabilidad y conductividad. Se ha demostrado experimentalmente que en condiciones de enfriamiento general, la diferencia arteriovenosa en perros sanos es mayor que en temperatura normal, mientras que en ellos la diferencia arteriovenosa en la circulación coronaria no cambia.
Por temor a la disfunción cardíaca en condiciones de hipotermia, muchos cirujanos han reducido el alcance de su uso. Hoy en día, algunos cirujanos utilizan la hipotermia superficial (reducción de la temperatura corporal del paciente a 32-30°) para crear las condiciones para desconectar el corazón de la circulación durante 6-8, máximo 10 minutos. Este tiempo suele ser suficiente para coser. defecto secundario tabique interauricular o disección del anillo valvular estenótico de la arteria pulmonar o aorta en un corazón abierto. Los cambios en el intercambio gaseoso que se producen durante la cirugía cardíaca pueden compensarse en cierta medida mediante un mayor suministro de oxígeno, que se consigue mediante respiración artificial bajo condiciones de anestesia intratraqueal (“respiración controlada”). Al realizar respiración artificial, se debe apagar la respiración espontánea del paciente, lo que se logra mediante la administración de medicamentos con un efecto similar al curare (con mayor frecuencia, ditilina). La propia administración de estos fármacos reduce algo el metabolismo basal, reduciendo el tono muscular.
La anestesia intratraqueal con suministro continuo de oxígeno y bloqueo de zonas reflexogénicas en condiciones de potenciación y respiración controlada permite realizar intervenciones quirúrgicas complejas con un consumo mínimo del fármaco principal y asegurando un adecuado intercambio de gases.
En casos de enfermedades terminales y muerte clínica, la anestesia intratraqueal permite combatir con mayor éxito estas graves complicaciones, proporcionando un suministro continuo de oxígeno y la forma más eficaz. Respiración artificial. Sin esto, el masaje cardíaco y la transfusión de sangre intraarterial e intraaórtica no tienen éxito. Sin embargo, la anestesia intratraqueal con diversos métodos de intervención tiene sus propias características. Para defectos cardíacos congénitos con flujo sanguíneo normal y aumentado a través de los pulmones, anestesia con éter intratraqueal con grado leve potenciación. Pero durante las manipulaciones en los vasos principales con alta presión (aislamiento del conducto arterioso en algunos casos, resección del istmo estrechado de la aorta), la llamada hipotensión controlada puede contribuir al éxito de la operación, cuando se utiliza el uso de Los fármacos antihipertensivos de acción corta reducen al máximo. presion arterial hasta 70-60 mmHg. Arte. El método de hipotensión controlada es especialmente valioso durante las operaciones de coartación de la aorta, cuando en la mayoría de los casos la presión arterial en el área de la intervención quirúrgica aumenta considerablemente.
Todos los métodos quirúrgicos para corregir defectos cardíacos congénitos se dividen en tres tipos: operaciones extracardíacas (ligadura del conducto arterioso, resección de una sección estrecha de la aorta, aplicación de anastomosis de derivación), operaciones intracardíacas en un corazón cerrado y operaciones intracardíacas realizadas bajo visión directa sobre un corazón desconectado de la circulación.
Si los dos primeros tipos de intervenciones quirúrgicas son factibles en condiciones de circulación sanguínea normal del paciente, entonces las operaciones intracardíacas en un corazón desconectado de la circulación requieren condiciones especiales Circulación detenida o artificial (extracorpórea). Estas operaciones son las más radicales y efectivas, pero su riesgo sigue siendo muy alto.
La idea de corregir las cardiopatías congénitas bajo visión directa es muy atractiva y ha atraído la atención de muchos cirujanos durante varias décadas. De hecho, el defecto sólo puede eliminarse radicalmente bajo la visión directa de un corazón abierto. Pero esto se enfrenta a muchos obstáculos y, a veces, es extremadamente difícil superarlos. La circulación sanguínea en el cuerpo se puede detener durante 2-3, máximo 5 minutos. Por lo tanto, si se desconecta el corazón de la circulación sanguínea en condiciones de temperatura corporal normal del paciente, entonces se debe realizar una intervención quirúrgica durante 1 a 2 minutos, y el resto del tiempo se dedicará a sujetar los vasos sanguíneos. (apagando el corazón de la circulación sanguínea). Durante este tiempo poco se puede hacer. Si el corazón permanece apagado durante más tiempo, se produce la muerte de las células de la corteza y luego de todo el cerebro.
El segundo obstáculo difícil de superar es el peligro de embolia gaseosa de los vasos del cerebro o del músculo cardíaco al abrir un corazón desconectado de la circulación. La posibilidad de formación de trombos intracardíacos después de una cirugía cardíaca también puede provocar complicaciones muy graves.
Las primeras fueron propuestas para realizar operaciones intracardíacas en el corazón desconectado de la circulación a la temperatura corporal normal del paciente. Estas operaciones se llevaron a cabo muy rápidamente, pero el corazón no fue desconectado completamente de la circulación sanguínea, sino sólo parcialmente, con el cese del flujo de salida cuando se comprimieron la aorta y la arteria pulmonar. Por razones obvias, estas operaciones no han encontrado aplicación clínica.
En los años 20 y 30 de este siglo se llevaron a cabo con éxito en nuestro país experimentos para apagar el corazón en condiciones de circulación artificial (extracorpórea). En estos casos, al pinzar la vena cava superior e inferior, así como la aorta y la arteria pulmonar, se desconectaba el corazón de la circulación sanguínea. La sangre de la vena cava se enviaba a un aparato especial, un oxigenador, donde se enriquecía con oxígeno y regresaba al cuerpo a través de una de las ramas del arco aórtico o de la arteria femoral.
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Revista femenina www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutushev
I. DEFECTOS CARDÍACOS CONGÉNITOS
1.1 Introducción
1.2.1 Conducto arterioso persistente.
1.2.2 Comunicación interauricular
1.2.3 Defecto tabique interventricular
II. DEFECTOS CARDIACOS ADQUIRIDOS
2.1 Introducción
2.2 Clasificación de la insuficiencia cardíaca crónica
2.3 Defectos de la válvula mitral
LISTA DE ABREVIACIONES
CIA: comunicación interventricular
CIV: comunicación interauricular
CI - enfermedad coronaria
MK - válvula mitral
I. DEFECTOS CARDÍACOS CONGÉNITOS
1.1 Introducción
En nuestro país nacen cada año más de 40 mil niños con patología del sistema cardiovascular. Aproximadamente la mitad de ellos muere en los primeros meses de vida, aunque con el diagnóstico moderno de la enfermedad, los cirujanos cardíacos podrían ayudar a la mayoría de los pacientes. Otros pacientes por mucho tiempo no conocen las enfermedades cardíacas, acuden a especialistas en estadios avanzados y complicados de la enfermedad, cuando el tratamiento quirúrgico ya no es posible o resulta ineficaz. Estos pacientes pueden ser atendidos por un médico de cualquier especialidad: obstetra-ginecólogo, pediatra, terapeuta, reumatólogo, cardiólogo, etc. Por lo tanto, todo médico debe poder reconocer rápidamente un defecto cardíaco congénito y proporcionar ayuda necesaria y derivar al paciente a una institución médica especializada. Esto requiere sólidos conocimientos de la clínica y diagnóstico de los defectos cardíacos y de las indicaciones para su tratamiento quirúrgico.
Frecuencia e historia natural. defectos cardíacos congénitos
Según la Organización Mundial de la Salud (1974), 8 de cada 1000 nacidos vivos presentan malformaciones del sistema circulatorio.
Existen más de cien variantes y combinaciones de cardiopatías congénitas, las más comunes son las siguientes: comunicación interventricular, tetralogía de Fallot, transposición de los grandes vasos, coartación de la aorta. Representan aproximadamente el 80% de todos los defectos cardíacos congénitos.
clínica y historia Natural Los defectos son muy diversos y dependen de la naturaleza y gravedad de los cambios anatómicos y las enfermedades concomitantes. Alrededor del 70% de los pacientes con defectos cardíacos congénitos mueren en el primer año de vida, aunque muchos de ellos pueden recibir ayuda mediante una cirugía de emergencia.
Algunos pacientes viven hasta edad madura, a menudo inconscientes de la presencia de una cardiopatía congénita. En el contexto de cambios degenerativos y escleróticos ya graves en el miocardio, los pulmones y otros. órganos internos Los pacientes desarrollan arritmias cardíacas, hipertensión pulmonar y progresan a insuficiencia cardíaca. El tratamiento quirúrgico de pacientes adultos no conduce a una recuperación completa, como suele ocurrir en infancia Por tanto, el diagnóstico oportuno y la intervención quirúrgica temprana son de gran importancia.
La mayoría de los pacientes con defectos cardíacos desarrollan trastornos funcionales desde la infancia: retraso en el desarrollo físico, aumento de la fatiga y dificultad para respirar con el esfuerzo, cianosis, agrandamiento del hígado y otras manifestaciones de insuficiencia circulatoria. Algunos defectos cardíacos congénitos (pequeños defectos de los tabiques interventricular e interauricular, estrechamiento moderado de las válvulas aórtica y pulmonar, un pequeño conducto arterioso persistente) no causan síntomas perceptibles durante mucho tiempo. cambios funcionales, pero los pacientes siguen teniendo un mayor riesgo de sufrir complicaciones infecciosas y de otro tipo (endocarditis, alteraciones del ritmo cardíaco, etc.). Los defectos cardíacos acompañados de hipoxemia y cianosis son más graves y la esperanza de vida con ellos siempre se reduce significativamente.
1.2 Clasificación de defectos cardíacos congénitos
Existen varias clasificaciones de defectos cardíacos congénitos, teniendo en cuenta los trastornos embriológicos, anatómicos y hemodinámicos. En términos prácticos, lo más conveniente es dividir todos los defectos congénitos en tres grupos según el estado de la circulación pulmonar: con flujo sanguíneo pulmonar aumentado, normal y disminuido. Esta sencilla clasificación es cómoda de utilizar en la práctica diaria: con el primer examen radiológico se puede establecer la naturaleza del cambio en el flujo sanguíneo en los pulmones.
Entre los defectos cardíacos congénitos con aumento del flujo sanguíneo pulmonar, los más comunes son el conducto arterioso persistente, los defectos del tabique auricular y interventricular. Como regla general, estos son defectos cardíacos del tipo "pálido", con secreción de sangre arteriovenosa. En estos casos, la sangre venosa pobre en oxígeno comienza a fluir hacia el lecho arterial, lo que provoca hipoxemia y cianosis.
La hipertensión pulmonar es complicación severa Defectos cardíacos congénitos del tipo hipervolémico. Se desarrolla en 10 - 15% de los pacientes, principalmente en edad escolar y adultos. Existen muchas clasificaciones de hipertensión pulmonar basadas en la presión en la arteria pulmonar, la relación entre la resistencia pulmonar total y la resistencia periférica general (PPR/PPR), el tamaño y la dirección de la descarga de sangre. La más completa y cómoda de ellas parece ser la clasificación adoptada en el Instituto de Cirugía Cardiovascular que lleva su nombre. UN. Bakuleva (Tabla 1)
En la mayoría de los casos, los defectos valvulares cardíacos son de naturaleza adquirida, ya que surgen como resultado de una endocarditis reumática o infecciosa. Los defectos valvulares también pueden ser congénitos; sin embargo, debido a la prevalencia mucho mayor de defectos adquiridos, en este capítulo se describen todos los tipos de daño valvular.
Los defectos cardíacos adquiridos se desarrollan con mayor frecuencia en personas jóvenes y de mediana edad. En las últimas décadas, debido a una disminución en la incidencia de fiebre reumática aguda, se ha observado una tendencia a reducir la proporción de pacientes con defectos cardíacos adquiridos entre los pacientes cardíacos.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de los defectos valvulares cardíacos se presenta en la tabla. 8-1.
Tabla 8-1. Clasificación de defectos valvulares cardíacos.
Los defectos adquiridos suelen afectar a la válvula mitral, con menos frecuencia a la válvula aórtica y, con menor frecuencia, a las válvulas tricúspide y pulmonar. Los defectos multiválvulares son característicos de lesiones reumáticas corazones. En el caso de defectos complejos, el cuadro clínico general consiste en daño a válvulas individuales, aunque algunas manifestaciones pueden volverse poco características. En general, los defectos multivalvulares tienen peor pronóstico que los defectos monovalvulares.
A veces, la disfunción valvular no se asocia con daño al aparato valvular en sí, sino con un estiramiento significativo de las cavidades del corazón. En este caso puede producirse una dilatación excesiva del anillo de válvula y la llamada insuficiencia valvular relativa. En otros casos, la luz normal del orificio de la válvula es insuficiente para asegurar el paso libre de sangre entre las cámaras agrandadas y los vasos distendidos, y la situación se considera como estenosis relativa del orificio de la válvula.
PATOGÉNESIS
Si, como resultado de la valvulitis, las valvas valvulares se deforman, acortan o destruyen, el cierre de la válvula se vuelve incompleto y se produce insuficiencia valvular. El posterior proceso de fibrosación y, a menudo, la calcificación pueden consolidar o intensificar las deformidades resultantes y/o provocar un estrechamiento del anillo valvular: estenosis. En muchos casos de lesiones reumáticas se combinan insuficiencia valvular y estenosis de la misma abertura valvular. La destrucción significativa de las valvas y la aparición de insuficiencia valvular sin ningún signo de estenosis son más típicas de un defecto resultante de una endocarditis infecciosa.
En la mayoría de los casos, la formación de valvulopatía reumática se produce durante el período de actividad de la fiebre reumática aguda primaria y recurrente, que en los adultos suele ser asintomática. La formación del defecto aparentemente continúa durante 1 a 3 años después del alivio de los signos clínicos de actividad, debido a síntomas subclínicos. actividad mínima inflamación, continuación de procesos fibrosantes y, posteriormente, debido a una calcificación que aumenta lentamente. El defecto en la endocarditis infecciosa se forma más rápidamente (en la endocarditis aguda, a veces en unos pocos días).
DIAGNÓSTICO
Los defectos valvulares pueden durar años, décadas y ocurrir sin síntomas subjetivos. Sin embargo, incluso durante este período, es posible un diagnóstico precoz, basado principalmente en datos de auscultación cardíaca y ecocardiografía.
Cabe destacar que la auscultación realizada por un médico experimentado a menudo permite sospechar un defecto en una fase temprana. La sensibilidad de la fonocardiografía es mucho menor. Puede resultar útil principalmente como método de registro y documentación de síntomas sonoros en puntos seleccionados durante la auscultación.
EchoCG (incluido el modo Doppler) es el principal método de diagnóstico objetivo de defectos. En su especificidad y sensibilidad, es significativamente superior a los estudios físicos y radiológicos. EchoCG permite la detección temprana de la presencia y gravedad de la estenosis o insuficiencia y la evaluación de sus características. hemodinámica intracardíaca, grado de hipertrofia miocárdica, volumen de cavidades, caracterizan la función del corazón. EchoCG es indispensable para las lesiones multiválvulas. Este método también es útil para reconocer la endocarditis infecciosa, ya que permite detectar sus vegetaciones características de más de 4 mm, que se visualizan mejor con acceso transesofágico.
TRATAMIENTO
Para muchos pacientes, el principal método de tratamiento del defecto es la corrección quirúrgica parcial o completa. La excepción son los pacientes en etapas tardías de la enfermedad, con carditis activa y con patología concomitante grave. La cuestión del momento óptimo de la operación debe decidirse conjuntamente con el cirujano cardíaco. A medida que mejoramos técnica quirúrgica Existe una tendencia notable hacia la ampliación de las indicaciones del tratamiento quirúrgico para incluir a los pacientes más gravemente enfermos. Los pacientes operados, incluso con excelentes resultados inmediatos de la operación, todavía no pueden considerarse completamente sanos; están sujetos a observación sistemática por parte de un cardiólogo.
PREVENCIÓN
La prevención de la cardiopatía reumática se reduce a la prevención y tratamiento temprano cualquier infección estreptocócica. La prevención con medicamentos antibacterianos es necesaria para prevenir ataques repetidos de fiebre reumática aguda y la progresión del defecto existente. El daño a las válvulas de cualquier naturaleza predispone al desarrollo de endocarditis infecciosa. Por tanto, cualquier intervención que pueda provocar al menos una bacteriemia a corto plazo (dental, quirúrgica, etc.) debe realizarse una hora después de la toma del antibiótico.
8.1. ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral es un estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo.
ETIOLOGÍA
Este defecto casi siempre es causado por fiebre reumática aguda, generalmente transferida a A una edad temprana, aunque es posible que la enfermedad no haya sido diagnosticada en el pasado. La estenosis mitral predominante se observa en aproximadamente el 40% de los pacientes con cardiopatía reumática (el 65% de ellos son mujeres). En el raro caso del síndrome de Lutembashe, la estenosis mitral reumática se combina con una comunicación interauricular (CIA) congénita. La estenosis mitral congénita es extremadamente rara. El estrechamiento del orificio mitral puede deberse a un mixoma de la aurícula izquierda o a un gran trombo en ella. En la insuficiencia aórtica, ocasionalmente se notan signos auscultatorios de estenosis mitral relativa.
PATOGÉNESIS
Si el área del orificio mitral, que normalmente es de unos 4 cm 2, llega a ser inferior a 2 cm 2, entonces para mantener salida cardíaca La presión en la aurícula izquierda aumenta, se produce su hipertrofia y dilatación (el diámetro según la ecocardiografía es de más de 4 cm). Posteriormente, se desarrolla congestión venosa en los pulmones y la presión en el sistema de la arteria pulmonar aumenta de forma refleja, lo que conduce a una sobrecarga y agrandamiento del lado derecho del corazón. La hipertensión pulmonar, inicialmente lábil y reversible, luego, a medida que se desarrolla fibrosis y engrosamiento de la pared vascular de los vasos pulmonares, se vuelve estable e irreversible (fig. 8-1).
Arroz. 8-1. Hemodinámica con estenosis del orificio mitral: a - diástole (flujo de sangre a través del orificio estrechado de la válvula mitral); b - sístole. LA - aurícula izquierda; VI - ventrículo izquierdo; A - aorta.La caída de presión (gradiente) al nivel del orificio de la válvula depende del área del orificio y de la cantidad de flujo sanguíneo volumétrico durante la diástole. Cuanto más pequeño es el orificio y más sangre pasa por unidad de tiempo a través del orificio estrechado, mayor es la caída de presión y mayor la sobrecarga de la aurícula izquierda y peores las consecuencias hemodinámicas de la estenosis. La caída de presión aumenta especialmente en condiciones de aumento del gasto cardíaco, por ejemplo durante el ejercicio, la fiebre y el embarazo. Se explica la conexión entre las alteraciones hemodinámicas y el flujo sanguíneo volumétrico mala tolerancia taquicardia de cualquier naturaleza en estos pacientes, especialmente si la alteración del ritmo se produce repentinamente, por ejemplo, con el desarrollo de una forma taquisistólica de fibrilación auricular, con fiebre, ejercicio intenso o parto. El acortamiento de la diástole complica aún más el llenado del ventrículo izquierdo y provoca un mayor aumento de la presión auricular. En estas condiciones, se produce con mayor frecuencia un estancamiento de la circulación pulmonar, hasta llegar al edema pulmonar.
La redistribución de la sangre empeora las condiciones. respiración externa, predispone no solo al desarrollo de edema pulmonar, sino también a infección del tracto respiratorio. El estiramiento de la aurícula izquierda puede ir acompañado de la formación de trombos parietales y embolias de los vasos del cerebro, riñones, bazo y otros órganos, así como del desarrollo casi natural de la fibrilación auricular, tras lo cual desaparece la tendencia a la formación de trombos y la aumenta el riesgo de tromboembolismo. El estrechamiento del orificio mitral y luego la hipertensión pulmonar provocan una disminución del gasto cardíaco, una disminución de la perfusión de los órganos y músculos sistémicos, que se manifiesta por debilidad, disminución de la capacidad de trabajo incluso antes del desarrollo de la ICC, mareos, extremidades frías. y tendencia a la hipotensión arterial.
Después de un período de compensación, que, si la fiebre reumática aguda no reaparece y el defecto no progresa, puede durar décadas, se desarrolla insuficiencia ventricular derecha con estancamiento de la circulación sistémica.
CUADRO CLINICO
QUEJAS
El 65% de los pacientes tienen antecedentes de ataques reumáticos.
Si el defecto es débil y no hay cargas excesivas, entonces su salud podrá seguir siendo satisfactoria durante muchos años. El período asintomático se acorta si recurren las infecciones estreptocócicas.
En casos típicos, una primera queja es la dificultad para respirar al subir cuestas o escaleras. En casos graves, la dificultad para respirar es provocada por cualquier esfuerzo, excitación, fiebre y otros factores que aumentan la circulación sanguínea. Los ataques de asma cardíaca pueden ocurrir estando acostado por la noche, lo que obliga al paciente a sentarse. Posibles palpitaciones, tos, hemoptisis, pesadez en el pecho. La angina de pecho no es típica de la estenosis mitral, pero ocasionalmente se observa en pacientes con hipertensión pulmonar significativa. Una disminución del gasto cardíaco puede provocar síntomas de insuficiencia vertebrobasilar (mareos, desmayos), aumentando gradualmente la debilidad general, especialmente peor después del ejercicio. Debido al lento aumento de la debilidad, los pacientes, reduciendo gradualmente las cargas domésticas, se adaptan a sí mismos imperceptiblemente. Por tanto, es posible que no aparezca entre las quejas activas.
En el curso asintomático de la enfermedad, puede ocurrir un deterioro de la condición con una recaída de fiebre reumática aguda, y luego algunas de las quejas (disminución adicional de la tolerancia al ejercicio, arritmias, etc.) pueden deberse a carditis. en comparativamente en casos raros primero manifestación notable El defecto existente puede provocar complicaciones: fibrilación auricular, tromboembolismo.
EXAMEN OBJETIVO
La apariencia del paciente en la mayoría de los casos no tiene nada de especial. Con estenosis mitral severa, puede ser característico: cianosis periférica, rubor cianótico claramente definido, posible pulsación visible de los precordiales y región epigástrica debido al agrandamiento del ventrículo derecho. Es de destacar la tendencia a la taquicardia y la hipotensión arterial.
Los signos auscultatorios del defecto suelen preceder a otros síntomas.
En casos típicos, se escucha un primer sonido fuerte (chasquido) y un sonido entrecortado (clic) de la apertura de la válvula mitral por encima del vértice del corazón al comienzo de la diástole, 0,04-0,12 s después del inicio del segundo sonido. . A medida que aumenta la presión auricular izquierda, la válvula se abre antes, el intervalo se acorta y es posible que el tono de apertura no se perciba por separado en la auscultación. El tono de apertura desaparece con una calcificación significativa de las válvulas.
El más específico de la estenosis mitral es un soplo diastólico retumbante de baja frecuencia, que comienza después del tono de apertura de la válvula mitral, con amplificación protodiastólica y presistólica. A veces, los soplos protodiastólicos y presistólicos se escuchan por separado, a veces solo los presistólicos. Este último está asociado con la sístole auricular y, por lo tanto, desaparece durante la fibrilación auricular o ya en el período anterior a la alteración del ritmo. El soplo puede ir acompañado de vibración palpable de la pared torácica. La combinación de soplo presistólico y tono de apertura de la válvula mitral es patognomónica de estenosis mitral reumática. En algunos pacientes, también se escucha un soplo sistólico, que puede estar asociado con una insuficiencia mitral existente simultáneamente o con una insuficiencia tricúspide relativa (especialmente con un agrandamiento significativo del ventrículo derecho).
Todos los síntomas sonoros descritos de la estenosis mitral, así como el temblor de la pared torácica, se detectan mejor cuando el paciente se coloca sobre el lado izquierdo, con un ritmo ligeramente aumentado (por ejemplo, después de una ligera carga, desnudándose), mientras se sostiene. el aliento mientras exhalas. El volumen de los síntomas sonoros depende de muchos factores y no siempre refleja la gravedad del defecto.
Se detecta un acento y, a veces, una división del segundo tono por encima de la arteria pulmonar, lo que se asocia con hipertensión pulmonar. Posteriormente puede oírse allí un soplo protodiastólico suave e independiente, asociado a insuficiencia relativa de la válvula pulmonar.
La fonocardiografía es menos sensible que la auscultación. medico experimentado, pero le permite objetivar y, a veces, comprender más claramente la imagen auscultatoria.
El ECG puede permanecer cerca de lo normal. Con ritmo sinusal, a veces se notan signos de sobrecarga de la aurícula izquierda [ondas anchas (aproximadamente 0,12 s) con doble joroba PAG, especialmente en derivaciones estándar I y II, ondas bifásicas PAG con una fase negativa amplia en la derivación V 1 ] y el ventrículo derecho (aumento de la onda R, caída del segmento CALLE, dientes asimétricos negativos t en la derivación V 1), a veces con el desarrollo de un bloqueo incompleto o completo de la rama derecha. A menudo se observan taquicardia sinusal y extrasístole auricular. Deformación y expansión significativas del diente. PAG permiten predecir el rápido desarrollo de la fibrilación auricular, primero paroxística y luego permanente, que casi siempre complica la estenosis mitral grave.
EchoCG (incluido el modo Doppler) detecta de forma fácil y fiable la estenosis mitral y permite juzgar su gravedad. Nos permite aclarar la estructura de la válvula (presencia de fibrosis, calcificación) y el rasgo característico del movimiento de las valvas anterior y posterior: al estar fusionadas, se mueven concordantemente durante la diástole, y no discordantemente, como es normal. Con la ecocardiografía se puede medir el tamaño de las cavidades del corazón (incluida la aurícula izquierda), calcular el área del orificio mitral, evaluar la presión en la circulación pulmonar, determinar el estado de otras válvulas y, en ocasiones, detectar trombos murales.
El examen de rayos X tiene un contenido informativo inferior al de la ecocardiografía. En proyecciones directas y oblicuas con contraste del esófago, se determinan los rasgos característicos de la configuración del corazón. Con estenosis mitral leve, es posible que la silueta del corazón no cambie. A medida que avanza el defecto, se detecta un agrandamiento de la aurícula izquierda, lo que conduce a un enderezamiento del contorno izquierdo del corazón (“suavizado de la cintura”) y luego a su abultamiento. En proyecciones oblicuas se puede ver el esófago siendo empujado hacia atrás por la aurícula izquierda, a lo largo de un arco de pequeño radio (no más de 6 cm). La sombra de la arteria pulmonar se expande. En la enfermedad avanzada, se encuentran agrandamiento de las cámaras derechas del corazón, llenado del espacio retroesternal con el ventrículo derecho, dilatación de los grandes vasos pulmonares y de la vena cava superior y congestión venosa de los pulmones. El ventrículo izquierdo no aumenta de tamaño. Con la fluoroscopia, a veces son visibles calcificaciones en las valvas móviles de la válvula mitral.
A veces se realiza un examen quirúrgico cardíaco (cateterismo cardíaco, angiocardiografía) para excluir otras patologías cardíacas (si esto falla mediante métodos no invasivos) al preparar al paciente para el tratamiento quirúrgico del defecto.
COMPLICACIONES
Con estenosis mitral grave y en las últimas etapas de la enfermedad, a menudo se observan arritmias auriculares, especialmente fibrilación auricular en forma de fibrilación y, con menos frecuencia, de aleteo auricular: primero una forma paroxística y luego permanente. No menos natural es el desarrollo en las últimas etapas de la ICC con estancamiento en un círculo grande, a veces después de la aparición de fibrilación auricular. Otras complicaciones incluyen embolia en los órganos de la circulación sistémica (en pacientes que han sufrido una embolia, es muy probable que se repitan embolias), un trombo esférico en la aurícula e infecciones repetidas del tracto respiratorio. Como ocurre con todos los defectos reumáticos, son comunes las recaídas de la fiebre reumática aguda con mayor progresión del daño valvular. La endocarditis infecciosa puede complicar la estenosis mitral, aunque rara vez se asocia con estenosis mitral aislada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico temprano del defecto (en la etapa asintomática) es posible sobre la base de la anamnesis, los signos de auscultación (un soplo diastólico en la parte superior del corazón, al menos débil) y los datos de la ecocardiografía en la clínica. El examen hospitalario es necesario solo en algunos pacientes, si es difícil excluir un defecto complejo, fiebre reumática aguda y decidir el tratamiento quirúrgico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial rara vez es difícil.
La hipertensión pulmonar primaria se caracteriza por la ausencia de patrones de auscultación característicos de la estenosis mitral y signos de agrandamiento de la aurícula izquierda.
La estenosis tricuspídea, que también es casi siempre de naturaleza reumática y produce síntomas auscultatorios similares a la estenosis mitral, rara vez se encuentra como defecto aislado. Suele combinarse con estenosis mitral y daño a la válvula aórtica. Este defecto se caracteriza por agrandamiento de la aurícula derecha y estancamiento de la circulación sistémica. Con estenosis tricuspídea grave, no hay congestión significativa en el círculo pulmonar, incluso con la presencia simultánea de estenosis mitral. Una ecocardiografía cuidadosa suele permitir el diagnóstico de este defecto en el contexto de lesiones multivalvulares.
Estenosis mitral relativa en la insuficiencia aórtica (ver sección 8.5 “Insuficiencia aórtica”), aunque produce síntomas de auscultación correspondientes a la estenosis mitral, no hay tono de apertura y los signos de insuficiencia aórtica, incluido el agrandamiento del ventrículo izquierdo, pasan a primer plano y preceden a los signos de estenosis mitral
El estrechamiento del orificio mitral provocado por el mixoma auricular izquierdo puede dar un cuadro típico de estenosis, pero también sin tono de apertura. El patrón de auscultación, especialmente el volumen y la duración del soplo, puede cambiar inmediatamente a medida que cambia la posición del paciente. La enfermedad puede ser inicialmente asintomática, pero a veces se acompaña de fiebre, anemia, aumento de la VSG y pérdida de peso. Posteriormente, con una obstrucción significativa, pasan a primer plano signos de congestión pulmonar y disminución de la presión arterial. La duración de la enfermedad suele ser de varias semanas o meses. No hay signos de otros defectos. Crucial Los diagnósticos incluyen la ecocardiografía (v. fig. 8-2) y la angiocardiografía, que permiten evaluar la presencia, el tamaño y la posición del tumor.
TRATAMIENTO
EVENTOS GENERALES
Excluyen cargas mal toleradas, es decir provocando dificultad para respirar prolongada, palpitaciones y debilidad. El trabajo asociado con estrés o enfriamiento físico o emocional significativo está contraindicado. Con estenosis mitral leve, la paciente suele tolerar satisfactoriamente el embarazo y el parto (durante el embarazo, las pacientes también deben ser observadas por un cardiólogo). En caso de un defecto pronunciado, y más aún en presencia de síntomas en reposo, la cuestión del embarazo y el parto deben considerarse un año después del éxito. Tratamiento quirúrgico. Si se desarrollan complicaciones, las pacientes generalmente no pueden trabajar y no está indicado continuar con el embarazo. Todos los pacientes con estenosis mitral deben ser observados por un cardiorreumatólogo y hospitalizados en caso de complicaciones.
TERAPIA DE DROGAS
La terapia con medicamentos se lleva a cabo para las complicaciones y para prevenir las recaídas de la fiebre reumática aguda y la endocarditis infecciosa. Cualquier enfermedad infecciosa debe tratarse inmediatamente después de su detección y se deben utilizar tácticas de tratamiento más agresivas. Si se observa fibrilación auricular en un paciente que no se somete a cirugía, generalmente no se restablece el ritmo sinusal; limitado a una disminución en la frecuencia de las contracciones ventriculares (excepto en casos raros cuando la fibrilación ocurre como una complicación temprana). β son útiles para la fibrilación taquisistólica - bloqueadores adrenérgicos y/o digoxina en pequeñas dosis, agentes antiplaquetarios. También se recetan anticoagulantes (warfarina) después de una complicación tromboembólica. Para la ICC, también se prescriben un inhibidor de la ECA y diuréticos, comenzando con dosis pequeñas. hipotensión arterial puede dificultar el tratamiento con estos medicamentos. La taquicardia sinusal con estenosis mitral no es una indicación para el uso de glucósidos cardíacos.
CIRUGÍA
En cada caso se debe determinar la conveniencia del tratamiento quirúrgico.
Los candidatos óptimos son pacientes con estenosis mitral aislada no complicada con dificultad para respirar, pero sin fibrilación auricular persistente, sin agrandamiento significativo de la aurícula izquierda, sin desarrollo de hipertensión pulmonar persistente y sin signos de fiebre reumática aguda. Deben ser remitidos a un cirujano cardíaco, con quien se decidirá la posibilidad y el momento de la operación.
El tipo de operación (comisurotomía mitral, valvuloplastia, reemplazo valvular) lo determina el cirujano cardíaco. También están intentando utilizar la valvuloplastia con balón. Recientemente se ha observado una notable tendencia a ampliar las indicaciones del tratamiento quirúrgico hacia pacientes más graves con defectos combinados y multivalvulares, con algunas complicaciones. Las calcificaciones y los trombos murales no son contraindicaciones para la cirugía, aunque complican el tratamiento quirúrgico.
En pacientes con fibrilación auricular, el ritmo sinusal puede regresar espontáneamente durante la cirugía o en un futuro próximo. periodo postoperatorio. Si esto no sucede, se recomienda la normalización del ritmo con la ayuda de medicamentos o un tratamiento con pulsos eléctricos en una fecha posterior, después de haber prevenido la embolia con anticoagulantes durante 2-3 semanas.
PRONÓSTICO
La estenosis mitral, incluso leve, puede progresar debido a las recaídas de la fiebre reumática aguda, a la que estos pacientes son muy propensos. La mayoría de los pacientes no tratados mueren por complicaciones: tromboembolismo, insuficiencia cardíaca congestiva. El tratamiento quirúrgico mejora el pronóstico, aunque la progresión de la enfermedad con el desarrollo de reestenosis y otras complicaciones es posible incluso con excelentes resultados inmediatos de la operación. Los pacientes operados deben ser observados por un cardiólogo.
8.2. INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia mitral (insuficiencia de la válvula mitral) puede ser causada por daño a las valvas de la válvula, así como por daño a las cuerdas, el miocardio adyacente y el anillo de la válvula.
ETIOLOGÍA
La etiología de este defecto es diversa.
La insuficiencia mitral suele ser causada por endocarditis reumática, lo que provoca deformación y acortamiento de las valvas, fibrosis y rigidez de todo el aparato valvular. A menudo, la insuficiencia mitral reumática se combina con estenosis mitral y la insuficiencia mitral precede al desarrollo de la estenosis.
El desarrollo de insuficiencia mitral también es posible debido a la deformación y destrucción de las valvas durante la endocarditis infecciosa.
La regurgitación mitral como resultado del daño inflamatorio de las válvulas a veces ocurre en el LES, la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante y la esclerodermia sistémica.
Este defecto puede ser el resultado del prolapso de la válvula mitral (consulte el Capítulo 10 "Prolapso de la válvula mitral") debido a la degeneración mixematosa y el estiramiento de las cuerdas, así como al estiramiento de los músculos papilares durante la isquemia, infarto, aneurisma del ventrículo izquierdo, traumatismo. y otros procesos con debilitamiento (a veces rotura) de los músculos papilares; con miocardiopatía hipertrófica obstructiva (debido a su característico desplazamiento hacia adelante de la valva anterior de la válvula mitral). La insuficiencia mitral en el síndrome de Marfan se asocia con una mayor distensibilidad tanto de las cuerdas como del anillo valvular.
La insuficiencia mitral congénita es rara. La calcificación de las valvas y del anillo valvular contribuye a la insuficiencia mitral.
Cualquier estiramiento significativo del ventrículo izquierdo, por ejemplo en la miocardiopatía dilatada, en las últimas etapas de la hipertensión, la insuficiencia aórtica, puede provocar un estiramiento del anillo valvular y una insuficiencia mitral relativa.
En todas estas enfermedades, normalmente hablamos de insuficiencia mitral crónica, que se desarrolla durante semanas, meses y aumenta gradualmente durante un período más largo. La calcificación de las valvas y del anillo valvular contribuye a la insuficiencia mitral.
PATOGÉNESIS
Con la insuficiencia mitral, casi todas las partes del corazón están involucradas en el proceso patológico.
Debido a la ausencia de la fase de cierre completo de la válvula mitral, parte de la sangre se mueve inútilmente desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda y viceversa, provocando una sobrecarga de volumen de las partes izquierdas del corazón: durante la sístole ventricular, la aurícula se desborda , durante la diástole, el ventrículo se desborda. La eyección útil es significativamente menor que el volumen sistólico y, en caso de insuficiencia grave, el volumen de regurgitación (retorno) puede ser igual al volumen de eyección útil. Debido a la hipertrofia de las secciones izquierdas y la ausencia de obstrucción a nivel de la válvula aórtica, el flujo hacia la aorta permanece normal hasta el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda. El agrandamiento de las cámaras izquierdas del corazón contribuye al estiramiento del anillo valvular y a una progresión más lenta de la insuficiencia mitral, independientemente de las recaídas de la enfermedad subyacente.
En las etapas posteriores, debido al debilitamiento del ventrículo izquierdo, la presión en la aurícula izquierda aumenta, lo que provoca un desbordamiento de las venas pulmonares y, de forma refleja, hipertensión en el sistema de la arteria pulmonar, lo que provoca en el futuro una sobrecarga de las secciones derechas, pero generalmente significativamente menor que con la estenosis mitral.
En algunos pacientes con insuficiencia mitral prolongada, la aurícula izquierda, debido a la gran distensibilidad de su pared, aumenta de manera especialmente significativa. En estos pacientes, la presión en la aurícula no alcanza un nivel elevado y la hipertensión pulmonar es moderada. El gasto cardíaco se reduce. La distensión auricular predispone al desarrollo de arritmias y a la formación de trombos murales, que pueden ser fuente de complicaciones tromboembólicas. Sin embargo, en general, con la insuficiencia mitral, la fibrilación auricular y el tromboembolismo ocurren con algo menos de frecuencia que con la estenosis mitral.
CUADRO CLINICO
QUEJAS
Algunos pacientes tienen antecedentes de fiebre reumática aguda (que puede ser asintomática) u otra enfermedad que puede provocar insuficiencia mitral. Se caracteriza por un curso asintomático a largo plazo, cuando el defecto no afecta la actividad diaria. Sólo en las últimas etapas, con un aumento de la presión en la aurícula izquierda, el paciente comienza a sentir molestias por debilidad, palpitaciones, dificultad para respirar durante el esfuerzo y, más tarde, ataques nocturnos de asma cardíaca. La hemoptisis y las quejas asociadas con el tromboembolismo en los órganos sistémicos son posibles, pero menos típicas que con la estenosis.
EXAMEN OBJETIVO
En la mayoría de los casos, la apariencia del paciente no tiene rasgos característicos. Sólo en algunos pacientes con insuficiencia mitral grave se puede detectar cianosis periférica y “rubor mitral” cianótico. La frecuencia cardíaca y la presión arterial con un defecto no complicado están cerca de lo normal. Con insuficiencia mitral prolongada, se pueden notar signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo: aumento del impulso apical y su desplazamiento lateral. Con regurgitación severa, a veces es posible observar pulsaciones de la región paraesternal izquierda asociada con el llenado de la aurícula izquierda durante la regurgitación de sangre durante la sístole ventricular. En las últimas etapas, también se nota un impulso cardíaco: una pulsación de toda la región precordial, que refleja un agrandamiento del ventrículo derecho.
El cuadro auscultatorio es menos específico que el de la estenosis mitral.
En casos típicos, se detecta un debilitamiento o desaparición del primer tono por encima del vértice del corazón, un soplo sistólico decreciente de timbre, duración y volumen variables, realizado en zona axilar y a la base del corazón (en menor medida). En ocasiones el ruido va acompañado de un temblor palpable. La duración del ruido refleja la gravedad del defecto y es bastante constante en diferentes ciclos, incluso en presencia de arritmia. Con un defecto grave, el soplo es pansistólico y su carácter decreciente no se nota.
En la insuficiencia mitral asociada con prolapso de la válvula mitral, el soplo generalmente ocurre después de tono sistólico y se intensifica hacia el final de la sístole.
En las etapas posteriores, a veces entre 0,12 y 0,17 s después del inicio del componente aórtico del segundo sonido, se detecta el tercer tono.
Los síntomas sonoros se determinan mejor después de una ligera carga, con el paciente colocado sobre el lado izquierdo, mientras contiene la respiración y exhala por completo. El segundo tono por encima de la arteria pulmonar en las etapas posteriores se realza y se puede dividir.
MÉTODOS INSTRUMENTALES DE EXAMEN
Se utilizan los siguientes métodos.
El ECG no presenta anomalías ni muestra signos de sobrecarga de la aurícula izquierda, y posteriormente del ventrículo izquierdo. En etapas posteriores, es posible la fibrilación auricular paroxística o constante.
EchoCG le permite evaluar el estado y el movimiento de las valvas de la válvula, la presencia y gravedad de la regurgitación (Fig. 8-3, 8-4), el tamaño de la aurícula izquierda y otras cámaras del corazón. A veces se notan fibrosis y calcificaciones, y con endocarditis infecciosa, vegetación en las válvulas.
Cuando se utiliza un método de rayos X (con contraste del esófago), se detectan signos de agrandamiento de la aurícula izquierda en forma de alisamiento y luego abultamiento de la "cintura" del corazón. En proyecciones oblicuas, se puede ver una disminución del espacio retrocárdico y el retroceso del esófago a lo largo de un arco de gran radio (más de 6 cm) por la aurícula agrandada. La dilatación de la aurícula izquierda es inusualmente grande en algunos casos no tratados. En la fluoroscopia, a veces se observa una dilatación adicional de la aurícula izquierda (desplazamiento del esófago) durante la sístole ventricular y ocasionalmente se ven calcificaciones en movimiento en el área de la válvula o el anillo de la válvula. Generalmente se nota un agrandamiento del ventrículo izquierdo. En las últimas etapas, hay signos de agrandamiento de las cámaras derechas del corazón, aumento del patrón vascular en los pulmones debido a la congestión venosa e hipertensión pulmonar.
En algunos pacientes, si se discute el tratamiento quirúrgico, se recomiendan métodos de investigación especiales, incluida la angiocardiografía, para evaluar con mayor precisión la gravedad de la regurgitación y juzgar la posible presencia de otras patologías (defectos de otras válvulas, esclerosis coronaria).
COMPLICACIONES
La insuficiencia mitral, algo menos frecuente que la estenosis mitral, se complica con fibrilación auricular y tromboembolismo en la circulación sistémica. La fibrilación auricular se tolera mejor que la estenosis. En cualquier etapa de la enfermedad, la endocarditis infecciosa es posible, en las etapas posteriores: insuficiencia cardíaca (inicialmente del ventrículo izquierdo, luego del ventrículo derecho). Si el defecto es de naturaleza reumática, es posible que se produzcan recaídas de fiebre reumática aguda con una mayor progresión del defecto.
DIAGNÓSTICO
Los adultos con un soplo sistólico en el vértice del corazón, a pesar de la presencia o ausencia de antecedentes de episodios de fiebre reumática aguda y quejas, deben ser remitidos a una ecocardiografía, que garantiza diagnostico temprano vicio. En la mayoría de los casos, esto es posible en un entorno clínico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a la baja especificidad de los síntomas auscultatorios, existe una tendencia al sobrediagnóstico de la insuficiencia mitral.
Este diagnóstico se dio erróneamente a personas con un soplo sistólico en el vértice del corazón que no estaba asociado con un defecto. Este tipo de ruido se encuentra a menudo en personas sanas, especialmente en jóvenes y adolescentes. El soplo sistólico de origen no valvular puede ocurrir con anemia, tirotoxicosis o distonía autonómica. En la mayoría de los casos, el ruido es silencioso, de tono suave y de corta duración. Estos individuos no presentan otros cambios auscultatorios; el tamaño de las cámaras cardíacas no aumenta significativamente. La ecocardiografía revela una válvula que funciona normalmente.
El soplo sistólico sin insuficiencia mitral y agrandamiento de la aurícula izquierda (según la ecocardiografía y el examen radiológico) no sirve como evidencia de un defecto. La pequeña insuficiencia mitral, a veces detectada cerca de las valvas durante la ecocardiografía en modo Doppler, aparentemente puede tener diferentes orígenes. Se acepta la posibilidad de insuficiencia mitral mínima fisiológica en individuos sanos, que puede acompañarse de un soplo sistólico.
Pueden surgir dificultades diagnósticas cuando se combinan la estenosis mitral y la insuficiencia mitral, porque Se resumen los síntomas de ambos defectos. Habitualmente predominan los signos de uno de los defectos, lo que debe reflejarse en el diagnóstico. Si, en caso de insuficiencia mitral indudable, se detecta cierta intensificación (estallido) del primer tono y el tono de apertura de la válvula mitral (incluso en ausencia de soplo diastólico en el vértice), en la mayoría de los casos esto indica estenosis mitral existente simultáneamente. En caso de estenosis, la insuficiencia mitral concurrente también puede estar indicada por un debilitamiento del primer sonido y signos instrumentales de al menos un ligero agrandamiento del ventrículo izquierdo. El diagnóstico se establece fácilmente mediante ecocardiografía. La detección de una combinación de estenosis e insuficiencia mitral indica sin duda la naturaleza reumática de la enfermedad.
La insuficiencia de la válvula tricúspide también se acompaña de soplo sistólico, pero el punto en el que es máximo se sitúa más medialmente que en la insuficiencia mitral y se escucha mejor al contener la respiración durante la inspiración. Puede haber pulsación sistólica de las venas yugulares y del hígado. La ecocardiografía revela insuficiencia tricuspídea. Las cámaras derechas del corazón siempre están significativamente agrandadas.
En caso de insuficiencia mitral relativa, se llama la atención sobre un aumento significativo del ventrículo izquierdo y sólo un aumento moderado de la aurícula izquierda (en el caso de insuficiencia valvular mitral, la relación es más bien la contraria).
TRATAMIENTO
Los pacientes están sujetos a observación sistemática por parte de un cardiorreumatólogo. En caso de insuficiencia mitral no complicada, los pacientes suelen estar activos y la toleran satisfactoriamente. cargas moderadas. Las cargas pesadas están contraindicadas. La aparición de complicaciones suele provocar una discapacidad temporal o permanente.
TERAPIA DE DROGAS
Los medicamentos se prescriben para la enfermedad subyacente (fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa, LES, etc.), con el desarrollo de complicaciones (en estos casos es necesaria la hospitalización), para la prevención de recaídas de fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa. Si se desarrolla insuficiencia cardíaca, el tratamiento se lleva a cabo según los principios habituales (consulte el Capítulo 11 "Insuficiencia cardíaca"). Se utilizan inhibidores de la ECA, que ayudan a aumentar ligeramente el gasto útil en estos pacientes al reducir la regurgitación sanguínea. Cuando se desarrolla fibrilación auricular persistente, se prescribe β - bloqueadores adrenérgicos o digoxina para reducir la frecuencia cardíaca, así como anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
CIRUGÍA
La insuficiencia mitral grave con signos iniciales de debilitamiento del ventrículo izquierdo es una indicación de tratamiento quirúrgico (valvuloplastia o reemplazo valvular). momento optimo El tipo y tipo de cirugía lo elige el cirujano cardíaco. La operación suele ser ineficaz en las últimas etapas, con un aumento significativo de las cámaras del corazón (tamaño telediastólico superior a 7 cm) y una disminución de la función (fracción de eyección inferior al 30%) del ventrículo izquierdo. Los resultados de la operación son peores en pacientes con insuficiencia mitral asociada con disfunción del músculo papilar como resultado de una enfermedad de las arterias coronarias. Cuando hay un estrechamiento severo de las arterias coronarias, a veces se realiza al mismo tiempo un injerto de derivación de arteria coronaria. Los pacientes sometidos a cirugía están sujetos a observación por parte de un cardiólogo.
PRONÓSTICO
La insuficiencia mitral queda compensada durante mucho tiempo. Un defecto grave tiende a progresar lentamente, independientemente de la presencia de complicaciones. Las complicaciones aceleran el desarrollo de la enfermedad. Los pacientes no tratados mueren principalmente por insuficiencia cardíaca congestiva.
8.4. ESTENOSIS AÓRTICA
La estenosis aórtica es una estenosis del orificio aórtico al nivel de la válvula aórtica.
ETIOLOGÍA
La etiología de la estenosis aórtica es diferente.
La estenosis aórtica reumática generalmente se combina con insuficiencia aórtica y enfermedad mitral, y este defecto es varias veces más común en los hombres.
La estenosis aórtica congénita se observa a menudo en pacientes con válvula aórtica bicúspide y, por lo general, no se combina con otros defectos. Las consecuencias hemodinámicas de dicha estenosis pueden notarse desde el nacimiento, pero con mayor frecuencia aparecen gradualmente durante las primeras décadas de la vida.
En personas de edad avanzada, a menudo se encuentra estenosis aórtica calcificada adquirida no reumática.
La dilatación de la aorta ascendente de diversa naturaleza (más a menudo con aterosclerosis de la aorta, aneurisma de la parte ascendente, distensión de la aorta debido a insuficiencia aórtica, etc.) puede provocar una estenosis relativa de la boca aórtica.
El aparato valvular en la estenosis aórtica reumática o congénita es especialmente propenso a calcificarse, lo que conduce a una mayor progresión de la estenosis.
PATOGÉNESIS
Con estenosis aórtica significativa, la diferencia de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta durante la sístole aumenta, a veces superando los 100 mm Hg, se produce una sobrecarga del ventrículo izquierdo y se alarga el período de eyección. El gasto cardíaco en reposo permanece normal durante mucho tiempo debido a las importantes capacidades compensatorias del ventrículo izquierdo, su sobrecarga y su hipertrofia concéntrica gradual. Un rasgo característico de este defecto es un largo período de compensación total (fig. 8-5).
Los siguientes mecanismos están involucrados en la patogénesis de la enfermedad.
A medida que aumenta la hipertrofia concéntrica, la distensibilidad de la pared del ventrículo izquierdo disminuye, lo que puede provocar un aumento de la presión telediastólica incluso antes de la violación. función contráctil ventrículo y el desarrollo de insuficiencia cardíaca (disfunción diastólica). La consecuencia de esto puede ser un aumento de la carga sobre la aurícula izquierda ("mitralización" de la estenosis aórtica).
En las últimas etapas, la fuerza de contracción del miocardio del ventrículo izquierdo disminuye, se produce su dilatación y disminuye el aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio. Luego, el gasto cardíaco disminuye en reposo, el suministro de sangre a los órganos se deteriora y se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda. Posteriormente también se produce insuficiencia ventricular derecha.
Algunos pacientes pueden experimentar fibrilación auricular. Estos pacientes toleran mal la arritmia y provocan o empeoran significativamente la insuficiencia cardíaca. La hipertrofia ventricular izquierda grave predispone a arritmias ventriculares.
Debido al aumento de la función cardíaca y a la importante hipertrofia del ventrículo izquierdo, aumenta el consumo de oxígeno por parte del corazón. El aumento de la presión sistólica del ventrículo izquierdo asociado con la estenosis puede provocar la compresión mecánica de los vasos coronarios durante la sístole, complicando la perfusión coronaria. Como resultado, la insuficiencia coronaria, especialmente la isquemia subendocárdica, ocurre con relativa facilidad en estos pacientes, incluso sin lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios. En etapas posteriores, la disminución del gasto cardíaco reduce aún más el flujo sanguíneo coronario. Al mismo tiempo, pueden aparecer signos de isquemia del cerebro, otros órganos y extremidades.
Las recaídas de fiebre reumática aguda, insuficiencia coronaria y la progresión de la estenosis empeoran el estado del miocardio y aceleran el desarrollo de la descompensación.
CUADRO CLINICO
La estenosis aórtica se caracteriza por un curso asintomático a largo plazo (durante décadas). La estenosis aórtica aislada se manifiesta clínicamente solo cuando el área de la sección transversal del orificio aórtico es cuatro veces menor de lo normal.
QUEJAS
Dificultad para respirar, angina de pecho, mareos y desmayos. Debilidad general ocurren con estenosis aórtica severa y a largo plazo y son causadas principalmente por un gasto cardíaco insuficiente, es decir, realmente comenzando la insuficiencia ventricular izquierda. Al principio, sólo se notan durante la actividad física.
EXAMEN OBJETIVO
La apariencia, el pulso y la presión arterial permanecen normales durante mucho tiempo. Solo en una etapa tardía, con una disminución del gasto cardíaco, son característicos la palidez y una disminución de la presión sistólica y del pulso. El pulso durante este período de bajo llenado es plano, lo que se ve mejor en el esfigmograma, donde es típica la irregularidad de la parte ascendente de la curva.
El examen revela signos de hipertrofia ventricular izquierda en forma de fortalecimiento y cierto desplazamiento del impulso apical. Ya se nota una expansión significativa del corazón con el desarrollo de la ICC.
Los síntomas auscultatorios son los más señal temprana, permitiendo diagnosticar la estenosis aórtica.
Se escucha un soplo sistólico áspero sobre la aorta con un máximo en medio de la sístole (en el fonograma el soplo tiene forma de diamante), que se transmite a ambas arterias carótidas comunes y, a veces, hacia el vértice del corazón. El ruido es más fuerte cuando contiene la respiración mientras exhala. A medida que se desarrolla la insuficiencia cardíaca congestiva, el ruido se debilita.
Un signo diagnóstico importante de estenosis grave es la vibración sistólica palpada sobre la aorta.
Es posible intensificar el primer sonido sobre la aorta: el sonido de expulsión o el sonido de la apertura de la válvula aórtica. El componente aórtico del segundo ruido está retrasado (acercándose al componente pulmonar o fusionándose con él), debilitado o ausente. La calcificación valvular contribuye al debilitamiento de los tonos.
En general, la gravedad del defecto se juzga principalmente por la gravedad de las molestias y el tamaño del ventrículo izquierdo. Los datos auscultatorios y las características de la presión arterial son de menor importancia.
MÉTODOS INSTRUMENTALES
Se utilizan los siguientes estudios instrumentales.
El ECG puede permanecer normal durante mucho tiempo. Posteriormente, se detectan signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo. Es posible una alteración de la conducción que aumenta gradualmente a lo largo de la rama izquierda. Los cambios en la parte terminal del complejo ventricular pueden estar asociados con insuficiencia coronaria. Con estenosis severa en las últimas etapas, a veces se detectan signos de agrandamiento de la aurícula izquierda y, en algunos pacientes, fibrilación auricular. El desarrollo de fibrilación auricular incluso antes de la insuficiencia ventricular izquierda no es característico de este defecto y suele indicar un defecto mitral existente simultáneamente.
La ecoCG determina engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo, apertura incompleta de la válvula aórtica y presencia de calcificaciones en las valvas. Las dimensiones de las cavidades permanecen normales durante mucho tiempo. El modo Doppler permite evaluar la caída de presión y el área de apertura de la válvula.
El examen radiológico de la estenosis de larga duración, a pesar de la pronunciada hipertrofia concéntrica, muestra sólo un aumento moderado del contorno del ventrículo izquierdo. En la estenosis grave, se notan dilatación de la aorta ascendente y calcificaciones en las valvas de la válvula aórtica. En las etapas posteriores, se revelan signos de estancamiento en la circulación pulmonar, un agrandamiento de la aurícula izquierda y luego un agrandamiento de las partes derechas del corazón.
Los estudios especiales (cateterismo cardíaco izquierdo, angiocardiografía) son útiles principalmente si se discute la posibilidad de un tratamiento quirúrgico. Estos métodos permiten aclarar la localización de la estenosis en relación con la válvula, medir con mayor precisión la caída de presión al nivel de la estenosis, evaluar la función del ventrículo izquierdo y el papel del defecto en la formación de insuficiencia coronaria, la presencia y gravedad de otras lesiones valvulares. En pacientes con angina y personas mayores de 45 años suele ser necesaria la angiografía coronaria.
COMPLICACIONES
Las complicaciones incluyen insuficiencia ventricular izquierda, que es difícil de tratar; trastornos de la circulación coronaria y cerebral; endocarditis infecciosa; recaídas de fiebre reumática aguda (si el defecto es de etiología reumática). La calcificación valvular en pacientes de edad avanzada puede progresar rápidamente, acortando el período de compensación; a veces provoca embolia de grandes vasos. La muerte súbita (aparentemente de naturaleza arrítmica) es posible incluso antes del desarrollo de la ICC. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no tratados con estenosis aórtica aislada mueren antes de los 45 años, en promedio 2 a 4 años después de la aparición de los signos de insuficiencia ventricular izquierda y un año después de la aparición de insuficiencia ventricular derecha. Por tanto, la aparición de insuficiencia cardíaca, así como un agrandamiento significativo del corazón, son signos de pronóstico desfavorable.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe realizarse precozmente, en estadio asintomático, basándose en la auscultación y la ecocardiografía. Los primeros síntomas del defecto incluyen soplo sistólico en la base del corazón con conducción al cuello, signos clínicos e instrumentales de hipertrofia ventricular izquierda. Todos estos datos se pueden obtener durante un examen ambulatorio. Es necesario un examen en un hospital cuando aparecen complicaciones o se discute la conveniencia del tratamiento quirúrgico y si existen dificultades en el diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La naturaleza reumática de la estenosis aórtica se establece sobre la base de la anamnesis y la combinación con insuficiencia aórtica, con daño reumático a la válvula mitral. Con estenosis relativa de la boca aórtica, no hay aleteo sistólico de la pared torácica, no se detectan calcificaciones y se detectan signos de insuficiencia aórtica o cualquier enfermedad acompañada de dilatación de la aorta ascendente. La estenosis aórtica debe distinguirse de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y de las raras estenosis aórticas subvalvulares y supravalvulares congénitas, que se producen debido a engrosamientos fibrosos locales cerca de la válvula.
En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el soplo es más fuerte a lo largo del borde izquierdo del esternón y a menudo no se transmite a las arterias carótidas comunes, no hay calcificación de la válvula ni dilatación de la aorta ascendente. La ecocardiografía es crucial para hacer un diagnóstico, ya que muestra un engrosamiento significativo del tabique interventricular en comparación con pared posterior ventrículo izquierdo.
La estenosis aórtica subvalvular congénita no produce un aumento del sonido de eyección hacia la aorta y no se detecta calcificación. El diagnóstico se aclara mediante cateterismo del lado izquierdo del corazón, determinando el nivel de caída de presión.
La estenosis aórtica supravalvular (una anomalía congénita poco común) a veces se combina con retraso mental, una apariencia característica de la cara del paciente, hipoplasia de la aorta ascendente, estrechamiento de las grandes arterias periféricas, así como de las ramas de la arteria pulmonar y distribución familiar. A diferencia de la estenosis aórtica, el componente aórtico del segundo ruido aumenta, el soplo se detecta mejor sobre las arterias carótidas, no hay tono de eyección y dilatación posestenótica de la aorta. La presión arterial en los brazos derecho e izquierdo puede ser diferente. El diagnóstico final se realiza mediante cateterismo del corazón izquierdo y angiocardiografía.
La conexión entre la angina de pecho y la estenosis aórtica suele quedar clara cuando se detecta una hipertrofia masiva del ventrículo izquierdo y otros signos de estenosis. En los hombres de mediana edad, es necesario recurrir a la angiografía coronaria para excluir de forma fiable la enfermedad arterial coronaria concurrente. Hay que tener en cuenta que las pruebas de esfuerzo en presencia de estenosis aórtica grave están contraindicadas por el riesgo de provocar arritmias ventriculares y fibrilación ventricular.
TRATAMIENTO
EVENTOS GENERALES
Los pacientes están sujetos a observación por parte de un cardiorreumatólogo. Pueden seguir trabajando durante mucho tiempo si el trabajo no implica mucho trabajo. estrés físico. Deben excluirse las cargas pesadas, como los deportes, aunque subjetivamente se toleren bien (lo cual no es raro). Es importante la prevención de la endocarditis infecciosa; en caso de enfermedad reumática, la prevención de la fiebre reumática aguda.
TERAPIA DE DROGAS
Las complicaciones obligan a recurrir a la terapia con medicamentos. La ICC desarrollada es difícil de tratar y rápidamente se vuelve refractaria. Los glucósidos cardíacos generalmente están contraindicados. Los inhibidores de la ECA son ineficaces. Los diuréticos deben usarse con mucha precaución, ya que reducen la precarga y pueden reducir notablemente el gasto cardíaco ya reducido. La nitroglicerina y otros fármacos que contienen óxido nítrico pueden ser eficaces para la angina. En caso de fibrilación auricular, que suele empeorar drásticamente el estado del paciente, se puede lograr un efecto temporal restableciendo el ritmo sinusal.
CIRUGÍA
El tratamiento principal es la cirugía (generalmente reemplazo valvular). En primer lugar, los pacientes jóvenes con estenosis aórtica grave, incluso si no causa síntomas significativos, y las personas mayores en las que el defecto, al ser aislado o claramente predominante, limita la actividad, deben ser remitidos a consulta con un cirujano cardíaco. En estos individuos, si es necesario, también se realiza simultáneamente una revascularización coronaria. Si existen contraindicaciones para la cirugía que no están relacionadas con la afección cardíaca, a veces se utiliza la valvuloplastia con balón. Después operación exitosa, junto con la mejora del estado general y la ampliación de la funcionalidad, suele observarse una regresión parcial de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Los pacientes operados deben permanecer bajo la supervisión de un cardiólogo.
8.5. INSUFICIENCIA AÓRTICA
La insuficiencia aórtica es la incapacidad de cerrar completamente la válvula aórtica, generalmente debido a cambios estructurales, destrucción o encogimiento de las valvas.
ETIOLOGÍA
La insuficiencia aórtica puede ser causada por las siguientes enfermedades.
La fiebre reumática aguda es una de las causas más comunes de este defecto. La insuficiencia aórtica reumática a menudo se combina con estenosis aórtica y enfermedad mitral.
Otras causas, por regla general, conducen a una insuficiencia aórtica aislada, que se observa con mucha más frecuencia en los hombres: endocarditis infecciosa, aortitis sifilítica y de otro tipo, artritis reumatoide y otras. enfermedades reumáticas, especialmente espondilitis anquilosante.
En raras ocasiones, la insuficiencia aórtica puede ser congénita [incluida la válvula aórtica bicúspide, a veces en combinación con una comunicación interventricular (CIV), aneurisma del seno aórtico].
La hipertensión grave y la aterosclerosis de la aorta debido al estiramiento del orificio aórtico a veces conducen a una insuficiencia aórtica relativa. Al parecer, la inferioridad de la capa media de la aorta juega un papel importante en el desarrollo de la insuficiencia aórtica relativa. Lo mismo ocurre con la insuficiencia aórtica relativa en el aneurisma de la aorta ascendente, el síndrome de Marfan.
Con endocarditis infecciosa, traumatismo, aneurisma aórtico disecante, se puede desarrollar insuficiencia aórtica aguda, caracterizada por algunas características fisiopatológicas y clínicas.
PATOGÉNESIS
El cierre incompleto de la válvula aórtica durante la diástole hace que parte de la sangre de la aorta regrese al ventrículo izquierdo, lo que conduce a una sobrecarga y deficiencia ventricular diastólica. Circulación periferica. El volumen de regurgitación corresponde aproximadamente a la gravedad del defecto valvular. Un aumento de la regurgitación se ve facilitado por un ritmo raro y un aumento de la resistencia vascular periférica. Con un defecto grave, el volumen de regurgitación puede alcanzar el volumen de eyección útil. El gasto sistólico del ventrículo izquierdo (gasto útil y volumen regurgitante) aumenta. Como resultado, hay un aumento de la presión arterial sistólica y del pulso y una disminución de la presión arterial diastólica (fig. 8-6).
Las grandes capacidades compensatorias del ventrículo izquierdo y su hipertrofia permiten, en la mayoría de los casos, mantener un gasto útil durante muchos años. nivel normal. La tolerancia a la carga es inicialmente normal. Con un defecto compensado durante la actividad física, debido a taquicardia con acortamiento de la diástole y una ligera disminución de la resistencia vascular periférica, el volumen de regurgitación incluso disminuye. La hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo es menos pronunciada que con la estenosis aórtica. En etapas posteriores, un aumento de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo (disfunción diastólica) puede provocar una sobrecarga de la aurícula izquierda, y la dilatación del ventrículo izquierdo puede provocar una insuficiencia mitral relativa ("mitralización" de la enfermedad aórtica). Cuando se agotan las capacidades compensatorias del ventrículo izquierdo, la tolerancia a la carga se deteriora y se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda. Posteriormente también se produce insuficiencia ventricular derecha.
La insuficiencia aórtica afecta negativamente a la circulación coronaria. Por un lado, el aumento del gasto cardíaco y la hipertrofia ventricular izquierda aumentan el consumo de oxígeno. Por otro lado, un aumento de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo como resultado de la regurgitación diastólica impide el flujo sanguíneo coronario durante la diástole.
El defecto puede progresar por la actividad de la enfermedad subyacente (fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa, aortitis, etc.), así como por el estiramiento paulatino de la boca aórtica por eyección excesiva.
CUADRO CLINICO
QUEJAS
Es típica una existencia asintomática a largo plazo (a menudo décadas) del defecto, cuando el paciente es capaz de realizar incluso una actividad física significativa. Posteriormente aparecen quejas.
Los primeros síntomas incluyen una sensación de aumento de las contracciones del corazón en el pecho y una sensación de pulsación de los vasos sanguíneos (en la cabeza, en las extremidades, a lo largo de la columna), especialmente después del ejercicio y al acostarse sobre el lado izquierdo. En la insuficiencia aórtica grave, es posible que se produzcan debilidad general, mareos y tendencia a la taquicardia en reposo.
Más tarde, cuando el ventrículo izquierdo se debilita, se produce dificultad para respirar con el esfuerzo y asma cardíaca nocturna. Una vez que ocurre la ICC, es difícil responder a la terapia con medicamentos y progresa con relativa rapidez.
Los ataques de angina son posibles, incluso en personas jóvenes, y ocurren durante el ejercicio o en reposo, por la noche, y suelen ser difíciles de detener con nitroglicerina.
EXAMEN OBJETIVO
Muchos pacientes están pálidos y sus extremidades calientes. Durante el examen, los síntomas asociados con una presión de pulso alta a veces se notan temprano: aumento de la pulsación de las arterias cervicales y otras arterias periféricas, arteriolas del lecho ungueal (cuando se presiona la punta de la uña), pulsaciones de las pupilas, movimientos de las extremidades y cabeza según cada sístole. La hipertrofia del ventrículo izquierdo se manifiesta por un aumento del impulso apical y su desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo. El impulso apical puede volverse difuso. En la región anterior del cuello, por encima del esternón y en el epigastrio, se palpa un aumento de la pulsación de la aorta.
Se caracteriza por un aumento de la presión sistólica (a veces hasta 200 mmHg) y del pulso, así como una disminución de la diastólica (a veces hasta 0 mmHg). En las arterias grandes (braquial, femoral) se puede escuchar (a veces esto requiere una presión más fuerte del estetoscopio) doble ruido. El pulso es rápido y alto. En el esfigmograma, la muesca dicrótica, que refleja el cierre de la válvula aórtica, está parcial o completamente alisada. En etapas posteriores, la presión arterial diastólica puede aumentar ligeramente, lo que refleja un aumento significativo en la presión telediastólica en el debilitado ventrículo izquierdo y en parte debido a la vasoconstricción característica de la ICC grave.
La imagen auscultatoria tiene los siguientes rasgos característicos.
Un signo auscultatorio obligatorio de insuficiencia aórtica es un soplo diastólico decreciente, silencioso y de alta frecuencia, que comienza inmediatamente después del segundo sonido y ocupa la parte inicial o toda la diástole, con un máximo en el tercer espacio intercostal a la izquierda cerca del esternón o arriba. la válvula aórtica. Este ruido, debido a su alta frecuencia, a veces no se registra bien en un fonocardiograma. La duración del soplo es proporcional a la gravedad de la regurgitación y se escucha mejor cuando se contiene la respiración después de una exhalación completa, con el paciente sentado e inclinado hacia adelante o acostado sobre el estómago y los codos, así como durante el ejercicio isométrico.
En pacientes con insuficiencia aórtica grave, a menudo se escucha un soplo sistólico sobre la aorta, generalmente debido a un aumento del gasto sistólico y a una estenosis relativa del ostium aórtico. En pacientes reumáticos, este ruido también puede estar asociado con estenosis orgánica de la boca aórtica. El soplo sistólico, independientemente de su naturaleza, suele ser más fuerte que el diastólico.
El componente aórtico del segundo ruido está debilitado. El primer tono a veces también se debilita. Con una expansión significativa de la boca aórtica, es posible un fuerte sonido de expulsión hacia la aorta, casi coincidiendo con el primer sonido. Se pueden escuchar ruidos III y rara vez IV (si no están cubiertos por un soplo diastólico).
Relativamente raramente, se escucha un soplo diastólico independiente sobre el vértice, protodiastólico o presistólico (soplo de Flint), asociado con el desplazamiento de la valva anterior de la válvula mitral por un chorro regurgitante y la aparición de estenosis mitral relativa. Este fenómeno no se acompaña del tono de apertura de la válvula mitral ni de ningún aumento notable en la aurícula izquierda. En tales casos, es necesaria una ecocardiografía para excluir la estenosis mitral orgánica.
FLUIR
Es posible que se produzcan episodios repetidos de fiebre reumática aguda. Después de un largo período asintomático, se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda, que luego suele progresar rápidamente. La endocarditis infecciosa causa insuficiencia aórtica y al mismo tiempo puede complicar la insuficiencia aórtica de cualquier naturaleza, en cualquier etapa. A menudo se produce insuficiencia de las arterias coronarias.
MÉTODOS INSTRUMENTALES
Se realizan los siguientes estudios instrumentales.
El ECG suele mostrar ritmo sinusal y signos de hipertrofia ventricular izquierda. Los cambios en la porción terminal del complejo ventricular pueden deberse en parte a insuficiencia coronaria. A menudo, se desarrolla gradualmente un bloqueo de la rama izquierda.
La ecocardiografía revela un aumento del movimiento sistólico de la pared del ventrículo izquierdo y temblor de la valva anterior de la válvula mitral causado por el chorro regurgitante. En ocasiones se detecta una falta de cierre de las valvas de la válvula aórtica durante la diástole. Puede notarse la deformación de las válvulas. Los signos de vegetación en ellos indican endocarditis infecciosa, que con relativa frecuencia complica este defecto. La ecocardiografía bidimensional permite evaluar mejor el agrandamiento del ventrículo izquierdo y las características de su función sistólica. Con la ecocardiografía en modo Doppler, se puede medir la gravedad de la regurgitación (fig. 8-7).
Las radiografías revelan un agrandamiento del ventrículo izquierdo, a veces significativo. Se enfatiza la “cintura” del corazón. Sólo en una etapa tardía, cuando el aumento de la presión en la aurícula izquierda y la insuficiencia mitral relativa conducen a un agrandamiento de la aurícula izquierda, la "cintura" se aplana. Es posible que se produzcan calcificaciones en las valvas de la válvula aórtica. Se nota un aumento de la pulsación de la aorta ascendente, cuya sombra se expande. Con el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda, se revelan signos de congestión en los pulmones. Si el defecto es pequeño, entonces la radiografía, al igual que el ECG, puede permanecer cerca de lo normal.
Especial estudios cardíacos(sondeo de cavidades, angiocardiografía) permiten medir con mayor precisión el volumen de regurgitación, evaluar el efecto del defecto en la hemodinámica y aclarar si existen otros defectos. Mediante angiografía coronaria, se evalúa el estado de las arterias coronarias. A veces, estos estudios se realizan como preparación para la cirugía.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico precoz no suele ser difícil. Se basa en las características de la circulación periférica, los signos auscultatorios [soplo protodiastólico en el tercer espacio intercostal izquierdo (incluso corto y débil)] y datos ecocardiográficos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es necesario el diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades.
Las características de la circulación periférica características de la insuficiencia aórtica se pueden observar con un conducto arterioso persistente. En la práctica terapéutica, este defecto se encuentra en adolescentes y adultos jóvenes. A la auscultación, se caracteriza por un soplo sistole-diastólico continuo en la base del corazón, es decir. mayor que en la insuficiencia aórtica. Visible signos indirectos hipertensión pulmonar. En ocasiones la anamnesis (soplos escuchados desde la infancia, neumonías frecuentes) permite aclarar el diagnóstico.
Un pulso rápido alto en sí mismo no es específico de insuficiencia aórtica. Se puede observar con fiebre, anemia, tirotoxicosis.
Ocasionalmente se produce una disminución de la presión arterial diastólica, a veces hasta cero, en la distonía autonómica grave, especialmente en adolescentes.
En todos estos casos, la ecocardiografía nos permite aclarar la estructura y función de la válvula aórtica.
TRATAMIENTO
EVENTOS GENERALES
Muchos pacientes con insuficiencia aórtica son capaces de realizar actividad física intensa e incluso practicar deportes, pero una vez conocido el diagnóstico se debe evitar el ejercicio excesivo, ya que acelera el agotamiento de las reservas de compensación.
TERAPIA DE DROGAS
Para frenar la progresión del defecto, es de importancia decisiva el tratamiento de la enfermedad subyacente: fiebre reumática aguda, endocarditis infecciosa, artritis reumatoide, etc. tratamiento de drogas necesario principalmente cuando surgen complicaciones. Para estos pacientes, suele estar indicada la hospitalización. Cuando se trata la ICC (a menos que esté parcialmente asociada con una recaída de fiebre reumática aguda), generalmente sólo es posible lograr un efecto limitado y temporal. Los inhibidores de la ECA, al reducir la poscarga, pueden reducir ligeramente el volumen de regurgitación. Es importante el tratamiento racional con diuréticos. Glucósidos cardíacos, β - Los bloqueadores adrenérgicos deben usarse con precaución en estos pacientes, porque una disminución de la frecuencia cardíaca bajo su influencia puede empeorar significativamente la circulación periférica. Por tanto, es más rentable mantener en ellos una taquicardia moderada, unos 80-90 por minuto.
CIRUGÍA
Los pacientes con insuficiencia aórtica aislada grave, sin exacerbación de la enfermedad subyacente, con los primeros signos de descompensación, son más adecuados para el tratamiento quirúrgico (reemplazo valvular). La prevención de la endocarditis infecciosa es importante tanto antes como después de la cirugía.
8.6. INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA
Etiología. La insuficiencia aórtica aguda se asocia con endocarditis infecciosa (perforación de la hoja), aneurisma aórtico disecante y traumatismo.
Clínico cuadro. El ventrículo izquierdo casi no suele estar agrandado, pero su sobrecarga de volumen es especialmente alta. Por lo tanto, en el cuadro clínico, en el contexto de los signos de la enfermedad subyacente, a menudo predomina la insuficiencia ventricular izquierda aguda (dificultad para respirar, asma cardíaca, edema pulmonar).
El paciente tiene taquicardia. Los cambios en la presión arterial y otras características de la circulación periférica típicas de la insuficiencia aórtica crónica suelen ser menos pronunciados. El cuadro auscultatorio es compatible con insuficiencia aórtica crónica; a menudo se detecta un ritmo de galope protodiastólico. Generalmente no hay cambios característicos en el ECG. EchoCG en modo Doppler le permite verificar la insuficiencia aórtica y evaluar su gravedad. El método de rayos X revela un aumento de los movimientos del ventrículo izquierdo, que tiene dimensiones normales o ligeramente aumentadas. No hay dilatación de la aorta ascendente (los cambios aórticos pueden estar asociados con un aneurisma disecante o un traumatismo). Señales estancamiento venoso en los pulmones (a veces edema pulmonar) contrastan con el tamaño casi normal del ventrículo izquierdo.
Tratamiento. Los pacientes se tratan de manera similar a los pacientes con insuficiencia mitral aguda. En el caso de endocarditis infecciosa, si, en el contexto del tratamiento con diuréticos, inhibidores de la ECA y antibióticos, se produce una rápida Efecto positivo, luego el tratamiento quirúrgico del defecto resultante se pospone hasta la máxima estabilización hemodinámica y supresión de la infección. Con ausencia efecto rápido recurrir a la cirugía de emergencia: reemplazo de válvula. En caso de aneurisma disecante y traumatismo, el momento de la posible intervención quirúrgica, incluido el reemplazo de la válvula aórtica, se determina en relación con la enfermedad subyacente.
Pronóstico. El pronóstico está determinado por la enfermedad subyacente, el volumen de regurgitación y la gravedad de la insuficiencia ventricular izquierda.
8.7. ESTENOSIS TRICUSPIDAL
La estenosis tricuspídea es un defecto diagnosticado relativamente raramente, generalmente combinado con insuficiencia tricúspide, estenosis mitral y defectos de otras válvulas. Este defecto es algo más común en las mujeres.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La estenosis tricuspídea es causada por las siguientes enfermedades.
Generalmente el defecto es de origen reumático.
En muy raras ocasiones, la estenosis tricuspídea puede ser consecuencia del síndrome carcinoide, fibroelastosis endocárdica.
El defecto provoca una sobrecarga de la aurícula derecha y un estancamiento de la circulación sistémica.
CUADRO CLINICO
Los signos característicos incluyen cianosis periférica, congestión pronunciada en la circulación sistémica, hinchazón especialmente significativa de las venas del cuello y una onda A alta del venograma (si se mantiene el ritmo sinusal). El cuadro auscultatorio es similar al de la estenosis mitral:
Soplo diastólico con amplificación protodiastólica y presistólica;
Sonido de apertura de la válvula tricúspide.
Los signos auscultatorios se escuchan más claramente arriba. abajo esternón, mientras contiene la respiración mientras inhala. El aleteo palpable es inusual debido al bajo gradiente de presión. A diferencia de la estenosis mitral, no hay signos de hipertensión pulmonar, congestión venosa de los pulmones o agrandamiento significativo del ventrículo derecho.
El ECG muestra signos de sobrecarga de la aurícula derecha: una onda alta y puntiaguda PAG, especialmente en las derivaciones estándar II y III, la fibrilación auricular es común. La ecocardiografía detecta el engrosamiento de las valvas y permite evaluar la caída de presión a través de la válvula. El método de rayos X determina el agrandamiento de la aurícula derecha y la expansión de la vena cava superior. Rara vez se observa calcificación valvular. Si se analiza el tratamiento quirúrgico, la gravedad de la estenosis tricuspídea se aclara mediante el sondaje del lado derecho del corazón: el gradiente (diferencia) de presión a nivel de la válvula con estenosis tricuspídea es de 3 a 5 mm Hg, rara vez más (normalmente hasta 1 mm Hg.).
DIAGNÓSTICO
Cuando se combina con estenosis mitral grave (como suele ser el caso) y otros defectos, la estenosis tricúspide se diagnostica con gran dificultad. El agrandamiento de la aurícula derecha es un signo relativamente específico que permite sospechar estenosis tricuspídea incluso con lesiones multiválvulas. La estenosis tricuspídea grave previene la congestión venosa de los pulmones, causada por una estenosis mitral simultánea.
TRATAMIENTO
Generalmente realizado tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. En casos raros, recurren al tratamiento quirúrgico: comisurotomía tricúspide o, más a menudo, valvuloplastia o reemplazo valvular (ya que la estenosis generalmente se combina con insuficiencia). La decisión de someterse a un tratamiento quirúrgico. en gran medida Depende de la presencia y gravedad de otras lesiones valvulares y del estado del miocardio.
8.8. INSUFICIENCIA TRICUSPIDAL
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las causas de la regurgitación tricuspídea se enumeran a continuación.
La insuficiencia tricúspide en la mayoría de los casos es relativa y se asocia con una dilatación significativa del ventrículo derecho de diversos orígenes (valvulares, defectos congénitos, enfermedad cardíaca pulmonar crónica, etapas tardías de insuficiencia cardíaca con hipertensión, cardiosclerosis aterosclerótica, con miocardiopatía dilatada y otras enfermedades del miocardio). , generalmente ya en el contexto de insuficiencia cardíaca total o ventricular derecha grave.
La insuficiencia tricuspídea orgánica puede ser de naturaleza reumática y suele combinarse con estenosis tricuspídea y otros defectos valvulares.
Otras causas de insuficiencia tricúspide orgánica incluyen endocarditis infecciosa (por ejemplo, en drogadictos que se inyectan drogas en una vena), anomalía de Ebstein, síndrome carcinoide, fibroelastosis endocárdica.
La insuficiencia tricúspide se acompaña de regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole, lo que provoca una sobrecarga del corazón derecho y una disminución del gasto cardíaco (fig. 8-8). La dilatación auricular contribuye al desarrollo de la fibrilación auricular.
CUADRO CLINICO
Se caracteriza por debilidad significativa, impulso cardíaco difuso, insuficiencia ventricular derecha grave con pulsación sistólica del hígado y las venas del cuello (el signo clínico más específico). La pulsación de las venas yugulares es visible a simple vista (no palpable) y puede confirmarse mediante un venograma (onda V agrandada). Se escucha un soplo sistólico con un máximo medial al ápice, que se intensifica con la inspiración. Si se mantiene el ritmo sinusal (lo cual no es característico), es posible un ritmo de galope presistólico.
El ECG muestra signos de sobrecarga del corazón derecho y casi siempre fibrilación auricular; puede haber cambios asociados con la enfermedad subyacente. Ecocardiografía y método de rayos X detectar el agrandamiento de las partes derechas del corazón, aumento actividad del motor ventrículo derecho; puede haber signos de expansión adicional de la aurícula derecha durante la sístole ventricular. La ecocardiografía Doppler permite la visualización temprana de la regurgitación.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad subyacente, la ICC, y la reducción de la hipertensión pulmonar pueden provocar una ligera reducción del tamaño del corazón y una disminución de la gravedad de la insuficiencia tricúspide relativa. En casos raros, se utiliza tratamiento quirúrgico: valvuloplastia o reemplazo valvular como parte del tratamiento del defecto multiválvula. En los casos de tratamiento quirúrgico, el éxito suele ser limitado.
PRONÓSTICO
En la mayoría de los casos, la insuficiencia tricuspídea relativa ocurre incluso con cambios significativos en el miocardio, por lo que el pronóstico generalmente es desfavorable. Si el defecto fue precedido por insuficiencia ventricular izquierda, la dificultad para respirar, especialmente dolorosa para el paciente, se reduce ligeramente debido a la deposición de líquido en el edema periférico, es decir, Hay cierta mejoría subjetiva, a pesar de un mayor deterioro de la hemodinámica.
8.9. DEFECTOS DE LA VÁLVULA PULMONAR
La estenosis de la arteria pulmonar casi siempre es congénita (consulte el Capítulo 9 “Defectos cardíacos congénitos”).
La insuficiencia valvular suele ser relativa debido al estiramiento de la desembocadura de la arteria pulmonar, provocado por una hipertensión grave de la circulación pulmonar de cualquier naturaleza. En raras ocasiones, el defecto se asocia con valvulopatía reumática o endocarditis infecciosa.
Las consecuencias hemodinámicas de la insuficiencia valvular (tanto relativas como orgánicas) suelen ser pequeñas. El más característico es un soplo diastólico suave y decreciente de alta frecuencia en el segundo espacio intercostal a la izquierda, cerca del esternón, en combinación con signos radiológicos y ecoCG de agrandamiento del ventrículo derecho y dilatación de la arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar corresponde a un acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar. Es posible la insuficiencia ventricular derecha.
El tratamiento debe realizarse para aliviar la enfermedad subyacente y reducir la presión en la arteria pulmonar. La gravedad de la insuficiencia cardíaca y el pronóstico en general dependen más de la gravedad de la hipertensión pulmonar que del volumen de regurgitación.
8.10. DISPOSITIVOS COMPLEJOS
Los defectos que afectan a varias válvulas, con una combinación de estenosis e insuficiencia a nivel de una válvula, son bastante frecuentes y son especialmente característicos de la cardiopatía reumática, aunque pueden aparecer después de una endocarditis infecciosa. Los síntomas consisten en signos y síndromes de daño a válvulas individuales (hipertensión pulmonar, insuficiencia coronaria, insuficiencia cardíaca, etc.). EchoCG nos permite juzgar la estructura y función de válvulas individuales. El diagnóstico debe enumerar las lesiones existentes y, si es posible, resaltar la predominante y hemodinámicamente más significativa, lo cual es importante cuando se habla de tratamiento quirúrgico. Los enfoques de tratamiento son similares a los de los defectos valvulares aislados. Los defectos complejos suelen tener peor pronóstico que los aislados y su tratamiento quirúrgico es técnicamente más difícil.
Después de escuchar los síntomas que usted describe y examinar su historial médico, el médico medirá su pulso y presión arterial y escuchará su corazón con un estetoscopio.
Si el médico sospecha que usted tiene cardiopatía, es posible que le solicite que se someta a una serie de pruebas de diagnóstico especiales que le ayudarán a realizar un diagnóstico preciso y prescribir el tratamiento necesario.
Uno de esos métodos de investigación es método no invasivo, es decir. que no requiere ninguna intervención interna.
Otro tipo de investigación es invasiva: con la ayuda de instrumentos insertados en el interior del cuerpo, lo que, por regla general, sólo causa pequeñas molestias al paciente.
radiografía pecho
Esta prueba permite al médico obtener información valiosa sobre el tamaño del corazón, las cámaras cardíacas y el estado de los pulmones.
Tratamiento de enfermedades de las válvulas cardíacas.
Con una supervisión médica adecuada y tomando los medicamentos necesarios, muchas personas con enfermedades cardíacas llevan una vida normal.
Sin embargo, cuando los medicamentos son ineficaces o incluso peligrosos, su médico puede recomendar una cirugía para reparar o reemplazar la válvula o válvulas dañadas.
En algunos casos, es posible restaurar la válvula mediante cirugía: valvulotomía (disección de válvulas cardíacas fusionadas), valvuloplastia (restauración de la función de la válvula). Algunas válvulas se pueden reparar, pero aquellas que estén gravemente deformadas o dañadas deben extraerse y reemplazarse con prótesis valvulares cardíacas.
Hay dos tipos principales de válvulas artificiales..
Bioprótesis o válvulas artificiales biológicas Consisten en tejido biológico (humano o animal).
válvulas mecánicas fabricados en metal, carbono y/o materiales sintéticos.
Su médico determinará qué tipo de válvula es mejor para usted en función de muchos factores, incluida su edad, estilo de vida y tipo de enfermedad cardíaca.
Antes de la cirugía
Si aún queda tiempo antes de la operación, el médico le ayudará a prepararse, le dará los consejos necesarios, incluso ejercicios y suministros médicos.
Uno de los puntos más importantes es la preparación de los pulmones. Los fumadores deberían dejar de fumar lo antes posible. Fumar estrecha las arterias coronarias, favorece la coagulación de la sangre, aumenta el flujo de moco hacia los pulmones, aumenta la presión arterial y acelera el corazón. Todas estas condiciones aumentan potencialmente el riesgo de complicaciones después de la cirugía.
Su ingreso al hospital podrá programarse el día anterior a su cirugía o la mañana del mismo día.
Este cronograma permite al personal médico realizar pruebas adicionales, dar las instrucciones necesarias y prepararse para la operación.
Su personal médico está formado por un cirujano, cardiólogo, anestesiólogo y enfermeras. A veces también se requiere la ayuda de otros médicos. El cirujano puede discutir con usted los detalles de la operación y los resultados esperados.
Las enfermeras le darán las instrucciones de cuidados necesarias y un fisioterapeuta le enseñará cómo respirar y toser correctamente después de la cirugía. Para los análisis y selección necesarios. sangre donada Donarás sangre.
Las técnicas quirúrgicas modernas han reducido significativamente la necesidad de transfusiones de sangre. Si es necesario, estará listo un banco de sangre de donantes con sangre cuidadosamente analizada. Son preferibles los donantes familiares o la propia sangre si se dispone de tiempo suficiente para preparar el banco.
La noche anterior a la cirugía no se debe comer ni beber nada después de medianoche. Es muy importante que sigas todas las instrucciones, de lo contrario el médico tendrá que reprogramar la operación para otro día. Duración de la operación para válvula del corazón Puede ser diferente. Suele durar un mínimo de 3 horas.
Operación
En el quirófano, se colocarán instrumentos de medición en sus brazos y piernas. Se insertarán tubos delgados en la vena y la arteria. Este procedimiento suele ser indoloro. El anestesiólogo administrará un anestésico; Caerá en un sueño profundo, no sentirá dolor y no recordará el progreso de la operación. Durante la cirugía, el dispositivo de circulación extracorpórea asumirá las funciones del corazón y los pulmones, lo que permitirá al cirujano reemplazar o reconstruir la válvula cardíaca.
Después de la operación
Después de la cirugía, lo admitirán en la unidad de cuidados intensivos o en la sala de recuperación. Mientras esté allí, personal médico altamente profesional monitoreará constantemente su condición y realizará las medidas de control necesarias.
La duración de la acción de los analgésicos varía. Algunas personas recuperan el sentido después de una o dos horas, pero a la mayoría les lleva más tiempo. Al principio sólo podrás oír o ver, antes de que adquieras la capacidad de moverte, poco a poco podrás controlar completamente tu cuerpo.
Cuando te despiertes, encontrarás un tubo de respiración conectado a un respirador en tu boca. Un respirador le ayudará a respirar hasta que ya no pueda hacerlo por sí solo. Si esta obstrucción le impide hablar, habrá personal calificado cerca que podrá comunicarse con usted mediante una variedad de señales verbales y escritas.
El tubo de respiración y otros tubos y cables se retirarán en distintos momentos después de la cirugía, según sea necesario. Los tubos de drenaje que salen del tórax evitan que el líquido se acumule alrededor del corazón. Un catéter urinario permitirá realizar análisis de orina para controlar la función renal. Los catéteres intravenosos se utilizan para administrar líquidos y medicamentos.
Otros dispositivos, que pueden colocarse en el cuello o la muñeca, medirán la presión arterial y controlarán la función cardíaca. Se utilizarán parches y cables de electrodos para medir la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca. Una vez que le retiren el tubo de respiración, podrá respirar profundamente y toser para eliminar las secreciones de sus pulmones. Una enfermera o un terapeuta le ayudarán.
Es necesario mantener limpios los pulmones para evitar la neumonía; Esta también es una condición importante para su recuperación. En la unidad de cuidados intensivos le administrarán medicamentos a intervalos establecidos. Este y otros factores pueden causar cierta confusión. Si esto sucede, no te preocupes, no es nada inusual y no durará mucho.
La mayoría de los pacientes se quejan de dolor y rigidez, pero normalmente no experimentan un dolor intenso.
Después de la unidad de cuidados intensivos
Si el médico decide que ya no necesita permanecer en la unidad de cuidados intensivos, lo trasladarán a otra parte del hospital donde podrá descansar mejor. Comenzarás a caminar y tu proceso de curación continuará. Luego le darán el alta a su casa. A medida que su salud mejore, necesitará menos medicamentos y en dosis más pequeñas. Los puntos se retirarán entre 7 y 10 días después de la cirugía. Después de unos días, es posible que le permitan ducharse o lavarse.
Para los movimientos que se enumeran a continuación, su médico y personal de enfermería le darán las instrucciones necesarias. Algunos de nuestros consejos también te ayudarán:
Levantarse de la cama- rueda hacia un lado y baja las piernas de la cama, usando la parte superior del torso y los brazos, intenta sentarte.
Levantarse de una silla- muévase hacia el borde de la silla, coloque los pies debajo de usted, intente levantarse usando los músculos de las piernas. Intente sentarse de la misma forma en orden inverso.
asiento- siéntate derecho, con ambos pies en el suelo. Tus rodillas deben estar al nivel de tus caderas. No cruces las piernas.
Recoger objetos del suelo- sin doblarse por la cintura. Doble las rodillas y mantenga la espalda recta.
Recuperación
El grado de recuperación varía en cada caso, pero cada día te irás sintiendo mejor.
Un médico que esté siguiendo de cerca su recuperación determinará cuándo podrá regresar a casa. El grado de actividad, dieta, medicamentos, qué se puede hacer y qué no lo puede determinar el personal médico que trabajó con usted.
Haga preguntas y siga los consejos estrictamente. Todo el mundo quiere llegar rápido a casa, pero no es raro sentir miedo al salir del hospital. Saber qué esperar cuando regrese a casa le ayudará a usted y a su familia a afrontar mejor el cambio. Una cirugía valvular exitosa cambiará drásticamente su vida y le permitirá realizar actividades que no eran posibles antes de la cirugía.
Su recuperación dependerá de su edad, salud general y el estado de su corazón. Por la forma en que sigues a todos Consejo médico, hacer ejercicio y llevar un estilo de vida saludable serán la envidia de tu recuperación.
Poco a poco te sentirás mejor y más fuerte. Para monitorear el desempeño de su nueva válvula protésica, debe realizarse un ecocardiograma aproximadamente entre 6 y 12 semanas después de la cirugía. Los resultados del eco proporcionarán una base para comparar con cambios posteriores. En caso de cualquier problema con una prótesis valvular cardíaca, un examen ecográfico es la herramienta de diagnóstico más accesible.
A menudo, la comparación con la ecografía inicial puede resultar útil para el diagnóstico precoz. Si su médico no le ha remitido a una ecografía básica, compruebe si es necesario realizarla. este estudio. Es raro que la cirugía de válvula cardíaca cause problemas, pero a veces sucede. Hay algunos signos y síntomas que debe tener en cuenta y que requieren atención inmediata. Si el problema se detecta a tiempo, se puede resolver fácilmente.
Si experimenta los siguientes síntomas, consulte a su médico inmediatamente:
1. Dolor en el pecho o presión intensa que no desaparece en unos minutos.
2. Dificultad para respirar repentina o que aumenta gradualmente.
3. Ceguera temporal en un ojo o velo gris ante los ojos.
4. Debilidad, torpeza o entumecimiento en la cara, piernas de un lado del cuerpo, aunque sean temporales.
5. Habla arrastrada, aunque sea por un corto período de tiempo.
6. Aumento de peso inusualmente rápido, retención de líquidos, hinchazón de las piernas en la zona de los tobillos (para controlarlo es necesario pesarse todos los días).
7. Debilidad, especialmente si va acompañada de fiebre que no desaparece a los pocos días (algunos médicos recomiendan tomarse la temperatura dos veces al día durante 2-3 semanas).
8. Escalofríos o fiebre con temperatura superior a 40 grados.
9. Sangrado o hematomas inusuales.
10. Heces oscuras o incluso negras, orina oscura. También preste atención a la presencia de sangre en ellos.
11. Pérdida del conocimiento incluso mientras período corto tiempo.
12. Un cambio repentino o ausencia del sonido o sensación normal en la válvula cardíaca cuando se abre y se cierra, o en el ritmo y frecuencia cardíaca.
13. Enrojecimiento, hinchazón, secreción o malestar en el área de la incisión.
14. Sensación de ardor o cambio en la frecuencia de la micción.
Medicamentos
Sólo debe tomar medicamentos recetados o aprobados por su médico. Por ejemplo, no se debe tomar aspirina sin consultar a un médico.
Si le han implantado una válvula mecánica, su médico puede recetarle medicamentos como anticoagulantes o "anticoagulantes" (generalmente fenilina y warfarina) para prevenir los coágulos de sangre. Estos medicamentos prolongan el tiempo que tarda la sangre en coagularse.
El efecto de los anticoagulantes debe controlarse estrechamente mediante un análisis de sangre llamado tiempo de protrombina (tiempo rápido). Su médico puede recetarle una dosis para mantener el tiempo de protrombina dentro de ciertos parámetros.
El medicamento generalmente se toma una vez al día a la misma hora. Es importante tomarlo estrictamente según lo prescrito por su médico. El médico también le dirá con qué frecuencia necesita controlar su tiempo de protrombina. Su tratamiento se ajustará de vez en cuando según los resultados de su examen.
El tratamiento con anticoagulantes limita la capacidad natural del cuerpo para detener el sangrado. Por este motivo, se debe tener especial cuidado con actividades que puedan provocar cortes o sangrado. Cualquier lesión en la cabeza puede provocar lesiones graves. Si esto sucede, puede experimentar mareos, dolor de cabeza, debilidad o entumecimiento en las extremidades, cambios en la visión o pérdida del conocimiento.
Discuta cualquier problema que surja con su médico.
Precauciones al tomar anticoagulantes
Si está tomando medicamentos anticoagulantes, debe informarlo a su dentista o médico. En algunos casos, antes de cualquier tratamiento, es necesario ajustar la dosis o suspender la toma de estos medicamentos por un tiempo para evitar un sangrado excesivo.
Prevención de infecciones
Hable con su médico o cirujano sobre la posibilidad de infección y cómo evitarla. Para estos efectos, es necesario que reciba un tratamiento previo con antibióticos antes de visitar al dentista (incluso para una limpieza), antes de cualquier procedimiento urológico (como una cistoscopia), examen de colon o implantación de cualquier dispositivo médico. Durante todos estos procedimientos, las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo y causar una enfermedad infecciosa llamada endocarditis bacteriana. Se utilizan antibióticos para prevenir este tipo de infección. Consulte con su médico si nota algún signo de infección, incluida una infección en la superficie de la piel.
Actividad
Sólo su médico puede aconsejarle que limite una actividad concreta. Sólo usted puede conocer mejor su estado general. A continuación se ofrecen algunas pautas básicas para sus actividades diarias: No empujar, tirar ni levantar objetos pesados que pesen más de 5 kg durante 6 a 8 semanas después de la cirugía.
Conducción de coche
Debe hablar con su médico sobre cuándo podrá volver a conducir. No debe hacer esto antes de estar seguro de su total seguridad. Puedes ir en el coche como pasajero, durante un aterrizaje largo debes parar cada hora y caminar un poco. Ya sea como pasajero o conductor, siempre debes usar el cinturón de seguridad.
Dieta
Su médico o equipo de atención médica pueden recomendarle hacer dieta, evitar ciertos alimentos o complementar su dieta. Debes mantener un peso adecuado a tu edad y reducir el consumo de sal. Una nutrición adecuada es muy importante para su recuperación. Cualquier cambio significativo en su dieta debe discutirse con su médico o equipo de atención médica.
Ejercicio físico
Haga todos los ejercicios que le recomiende su médico. Ayudan a restaurar la salud y la fuerza y a aliviar el estrés. Su médico le recomendará un programa de rehabilitación cardíaca que le enseñará cómo hacer ejercicio correctamente y llevar un estilo de vida saludable.
Volver al trabajo
Después de la cirugía, muchos pacientes podrán regresar al trabajo y a sus actividades laborales normales. El médico le indicará cuándo es mejor hacer esto y a qué debe limitarse.
De fumar
Fumar aumenta la cantidad de moco en los pulmones, promueve la formación de coágulos de sangre y aumenta la carga de trabajo del corazón. Además, favorece la formación de aterosclerosis (endurecimiento de las arterias). Fumar impide que la cantidad necesaria de oxígeno llegue a los tejidos y al músculo cardíaco. El cirujano normalmente le advertirá que fumar o cualquier producto del tabaco es perjudicial para su salud. Normalmente, a las personas que fuman les resulta muy difícil dejar de fumar. Si necesita ayuda, comuníquese con su médico.
Actividad sexual
A algunas personas que se han sometido a una cirugía cardíaca les preocupa no poder funcionar normalmente después de la cirugía. vida sexual. Por lo general, podrán volver a la actividad sexual normal en unas pocas semanas. Debe discutir este tema con su médico e informarle si tiene algún problema.
Excursiones
Viajar no está contraindicado, pero es necesario para salvarse de situaciones estresantes al respecto. Organiza tu viaje de forma que se distribuya equitativamente el descanso y la actividad física. Discuta posibles desviaciones de su horario de medicación con su médico. Tenga siempre los medicamentos a mano y lleve consigo las recetas en todo momento en caso de que los pierda.
Cambios emocionales
Muchas personas se sienten deprimidas durante varios días o semanas después de la cirugía. Se necesitará mucha fuerza para superar el miedo, la ansiedad y el mal humor. Es posible que esté irritable y quejoso. Algunos pueden sufrir pesadillas, mientras que otros pueden experimentar una memoria debilitada o incapacidad para concentrarse. Estas son reacciones normales y generalmente desaparecen en unos días o semanas. Hablar de todos estos problemas con su médico y sus seres queridos le será de gran ayuda.
Recuerde que la cirugía cardíaca no es mejor tiempo en tu vida. Sólo una discusión franca de todas las preguntas y problemas con los médicos, el personal médico y sus seres queridos es la clave para su recuperación.
Los defectos adquiridos de las válvulas cardíacas son enfermedades que se basan en trastornos morfológicos y/o funcionales del aparato valvular (valvas valvulares, anillos fibrosos, cuerdas, músculos papilares), desarrollados como resultado de enfermedades y lesiones agudas o crónicas, que alteran la función de las válvulas cardíacas. válvulas y provocando cambios en la hemodinámica intracardíaca.
Más de la mitad de todos los defectos cardíacos adquiridos ocurren en lesiones de la válvula mitral y alrededor del 10-20% en la válvula aórtica.
Los defectos cardíacos reumáticos representan alrededor del 80% del total. Del 35 al 60% de los pacientes padecen reumatismo sin ataques reumáticos evidentes y las enfermedades cardíacas se detectan sólo más tarde, cuando aparecen problemas cardíacos.
El 20% restante de los defectos cardíacos adquiridos se deben a aterosclerosis, traumatismos, enfermedades infecciosas del revestimiento interno del corazón, sífilis y degeneración mixomatosa de las válvulas. Estos defectos se distinguen por el tipo de válvula afectada y el grado de insuficiencia de la función cardíaca.
1. La principal causa de los defectos adquiridos. válvulas cardíacas: reumatismo: 100% estenosis de las válvulas mitral, aórtica, tricúspide, 50% de su insuficiencia;
Otras razones:
Endocarditis infecciosa (insuficiencia valvular);
Drogadicción ( endocarditis infecciosa válvula tricúspide - su insuficiencia);
Sífilis (hasta el 70% de la insuficiencia aórtica);
Enfermedad coronaria - disfunción del músculo papilar - insuficiencia valvular;
Aterosclerosis (rara): m/w estenosis calcificada de la válvula aórtica en ancianos;
Lesión en el pecho (lesión cerrada o cardíaca).
2. Principales tipos de defectos de las válvulas cardíacas:
Estenosis de las válvulas mitral, aórtica y tricúspide;
Su insuficiencia;
Defectos combinados.
3. Insuficiencia cardíaca crónica(ICC) resultado de cualquier enfermedad cardíaca, incluidos los defectos valvulares. El síndrome se basa en una violación de la función de bombeo de uno o ambos ventrículos del corazón. En el caso de defectos en las válvulas, esto se debe a:
Con sobrecarga de presión del músculo cardíaco (estenosis valvular, hipertensión pulmonar);
Con volumen (insuficiencia valvular);
Sobrecarga combinada (defectos complejos, cardiosclerosis con insuficiencia miocárdica).
. Asociación del Corazón de Nueva York . La base se basa en los signos de insuficiencia cardíaca en reposo y durante el ejercicio. Hay 4 clases de infracciones:
ClaseI. La actividad física habitual se tolera como antes de la enfermedad, sin provocar fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar o dolor perceptibles.
ClaseII. En reposo no hay quejas. Ligera limitación de la actividad física. La actividad física habitual provoca fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o dolores anginosos.
ClaseIII. Marcada limitación de la actividad física. Incluso la actividad física menor provoca fatiga, dolor, dificultad para respirar y palpitaciones. En reposo se siente bien.
ClaseIV. Cualquier actividad física es difícil. Síntomas de insuficiencia circulatoria en reposo.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Según los mismos signos, se distinguen 3 etapas de infracciones:
EscenarioI. Insuficiencia circulatoria latente inicial. Sólo aparece durante la actividad física. Con el reposo estos síntomas desaparecen. La hemodinámica no se ve afectada.
EscenarioII. Hay dos períodos en esta etapa:
A: los signos de insuficiencia circulatoria en reposo se expresan moderadamente, se reduce la resistencia a la actividad física, se moderan las alteraciones hemodinámicas en la circulación sistémica y pulmonar. B: signos pronunciados de insuficiencia cardíaca en reposo, alteraciones hemodinámicas graves en ambas circulaciones.
EscenarioIII. Distrófico final, con graves trastornos hemodinámicos y metabólicos, cambios estructurales irreversibles en órganos y tejidos.
. Diagnóstico: ECG, FCG, ecocardiografía, radiografía, cateterismo ventricular y angiocardiografía.
. Defectos de la válvula mitral- el 90% de todos los defectos adquiridos, de los cuales el 50% son insuficiencia de CM.
. Deficiencia de MK - cierre incompleto, movilidad limitada de las trampillas de las válvulas. Trastornos hemodinámicos: regurgitación de sangre hacia la aurícula durante la sístole del ventrículo izquierdo - estiramiento del miocardio (dilatación tonogénica) de la aurícula con una sístole más potente: debido a una sobrecarga - dilatación miogénica con un aumento en el volumen de la cavidad de la aurícula (gran cantidad de sangre volumen, baja resistencia); ventrículo izquierdo: mayor trabajo para mantener el volumen sistólico y el volumen de regurgitación efectivos; - hipertrofia miocárdica, aumento del volumen de la cavidad - dilatación ventricular, insuficiencia cardíaca; La dilatación de las aurículas (cierre incompleto de las desembocaduras de las venas pulmonares) conduce a su estancamiento. hipertensión pulmonar- aumento de la presión en la arteria pulmonar - hipertrofia del ventrículo derecho - alteración de la circulación en el círculo sistémico.
En diagnóstico: 1) soplo sistólico sobre el vértice del corazón; 2) debilitamiento del primer tono, presencia del tercer tono en el FCG; agrandamiento de la aurícula y el ventrículo izquierdos (ECG, ecocardiografía, radiografías en posición oblicua, con contraste del esófago).
6.2. Estenosis de la válvula mitral - 1/3 de todos los defectos de la VM: fusión de las válvulas, contracción cicatricial de los bordes de las válvulas y del anillo valvular, cambios en las estructuras subvalvulares, depósito de masas de calcio.
El aumento de la presión y la desaceleración del flujo sanguíneo en la aurícula izquierda conducen a la formación de coágulos de sangre en el apéndice y la cavidad de la aurícula.
El diámetro normal del orificio mitral es de 2 a 3 cm cuadrados. - 4-6 metros cuadrados. ver manifestaciones clínicas con un diámetro de 1,5 cm, cuadrado. - 1,6-2 cm2.
trastornos hemodinámicos: resistencia al flujo sanguíneo por una válvula estrechada, la primera barrera para el flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al ventrículo, se activan mecanismos compensatorios: la resistencia de la arteria pulmonar en la circulación pulmonar aumenta debido al estrechamiento reflejo de los precapilares arteriales; el segundo es una barrera pulmonar a la circulación sanguínea, que protege la red capilar de los pulmones del desbordamiento de sangre, aunque la presión en las venas pulmonares y la aurícula no disminuye. El espasmo prolongado conduce a estenosis orgánica. Se produce una obstrucción irreversible del flujo sanguíneo. Hipertrofia del ventrículo derecho, luego de la aurícula. El resultado es insuficiencia cardíaca ventricular derecha.
- Según A.N. Bakulev y E.A. Damir Hay 5 etapas de trastornos circulatorios con estenosis mitral:
Etapa 1: compensación completa de la circulación sanguínea.
Etapa 2: insuficiencia relativa.
Etapa 3 - etapa inicial deficiencia severa.
Etapa 4 0 insuficiencia circulatoria pronunciada con estancamiento en el círculo sistémico.
Etapa 5: etapa terminal de insuficiencia circulatoria.
Diagnóstico: 1) aumento (pop) del primer tono y soplo persistólico en el ápice, acento del segundo tono en la arteria pulmonar (hipertensión en la arteria pulmonar); 2) soplo persistólico y clic de apertura de la VM; 3) hipertrofia del ventrículo derecho (ECG, ecocardiografía, radiografía),
Tras la aparición de los síntomas de los trastornos circulatorios con tratamiento conservador, el 50% de los pacientes mueren.
7. Indicaciones del tratamiento quirúrgico.
En pacientes persistentemente compensados con estenosis o insuficiencia de la VM (clase funcional 1), la cirugía no está indicada.
Clase 2: las indicaciones de cirugía son relativas.
3.º y 4.º grados: absolutamente mostrado.
Para estenosis MV: comisuritomía cerrada.
Según A. N. Bakulev: 1 cucharada. - la cirugía no está indicada; Etapas 2,3,4 - mostradas; 5 cucharadas - contraindicado.
En caso de insuficiencia, defecto combinado con predominio de insuficiencia MK - operaciones reconstructivas utilizando AIC.
Para estenosis severas con calcificación. Insuficiencia con cambios macroscópicos en las valvas y estructuras subvalvulares, calcificación. Especialmente en combinación con estenosis: sustitución de la válvula VM por una válvula mecánica o biológica.
8. Defectos de la válvula aórtica- en el 30-35% de los pacientes con defectos cardíacos.
Entre las causas se encuentran el reumatismo y la sífilis.
8.1. estenosis CA (COMO).
El área normal es de 2,5 a 3,5 cm cuadrados.
Alteraciones hemodinámicas con un área reducida de hasta 0,8-1 m2. cm y un gradiente de presión sistólica entre el ventrículo y la aorta de 50 mm Hg. Arte. El área crítica del aire acondicionado con una clínica de aire acondicionado aguda es de 0,5 a 0,7 metros cuadrados. cm, gradiente - 100-150 mm Hg. Arte. y más.
Hipertrofia ventricular izquierda con hiperfunción: mantenimiento completo de la función sin dilatación ventricular: dilatación (agrandamiento de la cavidad) del ventrículo izquierdo con dilatación tonogénica (debido al mecanismo de Frack-Starling), que proporciona una función suficiente; dilatación miógena con debilidad del músculo cardíaco - insuficiencia cardíaca;
Suministro de sangre al miocardio: al principio no sufre hipertrofia, luego insuficiencia coronaria relativa debido a la discrepancia entre mayores necesidades Miocardio hipertrofiado y su suministro de sangre normal: fallo absoluto debido al aumento de la resistencia vascular. vasos coronarios, debido al aumento de la presión intraventricular y miocárdica: una disminución en el llenado de sangre de los vasos coronarios debido a una disminución de la presión en la base de la aorta con estenosis severa de la válvula aórtica, cuando, debido a la presión sistólica ventricular alta, se expulsa sangre hacia la aorta en un chorro fino y fuerte.
El diagnóstico se basa en 3 grupos de signos: 1) valvulares (soplo sistólico, debilitamiento del componente aórtico 2 tonos, temblor sistólico); 2) ventricular izquierdo. Detectado mediante examen físico, ECG, radiografía, ecocardiografía, sondeo de las cavidades del corazón; 3) síntomas que dependen de la magnitud del gasto cardíaco (fatiga, dolores de cabeza, mareos, presión arterial baja, pulso lento, ataques de angina).
Curso de la enfermedad - un largo periodo compensación. Cuando se produce una descompensación (insuficiencia ventricular izquierda), mueren en 2 años por insuficiencia cardíaca y repentinamente por insuficiencia coronaria y alteraciones del ritmo cardíaco.
8.2. Insuficiencia de AA (NAK).
Alteraciones importantes en la hemodinámica central y periférica debido a la regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole.
La cantidad de NAC está determinada por el volumen de sangre que regresa al ventrículo, que puede alcanzar el 60-75% del volumen sistólico.
Trastornos hemodinámicos: expansión de la cavidad cardíaca, dilatación tonogénica con aumento de la fuerza de las contracciones del corazón.
El volumen sistólico es 2-3 veces mayor de lo normal: aumenta la presión sistólica en el ventrículo izquierdo. Aorta, arterias periféricas. La presión diastólica disminuye (debido a la regurgitación, una disminución compensatoria de la resistencia periférica y la contracción de la diástole) en la aorta y las arterias, la presión del pulso aumenta, puede ser de 80 a 100 mm Hg, el número de contracciones del corazón aumenta para mantener el volumen miógeno - deterioro de Músculos de nutrición cardíaca: dilatación miógena con insuficiencia ventricular izquierda (FVI).
Diagnóstico: 3 grupos de signos: 1) valvular (soplo diastólico, debilitamiento de 2 tonos, cambios en PCG, ecocardiografía); 2) ventricular izquierdo (hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, intensidad del chorro de regurgitación durante la aortografía; 3) síntomas periféricos(presión diastólica baja, presión del pulso alta, dolor en el corazón, mareos, taquicardia). Síntomas de la válvula permiten diagnosticar NAC, grupos 2 y 3: evaluar la gravedad del defecto y los trastornos de la hemodinámica intracardíaca.
Curso de la enfermedad: la compensación es a largo plazo. Los síntomas de LVN pueden desarrollarse de forma aguda y progresar rápidamente. El 45% muere dentro de los 2 años posteriores al inicio de los síntomas, la vida máxima es de 6 a 7 años.
8.3. Indicaciones de tratamiento quirúrgico:
Absolutamente mostrado en las clases funcionales III - IV;
Las indicaciones directas de cirugía son desmayos, asma cardíaca, angina de pecho;
En ausencia de quejas, cardiomegalia y síntomas de sobrecarga del ventrículo izquierdo en el ECG. En casos dudosos, sondaje cardíaco: gradiente sistólico superior a 50 mm Hg. Arte. con AS o un aumento de la presión diastólica final de más de 15 mm Hg. Arte. con NAC.
El alcance de la operación para AS y NAC es el reemplazo de válvulas por IR.
Resultados a largo plazo: tasa de supervivencia a 10 años del 70%.
9. Defectos de la válvula tricúspide (DTC)- 12-27% de los pacientes con defectos reumáticos requieren tratamiento quirúrgico de los defectos del CET. Aumenta con el crecimiento de la adicción a las drogas.
9.1. Estenosis del TSC (TSS):
La presión media en la aurícula izquierda puede alcanzar los 10-20 mmHg. Art., con un área de orificio de 1,5 cm2 y un gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo de 5-15 mm Hg;
La congestión en el círculo pulmonar se desarrolla cuando la presión en la aurícula derecha es superior a 10 mm Hg;
Alteraciones de la hemodinámica cardíaca: hipertrofia y expansión de la cavidad de la aurícula derecha - compensación, luego rápidamente - descompensación con estancamiento en la circulación sistémica.
9.2. Deficiencia de TSC (NTSC):
Dilatación de ambas cavidades del corazón derecho por regurgitación;
El NTSC moderado puede desempeñar un "papel de descarga" durante el estancamiento en el círculo pequeño (combinación con defectos mitrales), sin provocar estancamiento en las grandes;
Insuficiencia grave con un gran volumen de regurgitación y disminución del gasto cardíaco - aumento de la presión venosa, descompensación rápida - insuficiencia ventricular derecha, congestión en el círculo sistémico
9.3. En tratamiento quirúrgico - operaciones reconstructivas en el corazón "abierto" con IR, reemplazo valvular solo en caso de cambios importantes en las valvas y estructuras subvalvulares. Mortalidad: 4-11%. El 62-65% de los operados viven más de 10 años.
Puede haber defectos multiválvulares que requieran una corrección compleja y un trasplante de corazón.
