Desafortunadamente, los niños en la primera infancia y en la infancia suelen enfermarse. Hay muchas razones para esto. Consideremos las principales enfermedades infantiles que le esperan al bebé.

Enfermedades de los niños pequeños.

Las principales enfermedades de los niños pequeños son:

1. Anemia. La anemia es bastante común entre las enfermedades infantiles. Se considera que la causa de esta enfermedad es un mal funcionamiento de los órganos hematopoyéticos. Como resultado de una deficiencia de diversas sustancias, el nivel de hemoglobina disminuye.
2. Asma bronquial. El síntoma principal de esta enfermedad son los ataques de asma, que se caracterizan por espasmos del tracto respiratorio superior. Las razones de esta patología pueden ser varias: herencia, reacciones alérgicas, desequilibrio hormonal y las consecuencias de su tratamiento.
3. Bronquitis. Con la bronquitis, se produce inflamación de los bronquios, la enfermedad se desarrolla en el contexto de enfermedades respiratorias agudas.
4. Dolor de estómago. Si un bebé tiene dolor de estómago, esto suele indicar enfermedades del tracto gastrointestinal. La mayoría de las veces se trata de infecciones intestinales, pero quizás sea un síntoma de una enfermedad como la neumonía.
5. Dispepsia. La dispepsia es, en términos simples, un trastorno digestivo. La dispepsia es causada por errores en la alimentación.
6. Constipación. El estreñimiento también es causado por violaciones de las reglas de alimentación. Sin embargo, con el estreñimiento prolongado, existe el peligro de obstrucción intestinal; para el diagnóstico de esta enfermedad, debe comunicarse inmediatamente con el hospital.

A pesar de que estas enfermedades de los niños pequeños son las más comunes, hoy en día se tratan con éxito. Lo principal es buscar ayuda médica lo antes posible. Los padres deben comprender que es mejor prevenir las graves consecuencias de la enfermedad que resistir más tarde las complicaciones de la enfermedad. Es importante tomar medidas preventivas: controlar estrictamente la calidad de la dieta y el régimen del bebé, observar las normas de higiene, visitar al pediatra y realizar vacunas de rutina.

Enfermedades de la infancia y primera infancia.

Entre las enfermedades de la infancia y la primera infancia destacan la distrofia, la anemia, la diátesis, las enfermedades hereditarias (fibrosis quística, galactosemia, enfermedad celíaca), el raquitismo, la espasmofilia, etc.

Distrofia.

Distrofia, trastorno crónico de la nutrición y trofismo tisular. Se distinguen las siguientes formas de distrofia: desnutrición, enfermedades por deficiencia proteico-energética, hipovitaminosis, paratrofia, obesidad, hipervitaminosis. Los principales síntomas de la distrofia: disminución de la turgencia tisular, cambios en el grosor de la base subcutánea y su distribución, cambios en el peso corporal y los indicadores de peso-altura, retraso en el desarrollo neuropsíquico y motor, disminución del tono emocional, cambios en la tolerancia a los alimentos (disminución, aumento del apetito, signos, trastornos de la digestibilidad), disminución de la resistencia general del cuerpo.

La hipotrofia puede ser congénita o adquirida.

Si el déficit de peso corporal es del 10 al 20% de la norma, se realiza un diagnóstico de desnutrición de primer grado de gravedad. Clínicamente, el adelgazamiento del tejido subcutáneo del abdomen se determina con un estado general satisfactorio, conservación del apetito y la función del sistema digestivo. La hipotrofia de segundo grado se caracteriza por un retraso de peso del 20-30%, la desaparición del tejido subcutáneo en el abdomen, el pecho y su adelgazamiento en las caderas y extremidades, heces inestables y actividad reducida de las enzimas digestivas de la cavidad.

Con hipotrofia de grado III, los signos de distrofia se expresan claramente (pérdida de peso de más del 30% de lo normal), falta de tejido subcutáneo en todo el cuerpo, incluida la cara, y heces "hambrientas". La hipoproteinemia y la anemia por deficiencia son pronunciadas. Una característica de los niños con desnutrición de grados II y III es una fuerte disminución en la formación de enzimas y tolerancia a los alimentos, trastornos metabólicos, aumento de la acidosis, desarrollo de cambios morfológicos en la membrana mucosa del tracto digestivo, disbacteriosis, hemodinámica. Trastornos, trastornos del sistema inmunológico y otros sistemas del cuerpo. En los niños con desnutrición de grado II y III, las enfermedades infecciosas e inflamatorias se desarrollan fácilmente y tienen un curso atípico.

Tratamiento de la distrofia.

El tratamiento de la desnutrición se basa en el uso de una dieta racional: para desnutrición en estadio I. transición rápida a una dieta nutritiva según la edad, en las etapas II y III. nutrición terapéutica fraccionada, según las indicaciones, se proporciona nutrición parenteral y enteral, se prescriben enzimas y fármacos gástricos e intestinales, estimulantes y vitaminas. Tratamiento de niños con hipotrofia II y especialmente grado III. proceso largo y continuo. Comienza en el hospital y, con dinámica positiva con aumento de peso corporal, continúa en casa. Los criterios para la eficacia del tratamiento son un aumento satisfactorio del peso corporal después de alcanzar los valores de la edad, un buen tono emocional del niño, un estado satisfactorio de la piel y los tejidos y la ausencia de cambios en los órganos internos.

La anemia en los bebés se produce como resultado de una ingesta insuficiente o una absorción deficiente de sustancias necesarias para la construcción de la molécula de hemoglobina. Alrededor del 90% de la anemia infantil se clasifica como anemia por deficiencia, incluida la deficiencia de hierro, que se diagnostica en el 40% de los niños en los dos primeros años. La aparición de la enfermedad se ve facilitada por una ingesta insuficiente de hierro, proteínas y vitaminas de los alimentos debido a una mala nutrición o al ayuno. La causa de la enfermedad pueden ser enfermedades intestinales que interfieren con la absorción de los alimentos (enfermedad celíaca, malabsorción, etc.). Los factores predisponentes incluyen prematuridad, desnutrición, raquitismo y alimentación artificial temprana.

La anemia se desarrolla gradualmente. Síntomas característicos: piel pálida, letargo del niño, apetito disminuido o pervertido, disminución del tono emocional. Se notan cambios tróficos en la piel: sequedad, aspereza, hiperpigmentación o despigmentación, aumento de la fragilidad o caída del cabello, adelgazamiento de las uñas y su pronunciada fragilidad. También se observa atrofia de las papilas de la lengua y estomatitis angular.

Desde el lado del corazón: taquicardia, soplo sistólico sobre el vértice y en el punto de proyección de la arteria pulmonar, sonidos amortiguados. Cuadro sanguíneo disminución de la hemoglobina (normal hasta los 5 años 10,9 mmol/l; después de 5 años -11,9 mmol/l) y en menor medida de los glóbulos rojos, índice de color inferior a 0,8, hemosideropenia, aumento de la capacidad total de fijación del hierro en el suero sanguíneo . En otras anemias por deficiencia, se detecta una disminución de los niveles de proteínas séricas y se encuentran megalocitos en la sangre periférica. La anemia por deficiencia debe diferenciarse de otros tipos de anemia (posthemorrágica, hemolítica, aregenerativa, etc.).

Tratamiento de la anemia.

El tratamiento consiste en una nutrición nutritiva adecuada a la edad y el nombramiento de un régimen adecuado, la administración de suplementos de hierro si se tolera bien por vía oral. En casos de intolerancia a la administración enteral y en casos severos, se administran suplementos de hierro por vía parenteral. Al mismo tiempo, se prescriben vitaminas y microelementos. La dosis del curso de suplementos de hierro se puede calcular mediante la fórmula: Fe = P(78 0,35 x Hb), donde P peso corporal, kg; Hb nivel real de hemoglobina, g/l; Fe cantidad total de hierro en mg que se debe administrar por ciclo de tratamiento. Para evitar efectos secundarios, en ocasiones se debe iniciar el tratamiento con la mitad o un tercio de la dosis óptima para cada edad.

La prevención comienza en el período prenatal, prescribiendo vitaminas y microelementos a las mujeres embarazadas. La prevención posnatal se basa en las características constitucionales del niño. A los bebés prematuros y a los nacidos de embarazos múltiples que padecen diátesis alérgica de 2 meses a 1 año se les prescribe ferroprofilaxis (2 mg/kg por día).

El raquitismo (deficiencia de vitamina D) es una enfermedad de un organismo en rápido crecimiento, que se observa principalmente en niños del primer año de vida, con menos frecuencia del segundo año, causada por la falta de vitamina D y sus metabolitos, alteración del metabolismo fósforo-calcio y mineralización de el hueso recién formado. El raquitismo es esencialmente una enfermedad general del cuerpo, caracterizada por una variedad de cambios morfofuncionales en varios órganos y sistemas, que, en el contexto de esta patología, causa una mayor frecuencia y un curso agravado de enfermedades del sistema respiratorio, digestión, anemia, diátesis, etc.

Condiciones patológicas. La prevalencia, las formas y la gravedad del raquitismo dependen de las condiciones climáticas y de vida del niño. La incidencia del raquitismo es elevada debido a la falta de alimentación y cuidados en los bebés prematuros, con retraso del crecimiento intrauterino, profunda inmadurez de los órganos endocrinos y de los sistemas enzimáticos, en niños que han sufrido una lesión cerebral relacionada con el nacimiento y otros tipos de patología perinatal.

Los principales signos del raquitismo: síndrome de trastorno del metabolismo fósforo-calcio y síndrome hipocinético. Las manifestaciones tempranas a los 2-3 meses se asocian con disfunción del sistema nervioso en un contexto de contenido reducido de fósforo (inquietud, sudoración, excitabilidad leve en respuesta a estímulos leves), ablandamiento de las suturas y bordes de la fontanela y distonía muscular. anotado. Después de 2-3-6 semanas, comienza el apogeo del raquitismo, que se caracteriza por trastornos vegetativos neuromusculares más pronunciados, el niño se vuelve letárgico, inactivo, se observa hipotonía de los músculos y ligamentos, se desarrollan cambios distintivos en el esqueleto (craniotabes, aplanamiento del occipucio, cambios en la configuración del tórax, aparecen tubérculos frontales y parietales, engrosamientos en la zona de las pulseras de la muñeca). El diagnóstico consiste en la realización de una radiografía de los huesos tubulares (determinación de osteoporosis, visión borrosa e indistinta de las zonas de calcificación). La hipocalcemia es pronunciada en la sangre (2,0-2,5 mmol/l o menos). Según la gravedad de su evolución, el raquitismo se clasifica en grados I (leve), II y III.

Tratamiento del raquitismo.

El tratamiento se lleva a cabo con preparados de vitamina D (específicos) en el contexto de una buena nutrición y régimen, antilipoxantes (pangamato de potasio, acetato de tocoferol), adaptógenos (ácido ascórbico y vitaminas del grupo B, dibazol, ácido glutámico), entrenamiento físico (terapia de ejercicios, masajes). , natación, etc.).

Prevención del raquitismo.

La prevención también comienza en el período prenatal mediante el uso de vitaminas, ergocalciferol 500 mg por día, en el período posnatal se utilizan medidas preventivas inespecíficas (nutrición, masajes, gimnasia, endurecimiento, exposición suficiente al aire libre en invierno, irradiación ultravioleta durante 10 -15 sesiones).

La diátesis es una anomalía constitucional caracterizada por una predisposición a determinadas enfermedades o reacciones inadecuadas a estímulos comunes. La diátesis se considera una condición en la que el cuerpo tiene propiedades individuales (heredadas, congénitas o adquiridas) que lo predisponen a reacciones patológicas a estímulos externos, determinadas enfermedades y su curso más grave. Una peculiaridad del cuerpo de los niños con diátesis es un estado de equilibrio inestable de los procesos inmunológicos, neurovegetativos y metabólicos, que subyace a respuestas inadecuadas a diversas influencias externas y provoca una violación de la adaptación a las condiciones ambientales existentes.

Los niños con diátesis constituyen la mayor parte de la población y a menudo padecen diversas enfermedades infecciosas, por lo que se clasifican en el grupo de salud II. Bajo la influencia de enfermedades infecciosas, situaciones estresantes, influencias ambientales (nutrición y régimen deficientes), las diátesis como condiciones límite a menudo se transforman en enfermedades recurrentes de los sistemas respiratorio, digestivo, hepatobiliar, enfermedades difusas del tejido conectivo, riñones y piel.

Se distinguen los siguientes tipos de diátesis:

exudativo-catarral, linfático-hipoplásico;
neuroartrítico (ácido úrico, urinémico);
alérgico y hemorrágico.

La diátesis exudativo-catarral se basa en anomalías en el metabolismo y cambios determinados hereditariamente en algunos sistemas enzimáticos, lo que crea una mayor retención de sodio, cloro, potasio y agua en el cuerpo. Los niños con diátesis exudativo-catarral se caracterizan por una tendencia a la acidosis debido a la acumulación de ácido úrico y productos metabólicos poco oxidados, lo que provoca una inflamación exudativo-catarral de la piel (dermatitis) y las membranas mucosas, el desarrollo de reacciones alérgicas y la curso prolongado de procesos inflamatorios.

Al igual que con la diátesis alérgica, existe una predisposición a reacciones alérgicas a alimentos, medicamentos, vacunas, picaduras de insectos, etc. El diagnóstico de diátesis de este tipo se basa en cambios característicos en la piel y las membranas mucosas, distintos trastornos metabólicos e inmunológicos, inmunograma. datos y pruebas de alergia.

Diátesis linfático-hipoplásica o linfática.

La diátesis linfático-hipoplásica o linfática se caracteriza por hiperplasia difusa del tejido linfoide, en la mayoría de los casos con agrandamiento simultáneo del timo, hipoplasia de algunos órganos internos, disfunción endocrina, como resultado de lo cual la reactividad cambia bruscamente, disminuye la resistencia a las infecciones. y se crea una predisposición a un curso prolongado y complicado.

La diátesis linfática es más común en niños cuyos padres y familiares padecen enfermedades alérgicas. Los niños con diátesis linfática desarrollan fácilmente enfermedades del tracto respiratorio superior (rinitis, faringitis, bronquitis). Durante las enfermedades inflamatorias del sistema respiratorio, se desarrollan síndrome obstructivo y neurotoxicosis. En infecciones virales agudas (influenza), en situaciones estresantes, es posible la muerte súbita, en cuya patogénesis el papel principal lo desempeña la insuficiencia suprarrenal, inherente a este tipo particular de diátesis.

Diátesis nervioso-artrítica.

La diátesis neuroartrítica se refiere a anomalías constitucionales con alteraciones en el metabolismo del ácido úrico, acumulación de purinas en el cuerpo y aumento de la excitabilidad. La base de la diátesis neuroartrítica es la herencia de ciertos mecanismos metabólicos patológicos, principalmente alteraciones en el metabolismo de las purinas con un aumento de su contenido en sangre y orina. Se altera el metabolismo de las grasas y la absorción de carbohidratos y hay tendencia a la cetoacidosis. Los padres y familiares de niños con este tipo de diátesis, por regla general, padecen enfermedades metabólicas como obesidad, colelitiasis, diabetes mellitus, diátesis de ácido úrico y urolitiasis.

La clínica está dominada por manifestaciones neurasténicas, metabólicas, espásticas y cutáneas. Los síntomas son polimórficos: neurodermatitis, erupciones urticariales, apetito inestable, labilidad emocional. Pueden aparecer hipercinesia coreica, logoneurosis y anuria. Un síntoma característico son los vómitos acetonémicos que ocurren periódicamente, hasta una crisis acetonémica, acompañados de acetonuria, olor a acetona en la boca, exicosis, deficiencia de potasio, hipocloremia y acidosis. Es posible la artralgia transitoria. En el diagnóstico son de gran importancia los antecedentes familiares (migraña, gota, colecistitis, neuralgia, etc.), análisis de laboratorio de orina y sangre con determinación del contenido de ácido úrico y sales.

Prevención y tratamiento de la diátesis.

La prevención primaria y secundaria de la diátesis es una de las soluciones más prometedoras al problema de la morbilidad y la mortalidad infantil. La prevención primaria se lleva a cabo en función de los antecedentes familiares, las características de aparición de la enfermedad y el estilo de vida (principalmente de la futura madre). En todos los casos, es necesario un régimen de entrenamiento, un diagnóstico y tratamiento oportunos de la toxicosis y otras complicaciones del embarazo. Una mujer embarazada con riesgo de sufrir reacciones alérgicas necesita una dieta que excluya los alérgenos obligados (cítricos, chocolate, miel, fresas, café, cacao, setas, etc.).

Es recomendable limitar el consumo de leche entera, huevos, dulces, patatas, caldos fuertes, tomates, nueces y dulces culinarios. En la vida cotidiana, se debe recomendar mantener la higiene en el hogar, evitar el contacto con productos químicos domésticos, animales, etc. En el nacimiento de un niño, es necesario crear condiciones que prevengan la alergización del cuerpo a través de la higiene, la rutina diaria, el endurecimiento. , usar ropa de tela de algodón, etc. Los niños con diátesis necesitan como ningún otro la lactancia materna natural. La nutrición de una madre lactante también debe ser, con la excepción de los productos que son alérgicos a la leche materna; los alimentos complementarios se introducen a estos niños no antes de los 5 meses, con una cuidadosa expansión de la dieta. Lo mejor es llevar un diario de alimentos. Es necesario incluir en la dieta del niño mezclas de leches fermentadas o complementos dietéticos enriquecidos con bifido o lactobacilos.

Los niños con diátesis neuroartrítica no deben ser sobrealimentados, se debe limitar el uso de mezclas, principalmente caldos ricos, embutidos, carnes ahumadas, productos que contienen grasas cárnicas y lácteas (mantequilla, crema agria), ampliar y reponer la dieta diaria con vegetales y platos de frutas, gachas de avena, excepto acedera, espinacas, judías verdes y tomates. A los niños con esta forma de diátesis se les muestran abominas, jugos gástricos naturales, hepatoproyectores, coleréticos y aguas minerales alcalinas reales. Con vómitos acetonémicos, se debe garantizar la alcalinización del cuerpo debido al agua mineral alcalina (Borjomi), se deben prescribir oralit, rehidron y enemas alcalinos. La condición del niño debe controlarse mediante una prueba de control del contenido de acetona en la orina.

La prevención también incluye el saneamiento de todos los focos de infección en el niño y sus familiares. Es necesario seguir las tácticas de un plan individual y moderado para realizar vacunaciones preventivas con preparación preliminar. La prevención secundaria incluye el uso de agentes desensibilizantes, así como la eliminación de disbacteriosis, invasiones helmínticas, discinesia del tracto digestivo, un tratamiento con vitaminas, sedantes, adaptógenos e inmunomoduladores. El tratamiento de la diátesis tiene como objetivo eliminar las manifestaciones clínicas, prevenir y eliminar las complicaciones de las infecciones virales respiratorias agudas y otras infecciones patogénicamente asociadas con la presencia y forma de diátesis.

Espasmofilia (tetania infantil)

Con esta enfermedad, hay una tendencia a las convulsiones tónicas o tónico-clónicas debido a una disminución en el nivel de calcio ionizado en el suero sanguíneo y el líquido intersticial con hiperfosfatemia simultánea. La espasmofilia puede ocurrir con una sobredosis de vitamina D, con una serie de enfermedades acompañadas de fiebre, intoxicación, también es posible con vómitos repetidos, con una sobredosis de álcalis administrados en relación con la alcalosis metabólica.

Hay espasmofilia oculta y evidente. El diagnóstico de la forma latente es difícil y se realiza neuropatológicamente sobre la base de síntomas característicos. La espasmofilia explícita se manifiesta por laringoespasmo, espasmo cardoneal y convulsiones eclámpticas. La hospitalización de niños con espasmofilia manifiesta es obligatoria. A nivel prehospitalario, para aliviar las convulsiones, es posible administrar seduxen, regular la dieta de aceite gamma con la administración intravenosa obligatoria de cloruro de calcio. Con espasmofilia latente, están indicadas preparaciones de calcio (un ciclo de 2 a 3 semanas), terapia sedante, tratamiento del raquitismo, régimen protector y restricción del uso de leche de vaca.

Enfermedades hereditarias.

Los niños de esta edad también pueden tener enfermedades hereditarias. Hay alrededor de 3.000 enfermedades y síndromes hereditarios. Las enfermedades hereditarias se dividen en tres grupos principales:

monogénico;
poligénico;
cromosómico.

Las enfermedades monogénicas son causadas por un defecto en un gen. La frecuencia de estas enfermedades entre niños de 1 año de edad es 2:1000 10:1000. Las más comunes son la fibrosis quística, el síndrome de malabsorción, la enfermedad celíaca, la hemofilia, la fenilcetonuria, la galactosemia, etc. Las enfermedades poligénicas (multifactoriales) se asocian con una alteración de la interacción de varios genes y factores ambientales. Estos incluyen diabetes mellitus, obesidad, muchas enfermedades renales y hepáticas, enfermedades alérgicas, etc.

Las enfermedades cromosómicas ocurren debido a cambios en el número o estructura de los cromosomas. La frecuencia de defectos cromosómicos es de 6:1000. De estas enfermedades, las más comunes son la enfermedad de Down, el síndrome de Klinefelter, etc.. Diagnóstico de enfermedades hereditarias El diagnóstico de enfermedades hereditarias se basa en datos anamnésicos, manifestaciones clínicas características, pruebas especializadas y datos de laboratorio. Es obligatoria la consulta con un genetista para enfermedades hereditarias. Las enfermedades de la primera infancia y del período preescolar se caracterizan por una mayor incidencia de enfermedades respiratorias.

Un grupo de diversas condiciones patológicas, que se basan en una disminución en el contenido de hemoglobina y (o) glóbulos rojos en la sangre. La anemia puede ser adquirida o congénita. Dependiendo de las causas que provocaron la enfermedad, se dividen en:
- poshemorrágico, causado por la pérdida de sangre;
- hemolítico debido a una mayor destrucción de los glóbulos rojos;
- anemia debido a una alteración de la formación de glóbulos rojos.

Existen otras clasificaciones: según el tamaño de los eritrocitos (con una disminución de tamaño - microcíticos, si el tamaño permanece normal - normocíticos, con un aumento de tamaño - macrocíticos), según el grado de saturación de los eritrocitos con hemoglobina (menor saturación - hipocrómico, normal - normocrómico, aumentado - hipercrómico).

Según el curso de la anemia, pueden ser agudas (se desarrollan rápidamente, ocurren con signos clínicos pronunciados) y crónicas (se desarrollan gradualmente, los síntomas inicialmente pueden ser mínimamente expresados).

Estas frecuentes enfermedades de la sangre son causadas por las características anatómicas y fisiológicas del cuerpo del niño (inmadurez de los órganos hematopoyéticos, su alta sensibilidad a los efectos de factores ambientales adversos).

La anemia causada por una deficiencia de diversas sustancias (deficiencia de hierro, deficiencia de folato, deficiencia de proteínas) se produce debido a una ingesta insuficiente de sustancias necesarias para la formación de hemoglobina en el cuerpo. No son infrecuentes en el primer año de vida y se observan en enfermedades acompañadas de malabsorción en el intestino, con infecciones frecuentes y en bebés prematuros. La más común en este grupo es la anemia nutricional (es decir, causada por una nutrición inadecuada o monótona).

La anemia por deficiencia de hierro ocurre cuando hay una falta de hierro en el cuerpo. Las manifestaciones dependen de la gravedad de la enfermedad. En casos leves, el apetito disminuye, el niño está letárgico, la piel está pálida, a veces hay un ligero agrandamiento del hígado y el bazo, en la sangre hay una disminución en el contenido de hemoglobina a 80 gramos por 1 litro, la cantidad de glóbulos rojos hasta 3,5 millones (el contenido normal de hemoglobina es de 170 g/l en recién nacidos hasta 146 g/l en niños de 14 a 15 años, glóbulos rojos, de 5,3 millones a 5,0 millones, respectivamente). Con una enfermedad moderadamente grave, el apetito y la actividad del niño disminuyen notablemente, está letárgico, lloroso, la piel está pálida y seca, aparece un soplo en el corazón, el ritmo de sus contracciones se vuelve más frecuente, el hígado y el bazo aumentan de tamaño. y el cabello se vuelve fino y quebradizo. El contenido de hemoglobina en la sangre disminuye a 66 g/l, glóbulos rojos a 2,8 millones. En casos graves, el niño se retrasa en el desarrollo físico, no tiene apetito, la movilidad motora se reduce significativamente, estreñimiento frecuente, sequedad intensa y palidez de la piel, uñas finas y cabello que se rompen con facilidad. Hay hinchazón en la cara y las piernas, el hígado y el bazo están muy agrandados, el pulso aumenta bruscamente, hay soplos cardíacos, las papilas de la lengua se alisan (lengua "barnizada"). La cantidad de hemoglobina disminuye a 35 g/l, glóbulos rojos a 1,4 millones. La anemia por deficiencia de hierro a menudo se desarrolla en bebés prematuros entre los 5 y 6 meses. vida cuando se agotan las reservas de hierro recibidas de la madre.

La anemia por deficiencia de vitaminas es causada por una deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, tanto congénita como adquirida después de enfermedades del tracto gastrointestinal.

Cuadro clínico: dificultad para respirar, debilidad general, palpitaciones, ardor en la lengua, diarrea, alteraciones en la marcha, tacto (parestesia), en los que la sensibilidad disminuye o aumenta. Aparecen soplos cardíacos, suavidad y enrojecimiento de las papilas de la lengua y se distorsionan algunos reflejos. Es posible un aumento de temperatura y, en ocasiones, se producen trastornos mentales. El hígado y el bazo pueden estar agrandados. La enfermedad es crónica y se presenta con exacerbaciones.

Anemia hipoplásica adquirida: ocurre cuando se suprime la función hematopoyética de la médula ósea.

Sus razones son los efectos sobre la hematopoyesis de varios fármacos, las radiaciones ionizantes, los trastornos del sistema inmunológico, la función de las glándulas endocrinas y un proceso infeccioso a largo plazo. Los signos característicos son piel pálida, sangrado, sangrado nasal, uterino y otros. A menudo se observan complicaciones infecciosas: neumonía, inflamación del oído medio (otitis), pelvis renal (pielitis), cambios inflamatorios en la membrana mucosa de la boca y el recto.

El bazo y los ganglios linfáticos no están agrandados.
A veces hay un ligero agrandamiento del hígado.

Tratamiento. Transfusión de glóbulos rojos, terapia hormonal (hidrocortisona o prednisolona, ​​retabolil, administración de globulina antilinfocítica). Extirpación del bazo o embolización (bloqueo de los vasos sanguíneos de parte o de la totalidad del bazo, dejando el órgano en su lugar), a veces un trasplante de médula ósea. Para sangrado: agentes hemostáticos 1 (masa de plaquetas, ácido aminocaproico, etc.).

Prevención: controlar el estado de la sangre durante el tratamiento a largo plazo con sustancias que inhiben la hematopoyesis.

Formas congénitas de anemia. Entre ellos, los más importantes son la anemia de Fanconi, la hipoplasia familiar de Estren-Dameshek y la hipoplasia parcial de Josephs-Diamond-Blackfan. La anemia de Fanconi suele aparecer durante los primeros años de vida. Los niños se enferman 2 veces más a menudo que las niñas. Los niños se están quedando atrás en el desarrollo físico y mental. Hay malformaciones de los ojos, riñones, paladar, manos, microcefalia (reducción del tamaño de la cabeza y, como resultado, subdesarrollo del cerebro), aumento del contenido de pigmento en la piel y, como resultado, su oscurecimiento. A partir de los 5 años suele aparecer una formación insuficiente de glóbulos rojos y plaquetas (pancitopenia), lo que provoca hemorragias, agrandamiento del hígado sin agrandamiento del bazo y los ganglios linfáticos y cambios inflamatorios en muchos órganos y tejidos. Con la anemia de Estren-Dameshek, se observan cambios similares en la sangre, pero no hay malformaciones. La anemia de Josephs-Diamond-Blackfan aparece en el primer año de vida y suele ser benigna. La enfermedad se desarrolla gradualmente: aparecen piel pálida y membranas mucosas, empeora el letargo y el apetito; se reduce el contenido de hemoglobina y glóbulos rojos en la sangre.

Tratamiento: transfusión de glóbulos rojos, extirpación del bazo o embolización (ver arriba), agentes hemostáticos para el sangrado.

La anemia hemolítica se desarrolla debido a una mayor degradación de los glóbulos rojos, como resultado de la enfermedad hemolítica de los recién nacidos (ver arriba), en la etapa final de insuficiencia renal con un aumento del contenido de urea en la sangre (uremia), con deficiencia de vitamina E. También pueden ser hereditarios (defecto en la estructura de los glóbulos rojos y la hemoglobina). Tratamiento: el mismo.

Una complicación grave es el coma anémico. Síntomas y curso. Antes de perder el conocimiento, el niño se estremece, a veces la temperatura corporal aumenta, la respiración se vuelve superficial y rápida, ya que los pulmones no se expanden bien y entra una cantidad insuficiente de oxígeno a la sangre. En este momento, la frecuencia del pulso aumenta, la presión arterial disminuye y el contenido de hemoglobina en la sangre cae bruscamente. La piel palidece adquiriendo un tinte ictérico. Es posible desarrollar convulsiones, las llamadas. síntomas meníngeos: dolor de cabeza, vómitos, aumento de la sensibilidad, incapacidad para inclinar la cabeza hacia adelante (rigidez de cuello). Surgen varios reflejos patológicos: cuando la cabeza de un paciente acostado boca arriba se inclina pasivamente hacia adelante, las piernas se doblan a la altura de las articulaciones de la cadera y la rodilla; Cuando una pierna se dobla en la articulación de la cadera y la extiende en la articulación de la rodilla, la otra pierna se dobla involuntariamente.

La cantidad de glóbulos rojos normales en la sangre disminuye (los glóbulos rojos no están suficientemente saturados de oxígeno y son de gran tamaño).

Tratamiento. Administración de vitamina B12 por vía intramuscular y ácido fólico por vía oral, solo después de establecer el diagnóstico y las causas de la enfermedad. Es necesario normalizar la nutrición y eliminar la causa de la enfermedad.

Ocurre con excitación emocional excesiva, enfermedades mentales, trastornos del sistema endocrino, intoxicación (intoxicación causada por la acción de sustancias tóxicas en el cuerpo que ingresan desde el exterior o se forman en el propio cuerpo), trastornos metabólicos, enfermedades del sistema digestivo (aguda gastritis, gastroduodenitis, etc.), dieta monótona irregular, mal sabor de los alimentos, ambiente desfavorable para su ingesta, uso de fármacos con sabor desagradable que inhiben la función del tracto gastrointestinal o actúan sobre el sistema nervioso central, así como como resultado de una reacción neurótica a diversas influencias negativas. Con la anorexia prolongada, la resistencia del cuerpo disminuye y aumenta su susceptibilidad a diversas enfermedades. En los niños pequeños, la anorexia se desarrolla con mayor frecuencia debido a la alimentación forzada o la violación de las reglas de alimentación complementaria.

Tratamiento. Identificación y eliminación de la causa principal de la anorexia, organización de la dieta, introducción en la dieta de una variedad de platos y, en los lactantes, normalización de la alimentación complementaria. Medicamentos recetados que estimulan el apetito (el llamado té apetitoso, vitamina B12, cerucal). En caso de agotamiento severo, están indicados multivitaminas y hormonas (retabolil); para neurosis: psicoterapia, prescripción de agentes psicofarmacológicos. En casos especiales, se utiliza nutrición artificial con la introducción de soluciones nutritivas en una vena.

La anorexia nerviosa ocupa un lugar especial. Se trata de una condición patológica que se manifiesta en la restricción consciente de alimentos para adelgazar. Ocurre en adolescentes de 15 años y mayores, más a menudo en niñas. Aparece una idea obsesiva de sobrepeso y la necesidad de adelgazar. Recurren a restricciones alimentarias, induciéndose el vómito después de comer y utilizando laxantes. Al principio, el apetito no se ve afectado, a veces hay sensación de hambre y, en relación con esto, comer en exceso periódicamente. El peso baja rápidamente, aparecen trastornos mentales; cambios de humor de “malo a bueno”, deseo obsesivo de mirarse en el espejo, etc. Tratamiento: psicoterapia (ver Capítulo XIII, Enfermedades mentales).

Hay muchas causas del asma bronquial. Existe una clara predisposición hereditaria; la enfermedad también puede ocurrir si una persona padece alguna enfermedad alérgica, especialmente si las vías respiratorias están obstruidas; El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por desequilibrios hormonales, que pueden ocurrir con un tratamiento hormonal prolongado.

El trauma neuropsiquiátrico también puede causar asma. Con el uso prolongado de aspirina, analgin, amidopirina y otros fármacos de este grupo, los llamados. Asma por "aspirina".

Síntomas y curso. Las primeras convulsiones en los niños suelen aparecer entre los 2 y los 5 años. Sus causas inmediatas suelen ser el contacto con un alérgeno, enfermedades respiratorias agudas, dolor de garganta, traumatismos físicos y mentales y, en algunos casos, vacunas preventivas y la administración de gammaglobulina. En los niños, especialmente en los niños pequeños, la inflamación de la mucosa bronquial y el aumento de la secreción de las glándulas bronquiales son de primordial importancia, lo que determina las características del curso de la enfermedad.

Un ataque de asfixia suele ir precedido de síntomas de advertencia: los niños se vuelven letárgicos o, por el contrario, excitados, irritables, caprichosos, se niegan a comer, la piel se pone pálida, los ojos se vuelven brillantes, las pupilas se dilatan, hay dolor de garganta, estornudos. , secreción nasal acuosa, tos, sibilancias (seca), pero la respiración sigue siendo libre, no difícil. Este estado dura de 10 a 30 minutos a varias horas o incluso de 1 a 2 días. Sucede que pasa (los síntomas se suavizan), pero más a menudo se convierte en un paroxismo de asfixia. Los niños se vuelven inquietos, la respiración se vuelve más rápida y difícil, principalmente al exhalar.

Retracción expresada al inhalar en lugares dóciles del tórax (entre las costillas). La temperatura corporal puede aumentar. Se escuchan múltiples sibilancias.

Los niños mayores tienen una imagen ligeramente diferente. La hinchazón de la mucosa bronquial y el aumento de la secreción de las glándulas bronquiales son menos pronunciados debido a las características del tracto respiratorio y, por lo tanto, la recuperación de una afección dolorosa grave se produce más rápido que en los niños más pequeños.

Durante un ataque, el niño se niega a comer y beber, pierde mucho peso, suda y aparecen ojeras. Poco a poco, la respiración se vuelve más libre y, al toser, se libera un esputo espeso, viscoso y blanquecino. El estado también mejora, pero el paciente permanece letárgico durante varios días, quejándose de debilidad general, dolor de cabeza y tos con esputo difícil de separar.

Estado asmático. Esta es una condición en la que la asfixia no desaparece después del tratamiento. Puede ocurrir de dos maneras, dependiendo de los motivos que lo provocaron. Una ocurre después de tomar antibióticos, sulfonamidas, enzimas, aspirina y otros medicamentos; se desarrolla rápidamente, a veces a la velocidad del rayo, y la gravedad de la asfixia aumenta rápidamente. Otra forma es causada por un tratamiento inadecuado o la prescripción de una dosis de medicamento más alta de la que debería ser. Con él, la gravedad de la afección aumenta gradualmente. Durante el estado asmático, se observan alteraciones en la respiración y la actividad cardíaca, y posteriormente el sistema nervioso central se deteriora, manifestándose en agitación, delirio, convulsiones y pérdida del conocimiento; Estos signos son más pronunciados cuanto más pequeño es el niño.

El asma bronquial puede complicarse con atelectasia (colapso) del pulmón y el desarrollo de un proceso infeccioso en él y en los bronquios.

Tratamiento. Es necesario tener en cuenta la edad y las características individuales de los niños. Cuando aparecen signos de advertencia de un ataque, se acuesta al niño, se le coloca en una posición semisentada, se le tranquiliza y es necesario desviar su atención. La habitación está preventilada y limpiada en húmedo. Se instilan en la nariz 2-3 gotas de una solución de efedrina al 2% cada 3-4 horas y se administra por vía oral un polvo que contiene aminofilina y efedrina. Los emplastos de mostaza, las envolturas calientes y los baños con mostaza están contraindicados porque El olor a mostaza a menudo provoca un empeoramiento de la enfermedad.

Si, con la ayuda de las medidas tomadas, no fue posible prevenir un ataque de asfixia, se inyecta por vía subcutánea una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% en dosis específicas para la edad en combinación con una solución de clorhidrato de efedrina al 5%. A los niños mayores también se les administran preparaciones en aerosol: salbutamol, alupent, no más de 2-3 inhalaciones por día, a una edad más temprana no se recomienda el uso de aerosoles. En caso de un ataque grave o el desarrollo de un estado asmático, está indicado un hospital. Los niños pequeños deben ser hospitalizados porque... a esta edad, el cuadro clínico es similar a la neumonía aguda, la tos ferina y la forma pulmonar de fibrosis quística, una enfermedad hereditaria en la que se altera la función de los bronquios y otras glándulas.

Después del ataque, la medicación se continúa durante 5 a 7 días, se realizan masajes en el pecho, ejercicios de respiración, procedimientos fisioterapéuticos, tratamiento de focos de infección crónica (adenoides, caries dental, sinusitis, otitis media, etc.). También es necesario el tratamiento de condiciones alérgicas.

Bronquitis aguda: ocurre principalmente en niños con adenoides y amigdalitis crónica: inflamación de las amígdalas; Ocurre con mayor frecuencia en primavera y otoño. Aparece secreción nasal y luego tos. La temperatura corporal es ligeramente elevada o normal. Después de 1-2 días, comienza a aparecer esputo. Los niños pequeños normalmente no tosen esputo, sino que lo tragan. La tos molesta especialmente al niño por la noche.

Tratamiento. Acostar al niño, darle té con frambuesas y flores de tila; si la temperatura corporal es superior a 37,9°C, se prescriben antipiréticos; si se sospechan complicaciones infecciosas, se prescriben antibióticos y sulfonamidas. Para diluir el esputo, utilice bebidas alcalinas tibias (leche caliente con mantequilla y una pequeña cantidad de bicarbonato de sodio), incl. aguas minerales alcalinas (Borjomi, Jermuk), inhalación con solución de soda, decocción de patatas. Ponen frascos, tiritas de mostaza, hacen envolturas calientes por la noche: se calienta una pequeña cantidad de aceite vegetal a una temperatura de aproximadamente 40-45 ° C, se empapa en una gasa, que se envuelve alrededor del cuerpo, tratando de dejar libre la zona para la izquierda del esternón en el área donde se encuentra el pezón: aquí es donde se encuentra el corazón, aplique papel compresa o celofán encima de la gasa y luego algodón; Se asegura la parte superior con una venda y se pone una camisa de lana. Por lo general, cuando se aplica correctamente, la compresa retiene el calor durante toda la noche. Los frascos, tiritas de mostaza y envolturas se utilizan solo si la temperatura corporal es normal. Cuando aumenta, estos procedimientos quedan excluidos, porque Contribuyen a un mayor aumento de temperatura con el correspondiente deterioro de la condición.

El pronóstico es favorable, sin embargo, en niños que padecen raquitismo (ver más abajo), diátesis exudativa-catarral (ver más abajo), la enfermedad puede durar más debido a la obstrucción de los bronquios, seguida del desarrollo de neumonía (ver más abajo) y atelectasia. (colapso) de los pulmones.

La bronquitis crónica, menos común en los niños, ocurre en el contexto de enfermedades de la nasofaringe, el sistema cardiovascular (congestión en los pulmones), fibrosis quística (una enfermedad hereditaria en la que aumenta la secreción de las glándulas, en particular las bronquiales). La diátesis exudativo-catarral (ver más abajo), las condiciones de inmunodeficiencia congénita, la función bronquial alterada y algunas malformaciones pulmonares también contribuyen a la aparición de la enfermedad.

La bronquitis crónica puede ocurrir sin alterar la permeabilidad de los bronquios. En este caso, hay tos, estertores secos y húmedos.

El tratamiento tiene como objetivo aumentar la resistencia del cuerpo. Para ello se identifican y higienizan focos de infección crónica (caries dental, adenoides, amigdalitis, otitis media, etc.). La dieta del niño debe incluir más verduras y frutas; en estados de inmunodeficiencia, la inmunidad aumenta con la ayuda de pentoxilo, dibazol, decaris y terapia con vitaminas. En caso de exacerbación, se utilizan antibióticos, sulfonamidas, suprastina y difenhidramina según lo prescrito por el médico. Asignar terapia UHF, otros procedimientos de fisioterapia.

En la bronquitis crónica con obstrucción de los bronquios, aparece una dificultad respiratoria intensa, audible a distancia.

La exacerbación dura semanas, a veces se desarrolla neumonía y, en algunos casos, asma bronquial. El tratamiento tiene como objetivo restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias y fortalecer la resistencia del cuerpo. Para ello, se utilizan expectorantes para facilitar la descarga de esputo (bebidas alcalinas, inhalaciones), mejorar la inmunidad, vitaminas, especialmente vitamina B6 (¡por la mañana!).

Prevención de la bronquitis crónica: endurecimiento, buena nutrición, tratamiento de las adenoides, amigdalitis crónica.

El dolor ocurre por diversas razones a cualquier edad. Los niños menores de 3 años generalmente no pueden identificar los lugares donde lo sienten. Son especialmente propensos a imaginar cualquier sensación dolorosa en el cuerpo como "dolor de estómago", indicando su localización en el ombligo. Los niños algo mayores, por regla general, tampoco determinan con precisión la zona dolorosa, por lo que sus instrucciones tienen relativamente poco valor diagnóstico. También hay que recordar que el dolor abdominal puede acompañar a diversas enfermedades, por ejemplo, la neumonía en niños pequeños.

Causas del dolor abdominal: estiramiento de la pared intestinal, expansión de su luz (por ejemplo, acumulación de gases o heces), aumento de la actividad intestinal (espasmo, cólico intestinal); daño inflamatorio o químico al peritoneo; hipoxia, es decir falta de oxígeno, por ejemplo, con una hernia estrangulada (salida de los órganos abdominales y compresión de los mismos, lo que provoca un suministro de sangre insuficiente) o con intususcepción (una condición en la que una parte del intestino se introduce y se atornilla en la luz de otra) ; estiramiento de la cápsula del órgano (por ejemplo, hígado, bazo, páncreas); algunas enfermedades infecciosas (disentería, hepatitis aguda, sarampión, tos ferina); estreñimiento severo, forma intestinal de fibrosis quística; pancreatitis, colecistitis (respectivamente, inflamación del páncreas y la vesícula biliar); tumores, cálculos renales, úlceras de estómago; cuerpos extraños (especialmente común en niños pequeños); gastritis, apendicitis, en niñas: inflamación de los apéndices (adnexitis); dolor de garganta, diabetes mellitus, inflamación del periostio (osteomielitis) o de uno de los huesos que forman la pelvis: el ilion; neumonía en las partes inferiores de los pulmones que bordean el diafragma (el músculo que separa las cavidades torácica y abdominal); inflamación de los ganglios linfáticos ubicados en la cavidad abdominal; epilepsia y muchas otras enfermedades.

Tratamiento. Todos los niños con dolor abdominal deben ser atendidos por un médico. Si la situación lo permite, el niño debe ser llevado al hospital, donde se someterá a un examen que incluye análisis de sangre, análisis de orina y un examen de rayos X, que es obligatorio en caso de dolor repentino, intenso y cortante en el abdomen, combinado. con vómitos, retención de heces y gases, o diarrea intensa, estado general insatisfactorio, ansiedad vaga.

Con estos síntomas, bajo ninguna circunstancia se le debe dar de beber al niño, ni darle ningún medicamento, ni ponerle un enema, ni aplicarle una almohadilla térmica en el estómago, porque. esto puede empeorar la afección y oscurecer la imagen de la enfermedad; en este último caso, el diagnóstico puede realizarse demasiado tarde. En cualquier caso, los niños pequeños deben ser enviados a un hospital, porque... Muchas enfermedades graves cursan con dolor abdominal.

Después del examen médico, si la condición del niño permite el tratamiento en casa, siga cuidadosamente las instrucciones. Si se presenta dolor abdominal repetido, se debe regresar al hospital, indicando que el dolor ha vuelto a aparecer después del tratamiento, es recomendable tener consigo los resultados de las pruebas si se realizaron recientemente.

En las ciudades y pueblos donde existan centros de consulta, también es recomendable realizar una ecografía de los órganos abdominales, riñones y ganglios linfáticos.

Existen varios tipos de diátesis hemorrágica. En algunos de ellos, hay sangrado en las articulaciones, en otros, hematomas en la piel, sangrado de la nariz y las encías.

Tratamiento. Dirigido a eliminar la causa que los provocó, reduciendo la permeabilidad vascular, aumentando la coagulación sanguínea. Para ello, se suspenden los medicamentos que provocaron el sangrado, se realizan transfusiones de plaquetas si es necesario y se prescriben suplementos de calcio y ácido ascórbico; Si se elimina la causa del sangrado y el paciente se cura, se analiza periódicamente la coagulabilidad y el contenido de plaquetas de la sangre. Si la enfermedad es incurable (algunos tipos de hemofilia), el tratamiento y el examen preventivo se llevan a cabo durante toda la vida.

Prevención: para formas hereditarias - asesoramiento médico y genético, para formas adquiridas - prevención de enfermedades que contribuyen a su aparición.

Síntomas y curso. La afección se manifiesta por signos de aumento de la presión intracraneal: dolor de cabeza (principalmente), náuseas, vómitos, alteración de diversas funciones: audición, visión (los últimos tres signos pueden estar ausentes). En los niños pequeños, la fontanela sobresale. Dependiendo de la causa de la enfermedad, se producen otros síntomas.

Hay fases agudas y crónicas de la enfermedad. En la etapa aguda aparecen síntomas de la enfermedad subyacente que provocó la hidrocefalia, en la etapa crónica. - signos de hidrocefalia propiamente dicha, que progresa si no se trata. La enfermedad también puede desarrollarse en el útero, en cuyo caso se habla de hidrocefalia congénita. Los niños nacen con una cabeza grande (hasta 50-70 cm de circunferencia, con un promedio normal de unos 34-35 cm); en el futuro, si el hidrocele cerebral progresa, la circunferencia del cráneo puede aumentar aún más.

En este caso, la cabeza toma la forma de una bola con la frente que sobresale hacia adelante, las fontanelas aumentan de tamaño, se abultan, los huesos del cráneo se adelgazan, las suturas craneales divergen. Hay un retraso en el desarrollo físico del niño: más tarde comienzan a mantener la cabeza erguida, a sentarse, a caminar, se observa debilidad en las extremidades, principalmente en las piernas; La agudeza visual disminuye, los ataques epilépticos son comunes y los niños se quedan atrás en el desarrollo mental. Posteriormente, una vez cerradas las fontanelas, aparecen dolores de cabeza, vómitos y diversos síntomas, cuya naturaleza depende de la ubicación del obstáculo que interrumpe la salida del líquido cefalorraquídeo.

Reconocimiento. El diagnóstico de hidrocefalia solo se puede realizar en un hospital después de varios estudios radiológicos, radiológicos e informáticos, así como un examen del líquido cefalorraquídeo.

El tratamiento se lleva a cabo inicialmente en un hospital.

En la fase aguda, se prescriben medicamentos que reducen la presión intracraneal (Lasix, manitol, glicerina) y se extraen pequeñas cantidades de líquido cefalorraquídeo mediante punción (punción) en la zona de las fontanelas para reducir la presión intracraneal. En el futuro es necesario un seguimiento y tratamiento constante por parte de un neurólogo. En algunos casos, se recurre a la intervención quirúrgica, eliminando la causa de la alteración en la salida del líquido cefalorraquídeo, o a la cirugía, como resultado de lo cual el líquido cefalorraquídeo se descarga constantemente en la cavidad del corazón o en la cavidad abdominal, y otros métodos quirúrgicos. Sin tratamiento, la mayoría de los niños quedan gravemente discapacitados o mueren a una edad temprana.

Ocurre principalmente en niños menores de 2 años, más a menudo en el primer año de vida. Según el momento de aparición, se dividen en congénitos y adquiridos.

La desnutrición congénita puede ser causada por un curso patológico del embarazo, acompañado de alteración de la circulación sanguínea en la placenta, infección intrauterina del feto; enfermedades de la propia gestante, su mala alimentación, tabaquismo y consumo de alcohol, edad (menor de 18 o mayor de 30 años), exposición a riesgos laborales.

La desnutrición adquirida puede ser causada por una alimentación insuficiente, dificultad para chupar asociada con pezones de forma irregular o una glándula mamaria apretada; cantidad insuficiente de fórmula durante la alimentación artificial, nutrición cualitativamente inadecuada; enfermedades frecuentes del niño, prematuridad, traumatismos del parto, malformaciones, alteración de la absorción intestinal en muchas enfermedades metabólicas, patología del sistema endocrino (diabetes mellitus, etc.).

Síntomas y curso. Depende de la gravedad de la desnutrición. En este sentido, se distingue la desnutrición de grados I, II y III.

I grado: el espesor del tejido subcutáneo disminuye en todas las partes del cuerpo excepto en la cara. En primer lugar, adelgaza el estómago. El déficit masivo es del 11-20%. El aumento de peso se ralentiza, el crecimiento y el desarrollo neuropsíquico corresponden a la edad. El estado de salud suele ser satisfactorio, en ocasiones hay alteración del apetito y del sueño. La piel está pálida, el tono muscular y la elasticidad de los tejidos están ligeramente por debajo de lo normal, las deposiciones y la micción son normales.

II grado: el tejido subcutáneo en el pecho y el abdomen casi desaparece, en la cara se vuelve significativamente más delgado. El niño tiene retraso en el crecimiento y el desarrollo neuropsíquico. La debilidad y la irritabilidad aumentan, el apetito se deteriora significativamente y la movilidad disminuye. La piel está pálida con un tinte grisáceo, el tono muscular y la elasticidad de los tejidos se reducen drásticamente. A menudo hay signos de deficiencia de vitaminas, raquitismo (ver más abajo), los niños se sobrecalientan fácilmente o sufren hipotermia. El hígado aumenta, las heces son inestables (el estreñimiento da paso a la diarrea), su carácter (color, olor, consistencia) cambia según la causa de la desnutrición.

Grado III: se observa principalmente en niños en los primeros 6 meses de vida y se caracteriza por un agotamiento severo. El tejido subcutáneo desaparece en todas las partes del cuerpo, a veces queda una capa muy fina en las mejillas. El déficit masivo supera el 30%. El peso corporal no aumenta, en ocasiones disminuye progresivamente. Se suprime el crecimiento y el desarrollo neuropsíquico, aumenta el letargo y se ralentizan las reacciones a diversos estímulos (luz, sonido, dolor). El rostro está arrugado, “senil”. Los globos oculares y la fontanela grande están hundidos. La piel es de color gris pálido, seca, el pliegue cutáneo no se endereza. Las membranas mucosas están secas, de color rojo brillante; la elasticidad de los tejidos casi se pierde. La respiración se debilita y, en ocasiones, se producen alteraciones. La frecuencia cardíaca se ralentiza, la presión arterial se reduce; el abdomen está retraído o hinchado, se notan estreñimiento y cambios en el carácter de las heces. La micción es rara, hay poca orina. La temperatura corporal está por debajo de lo normal, se produce fácilmente hipotermia. A menudo se produce una infección que se presenta sin síntomas significativos. Si no se trata, el niño puede morir.

Tratamiento. Se realiza teniendo en cuenta la causa de la desnutrición, así como su grado. Para el grado 1 - ambulatorio, para los grados II y III - en el hospital. Los principios básicos son la eliminación de las causas de la desnutrición, la nutrición y el cuidado infantil adecuados, el tratamiento de las enfermedades resultantes, los trastornos metabólicos y las complicaciones infecciosas.

Si la madre no tiene suficiente leche, el bebé es alimentado con leche de donante o fórmula. Si el contenido de los componentes en la leche materna es inferior a lo normal, se prescriben adicionalmente (si hay una deficiencia de proteínas: kéfir, requesón, leche con proteínas, si hay una deficiencia de carbohidratos, se agrega jarabe de azúcar al agua potable). si hay deficiencia de grasas, se da 10-20% de nata). En casos severos, los nutrientes se administran por vía intravenosa. En caso de desnutrición provocada por trastornos metabólicos, se realiza una nutrición terapéutica especial.

Independientemente de la causa de la enfermedad, a todos los niños se les recetan vitaminas, enzimas (Abomin, Pepsin, Festal, Panzinorm, Pancreatin, etc.), estimulantes (Apilak, Dibazol, en casos graves, terapia hormonal), masajes, fisioterapia y irradiación ultravioleta. El cuidado adecuado del niño es de gran importancia (caminatas regulares al aire libre, prevención de la congestión en los pulmones: levantar al niño con más frecuencia, darle la vuelta; cuando se enfríe, coloque una almohadilla térmica en los pies; cuidado bucal cuidadoso ).

El pronóstico para la desnutrición de grado 1 es favorable; para la desnutrición de grado III, la tasa de mortalidad es del 30 al 50%.

Algunas larvas penetran la piel al caminar descalzos o al tumbarse en el suelo (helmintos comunes en países con climas cálidos, incluida Asia Central).

En la zona media, la ascariasis y la enterobiasis (infección por oxiuros) son las más comunes en los niños. Estas enfermedades se denominan en sentido figurado "enfermedades de las manos sucias". Como sugiere el propio nombre, las causas son verduras, frutas y bayas contaminadas (muy a menudo fresas, que los niños comen directamente del jardín), así como la falta del hábito de lavarse las manos antes de comer. Si un niño que padece ascariasis o enterobiasis asiste al jardín de infancia, la enfermedad puede tener un carácter epidémico. Con la helmintiasis se desarrollan signos característicos de cada tipo de lesión.

Ascariasis. Síntomas y curso. Cuando se infecta con lombrices intestinales, aparecen primero erupciones cutáneas, el hígado se agranda, la composición de la sangre cambia (aumento del contenido de eosinófilos, lo que indica una alergia del cuerpo), se puede desarrollar bronquitis y neumonía. Posteriormente, se producen malestar, dolores de cabeza, náuseas, a veces vómitos, dolor abdominal, irritabilidad, sueño inquieto y disminución del apetito. Con las heces se excreta una gran cantidad de huevos de áscaris. En el futuro, son posibles complicaciones como una violación de la integridad de los intestinos con el desarrollo de peritonitis, apendicitis (cuando lombrices intestinales ingresan al apéndice) y obstrucción intestinal. Con la penetración de lombrices intestinales en el hígado: sus abscesos, colecistitis purulenta (inflamación de la vesícula biliar), ictericia debido a la obstrucción de los conductos biliares. Cuando los nematodos se arrastran a través del esófago hacia la faringe y el tracto respiratorio, puede ocurrir asfixia (alteración de la ventilación pulmonar como resultado de la obstrucción del tracto respiratorio superior y la tráquea). Tratamiento con mintezol, vermox, pipsrazina.

La enterobiasis es una infección por oxiuros.

Síntomas y curso. Prurito en el ano, dolor abdominal, las deposiciones son a veces frecuentes, heces blandas. Como resultado del rascado, se produce una infección y se desarrolla una inflamación de la piel: dermatitis. En las niñas, los oxiuros pueden introducirse en la abertura genital y, en este caso, se desarrolla una inflamación de la mucosa vaginal: vulvovaginitis.

El tratamiento consiste en seguir las normas de higiene, porque... La vida útil de los oxiuros es muy corta. Con un curso prolongado de la enfermedad (generalmente en niños debilitados), se utilizan combaptrina, mebendazol y piperazina. Con picazón muy intensa, se prescribe una pomada anestésica. El pronóstico es favorable.

Prevención. Una vez al año se realiza un examen para detectar la presencia de huevos de oxiuros. Aquellos que se han recuperado de la enfermedad son examinados tres veces para detectar la presencia de oxiuros: la primera vez 2 semanas después del final del tratamiento y luego una semana después. Un paciente con enterobiasis debe lavarse con agua y jabón 2 veces al día, luego limpiarse las uñas y lavarse bien las manos, dormir con calzoncillos, que deben cambiarse y hervirse todos los días. Planchar pantalones y faldas a diario, ropa de cama cada 2-3 días.

Cuando el cerebro se ve afectado por equinococos, se observan dolores de cabeza, mareos y vómitos, a medida que el quiste aumenta de tamaño, estos fenómenos se vuelven más intensos. Es posible que haya parálisis (falta de movimiento en la extremidad afectada o falta de actividad corporal - parálisis intestinal), paresia (disminución del movimiento o actividad de un órgano), trastornos mentales y convulsiones. El curso de la enfermedad es lento.

El tratamiento para todas las formas de equinococosis es únicamente quirúrgico: extirpación del quiste y sutura de la cavidad que queda después.

El pronóstico depende de la localización del quiste, así como de la presencia o ausencia de los mismos en otros órganos y del estado general del paciente.

Síntomas y curso. Clínicamente, se desarrolla daño a los músculos de las extremidades, la espalda y el cuello. Su debilidad aumenta gradualmente, los movimientos son limitados, hasta la inmovilidad total, el dolor moderado y rápidamente aparece la atrofia muscular. Al comienzo de la enfermedad, es posible que se hinchen los músculos, con mayor frecuencia la faringe, la laringe, los intercostales y el diafragma, lo que conduce a diversos trastornos, como la respiración, la voz, la deglución y el desarrollo de neumonía debido a la entrada de alimentos y líquidos. el tracto respiratorio cuando la laringe y la faringe están afectadas. La piel también se ve afectada: el enrojecimiento y la hinchazón aparecen principalmente en las partes abiertas del cuerpo, en la zona de los párpados, las articulaciones del codo y las articulaciones de las manos. Posible daño al corazón, los pulmones y el tracto gastrointestinal.

Reconocimiento. Basado en un cuadro clínico típico, datos de laboratorio y estudios fisiológicos musculares (electromiografía). Es necesario recordar la posibilidad de un tumor maligno.

Tratamiento. Se lleva a cabo sólo con la ayuda de medicamentos hormonales, durante mucho tiempo (años). La dosis del medicamento debe prescribirse individualmente. En este caso, es necesario controlar periódicamente y seguir estrictamente las instrucciones del médico con respecto a la reducción de la dosis del medicamento, porque un cese excesivamente rápido o repentino provoca graves trastornos hormonales, incluida insuficiencia suprarrenal y, como consecuencia, la muerte. El pronóstico es favorable si el tratamiento se inicia de manera oportuna y se prescribe una dosis suficiente de hormonas.

Síntomas y curso. Primero, aparecen manchas amarillentas y escamosas en el área de las articulaciones de las rodillas y encima de las cejas. De 1,5 a 2 meses. Se produce enrojecimiento de la piel de las mejillas con descamación similar a la pitiriasis, seguido de costras amarillentas en el cuero cabelludo y encima de las cejas. En casos severos, estas costras se superponen y forman capas gruesas. Las enfermedades respiratorias agudas ocurren fácilmente debido a la reducción de la resistencia del cuerpo: a menudo se observan secreción nasal, dolor de garganta, bronquitis, inflamación de la membrana mucosa de los ojos (conjuntivitis), oído medio (otitis), heces inestables (alternando estreñimiento con diarrea), después En las enfermedades, un ligero aumento de la temperatura persiste durante mucho tiempo hasta 37,0-37,2°C. Existe una tendencia a la retención de agua en el cuerpo: los niños están "sueltos", pero pierden líquido rápidamente debido a las fuertes fluctuaciones de peso: sus aumentos son reemplazados por caídas rápidas. Pueden producirse diversas lesiones cutáneas, falso crup (ver más abajo), asma bronquial y otras complicaciones.

Tratamiento. Realizado por un médico. En primer lugar, una dieta que excluya los alimentos que provocan esta afección. La dermatitis del pañal requiere cuidados cuidadosos, baños con refresco y permanganato de potasio (alternativo) y el uso de crema para bebés. En caso de inflamación y supuración de la piel, se prescriben baños con antiinflamatorios según las indicaciones del pediatra tratante.

Prevención. Mujeres embarazadas. y las madres lactantes deben evitar o reducir la cantidad de alimentos que contribuyen a la aparición de diátesis exudativo-catarral. No se recomienda dárselos a niños menores de 3 años. Las toxicosis y otras enfermedades durante el embarazo deben tratarse de manera oportuna.

La dispepsia simple ocurre durante la lactancia como consecuencia de una dieta inadecuada (tomas más frecuentes de lo necesario, especialmente cuando la madre tiene gran cantidad de leche); una transición brusca de la lactancia materna a la artificial sin una preparación gradual previa para nuevos tipos de alimentos (inconsistencia de la composición de los alimentos con la edad del niño, especialmente durante el período de introducción del jugo, si la cantidad aumenta muy rápidamente). El sobrecalentamiento contribuye a la enfermedad.

Síntomas y curso. El niño experimenta regurgitaciones y vómitos, que eliminan parte del exceso o de los alimentos inadecuados. A menudo ocurre diarrea, las deposiciones se vuelven más frecuentes hasta 5 a 10 veces al día. Las heces son líquidas, con verduras y aparecen grumos de comida no digerida. El abdomen está hinchado, se liberan gases con un olor desagradable. Hay ansiedad y disminución del apetito.

Tratamiento. Cuando aparecen los primeros síntomas, conviene consultar a un médico. Antes de su llegada, se debe dejar de alimentar al niño durante 8 a 12 horas (pausa para tomar agua y té), tiempo durante el cual se le debe dar una cantidad suficiente de líquido (100-150 ml por 1 kg de peso por día). El médico prescribe la dieta necesaria para el niño y el momento de la transición gradual a una nutrición adecuada a su edad. Un retorno prematuro a una dieta normal conduce a una exacerbación de la enfermedad.

La intoxicación tóxica ocurre por las mismas razones que la intoxicación simple, pero se diferencia de ella por la presencia de un síndrome tóxico (ver más abajo). La enfermedad también puede desarrollarse como consecuencia de una simple dispepsia, si no se observa la interrupción del agua y el té, el cuerpo no está suficientemente lleno de líquido y no se siguen las prescripciones y recomendaciones del médico. Más a menudo ocurre en bebés prematuros que padecen distrofia, raquitismo, diátesis exudativo-catarral, debilitados o que han padecido diversas enfermedades.

Síntomas y curso. A veces, la enfermedad se desarrolla repentinamente. La condición del niño se deteriora rápidamente y se vuelve letárgico o de mal humor inusual. Las deposiciones son frecuentes y salpicantes. El peso cae bruscamente. En ocasiones el niño puede perder el conocimiento. Con vómitos y diarrea, se desarrolla deshidratación. Las sustancias tóxicas (venenosas) que se forman como resultado de una digestión insuficiente de los alimentos se absorben en el torrente sanguíneo y causan daños al hígado y al sistema nervioso (síndrome tóxico). Esta condición es extremadamente peligrosa a una edad temprana. En casos severos, la mirada se dirige a lo lejos, la cara parece una máscara; todos los reflejos se desvanecen gradualmente, el niño deja de responder al dolor, la piel está pálida o con manchas moradas, el pulso se acelera, la presión arterial baja.

Tratamiento. Atención médica urgente. En casa, el tratamiento necesario es imposible, los pacientes deben ser hospitalizados. Antes de esto, se debe suspender la alimentación durante al menos 18 a 24 horas. Es necesario dar líquido en pequeñas porciones (té, agua hervida), 1-2 cucharaditas cada 10-15 minutos. o dejar caer en la boca con una pipeta continuamente cada 3-5 minutos.

La epilepsia parenteral suele acompañar a alguna enfermedad. Ocurre con mayor frecuencia en enfermedades respiratorias agudas, neumonía y otitis media. Los signos de dispepsia parenteral aparecen en paralelo con el aumento de los síntomas de la enfermedad subyacente. El tratamiento tiene como objetivo combatir la enfermedad subyacente.

Prevención de la dispepsia: estricto cumplimiento del régimen de alimentación, la cantidad de alimentos no debe exceder la norma para la edad y el peso del niño, los alimentos complementarios deben introducirse gradualmente, en pequeñas porciones.

Se debe evitar que el niño se sobrecaliente. Cuando aparecen los primeros signos de la enfermedad, es necesario consultar urgentemente a un médico y seguir estrictamente sus recomendaciones.

Debe recordarse que con los fenómenos característicos de la dispepsia simple y tóxica (diarrea, vómitos), comienzan diversas enfermedades infecciosas: disentería, intoxicación alimentaria, colienteritis. Por lo tanto, es necesario hervir bien los pañales de un niño enfermo para proteger a los demás niños de la familia. El niño no podrá ser llevado a casa desde el hospital hasta que se haya recuperado por completo.

Falso estreñimiento. Se diagnostica si el niño recibe o retiene una pequeña cantidad de alimento en el estómago y los restos del mismo tras la digestión no se excretan en forma de heces durante mucho tiempo. Las causas de tal estreñimiento pueden ser: una fuerte disminución del apetito, por ejemplo, debido a enfermedades infecciosas; disminución de la cantidad de leche en la madre; alimentar insuficientemente a un bebé débil; estenosis pilórica o vómitos frecuentes por otros motivos; dieta baja en calorías. La retención de heces también puede ocurrir en bebés sanos, ya que la leche materna contiene muy pocos productos de desecho y se utiliza casi por completo cuando ingresa al tracto gastrointestinal.

La retención aguda de heces puede indicar obstrucción intestinal. En este caso se debe acudir a un hospital, donde se realizarán radiografías y otros estudios, y si se confirma el diagnóstico, cirugía.

Retención crónica de heces. Las razones de esto se pueden dividir en cuatro grupos principales.

1) Supresión de la necesidad de defecar (ocurre con dolor causado por fisuras anales, hemorroides, inflamación del recto - proctitis; con dificultades psicógenas - falta de voluntad para pedir ir al baño durante la clase; con letargo general, inercia, en la que el el niño no presta atención a las deposiciones regulares, por ejemplo, reposo prolongado en cama o demencia; en algunos trastornos del comportamiento, cuando el niño está sobreprotegido y él, entendiendo el interés de la madre en la regularidad de sus deposiciones, lo utiliza como una especie de estímulo).

2) Necesidad insuficiente de defecar (daño a la médula espinal, consumo de alimentos pobres en desperdicio, restricción de movimientos por enfermedad, uso prolongado de laxantes).

3) Alteración de la motilidad del colon (muchas enfermedades endocrinas, malformaciones intestinales, espasmos intestinales).

4) Estrechamiento congénito del intestino grueso o delgado, ubicación atípica (incorrecta) del ano.

En cualquier caso, si presenta estreñimiento persistente y defecación solo después de usar enemas y laxantes, debe comunicarse con su pediatra y someterse a un examen. Antes de visitar a un médico, debe preparar al niño, vaciar el recto de las heces y lavarlo; durante 2-3 días no ingiera alimentos que contribuyan a una mayor formación de gases: pan integral, verduras, frutas, leche; Durante los mismos 2-3 días, con una mayor formación de gas, se puede administrar carbón activado.

El tratamiento del estreñimiento depende de la causa de su aparición. A veces esto solo requiere hacer dieta, sucede que es necesaria una intervención quirúrgica. El pronóstico depende de la enfermedad subyacente y del momento de acudir al médico.

La sangre de la nariz no siempre sale, a veces entra por la garganta y se traga, esto sucede en niños pequeños, pacientes debilitados. Por otro lado, no todas las secreciones indican una hemorragia nasal. Puede ser desde el esófago o el estómago, cuando la sangre se arroja por la nariz y se libera a través de sus aberturas.

Tratamiento, primeros auxilios. Se debe sentar o acostar al niño con la mitad superior del torso levantada y se debe intentar detener el sangrado introduciendo una gasa o un algodón humedecido con peróxido de hidrógeno en la parte anterior de la nariz. Coloque un pañuelo humedecido con agua fría en el puente de la nariz, si continúa sangrando, una bolsa de hielo en la parte posterior de la cabeza.

Después de detener el sangrado, debe acostarse y evitar movimientos bruscos en los próximos días, no sonarse la nariz, no ingerir alimentos calientes. Si no puede detener el sangrado, debe llamar a un médico. Dado que las hemorragias nasales recurrentes suelen ser un síntoma de una enfermedad local o general, estas afecciones deben ser examinadas por un médico.

Hay crup verdadero y falso. Lo verdadero ocurre solo con la difteria, lo falso, con la influenza, las enfermedades respiratorias agudas y muchas otras afecciones. Independientemente de la causa que provocó la enfermedad, se basa en la contracción de los músculos de la laringe, cuya mucosa está inflamada e hinchada. Al inhalar, el aire la irrita, lo que provoca constricción de la laringe y dificultad para respirar. En el crup, también se dañan las cuerdas vocales, lo que provoca una voz áspera y ronca y una tos "ladradora".

Crup verdadero: un paciente con difteria desarrolla ronquera, tos áspera y con dificultad para respirar. Todos los síntomas de la enfermedad aumentan rápidamente. La ronquera se intensifica hasta la pérdida total de la voz y, al final de la primera o principios de la segunda semana de la enfermedad, se desarrolla dificultad respiratoria. La respiración se vuelve audible a distancia, el niño se pone azul, se apresura en la cama, se debilita rápidamente, la actividad cardíaca disminuye y, si no se brinda ayuda a tiempo, puede ocurrir la muerte.

Falso crup: en el contexto de la influenza, aparecen enfermedades respiratorias agudas, sarampión, escarlatina, varicela, estomatitis y otras afecciones, dificultad para respirar, tos "ladradora", ronquera. A menudo, estos fenómenos son los primeros signos de la enfermedad. A diferencia del crup diftérico, la dificultad para respirar aparece repentinamente. Muy a menudo, un niño que se fue a la cama sano o con un ligero moqueo se despierta repentinamente por la noche; tiene una tos áspera que "ladra" y puede sufrir asfixia. Con el falso crup, casi nunca se produce una pérdida total de la voz. Los síntomas de asfixia pueden pasar rápidamente o durar varias horas. Los ataques pueden repetirse al día siguiente.

Tratamiento. Ante las primeras manifestaciones, llame urgentemente a una ambulancia. Antes de que llegue el médico, es necesario asegurar el acceso constante de aire a la habitación, darle al niño una bebida caliente, calmarlo y darle un baño de pies caliente. Los niños mayores inhalan (inhalan) vapores de una solución de refresco (1 cucharadita de bicarbonato de sodio por 1 litro de agua).

Si es imposible eliminar la asfixia con métodos conservadores, el médico se ve obligado a insertar un tubo especial en la tráquea a través de la boca o directamente en la tráquea.

Para el crup causado por cualquier motivo, es necesaria la hospitalización urgente, porque el ataque puede ocurrir nuevamente.

Se observa principalmente en niños alimentados con biberón, con cambios en la reactividad del organismo, trastornos metabólicos, falta de sales de calcio y vitamina D en el organismo, en el contexto de bronconeumonía, raquitismo, corea, espasmofilia, hidrocefalia, trauma mental, trauma posparto, etc. Puede ocurrir de forma refleja en caso de cambios patológicos en la laringe, faringe, tráquea, pulmones, pleura, vesícula biliar, cuando se administran varios medicamentos por la nariz, por ejemplo, adrenalina. El laringoespasmo puede ser causado por la inhalación de aire que contiene sustancias irritantes, la lubricación de la mucosa laríngea con ciertos medicamentos, la excitación, la tos, el llanto, la risa, el miedo y la asfixia.

Síntomas y curso. El laringoespasmo en los niños se manifiesta por un silbido repentino y ruidoso, dificultad para respirar, palidez o cianosis de la cara, inclusión de los músculos auxiliares en el acto de respirar y tensión de los músculos del cuello. Durante un ataque, la cabeza del niño generalmente está echada hacia atrás, la boca bien abierta, se observa sudor frío, pulso filiforme y cese temporal de la respiración. En casos leves, el ataque dura varios segundos y finaliza con una inhalación prolongada, tras la cual el niño comienza a respirar profunda y rítmicamente, quedándose a veces dormido por un corto tiempo. Los ataques pueden ocurrir varias veces al día, generalmente durante el día. En casos graves, cuando el ataque es más prolongado, es posible que se produzcan convulsiones, espuma en la boca, pérdida del conocimiento, micción y defecación involuntarias y paro cardíaco. Con un ataque prolongado, puede ocurrir la muerte.

Tratamiento, primeros auxilios. Durante un ataque, es necesario calmar al niño, proporcionarle una corriente de aire fresco, darle un trago de agua, salpicarle la cara con agua fría, aplicar un efecto irritante (pellizcar la piel, darle palmaditas en la espalda, tirar de la lengua). , etc.). El laringoespasmo se puede aliviar induciendo el reflejo nauseoso tocando la raíz de la lengua con una cuchara. También se recomienda inhalar vapores de amoníaco por la nariz, en casos prolongados (baños tibios, por vía oral) una solución de bromuro de potasio al 0,5% en una dosis adecuada para la edad. En cualquier caso, el niño debe estar bajo la supervisión de un médico después del ataque. El tratamiento del laringoespasmo debe tener como objetivo eliminar la causa que lo provocó. Están indicadas la terapia de fortalecimiento general y el endurecimiento. Se prescriben suplementos de calcio y vitamina D, irradiación ultravioleta, un régimen racional con exposición prolongada al aire libre y principalmente productos lácteos y vegetales.

El pronóstico suele ser favorable. El laringoespasmo en los niños suele desaparecer con la edad.

La causa de esta afección puede ser la demencia, en la que el niño no es capaz de dominar la capacidad de orinar voluntariamente; parálisis del esfínter de la vejiga debido a enfermedades de la médula espinal (la llamada vejiga neurogénica, que es bastante común en la infancia); diabetes mellitus e insípida; factores hereditarios, cuando este síntoma se observa en varios niños de una familia determinada o en varias generaciones; diversas situaciones estresantes, efectos fuertes, únicos o constantes, más débiles (exigencias excesivas para un hijo único u opresión por parte de los niños mayores de la familia, relaciones tensas entre los padres).

En cualquier caso, mojar la cama no debe considerarse como algún tipo de desobediencia o mal comportamiento del niño. Al desarrollar las habilidades adecuadas, debe poder retener la orina voluntariamente y pedir ir al baño; de lo contrario, debe consultar a un médico que le prescribirá un examen y un tratamiento adicional por parte de los especialistas adecuados (nefrólogo, urólogo, neurólogo, psiquiatra, endocrinólogo). u otros médicos).

El pronóstico depende de la naturaleza de la enfermedad, el momento del tratamiento y la correcta implementación de las prescripciones.

La pielonefritis puede ocurrir de forma independiente o en el contexto de diversas enfermedades infecciosas, alteraciones en el flujo de orina debido a la formación de cálculos en los riñones o la vejiga, neumonía (ver más abajo). La pielonefritis se desarrolla cuando los microbios patógenos penetran en el tejido renal, "ascendiendo" desde la uretra y la vejiga o cuando los microbios se transfieren a través de los vasos sanguíneos desde focos de inflamación existentes en el cuerpo, por ejemplo, desde la nasofaringe (con dolor de garganta, amigdalitis). , la cavidad bucal (con caries). dientes).

Síntomas y curso. Hay pielonefritis aguda y crónica. Las manifestaciones más características de la enfermedad aguda son escalofríos intensos, fiebre de hasta 40 C, sudor abundante, dolor en la región lumbar (en uno o ambos lados de la columna), náuseas, vómitos, sequedad de boca, debilidad muscular, dolor muscular. Al examinar la orina, se encuentra una gran cantidad de leucocitos y microbios.

La pielonefritis crónica puede ocurrir de forma latente (sin síntomas) durante varios años y se detecta solo al examinar la orina. Se manifiesta como un ligero dolor en la zona lumbar, frecuentes dolores de cabeza y, en ocasiones, un ligero aumento de temperatura. Pueden ocurrir períodos de exacerbación, con síntomas típicos de pielonefritis aguda. Si no se toman medidas tempranas, el proceso inflamatorio, que destruye gradualmente el tejido renal, provocará una alteración de la función excretora de los riñones y (en caso de daño bilateral) puede producirse una intoxicación grave del organismo con desechos nitrogenados (uremia).

El tratamiento de la pielonefritis aguda suele realizarse en el hospital, a veces durante mucho tiempo. El incumplimiento de las prescripciones del médico puede contribuir a que la enfermedad se vuelva crónica.

Los pacientes con pielonefritis crónica deben estar bajo supervisión médica constante y cumplir estrictamente con el régimen y el tratamiento recomendados por él. En particular, la dieta es de gran importancia. Por lo general, se excluyen las especias, los alimentos ahumados y los alimentos enlatados y se limita la ingesta de sal.

Prevención. Supresión oportuna de enfermedades infecciosas, lucha contra infecciones focales, endurecimiento del cuerpo. Los niños cuyos padres tienen pielonefritis deben ser examinados para detectar cambios en los riñones (ecografía renal).

La pleuresía se divide convencionalmente en seca y derrame (exudativa). Cuando está "seca", la pleura se hincha, se espesa y se vuelve desigual. Con el líquido "exudativo" se acumula en la cavidad pleural, que puede ser ligero, sanguinolento o purulento. La pleuresía suele ser unilateral, pero también puede ser bilateral.

Síntomas y curso. Por lo general, la pleuresía aguda comienza con dolor en el pecho, que se agrava con la inhalación y la tos, aparece debilidad general y fiebre. La aparición de dolor es causada por la fricción de las capas rugosas inflamadas de la pleura durante la respiración; si se acumula líquido, las capas de la pleura se separan y el dolor cesa. Sin embargo, el dolor también puede ser causado por el proceso subyacente, complicado por la pleuresía.

Con pleuresía, el paciente a menudo se acuesta sobre el lado dolorido, porque en esta posición se reduce la fricción de las capas pleurales y, en consecuencia, el dolor. Cuando se acumula una gran cantidad de líquido, puede ocurrir insuficiencia respiratoria, como lo demuestra la piel pálida, los labios azulados y la respiración rápida y superficial.

Debido a la mayor reactividad del cuerpo del niño y las características anatómicas de los pulmones, cuanto más pequeño es el niño, más gravemente sufre de pleuresía y su intoxicación es más pronunciada. El curso y la duración están determinados por la naturaleza de la enfermedad subyacente. La pleuresía seca, por regla general, desaparece después de unos días, la exudativa, después de 2-3 semanas. En algunos casos, el derrame se enquista y la pleuresía puede continuar durante mucho tiempo. Se observa un curso particularmente severo con un proceso purulento. Se caracteriza por un gran aumento de temperatura, grandes fluctuaciones entre la mañana y la noche, sudores intensos, debilidad intensa, dificultad para respirar cada vez mayor y tos.

Reconocimiento. Realizado únicamente en una institución médica: radiografía de tórax, análisis de sangre general. Si hay líquido en la cavidad pleural (como se puede ver en una radiografía) y para determinar su naturaleza, así como con fines terapéuticos, se realiza una punción de la cavidad pleural (punción con aguja hueca).

Tratamiento. Se lleva a cabo únicamente en un hospital. En el período agudo es necesario el reposo en cama. Si hay dificultad para respirar, se coloca al niño en una posición semisentada. Los alimentos deben ser ricos en calorías y ricos en vitaminas. Si se desarrolla una inflamación purulenta, es necesaria una intervención quirúrgica. Durante el período de recuperación, se realiza una terapia de fortalecimiento general y se realizan exámenes periódicos en el lugar de residencia.

Hay pies planos transversales y longitudinales, es posible una combinación de ambas formas.

En el pie plano transversal, el arco transversal del pie está aplanado, el antepié descansa sobre las cabezas de los cinco huesos metatarsianos, y no sobre el primero y el quinto, como es normal.

En el pie plano longitudinal, el arco longitudinal se aplana y el pie está en contacto con el suelo en casi toda la superficie de la planta.

El pie plano puede ser congénito (extremadamente raro) o adquirido. Las causas más comunes de este último son exceso de peso, debilidad del aparato musculoligamentoso del pie (por ejemplo, como resultado del raquitismo o estrés excesivo), uso de zapatos seleccionados incorrectamente, pie zambo, lesiones en el pie, tobillo, tobillo. , así como parálisis de las extremidades inferiores (generalmente polio - t n. pie plano paralítico).

Síntomas y curso. Los primeros signos de pie plano son la fatiga rápida de las piernas (al caminar y luego al estar de pie) en el pie, los músculos de las piernas, las caderas y la zona lumbar. Por la noche puede aparecer hinchazón del pie que desaparece durante la noche. Con una deformación severa, el pie se alarga y se ensancha en la parte media. Las personas que sufren de pie plano caminan con los dedos de los pies hacia afuera y las piernas bien separadas, doblándolas ligeramente a la altura de las rodillas y las caderas y balanceando vigorosamente los brazos; Suelen tener desgaste en el interior de las suelas.

Prevención. La selección correcta de zapatos juega un papel importante: no deben ser demasiado ajustados ni demasiado espaciosos. También es necesario vigilar su postura, asegurándose de que los niños mantengan siempre el cuerpo y la cabeza erguidos y no abran mucho los dedos de los pies al caminar. El fortalecimiento del aparato musculoligamentoso de las piernas se ve facilitado por la gimnasia y los deportes diarios, en la estación cálida es útil caminar descalzo sobre suelo irregular, arena y en un bosque de pinos. Esto provoca un reflejo protector, “salvando” el arco del pie y previniendo la aparición o progresión del pie plano.

Tratamiento. Si tienes signos de pie plano, debes consultar a un ortopedista. La base del tratamiento es la gimnasia especial, que se realiza en casa todos los días. Al mismo tiempo, es útil combinar ejercicios seleccionados individualmente con gemidos regulares que fortalezcan el aparato musculoligamentoso. También se recomiendan baños tibios diarios (temperatura del agua 35-36 C) hasta las rodillas, masajes de los músculos del pie y la cabeza. En algunos casos, se utilizan plantillas especiales: soportes para el arco, que elevan el arco del pie al máximo.

El pronóstico depende en gran medida de la etapa de desarrollo; los casos avanzados pueden requerir tratamiento a largo plazo, uso de zapatos ortopédicos especiales e incluso cirugía.

La neumonía no se transmite de persona a persona, sus agentes causantes son diversas bacterias y virus. El desarrollo se ve facilitado por condiciones desfavorables: hipotermia severa, sobrecarga física y neuropsíquica significativa, intoxicación y otros factores que reducen la resistencia del cuerpo, lo que puede conducir a la activación de la flora microbiana presente en el tracto respiratorio superior. Según la naturaleza del curso, se distinguen la neumonía aguda y crónica, y según la prevalencia del proceso: lobar o lobar (daño a todo un lóbulo del pulmón) y focal o bronconeumonía.

Neumonía aguda. Ocurre repentinamente, dura desde varios días hasta varias semanas y termina en la mayoría de los casos con una recuperación completa. El inicio es característico: la temperatura corporal aumenta a 38-40°C, aparecen escalofríos intensos, fiebre, tos, inicialmente seca, luego con liberación de esputo, que tiene un aspecto oxidado debido a la mezcla de sangre. Puede haber dolor en el costado, agravado por la inhalación y la tos (más a menudo con neumonía lobular). La respiración a menudo (especialmente en caso de lesiones extensas y graves) se vuelve superficial, rápida y se acompaña de una sensación de falta de aire. Generalmente después de unos días la condición mejora.

Neumonía crónica. Puede ser un resultado agudo u ocurrir como una complicación de la bronquitis crónica, así como con focos de infección en los senos paranasales (sinusitis), en el tracto respiratorio superior. Los factores que contribuyen al debilitamiento del cuerpo y su reestructuración alérgica desempeñan un papel importante (infecciones e intoxicaciones crónicas, influencias ambientales adversas: fluctuaciones bruscas de temperatura, niveles de gases y polvo en el aire, etc.). La enfermedad progresa en oleadas y se caracteriza por períodos de hundimiento y exacerbación. En este último caso, aparecen síntomas similares al proceso agudo (tos con esputo, dificultad para respirar, dolor en el pecho, fiebre), pero, a diferencia de la neumonía aguda, estos fenómenos desaparecen más lentamente y es posible que no se produzca una recuperación completa. La frecuencia de las exacerbaciones depende de las características del cuerpo del paciente y de las condiciones ambientales. Los prolongados y frecuentes provocan esclerosis del tejido pulmonar (neumoesclerosis) y dilatación de los bronquios: bronquiectasias. Estas complicaciones, a su vez, agravan el curso de la neumonía: los períodos de exacerbación se prolongan, se altera la ventilación pulmonar y el intercambio de gases, se desarrolla insuficiencia pulmonar y son posibles cambios en el sistema cardiovascular.

Tratamiento. Se lleva a cabo únicamente bajo la supervisión de un médico. El curso prolongado de la neumonía aguda y su transición a una forma crónica a menudo son causados ​​por el uso inadecuado de antibióticos durante la automedicación. La eliminación completa de la enfermedad y la restauración de la estructura normal del pulmón afectado se ven facilitadas por varios procedimientos utilizados simultáneamente con el tratamiento antibacteriano: ventosas, tiritas de mostaza, envolturas calientes, fisioterapia, ejercicios de respiración. La recuperación se ve facilitada por la activación de las defensas del organismo, medidas racionales de higiene y una buena nutrición.

El tratamiento de la neumonía crónica es a largo plazo y depende del estadio de la enfermedad. En caso de exacerbación, se lleva a cabo en un entorno hospitalario. Para lograr un efecto terapéutico es necesario seleccionar el antibiótico correcto, administrarlo en dosis suficiente y con la frecuencia requerida. Es importante recordar que la autoadministración (sin médico) de antibióticos y antipiréticos provoca una disminución "formal" de la temperatura, que no refleja el verdadero curso del proceso inflamatorio. La selección incorrecta y la dosis insuficiente de antibióticos contribuyen al desarrollo de resistencia microbiana a los efectos terapéuticos y, por lo tanto, complican una mayor recuperación.

Es necesario ventilar lo mejor posible la habitación donde se encuentra el paciente. Debes cambiarte de cama y ropa interior con más frecuencia (especialmente si sudas excesivamente) y cuidar la piel de tu cuerpo (secándote con una toalla mojada). Si se produce dificultad para respirar, se debe recostar al paciente, elevando la parte superior del cuerpo. Durante el período de hundimiento del proceso, se recomienda un régimen higiénico racional, estancia en el parque, bosque, paseos al aire libre y ejercicios terapéuticos. Se seleccionan ejercicios destinados a enseñar la respiración completa, la exhalación prolongada, el desarrollo de la respiración diafragmática y el aumento de la movilidad del pecho y la columna.

La prevención incluye medidas dirigidas al fortalecimiento general del cuerpo (endurecimiento, educación física, masajes), eliminación de infecciones focales y tratamiento de la bronquitis.

Neumonía en niños del primer año de vida. Es difícil, especialmente en un niño debilitado, prematuro, enfermo de raquitismo, anemia, desnutrición y, a menudo, puede terminar trágicamente si no se brinda ayuda a tiempo. Muy a menudo se desarrolla después de la influenza y las enfermedades respiratorias agudas.

Síntomas y curso. El primer signo clínico es un deterioro del estado general. El niño se vuelve inquieto y a veces letárgico. Duerme poco y sin descanso, a veces se niega a comer. Algunos pueden experimentar regurgitaciones, vómitos y heces blandas. Hay palidez de la piel, aparece una coloración azul alrededor de la boca y la nariz, que se intensifica durante la alimentación y el llanto, y dificultad para respirar. Casi siempre hay secreción nasal y tos. La tos es dolorosa, frecuente, en forma de ataques. Hay que recordar que en los niños del primer año de vida la temperatura no siempre alcanza niveles elevados con neumonía. La condición del niño puede ser muy grave a una temperatura de 37,1 a 37,3 ° C y, a veces, a una temperatura normal.

Tratamiento. Cuando aparecen los primeros signos de enfermedad, es necesario llamar urgentemente a un médico, quien decidirá si el niño puede ser tratado en casa o si es necesario ser hospitalizado. Si el médico insiste en la hospitalización, no lo rechaces, no lo dudes.

Si el médico deja al niño en casa, es necesario brindarle paz, buena atención y excluir la comunicación con extraños. Es necesario limpiar en húmedo diariamente la habitación donde se ubica y ventilarla con más frecuencia; si el aire está seco, puedes colgar una sábana húmeda sobre el radiador.

La temperatura en la habitación debe ser de 20-22°C. Cuando el niño no esté durmiendo, debe ponerse ropa que no limite la respiración y el movimiento: un chaleco (algodón y franela), peleles y calcetines de lana. Es recomendable cambiar la posición del niño con más frecuencia para tomarlo en brazos. Envuélvelo antes de acostarte y dale una bebida caliente. Durante el día, el niño debe dormir con la ventana abierta, en verano, con la ventana abierta. Caminar por la calle sólo es posible con el permiso de un médico. Antes de alimentarlo, se debe limpiar la mucosidad de la nariz y la boca. La nariz se limpia con una mecha de algodón, la boca se limpia con una gasa envuelta alrededor del mango de una cucharadita. Es necesario darle de beber al niño la mayor cantidad posible. La duración de la enfermedad es de 2 a 8 semanas, por lo que es necesario tener paciencia y seguir estrictamente todas las instrucciones del médico.

Los niños con neumonía pueden desarrollar complicaciones. Los más comunes son la otitis media y la pleuresía. El resultado de la neumonía depende en gran medida de la precisión con la que se sigan todas las recomendaciones médicas.

La enfermedad se desarrolla con cuidado infantil insuficiente, exposición limitada al aire libre, alimentación inadecuada, lo que provoca una deficiencia en la ingesta de vitamina D en el organismo o una alteración de su formación en la piel debido a la falta de rayos ultravioleta. Además, las frecuentes enfermedades del niño y la mala alimentación de la madre durante el embarazo contribuyen a la aparición del raquitismo. El raquitismo es la causa de anomalías en el funcionamiento de diversos órganos y sistemas. Los cambios más pronunciados se observan en el intercambio de sales minerales: fósforo y calcio.

Se altera la absorción de calcio en los intestinos y su depósito en los huesos, lo que conduce al adelgazamiento y ablandamiento del tejido óseo y a la distorsión de la función del sistema nervioso y los órganos internos.

Síntomas y curso. La primera manifestación del raquitismo son las diferencias en el comportamiento del niño: se vuelve temeroso, irritable, caprichoso o letárgico. Se nota sudoración, especialmente en la cara durante la alimentación o en la parte posterior de la cabeza durante el sueño, lo que humedece la almohada. Como al niño le molesta la picazón, se frota constantemente la cabeza, lo que provoca que se le caiga el pelo de la parte posterior de la cabeza. A medida que avanza la enfermedad, se observa debilidad muscular y disminución del tono, y las habilidades motoras aparecen más tarde de lo habitual. El abdomen aumenta de volumen y a menudo se produce estreñimiento o diarrea. Posteriormente se observan cambios en el sistema esquelético. La parte posterior de la cabeza adquiere una forma plana.

El tamaño de la cabeza aumenta, aparecen tubérculos frontales y parietales, la frente se vuelve convexa y pueden aparecer áreas de ablandamiento de los huesos en las regiones parietales y occipitales.

La fontanela grande no se cierra a tiempo, a menudo se forma un engrosamiento de las costillas (el llamado rosario) más cerca del esternón. Cuando el niño comienza a caminar, se detecta una curvatura de las piernas en forma de X o de O. La forma del cofre también cambia: parece comprimido por los lados. Los niños son susceptibles a diversas enfermedades infecciosas (la neumonía es especialmente común) y pueden experimentar convulsiones.

A veces los padres no prestan atención a la aparición de raquitismo en un niño o no toman en serio los consejos del médico. Esto puede provocar una curvatura significativa de la columna, las piernas y el pie plano; puede provocar una alteración de la formación adecuada de los huesos pélvicos, lo que posteriormente complica el curso del parto en mujeres que sufrieron raquitismo grave en la infancia. Por tanto, los padres deben consultar a un médico ante la más mínima sospecha de raquitismo.

Prevención. Comienza durante el embarazo. La futura madre debe pasar el mayor tiempo posible al aire libre, mantener una rutina y comer de forma racional.

Después del nacimiento de un niño, es necesario seguir todas las reglas para cuidarlo y tratar de amamantarlo lo mejor que pueda. Las visitas periódicas a la clínica son obligatorias. En otoño-invierno, según lo prescrito por un médico, se puede realizar un curso de irradiación con una lámpara de cuarzo y administrar aceite de pescado.

Cuando una cantidad excesiva de vitamina D ingresa al cuerpo de un niño, las sales de calcio se acumulan en la sangre y se produce una intoxicación del cuerpo, en la que el sistema cardiovascular, el hígado, los riñones y el tracto gastrointestinal se ven especialmente afectados.

En el tratamiento del raquitismo, la vitamina D se prescribe individualmente en combinación con otros medicamentos con una alimentación adecuada. Si es necesario, el pediatra introduce ejercicios terapéuticos y masajes.

Síntomas y curso. El cuadro clínico está determinado principalmente por la enfermedad subyacente y la forma del síndrome tóxico. La neurotoxicosis (síndrome tóxico, cuyo desencadenante es el daño al sistema nervioso central) comienza de forma aguda y se manifiesta por agitación, seguida de depresión del conocimiento y convulsiones. También hay un aumento de la temperatura a 39-40°C (en estado de coma, la temperatura, por el contrario, puede bajar), dificultad para respirar. El pulso inicialmente es normal o aumenta a 180 latidos por minuto; a medida que la condición empeora, aumenta a 220 latidos por minuto.

La cantidad de orina producida disminuye hasta desaparecer por completo. La piel inicialmente tiene un color normal. A veces se observa enrojecimiento y, con un aumento de los fenómenos tóxicos, se vuelve pálido, "veteado" y, en coma, de color gris azulado. Se puede desarrollar insuficiencia hepática aguda, insuficiencia renal aguda, insuficiencia coronaria (cardíaca) aguda y otras afecciones de extrema gravedad. La toxicosis con deshidratación suele desarrollarse gradualmente. Inicialmente predominan los síntomas de daño al tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea), luego se agregan los fenómenos de deshidratación y daño al sistema nervioso central. En este caso, la gravedad de la afección está determinada por el tipo de deshidratación (deficiencia de agua, cuando predomina la pérdida de líquidos; deficiencia de sal, en la que se pierde una gran cantidad de sales minerales y, como resultado, se altera el metabolismo; isotónica , en el que se pierden sales y líquido por igual).

Tratamiento. Un paciente con síndrome tóxico debe ser hospitalizado urgentemente, con alteración de la conciencia debe ser ingresado en la unidad de cuidados intensivos. En el hospital se corrige la deshidratación (administrando goteos intravenosos de soluciones de glucosa, soluciones salinas), así como se alivian las convulsiones, los trastornos cardiovasculares y respiratorios. Se trata la enfermedad subyacente contra la cual se desarrolló el síndrome tóxico.

El pronóstico depende en gran medida de la gravedad de las manifestaciones del síndrome tóxico, la enfermedad que lo provocó y la oportunidad de acudir al hospital. El retraso puede provocar la muerte.

Síntomas y curso. Al paciente le preocupa la sensación de arena y materias extrañas en los ojos, picazón en los párpados y acumulación de secreción blanca en las comisuras de los ojos. Posteriormente se suma la fotofobia, ulceración de la córnea del ojo. El segundo síntoma constante es el daño a las glándulas salivales, lo que conduce al desarrollo de sequedad de la mucosa oral, caries rápida y la adición de una infección fúngica de la mucosa oral: la estomatitis.

Reconocimiento. Se basa en identificar daños simultáneos en los ojos y las membranas mucosas de la boca, glándulas salivales.

El tratamiento comienza en el hospital. Se utilizan sustancias que reducen las reacciones inmunológicas del cuerpo, sustancias antiinflamatorias, se instilan en los ojos gotas que contienen vitaminas y antibióticos. La enfermedad a menudo conduce a una discapacidad temprana de los pacientes y a menudo se complica con lesiones malignas del sistema linfático (linfoma, enfermedad de Waldenström).

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Educativoprestación

PorpediátricoYaurículas

UDC 616-053.2: 616\18-005

El libro de texto fue preparado por: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V., Popova T.A. Stremenkova I.V., Shchetinin E.V.,

El libro de texto está escrito de acuerdo con los requisitos del "Programa para estudiantes de Pediatría" de las facultades de pediatría. El manual contiene datos modernos sobre la etiología, patogénesis, cuadro clínico, principios de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades más importantes en niños pequeños y mayores, así como en recién nacidos.

El libro de texto está diseñado para estudiantes de pediatría, pasantes y residentes clínicos.

Crítico:

Academia Médica Estatal de Stavropol, 2010

PREFACIO

Actualmente, los libros de texto de N.P. se utilizan ampliamente para enseñar a los estudiantes de pediatría sobre pediatría. Shabalov “Enfermedades infantiles” y “Neonatología”. Rindiendo homenaje a la calidad de la presentación del material, la cobertura de todas las secciones de pediatría, la disponibilidad de información moderna sobre la etiología, patogénesis y tratamiento de las enfermedades, al mismo tiempo es necesario señalar algunas de las deficiencias de Estos libros de texto, asociados principalmente con la abundancia no siempre justificada de información que se ofrece para dominar.

Muchos años de experiencia en la enseñanza de "enfermedades infantiles" a estudiantes de la facultad de pediatría indican que no todas las secciones de los libros de texto existentes sobre "Pediatría" y "Neonatología" son igualmente accesibles para los estudiantes.

Estos problemas requieren urgentemente la creación de material didáctico para los estudiantes que, sin reemplazar los libros de texto existentes, les facilitaría el dominio de secciones complejas de la pediatría.

El manual metodológico de pediatría elaborado por el personal de la Academia de Medicina de Stavropol incluye material que cumple con los requisitos del "Programa para estudiantes de pediatría" de las facultades de pediatría.

La primera parte del manual presenta las enfermedades de los niños pequeños y mayores, destacadas desde las posiciones modernas y las exigencias de los consensos, programas nacionales, guías y lineamientos emitidos en los últimos años. La segunda parte del manual está dedicada a cuestiones de neonatología.

PARTE 1. ENFERMEDADES DE LOS NIÑOS PEQUEÑOS Y MAYORESzRASTA

1. 1 Anomalías de la constitución

DIATESES(anomalías constitucionales) son el problema más controvertido en pediatría. Actualmente, el punto de vista predominante es que la diátesis es una especie de “homenaje a la tradición”. Además, este concepto se ha conservado sólo en la pediatría doméstica. En el extranjero, la CIE-10 no proporciona códigos para esta patología.

Actualmente en concepto constitución Se da el siguiente significado: se trata de un conjunto de propiedades y características geno y fenotípicas (morfológicas, bioquímicas y funcionales) de un organismo que determinan la posibilidad de sus reacciones protectoras y adaptativas destinadas a mantener la homeostasis, es decir, salud. Al mismo tiempo, la salud es siempre relativa e individual y está determinada por las características metabólicas. Las características metabólicas pueden ser relativamente iguales en diferentes personas, lo que permite clasificarlas y distinguir entre sus tipos. Se trata de diátesis o anomalías, es decir. características del metabolismo determinadas genéticamente (individualidad metabólica), que determina la singularidad de las reacciones adaptativas del cuerpo y predispone a un determinado grupo de enfermedades.

Se sabe que los factores de riesgo para el desarrollo de muchas enfermedades residen no sólo en la influencia del medio ambiente, sino a veces en mayor medida en las características constitucionales del organismo. Se cree que la mayoría de las enfermedades crónicas se basan en la constitución de los pacientes. En este sentido, la diátesis se considera una preenfermedad.

La identificación de uno u otro tipo de diátesis ayuda a desarrollar recomendaciones para la prevención primaria de posibles enfermedades en el futuro. Aquellos. la diátesis es una predisposición, una preenfermedad, una preinsuficiencia de ciertos mecanismos metabólicos. Determinar la predisposición y el grado de riesgo de desarrollar una enfermedad es mucho más difícil que diagnosticar una enfermedad ya desarrollada, incluso en los casos de manifestaciones mínimas.

La predisposición (diátesis) a las enfermedades está determinada por las características de la estructura y función de uno o más sistemas del cuerpo: inmunológico, sistema nervioso central, neurohumoral, etc. La amplitud de las fluctuaciones en el funcionamiento "normal" del cuerpo es muy individual. Los indicadores extremos de la norma y los defectos metabólicos compensados ​​constituyen la esencia de la predisposición (diátesis). En los casos en que el cuerpo no puede garantizar la adaptación a las condiciones ambientales cambiantes, la predisposición se manifiesta por la enfermedad.

Actualmente, existen unas 20 diátesis agrupadas en grupos:

I. Inmunopatológico: atópico, autoinmune, linfático, infeccioso-alérgico.

II. Dismetabólico: urato, oxalato, diabético, hemorrágico, adipodiátesis.

III. Organotópicos: nefrótico, intestinal, hipertensivo, cardioisquémico, aterosclerótico.

IV. Neurotópico: psicoasténico, vegetativo-distónico.

Los pediatras encuentran con mayor frecuencia cuatro diátesis: alérgica (atópica), exudativa-catarral, linfática-hipoplásica y neuroartrítica.

La diátesis exudativa-catarral y alérgica tienen un cuadro clínico muy similar (ambas pueden realizarse como dermatitis atópica) y aspectos etiológicos, pero difieren en la patogénesis.

La prevención de enfermedades a las que algunos niños están predispuestos se puede llevar a cabo basándose en la identificación de grupos de riesgo o la asignación de dichos niños a una u otra diátesis. Actualmente, está cada vez más extendida la identificación de grupos de riesgo (grupos de salud IIA y IIB) para el desarrollo de patología crónica. ESO. Actualmente, la diátesis es la base para clasificar esta categoría de niños en uno u otro grupo de riesgo.

La prevención de enfermedades a las que están predispuestos los niños con diátesis debe comenzar antes del nacimiento del niño. Incluso antes del embarazo, es necesario cuidar el tratamiento de patologías genitales y extragenitales crónicas en la futura madre. Una mujer embarazada debe seguir una dieta racional. Es importante eliminar los riesgos laborales, la exposición excesiva al sol, el cese del tabaquismo activo y pasivo y los efectos adversos de diversas radiaciones y medicamentos desde el primer mes de embarazo. Hay que tener en cuenta que la alimentación natural prolongada es una dirección importante en la prevención de muchas enfermedades. Las cuestiones nutricionales de los niños con diátesis son clave para prevenir el desarrollo de enfermedades como la dermatitis atópica, el asma bronquial y las alergias alimentarias. La nutrición también juega un papel importante en la prevención del desarrollo de enfermedades metabólicas.

Un aspecto esencial para prevenir el desarrollo de enfermedades es el seguimiento del estado del medio ambiente. Es bien sabido que el desarrollo de un niño frecuentemente enfermo y las enfermedades alérgicas están directamente relacionados con las malas condiciones ambientales.

Aumentar la adaptación del cuerpo a factores ambientales desfavorables e infecciones es especialmente importante para los niños con diátesis como linfático-hipoplásico y exudativo-catarral. Fortalecer la reactividad inmunológica del cuerpo de estos niños mediante el endurecimiento, un estilo de vida racional, el uso de adaptógenos e inmunomoduladores ayudará a reducir la carga antigénica y reducirá la incidencia de enfermedades infecciosas.

miEXCESIVAMENTE- catarral(pseudoalérgico) DIATES(DPI) - una condición peculiar del cuerpo, acompañada de una tendencia de la piel y las membranas mucosas a la aparición de procesos infiltrativos-descamativos, hiperplasia linfoide, labilidad del metabolismo agua-sal y peculiaridades del metabolismo de la histamina, las proteínas y los carbohidratos.

Epidemiología. El DPI ocurre en el 40-60% de los niños durante el primer año de vida.

Etiologíay Patogénesis. La ECD se basa en una predisposición hereditaria a las peculiaridades del metabolismo, el equilibrio hídrico y electrolítico. La formación de estas características se ve facilitada por: patología del embarazo, enfermedades de la madre, patología del sistema nervioso central en un niño. Como resultado, la originalidad de las funciones del sistema nervioso autónomo (vagotonía con un aumento en el nivel de acetilcolina), el sistema de mastocitos (aumento de la liberación de mediadores inflamatorios), la regulación de las funciones del calcio intracelular, la originalidad de la estructura de Se forma el tejido conectivo y la pared vascular. La inmadurez morfofuncional del tracto gastrointestinal conduce a una digestión incompleta de los alimentos, malabsorción e hiperproducción de IgE.

Con la ECD, se manifiestan numerosas características metabólicas: tendencias a la hipoproteinemia, hiperglucemia, hiperlipidemia, disfunción suprarrenal (discorticismo), formación de inestabilidad de la membrana celular, disminución de la función de la barrera intestinal, disminución de la actividad de las enzimas intestinales, tipo de metabolismo anaeróbico, inferioridad del tejido conectivo, alteración del metabolismo de la transferrina, labilidad del metabolismo del agua y los electrolitos.

La patogénesis de la ECD en algunos aspectos es similar a los mecanismos de desarrollo de la dermatitis atópica, sin embargo, en la patogénesis de la ECD no existe una etapa inmunológica, sino solo una etapa patoquímica y fisiopatológica. Son característicos los trastornos de la histaminasa y la liberación (síntesis excesiva de histamina, actividad insuficiente de la histamina), así como alteraciones en el metabolismo de los nucleótidos cíclicos (alteraciones en la síntesis de c-AMP y c-GMP).

Investigación no son necesarios para el DPI.

Anamnesia, clínica. La primera aparición de ECD ya es posible en los primeros meses de vida. Los niños con DPI tienen sobrepeso. La piel es de color rosa pálido. Cuando se aplica sobre la piel de la mano, quedan huellas de la palma, lo que indica una labilidad pronunciada de las reacciones vasculares. Se caracteriza por pastosidad (¡no hinchazón!) y disminución de la turgencia de los tejidos blandos. La dermatitis del pañal ocurre con frecuencia y es persistente incluso con un buen cuidado infantil. Hay un aumento desigual en el peso corporal. Periódicamente se produce polaquiuria y/o tendencia a la oligria.

Las manifestaciones cutáneas más comunes son:

1) hiperemia y pastosidad de la piel de las mejillas, que se acompaña de una ligera descamación;

2) gneis, costra lechosa;

3) eritema transitorio de la piel de las mejillas y las nalgas.

La característica principal de las manifestaciones cutáneas es su reversibilidad con el uso de medidas de eliminación y una dieta hipoalergénica. A la edad de 3 a 4 años, las manifestaciones del ECD desaparecen. La implementación inoportuna e inadecuada del tratamiento y las medidas preventivas en un niño con DPI conduce a la transformación de la DPI en dermatitis alérgica.

Diagnóstico La ECD se establece únicamente sobre la base de la presencia de manifestaciones clínicas características. Pueden ser necesarias pruebas de laboratorio para hacer un diagnóstico diferencial.

Diagnóstico diferencial La ECD se realiza principalmente en la dermatitis atópica (Tabla 1).

Mesa 1. Diagnóstico diferencial exudativo.-Diátesis catarral y dermis atópica.Atita

* Liquinificación: engrosamiento y fortalecimiento del patrón de la piel.

Tratamiento, objetivos del tratamiento: Prevención del desarrollo de dermatitis atópica y otras enfermedades alérgicas.

Régimen de tratamiento: Tratamiento obligatorio: cuidados, dieta, educación.

Tratamiento auxiliar: antihistamínicos, enzimas, vitaminas, suplementos de calcio, ketotifeno, tratamiento local.

Indicaciones de hospitalización. Los niños con ECD son observados de forma ambulatoria.

Dieta: hipoalergénica con exclusión de alérgenos obligados.

La nutrición de los niños con DPI debe realizarse teniendo en cuenta las siguientes disposiciones:

a) es necesario proporcionar a los niños con DPI lactancia materna a largo plazo (al menos hasta los 4-6 meses).

b) los niños con sensibilidad leve a las proteínas de la leche de vaca pueden ser alimentados con fórmulas lácteas fermentadas (leche fermentada NaN, Bifilin, mezcla acidófila Malyutka, etc.);

c) si, al excluir de la dieta las proteínas de la leche de vaca, persisten las manifestaciones de ECD, es necesario excluir las reacciones al gluten (proteína de cereal). En este caso se deben prescribir productos sin gluten (cereales NaN, Humana, Heinz).

d) los primeros alimentos complementarios se introducen a partir de los 5-6 meses en forma de cereales hipoalergénicos de producción industrial. Los menos alergénicos son: las gachas de maíz y trigo sarraceno.

e) segundo alimento complementario: puré de verduras (calabacín, calabaza, repollo, patatas). El volumen de patatas no debe superar el 20% en puré de verduras. Al principio, se administran alimentos complementarios de un tipo de verdura, luego se amplía gradualmente su composición cada 3-4 días.

f) Se comienza a introducir puré de carne a los 6-7 meses: carne magra de ternera y cerdo, carne de caballo, carne de pavo blanco.

g) tercera alimentación complementaria - a los 7-8 meses - un segundo plato de verduras o cereales (calabacín, calabaza, trigo sarraceno).

h) requisitos para el procesamiento de alimentos: las patatas se remojan durante 12 a 14 horas, los cereales, 1 a 2 horas, la carne se hierve dos veces.

i) excluir: huevos, carnes ahumadas, hígado, pescado, caviar, mariscos, quesos picantes y fundidos, champiñones, nueces, café, chocolate, bebidas carbonatadas, miel.

Tratamiento farmacológico. En el tratamiento de la ECD se utilizan antihistamínicos de primera generación (suprastin, diazolin, fenkarol, tavegil 2 mg/kg de peso corporal al día en 3 dosis durante 10 a 14 días); II generación (Zyrtec de 6 meses 5-10 gotas 1 vez al día con el estómago vacío durante 14 días a 6 meses) xyzal; Erius, Kestin, Telfast a partir de 4 años, 1 comprimido 1 vez al día por la mañana.

Los antiliberadores y estabilizadores de membrana están indicados para la ECD persistente (ketotifeno 0,05 mg/kg de peso corporal por día en 2 dosis divididas con las comidas); cinarizina: 12,5 mg 3 veces al día, a largo plazo durante varios meses.

El tratamiento local incluye baños con manzanilla, salvado e hilo. Están indicados ungüentos indiferentes sin hormonas (por ejemplo, naftolano).

Los niños con DPI deben limitar el uso innecesario de medicamentos. Se muestra un enfoque individual para las vacunas preventivas.

Pronóstico. Si se cumplen los requisitos de nutrición, cuidados, ambiente y medidas terapéuticas adecuadas, el pronóstico es favorable.

lIMPHOTIKO- DIÁTESIS HIPOPLÁSICA(LGB)

La LHD es una inmunopatía generalizada congénita con una violación de la inmunidad celular y humoral y una disfunción del sistema endocrino. Con LGD, se observa lo siguiente: hiperplasia del estroma reticular del timo y los ganglios linfáticos, e hipoplasia del tejido cromafín, aparato reticuloepitelial, aorta, corazón, músculos lisos, gónadas y, lo más importante, hipofunción de las glándulas suprarrenales. De todas las diátesis, la LHD es la menos popular en la atención sanitaria práctica. Desde un punto de vista práctico, el síndrome del timo agrandado (SUVZH) tiene una mayor importancia práctica.

Factores predisponentes. Según L.V. Volodina, las mujeres con las siguientes enfermedades corren el riesgo de tener un bebé con PHD:

endocrino: obesidad, diabetes;

alérgico: asma bronquial, fiebre del heno, dermatosis alérgica, urticaria recurrente, angioedema, alergias a insectos y medicamentos, fotodermatosis;

purulento-séptico: abscesos, apendicitis purulenta, otitis media purulenta, furunculosis, blefaritis recurrente, cicatrización prolongada de heridas.

Epidemiología. La frecuencia de la HP no ha sido suficientemente estudiada. El agrandamiento del timo de grado II-III es más común en niños de primer año y de grado I, en niños mayores de un año.

Etiología. Las razones del desarrollo de LGD son multifactoriales. En la mayoría de los casos, son causados ​​por efectos adversos en el feto durante la embriogénesis y la fetogénesis (efectos adversos de factores ambientales, enfermedades maternas, curso desfavorable del embarazo y el parto), lo que conduce a trastornos en la formación de órganos de los sistemas inmunológico y endocrino. Las madres de niños con CVS tienen focos crónicos de infección, enfermedades alérgicas, patología endocrina, antecedentes obstétricos agobiados, curso desfavorable del embarazo (preeclampsia de la segunda mitad) y patología durante el parto.

En algunos casos, SUVZh puede estar determinado genéticamente y también puede desarrollarse con daño intranatal al feto y durante el período de ontogénesis posnatal.

Patogénesis. Los factores adversos que afectan al feto durante el embarazo conducen a la formación de alteraciones en el funcionamiento del sistema hormonal. Como resultado, se desarrolla una disfunción de la glándula pituitaria, la glándula tiroides y el hipotálamo (de acuerdo con los principios de directo y retroalimentación).

En niños con LHD se detecta una disminución de los niveles de cortisol en sangre. Un nivel bajo de cortisol corresponde a un nivel bajo de ACTH, lo que indica una violación de la regulación de la corteza suprarrenal por parte del sistema hipotalámico-pituitario.

El sistema inmunológico de los niños pequeños con LHD funciona bajo gran presión, lo que crea las condiciones previas para su rápido agotamiento.

La inmunodeficiencia en la LHD se caracteriza por una proliferación excesiva y un retraso en la maduración de los linfocitos T en el timo. En los niños con LGD, tanto durante el período agudo de enfermedades intercurrentes como durante el período de convalecencia, se observan linfocitosis elevadas y niveles más bajos de IgG, y durante el período de recuperación, IgA. También se reducen el contenido de lisozima, complemento en el suero sanguíneo y la actividad fagocítica de los neutrófilos.

Los trastornos del sistema inmunológico son uno de los factores en la formación de un niño con enfermedades frecuentes.

Investigación. Análisis general de sangre y orina, radiografía de tórax, ecografía del timo, inmunograma.

Historia, clínica. La mayoría de los niños con LGD tienen formas corporales redondeadas, ligera pastosidad de los tejidos, rasgos faciales relativamente grandes, hipertelorismo, puente de la nariz hundido, cuello corto, pecho ancho, hombros anchos, palmas y pies anchos, dedos relativamente cortos y anchos, cabello y ojos claros. ., músculos poco desarrollados y actividad física reducida. Las características del crecimiento y desarrollo de los niños con LHD son la asincronía de desarrollo y maduración, más pronunciada en el primer año de vida.

Caracterizado por palidez de la piel con un patrón jaspeado, aumento de la hidrofilicidad del tejido. En muchos niños con LHD, se detecta hiperplasia generalizada de los ganglios linfáticos y acumulaciones de tejido linfoide, hipertrofia de las amígdalas y adenoides, que ocurre durante enfermedades infecciosas, vacunas y persiste mucho después de la recuperación.

Un niño con LHD se caracteriza por la calma, una reacción lenta a los estímulos dolorosos y una disminución de la excitabilidad del sistema nervioso central. Con la edad, no hay pretensiones de liderazgo. Existe una tendencia a enfermedades inflamatorias recurrentes (prolongadas) o crónicas (orvi frecuente, adenoiditis, sinusitis, amigdalitis crónica, febrícula prolongada).

Los niños pequeños con LHD tienen una alta incidencia de dermatitis atópica. Por parte del sistema nervioso central, son más comunes síndromes como hipertensivo-hidrocefálico, convulsivo, hipotensión muscular y disfunciones autonómicas-viscerales. A menudo, se produce una violación de la termorregulación después de una enfermedad infecciosa-inflamatoria en forma de fiebre leve prolongada (de 2 semanas a 2-3 meses).

Estos niños corren el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes, linfomas, leucemia, asma bronquial y diabetes. Existe un alto riesgo de síndrome de muerte súbita y existe predisposición a la tuberculosis. Es posible que se produzcan reacciones anafilactoides a las vacunas y a algunos medicamentos.

DiagnósticoLGD se establece en función de las características de la clínica: 1) apariencia: plenitud excesiva, tejido pastoso (¡no hinchazón!), palidez de la piel, disminución de la turgencia de los tejidos, cierta inactividad física y letargo emocional, desproporciones en el físico (cuello y torso cortos, extremidades relativamente largas);

2) síndrome linfoproliferativo: linfopoliadenopatía, hiperplasia de las amígdalas palatinas y faríngeas, proliferación de adenoides, timomegalia;

3) tendencia a la insuficiencia suprarrenal.

4) síndrome cardiovascular: tonos apagados, soplo sistólico funcional en los vasos del cuello, tendencia a la taquicardia, tendencia a bajar la presión arterial;

5) síntomas alérgicos (no atópicos): artralgia;

6) síndrome de compresión de órganos vitales en niños con timomegalia: ronquera, timbre bajo, “canto del gallo” al llorar, echar la cabeza hacia atrás durante el sueño, respiración ruidosa, respiración difícil (asma tímica);

7) síndrome hipoplásico (raro): hipoplasia de los órganos genitales, corazón, aorta, glándulas tiroides y paratiroides, tejido cromafín de las glándulas suprarrenales.

El diagnóstico de SUVZ se basa en la detección de un agrandamiento del timo durante un examen de rayos X (ultrasonido).

Investigación de laboratorio. Los análisis de sangre muestran un aumento en el número total de linfocitos, una disminución en el nivel de linfocitos T y un mayor contenido de linfocitos B. Se detecta un nivel más bajo de linfocitos T supresores, lo que conduce a un aumento del índice inmunorregulador (CD4/CD8). La actividad funcional de los linfocitos B es menor que en los niños sanos. El nivel de IgG a menudo disminuye, el contenido de IgE a menudo aumenta.

Diagnóstico diferencial

Mesa 2 . Las principales direcciones del diagnóstico diferencial paraLGD

Tratamiento, objetivos del tratamiento: prevención de reacciones adversas del cuerpo al estrés, infecciones, intervenciones quirúrgicas; reducción de la incidencia de enfermedades infecciosas.

Esquema de tratamiento. Tratamiento obligatorio: dieta, régimen, adaptógenos, vitaminas.

Tratamiento auxiliar: inmunomoduladores, lisados ​​bacterianos, glucocorticoides.

Indicaciones de hospitalización: necesidad de un examen en profundidad.

Dieta. La lucha por la lactancia materna. En su defecto, utilice leche fermentada adaptada o mezclas hipoalergénicas (“NAN GA” y “Nutrilon GA”). Se introducen de forma paulatina y cuidadosa verduras y frutas, carnes magras y pescado.

Modo. Se requiere un régimen motor óptimo, exposición al aire libre y masajes. Eliminación de irritantes fuertes (administración oral de medicamentos, uso de procedimientos suaves, etc.)

Tratamiento farmacológico. Inmunomoduladores (Tactivin: de 6 meses a 14 años, el medicamento se prescribe por vía subcutánea a razón de 2-3 mcg por 1 kg de peso corporal durante 7 a 10 días; timógeno: por vía intranasal para niños menores de 1 año, 10 mcg, 1- 3 años - 10-20 mcg, 4-6 años 20-30 mcg, 7-14 años 50 mcg durante 3-10 días;). Cursos repetidos de Taktivin hasta 4 veces al año. La terapia con Taktivin se lleva a cabo bajo el control de un inmunograma.

Vitaminas: A- solución oleosa en cápsulas de 3300 UI para niños mayores de 7 años - 1 cápsula al día, durante un ciclo de 30 días; EN 1- las dosis diarias para niños de hasta un año son 0,003-0,005 g, de 1 año a 3 años - 0,005-0,01 g, 3-7 años - 0,01-0,02 g, 7-14 años - 0,025-0,03 g, 1 -3 veces al día después de las comidas, curso de 15 a 30 días; A LAS 2- dosis diarias para niños menores de un año 0,002-0,006 g, de 1 año a 3 años - 0,006-0,01 g, 3-7 años - 0,01-0,015 g, 7 años y mayores - 0,015-0,03 g, 1-2 veces al día después de las comidas, durante un curso de 1 a 1,5 meses, A LAS 5- dosis diaria para niños hasta 6 meses 0,015 g, de 6 meses a 1 año - 0,02-0,025 g, 1-2 años - 0,03 g, 3-4 años - 0,045 g, 5-6 años - 0,075 g, 7- 9 años 0,09 g, 10-14 años 0,15 g 2-3 veces al día después de las comidas, ciclo de 10 a 15 días; B15- dosis diarias para niños menores de 3 años 0,05 g, a partir de 3 años y 7 años - 0,1 g, de 7 a 14 años - 0,15 g 3-4 veces al día después de las comidas, durante un ciclo de 2 a 3 meses; CON- dosis únicas para niños menores de 1 año - 50 mg, 1-7 años - 75-100 mg, 7-14 años - 100-200 mg. 2-3 veces al día después de las comidas, durante un curso de 15 a 30 días; B15- dosis diarias para niños menores de 3 años 0,05 g, a partir de 3 años 7 años - 0,1 g, 7-14 años - 0,15 g 3-4 veces al día después de las comidas, durante un ciclo de 2-3 meses.

La prevención de las IRA también incluye: limitar el contacto con niños enfermos, cursos de Viferon (ungüento) 2 veces al día en la nariz durante 10 días de cada mes durante 3 meses; imunorix - niños mayores de 3 años: 400 mg (1 frasco) una vez al día sin comidas durante 15 días o más, ácido ascórbico y vitamina B; Equinácea: niños de 1 a 6 años, 5 a 10 gotas, de 6 a 12 años, 10 a 15 gotas, mayores de 21 años, 20 gotas 3 veces al día, durante al menos 8 semanas.

Está indicado el uso de lisados ​​bacterianos de acción local (IRS-19) y sistémica (broncomunal, ribomunil, etc.).

Al realizar intervenciones quirúrgicas planificadas en niños con CVS, se recomienda utilizar pequeñas dosis (25 mg) de hidrocortisona inmediatamente antes de la cirugía.

Fitoterapia. Se utilizan hierbas y plantas que tienen un efecto desensibilizante: manzanilla, milenrama, arándanos, ajos silvestres, yemas de abedul e inflorescencias.

Para estimular la función de la corteza suprarrenal se utiliza una infusión de hojas de grosella negra y raíz de regaliz. Se recomiendan adaptógenos: pantocrino: 10 a 15 gotas por vía oral o 1/4 a 1/2 tabletas 2 a 3 veces al día con agua, 20 a 30 minutos antes de las comidas o 3 horas después de las comidas. El curso del tratamiento es de 3 a 4 semanas, zamanika, levzeya, tintura de ginseng, 1 gota por año de vida, 3 veces al día durante 10 días, etc.

Para la timomegalia: fitoterapia (manzanilla, milenrama, yemas e inflorescencias de abedul, ajos silvestres, arándanos, aceite de espino amarillo). Para la timomegalia grave, ciclos cortos de glucocorticoides.

La prevención vacunal en niños con ECV tiene sus propias características. Para los niños con agrandamiento del timo de grado I-II, se mantienen las mismas indicaciones y contraindicaciones que para los niños sanos. Sin embargo, dada la alta incidencia de encefalopatía perinatal, incl. síndrome hipertensivo-hidrocefálico, en este grupo de niños está indicada la prescripción de diacarb según esquema. La vacunación debe realizarse con una dieta hipoalergénica y una terapia hiposensibilizante 3 días antes y 3 días después de la vacunación.

Los niños con agrandamiento del timo de grado III requieren observación y exención médica temporal de las vacunas preventivas por un período de 3 a 6 meses. Se recomienda volver a examinar a estos niños para aclarar el tamaño del timo. Si el tamaño del timo disminuye durante un período de bienestar clínico, la vacunación está indicada en el contexto de una dieta hipoalergénica y una terapia hiposensibilizante. La vacunación en niños con diversos grados de agrandamiento del timo requiere tácticas racionales de preparación e implementación, teniendo en cuenta las características individuales del niño. En niños con agrandamiento del timo de grado III, se recomienda un ciclo de terapia inmunocorrectora con Taktivin. Después de un ciclo de Taktivin, la reacción de Mantoux no se puede realizar antes de 2 meses después, ya que es posible un resultado falso positivo.

Después de la terapia inmunocorrectora, la vacunación está indicada no antes de 1 a 2 meses después del final de la terapia.

Los niños con LHD y ECV requieren observación clínica por parte de un inmunólogo y un endocrinólogo.

Pronóstico en LGD está determinado por las características de las manifestaciones clínicas de la diátesis, el grado de trastornos inmunológicos y la efectividad del tratamiento y las medidas preventivas. El pronóstico de la LDH suele ser favorable.

norteMALDITO- DIÁTESIS ARTRÍTICA(ARRIBA)(diátesis urémica o de ácido úrico) es un síndrome de deficiencia enzimática determinado hereditariamente con alteración del metabolismo de las purinas y aumento de la síntesis de ácido úrico. Se caracteriza por inestabilidad del metabolismo de carbohidratos y lípidos, cetoacidosis y alteración de la acetilación.

Epidemiología. NAD ocurre en 2-5% de los niños.

Etiología La NAD se asocia con defectos hereditarios de purinas, desnutrición en las madres durante el embarazo (exceso de carne) y en niños pequeños. La historia hereditaria revela una mayor excitabilidad del sistema nervioso central y una actividad alterada de las enzimas que aseguran el metabolismo de las bases purínicas y pirimidínicas y la capacidad acetilante del hígado: artritis, colelitiasis urinaria, gota, VDS, migraña, etc.

Patogénesis. La hiperuricemia aumenta la excitabilidad del sistema nervioso central, aumenta la sensibilidad de la pared vascular a la acción de las catecolaminas, tiene un efecto diabetogénico y promueve la formación de cálculos.

Investigación. Análisis general de sangre y orina, determinación del nivel de ácido úrico en sangre, estudio de indicadores CBS.

Historial clinico. NAD se manifiesta en niños de 6 a 7 años. Historia: poco aumento de peso, heces inestables, disminución del apetito. A menudo se observa dermografismo blanco rápido, taquicardia, febrícula y simpaticotonía.

Los niños con NAD están predispuestos a desarrollar desnutrición, vómitos, psiconeurosis, artritis metabólica infecciosa, nefropatías dismetabólicas, nefritis intersticial y diabetes mellitus.

Síndrome neuropsiquiátrico: aumento de la excitabilidad, hipercinesia coreiforme, tics, terrores nocturnos, labilidad emocional, desarrollo acelerado de la psique y del habla (niños prodigios);

Síndrome dismetabólico: alteración del apetito, anorexia, aumento lento de peso, aumento "irrazonable" de la temperatura, arritmias transitorias, ruidos cardíacos apagados, síntomas de crisis acetonémicas (vómitos cíclicos, frecuentes y repentinos con desarrollo de deshidratación, aumento de la temperatura, aparición de olor a acetona), síntomas de dolor (dolor abdominal, manifestaciones disúricas, dolor en los músculos extensores, migraña, neuralgia, artralgia, con menos frecuencia artritis).

Síndrome espástico: tendencia a aumentar la presión arterial, broncoespasmos, dolores de cabeza, estreñimiento, cardialgia.

Diagnóstico. La NAD se diagnostica por la presencia de antecedentes de trastornos metabólicos y la identificación de manifestaciones clínicas de diátesis.

Datos de laboratorio. Los marcadores de NAD son: uraturia y niveles elevados de ácido úrico en sangre. La eosinofilia se encuentra en un análisis de sangre general. Al estudiar CBS, se detecta acidosis.

Diagnóstico diferencial

Mesa 3. Diagnóstico diferencial de la diátesis neuroartrítica.(direcciones principales)

Tratamiento, objetivos del tratamiento: normalización del metabolismo del ácido úrico, prevención de los efectos negativos del ácido úrico en los órganos internos.

Régimen de tratamiento: Tratamiento obligatorio: dieta, régimen.

Tratamiento auxiliar: terapia vitamínica, terapia sedante, normalización del metabolismo del ácido úrico.

Indicaciones de hospitalización: vómitos acetonémicos, necesidad de un examen en profundidad.

Dieta: a) restricción en la dieta: ternera, aves, despojos (hígado, corazón, sesos, riñones, pulmones), salchichas, setas (ceps, champiñones), caldos de pescado, gelatinas, acedera, espinacas, ruibarbo, perejil, espárragos, coliflor, arroz pulido, avena, salsas, frijoles, pescado, café, cacao, té fuerte, hierbas, especias;

Beba muchas bebidas alcalinas, especialmente en la segunda mitad del día (a partir de 1 mes, 1 cucharadita de Borjomi tibio y desgasificado por kg de peso corporal al día);

Arándanos, limones;

Vitamina B6 por la mañana;

Mezcla de citrato;

Régimen de protección: descanso suficiente, limitación del estrés psicoemocional excesivo, gimnasia, tratamientos de agua.

Terapia sedante (hierbas: valeriana, cola de caballo, menta, agripalma, si es necesario, terapia con medicamentos).

Tranquilizantes (si las medicinas a base de hierbas no producen ningún efecto): sibazon, diazepam, seduxen: la dosis diaria máxima para niños es de 10 mg, 2 a 3 veces al día durante un ciclo de 10 a 14 días.

Para la hiperuricemia grave en niños mayores de 10 años, está indicado lo siguiente: etamida - para niños en edad escolar, 1/-1 comprimido 4 veces al día, un curso de tratamiento de 10 a 12 días, después de 5 a 7 días el curso se repite, el tratamiento pasan bajo el control de las pruebas de laboratorio de la orina; butadiona: no recetado para niños menores de 6 meses, 6-12 meses dosis única 0,01 g, 1-3 años 0,02 g, 3-4 años 0,03 g, 5-6 años 0,04 g, 7-9 años 0,05-0,06 g, 10 -14 años 0,08-0,1 g 3 veces al día con las comidas, curso de tratamiento de 15 a 30 días; allapurinol -10-20 mg/kg por día, por vía oral 3 veces al día después de las comidas, con abundante agua, durante 2-4 semanas; Ácido orótico: por vía oral 1 hora antes o 4 horas después de las comidas, 0,25-0,3 g 2-3 veces al día, colchicina: para prevención 1 mg por la noche, ciclo de 3 meses, utilizado en niños mayores de 12 años.

Pronóstico en el caso de NAD, está determinado por la gravedad de las manifestaciones de la diátesis, el grado de alteraciones en el metabolismo del ácido úrico y la respuesta del niño a las medidas terapéuticas y preventivas.

1 . 2 Enfermedades alérgicas

ADERMATITIS TÓPICA(eccema atópico, eczema atópico/síndrome de dermatitis) (INFIERNO)- una enfermedad inflamatoria crónica de la piel acompañada de picazón, que comienza en la primera infancia, puede continuar o reaparecer en la edad adulta y conduce a una inadaptación física y emocional del niño y de sus familiares.

La EA se desarrolla en personas con predisposición hereditaria y, a menudo, se combina con otras enfermedades alérgicas.

Epidemiología. La incidencia de la EA ha aumentado en las últimas 3 décadas y en los países desarrollados es del 10-15% en niños menores de 5 años y del 15-20% en escolares.

Etiología La EA es de naturaleza multifactorial y polietiológica: se desarrolla en el 81% de los niños si ambos padres están enfermos y en el 56% si uno de los padres está enfermo.

Alérgenos cuya importancia en el desarrollo de la EA está científicamente demostrada:

Alimentación: leche, huevos, frutos secos, soja, trigo, mariscos, pescado.

Polen: polen, moho (esporas), ácaros del polvo, caspa de animales, cucarachas.

Bacteriano: bacterias, estafilococos aureus, estreptococos.

Hongos: pitorosporum ovale, trichophyton.

Desencadenantes no alergénicosINFIERNO: clima; altas temperaturas y humedad; irritantes químicos (detergentes para la ropa, jabones, productos químicos de limpieza, lociones perfumadas); alimentos que tienen un efecto irritante (picantes, ácidos); estrés emocional; enfermedades crónicas; infección; alteración del sueño; estresores psicosociales.

Patogénesis.

Cuando el cuerpo entra en contacto con el alérgeno, se forman anticuerpos IgE, que se fijan en los mastocitos de varios órganos (período de sensibilización). Cuando el alérgeno ingresa nuevamente al cuerpo, se activan los linfocitos T, que producen interleucinas (IL4, IL5, IL13) y citocinas. IL4 es el factor principal en el cambio de la síntesis de células B no de inmunoglobulinas convencionales, sino de IgE. Como resultado de la reacción antígeno + anticuerpo, se liberan sustancias biológicamente activas (mediadores de alergia).

El principal mediador de las alergias es la histamina. La histamina ejerce su acción mediante la estimulación de los receptores de histamina (H1, H2, H3, H4). Como resultado, se desarrollan manifestaciones clínicas de alergia: picazón, erupción cutánea, hiperemia, formación de ampollas. Los cambios descritos se atribuyen a una reacción alérgica temprana.

De 4 a 6 horas después de la exposición al alérgeno, se desarrolla una reacción alérgica tardía. En el desarrollo de este componente alérgico participan basófilos, eosinófilos, linfocitos T y sustancias secretadas por estas células. Como resultado, se forma una inflamación alérgica crónica.

Clasificación de trabajo de la presión arterial.

Períodos de edad de la enfermedad:

I período de edad - bebé (hasta 2 años);

II período de edad: niños (de 2 a 13 años);

III período de edad: adolescencia y edad adulta (a partir de 13 años).

Etapas de la enfermedad:

Etapa de exacerbación (fase de manifestaciones clínicas pronunciadas, fase de manifestaciones clínicas moderadas);

Etapa de remisión (remisión incompleta y completa).

Epidemiología del proceso: limitada localizada; común; difuso.

Gravedad del proceso: leve; gravedad moderada; curso severo

Investigación. ACERCA DE análisis general de sangre y orina, coprograma, ecografía de órganos parenquimatosos, pruebas cutáneas, heces para huevos de lombrices, determinación debbienIgE. Según indicaciones: análisis de orina según Nechiporenko, coagulograma, determinación de ALT, AST, glucosa en sangre, con exacerbaciones frecuentes está indicado un estudio inmunológico y determinación de IgE específica; ECHOEG, EEG, ecografía, radiografía de senos paranasales y tórax, pruebas cutáneas (no antes de los 3 años si el estado de la piel es satisfactorio).

Especialistas: alergólogo (diagnóstico, examen de alergias, selección y corrección de terapia, educación del paciente), dermatólogo (diagnóstico, diagnóstico diferencial, selección y corrección de terapia local, capacitación), nutricionista (nutrición individual), gastroenterólogo (diagnóstico y tratamiento de gastropatología), otorrinolaringólogo (detección y saneamiento de focos de infección), psiconeurólogo (corrección de trastornos de conducta), psicólogo médico (formación en técnicas de relajación, alivio del estrés, modificación de conducta).

Estudios ambulatorios, orden del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia No. 268: análisis general de crohvi, consulta con un alergólogo. Según indicaciones: examen de heces en busca de gusanos y protozoos, determinación de IgE general y específica, plaquetas en sangre, glucemia, cultivo de heces en busca de flora, coprograma, pruebas cutáneas.

Historia, clínica. El cuadro clínico de la presión arterial depende de la edad del niño. En los niños del primer año de vida, se distinguen dos tipos de curso de la enfermedad.

El tipo seborreico se caracteriza por la presencia de escamas en el cuero cabelludo, que aparecen ya en las primeras semanas de vida, o se presenta como dermatitis en la zona de los pliegues de la piel. En el futuro, es posible la transformación en eritrodermia.

El tipo numular se presenta entre los 2 y 6 meses de edad y se caracteriza por la aparición de elementos manchados con costras; La localización característica son las mejillas, las nalgas y/o las extremidades. También suele transformarse en eritrodermia.

Edad preescolar: en el 50% de los niños que padecen eccema infantil, las manifestaciones cutáneas desaparecen a los 2 años de edad. La mitad restante tiene una localización característica del proceso: pliegues cutáneos.

Edad escolar: localización característica - pliegues cutáneos. Una forma separada de EA a esta edad es la dermatosis palmoplantar juvenil, en la que el proceso patológico de la piel se localiza en las palmas y las plantas. Esta forma de EA se caracteriza por la estacionalidad: exacerbación de los síntomas en la estación fría y remisión en los meses de verano. Si tiene dermatitis en los pies, debe recordar que la dermatofitosis en niños se observa muy raramente. La EA localizada en las nalgas y la parte interna de los muslos suele aparecer entre los 4 y 6 años y persiste hasta la adolescencia.

Fases de la dermatitis atópica:

Fase aguda (picazón, pápulas y vesículas eritematosas, en el contexto de eritema cutáneo, a menudo acompañada de importantes excoriaciones y erosiones, liberación de exudado seroso).

Fase subaguda (eritema cutáneo, excoriación, descamación), incluso en el contexto de engrosamiento de la piel (liquenificación).

Fase crónica (placas engrosadas, liquenificación, pápulas fibrosas).

Diagnósticoh. Los criterios de diagnóstico de la presión arterial se dividen en básicos y adicionales.

Criterios principales: picazón, eccema (agudo, subagudo, crónico): con elementos morfológicos típicos y localización característica de una determinada edad (cara, cuello y superficies extensoras en niños de 1 año en adelante; superficies flexoras, ingle y áreas axilares - para todos los grupos de edad); con un curso crónico o recurrente.

Criterios adicionales: la presencia de dermatitis (o antecedentes de dermatitis) en el área de las superficies flexoras de las extremidades (codo y curvas poplíteas, superficie anterior de los tobillos); la presencia de asma bronquial o fiebre del heno en parientes cercanos; piel seca generalizada; aparición de dermatitis antes de los 2 años de edad.

Métodos de investigación instrumental y de laboratorio:

Determinación del contenido total de IgE en el suero sanguíneo (la prueba no es diagnóstica);

Las pruebas cutáneas (prueba PRIK, pruebas de punción, pruebas intradérmicas) detectan reacciones alérgicas mediadas por IgE y se llevan a cabo en ausencia de manifestaciones agudas de presión arterial en el paciente;

Generalmente se realiza una dieta de eliminación y una prueba de provocación con alérgenos alimentarios para confirmar el diagnóstico de alergia alimentaria, especialmente a los cereales y la leche de vaca;

La determinación de anticuerpos IgE específicos de alérgenos en suero sanguíneo (RAST, ELISA, etc.) es preferible en pacientes con ictiosis que toman antihistamínicos o antidepresivos, con resultados cuestionables de las pruebas cutáneas o en ausencia de correlación entre la clínica y los resultados de las pruebas cutáneas. pruebas, con un alto riesgo de desarrollar reacciones anafilácticas a un determinado alérgeno durante las pruebas cutáneas.

Para evaluar la gravedad de los síntomas clínicos de la EA, las escalas SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index) y SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score) son actualmente las más utilizadas. En nuestro país se ha generalizado la escala SCORAD (fig. 2), que tiene en cuenta la prevalencia del proceso cutáneo ( A), intensidad de las manifestaciones clínicas ( EN) y síntomas subjetivos ( CON).

A. La prevalencia del proceso cutáneo es el área de la piel afectada, que se calcula según la regla del nueve (ver Fig. 2, la superficie para niños menores de 2 años se indica entre paréntesis). Para la evaluación, también se puede utilizar la regla de la "palma" (el área de la superficie palmar de la mano se considera igual al 1% de la superficie total de la piel).

B. Para determinar la intensidad de las manifestaciones clínicas se calcula la gravedad de 6 signos (eritema, edema/pápulas, costras/humectación, excoriación, liquenificación, piel seca). Cada signo se puntúa de 0 a 3 puntos (0 - ausente, 1 - levemente expresado, 2 - moderadamente expresado, 3 - severamente expresado; no se permiten valores fraccionarios). Los síntomas se evalúan en el área de la piel donde son más pronunciados. La puntuación total puede variar desde O (sin lesiones cutáneas) hasta J8 (intensidad máxima de los 6 síntomas). Se puede utilizar la misma área de piel afectada para evaluar la gravedad de cualquier número de síntomas.

C. Los síntomas subjetivos (picazón de la piel y alteraciones del sueño) se evalúan en niños mayores de 7 años. Se pide al paciente o a sus padres que indiquen un punto dentro de una regla de 10 centímetros que corresponda, en su opinión, a la gravedad del picor y los trastornos del sueño, promediados durante los últimos 3 días. Las puntuaciones de los síntomas subjetivos pueden variar de 0 a 20.

La puntuación global se calcula mediante la fórmula: A/5 + 7B/2 + C. La puntuación total en la escala SCORAD puede oscilar entre 0 (sin manifestaciones clínicas de lesiones cutáneas) y 103 (manifestaciones máximas de presión arterial).

Arroz. 2. Determinación de la gravedad de la presión arterial.

En el trabajo práctico, para hacer un diagnóstico de presión arterial, por regla general, basta con determinar los parámetros clínicos. El primer y obligatorio parámetro clínico es el picor. De los cuatro parámetros restantes, se deben configurar al menos tres. Éstas incluyen:

Localización característica de lesiones cutáneas;

Presencia de enfermedad atópica en familiares cercanos;

Sequedad generalizada de la piel;

La aparición de dermatitis antes de los 2 años.

Para descifrar el diagnóstico de EA, dos características son de importancia práctica: la fase de la enfermedad y la gravedad de la lesión cutánea.

La gravedad de la EA también puede determinarse por la duración de los períodos de exacerbación y remisión, la gravedad del prurito, la extensión del proceso cutáneo y el agrandamiento de los ganglios linfáticos periféricos (Tabla 4).

Mesa 4. Evaluación de la gravedad de la presión arterial.

DiferencialNueva Yorkdiagnósticoh La DA se lleva a cabo con: inmunodeficiencias, liquen plano, infecciones e infestaciones, enfermedades metabólicas, pitiriasis rosada de Gilbert, ictiosis vulgar, enfermedades neoplásicas, dermatitis, eritema multiforme exudativo, diátesis exudativo-catarral (ver "Diátesis exudativo-catarral").

Tratamiento, objetivos del tratamiento: reducir la gravedad de los síntomas de la enfermedad; asegurar el control a largo plazo de la enfermedad previniendo o reduciendo la gravedad de las exacerbaciones; cambio en el curso natural de la enfermedad. Una curación completa del paciente es imposible.

Régimen de tratamiento: Las principales direcciones de la terapia AD: eliminación de los factores causantes de la exacerbación (dieta, estilo de vida hipoalergénico), cuidado médico y cosmético de la piel; Terapia antiinflamatoria externa, antihistamínicos.

Tratamiento auxiliar: enterosorción, plasmaféresis terapéutica, fototerapia, citostáticos, antibióticos, vitaminas, inmunomoduladores, probióticos.

Indicaciones de hospitalización: - exacerbación de la presión arterial, acompañada de un deterioro del estado general; un proceso cutáneo común acompañado de una infección secundaria; infecciones cutáneas recurrentes; ineficacia de la terapia antiinflamatoria estándar; la necesidad de un examen de alergia.

Una dieta para la EA debe excluir alimentos cuyo papel en el desarrollo de la EA esté demostrado. Para los niños en el primer año de vida, la leche materna es la dieta óptima. En su ausencia, se utilizan mezclas adaptadas con un bajo grado de hidrólisis (mezclas hipoalergénicas - NaH hipoalergénica, Hipp GA, Humana GA, etc.) para las manifestaciones leves de la EA. Para manifestaciones graves de EA está indicada la prescripción de mezclas a base de un alto grado de hidrólisis de proteínas (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen, etc.). Recomienda alimentar a los niños con EA 1 mes más tarde que a los sanos.

Terapia externa AD incluye el cuidado de la piel (hidratante y suavizante) y el uso de medicamentos aplicados sobre la piel. La terapia externa para la presión arterial es una parte obligatoria del tratamiento. Los principales objetivos de la terapia externa para la EA son: a) alivio del picor y la inflamación; b) aumentar la función barrera de la piel, restaurando su capa agua-lípidos; c) realizar un cuidado adecuado de la piel.

El cuidado de la piel debe realizarse según la fase de la presión arterial:

1. Fases aguda y subaguda con piel llorosa:

Está indicado el uso de apósitos húmedo-secos, lociones e irrigaciones con agua termal;

Las áreas afectadas de la piel deben limpiarse rápidamente de pus, costras y escamas;

Bañar a los niños durante esta fase de la dermatitis no está contraindicado si se siguen todas las reglas de baño;

Si no es posible bañarse, se utiliza la limpieza de la piel con soluciones micelares especiales (Daliange);

El uso de cremas y ungüentos en esta fase de la presión arterial no está indicado, ya que su uso puede provocar llanto.

2. Fases aguda y subaguda sin supuración cutánea:

Baño diario seguido del uso de cremas de textura no saturada;

Entre los productos para el cuidado de la piel, se da preferencia al riego con agua termal, al uso de emulsiones se prefiere jabón especial, gel y mousse.

3. Fase crónica:

Lo principal es utilizar una cantidad suficiente de cremas hidratantes y principalmente emolientes;

Es obligatorio aplicar humectantes/suavizantes después del baño (Tabla 10);

A algunos pacientes con piel seca severa se les puede recomendar que tomen baños (duchas) repetidos a lo largo del día para mejorar la hidratación de la piel, seguidos de la aplicación de humectantes/suavizantes.

Para la terapia externa de la EA, se utilizan los siguientes: glucocorticoides tópicos (THC), Elidel, medicamentos tradicionales (colorantes de anilina, naftalán, alquitrán, ictiol, ASD fracción III). Dependiendo de la gravedad del proceso inflamatorio, se utilizan para el tratamiento: lociones, purés, cremas, geles, lipogeles, ungüentos. Las reglas para elegir medicamentos para la presión arterial se presentan en la tabla. 5.

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