Trastornos circulatorios periféricos. ¿Cuáles son los peligros de los trastornos circulatorios periféricos?
TRASTORNO DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
TROMBOSIS Y EMBOLIA
PLAN
1. El concepto de circulación periférica.
2. Hiperemia arterial.
2.1. Hiperemia fisiológica.
2.2. Hiperemia arterial patológica.
2.3. Hiperemia arterial neurogénica de tipo neurotónico.
2.4. Hiperemia arterial neurogénica de tipo neuroparalítico.
3. Hiperemia venosa.
4. Isquemia.
4.1. Isquemia compresiva.
4.2. Isquemia obstructiva.
4.3. Isquemia angioespástica.
6. Trombosis.
6.1. Definición de trombosis.
6.2. Los principales factores de la trombosis.
6.3. Resultado de la trombosis.
7. Embolia.
7.1. Embolia de origen exógeno.
7.2. Embolia de origen endógeno.
7.2.1. Embolia grasa.
7.2.2. Embolia tisular.
7.2.3. Embolia de líquido amniótico.
7.3. Embolia de la circulación pulmonar.
7.4. Embolia de la circulación sistémica.
7.5. Embolia de la vena porta.
La circulación sanguínea en la zona del lecho vascular periférico (pequeñas arterias, arteriolas, capilares, vénulas poscapilares, anastomosis arteriovenulares, vénulas y pequeñas venas), además del movimiento sanguíneo, asegura el intercambio de agua, electrolitos, gases, nutrientes esenciales. y metabolitos a través del sistema sangre-tejido-sangre.
Los mecanismos de regulación de la circulación sanguínea regional incluyen, por un lado, la influencia de la inervación vasoconstrictora y vasodilatadora, por otro, el efecto sobre la pared vascular de metabolitos inespecíficos, iones inorgánicos, sustancias biológicamente activas locales y hormonas aportadas por la sangre. . Se cree que con una disminución en el diámetro de los vasos sanguíneos, la importancia de la regulación nerviosa disminuye y, por el contrario, aumenta la regulación metabólica.
En un órgano o tejido, en respuesta a cambios funcionales y estructurales en ellos, pueden ocurrir trastornos circulatorios locales. Las formas más comunes de trastornos circulatorios locales: hiperemia arterial y venosa, isquemia, estasis, trombosis, embolia.
HIPEREMIA ARTERIAL.
La hiperemia arterial es un aumento en el suministro de sangre a un órgano como resultado del exceso de flujo sanguíneo a través de los vasos arteriales. Se caracteriza por una serie de cambios funcionales y signos clínicos:
enrojecimiento difuso, dilatación de pequeñas arterias, arteriolas, venas y capilares, pulsación de pequeñas arterias y capilares,
· aumento del número de vasos en funcionamiento,
aumento local de temperatura,
· aumento del volumen del área hiperémica,
· aumento de la turgencia del tejido,
aumento de la presión en arteriolas, capilares y venas,
· Acelera el flujo sanguíneo, aumenta el metabolismo y mejora la función de los órganos.
Las causas de la hiperemia arterial pueden ser: la influencia de diversos factores ambientales, incluidos los biológicos, físicos y químicos; aumento de la carga en un órgano o área de tejido, así como efectos psicógenos. Dado que algunos de estos agentes son estímulos fisiológicos ordinarios (aumento de la carga en el órgano, efectos psicógenos), se debe considerar la hiperemia arterial que se produce bajo su influencia. fisiológico. El principal tipo de hiperemia arterial fisiológica es la hiperemia funcional o funcional, así como la hiperemia reactiva.
Hiperemia de trabajo - se trata de un aumento del flujo sanguíneo en un órgano, que acompaña a un aumento de su función (hiperemia del páncreas durante la digestión, músculo esquelético durante su contracción, aumento del flujo sanguíneo coronario con aumento de la función cardíaca, flujo de sangre al cerebro durante el estrés mental).
Hiperemia reactiva representa un aumento en el flujo sanguíneo después de su restricción a corto plazo. Por lo general, se desarrolla en los riñones, el cerebro, la piel, los intestinos y los músculos. La respuesta máxima se observa unos segundos después de la reanudación de la perfusión. Su duración está determinada por la duración de la oclusión. Debido a la hiperemia reactiva, se elimina la "deuda" en el flujo sanguíneo que surgió durante la oclusión.
Hiperemia arterial patológica. se desarrolla bajo la influencia de irritantes inusuales (patológicos) (químicos, toxinas, productos metabólicos formados durante la inflamación, quemaduras; fiebre, factores mecánicos). En algunos casos, la condición para la aparición de hiperemia arterial patológica es un aumento en la sensibilidad de los vasos sanguíneos a los irritantes, que se observa, por ejemplo, en las alergias.
Erupción infecciosa, enrojecimiento de la cara en muchas enfermedades infecciosas (sarampión, tifus, escarlatina), trastornos vasomotores en el lupus eritematoso sistémico, enrojecimiento de la piel de una extremidad cuando se dañan ciertos plexos nerviosos, enrojecimiento en la mitad de la cara en neuralgia asociada con la irritación del nervio trigémino, etc., etc., son ejemplos clínicos de hiperemia arterial patológica.
Dependiendo del factor causante de la hiperemia arterial patológica, podemos hablar de hiperemia inflamatoria, térmica, eritema ultravioleta, etc.
Según la patogénesis, se distinguen dos tipos de hiperemia arterial: neurogénica (tipo neurotónico y neuroparalítico) y causada por la acción de factores químicos (metabólicos) locales.
Hiperemia arterial neurogénica de tipo neurotónico. puede ocurrir de forma refleja debido a la irritación de los extero e interorreceptores, así como a la irritación de los nervios y centros vasodilatadores. Los agentes mentales, mecánicos, de temperatura, químicos (trementina, aceite de mostaza, etc.) y biológicos pueden actuar como irritantes.
Un ejemplo típico de hiperemia arterial neurogénica es el enrojecimiento de la cara y el cuello durante procesos patológicos en los órganos internos (ovarios, corazón, hígado, pulmones).
La hiperemia arterial causada por el mecanismo colinérgico (la influencia de la acetilcolina) también es posible en otros órganos y tejidos (lengua, genitales externos, etc.), cuyos vasos están inervados por fibras nerviosas parasimpáticas.
En ausencia de inervación parasimpática, el desarrollo de hiperemia arterial es causado por el sistema simpático (colinérgico, histaminérgico y betaadrenérgico), representado en la periferia por las fibras, mediadores y receptores correspondientes (receptores H2 para histamina, receptores betaadrenérgicos para noradrenalina, receptores muscarínicos para acetilcolina).
Hiperemia arterial neurogénica de tipo neuroparalítico. Se puede observar en la clínica y en experimentos con animales durante la sección de fibras y nervios simpáticos y alfa-adrenérgicos que tienen un efecto vasoconstrictor.
Los nervios vasoconstrictores simpáticos son tónicamente activos y en condiciones normales transportan constantemente impulsos de origen central (1-3 impulsos por 1 segundo en reposo), que determinan el componente neurogénico (vasomotor) del tono vascular. Su mediador es la noradrenalina.
En humanos y animales, la pulsación tónica es inherente a los nervios simpáticos que van a los vasos de la piel de las extremidades superiores, orejas, músculos esqueléticos, tubo digestivo, etc. La sección de estos nervios en cada uno de estos órganos provoca un aumento del flujo sanguíneo en los vasos arteriales. En este efecto se basa el uso de simpatectomía periarterial y ganglionar para la endarteritis acompañada de espasmos vasculares prolongados.
La hiperemia arterial de tipo neuroparalítico también se puede obtener químicamente bloqueando la transmisión de los impulsos nerviosos centrales en el área de los ganglios simpáticos (usando bloqueadores de ganglios) o al nivel de las terminaciones nerviosas simpáticas (usando agentes simpaticolíticos o alfabloqueantes). . En estas condiciones, se bloquean los canales lentos de Ca 2+ dependientes del voltaje, se altera la entrada de Ca 2+ extracelular en las células del músculo liso a lo largo del gradiente electroquímico, así como la liberación de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico. Por tanto, la contracción de las células del músculo liso bajo la influencia del neurotransmisor norepinefrina se vuelve imposible. El mecanismo neuroparalítico de la hiperemia arterial subyace parcialmente a la hiperemia inflamatoria, el eritema ultravioleta, etc.
La idea de la existencia de hiperemia arterial (fisiológica y patológica), provocada por factores metabólicos (químicos) locales, se basa en el hecho de que varios metabolitos provocan vasodilatación, actuando directamente sobre los elementos musculares no estriados de sus paredes. , independientemente de las influencias de la inervación. Esto también se confirma por el hecho de que la denervación completa no previene el desarrollo de hiperemia arterial activa, reactiva o inflamatoria.
Los cambios en el pH del entorno tisular desempeñan un papel importante en el aumento del flujo sanguíneo durante las reacciones vasculares locales: un cambio en la reacción del medio ambiente hacia la acidosis promueve la vasodilatación debido a un aumento en la sensibilidad de las células del músculo liso a la adenosina, como así como una disminución en el grado de saturación de oxígeno de la hemoglobina. En condiciones patológicas (quemaduras, lesiones, inflamación, exposición a los rayos ultravioleta, radiaciones ionizantes, etc.), junto con la adenosina, también adquieren importancia otros factores metabólicos.
El resultado de la hiperemia arterial puede ser diferente. En la mayoría de los casos, la hiperemia arterial se acompaña de un aumento del metabolismo y de la función de los órganos, que es una reacción adaptativa. Sin embargo, también son posibles consecuencias adversas. En la aterosclerosis, por ejemplo, una dilatación brusca de un vaso puede ir acompañada de rotura de su pared y hemorragia en el tejido. Estos fenómenos son especialmente peligrosos en el cerebro.
HIPEREMIA VENOSA.
La hiperemia venosa se desarrolla debido a un aumento en el suministro de sangre a un órgano o área de tejido como resultado de la obstrucción del flujo de sangre a través de las venas.
Razones de su desarrollo:
· bloqueo de venas por un trombo o émbolo;
· compresión por un tumor, cicatriz, útero agrandado, etc.
Las venas de paredes delgadas también se pueden comprimir en áreas de fuerte aumento de la presión tisular y hidrostática (en el lugar de la inflamación, en los riñones con hidronefrosis).
En algunos casos, el factor predisponente a la hiperemia venosa es la debilidad constitucional del aparato elástico de las venas, el desarrollo insuficiente y la reducción del tono de los elementos del músculo liso de sus paredes. A menudo esta predisposición es de naturaleza familiar.
Las venas, al igual que las arterias, aunque en menor medida, son zonas reflexogénicas ricas, lo que sugiere la posibilidad de una naturaleza neurorrefleja de la hiperemia venosa. La base morfológica de la función vasomotora es el aparato neuromuscular, que incluye elementos del músculo liso y terminaciones nerviosas efectoras.
La hiperemia venosa también se desarrolla cuando se debilita la función del ventrículo derecho del corazón, se reduce el efecto de succión del tórax (pleuresía exudativa, hemotórax) y dificultad en el flujo sanguíneo en la circulación pulmonar (neumoesclerosis, enfisema pulmonar, función debilitada de el ventrículo izquierdo).
El factor principal que causa cambios locales en la hiperemia venosa es la falta de oxígeno (hipoxia) del tejido.
En este caso, la hipoxia es causada inicialmente por una restricción en el flujo de sangre arterial, luego por el efecto de los productos metabólicos en los sistemas enzimáticos de los tejidos, lo que resulta en una violación de la utilización de oxígeno. La falta de oxígeno con hiperemia venosa provoca una alteración del metabolismo de los tejidos, provoca cambios atróficos y distróficos y un crecimiento excesivo del tejido conectivo.
Junto con los cambios locales en la hiperemia venosa, especialmente si es causada por causas generales y es de naturaleza generalizada, también son posibles una serie de trastornos hemodinámicos generales con consecuencias muy graves. La mayoría de las veces ocurren cuando se bloquean grandes colectores venosos: la vena porta, la vena cava inferior. La acumulación de sangre en estos reservorios vasculares (hasta el 90% de toda la sangre) se acompaña de una fuerte disminución de la presión arterial y una alteración de la nutrición de los órganos vitales (corazón, cerebro). La muerte puede ocurrir debido a insuficiencia cardíaca o parálisis respiratoria.
Una alteración de la circulación periférica, que se basa en un cese limitado o completo del flujo sanguíneo arterial, se denomina isquemia (del griego ischeim - retrasar, detener, haima - sangre) o anemia local.
La isquemia se caracteriza por los siguientes síntomas:
blanqueamiento del área isquémica del órgano;
· descenso de la temperatura;
· alteración de la sensibilidad en forma de parestesia (sensación de entumecimiento, hormigueo, “gateo”);
· síndrome de dolor;
· disminución de la velocidad del flujo sanguíneo y del volumen de los órganos;
· disminución de la presión arterial en el sitio de la arteria;
ubicado debajo del obstáculo, una disminución de la tensión de oxígeno en el área isquémica del órgano o tejido;
· alteración de la formación de líquido intersticial y disminución de la turgencia tisular;
· disfunción de un órgano o tejido;
· cambios distróficos.
La causa de la isquemia puede ser varios factores: compresión de la arteria; obstrucción de su luz; efecto sobre el aparato neuromuscular de su pared. De acuerdo con esto, se distinguen los tipos de isquemia compresiva, obstructiva y angioespástica.
Isquemia compresiva Se produce por la compresión de la arteria aductora por una ligadura, cicatriz, tumor, cuerpo extraño, etc.
Isquemia obstructiva Es consecuencia del estrechamiento parcial o del cierre completo de la luz de la arteria por un trombo o émbolo. Los cambios productivos, infiltrativos e inflamatorios en la pared arterial que ocurren con la aterosclerosis, la endarteritis obliterante y la periarteritis nudosa, también conducen a una limitación del flujo sanguíneo local como isquemia obstructiva.
Isquemia angioespástica surge como resultado de la irritación del aparato vasoconstrictor de los vasos sanguíneos y su espasmo reflejo causado por influencia emocional (miedo, dolor, ira), factores físicos (frío, lesión, irritación mecánica), agentes químicos, irritantes biológicos (toxinas bacterianas), etc. En condiciones patológicas, el vasoespasmo se caracteriza por una duración relativa y una gravedad significativa, lo que puede provocar una fuerte ralentización del flujo sanguíneo, e incluso detenerlo por completo. Muy a menudo, el vasoespasmo se desarrolla en arterias de diámetro relativamente grande dentro del órgano según el tipo de reflejos vasculares incondicionados de los interorreceptores correspondientes. Estos reflejos se caracterizan por una importante inercia y autonomía.
La naturaleza de los cambios metabólicos, funcionales y estructurales en el área isquémica de un tejido u órgano está determinada por el grado de falta de oxígeno, cuya gravedad depende de la tasa de desarrollo y el tipo de isquemia, su duración, ubicación, la naturaleza de la circulación colateral, el estado funcional del órgano o tejido.
La isquemia que ocurre en áreas de obstrucción completa o compresión de las arterias, en igualdad de condiciones, causa cambios más severos que con espasmo. La isquemia de desarrollo rápido, como la isquemia a largo plazo, es más grave en comparación con la isquemia de desarrollo lento o de corta duración. La obstrucción tisular repentina es especialmente importante en el desarrollo de la isquemia, ya que puede provocar un espasmo reflejo del sistema de ramificación de una arteria determinada.
La isquemia de órganos vitales (cerebro, corazón) tiene consecuencias más graves que la isquemia de los riñones, el bazo, los pulmones y la isquemia de estos últimos es más grave que la isquemia del tejido esquelético, muscular, óseo o cartilaginoso. Estos órganos se caracterizan por un alto nivel de metabolismo energético; al mismo tiempo, sus vasos colaterales son funcionalmente absolutamente o relativamente incapaces de compensar los trastornos circulatorios. Por el contrario, los músculos esqueléticos y especialmente el tejido conectivo, debido al bajo nivel de metabolismo energético que contienen, son más estables en condiciones isquémicas.
La estasis es una desaceleración y detención del flujo sanguíneo en los capilares, arterias finas y venas.
Hay estasis verdadera (capilar), que surge como resultado de cambios patológicos en los capilares o una violación de las propiedades reológicas de la sangre, isquémica, debido al cese completo del flujo sanguíneo desde las arterias correspondientes hacia la red capilar, y venoso.
Estasis venosa e isquémica son consecuencia de una simple desaceleración y cese del flujo sanguíneo. Estas condiciones surgen por las mismas razones que la hiperemia y la isquemia venosas. La estasis venosa puede ser el resultado de la compresión de las venas, el bloqueo por un trombo o émbolo, y la estasis isquémica puede ser el resultado de un espasmo, compresión o bloqueo de las arterias. La eliminación de la causa de la estasis conduce a la restauración del flujo sanguíneo normal. Por el contrario, la progresión de la estasis isquémica y venosa contribuye al desarrollo de la verdadera.
Con estasis verdadera, la columna de sangre en los capilares y venas pequeñas se vuelve inmóvil, la sangre se homogeneiza, los glóbulos rojos se hinchan y pierden una parte importante de su pigmento. El plasma, junto con la hemoglobina liberada, se extiende más allá de la pared vascular. En los tejidos del foco de estasis capilar hay signos de desnutrición grave y necrosis.
La causa de la verdadera estasis puede haber factores físicos (frío, calor), químicos (venenos, solución concentrada de cloruro de sodio, otras sales, aceites de trementina, mostaza y croton) y biológicos (toxinas de microorganismos).
El mecanismo de desarrollo de la verdadera estasis. explicado por la agregación intracapilar de eritrocitos, es decir su pegado y formación de conglomerados, impidiendo el flujo sanguíneo. Esto aumenta la resistencia periférica.
En la patogénesis de la estasis verdadera, es importante la ralentización del flujo sanguíneo en los vasos capilares debido al espesamiento de la sangre. El papel principal aquí lo desempeña la mayor permeabilidad de las paredes de los vasos capilares ubicados en la zona de estasis. Esto se ve facilitado por factores etiológicos que provocan estasis y metabolitos formados en los tejidos. Se concede especial importancia en el mecanismo de estasis a las sustancias biológicamente activas (serotonina, bradicinina, histamina), así como al cambio acilótico de la reacción tisular del medio y su estado coloidal. Como resultado, se produce un aumento de la permeabilidad de la pared vascular y la dilatación de los vasos sanguíneos, lo que provoca un espesamiento de la sangre, una ralentización del flujo sanguíneo, agregación de glóbulos rojos y, como resultado, estasis.
Particularmente importante es la liberación de albúmina plasmática en el tejido, lo que ayuda a reducir la carga negativa de los eritrocitos, que puede ir acompañada de su pérdida desde un estado suspendido.
La trombosis es el proceso de formación intravital de coágulos sanguíneos que constan de sus elementos en la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos.
Los coágulos de sangre pueden ser parietales (reducen parcialmente la luz de los vasos sanguíneos) u obstructivos. El primer tipo de coágulos de sangre ocurre con mayor frecuencia en el corazón y los troncos de los grandes vasos, el segundo, en las arterias y venas pequeñas.
Dependiendo de qué componentes predominen en la estructura del coágulo de sangre, se distinguen los coágulos de sangre blancos, rojos y mixtos. En el primer caso, el trombo está formado por plaquetas, leucocitos y también una pequeña cantidad de proteínas plasmáticas; en el segundo, glóbulos rojos unidos por hilos de fibrina; Los trombos mixtos son capas alternas de color blanco y rojo.
Los principales factores de formación de trombos (en forma de tríada de Vikhrov).
1. Daño a la pared vascular que se produce bajo la influencia de factores físicos (traumatismo mecánico, corriente eléctrica), químicos (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) y biológicos (endotoxinas de microorganismos) como resultado de alteraciones en su nutrición y metabolismo. . Estos trastornos también van acompañados de aterosclerosis, hipertensión y procesos alérgicos.
2. Violación de la actividad del sistema de coagulación sanguínea y anticoagulación de la pared vascular. Un aumento en la actividad del sistema de coagulación sanguínea debido a un aumento en la concentración de procoagulantes (trombina, tromboplastina), así como una disminución en la actividad del sistema anticoagulante (una disminución en el contenido de anticoagulantes en la sangre o un aumento de la actividad de sus inhibidores), por regla general, conduce a la coagulación sanguínea intravascular (IBC). VSSK es causada por una entrada rápida y significativa en el lecho vascular de factores de coagulación sanguínea (tromboplastina tisular), que se observa con desprendimiento prematuro de placenta, embolia de líquido amniótico, shock traumático y hemólisis aguda masiva de glóbulos rojos. La transición de VSSK a trombosis se produce bajo la influencia de factores de coagulación de la pared vascular y las plaquetas cuando están dañadas.
3. Disminución del flujo sanguíneo y sus alteraciones (turbulencias en la zona del aneurisma). Este factor probablemente tenga menos importancia, pero ayuda a explicar por qué los coágulos de sangre se forman en las venas 5 veces más a menudo que en las arterias, en las venas de las extremidades inferiores 3 veces más a menudo que en las venas de las extremidades superiores, así como en las venas de las extremidades inferiores. alta incidencia de trombosis durante la descompensación de la circulación sanguínea, reposo en cama prolongado.
Las consecuencias de la trombosis pueden ser diferentes. Considerando su importancia como mecanismo hemostático en traumatismos agudos acompañados de hemorragia, la trombosis debe considerarse desde un punto de vista biológico general como un fenómeno adaptativo.
Al mismo tiempo, la formación de trombos en diversas enfermedades (aterosclerosis, diabetes mellitus, etc.) puede ir acompañada de complicaciones graves provocadas por trastornos circulatorios agudos en la zona del vaso trombosado. El desarrollo de necrosis (infarto, gangrena) en la cuenca de un vaso trombosado es la etapa final de la trombosis.
El resultado de la trombosis puede ser fusión aséptica (enzimática, autolítica), organización (resorción con reemplazo por tejido conectivo), recanalización y fusión séptica (purulenta). Este último es especialmente peligroso, ya que contribuye a la septicopiemia y la formación de múltiples abscesos en diversos órganos.
La embolia (del griego emballein - tirar hacia dentro) es una obstrucción de los vasos sanguíneos por parte de órganos (émbolos) provocada por el flujo sanguíneo o linfático.
Dependiendo de la naturaleza de la embolia, se distingue la embolia:
· endógeno, causado por un coágulo de sangre, grasa, diversos tejidos, líquido amniótico, gases (con enfermedad por descompresión).
La embolia se clasifica según su localización:
Circulación sistemica,
· Circulación pulmonar;
Sistema de vena porta.
En todos los casos, el movimiento de los émbolos suele realizarse de acuerdo con el movimiento natural de la sangre.
Embolia de origen exógeno. La embolia gaseosa ocurre cuando se lesionan venas grandes (senos yugulares, subclavios, durales), que colapsan débilmente y cuya presión es cercana a cero o negativa. Esta circunstancia también puede causar embolia gaseosa durante procedimientos médicos, cuando se infunden soluciones en estos vasos. Como resultado, las venas dañadas aspiran aire, especialmente en el momento álgido de la inspiración, con la consiguiente embolia de los vasos de la circulación pulmonar. Las mismas condiciones se crean cuando el pulmón está lesionado o tiene procesos destructivos, así como cuando se aplica el neumotórax. Sin embargo, en tales casos se produce una embolia de los vasos de la gran circulación. Consecuencias similares resultan de la entrada de una gran cantidad de aire de los pulmones a la sangre cuando una persona está expuesta a una onda de choque explosiva (aire, agua), así como durante la “descompresión explosiva” y el rápido ascenso a gran altura. La fuerte expansión resultante de los alvéolos pulmonares, la rotura de sus paredes y la entrada de aire en la red capilar conducen a una embolia inevitable de los vasos de la circulación sistémica. Con la gangrena anaeróbica (gaseosa), la embolia gaseosa también es posible.
La sensibilidad de diferentes animales y humanos a la embolia gaseosa varía. Un conejo muere por la inyección intravenosa de 2-3 ml de aire, los perros toleran inyecciones de aire en un volumen de 50-70 ml/kg. El hombre a este respecto ocupa una posición intermedia.
Embolia de origen endógeno. La fuente del tromboembolismo es una partícula de un trombo desprendido. La separación de un coágulo de sangre se considera un signo de su inferioridad (“coágulo de sangre enfermo”). En la mayoría de los casos, se forman "coágulos de sangre enfermos" en las venas de la circulación sistémica (venas de las extremidades inferiores, pelvis, hígado), lo que explica la alta frecuencia de embolia pulmonar. Sólo cuando se forman coágulos de sangre en la mitad izquierda del corazón (con endocarditis, aneurisma) o en las arterias (con aterosclerosis), se produce una embolia en los vasos de la circulación sistémica. La razón de la inferioridad de un coágulo de sangre, el desprendimiento de sus partículas y el tromboembolismo es su fusión aséptica o purulenta, una violación de la fase de retracción de la formación de trombos, así como la coagulación de la sangre.
embolia grasa Ocurre cuando gotas de grasa, generalmente de origen endógeno, ingresan al torrente sanguíneo. La causa de que las gotas de grasa ingresen al torrente sanguíneo es el daño (aplastamiento, conmoción cerebral grave) a la médula ósea, el tejido subcutáneo o pélvico y las acumulaciones de grasa y el hígado graso.
Dado que la fuente de embolia se encuentra principalmente en las venas de la circulación sistémica, la embolia grasa es posible principalmente en los vasos de la circulación pulmonar. Sólo más tarde las gotas de grasa pueden penetrar a través de los capilares pulmonares (o anastomosis arteriovenosas de la circulación pulmonar) hasta la mitad izquierda del corazón y las arterias de la circulación sistémica.
La cantidad de grasa que causa una embolia grasa fatal varía en diferentes animales dentro del rango de 0,9 a 3 cm 3 /kg.
Embolia tisular Se observa en caso de lesión, cuando restos de diversos tejidos corporales, especialmente ricos en agua (médula ósea, músculos, cerebro, hígado), se liberan en el sistema circulatorio sanguíneo, principalmente en la circulación pulmonar. De particular importancia es la embolia vascular por células tumorales malignas, ya que es el principal mecanismo para la formación de metástasis.
Embolia de líquido amniótico ocurre cuando el líquido amniótico ingresa a los vasos dañados del útero durante el parto en el área de la placenta separada.
La embolia gaseosa es el principal vínculo patogénico en el estado de descompresión, en particular la enfermedad por descompresión. La diferencia en la presión atmosférica de alta a normal (para buceadores) o viceversa de normal a muy baja (aumento rápido de altitud, despresurización de la cabina del avión) conduce a una disminución de la solubilidad de los gases (nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono). en los tejidos y la sangre y obstrucción de estos gases con burbujas (principalmente nitrógeno) de los capilares ubicados principalmente en la cuenca de circulación sistémica.
Embolia de la circulación pulmonar. El cambio funcional más importante en la embolia vascular de la circulación pulmonar es una fuerte disminución de la presión arterial en la circulación sistémica y un aumento de la presión en la circulación pulmonar.
Existen varias hipótesis que explican los mecanismos del efecto hipotensor en la embolia pulmonar. Se ha generalizado la opinión de que una disminución aguda de la presión arterial se considera hipotensión refleja (reflejo de descarga de Schwingk-Parin). Se cree que el reflejo depresor es causado por la irritación de los receptores ubicados en el lecho de la arteria pulmonar.
Una cierta importancia en la reducción de la presión arterial durante la embolia pulmonar se atribuye al debilitamiento de la función cardíaca debido a la hipoxia miocárdica, que es el resultado de un aumento de la carga en la mitad derecha del corazón y una fuerte disminución de la presión arterial.
El efecto hemodinámico obligatorio de la embolia vascular en la circulación pulmonar es un aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar y un fuerte aumento del gradiente de presión en la zona arteria-capilar pulmonar, que se considera como resultado de un espasmo reflejo de la arteria pulmonar. vasos.
Embolia de la circulación sistémica. Como se mencionó anteriormente, la embolia de los vasos de la circulación sistémica se basa con mayor frecuencia en procesos patológicos en la mitad izquierda del corazón, acompañados de la formación de coágulos de sangre en su superficie interna (tromboendocarditis, infarto de miocardio), formación de trombos en las arterias. de la circulación sistémica seguida de tromboembolismo, embolismo gaseoso o graso. Los lugares de localización frecuente de los émbolos son las arterias coronaria, cerebral media, carótida interna y renal esplénica. En igualdad de condiciones, la localización de la embolia está determinada por el ángulo de origen del vaso lateral, su diámetro y la intensidad del suministro de sangre al órgano. Un gran ángulo de origen de las ramas laterales en relación con el segmento aguas arriba del vaso, su diámetro relativamente grande y la hiperemia son factores que predisponen a una u otra localización de los émbolos.
En la embolia gaseosa que acompaña a la enfermedad por descompresión o "descompresión explosiva", un factor predisponente a la localización de émbolos en los vasos del cerebro y el tejido subcutáneo es la buena solubilidad del nitrógeno en los tejidos ricos en lipoides.
Embolia de la vena porta. La embolia de la vena porta, aunque mucho menos común que la embolia de la circulación pulmonar y sistémica, llama la atención por su complejo de síntomas clínicos característicos y sus alteraciones hemodinámicas extremadamente graves.
Debido a la gran capacidad del lecho porta, el bloqueo del tronco principal de la vena porta o de sus ramas principales por un émbolo conduce a un aumento del suministro de sangre a los órganos abdominales (estómago, intestinos, bazo) y al desarrollo de hipertensión portal. síndrome (aumento de la presión arterial en el sistema de la vena porta de 8-10 a 40-60 cm de columna de agua). En este caso, como consecuencia, se desarrolla una tríada clínica característica (ascitis, expansión de las venas superficiales de la pared abdominal anterior, agrandamiento del bazo) y una serie de cambios generales provocados por trastornos circulatorios (disminución del flujo sanguíneo al corazón, derrame cerebral y volumen diminuto de sangre, disminución de la presión arterial), respiración (dificultad para respirar, luego disminución brusca de la respiración, apnea) y funciones del sistema nervioso (pérdida del conocimiento, parálisis respiratoria).
La base de estos trastornos generales es principalmente una disminución de la masa de sangre circulante provocada por su acumulación (hasta un 90%) en el lecho portal. Estos trastornos hemodinámicos suelen ser la causa directa de muerte de los pacientes.
Literatura.
1. N. N. Zaiko. Fisiología patológica - K., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Fisiología patológica - Medicina, 1980.
3. G. E. Arkadyeva, N. N. Petrintseva. Mecanismos de alteración de la hemostasia vascular plaquetaria - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patología - M.: Medicina, 1989.
TRASTORNO DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
TROMBOSIS Y EMBOLIA
PLAN
1. El concepto de circulación periférica.
2. Hiperemia arterial.
2.1. Hiperemia fisiológica.
2.2. Hiperemia arterial patológica.
2.3. Hiperemia arterial neurogénica de tipo neurotónico.
2.4. Hiperemia arterial neurogénica de tipo neuroparalítico.
3. Hiperemia venosa.
4. Isquemia.
4.1. Isquemia compresiva.
4.2. Isquemia obstructiva.
4.3. Isquemia angioespástica.
6. Trombosis.
6.1. Definición de trombosis.
6.2. Los principales factores de la trombosis.
6.3. Resultado de la trombosis.
7. Embolia.
7.1. Embolia de origen exógeno.
7.2. Embolia de origen endógeno.
7.2.1. Embolia grasa.
7.2.2. Embolia tisular.
7.2.3. Embolia de líquido amniótico.
7.3. Embolia de la circulación pulmonar.
7.4. Embolia de la circulación sistémica.
7.5. Embolia de la vena porta.
La circulación sanguínea en la zona del lecho vascular periférico (pequeñas arterias, arteriolas, capilares, vénulas poscapilares, anastomosis arteriovenulares, vénulas y pequeñas venas), además del movimiento sanguíneo, asegura el intercambio de agua, electrolitos, gases, nutrientes esenciales. y metabolitos a través del sistema sangre-tejido-sangre.
Los mecanismos de regulación de la circulación sanguínea regional incluyen, por un lado, la influencia de la inervación vasoconstrictora y vasodilatadora, por otro, el efecto sobre la pared vascular de metabolitos inespecíficos, iones inorgánicos, sustancias biológicamente activas locales y hormonas aportadas por la sangre. . Se cree que con una disminución en el diámetro de los vasos sanguíneos, la importancia de la regulación nerviosa disminuye y, por el contrario, aumenta la regulación metabólica.
En un órgano o tejido, en respuesta a cambios funcionales y estructurales en ellos, pueden ocurrir trastornos circulatorios locales. Las formas más comunes de trastornos circulatorios locales: hiperemia arterial y venosa, isquemia, estasis, trombosis, embolia.
HIPEREMIA ARTERIAL.
La hiperemia arterial es un aumento en el suministro de sangre a un órgano como resultado del exceso de flujo sanguíneo a través de los vasos arteriales. Se caracteriza por una serie de cambios funcionales y signos clínicos:
enrojecimiento difuso, dilatación de pequeñas arterias, arteriolas, venas y capilares, pulsación de pequeñas arterias y capilares,
· aumento del número de vasos en funcionamiento,
aumento local de temperatura,
· aumento del volumen del área hiperémica,
· aumento de la turgencia del tejido,
aumento de la presión en arteriolas, capilares y venas,
· Acelera el flujo sanguíneo, aumenta el metabolismo y mejora la función de los órganos.
Las causas de la hiperemia arterial pueden ser: la influencia de diversos factores ambientales, incluidos los biológicos, físicos y químicos; aumento de la carga en un órgano o área de tejido, así como efectos psicógenos. Dado que algunos de estos agentes son estímulos fisiológicos ordinarios (aumento de la carga en el órgano, efectos psicógenos), se debe considerar la hiperemia arterial que se produce bajo su influencia. fisiológico. El principal tipo de hiperemia arterial fisiológica es la hiperemia funcional o funcional, así como la hiperemia reactiva.
Hiperemia de trabajo - se trata de un aumento del flujo sanguíneo en un órgano, que acompaña a un aumento de su función (hiperemia del páncreas durante la digestión, músculo esquelético durante su contracción, aumento del flujo sanguíneo coronario con aumento de la función cardíaca, flujo de sangre al cerebro durante el estrés mental).
Hiperemia reactiva representa un aumento en el flujo sanguíneo después de su restricción a corto plazo. Por lo general, se desarrolla en los riñones, el cerebro, la piel, los intestinos y los músculos. La respuesta máxima se observa unos segundos después de la reanudación de la perfusión. Su duración está determinada por la duración de la oclusión. Debido a la hiperemia reactiva, se elimina la "deuda" en el flujo sanguíneo que surgió durante la oclusión.
Hiperemia arterial patológica. se desarrolla bajo la influencia de irritantes inusuales (patológicos) (químicos, toxinas, productos metabólicos formados durante la inflamación, quemaduras; fiebre, factores mecánicos). En algunos casos, la condición para la aparición de hiperemia arterial patológica es un aumento en la sensibilidad de los vasos sanguíneos a los irritantes, que se observa, por ejemplo, en las alergias.
Erupción infecciosa, enrojecimiento de la cara en muchas enfermedades infecciosas (sarampión, tifus, escarlatina), trastornos vasomotores en el lupus eritematoso sistémico, enrojecimiento de la piel de una extremidad cuando se dañan ciertos plexos nerviosos, enrojecimiento en la mitad de la cara en neuralgia asociada con la irritación del nervio trigémino, etc., etc., son ejemplos clínicos de hiperemia arterial patológica.
Dependiendo del factor causante de la hiperemia arterial patológica, podemos hablar de hiperemia inflamatoria, térmica, eritema ultravioleta, etc.
Según la patogénesis, se distinguen dos tipos de hiperemia arterial: neurogénica (tipo neurotónico y neuroparalítico) y causada por la acción de factores químicos (metabólicos) locales.
Hiperemia arterial neurogénica de tipo neurotónico. puede ocurrir de forma refleja debido a la irritación de los extero e interorreceptores, así como a la irritación de los nervios y centros vasodilatadores. Los agentes mentales, mecánicos, de temperatura, químicos (trementina, aceite de mostaza, etc.) y biológicos pueden actuar como irritantes.
Un ejemplo típico de hiperemia arterial neurogénica es el enrojecimiento de la cara y el cuello durante procesos patológicos en los órganos internos (ovarios, corazón, hígado, pulmones).
La hiperemia arterial causada por el mecanismo colinérgico (la influencia de la acetilcolina) también es posible en otros órganos y tejidos (lengua, genitales externos, etc.), cuyos vasos están inervados por fibras nerviosas parasimpáticas.
En ausencia de inervación parasimpática, el desarrollo de hiperemia arterial es causado por el sistema simpático (colinérgico, histaminérgico y betaadrenérgico), representado en la periferia por las fibras, mediadores y receptores correspondientes (receptores H2 para histamina, receptores betaadrenérgicos para noradrenalina, receptores muscarínicos para acetilcolina).
Hiperemia arterial neurogénica de tipo neuroparalítico. Se puede observar en la clínica y en experimentos con animales durante la sección de fibras y nervios simpáticos y alfa-adrenérgicos que tienen un efecto vasoconstrictor.
Los nervios vasoconstrictores simpáticos son tónicamente activos y en condiciones normales transportan constantemente impulsos de origen central (1-3 impulsos por 1 segundo en reposo), que determinan el componente neurogénico (vasomotor) del tono vascular. Su mediador es la noradrenalina.
En humanos y animales, la pulsación tónica es inherente a los nervios simpáticos que van a los vasos de la piel de las extremidades superiores, orejas, músculos esqueléticos, tubo digestivo, etc. La sección de estos nervios en cada uno de estos órganos provoca un aumento del flujo sanguíneo en los vasos arteriales. En este efecto se basa el uso de simpatectomía periarterial y ganglionar para la endarteritis acompañada de espasmos vasculares prolongados.
La hiperemia arterial de tipo neuroparalítico también se puede obtener químicamente bloqueando la transmisión de los impulsos nerviosos centrales en el área de los ganglios simpáticos (usando bloqueadores de ganglios) o al nivel de las terminaciones nerviosas simpáticas (usando agentes simpaticolíticos o alfabloqueantes). . En estas condiciones, se bloquean los canales lentos de Ca 2+ dependientes del voltaje, se altera la entrada de Ca 2+ extracelular en las células del músculo liso a lo largo del gradiente electroquímico, así como la liberación de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico. Por tanto, la contracción de las células del músculo liso bajo la influencia del neurotransmisor norepinefrina se vuelve imposible. El mecanismo neuroparalítico de la hiperemia arterial subyace parcialmente a la hiperemia inflamatoria, el eritema ultravioleta, etc.
La idea de la existencia de hiperemia arterial (fisiológica y patológica), provocada por factores metabólicos (químicos) locales, se basa en el hecho de que varios metabolitos provocan vasodilatación, actuando directamente sobre los elementos musculares no estriados de sus paredes. , independientemente de las influencias de la inervación. Esto también se confirma por el hecho de que la denervación completa no previene el desarrollo de hiperemia arterial activa, reactiva o inflamatoria.
Los cambios en el pH del entorno tisular desempeñan un papel importante en el aumento del flujo sanguíneo durante las reacciones vasculares locales: un cambio en la reacción del medio ambiente hacia la acidosis promueve la vasodilatación debido a un aumento en la sensibilidad de las células del músculo liso a la adenosina, como así como una disminución en el grado de saturación de oxígeno de la hemoglobina. En condiciones patológicas (quemaduras, lesiones, inflamación, exposición a los rayos ultravioleta, radiaciones ionizantes, etc.), junto con la adenosina, también adquieren importancia otros factores metabólicos.
El resultado de la hiperemia arterial puede ser diferente. En la mayoría de los casos, la hiperemia arterial se acompaña de un aumento del metabolismo y de la función de los órganos, que es una reacción adaptativa. Sin embargo, también son posibles consecuencias adversas. En la aterosclerosis, por ejemplo, una dilatación brusca de un vaso puede ir acompañada de rotura de su pared y hemorragia en el tejido. Estos fenómenos son especialmente peligrosos en el cerebro.
HIPEREMIA VENOSA.
La hiperemia venosa se desarrolla debido a un aumento en el suministro de sangre a un órgano o área de tejido como resultado de la obstrucción del flujo de sangre a través de las venas.
La circulación periférica (local, tejido de órganos, regional) se refiere al flujo sanguíneo en pequeñas arterias, venas, capilares y anastomosis arteriovenosas. A su vez, la circulación sanguínea en arteriolas, precapilares, capilares, poscapilares y vénulas y derivaciones arteriovenosas se denomina microcirculación. La función principal de la circulación periférica es proporcionar a las células y tejidos oxígeno, nutrientes y eliminar productos metabólicos.
Los trastornos típicos de la circulación regional incluyen hiperemia arterial y venosa, isquemia, estasis, trombosis, embolia, hemorragia y hemorragia, que complican el desarrollo de diversas formas de patología de naturaleza infecciosa y no infecciosa. Dependiendo de la duración del desarrollo, los trastornos del flujo sanguíneo pueden ser (1) transitorios (2) persistentes, (3) irreversibles. Según el grado de prevalencia, los trastornos del flujo sanguíneo pueden ser (1) difusos, (2) generalizados, (3) de naturaleza local.
Las formas comunes de trastornos circulatorios periféricos pueden ser el resultado de una disfunción cardíaca, y el daño vascular o los cambios en el estado de la sangre provocan alteraciones locales focales del flujo sanguíneo.
hiperemia arterial
La hiperemia arterial (del griego hiper – sobre, haima – sangre) es un estado de aumento del suministro de sangre a un órgano y tejido, como resultado del aumento del flujo sanguíneo a través de arterias dilatadas. La hiperemia arterial puede ser local y general. La plétora arterial general es característica de la plétora: un aumento significativo en el volumen de sangre circulante [por ejemplo, con eritrocitosis, hipertermia (sobrecalentamiento) del cuerpo], fiebre en pacientes con enfermedades infecciosas, con una rápida caída de la presión barométrica. Según el curso clínico, la hiperemia arterial puede ser aguda o crónica.
Según su significado biológico, se distinguen las formas fisiológicas y patológicas de hiperemia arterial. Las formas fisiológicas de hiperemia arterial se asocian con una mayor función de ciertos órganos, por ejemplo, los músculos durante la actividad física, el cerebro durante el estrés psicoemocional, etc.
La hiperemia arterial patológica ocurre en respuesta a la acción de estímulos patógenos y no depende de las necesidades metabólicas del órgano. De acuerdo con las características de los factores etiológicos y los mecanismos de desarrollo, se distinguen los siguientes tipos de hiperemia arterial patológica:
neuroparalítico;
neurotónico;
post-isquémico;
vacante;
inflamatorio;
colateral;
Hiperemia por fístula arteriovenosa.
La patogénesis de la hiperemia arterial se basa en mioparalítico Y neurogénico Mecanismos (angioneuróticos):
El mecanismo mioparalítico, que es el mecanismo más común para el desarrollo de hiperemia arterial, es causado por una disminución del tono vasomotor de los vasos bajo la influencia de metabolitos (ácidos orgánicos e inorgánicos, por ejemplo, dióxido de carbono, lactato, purinas, etc.) , mediadores de la inflamación, alergias, etc., cambios en el equilibrio electrolítico, hipoxia. Es la base de la plétora arterial de trabajo post-isquémica, inflamatoria y fisiológica.
La esencia del mecanismo neurogénico es un cambio en las influencias vasomotoras (vasoconstricción y vasodilatación), que conduce a una disminución del componente neurogénico del tono vascular. Este mecanismo subyace al desarrollo de hiperemia neurotónica y neuroparalítica, así como a la plétora arterial inflamatoria durante la implementación del reflejo axónico.
Hiperemia arterial neuroparalítica Se caracteriza por una disminución en el tono del componente vasoconstrictor simpático, que se observa cuando se dañan los nervios simpáticos, los ganglios o las terminaciones nerviosas adrenérgicas.
Hiperemia arterial neurotónica Ocurre cuando aumenta el tono de los nervios vasodilatadores colinérgicos parasimpáticos o simpáticos o cuando sus centros están irritados por un tumor, cicatriz, etc. Este mecanismo se observa sólo en algunos tejidos. Bajo la influencia de vasodilatadores simpáticos y parasimpáticos, se desarrolla hiperemia arterial en el páncreas y las glándulas salivales, la lengua, los cuerpos cavernosos, la piel, los músculos esqueléticos, etc.
Hiperemia arterial posisquémica Es un aumento del flujo sanguíneo en un órgano o tejido después de un cese temporal de la circulación. Ocurre, en particular, después de retirar el torniquete de constricción y eliminar rápidamente el líquido ascítico. La reperfusión no sólo promueve cambios positivos en el tejido. La ingesta excesiva de oxígeno y su mayor uso por parte de las células conducen a la formación intensiva de compuestos de peróxido, la activación de los procesos de peroxidación lipídica y, como consecuencia, el daño directo a las membranas biológicas y la necrobiosis de radicales libres.
Vacatnaya hiperemia I (Lat.vacuus – vacío) se observa cuando la presión barométrica cae sobre cualquier parte del cuerpo. Este tipo La hiperemia se desarrolla con la liberación rápida de la compresión de los vasos de la cavidad abdominal, por ejemplo, con la rápida resolución del parto, la extirpación de un tumor que comprime los vasos o la rápida evacuación del líquido ascítico. La hiperemia de vacío se observa en buceadores cuando trabajan en cajones en casos de transición rápida de condiciones de mayor presión barométrica a condiciones normales. En tales situaciones, existe el peligro de una fuerte disminución del retorno venoso al corazón y, en consecuencia, una caída de la presión arterial sistémica, ya que el lecho vascular de la cavidad abdominal puede albergar hasta el 90% del volumen de sangre circulante. La hiperemia vacat se utiliza como factor de curación local cuando se prescriben ventosas médicas.
Hiperemia arterial inflamatoria Ocurre bajo la influencia de sustancias vasoactivas (mediadores inflamatorios), provocando una fuerte disminución del tono vascular basal, así como debido a la implementación de mecanismos neurotónicos o neuroparalíticos y reflejo axónico en la zona de alteración.
Hiperemia arterial colateral Es de naturaleza adaptativa y se desarrolla como resultado de una dilatación refleja de los vasos colaterales cuando se obstruye el flujo sanguíneo a través de las arterias principales.
Hiperemia por fístula arteriovenosa Se observa cuando los vasos arteriales y venosos se dañan como resultado de la formación de una anastomosis entre una arteria y una vena. En este caso, la sangre arterial corre bajo presión hacia el lecho venoso, asegurando una plétora arterial.
La hiperemia arterial se caracteriza por los siguientes cambios en la microcirculación:
dilatación de vasos arteriales;
aumento de los caudales sanguíneos lineales y volumétricos en microvasos;
aumento de la presión hidrostática intravascular;
aumento en el número de capilares funcionales;
aumento de la formación de linfa y aceleración de la circulación linfática;
reduciendo la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
Los signos externos de hiperemia arterial incluyen enrojecimiento de la zona hiperémica, causado por la dilatación de los vasos sanguíneos, un aumento en el número de capilares funcionales y un aumento en el contenido de oxihemoglobina en la sangre venosa. La hiperemia arterial se acompaña de un aumento local de la temperatura, que se explica por un mayor flujo de sangre arterializada más caliente y un aumento en la intensidad de los procesos metabólicos. Debido a un aumento del flujo sanguíneo y del llenado linfático en la zona hiperémica, se produce un aumento de la turgencia (tensión) y del volumen de tejido hiperémico.
La hiperemia arterial fisiológica tiene, por regla general, un valor positivo, ya que conduce a una mayor oxigenación de los tejidos, una intensificación de los procesos metabólicos y una mayor función de los órganos. Puede ser de corta duración y no causa cambios morfológicos significativos en órganos y tejidos y se desarrolla con reacciones adaptativas fisiológicas como la termorregulación, la erección y los cambios de estrés en el flujo sanguíneo de los músculos. La hiperemia arterial patológica, caracterizada por vasodilatación excesiva y un fuerte aumento de la presión intravascular, puede provocar rotura vascular y hemorragia. Se pueden observar consecuencias similares en presencia de defectos en la pared vascular (aneurismas congénitos, cambios ateroscleróticos, etc.). Con el desarrollo de hiperemia arterial en órganos encerrados en un volumen cerrado, surgen síntomas asociados con un aumento de la presión hidrostática: dolor en las articulaciones, dolores de cabeza, tinnitus, mareos, etc. La hiperemia arterial patológica puede contribuir a la hipertrofia e hiperplasia de tejidos y órganos y acelerar su desarrollo.
Si la hiperemia arterial es generalizada, por ejemplo, con hiperemia cutánea en una gran superficie, puede afectar gravemente la hemodinámica sistémica: gasto cardíaco, resistencia vascular periférica total, presión arterial sistémica.
Trastornos circulatorios periféricos
En el sistema circulatorio, se distinguen convencionalmente tres enlaces interconectados:
1 circulación sanguínea central: se lleva a cabo en las cavidades del corazón y los grandes vasos, asegura el mantenimiento de la presión arterial sistémica, la dirección del flujo sanguíneo y nivela las fluctuaciones significativas de la presión arterial durante la expulsión de sangre de los ventrículos del corazón.
2 periférico (órgano, local, tisular, regional) se lleva a cabo en las arterias, venas de órganos y tejidos, proporciona el volumen de suministro de sangre y los niveles de presión de perfusión en tejidos y órganos de acuerdo con su actividad funcional.
3. Circulación sanguínea en los vasos de la microvasculatura: realizada en capilares, arteriolas, vénulas, derivaciones arteriovenosas. Proporciona un suministro óptimo de sangre a los tejidos, el intercambio transcapilar de sustratos y productos metabólicos, así como el transporte de sangre a los tejidos.
Hiperemia arterial:
Se trata de un aumento del suministro de sangre a un órgano o tejido debido a un aumento del flujo sanguíneo a través de los vasos dilatados.
Los siguientes tipos de hiperemia arterial se distinguen por el mecanismo:
1 fisiológico: trabajador y reactivo.
2 patológicos: neurogénico, humoral, neuromioparalítico.
Se produce hiperemia arterial neurogénica:
Neurotónico: Ocurre debido al predominio del sistema nervioso parasimpático sobre el simpático. (irritación de los ganglios parasimpáticos por un tumor, cicatrices o por un aumento de las propiedades colinorreactivas de los vasos sanguíneos (con un aumento de H + I K + extracelular))
Neuroparalítico: Ocurre cuando disminuye la actividad de los impulsos simpáticos (daño a los ganglios) o cuando disminuyen las propiedades adrenorreactivas de los vasos sanguíneos (bloqueo de los receptores adrenérgicos).
Humorales: Ocurre cuando se acumulan sustancias vasoactivas, provocando un efecto vasodilatador. Estos incluyen sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina), ADP, adenosina, ácidos orgánicos del ciclo de Krebs, lactato, piruvato, prostaglandinas E, I 2.
No mioparalítico: Consiste en el agotamiento de CA en las vesículas de las terminaciones nerviosas simpáticas y/o una disminución significativa del tono de las fibras musculares de las arteriolas. Esto suele ocurrir con la exposición prolongada del tejido a diversos factores, con mayor frecuencia de naturaleza física. Por ejemplo, con el uso prolongado de almohadillas térmicas, la presión mecánica corresponde inicialmente a la presión de los vasos abdominales durante la ascitis, y la eliminación del líquido ascítico va acompañada del art. Hiperemia de tejidos y órganos de la cavidad abdominal.
FUNCIONAMIENTO Fisiológico: se desarrolla debido al aumento de la función de órganos y tejidos. (hiperemia arterial de los músculos esqueléticos durante el trabajo)
REACTIVO: se desarrolla con isquemia a corto plazo de un órgano o tejido para eliminar el retraso en el suministro de sangre (después de medir la presión arterial en el antebrazo)
Manifestaciones de hiperemia arterial:
1.aumento del número y diámetro de los vasos arteriales visibles, que es consecuencia de un aumento de su luz
2.enrojecimiento de un órgano o tejido. Esto se debe a un aumento en el flujo sanguíneo arterial, un aumento en el número de capilares funcionales y una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, es decir, Arterialización de la sangre venosa.
3. aumento local de temperatura, como resultado de un aumento del metabolismo y una mayor producción de calor, así como debido a la afluencia de sangre caliente.
4.aumento del volumen y turgencia de los tejidos debido a un aumento de su llenado sanguíneo y linfático.
5. para microscopía de tejidos:
aumento: el número de capilares funcionales, el diámetro de arteriolas y precapilares, aceleración del flujo sanguíneo a través de los microvasos, disminución del diámetro del cilindro axial.
Consecuencias de la hiperemia arterial:
Activación de funciones específicas de tejidos y órganos.
Potenciación de funciones y procesos inespecíficos en particular: reacciones inmunes locales, aumento de procesos plásticos, formación de linfa.
Asegurar la hipertrofia e hiperplasia de los elementos estructurales de las células tisulares.
Estiramiento excesivo y microdesgarros de las paredes de los vasos de microvasculatura.
Sangrado externo e interno.
HIPEREMIA VENOSA:
Se trata de un aumento en el suministro de sangre a órganos o tejidos debido a la dificultad o al cese del flujo de sangre a través de las venas.
Causas:
1. Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo: esto puede ser una consecuencia
estrechamiento de la vena
a) compresión (apretar desde el exterior) por un tumor, cicatriz, vendaje, exudado.
b) obstrucción: trombo, émbolo.
2.Insuficiencia cardíaca
3.disminución de la función de succión del tórax
4. baja elasticidad de las paredes venosas, desarrollo insuficiente y tono reducido de los elementos del músculo liso que se encuentran en ellas.
Mecanismos de desarrollo de hiperemia venosa:
Están asociados con la creación de un obstáculo mecánico para la salida de sangre venosa de los tejidos y la interrupción de su flujo.
Signos de hiperemia venosa:
1aumento del número y diámetro de los vasos venosos visibles
2cianosis: causada por un mayor contenido de hemoglobina reducida.
3 disminución local de la temperatura, debido a una disminución de los procesos metabólicos en los tejidos y una disminución del flujo sanguíneo arterial.
Edema: se desarrolla como resultado de un aumento de la presión arterial en los capilares, poscapilares y vénulas, esto conduce a un desequilibrio en el equilibrio de Starling y provoca una mayor filtración de líquido a través de la pared del vaso y una disminución de su reabsorción en la parte venosa. del capilar. Con hiperemia venosa prolongada, el edema se potencia debido a un aumento de la permeabilidad de la pared capilar debido a la acumulación de metabolitos ácidos en los tejidos. Esto se debe a una disminución de los procesos oxidativos en el tejido y al desarrollo de acidosis local. Eso lleva a:
A) a la hidrólisis periférica de los componentes de la membrana basal de los capilares.
B) a la activación de proteasas, en particular hialuronidasa, que provoca la hidrólisis enzimática de los componentes de la membrana basal de los capilares.
Durante la microscopía en el área de hiperemia venosa:
Aumento del diámetro de capilares y poscapilares, vénulas.
En las etapas iniciales, el número de capilares aumenta y luego disminuye.
Disminuir la velocidad hasta que se detenga el flujo sanguíneo.
Expansión significativa del cilindro axial.
Movimiento pendular de la sangre en las vénulas.
Importancia fisiopatológica de la hiperemia venosa:
Disminución de la función específica e inespecífica de un órgano y tejido.
Hipoplasia e hipotrofia de elementos estructurales.
Necrosis de células parenquimatosas y desarrollo de tejido conectivo.
ISQUEMIA
Este violación de la circulación periférica, que se basa en la restricción o el cese completo del flujo sanguíneo.
Tipos de isquemia:
1 compresión: con presión arterial, cicatriz, tumor, ligadura.
2 obstructivo: reducción, hasta el cierre de la luz del vaso: trombo, émbolo, placa aterosclerótica.
3 angioespástico: ocurre debido a un espasmo arterial, que puede estar asociado con:
1) con activación de influencias neuroefectoras simpáticas o con un aumento en la liberación de CA
2) con un aumento de las propiedades adrenorreactivas de las arteriolas (con un aumento de Na + en las fibras musculares de las paredes de las arteriolas)
3) con la acumulación en el tejido y la sangre de sustancias que provocan vasoconstricción (angiotensina 2, tromboxano, prostaglandina ef
Manifestaciones de isquemia:
1.Reducir el diámetro y el número de vasos arteriales visibles.
2. La palidez de un órgano o tejido se debe a una disminución de su suministro de sangre y una disminución del número de capilares funcionales.
3. Disminución de la magnitud de la pulsación arterial como resultado de una disminución de su llenado sistólico de sangre.
4. Disminución de la temperatura de la zona isquémica, debido a una disminución del flujo de sangre caliente, y luego por una disminución del metabolismo en el tejido.
5. Disminución del volumen y turgencia debido a la falta de sangre en los vasos y a la disminución de la formación de linfa.
Por microscopía:
1. Reducir el diámetro de arteriolas y capilares.
2.Reducir el número de capilares en funcionamiento.
3. Disminución del flujo sanguíneo
4.Expansión del cilindro axial.
Las consecuencias de la isquemia dependen de:
La naturaleza de las consecuencias depende del momento de la isquemia y del diámetro del vaso, así como de la importancia del órgano.
1.tasa de desarrollo de isquemia
2.diámetro del recipiente
3.sensibilidad del órgano a la hipoxia
4. la importancia de un órgano isquémico para el cuerpo
5.grado de desarrollo de la circulación colateral.
Consecuencias de la isquemia:
1. Disminución de funciones específicas e inespecíficas de un órgano o tejido
2. Desarrollo de distrofia y atrofia.
3. Desarrollo de un ataque cardíaco.
ESTASIS:
ESTE es el cese del flujo sanguíneo en el lecho microcirculatorio.
Causas de la estasis:
2.hiperemia venosa
3. factores que provocan cambios patológicos en los capilares o alteración de las propiedades reológicas de la sangre.
Tipos de estasis según los motivos:
1.La verdadera formación de estasis comienza con el daño a la pared capilar y la activación de sus células sanguíneas y la adhesión y agregación.
2. resultado isquémico de la isquemia debido a una disminución del flujo sanguíneo arterial, una desaceleración de su flujo y la naturaleza turbulenta del movimiento sanguíneo, que determina secundariamente la adhesión y agregación de los elementos formados.
3. La estasis congestiva venosa es el resultado de una desaceleración en la salida de sangre venosa, su engrosamiento, daño celular con la posterior liberación de proagregantes y agregación y adhesión celular.
Mecanismos de estasis
El principal mecanismo de estasis se debe al cese del flujo sanguíneo en la unidad microcirculatoria.
1. agregación y aglutinación de células sanguíneas bajo la influencia de proagregantes BAS, estos incluyen ADP, tromboxano, prostaglandinas F y E, CA. Su efecto sobre las células sanguíneas conduce a la adhesión, agregación y aglutinación. Este proceso se combina con la liberación de nuevas sustancias biológicamente activas de las células sanguíneas, incluidos los proagregantes, lo que potencia las reacciones de aglutinación hasta el cese del flujo sanguíneo.
2.agregación de elementos sanguíneos
debido a una disminución en su carga negativa e incluso un cambio a positivo bajo la influencia de un exceso de iones de potasio, calcio, sodio, magnesio, que se liberan de las células sanguíneas y las paredes vasculares cuando son dañadas por factores causales que causan estasis. Al tener una carga positiva, las células dañadas se adhieren firmemente a las células no dañadas, formando agregados que se adhieren a la íntima de los microvasos. Esto provoca la activación de las células sanguíneas y la liberación de nuevas sustancias biológicamente activas, que aumentan la agregación y la adhesión.
3. Agregación de células como resultado de la adsorción de micelas de proteínas sobre ellas, ya que estas últimas tienen los siguientes factores:
1) al ser anfóteros, pueden reducir la carga superficial de las células al conectarse con ellas mediante grupos amino.
2) las proteínas se fijan en la superficie de las células sanguíneas y facilitan los procesos de adhesión y agregación en la superficie de la pared vascular
Consecuencias de la estasis:
Cuando la causa de la estasis se elimina rápidamente, el flujo sanguíneo se restablece rápidamente y no se observa daño en los tejidos ni en las células.
La estasis prolongada provoca cambios degenerativos en los tejidos y focos de micronecrosis.
EMBOLIA
Se trata de la transferencia y/o obstrucción de vasos sanguíneos por parte de cuerpos que normalmente no están en la sangre.
Clasificación de embolia:
Según la naturaleza de los émbolos:
Endógeno (gas, tromboembolismo, tejido, líquido amniótico)
mi xógeno:
aire-
motivos: lesión de venas grandes en las que la presión es cercana a cero (yugular, senos durales, subclavia), lesión del pulmón o su destrucción (embolia de la circulación pulmonar); la entrada de una gran cantidad de aire desde los pulmones a la sangre durante una onda expansiva.
Endógeno:
Gas: el vínculo principal en la patogénesis es la descompresión, en particular en la enfermedad por descompresión.
Diferencia de presión atmosférica de:
Aumentó a lo normal en buceadores.
De normal a reducido al subir montañas, despresurizando el avión.
Tromboembolismo:
La fuente de los coágulos de sangre suele ser coágulos de sangre defectuosos; la mayoría de las veces, estos coágulos de sangre se forman en las extremidades inferiores.
Causas de coágulos sanguíneos inferiores:
Fusión aséptica o purulenta.
Deterioro de la retracción del coágulo de sangre
Trastorno de coagulación sanguínea
Gordo
Ocurre cuando aparecen en los vasos monedas de un centavo de grasa desemulsionada de menos de 6-8 micrones de tamaño.
Trituración de huesos tubulares.
Daño severo al tejido adiposo subcutáneo.
Linfografía
Administración parenteral de emulsión grasa.
Realización de circulación artificial.
Masaje a corazón cerrado
Separación de masas ateromatosas de una placa aterosclerótica.
la grasa ingresa a los vasos, primero obstruye los capilares, luego las gotas quedan retenidas en los vasos pulmonares, pasan a través del filtro pulmonar y ingresan a la circulación sistémica, depositándose en los vasos del cerebro, los riñones y el páncreas. Las manifestaciones son causadas, por un lado, por el grado de obstrucción mecánica de los vasos sanguíneos de un órgano en particular y, por otro, por la acción química de los ácidos grasos formados como resultado de la hidrólisis de las grasas.
Tela:
A) en caso de lesión, se pueden transportar fragmentos de tejido corporal (músculos, médula ósea, hígado)
B) metástasis tumoral
Líquido amniótico: durante el parto, el líquido amniótico ingresa a los vasos dañados del útero en áreas de la placenta separada. Dado que en este momento el feto tiene hipoxia, aparece meconio en el líquido amniótico y sus densas partículas obstruyen los vasos. Las características de esta embolia incluyen fibrinólisis en la sangre que se activa bruscamente. Dado que las fibrinoquinasas tisulares ingresan al torrente sanguíneo y se puede desarrollar púrpura fibrinolítica.
Clasificación de embolia y direcciones de movimiento de émbolos:
1.embolia ortógrada: movimiento del émbolo a lo largo del torrente sanguíneo
2.retrógrado: contra el flujo sanguíneo
a) bajo la influencia de la gravedad desde la vena cava inferior hasta las venas del miembro inferior
b) con aumento de la presión intratorácica, con exhalaciones bruscas (al toser desde la vena cava inferior hacia las venas del hígado)
3. paradójico: IVS y IVS no fusionados. Como resultado, los émbolos de la mitad derecha del corazón se mueven hacia la izquierda, sin pasar por el círculo derecho.
Por localización distinguen:
Embolia de círculo pequeño
Embolia de círculo grande
Embolia de la vena porta
Embolia pulmonar: con un aumento de la presión arterial en el tronco pulmonar, con una disminución de la presión arterial en la circulación pulmonar, esto conduce a una disminución del flujo sanguíneo hacia el lado izquierdo del corazón y una disminución de la eyección de sangre y, en consecuencia, gasto cardíaco, lo que conduce además a una disminución de la presión arterial y a la hipoxia en el cerebro.
Se trata de la formación intravital de masas densas formadas por elementos sanguíneos en las paredes del vaso.
Etapas de la trombosis:
1.adhesión:
Adhesión de elementos sanguíneos a la pared vascular debido a la liberación de vasoconstrictores, ATP, adrenalina, histamina, serotonina, prostaglandinas D 2, E 2 y disminución simultánea de la síntesis de prostaglandinas en la pared vascular.
Cambiar el potencial de la pared de negativo a positivo
Las plaquetas se adhieren a la pared vascular debido a la síntesis en ellas del factor von Willebrand, que también se sintetiza en la pared vascular.
2.agregación: apiñamiento de plaquetas con posterior liberación de factores de agregación como el tromboxano y los vasoconstrictores. Degranulación que conduce a una segunda ola de agregación.
3.la aglutinación (pegado) es la formación de pseudópodos por las plaquetas y el aplanamiento del trombo en los capilares.
4.retracción del coágulo de sangre. Debido a la trombostenina y los iones de calcio.
Causas de la trombosis según Virchow:
Daño a la pared vascular.
Activación del sistema de coagulación.
Cambios en las propiedades reológicas de la sangre.
importancia fisiopatológica: - el bloqueo de la luz por un trombo provoca trastornos circulatorios a nivel de la microcirculación
Prevenir el sangrado
