Inervación autónoma del ojo. Influencias simpáticas sobre el órgano de la visión.

CAPÍTULO 6. SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO (AUTÓNOMO). SÍNDROME DE LESIÓN

CAPÍTULO 6. SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO (AUTÓNOMO). SÍNDROME DE LESIÓN

Sistema nervioso autónomo Es un conjunto de centros y vías que aseguran la regulación del ambiente interno del cuerpo.

La división del cerebro en sistemas es bastante arbitraria. El cerebro funciona como un todo y el sistema autónomo modela la actividad de sus otros sistemas, al mismo tiempo que está influenciado por la corteza.

6.1. Funciones y estructura del ANS.

La actividad de todos los órganos y sistemas está constantemente influenciada por la inervación. simpático Y parasimpático partes del sistema nervioso autónomo. En los casos de predominio funcional de uno de ellos, se observan síntomas de mayor excitabilidad: simpaticotonía - en el caso de predominio de la parte simpática y vagotonía - en el caso de predominio de la parte parasimpática (Tabla 10).

Tabla 10.Acción del sistema nervioso autónomo.

órgano inervado	Acción de los nervios simpáticos.	Acción de los nervios parasimpáticos.
Corazón	Fortalecer y acelerar las contracciones del corazón.	Relaja y ralentiza las contracciones del corazón.
Arterias	Provoca estrechamiento arterial y aumenta la presión arterial.	Provoca dilatación de las arterias y reduce la presión arterial.
Tubo digestivo	Ralentizar el peristaltismo, reducir la actividad.	Acelerar la peristalsis, aumentar la actividad.
Vejiga	Provoca relajación de la vejiga.	Provoca contracción de la vejiga.
músculos bronquiales	Dilata los bronquios, facilita la respiración.	Provoca la contracción de los bronquios.
Fibras musculares del iris.	Midriaz	miosis
Músculos que levantan el cabello.	Hacer que el cabello se levante	Hacer que el cabello se pegue
Glándulas sudoríparas	aumentar la secreción	Reducir la secreción

El principio básico de la regulación autónoma es el reflejo. El vínculo aferente del reflejo comienza con una variedad de interoceptores ubicados en todos los órganos. Desde los interoceptores, a lo largo de fibras autónomas especializadas o nervios periféricos mixtos, los impulsos aferentes llegan a los centros segmentarios primarios (espinales o del tronco del encéfalo). Desde ellos, se envían fibras eferentes a los órganos. A diferencia de la neurona motora espinal somática, las vías eferentes segmentarias autónomas son de dos neuronas: las fibras de las células de los cuernos laterales se interrumpen en los ganglios y la neurona posganglionar llega al órgano.

Existen varios tipos de actividad refleja del sistema nervioso autónomo. Los reflejos segmentarios autónomos (reflejos axónicos), cuyo arco se cierra fuera de la médula espinal, dentro de las ramas de un nervio, son característicos de las reacciones vasculares. Los reflejos viscero-viscerales (por ejemplo, cardiopulmonares, viscerocutáneos, que, en particular, provocan la aparición de áreas de hiperestesia cutánea en enfermedades de los órganos internos) y los reflejos cutáneo-viscerales (en cuya estimulación se basan los procedimientos térmicos y la reflexología) son conocido.

Desde un punto de vista anatómico, el sistema nervioso autónomo consta de partes central y periférica. parte central es un conjunto de células en el cerebro y la médula espinal.

Enlace periférico El sistema nervioso autónomo incluye:

Tronco fronterizo con ganglios paravertebrales;

Una serie de fibras grises (no pulposas) y blancas (pulposas) que se extienden desde el tronco fronterizo;

Plexos nerviosos fuera y dentro de los órganos;

Neuronas periféricas individuales y sus grupos (ganglios prevertebrales), unidas en troncos nerviosos y plexos.

Tópicamente, el sistema nervioso autónomo se divide en aparato segmentario(médula espinal, ganglios del plexo autónomo, tronco simpático) y suprasegmental- complejo límbico-reticular, hipotálamo.

Aparato segmentario del sistema nervioso autónomo:

1ra sección - médula espinal:

Centro cilioespinal del sistema nervioso simpático C 8 -Th 1;

Células de los cuernos laterales de la médula espinal C 8 -L 2;

2da sección - maletero:

Núcleos de Yakubovich-Westphal-Edinger, Perlia;

Células involucradas en la termorregulación y procesos metabólicos;

Núcleos secretores;

Centros respiratorios y vasomotores semiespecíficos;

3ra sección - tronco simpático:

20-22 nudos;

Fibras pre y posganglionares;

Cuarta sección: fibras en las estructuras de los nervios periféricos. Aparato suprasegmental del sistema nervioso autónomo:

Sistema límbico (corteza antigua, hipocampo, giro piriforme, cerebro olfativo, corteza periamígdala);

Neocorteza (circunvolución cingulada, corteza frontoparietal, partes profundas del lóbulo temporal);

Formaciones subcorticales (complejo de amígdala, tabique, tálamo, hipotálamo, formación reticular).

La unidad reguladora central es el hipotálamo. Sus núcleos están conectados a la corteza cerebral y a las partes subyacentes del tronco del encéfalo.

Hipotálamo:

Tiene amplias conexiones con varias partes del cerebro y la médula espinal;

Según la información recibida, proporciona una compleja regulación neurorrefleja y neurohumoral;

Los vasos, ricamente vascularizados, son muy permeables a las moléculas de proteínas;

Cerca de los conductos del líquido cefalorraquídeo.

Las características enumeradas provocan una mayor "vulnerabilidad" del hipotálamo bajo la influencia de diversos procesos patológicos en el sistema nervioso central y explican la facilidad de su disfunción.

Cada grupo de núcleos hipotalámicos lleva a cabo una regulación autónoma suprasegmental de funciones (Tabla 11). Así, la región hipotalámica participa en la regulación del sueño y la vigilia, todo tipo de metabolismo, el ambiente iónico del cuerpo, las funciones endocrinas, el sistema reproductivo, los sistemas cardiovascular y respiratorio, la actividad del tracto gastrointestinal, los órganos pélvicos, trófico. Funciones, temperatura corporal.

En los últimos años, se ha establecido que un papel enorme en la regulación autonómica pertenece a Lóbulos frontal y temporal de la corteza cerebral. Coordinan y controlan la actividad vegetativa.

Índice	División del hipotálamo
	delantero medio trasero
Núcleos	Partes paraventricular, supraquiasmática, lateral y medial de los núcleos supraópticos.	Partes posteriores de los núcleos supraópticos, sustancia gris central del ventrículo, mamilloinfundibular (parte anterior), pálidoinfundibular, interfornical.	Mamilloinfundibular (posterior), cuerpo de Lewis, cuerpo papilar
Regulación de funciones	Participan en la integración de las funciones del sistema trofotrópico, que lleva a cabo procesos anabólicos que mantienen la homeostasis. Participa en el metabolismo de los carbohidratos.	Participa en el metabolismo de las grasas.	Participar en la integración de las funciones del sistema predominantemente ergotrópico, que se adapta a las condiciones ambientales cambiantes. Participa en el metabolismo de los carbohidratos.
Irritación	Aumento del tono de la parte parasimpática del sistema autónomo: miosis, bradicardia, disminución de la presión arterial, aumento de la actividad secretora del estómago, peristaltismo gastrointestinal acelerado, vómitos, defecación, micción.	Hemorragias, trastornos tróficos.	Aumento del tono de la parte simpática del sistema autónomo: midriasis, taquicardia, aumento de la presión arterial.
Fracaso	Diabetes insípida, poliuria, hiperglucemia.	Obesidad, infantilismo sexual.	Letargo, disminución de la temperatura corporal.

Arroz. 6.1.Sistema límbico: 1 - cuerpo calloso; 2 - bóveda; 3 - cinturón; 4 - tálamo posterior; 5 - istmo de la circunvolución del cíngulo; 6 - III ventrículo; 7 - cuerpo mastoideo; 8 - puente; 9 - viga longitudinal inferior; 10 - borde; 11 - circunvolución del hipocampo; 12 - gancho; 13 - superficie orbital del polo frontal; 14 - viga en forma de gancho; 15 - conexión transversal de la amígdala; 16 - comisura anterior; 17 - tálamo anterior; 18 - giro cingulado

Un lugar especial en la regulación de las funciones vegetativas lo ocupa sistema límbico. La presencia de conexiones funcionales entre las estructuras límbicas y la formación reticular nos permite hablar del llamado eje límbico-reticular, que es uno de los sistemas integradores más importantes del cuerpo.

El sistema límbico juega un papel importante en la configuración de la motivación y el comportamiento. La motivación incluye reacciones instintivas y emocionales complejas, como las alimentarias y las defensivas. El sistema límbico, además, interviene en la regulación del sueño y la vigilia, la memoria, la atención y otros procesos complejos (fig. 6.1).

6.2. Regulación de la micción y la defecación.

La base muscular de la vejiga y el recto está formada predominantemente por músculo liso y, por tanto, está inervada por fibras autónomas. Al mismo tiempo, los esfínteres vesical y anal incluyen músculos estriados, lo que permite contraerlos y relajarlos voluntariamente. La regulación voluntaria de la micción y la defecación se desarrolla gradualmente a medida que el niño madura. A la edad de 2 a 2,5 años, el niño ya tiene bastante confianza en sus habilidades de limpieza, aunque todavía se observan casos de micción involuntaria durante el sueño.

El vaciado reflejo de la vejiga se lleva a cabo gracias a los centros segmentarios de inervación simpática y parasimpática (fig. 6.2). El centro de inervación simpática se encuentra en los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos L 1 -L 3. La inervación simpática la llevan a cabo el plexo hipogástrico inferior y los nervios císticos. Fibras simpáticas

Arroz. 6.2.Inervación central y periférica de la vejiga: 1 - corteza cerebral; 2 - fibras que proporcionan control voluntario sobre el vaciado de la vejiga; 3 - fibras de sensibilidad al dolor y la temperatura; 4 - sección transversal de la médula espinal (Th 9 -L 2 para fibras sensoriales, Th 11 -L 2 para fibras motoras); 5 - cadena simpática (Th 11 -L 2); 6 - cadena simpática (Th 9 -L 2); 7 - sección transversal de la médula espinal (segmentos S 2 -S 4); 8 - nódulo sacro (no apareado); 9 - plexo genital; 10 - nervios pélvicos esplácnicos; 11 - nervio hipogástrico; 12 - plexo hipogástrico inferior; 13 - nervio genital; 14 - esfínter externo de la vejiga; 15 - detrusor de la vejiga; 16 - esfínter interno de la vejiga

contrae el esfínter y relaja el detrusor (músculo liso). Cuando aumenta el tono del sistema nervioso simpático, retención urinaria(Tabla 12).

El centro de inervación parasimpática se encuentra en los segmentos S 2 -S 4. La inervación parasimpática la lleva a cabo el nervio pélvico. Las fibras parasimpáticas provocan relajación del esfínter y contracción del detrusor. La excitación del centro parasimpático conduce a vaciar la vejiga.

Los músculos estriados de los órganos pélvicos (esfínter externo de la vejiga) están inervados por el nervio pudendo (S 2 -S 4). Las fibras sensibles del esfínter uretral externo se dirigen a los segmentos S 2 -S 4, donde se cierra el arco reflejo. Otra parte de las fibras se dirige a través del sistema de cordones laterales y posteriores hasta la corteza cerebral. Las conexiones entre los centros espinales y la corteza (lóbulo paracentral y partes superiores de la circunvolución central anterior) son directas y cruzadas. La corteza cerebral proporciona el acto voluntario de orinar. Los centros corticales no sólo regulan la micción voluntaria, sino que también pueden inhibir este acto.

La regulación de la micción es una especie de proceso cíclico. El llenado de la vejiga provoca la irritación de los receptores situados en el detrusor, en la mucosa de la vejiga y en la parte proximal de la uretra. Desde los receptores, los impulsos se transmiten tanto a la médula espinal como a las secciones superiores: la región diencefálica y la corteza cerebral. Gracias a esto, se forma una sensación de necesidad de orinar. La vejiga se vacía como resultado de la acción coordinada de varios centros: excitación del parasimpático espinal, cierta supresión del simpático, relajación voluntaria del esfínter externo y tensión activa de los músculos abdominales. Una vez finalizado el acto de orinar, el tono del centro simpático espinal comienza a predominar, promoviendo la contracción del esfínter, la relajación del detrusor y el llenado de la vejiga. Cuando el relleno es el adecuado, se repite el ciclo.

Tipo de infracción	Lesión en el sistema nervioso.	Manifestaciones clínicas
Central	Daño a los tractos corticoespinales.	Urgencia, retención urinaria, incontinencia urinaria intermitente.
Periférico	Daño al centro espinal parasimpático.	Ischuria paradójica
	Daño al centro espinal simpático.	Incontinencia urinaria verdadera con tono del detrusor conservado
	Daño a los centros espinales simpáticos y parasimpáticos.	Incontinencia urinaria verdadera con atonía del detrusor
Trastornos funcionales	Disfunción de las regiones límbicas-hipotalámicas del cerebro.	Incontinencia urinaria nocturna, pérdida urinaria parcial durante el día

Retención urinariaocurre con espasmo del esfínter, debilidad del detrusor o con alteración bilateral de las conexiones de la vejiga con los centros corticales (debido a la inhibición reactiva inicial de los reflejos espinales y al predominio relativo del tono del centro espinal simpático). Cuando la vejiga se desborda, el esfínter puede abrirse parcialmente bajo presión y la orina se libera en gotas. Este fenómeno se llama ischuria paradójica. La alteración de las vías sensibles del reflejo urinario conduce a la pérdida de la necesidad de orinar, lo que también puede causar retención urinaria, pero dado que la sensación de plenitud de la vejiga persiste y el aparato eferente del reflejo está funcionando, dicha retención suele ser transitoria.

La retención urinaria temporal, que ocurre con daño bilateral a las influencias corticoespinales, es reemplazada por incontinencia urinaria debido a la "desinhibición" de los centros segmentarios espinales. Esta incontinencia es esencialmente un vaciado automático e involuntario de la vejiga a medida que se llena y

llamado Incontinencia urinaria periódica e intermitente. Al mismo tiempo, debido a la preservación de los receptores y vías sensoriales, la sensación de necesidad de orinar adquiere un carácter imperativo: el paciente debe orinar inmediatamente, de lo contrario se producirá un vaciado involuntario de la vejiga; de hecho, la urgencia registra el inicio del acto involuntario de orinar.

Incontinencia urinariacuando los centros espinales se ven afectados, se diferencia de la orina intermitente en que la orina se libera constantemente gota a gota a medida que ingresa a la vejiga. Este trastorno se llama verdadera incontinencia urinaria o parálisis de la vejiga. Con la parálisis completa de la vejiga, cuando hay debilidad tanto del esfínter como del detrusor, parte de la orina se acumula en la vejiga, a pesar de su constante liberación. Esto a menudo conduce a cistitis, una infección ascendente del tracto urinario.

En la infancia, la incontinencia urinaria ocurre principalmente por la noche como una enfermedad independiente. orina nocturna al dormir. Esta enfermedad se caracteriza por trastornos funcionales de la micción.

Mecanismo nervioso defecación se lleva a cabo gracias a la actividad del centro autónomo de la médula espinal a nivel de S 2 -S 4 y la corteza cerebral (muy probablemente, la circunvolución central anterior). El daño a las influencias corticoespinales conduce primero a la retención fecal y luego, debido a la activación de los mecanismos espinales, al vaciado automático del recto por analogía con la incontinencia urinaria intermitente. Como resultado del daño a los centros de defecación espinales, las heces se liberan constantemente cuando ingresan al recto.

Incontinencia fecal, o encopresis, Es mucho menos común que la enuresis, pero en algunos casos se puede combinar con ella.

Tendencia al estreñimiento Se puede observar con disfunción autonómica con aumento del tono de la parte simpática del sistema nervioso autónomo, así como en niños que están acostumbrados a retener las heces. El estreñimiento, que puede estar asociado con una amplia variedad de patologías de los órganos internos, debe distinguirse de la retención fecal causada por daño a los centros autónomos. En una clínica neurológica, la encopresis aguda es de suma importancia. La encopresis congénita puede ser causada por anomalías del recto o de la médula espinal y, a menudo, requiere tratamiento quirúrgico.

En la práctica clínica, también son importantes los trastornos causados ​​por la alteración de la inervación autonómica del ojo y la alteración de la lágrima y la salivación.

6.3. Inervación autónoma del ojo.

La inervación autónoma del ojo proporciona dilatación o constricción de la pupila. (Mm. dilatador y esfínter pupilar), acomodación (músculo ciliar - M. ciliaris), una determinada posición del globo ocular en la órbita (músculo orbital - M. orbitalis) y parcialmente - levantando el párpado superior (el músculo superior del cartílago del párpado - M. tarsalis superior).

El esfínter de la pupila y el músculo ciliar, que determina la acomodación, están inervados por nervios parasimpáticos y el resto por simpáticos. Debido a la acción simultánea de la inervación simpática y parasimpática, la pérdida de una de las influencias conduce al predominio de la otra (fig. 6.3).

Los núcleos de inervación parasimpática se encuentran al nivel de los colículos superiores, forman parte del III par craneal (núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal), para el esfínter de la pupila y el núcleo de Perlia, para el músculo ciliar. Las fibras de estos núcleos van como parte del tercer nervio hasta el ganglio ciliar, desde donde se originan las fibras posganglionares hasta el músculo que constriñe la pupila y el músculo ciliar.

Los núcleos de inervación simpática se encuentran en los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos Q-Th 1. Las fibras de estas células se envían al tronco fronterizo, al ganglio cervical superior y luego a través de los plexos de las arterias carótida interna, vertebral y basilar hasta los músculos correspondientes. (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Como resultado del daño a los núcleos de Yakubovich-Edinger-Westphal o las fibras que provienen de ellos, se produce la parálisis del esfínter de la pupila, mientras que la pupila se dilata debido al predominio de influencias simpáticas. (midriasis). Si el núcleo de Perlia o las fibras que de él se dañan, se altera la acomodación.

El daño al centro cilioespinal o a las fibras que provienen de él provoca constricción de la pupila. (miosis) debido al predominio de influencias parasimpáticas, a la retracción del globo ocular (enoftalmos) y fácil estrechamiento de la fisura palpebral debido a pseudoptosis del párpado superior y enoftalmos leve. Esta tríada de síntomas (miosis, enoftalmos y estrechamiento de la fisura palpebral) se denomina síndrome de Bernard-Horner,

Arroz. 6.3.Inervación autónoma de la cabeza:

1 - núcleo central posterior del nervio motor ocular común; 2 - núcleo accesorio del nervio motor ocular común (núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal); 3 - nervio oculomotor; 4 - rama nasociliar del nervio óptico; 5 - nódulo ciliar; 6 - nervios ciliares cortos; 7 - esfínter de la pupila; 8 - dilatador de pupilas; 9 - músculo ciliar; 10 - arteria carótida interna; 11 - plexo carotídeo; 12 - nervio petroso profundo; 13 - núcleo salival superior; 14 - nervio intermedio; 15 - conjunto de codo; 16 - nervio petroso mayor; 17 - nódulo pterigopalatino; 18 - nervio maxilar (II rama del nervio trigémino); 19 - nervio cigomático; 20 - glándula lagrimal; 21 - membranas mucosas de la nariz y el paladar; 22 - nervio timpánico genicular; 23 - nervio auriculotemporal; 24 - arteria meníngea media; 25 - glándula parótida; 26 - nódulo de la oreja; 27 - nervio petroso menor; 28 - plexo timpánico; 29 - tubo auditivo; 30 - vía única; 31 - núcleo salival inferior; 32 - cuerda de tambor; 33 - nervio timpánico; 34 - nervio lingual (del nervio mandibular - III rama del nervio trigémino); 35 - fibras gustativas al frente / 3 lenguas; 36 glándulas hioides; 37 - glándula submandibular; 38 - nódulo submandibular; 39 - arteria facial; 40 - ganglio simpático cervical superior; 41 - células del asta lateral TI11-TI12; 42 - nódulo inferior del nervio glosofaríngeo; 43 - fibras simpáticas a los plexos de las arterias carótida interna y meníngea media; 44 - inervación de la cara y el cuero cabelludo; III, VII, IX - nervios craneales. Las fibras parasimpáticas se indican en verde, las simpáticas en rojo y las sensoriales en azul.

incluyendo también trastornos de sudoración en el mismo lado de la cara. Este síndrome a veces también se observa. Despigmentación del iris. El síndrome de Bernard-Horner es causado con mayor frecuencia por daño a los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de C 8 -Th 1, las partes cervicales superiores del tronco simpático fronterizo o el plexo simpático de la arteria carótida y, con menos frecuencia, por una violación de las influencias centrales sobre el centro cilioespinal (hipotálamo, tronco del encéfalo). Irritación estas áreas pueden causar protrusión del globo ocular (exoftalmos) y dilatación pupilar (midriasis).

6.4. Lagrimeo y salivación

El lagrimeo y la salivación son proporcionados por los núcleos salivales superior e inferior, ubicados en la parte inferior del tronco del encéfalo (el borde del bulbo raquídeo y la protuberancia). Desde estos núcleos, las fibras autónomas van como parte del VII par craneal a las glándulas salivales lagrimales, submandibulares y sublinguales, como parte del IX nervio, a la glándula parótida (fig. 6.3). La función de la salivación está influenciada por los ganglios subcorticales y el hipotálamo, por lo tanto, cuando están dañados, salivación excesiva. La salivación excesiva también se puede detectar en grados graves de demencia. La alteración de la secreción lagrimal se observa no solo en casos de daño al aparato autónomo, sino también en diversas enfermedades de los ojos y del conducto lagrimal, y en casos de alteración de la inervación del músculo orbicular de los ojos.

En investigación del sistema nervioso autónomo En la práctica neurológica se concede especial importancia a las siguientes funciones: regulación del tono vascular y la actividad cardíaca, regulación de la actividad secretora de las glándulas, termorregulación, regulación de los procesos metabólicos, funciones del sistema endocrino, inervación de los músculos lisos, influencias adaptativas y tróficas. sobre el aparato receptor y sináptico.

En las clínicas neurológicas, los trastornos de la regulación vascular, llamados distonía vegetativo-vascular, que se caracterizan por mareos, labilidad de la presión arterial, una reacción vasomotora aguda y frialdad de las extremidades, sudoración y otros síntomas.

Con las lesiones del hipotálamo, la sudoración en la mitad del cuerpo a menudo se ve afectada. En bebés prematuros se suele detectar El síntoma de Arlequín- enrojecimiento de la mitad del cuerpo, severo

hasta la línea sagital, que se observa con mayor frecuencia en posición lateral. Cuando se dañan los cuernos laterales de la médula espinal, se observan trastornos de las funciones vegetotróficas en la zona de inervación segmentaria. Cabe recordar que los segmentos de inervación autónoma y somática no coinciden.

En la práctica clínica se puede observar hipertermia no asociada a enfermedades infecciosas. En algunos casos hay crisis hipertérmicas- aumento paroxístico de la temperatura, causado por daño a la región diencefálica. También importa asimetría de temperatura- diferencia de temperatura entre la mitad derecha e izquierda del cuerpo.

También muy común hiperhidrosis- aumento de la sudoración en toda la superficie del cuerpo o en las extremidades. En algunos casos, la hiperhidrosis es un rasgo familiar. Durante la pubertad suele intensificarse. En la práctica neurológica, la hiperhidrosis adquirida es de particular importancia. En tales casos, se acompaña de otros trastornos autonómicos. Para aclarar el diagnóstico, es necesario examinar el estado somático del niño.

6.5. Síndromes de daño al sistema nervioso autónomo.

En el diagnóstico tópico de los trastornos autonómicos, se pueden distinguir entre los niveles de los ganglios autónomos, los niveles de la columna vertebral y del tronco encefálico, los trastornos autonómicos hipotalámicos y corticales.

Síntomas de daño a los nodos del tronco fronterizo (truncita):

Hiperpatía, parestesia; dolor doloroso, ardiente, constante o paroxísticamente creciente (a veces causalgia) en el área relacionada con los ganglios afectados del tronco simpático con tendencia a extenderse a la misma mitad del cuerpo;

Trastornos de la sudoración, reflejos pilomotores y vasomotores, como resultado de los cuales aparecen veteados de la piel, hipoo hipertermia cutánea, hiperhidrosis o anhidrosis, pastosidad o atrofia de la piel en la zona afectada;

Los reflejos profundos en la mayoría de los casos están inhibidos o (con menos frecuencia) desinhibidos;

Los cambios atróficos difusos en los músculos estriados se desarrollan sin una reacción eléctrica de degeneración; posible atonía o hipertensión de los músculos, a veces contracturas, paresia o temblor rítmico de las extremidades en la zona de inervación de la parte afectada del tronco simpático;

Se alteran las funciones de los órganos internos asociados con el área de daño del tronco simpático;

Es posible generalizar las alteraciones de las funciones autónomas a toda la mitad del cuerpo o desarrollar un paroxismo autónomo de tipo simpatoadrenal o mixto, a menudo en combinación con síndrome asténico o depresivo-hipocondríaco;

Se producen cambios en la composición celular de la sangre (generalmente leucocitosis neutrofílica), parámetros bioquímicos de la sangre y el líquido tisular.

Síntomas de daño al nódulo pterigopalatino:

Dolor paroxístico en la raíz de la nariz, que se irradia al globo ocular, canal auditivo, región occipital, cuello;

Lagrimeo, salivación, hipersecreción e hiperemia de la mucosa nasal;

Hiperemia de la esclerótica. Síntomas de daño al nodo del oído:

Dolor localizado anterior a la aurícula;

Trastornos de la salivación;

A veces erupciones herpéticas.

Daño al plexo nervioso Provoca trastornos autónomos debido al daño a las fibras autónomas que forman los nervios. En la zona de inervación de los nervios correspondientes se observan trastornos vasomotores, tróficos, secretores y pilomotores.

Con daño a los cuernos laterales de la médula espinal. Los trastornos vasomotores, tróficos, secretores y pilomotores ocurren en la zona de inervación vegetativa y segmentaria:

C 8 -Th 3 - inervación simpática de la cabeza y el cuello;

Th 4 -Th 7 - inervación simpática de las extremidades superiores;

Th 8 -Th 9 - inervación simpática del cuerpo;

Th 10 -L 3 - inervación simpática de las extremidades inferiores;

S 3 -S 5 - inervación parasimpática de la vejiga y el recto.

Síntomas de daño hipotalámico:

trastorno del sueño y la vigilia(hipersomnia paroxística, hipersomnia permanente, distorsión de la fórmula del sueño, insomnio);

El síndrome vegetativo-vascular se caracteriza por la aparición de crisis paroxísticas vagotónicas o simpatoadrenales; a menudo se combinan o se preceden entre sí;

Síndrome neuroendocrino, que se basa en una disfunción pluriglandular con alteración de varios tipos de metabolismo, trastornos endocrinos y neurotróficos (adelgazamiento y sequedad de la piel, presencia de úlceras, escaras, neurodermatitis, edema intersticial, úlceras y sangrado del tracto gastrointestinal), cambios óseos. (osteoporosis, esclerosis, etc.); También se pueden observar trastornos neuromusculares en forma de parálisis paroxística periódica, debilidad muscular e hipotensión.

Junto con los trastornos pluriglandulares, se observan síndromes con manifestaciones clínicas claramente definidas cuando se daña el hipotálamo. Estos incluyen: disfunción de las gónadas, diabetes insípida, etc.

Síndrome de Itsenko-Cushing. Es característico el tipo de obesidad "toro". La grasa se deposita predominantemente en el cuello, la cintura escapular superior, el pecho y el abdomen. La deposición de tejido graso en la cara le confiere una peculiar apariencia en forma de luna. Las extremidades se ven delgadas en el contexto de la obesidad en la zona del torso. Se observan trastornos tróficos: estrías en la superficie interna de la región axilar, la superficie lateral del pecho y el abdomen, en el área de las glándulas mamarias y las nalgas. Los trastornos tróficos de la piel se manifiestan por sequedad, un tinte jaspeado en la zona de mayor depósito de grasa. Junto con la obesidad, estos pacientes experimentan un aumento persistente de la presión arterial, en algunos casos hipertensión arterial transitoria, cambios en la curva de azúcar (aplanamiento, curva de doble joroba) y una disminución en el nivel de 17-corticosteroides en la orina.

Distrofia adiposogenital observado en niños con lesiones infecciosas, tumores en la zona de la silla turca, hipotálamo, paredes inferiores y laterales del tercer ventrículo. Se caracteriza por un pronunciado depósito de grasa, más en el abdomen, el pecho y los muslos. La obesidad hace que los niños parezcan afeminados y las niñas maduras. Se observan con relativa frecuencia clinodactilia, cambios en el esqueleto óseo, un retraso en la edad ósea con respecto a la edad del pasaporte y queratitis folicular. En los niños, el hipogenitalismo se expresa en los períodos puberal y prepuberal (subdesarrollo de los órganos genitales, criptorquidia, hipospadias). En las niñas, los labios menores están poco desarrollados y no hay labios secundarios.

signos de vy. Los trastornos tróficos de la piel se manifiestan en forma de adelgazamiento, apariencia acné vulgar, Despigmentación, tinte jaspeado, aumento de la fragilidad capilar.

Síndrome de Lawrence-Moon-Biedl - anomalía congénita del desarrollo con disfunción grave de la región hipotalámica. Se caracteriza por obesidad, subdesarrollo de los órganos genitales, demencia, retraso del crecimiento, retinopatía pigmentaria, polidactilia o sindactilia y pérdida progresiva de la visión. El pronóstico de vida es favorable.

Pubertad precoz Puede ser causado por tumores en la zona de los cuerpos mamilares o del hipotálamo posterior, tumores de la glándula pineal. La pubertad temprana es más común en las niñas y, a veces, se combina con un crecimiento corporal acelerado. Junto con la pubertad prematura, los niños presentan signos de daño en la región hipotalámica: bulimia, polidipsia, poliuria, obesidad, trastornos del sueño y de la termorregulación y trastornos mentales. Los cambios en la personalidad del niño se caracterizan por trastornos de la esfera emocional-volitiva y del comportamiento. Los niños a menudo se vuelven groseros, enojados, crueles y con tendencia al robo y la vagancia. El aumento de la sexualidad se desarrolla especialmente en los adolescentes. En algunos casos, periódicamente se producen ataques de excitación, seguidos de somnolencia y mal humor. El estado neurológico revela una variedad de síntomas focales pequeños y trastornos vasculares autónomos. Se notan obesidad y aumento de la secreción de hormona gonadotrópica.

pubertad retrasada Se detecta en la adolescencia, más a menudo en los niños. Se caracteriza por estatura alta, físico desproporcionado y obesidad de tipo femenino. Cuando se examina, en los niños se revela hipoplasia de los órganos genitales, criptorquidia, monorquidia, hipospadias y ginecomastia; en las niñas, se detecta una vulva vertical, subdesarrollo de los labios mayores y las glándulas, falta de crecimiento secundario del cabello y retraso en la menstruación. La pubertad de los adolescentes se retrasa hasta los 17-18 años.

enanismo cerebral - un síndrome caracterizado por una desaceleración o suspensión del desarrollo general. Ocurre cuando se daña la glándula pituitaria o la región hipotalámica. Se nota un crecimiento enano. Los huesos y las articulaciones son cortos y delgados. Epifisario-diafisario

las líneas de crecimiento permanecen abiertas durante mucho tiempo, la cabeza es pequeña, la silla turca está reducida. Los órganos internos se reducen proporcionalmente de tamaño; los genitales externos son hipoplásicos.

Diabetes insípida Ocurre con neuroinfecciones, tumores del hipotálamo. La diabetes insípida se basa en una producción reducida de hormona antidiurética por las células neurosecretoras (núcleos supraópticos y paraventriculares). Se observan polidipsia y poliuria; la orina tiene una densidad relativa reducida.

6.6. Síntomas de daño al sistema límbico.

El daño al sistema límbico se caracteriza por:

Excesiva labilidad de las emociones, ataques de ira o miedo;

Comportamiento psicopático con rasgos de histeria e hipocondriacidad;

Comportamiento inadecuado con elementos de garbo, afectación, teatralidad, ahondando en las propias sensaciones dolorosas;

Desinhibición de formas instintivas de comportamiento (bulimia, hipersexualidad, agresividad);

Estados crepusculares de conciencia o vigilia limitada;

Alucinaciones, ilusiones, automatismos psicomotores complejos con posterior pérdida de memoria de los acontecimientos;

Violación de los procesos de memoria - amnesia de fijación;

Ataques de epilepcia.

Trastornos autonómicos corticales en forma aislada son extremadamente raros. Suelen combinarse con otros síntomas: parálisis, alteraciones sensoriales y ataques convulsivos.

El daño a los núcleos de Yakubovich o a las fibras que provienen de ellos conduce a la parálisis del esfínter de la pupila, mientras que la pupila se dilata debido al predominio de influencias simpáticas (midriasis). El daño al núcleo de Perlea o a las fibras que de él provienen provoca una alteración de la acomodación.

El daño al centro cilioespinal o a las fibras que de él provienen provoca constricción de la pupila (miosis) debido al predominio de influencias parasimpáticas, retracción del globo ocular (enoftalmos) y ligera caída del párpado superior.

Esta tríada de síntomas- miosis, enoftalmos y estrechamiento de la fisura palpebral - se denomina síndrome de Bernard-Horner. Con este síndrome, a veces también se observa despigmentación del iris.

El síndrome de Bernard-Horner es causado con mayor frecuencia por daño a los cuernos laterales de la médula espinal en el nivel C 8 - D 1 o las partes cervicales superiores del tronco simpático fronterizo, con menos frecuencia por una violación de las influencias centrales sobre el cilio- centro espinal (hipotálamo, tronco del encéfalo). La irritación de estas partes puede provocar exoftalmos y midriasis.

Para evaluar la inervación autónoma del ojo, se determinan las reacciones pupilares. Se examinan las reacciones directas y concomitantes de las pupilas a la luz, así como las reacciones pupilares a la convergencia y acomodación. Al identificar exoftalmos o enoftalmos, se debe tener en cuenta el estado del sistema endocrino y las características familiares de la estructura facial.

“Neurología infantil”, O. Badalyan

Los haces y fibras de nervios parasimpáticos pasan junto con el nervio motor ocular común y provienen del núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal. Los axones de las células nerviosas de estos núcleos, las fibras presinápticas, se interrumpen en el ganglio ciliar situado en la órbita. Desde el ganglio ciliar, las fibras postsinápticas pasan al músculo iris, a la pupila constrictora y al músculo ciliar. La constricción de la pupila se produce cuando se produce un impulso nervioso bajo la influencia de la estimulación luminosa de los receptores de la retina.
Así, este grupo de fibras parasimpáticas provenientes de la parte anterior del núcleo forma parte del arco del reflejo pupilar a la luz.
Para diversos trastornos de la inervación parasimpática del ojo, que pueden afectar varias zonas de la vía, a saber: las estructuras celulares del núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal, las fibras preganglionares, el ganglio ciliar y sus fibras posganglionares. En este caso, el paso del impulso nervioso se interrumpe o se detiene. Como resultado de tales trastornos, la pupila se dilata debido a la parálisis del esfínter pupilar y se altera la reacción pupilar a la luz.
El músculo ciliar (ciliar), que consta de fibras musculares lisas, recibe inervación de la parte posterior del núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal. En diversas condiciones patológicas, la inervación de este músculo se altera, lo que conduce a un debilitamiento o parálisis de la acomodación del ojo y a una constricción pupilar alterada o ausente durante la convergencia.

Inervación simpática

(módulo directo4)

En los cuernos laterales de las vértebras cervicales (C vIII) y torácicas (T I) se encuentran células de neuronas simpáticas de la médula espinal. Como parte de las raíces anteriores, los axones de estas células nerviosas emergen del canal espinal y luego las fibras nerviosas penetran en los ganglios cervicales inferiores y los primeros torácicos del tronco simpático en forma de una rama de conexión. A menudo, estos nodos se combinan en un solo nodo más grande, que se denomina "en forma de estrella". Las fibras nerviosas atraviesan el ganglio estrellado sin interrupción.
Las fibras simpáticas posganglionares envuelven la pared de la arteria carótida interna y penetran en la cavidad craneal. Luego se separan de la arteria carótida, llegan a la órbita y entran en ella con la primera rama del nervio trigémino. Las fibras nerviosas simpáticas terminan en las fibras del músculo liso del iris, que dilatan la pupila. La contracción de este músculo hace que la pupila se dilate.
Las fibras nerviosas simpáticas también inervan las fibras del músculo liso m. tarsiano (músculo de Müller). Cuando este músculo se contrae se produce un ligero ensanchamiento de la fisura palpebral. Las fibras nerviosas simpáticas también inervan la capa de haces de fibras de músculo liso en el área de la fisura orbitaria inferior y la acumulación de fibras de músculo liso ubicadas alrededor del globo ocular.
En diversas condiciones patológicas, cuando se interrumpen los impulsos que viajan a lo largo de las fibras simpáticas en cualquier nivel, desde la médula espinal hasta la órbita y el globo ocular, en el lado afectado (derecho e izquierdo) se produce una tríada de síntomas, denominado síndrome de Bernard-Horner ( enoftalmos, constricción de la pupila y cierta caída del párpado superior).
Para identificar las condiciones patológicas del ojo asociadas con la inervación autónoma, es necesario determinar las reacciones pupilares a la luz (directa y amigable), verificar el estado de convergencia y acomodación, así como la presencia o ausencia de enoftalmos y realizar pruebas farmacológicas.

sistema parasimpático Inerva el esfínter de la pupila, el músculo ciliar y la glándula lagrimal en el área de los ojos.

A) Esfínter de la pupila Y músculo ciliar Las fibras periféricas “posganglionares” (grises, blandas) que van a ambos músculos lisos surgen del ganglio ciliar. El origen de las fibras pregangliopares (blancas, blandas) son los núcleos vegetativos limitados en el mesencéfalo en las inmediaciones de los núcleos magnocelulares del nervio motor ocular común.

Estos son " celda pequeña» núcleo lateral de Edinger-Westphal para la pupila homolateral y núcleo medial de Perlia para la acomodación (¿y constricción pupilar concomitante en ambos ojos?). Estas fibras salen del tronco del encéfalo junto con el nervio motor ocular común (III), van más allá en su tronco y en una rama hasta m. oblicuo interior al ganglio ciliar. Después de la eliminación del ganglio ciliar, puede persistir la reacción de la pupila a la convergencia y, en casos aislados, también la reacción a la luz.
De este modo, algunas fibras parasimpáticas como si pasara por alto el ganglio ciliar. Después de la extirpación del ganglio ciliar también se ha descrito atrofia del iris.

b) Glándula lagrimal. Las fibras posganglionares surgen del ganglio spbenopalatino. A través de n.zygomaticus llegan a la rama lacrimalis n.trigemini y junto con él van a la glándula. Las fibras preganglionares se originan en el núcleo salivatorius superior en el bulbo raquídeo; Las fibras preganglionares de las glándulas salivales sublinguales y submandibulares se originan en el mismo núcleo. Inicialmente van juntos en el n.intermedins, luego las fibras de la glándula lagrimal se ramifican como parte del n. petroso superficial mayor va al ganglio.

De lo anterior se desprende claramente que, a diferencia de los simpáticos, se ubican cerca de los órganos terminales periféricos y, a veces, incluso dentro de estos últimos. Estos en el área de la cabeza también incluyen el ganglio submaxilar (para las glándulas lagrimales sublingual y submandibular) y el ganglio ótico (para la glándula parótida). También cabe señalar que las fibras parasimpáticas preganglionares surgen únicamente del tronco del encéfalo (sistema autónomo craneobulbar) y de la médula espinal sacra, mientras que las fibras simpáticas surgen de los segmentos esternolumbares.

Nuestro conocimiento sobre los centros parasimpáticos suprasegmentales incluso más imperfecto que el de los centros simpáticos. Se cree que este es el núcleo supraóptico del hipotálamo, que tiene conexiones con el embudo pituitario. La corteza cerebral también controla las funciones parasimpáticas (corazón, tracto gastrointestinal, vejiga, etc.). Con irritación del lóbulo frontal, junto con constricción de la pupila, también se observó lagrimeo. La irritación del área peristriata (área 19, según Brodmann) provocaba una constricción de la pupila.

En general, la organización de un sistema autónomo parece incluso más compleja que organización del sistema somático. En los circuitos eferentes de las neuronas solo están claramente delimitados ambos enlaces terminales: fibras preganglionares y posganglionares. En los órganos terminales, las fibras parasimpáticas y simpáticas están tan estrechamente mezcladas que histológicamente son indistinguibles entre sí.

consideraremos sistemas autónomos en la medida en que participan en la estructura del órgano de la visión.
Si bien lo antiguo sigue vigente hasta cierto punto vista, según el cual dos sistemas del cuerpo, el simpático y el parasimpático, desempeñan funciones opuestas. El sistema simpático es el sistema de alarma. Bajo la influencia del miedo y la rabia, se activa y le da al cuerpo la capacidad de afrontar situaciones de emergencia; en este caso, el metabolismo se orienta hacia un mayor consumo, hacia la disimilación. Por el contrario, el sistema parasimpático se pone en un estado de reposo, consumo económico en el proceso metabólico, asimilación.

A la neurona central transmite la excitación a numerosas neuronas periféricas. Además, se provoca una estimulación más fuerte a través de nn. splanchnici liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales. En ambas formas se llevan a cabo las llamadas reacciones de masas. En el sistema parasimpático, por el contrario, los circuitos de neuronas se utilizan en filas; debido a esto, las respuestas en los órganos terminales son más limitadas y sincronizadas con precisión (por ejemplo, la respuesta de la pupila).

Además, ambos sistemas se diferencian entre sí en sus mediadores. Para el sistema simpático, el transmisor neurohumoral de excitación al órgano terminal periférico es la adrenalina, para el sistema parasimpático es la acetilcolina. Sin embargo, esta regla todavía no es válida en todos los casos. Entonces, por ejemplo, cuando se excitan las fibras "simpáticas" que terminan en los pilomotores y las glándulas sudoríparas, se libera acetilcolina y también se realiza la transferencia de excitación de la neurona preganglionar a la posganglionar a través del sistema simpático, como en el sistema parasimpático. a través de la acetilcolina.

Estudio de vías aferentes. dentro de los sistemas autónomos apenas está comenzando y probablemente en los próximos años se obtengan nuevos datos fundamentales al respecto. En el ámbito de este artículo nos ocuparemos principalmente de los conductores eferentes. De las vías aferentes a través de las cuales se excita el sistema autónomo, más adelante conoceremos las neuronas somáticas.

El daño en el área A causaría ptosis, en el área B - ptosis y miosis, en el área C - enoftalmos y en el área D - todos los componentes del síndrome de Herner (según Walsh)

En la zona ojos Los siguientes órganos están inervados por el sistema simpático: m. pupila dilatadora, músculo liso que levanta el párpado m. tarsalis (Müller - Miiller), t. orbitalis (Landschgrem - Landstrom): generalmente una persona tiene un músculo rudimentariamente desarrollado que se extiende sobre la fisura orbital inferior, la glándula lagrimal (que también tiene inervación parasimpática), vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas de la cara. piel. Cabe mencionar que m. el esfínter pupilar, además de parasimpático, también tiene inervación simpática; en respuesta a la estimulación simpática, se relaja instantáneamente. Lo mismo se aplica al músculo ciliar.

Ultima vez expuesto Incluso dudo de la presencia de un dilatador en un conejo. La dilatación de la pupila que se produce en respuesta a la estimulación simpática se explica por la contracción activa de los vasos sanguíneos en el estroma del iris y la inhibición de la contracción del esfínter. Sin embargo, sería prematuro trasladar estos puntos de vista a los humanos.

Todo va a lo anterior. órganos terminales neuritas posganglionares Se originan en el ganglio cervical superior. Acompañan a la carotis externa (glándulas sudoríparas) y a la carotis interna; desde este último entran por segunda vez en la cavidad craneal, de modo que también aquí, como plexos simpáticos, se entrelazan con otras estructuras diferentes (a. ophthalmica, ramus ophthalmicus n. trigemini, n. oculomotorius).

ganglio cervical superior es el último miembro de una larga cadena de ganglios, que en forma de tronco fronterizo se extiende a ambos lados desde el cuello hasta el sacro a lo largo de la columna. Las neuritas que se extienden desde los ganglios del tronco fronterizo hacia la periferia se denominan "posganglionares"; son descarnados (rami communicantes grisei). Las neuritas preganglionares, que aseguran la transmisión de la excitación desde el sistema nervioso central al tronco fronterizo, se originan a partir de células ubicadas en los cuernos laterales de la médula espinal. Colectivamente, estas células forman la columna intermediolateral; se extienden aproximadamente desde el primer segmento torácico hasta el segundo lumbar de la médula espinal. En consecuencia, sólo de estos segmentos (con las raíces anteriores) parten las fibras preganglionares (sistema autónomo toracolumbar); Estas fibras son pulposas (rami communicantes albi).

Fibras preganglionares, que irriga el ganglio cervical sale de la médula espinal con las raíces C8, Th1 y Th2. Cuando los segmentos correspondientes de la médula espinal (borde superior de C6, borde inferior de Th4) se irritan, se produce dilatación de la pupila. En este sentido, el extremo superior de la columna intermediolateral se llama centrum ciliospinale (Bubge).

Sobre el simpático ubicado más arriba " centros“Sólo hay suposiciones más o menos fundadas. Desde el núcleo paraventricular del hipotálamo, que degenera tras la destrucción del ganglio simpático cervical superior (pero también tras la destrucción del núcleo vagal), los impulsos parecen dirigirse a estaciones de transmisión simpáticas más profundas. En el mesencéfalo cerca del núcleo del nervio motor ocular común y en el bulbo raquídeo en las proximidades del núcleo del nervio hipogloso, también se sugiere la presencia de centros simpáticos. La suposición más cierta es que la excitación simpática del hipotálamo se transmite a través de una cadena de neuronas cortas en la sustancia negra hasta el centro ciliospinale (Budge).

Después de lo ya dicho sobre la corticolización de las funciones del tronco encefálico, parece evidente que la corteza cerebral también influye en el sistema autónomo (vasomotor, pilomotor, tracto gastrointestinal). La estimulación eléctrica de la segunda circunvolución frontal (área 8, según Brodmann) provoca dilatación bilateral de las pupilas y de las fisuras palpebrales, lo que sugiere la presencia de fibras corticofugas cruzadas y no cruzadas. Más abajo del hipotálamo, en todo el sistema simpático, parece que ya no hay intercambio de fibras entre las mitades derecha e izquierda del cuerpo.