¿Qué es la encefalopatía isquémica hipóxica? Daño cerebral isquémico hipóxico

1. Hemorragia intracraneal del parto (HIC).
2. Encefalopatía hipóxico-isquémica.
3. Lesiones infecciosas del cerebro y sus membranas.
4. Anomalías congénitas del desarrollo cerebral.
5. 5 calambres.

Hemorragia intracraneal del parto (HIC). Durante la autopsia post mortem, entre 1/2 y 1/3 de los recién nacidos fallecidos se detecta una hemorragia intracraneal o daño a las estructuras anatómicas del cerebro.
La causa directa del trauma cerebral al nacer es una discrepancia entre la pelvis ósea de la madre y la cabeza del niño, parto rápido (menos de 2 horas) o prolongado (más de 12 horas), fórceps, ayudas obstétricas, tracción en la cabeza, cirugía. Intervenciones, excesiva preocupación por “proteger el perineo”.

Los síntomas más típicos de cualquier HIC en recién nacidos:

Deterioro repentino de la condición del niño con desarrollo de síndrome de depresión con signos de hiperexcitabilidad que aparecen periódicamente;
- cambio en la naturaleza del llanto: el llanto se vuelve monótono, constante, silencioso o fuerte, irritado, estridente, aparece un gemido;
- tensión y abultamiento de la fontanela grande;
- movimientos anormales de los globos oculares - “movimientos flotantes de los globos oculares”, nistagmo;
- violación de la termorregulación - aumento o disminución de la temperatura;
- trastornos vegetativo-viscerales: regurgitación, pérdida patológica de peso corporal, flatulencia, heces inestables, aumento de la respiración, taquicardia;
-- trastornos del movimiento - actividad motora disminuida o ausente;
- cambio en el tono muscular - aumento del tono de grupos de músculos individuales, por ejemplo, extensores o flexores de las extremidades, debido a que las extremidades están en una posición extendida o excesivamente doblada; con una disminución en el tono muscular, las extremidades están en una posición extendida posición, flacidez, el niño puede estar en “posición de rana” ";
- pueden producirse convulsiones. Las manifestaciones clínicas de la HIC en niños dependen
sobre la combinación de los síntomas enumerados según la edad gestacional del niño, la ubicación y la gravedad de la HIC y las enfermedades concomitantes.

Se distinguen los siguientes tipos de HIC: epidural, subdural, subaracnoidea, intraventricular, parenquimatosa y cerebelosa, infarto cerebral hemorrágico (hemorragia en el sitio de ablandamiento del cerebro después de una isquemia por trombosis o embolia). También se distinguen hemorragias supratentoriales y subtentoriales.
Los signos indirectos de lesión cerebral en un recién nacido son un gran tumor de nacimiento, cefalohematoma y deformación del cráneo.

Con la hemorragia supratentorial, puede haber un intervalo claro de varias horas a varios días, ya que las hemorragias se encuentran relativamente lejos del bulbo raquídeo, donde se encuentran los centros de soporte vital (respiratorio y vasomotor). Muy a menudo, con la primera aplicación en el pecho, la afección empeora drásticamente, aparece un síndrome pronunciado de excitación del sistema nervioso central: un llanto agudo, un gemido, síntomas del síndrome hipertensivo: tensión de la fontanela grande, rigidez de los músculos del cuello, Aparecen síntomas oculares: “movimientos flotantes de los globos oculares”, mirada fija, giro de los globos oculares en una dirección (hematomas), nistagmo, estrabismo, pupila dilatada en el lado afectado. Síndrome convulsivo, pueden ocurrir ataques de convulsiones tónico o tónico-clónicas (contracciones monótonas de un determinado grupo de músculos o extremidades); puede haber equivalentes de convulsiones: temblor a gran escala, síntomas de automatismo oral (movimientos constantes de succión o protrusión constante de la lengua).
En las hemorragias subtentoriales, el período de excitación es muy corto y se reemplaza por un período de depresión del sistema nervioso central: no hay reacción al examen o hay una reacción muy débil, llanto silencioso o silencioso, ojos bien abiertos, mirada indiferente, hipotonía muscular, Los reflejos fisiológicos están muy reducidos o ausentes (incluida la succión y la deglución). Posibles ataques de apnea, SDR, taquicardia o bradicardia.
Dependiendo de la ubicación de la HIC y el período de la enfermedad, hay una fluctuación significativa en el estado general desde el síndrome de excitación, pasando al síndrome de depresión, hasta el coma con cambios periódicos en estos estados.

Métodos de investigación adicionales utilizados en el diagnóstico de HIC:

1. Punción lumbar. Con hemorragia subaracnoidea e intraventricular, se encuentra una gran cantidad de glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo.
2. Ecoencefaloscopia: examen ecográfico del cerebro.
3. La neurosonografía es un examen de ultrasonido bidimensional del cerebro a través de la fontanela grande.
4. La tomografía computarizada proporciona la mayor cantidad de información sobre la naturaleza y ubicación de los cambios patológicos en el cerebro.

Tratamiento. Para las hemorragias epidurales y subdurales, el tratamiento quirúrgico más eficaz es la extirpación del hematoma. Régimen de protección: reducir la intensidad de los sonidos y las irritaciones visuales, exámenes suaves, todas las manipulaciones se realizan en el lugar (lavado, tratamiento, inyecciones), el nombramiento de procedimientos mínimamente traumáticos, la prevención del enfriamiento y el sobrecalentamiento, la participación de la madre. en el cuidado del niño. Alimente según la condición: parenteral, a través de una sonda o de un biberón. Es necesario establecer un seguimiento de parámetros vitales básicos: presión arterial, Ps, frecuencia respiratoria, temperatura, diuresis, peso corporal, cantidad de líquido administrado, valoración del contenido de 02 y CO2 en sangre. Se realiza hipotermia craneocerebral: frío en la cabeza. Se administran medicamentos hemostáticos: vikasol, medicamentos que fortalecen la pared vascular: ácido ascórbico, rutina, cloruro de calcio. Terapia de deshidratación: sulfato de magnesio, Lasix, plasma. Anticonvulsivos: fenobarbital, GHB, seduxen, fármacos que mejoran la circulación cerebral: Cavinton y trofismo del tejido cerebral: piracetam.

Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)- daño cerebral causado por hipoxia perinatal, que provoca trastornos motores, convulsiones, trastornos del desarrollo mental y otros signos de insuficiencia cerebral.
Cualquier problema durante el embarazo provoca hipoxia en el feto; la asfixia durante el parto provoca una disminución del flujo sanguíneo cerebral en determinadas zonas del cerebro, lo que provoca isquemia en esta zona, lo que provoca cambios en el metabolismo de las células y su muerte. La lesión puede extenderse más allá de la isquemia y la afección empeora. Período agudo: 1 mes, período de recuperación: hasta 1 año y resultado.
En el período agudo, se distinguen las formas leves, moderadas y graves de EHI y 5 síndromes clínicos: aumento de la excitabilidad neurorrefleja, convulsivo, hipertensivo-hidrocefálico, síndrome depresivo, comatoso.
Una forma leve de daño cerebral (OSHA 6-7 b) se caracteriza por un síndrome de mayor excitabilidad neurorrefleja: aumento de la actividad motora espontánea, sueño inquieto, dificultad para conciliar el sueño, llanto desmotivado, temblor de las extremidades y el mentón.
La forma moderada-grave (ORA 4-6 b) se manifiesta por síndrome hipertensivo-hidrocefálico y síndrome de depresión. Se caracteriza por un aumento del tamaño de la cabeza de 1 a 2 cm, apertura de la sutura sagital, agrandamiento y abultamiento de la fontanela grande, síntoma de Graefe, "sol poniente", nistagmo inconsistente, estrabismo convergente. Síndrome de depresión: letargo, disminución de la actividad motora, hipotonía muscular, hiporreflexia.
Las formas graves de EHI se caracterizan por un síndrome comatoso (ORA 1-4 b). No hay reacción al examen, no hay reacción a estímulos dolorosos, "globos oculares flotantes", reflejos deprimidos, dificultad respiratoria, convulsiones, no hay succión ni deglución. Puede combinarse con el síndrome convulsivo.
El período de recuperación comienza al final de un proceso agudo de diversas etiologías, su inicio se atribuye convencionalmente a la mitad de la segunda semana de vida. Los síndromes del período de recuperación temprana se denominan "encefalopatía", que abarca enfermedades cerebrales caracterizadas por cambios distróficos.
El período de recuperación de la EHI incluye los siguientes síndromes: aumento de la excitabilidad neurorrefleja o trastornos cerebrasténicos, hipertensos-hidrocefálicos, vegetativo-viscerales, trastornos del movimiento, retraso en el desarrollo psicomotor, síndrome epiléptico.
El síndrome cerebralesténico se manifiesta en el contexto del desarrollo psicomotor normal de los niños. Se notan labilidad emocional, excitabilidad, inquietud motora, aumento de los reflejos innatos, reflejo de Moro espontáneo, estremecimiento, temblor del mentón y las extremidades, sueño superficial, dificultad para conciliar el sueño, falta de apetito y poco aumento de peso.
Síndrome de trastornos vegetativo-viscerales. Manchas vasculares, alteración de la termorregulación (hipo e hipertermia), discinesia gastrointestinal (regurgitación, vómitos, heces inestables o estreñimiento, flatulencia) con síntomas de piloroespasmo, peso corporal insuficiente, taquicardia o bradicardia, tendencia a bajar la presión arterial, taquipnea, alteraciones del ritmo. se notan respiración a la menor excitación. El síndrome de trastornos vegetativo-viscerales casi siempre se combina con otros síndromes del período de recuperación, con mayor frecuencia con hipertensión e hidrocefalia.
El síndrome de trastornos motores ocurre en 2/3 de los niños con encefalopatías, que se manifiesta por disminución o aumento del tono muscular, paresia o parálisis de las extremidades. En este caso, las extremidades están enderezadas o excesivamente dobladas, caídas, no hay reflejo de apoyo fisiológico o el niño se pone de puntillas.
Síndrome de hipotonía muscular: las extremidades se enderezan, es posible una "postura de rana" con las extremidades inferiores giradas hacia afuera y la actividad motora del niño se reduce. Cuando se coloca al niño boca abajo en la palma de la mano, las extremidades y, a menudo, la cabeza cuelgan hacia abajo y no hay apoyo en las piernas.
Síndrome de hipertensión muscular: la actividad motora del niño se reduce debido a la hipertonicidad de las extremidades, por lo que se nota rigidez. Pueden aparecer posturas patológicas: "postura del boxeador", cuando hay un aumento en el tono de los flexores de los brazos y al mismo tiempo los brazos están doblados, los puños fuertemente cerrados y en las extremidades inferiores el tono de los extensores. aumenta, por lo que las piernas se enderezan y son difíciles de doblar, o es imposible doblarlas. En casos graves, aumenta el tono de todos los grupos extensores (cuello, espalda, extremidades), lo que conduce a la aparición de opistótonos. En este caso, el niño está doblado en forma de "puente" y puede descansar sobre la parte posterior de la cabeza y los talones. Con un tono alto de los músculos aductores de las caderas y flexores, aparece una postura de "embrión": la cabeza se echa hacia atrás, las extremidades superiores se doblan y presionan contra el cuerpo y las piernas se cruzan.
Los niños con tono muscular aumentado, al examinar los reflejos fisiológicos de apoyo y marcha automática, se ponen de puntillas, pero no aparece la marcha automática.
Síndrome hidrocefálico. En los recién nacidos, hay un aumento desproporcionado en la circunferencia de la cabeza (la circunferencia de la cabeza excede la circunferencia del pecho en más de 3 cm). En los primeros 3 meses de vida, la circunferencia de la cabeza aumenta en más de 2 cm por mes, hay una divergencia de las suturas craneales en más de 5 mm, la fontanela grande se agranda y se abulta, las fontanelas pequeñas y laterales se abren, la cerebral el cráneo domina la parte facial, la frente que sobresale, la red venosa subcutánea en el cuero cabelludo se expande en la cabeza, la frente, las sienes, los huesos de la bóveda craneal se adelgazan y se ablandan.
Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad del síndrome hipertensivo: los niños se excitan fácilmente, están irritables, tienen un llanto fuerte y estridente, tienen un sueño superficial y les cuesta conciliar el sueño. Cuando predomina el síndrome hidrocefálico se observa letargo, somnolencia y un síndrome de trastornos vegetativo-viscerales. Aparece el síntoma de “sol poniente”, estrabismo convergente, nistagmo horizontal. El tono muscular se reduce, el reflejo de succión es pronunciado y pueden aparecer síntomas de automatismo oral: protrusión y masticación de la lengua. No hay reflejo de apoyo. A medida que avanza la hidrocefalia, aumenta el tono muscular, aparece la inclinación de la cabeza, aparecen temblores a gran escala en las extremidades y el mentón y pueden producirse convulsiones.
Síndrome de retraso del desarrollo psicomotor. El niño luego comienza a mantener la cabeza erguida, sentarse, gatear, caminar, luego aparece una sonrisa, hay un retraso en las reacciones visuales y auditivas, luego comienza a reconocer a su madre, a hablar y se orienta menos en el entorno.
Tratamiento de la EHI en el período agudo. Es imposible tratar el cerebro de forma aislada.

Direcciones principales:

1. Restauración de la permeabilidad normal de las vías respiratorias y ventilación adecuada de los pulmones.
2. Corrección de hipovolemia: plasma, albúmina 5-10 ml/kg, reopoliglucina 10 ml/kg.
3. Deshidratación: sulfato de magnesio 0,2 ml/kg, Lasix, plasma.
4. Mejora del metabolismo del tejido nervioso: piracetam 50 mg/kg, solución de glucosa al 10%.
5. Anticonvulsivos: fenobarbital 5 mg/kg, GHB 50 mg/kg, diazepam 1 mg/kg.

Tratamiento de la EHI en el período subagudo.

1. Síndrome cerbrasténico: mezcla con citral, diazepam, tazepam, raíz de valeriana, agripalma, nootropil, fármacos que mejoran la circulación cerebral (cinarizina, Cavinton).
2. Síndrome hipertensión-hidrocefálico: terapia de deshidratación (furosemida, glicerol, diacarb), terapia de resorción (lidasa, aloe, cerebrolisina).
3. Trastornos del movimiento: vitaminas B6, B1; ATP, proserina, galantamina.
4. Síndrome convulsivo: fenobarbital, benzonal. Se requieren medicamentos nootrópicos y absorbibles.

Síndrome convulsivo en recién nacidos.

Las convulsiones son movimientos violentos repentinos e involuntarios.

Causas de convulsiones en recién nacidos:

1. La causa más común (65-70%) es la hipoxia perinatal y el desarrollo de encefalopatía hipóxico-isquémica.
2. El segundo factor causal más común es la hemorragia intracraneal.
3. Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo e hipernatremia, hiperbilirrubinemia.
4. Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis.
5. Defectos genéticos y congénitos del desarrollo cerebral: epilepsia familiar, malformaciones cerebrales, enfermedades cromosómicas.
6. Síndrome de abstinencia (abstinencia) en niños cuyas madres tuvieron adicción a drogas o drogas (sustancias que contienen opio, barbitúricos, etc.) durante el embarazo.
7. Anomalías metabólicas congénitas: fenilcetonuria, “enfermedad del jarabe de arce”, etc.

El síndrome convulsivo se manifiesta por diversos fenómenos paroxísticos.
Las convulsiones clónicas son contracciones rítmicas repetidas de los músculos de la cara y las extremidades. Pueden limitarse a un lado de la cara, una o dos extremidades, o pueden extenderse a todas las extremidades, músculos de la cara y el torso.
Las convulsiones tónicas son una contracción relativamente prolongada de todos los músculos de las extremidades y el torso. En este caso, las extremidades se extienden, los puños se aprietan con fuerza, la cabeza se echa hacia atrás, la mirada se dirige a un punto, acompañada de ataques de apnea.
Los espasmos mioclónicos son temblores repentinos e irregulares de varios grupos de músculos de las extremidades.
Convulsiones mínimas o equivalentes de convulsiones: se manifiestan en forma de gritos inesperados, síntomas paroxísticos oculares (nistagmo, ojos abiertos, sin parpadear con la mirada fija, contracciones de los párpados); síntomas de automatismo oral: chupar, masticar, sobresalir, temblar la lengua; congelación general, movimientos paroxísticos en las extremidades superiores (“movimientos de nadador”) o en las extremidades inferiores (“movimientos de ciclista”); ataques de apnea (en ausencia de bradicardia).
En los recién nacidos, también se identifican síntomas de mayor excitabilidad neurorrefleja: temblor de las extremidades, reflejo de Moro espontáneo (movimientos de brazos que cubren), clonus de los pies, estremecimiento ante sonidos agudos. A diferencia de las verdaderas convulsiones, los estímulos externos (por ejemplo, examinar a un niño) son necesarios para la aparición de síntomas de mayor excitabilidad neurorrefleja.
Para el tratamiento adecuado de las convulsiones en los niños, es necesario conocer su causa, para lo cual se estudia el curso del embarazo y el parto, los antecedentes familiares; realizar un análisis de sangre bioquímico: el nivel de glucosa, calcio, sodio, magnesio, bilirrubina, urea, etc.
Es necesario realizar ecoencefaloscopia, ecoencefalografía, punción lumbar, radiografía de cráneo, tomografía computarizada, detección de orina y suero sanguíneo para detectar defectos en el metabolismo de los aminoácidos y examen para detectar la presencia de infecciones intrauterinas.
Tratamiento. La tarea principal es detener las convulsiones, ya que durante una convulsión aumenta el consumo de oxígeno por parte del cerebro y las neuronas inevitablemente mueren. Para eliminar un ataque convulsivo, utilice: sibazon (Seduxen, Relanium) solución al 0,5% 0,04 ml/kg, la dosis se puede duplicar. Este medicamento se puede volver a administrar después de 30 minutos si no produce ningún efecto. Efectos secundarios: depresión respiratoria, somnolencia, supresión del reflejo de succión, hipotensión muscular, disminución de la presión arterial.
Fenobarbital: para las convulsiones se administra por vía intravenosa a una dosis de 20 mg/kg (se administra muy lentamente durante 15 minutos), si no hay efecto, el fenobarbital se puede reintroducir 2 veces con un intervalo de 30 a 60 minutos. En ausencia de convulsiones, posteriormente se administra fenobarbital por vía oral.
El hidroxibutirato de sodio (GHB) se administra por vía intravenosa en una solución al 20% muy lentamente debido a un posible paro respiratorio. El efecto anticonvulsivo se desarrolla en 10 a 15 minutos y dura de 2 a 3 horas o más.

Para las convulsiones intratables, se administra vitamina B6. El sulfato de magnesio se administra para la hipomagnesemia y el edema cerebral. Se administra por vía intramuscular una solución al 25% a una dosis de 0,4 ml/kg de peso corporal.
Para las convulsiones mal controladas, junto con fenobarbital, se prescriben finlepsina, radedorm, benzonal y diacarb.

Los factores de riesgo de patología cerebral perinatal incluyen:

• Diversas enfermedades crónicas de la madre.
• Enfermedades infecciosas agudas o exacerbaciones de focos crónicos de infección en el cuerpo de la madre durante el embarazo.
• Trastornos de la alimentación.
• La mujer embarazada es demasiado joven.
• Enfermedades hereditarias y trastornos metabólicos.
• Curso patológico del embarazo (toxicosis temprana y tardía, amenaza de aborto espontáneo, etc.).
• Curso patológico del parto (parto rápido, debilidad del parto, etc.) y lesiones al brindar asistencia durante el parto.
• Influencias ambientales nocivas, condiciones ambientales desfavorables (radiaciones ionizantes, efectos tóxicos, incluido el uso de diversas sustancias medicinales, contaminación ambiental con sales de metales pesados ​​y residuos industriales, etc.).
• Prematuridad e inmadurez del feto con diversas alteraciones de sus funciones vitales en los primeros días de vida.

Cabe señalar que las más comunes son las hipóxicas-isquémicas (su causa es la deficiencia de oxígeno que se presenta durante la vida intrauterina del bebé) y las lesiones mixtas del sistema nervioso central, lo que se explica por el hecho de que casi cualquier problema durante el embarazo y el parto conduce. a la interrupción del suministro de oxígeno a los tejidos del feto y principalmente al cerebro. En muchos casos, no se pueden determinar las causas de la PEP.

La escala de Apgar de 10 puntos ayuda a formarse una imagen objetiva del estado del niño en el momento del nacimiento. Esto tiene en cuenta la actividad del niño, el color de la piel, la gravedad de los reflejos fisiológicos del recién nacido y el estado de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Cada indicador se puntúa de 0 a 2 puntos.

La escala de Apgar permite, ya en la sala de partos, evaluar la adaptación del niño a las condiciones de existencia extrauterinas durante los primeros minutos después del nacimiento. Una puntuación de 1 a 3 indica una condición grave, de 4 a 6 indica una condición moderada y de 7 a 10 indica una condición satisfactoria. Las puntuaciones bajas se consideran factores de riesgo para la vida del niño y el desarrollo de trastornos neurológicos y exigen cuidados intensivos de emergencia.

Desafortunadamente, los puntajes altos de Apgar no excluyen completamente el riesgo de trastornos neurológicos; varios síntomas aparecen después del séptimo día de vida y es muy importante identificar posibles manifestaciones de PEP lo antes posible. La plasticidad del cerebro de un niño es inusualmente alta; las medidas de tratamiento oportunas ayudan en la mayoría de los casos a evitar el desarrollo de déficits neurológicos y prevenir trastornos en la esfera emocional-volitiva y en la actividad cognitiva.

En recién nacidos

Las causas de la encefalopatía isquémica hipóxica en recién nacidos pueden ser las siguientes:

• asfixia durante el parto (contracciones débiles);
• parto prematuro y patológico (prolapso del cordón umbilical);
• enfermedades infecciosas maternas;
• Factores físicos (aire contaminado, radiación).

En adultos

En los adultos, la enfermedad se produce como resultado de:

• envenenamiento por monóxido de carbono;
• en caso de estrangulamiento;
• presión arterial muy baja;
• sobredosis de drogas o alcohol;
• consecuencias después de la anestesia general;
• Complicaciones después de lesiones en la cabeza.

Todas las razones anteriores surgen debido a una disminución en el suministro de oxígeno al cerebro.

Gravedad

Para gravedad leve:

• dilatación de pupila;
• el paciente no puede concentrarse;
• la coordinación corporal está alterada;
• estado de somnolencia;
• hiperemocionalidad;
• mayor irritabilidad;
• párpados bien abiertos;
• falta de apetito;
• se observa un fenómeno errante;
• accidente cerebrovascular.

Gravedad moderada:

• gritos periódicos sin causa del niño;
• los reflejos están parcialmente debilitados o completamente ausentes (protectores, de apoyo);
• debilidad muscular (el tono muscular disminuye y luego aumenta involuntariamente);
• párpado superior caído;
• aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo;
• acidosis metabólica de la sangre;
• desórdenes neurológicos;
• violación del proceso de deglución.

En casos más graves:

• estado convulsivo;
• cianosis de la piel;
• pérdida de consciencia;
• hipertensión;
• estrabismo;
• falta de respuesta al dolor y la actividad motora;
• estado precomatoso o comatoso;
• la reacción de los alumnos a la luz está prácticamente ausente;
• alteración del proceso respiratorio, acompañada de arritmia;
• latidos cardíacos rápidos (taquicardia).

La gravedad de la enfermedad la determinan directamente en el hospital de maternidad los médicos especialistas. Si es necesario, se prescribe un tratamiento adecuado.

Ligero	Promedio	Pesado
ligero aumento en el tono muscular fortalecer los reflejos tendinosos profundos falta de apetito, llanto o somnolencia desaparición de los síntomas dentro de los primeros tres días En los bebés prematuros, la isquemia leve puede manifestarse no por un aumento, sino por una disminución de los reflejos y el tono muscular.	disminución del tono muscular disminución de los reflejos tendinosos reflejo flácido de Moro (extensión de los brazos al echar la cabeza hacia atrás), reflejos de succión y agarre (o su completa desaparición) apneas frecuentes (pausas en la respiración) Los síntomas aparecen el primer día. La recuperación dentro de las dos primeras semanas indica un pronóstico favorable.	estupor o coma (hasta falta de respuesta a todos los estímulos) respiración irregular, necesidad de ventilación mecánica Disminución del tono muscular y de los reflejos tendinosos. ausencia de reflejos del recién nacido (Moro, agarrar, chupar) estrabismo, nistagmo, movimientos oculares descoordinados alteraciones del ritmo cardíaco, aumentos repentinos de la presión arterial convulsiones en un niño

¿Cómo se desarrolla la isquemia cerebral en los recién nacidos?

La mala circulación en los recién nacidos tiene causas relacionadas con el curso del embarazo y el parto. La salud de la madre durante el embarazo es de gran importancia. Las principales causas de la encefalopatía hipóxico-isquémica en recién nacidos y lactantes:

Si hay signos de hipoxia fetal intrauterina, la frecuencia de los movimientos será inferior a 10 veces por día. Después de la semana 20 de embarazo, la futura madre debe contar los movimientos fetales diariamente y registrarlos en una tabla. Si hay menos movimiento, debe consultar inmediatamente a un médico.

Causas etiológicas de EHI en adultos:

• ataque;
• infarto de miocardio;
• desmayos frecuentes;
• envenenamiento;
• Bloqueo de la arteria carótida o vertebral por un trombo o émbolo.
• encefalitis por varicela.

El oxígeno que la sangre transporta a cada célula del cuerpo es esencial para la vida. Cuando su contenido es bajo, comienza la redistribución de la sangre en los órganos. El cerebro y el corazón comienzan a recibir la máxima cantidad posible de oxígeno y nutrientes, mientras que otros tejidos y órganos experimentan su deficiencia.

Si la asfixia continúa, entonces estas capacidades compensatorias no son suficientes para la vida de las células nerviosas. Comienzan a morir uno tras otro. Se produce encefalopatía hipóxico-isquémica de los recién nacidos. Cuanto más daño se da al tejido cerebral, peor será el pronóstico para el bebé. En algunos casos, debido a la hipoxia, pueden ocurrir hemorragias cerebrales, lo que aumenta el riesgo de un resultado desfavorable.

Isquemia cerebral en recién nacidos prematuros y a término

La naturaleza del daño cerebral debido a la asfixia difiere entre los niños nacidos a término y los bebés prematuros. Cuanto antes nazca un niño, mayor será el riesgo de leucomalacia periventricular (PVL). Este término significa necrosis de la sustancia blanca del cerebro ubicada cerca de cavidades especiales (ventrículos).

En los bebés nacidos a término, la corteza cerebral (la materia gris) se daña con mayor frecuencia. Las consecuencias para la salud dependerán del volumen y la ubicación de las neuronas dañadas. Si la asfixia fue grave y aguda, el tronco del encéfalo, responsable de la respiración y los latidos del corazón, puede resultar dañado. Esto representa una amenaza directa a la vida del bebé.

Signos de asfixia prolongada e isquemia grave en recién nacidos.

• Puntuaciones de Apgar bajas (0-3) después de los primeros 5 minutos de vida
• Coma, ausencia de reflejos tendinosos y tono muscular.
• Trastornos de los órganos internos (riñones, pulmones, hígado, corazón)

El estado del bebé se registra 1 y 5 minutos después del nacimiento. Después de 1 minuto, la necesidad de reanimación está determinada por el número de puntos. Las puntuaciones a los 5 minutos reflejan hasta cierto punto daño cerebral hipóxico (si lo hay).

Sobrediagnóstico y tratamiento ineficaz de la encefalopatía isquémica.

El diagnóstico de daño cerebral perinatal se puede realizar basándose en datos clínicos y en el conocimiento de las características del embarazo y el parto.

Los datos de métodos de investigación adicionales tienen carácter auxiliar y ayudan a aclarar la naturaleza y el alcance del daño cerebral, sirven para controlar el curso de la enfermedad y evaluar la eficacia de la terapia.

La neurosonografía (NSG) es un método seguro para examinar el cerebro, lo que permite evaluar el estado del tejido cerebral y los espacios del líquido cefalorraquídeo. Revela lesiones intracraneales y la naturaleza de las lesiones cerebrales.

La Dopplerografía le permite evaluar la cantidad de flujo sanguíneo en los vasos del cerebro.

El electroencefalograma (EEG) es un método para estudiar la actividad funcional del cerebro, basado en el registro de los potenciales eléctricos del cerebro. Según los datos del EEG, se puede juzgar el grado de retraso en el desarrollo del cerebro relacionado con la edad, la presencia de asimetrías interhemisféricas, la presencia de actividad epiléptica y sus focos en varias partes del cerebro.

El monitoreo por video es un método que le permite evaluar la actividad motora espontánea de un niño mediante grabaciones de video. La combinación de monitorización por vídeo y EEG permite identificar con precisión la naturaleza de las convulsiones (paroxismos) en niños pequeños.

La electroneuromiografía (ENMG) es un método indispensable en el diagnóstico de enfermedades neuromusculares congénitas y adquiridas.

La tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética (MRI) son métodos modernos que permiten una evaluación detallada de los cambios estructurales en el cerebro. El uso generalizado de estos métodos en la primera infancia resulta difícil debido a la necesidad de anestesia.

La tomografía por emisión de positrones (PET) permite determinar la intensidad del metabolismo en los tejidos y la intensidad del flujo sanguíneo cerebral en varios niveles y en diversas estructuras del sistema nervioso central.

La neurosonografía y la electroencefalografía son las más utilizadas en la PEP.

En caso de patología del sistema nervioso central, se requiere un examen por parte de un oftalmólogo. Los cambios detectados en el fondo de ojo ayudan a diagnosticar enfermedades genéticas, evaluar la gravedad de la hipertensión intracraneal y el estado de los nervios ópticos.

Normalmente, la isquemia cerebral se manifiesta en los primeros días después del nacimiento. La encefalopatía leve se resuelve con bastante rapidez, pero la encefalopatía grave puede tener un falso "punto brillante", unas pocas horas o días de mejoría seguidas de un fuerte deterioro. Por tanto, es necesario un examen completo para realizar un diagnóstico.

La neurología pediátrica es una de las pocas áreas de la medicina rusa en la que la mayoría de los médicos no siguen las últimas recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de los PED. Y si en nuestro país se cuida muy bien a los recién nacidos con daño cerebral, entonces las “consecuencias de la PEP” se tratan de forma incorrecta e irrazonable.

• Los recién nacidos y los niños en los primeros 3 a 6 meses de vida tienen características que se confunden con encefalopatía. Por ejemplo, temblores, aumento del tono muscular, síntoma de Graefe: todo esto es la norma para los bebés de hasta seis meses. Lamentablemente, la mayoría de los pediatras y neurólogos no lo saben.
• El examen de un bebé asustado o somnoliento es otro motivo de sobrediagnóstico de isquemia cerebral. En tales casos, puede estar demasiado excitado o letárgico.
• El sobrediagnóstico suele dar lugar a la prescripción de medicamentos innecesarios. Estos medicamentos no ayudan a los niños con las consecuencias reales de la hipoxia y, para los niños sanos, no son necesarios en absoluto.

¿Qué tan peligrosa es la patología y cómo tratarla?

Como se mencionó anteriormente, los niños con daño severo y moderado al sistema nervioso central durante el período agudo de la enfermedad requieren tratamiento hospitalario. En la mayoría de los niños con manifestaciones leves de síndromes de mayor excitabilidad neurorrefleja y trastornos motores, es posible limitarse a la selección de un régimen individual, corrección pedagógica, masajes, fisioterapia y el uso de métodos fisioterapéuticos.

En el caso del síndrome hipertensivo-hidrocefálico, se tienen en cuenta la gravedad de la hipertensión y la gravedad del síndrome hidrocefálico. Si aumenta la presión intracraneal, se recomienda elevar la cabecera de la cuna entre 20 y 30°. Para ello, puedes colocar algo debajo de las patas de la cuna o debajo del colchón. La terapia con medicamentos la prescribe únicamente un médico, la efectividad se evalúa mediante manifestaciones clínicas y datos NSG.

En los casos leves, se limitan a remedios a base de hierbas (decocciones de cola de caballo, hojas de gayuba, etc.). En casos más graves, se utiliza diacarb, que reduce la producción de líquido cefalorraquídeo y aumenta su salida. Si el tratamiento farmacológico es ineficaz en casos especialmente graves, es necesario recurrir a métodos de terapia neuroquirúrgicos.

En casos de trastornos graves del movimiento, el énfasis principal se pone en los métodos de masaje, fisioterapia y fisioterapia. La terapia con medicamentos depende del síndrome principal: para la hipotonía muscular y la paresia periférica, se prescriben medicamentos que mejoran la transmisión neuromuscular (dibazol, a veces galantamina); para aumentar el tono, se usan agentes para ayudar a reducirlo: mydocalm o baclofeno. Se utilizan varias opciones para la administración de medicamentos por vía oral y mediante electroforesis.

La selección de medicamentos para niños con síndrome epiléptico depende de la forma de la enfermedad. El médico determina la toma de anticonvulsivos (anticonvulsivos), las dosis y el momento de administración. El cambio de fármacos se realiza de forma gradual bajo control EEG. La abstinencia brusca y espontánea de medicamentos puede provocar un aumento de los ataques.

Actualmente se utiliza una amplia gama de anticonvulsivos. La recepción de anticonvulsivos no es indiferente al cuerpo y se prescribe solo si se establece un diagnóstico de epilepsia o síndrome epiléptico bajo el control de parámetros de laboratorio. Sin embargo, la falta de un tratamiento oportuno de los paroxismos epilépticos conduce a un deterioro del desarrollo mental. Están contraindicados los masajes y tratamientos fisioterapéuticos en niños con síndrome epiléptico.

Para el síndrome de retraso del desarrollo psicomotor, junto con métodos de tratamiento no farmacológicos y corrección sociopedagógica, se utilizan fármacos que activan la actividad cerebral, mejoran el flujo sanguíneo cerebral y promueven la formación de nuevas conexiones entre las células nerviosas. La elección de medicamentos es amplia (Nootropil, Lucetam, Pantogam, Vinpocetine, Actovegin, Cortexin, etc.). En cada caso, el régimen de tratamiento farmacológico se selecciona individualmente según la gravedad de los síntomas y la tolerancia individual.

Para casi todos los síndromes de PEP, a los pacientes se les recetan preparaciones de vitamina B, que pueden usarse por vía oral, intramuscular y en electroforesis.

A la edad de un año, en la mayoría de los niños maduros, los fenómenos PEP desaparecen o se detectan manifestaciones menores de encefalopatía perinatal, que no tienen un impacto significativo en el desarrollo posterior del niño. Las consecuencias frecuentes de la encefalopatía son una disfunción cerebral mínima (trastornos leves del comportamiento y del aprendizaje), síndrome hidrocefálico. Los resultados más graves son la parálisis cerebral y la epilepsia.

El tratamiento de la encefalopatía isquémica hipóxica debe realizarse en un hospital.

El tratamiento farmacológico correcto y oportuno evitará mayores consecuencias y complicaciones y, en la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad será favorable.

El tratamiento debe tener como objetivo eliminar el problema subyacente de la falta de oxígeno en el cuerpo.

El tratamiento de la enfermedad incluye:

1. Tomando medicamentos.
2. Procedimientos fisioterapéuticos.

El tratamiento de esta enfermedad requiere un enfoque integrado y la prescripción inmediata de medicamentos.

Los pacientes adultos deben abandonar todo tipo de malos hábitos (alcohol, fumar). Es necesario reconsiderar su dieta y, si es necesario, ajustarla incluyendo verduras y frutas. Para una recuperación completa, es necesario someterse a varios tratamientos a lo largo del año.

Para casos leves, se utilizan medicamentos homeopáticos.

Para mejorar los procesos metabólicos en el cerebro, utilice:

• Pantogam;
• piracetam;
• cinarizina;
• Actovegin.

Todos los medicamentos anteriores son recetados por el médico tratante. ¡La automedicación está estrictamente prohibida!

En algunos casos, si el sistema nervioso central está dañado, se continúan tomando medicamentos anticonvulsivos durante tres o seis meses. La interrupción del tratamiento farmacológico la determina el médico tratante, guiado por el cuadro clínico y los estudios de electroencefalograma.

Existen varios factores de predisposición a la enfermedad:

• embarazo temprano o tardío;
• enfermedades infecciosas durante el embarazo;
• enfermedades transmitidas por herencia;
• desorden alimenticio;
• condiciones ambientales desfavorables;
• Embarazo patológico.

En la etapa 1 de la enfermedad, el cerebro se recupera completamente por sí solo en 10 días o un mes, las etapas 2 y 3 del daño isquémico requieren asistencia oportuna.

No existe un tratamiento específico que pueda restaurar las células cerebrales dañadas por la isquemia. No existen pastillas, ni intravenosas, ni procedimientos físicos que puedan reemplazar las áreas muertas por otras viables. Pero existen métodos para prevenir una mayor hipoxia y ayudar al niño a rehabilitarse.

Consecuencias de la falta de oxígeno del cerebro.

Las consecuencias de una forma leve o moderada pueden ser favorables y se puede lograr una recuperación total.

Si el cuadro clínico persiste durante 10 días en los recién nacidos que han padecido esta enfermedad, la probabilidad de una recuperación completa es muy baja.

En los casos graves, la muerte es posible en el 30% de los casos; el tratamiento debe realizarse estrictamente en la unidad de cuidados intensivos.

Durante el período de recuperación, la eficacia de los procedimientos fisioterapéuticos y los agentes farmacológicos es excelente.

La prevención de la encefalopatía isquémica hipóxica es muy importante, porque la enfermedad es más fácil de prevenir que de tratar.

En los niños pequeños la enfermedad es mucho más leve que en los adultos. Con el enfoque correcto de esta enfermedad, el cerebro se recupera por completo y el niño logra una recuperación completa. Cuanto antes se haga un diagnóstico y se prescriba un tratamiento, mayor será la probabilidad de recuperación sin consecuencias patológicas. Las consecuencias dependen enteramente del tratamiento activo y la rehabilitación.

• Isquemia cerebral grave en el 25-50% de los casos termina con la muerte del niño en los primeros días de vida, o un poco más tarde por neumonía y otras infecciones. Entre los niños supervivientes, el 80% tiene consecuencias graves a largo plazo (demencia, parálisis cerebral, autismo), el 10% sufre complicaciones moderadas y el 10% no tiene consecuencias significativas de la asfixia.
• Isquemia cerebral 2do grado La gravedad (moderada) causa consecuencias graves a largo plazo en el 30-50% de los niños supervivientes y complicaciones moderadas en el 10-20% (ver. aumento de la presión intracraneal,regurgitación frecuente en un recién nacido).
• Isquemia cerebral leve en los recién nacidos casi siempre termina bien, sin consecuencias significativas para el niño (ver. hiperactividad en un niño,desnutrición en un niño).

Prevención de la isquemia cerebral en recién nacidos.

Para prevenir el desarrollo de hipoxia en un recién nacido, una mujer debe planificar el nacimiento de su hijo con anticipación. 1 año antes de la concepción, debe someterse a un examen y hacerse una prueba de detección de enfermedades de transmisión sexual. Si se detectan infecciones de transmisión sexual, el médico prescribirá el tratamiento adecuado. Esto ayudará a evitar la infección intrauterina y la infección del niño durante su paso por el canal del parto. Si hay enfermedades crónicas, también hay que curarlas.

Hoy en día, en obstetricia, no se utilizan fórceps obstétricos ni rotación de la pierna. En caso de presentación podálica del feto y embarazo grave (eclampsia), o presencia de insuficiencia cardíaca, se realiza una cesárea. El parto prolongado de más de 15 horas se estimula con la administración de oxitocina.

En recién nacidos y bebés, la hipoxia leve se puede tratar con bastante éxito. El segundo grado de hipoxia puede afectar el desarrollo del niño, pero con la terapia de mantenimiento de la enfermedad, los síntomas del daño cerebral hipóxico desaparecen. En los adultos, la probabilidad de un resultado grave por isquemia cerebral depende de la gravedad de la lesión. El diagnóstico precoz de la hipoxia también garantiza buenos resultados del tratamiento.

• Planificación cuidadosa del embarazo
• Realizar todos los estudios necesarios (ecografía, análisis de sangre y orina) durante el embarazo.
• Si es necesario, tomar suplementos de hierro.
• Detección de infecciones antes y durante el embarazo.
• Rechazo de malos hábitos.
• En caso de embarazo complicado: hospitalización oportuna.

Curso de PEP y posible pronóstico

Durante la PEP se distinguen tres periodos: agudo (1er mes de vida), recuperación (de 1 mes a 1 año en lactantes a término, hasta 2 años en prematuros) y evolución de la enfermedad. En cada período de PEP se distinguen varios síndromes. Más a menudo hay una combinación de varios síndromes. Esta clasificación es adecuada, ya que nos permite distinguir síndromes en función de la edad del niño.

Para cada síndrome, se han desarrollado tácticas de tratamiento adecuadas. La gravedad de cada síndrome y su combinación permiten determinar la gravedad de la afección, prescribir correctamente la terapia y hacer pronósticos. Me gustaría señalar que incluso las manifestaciones mínimas de encefalopatía perinatal requieren un tratamiento adecuado para prevenir resultados adversos.

Enumeremos los principales síndromes de PEP.

Período agudo:

• Síndrome de depresión del SNC.
• Síndrome comatoso.
• Síndrome convulsivo.

Período de recuperación:

• Síndrome de aumento de la excitabilidad neurorrefleja.
• Síndrome epiléptico.
• Síndrome hipertensivo-hidrocefálico.
• Síndrome de disfunciones vegetativo-viscerales.
• Síndrome de alteración del movimiento.
• Síndrome de retraso del desarrollo psicomotor.

• Recuperación completa.
• Retraso en el desarrollo mental, motor o del habla.
• Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (disfunción cerebral mínima).
• Reacciones neuróticas.
• Disfunciones autonómicas-viscerales.
• Epilepsia.
• Hidrocefalia.
• Parálisis cerebral.

Todos los pacientes con daño cerebral severo y moderado requieren tratamiento hospitalario. Los niños con discapacidades leves son dados de alta del hospital de maternidad bajo la supervisión ambulatoria de un neurólogo.

Detengámonos con más detalle en las manifestaciones clínicas de los síndromes PEP individuales, que se encuentran con mayor frecuencia en entornos ambulatorios.

El síndrome de mayor excitabilidad neurorrefleja se manifiesta por un aumento de la actividad motora espontánea, sueño superficial inquieto, prolongación del período de vigilia activa, dificultad para conciliar el sueño, llanto frecuente desmotivado, reactivación de reflejos innatos incondicionados, tono muscular variable, temblores (espasmos). de las extremidades y el mentón.

En los bebés prematuros, este síndrome en la mayoría de los casos refleja una reducción del umbral de preparación para las convulsiones, es decir, indica que el bebé puede desarrollar convulsiones fácilmente, por ejemplo, cuando aumenta la temperatura o cuando se expone a otros irritantes. Con un curso favorable, la gravedad de los síntomas disminuye gradualmente y desaparece en un plazo de 4 a 6 meses a 1 año. Si el curso de la enfermedad es desfavorable y no existe un tratamiento oportuno, se puede desarrollar un síndrome epiléptico.

El síndrome convulsivo (epiléptico) puede manifestarse a cualquier edad. En la infancia se caracteriza por una variedad de formas. A menudo se observa una imitación de reflejos motores incondicionados en forma de flexión e inclinación paroxística de la cabeza con tensión en brazos y piernas, girando la cabeza hacia un lado y enderezando los brazos y piernas del mismo nombre;

El síndrome hipertensivo-hidrocefálico se caracteriza por un exceso de líquido en los espacios del cerebro que contienen líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que conduce a un aumento de la presión intracraneal. Los médicos a menudo llaman a este trastorno a los padres exactamente de esta manera: dicen que el bebé tiene un aumento de la presión intracraneal.

El mecanismo de aparición de este síndrome puede ser diferente: producción excesiva de líquido cefalorraquídeo, absorción deficiente del exceso de líquido cefalorraquídeo en el torrente sanguíneo o una combinación de ambos. Los principales síntomas del síndrome hipertensivo-hidrocefálico, en los que se centran los médicos y que los padres pueden controlar, son el ritmo de aumento de la circunferencia de la cabeza del niño y el tamaño y estado de la fontanela grande.

Para la mayoría de los recién nacidos a término, la circunferencia de la cabeza normal al nacer es de 34 a 35 cm. En promedio, en la primera mitad del año, el aumento mensual de la circunferencia de la cabeza es de 1,5 cm (en el primer mes, hasta 2,5 cm). , alcanzando unos 44 cm a los 6 meses, en la segunda mitad del año la tasa de crecimiento disminuye; al año, la circunferencia de la cabeza es de 47 a 48 cm.

Sin embargo, los tamaños de cabeza grandes a menudo ocurren en bebés absolutamente sanos y están determinados por características constitucionales y familiares. El gran tamaño de la fontanela y el “retraso” en su cierre se observan a menudo en el raquitismo. El pequeño tamaño de la fontanela al nacer aumenta el riesgo de hipertensión intracraneal en diversas situaciones desfavorables (sobrecalentamiento, aumento de la temperatura corporal, etc.).

La realización de un examen neurosonográfico del cerebro permite diagnosticar correctamente a estos pacientes y determinar las tácticas de tratamiento. En la gran mayoría de los casos, al final de los primeros seis meses de vida del niño, se observa un crecimiento normal de la circunferencia de la cabeza. En algunos niños enfermos, el síndrome hidrocefálico persiste entre 8 y 12 meses sin signos de aumento de la presión intracraneal. En casos severos, se observa el desarrollo de hidrocefalia.

El síndrome comatoso es una manifestación de una condición grave del recién nacido, que se evalúa con 1 a 4 puntos en la escala de Apgar. Los niños enfermos presentan letargo severo, disminución de la actividad motora hasta su total ausencia y todas las funciones vitales están deprimidas: respiración, actividad cardíaca. Pueden ocurrir convulsiones. La afección grave persiste durante 10 a 15 días, sin reflejos de succión o deglución.

El síndrome de disfunciones vegetativo-viscerales, por regla general, se manifiesta después del primer mes de vida en el contexto de una mayor excitabilidad nerviosa y un síndrome hipertensivo-hidrocefálico. Se observan regurgitaciones frecuentes, retraso en el aumento de peso, alteraciones del ritmo cardíaco y respiratorio, termorregulación, cambios en el color y temperatura de la piel, veteado de la piel y disfunción del tracto gastrointestinal.

El síndrome de trastornos del movimiento se detecta desde las primeras semanas de vida. Desde el nacimiento se puede observar una violación del tono muscular, tanto en el sentido de su disminución como de su aumento, se puede detectar su asimetría y hay una disminución o un aumento excesivo de la actividad motora espontánea. A menudo, el síndrome de trastornos motores se combina con un retraso en el desarrollo psicomotor y del habla, porque

Con un retraso en el desarrollo psicomotor, el niño comienza posteriormente a mantener la cabeza erguida, sentarse, gatear y caminar. Se puede sospechar un trastorno predominante del desarrollo mental en presencia de un llanto débil y monótono, alteración de la articulación, malas expresiones faciales, aparición tardía de una sonrisa y reacciones visoauditivas retardadas.

La parálisis cerebral (PC) es una enfermedad neurológica que se produce como resultado de un daño temprano al sistema nervioso central. En la parálisis cerebral, los trastornos del desarrollo suelen tener una estructura compleja que combina trastornos motores, trastornos del habla y retraso mental. Los trastornos motores en la parálisis cerebral se expresan en daño a las extremidades superiores e inferiores;

La motricidad fina, los músculos articulatorios y los músculos oculomotores se ven afectados. Los trastornos del habla se detectan en la mayoría de los pacientes: desde formas leves (borradas) hasta un habla completamente ininteligible. Entre el 20 y el 25% de los niños tienen discapacidades visuales características: estrabismo convergente y divergente, nistagmo, limitación de los campos visuales. La mayoría de los niños tienen retraso mental. Algunos niños tienen deficiencias intelectuales (retraso mental).

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad es un trastorno de conducta asociado al mal control de la atención por parte del niño. A estos niños les resulta difícil concentrarse en cualquier tarea, especialmente si no es muy interesante: se inquietan y no pueden quedarse quietos tranquilamente, y se distraen constantemente incluso con nimiedades. Su actividad suele ser demasiado violenta y caótica.

La encefalopatía hipóxico-isquémica combina lesiones cerebrales de diferente etiología o de origen no especificado que ocurren antes y durante el parto.

Las causas de la encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido son variadas (hipóxica, traumática, tóxica, metabólica, efectos del estrés, radiación, anomalías inmunológicas en el sistema madre-placenta-feto), pero todas conducen a hipoxia intrauterina o asfixia del feto. y recién nacido.

Entre las causas de daño cerebral perinatal, el lugar principal lo ocupa la hipoxia fetal intrauterina e intraparto. Hipoxia fetal intrauterina Tal vez hipóxico Ocurre cuando hay una saturación insuficiente de oxígeno en la sangre. hemico, debido a una caída en los niveles de hemoglobina en la sangre, circulatorio– alteración del flujo sanguíneo y tejido– como resultado de la alteración de los procesos oxidativos en los tejidos fetales. Actualmente, en lugar del término encefalopatía perinatal, se utiliza el término encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) del recién nacido. Por razones desfavorables periodo prenatal, que contribuyen a la hipoxia fetal incluyen: enfermedades somáticas graves de la madre, especialmente en la etapa de descompensación: patología del embarazo (toxicosis prolongada, amenaza de aborto espontáneo, posmadurez, etc.); enfermedades endocrinas (diabetes mellitus); infecciones de diversas etiologías, especialmente en el segundo y tercer trimestre del embarazo; malos hábitos de la madre (tabaquismo, alcoholismo, drogadicción); patología genética, cromosómica; anomalías inmunológicas en el sistema madre-placenta-feto; embarazo múltiple. EN período intranatal: presentación anormal del feto; uso de ayudas durante el parto (fórceps obstétricos, extractor de vacío); hipoxia aguda durante el parto en la madre (shock, descompensación, patología somática); trastornos de la circulación placentario-fetal (preeclampsia, por cordón umbilical: enredo apretado, ganglios verdaderos, pérdida de asas, tensión en el cordón umbilical, que es de longitud corta, etc.); trabajo de parto rápido, rápido y prolongado; placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta; descoordinación del trabajo; ruptura uterina; cesárea (especialmente de emergencia).

El segundo factor más importante en el desarrollo de la encefalopatía neonatal pertenece al factor Trauma mecánico al sistema nervioso central. niño durante el parto, generalmente en combinación con hipoxia intrauterina previa: hemorragias intracraneales de origen hipóxico (HIV, subaracnoidea) y lesiones traumáticas del sistema nervioso (RFI, médula espinal, sistema nervioso periférico).

En los últimos años, la estructura de los factores etiopatogenéticos del daño perinatal al SNC ha incluido tóxico-metabólico(trastornos metabólicos transitorios: kernicterus, hipoglucemia, hipo, hipermagnesemia, hipocalcemia, hipo, hipernatremia; con disfunción del sistema nervioso central debido al uso de alcohol, drogas durante el embarazo, tabaquismo, medicamentos, exposición a toxinas virales y bacterianas) , infeccioso(infecciones intrauterinas, sepsis neonatal), hereditario Y conjunto daño cerebral.

La polietiología de la encefalopatía neonatal predetermina varios mecanismos de daño cerebral.

Uno de ellos es disminución del flujo sanguíneo cerebral , que puede ser causada por hipoxia prenatal, acompañada de crecimiento más lento de los capilares cerebrales, aumentando su permeabilidad y vulnerabilidad, además, aumentando la permeabilidad de las membranas celulares. En el contexto de una creciente acidosis metabólica, se produce isquemia cerebral con el desarrollo de acidosis láctica intracelular y muerte neuronal.

La disminución del flujo sanguíneo cerebral se ve afectada por violaciones de los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. En los niños sanos, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal son relativamente estables y no dependen de las fluctuaciones de la presión arterial (PA). En los niños que han sufrido hipoxia, los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral están reducidos (hipoxia moderada) o ausentes (hipoxia grave) y el flujo sanguíneo cerebral depende de las fluctuaciones de la presión arterial. Además, en los niños que han sufrido hipoxia, se reduce el gasto cardíaco (alteraciones hemodinámicas y daño hipóxico al miocardio), se reduce la presión arterial, se altera el flujo venoso del cerebro y aumenta la resistencia vascular en el propio cerebro debido a la hipoxia. Daño al endotelio, lo que conduce a una fuerte disminución en la luz de los capilares.

En el contexto de una disminución del flujo sanguíneo cerebral y una producción alterada de ADH (asfixia - producción excesiva, hipoxia - síndrome de secreción insuficiente) se desarrolla edema cerebral vasogénico .

Debido a alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral, el desarrollo de edema cerebral vasogénico, edema citotóxico , causada por la liberación de aminoácidos "excitantes", principalmente glutamato. La hipoxia reduce la entrega de energía (glucosa) a las neuronas → se inhibe la síntesis de ATP y fosfatos de creatina → se altera el funcionamiento de las bombas de la membrana celular → se produce la despolarización de las membranas externas → liberación excesiva de glutamato en el intersticio y absorción insuficiente del mismo por las neuronas afecta a los receptores de las neuronas, abriendo canales a través de los cuales el sodio y el calcio ingresan a la célula. El sodio arrastra agua, lo que conduce al desarrollo de edema celular, y la ingesta excesiva de calcio conduce al desarrollo de necrosis celular del calcio.

J.J. Volpe presenta varias cadenas de patogénesis de la encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal como resultado de la hipoxia intrauterina: hipoxia intrauterina → disminución de la saturación de oxígeno y aumento de la saturación de dióxido de carbono, acidosis fetal → edema intracelular → hinchazón del tejido cerebral → disminución local del flujo sanguíneo cerebral → generalizada edema cerebral → aumento de la presión intracraneal → disminución generalizada del flujo sanguíneo cerebral → necrosis de la médula.

En caso de cambios hipóxicos agudos en el cerebro, se distinguen morfológicamente las siguientes etapas: Etapa I – edematoso-hemorrágica; Estadio II – edema encefálico; Estadio III – leucomalacia (necrosis); Estadio IV: leucomalacia con hemorragia. Las dos primeras etapas son curables, las dos siguientes conducen a la muerte irreversible de las neuronas. Con hipoxia prenatal (crónica), se observa degeneración neuronal, proliferación glial, fenómenos de esclerosis y formación de cavidades quísticas en los sitios de pequeños focos de necrosis.

Por lo tanto, los principales vínculos en la patogénesis de la encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal son los trastornos metabólicos, cuyo desencadenante es la deficiencia de oxígeno, y los factores que dañan directamente el cerebro son productos de un metabolismo alterado.

Debe recordarse que la naturaleza de los cambios morfológicos en el cerebro durante la encefalopatía está influenciada no solo por el factor etiológico y su duración, sino también en gran medida por el grado de madurez del cerebro en el momento de la exposición a factores desfavorables.

En el período agudo hay ligero, medio-pesado Y severo gravedad de la enfermedad.

En grado leve Daño cerebral, se observan cambios mínimos en las esferas motora y refleja en forma de un síndrome de excitabilidad, excitación o depresión neurorrefleja, que no dura más de 7 días. Se caracterizan por cambios transitorios moderados o leves en el sistema nervioso en forma de ansiedad emocional y motora. Los cambios en la actividad motora se expresan claramente: en el contexto de un tono muscular normal o cambiante, aumentan la actividad espontánea y el temblor de las extremidades, se aceleran los reflejos de la rodilla y los incondicionados y se observa una disminución de los principales reflejos del período neonatal (protector, apoyo y marcha automática, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer). En algunos casos, se producen nistagmo horizontal, estrabismo transitorio y movimientos flotantes ocasionales de los globos oculares.

Se debe tener en cuenta que la presencia de excitabilidad neurorrefleja o su supresión durante los primeros 5 a 7 días de vida puede representar una forma de adaptación transitoria del cuerpo del recién nacido en el período neonatal temprano y esta condición no debe considerarse una patología. Esto se debe a que durante el parto el feto experimenta una hipoxia transitoria creciente en el momento de las contracciones y un mayor esfuerzo físico al ser expulsado del útero materno y pasar por su canal de parto. Como resultado, se produce una excitación a largo plazo de los sistemas adrenérgicos y pituitario-suprarrenal, por un lado, y el estrés del sistema limitante, cuya modulación se lleva a cabo mediante mediadores inhibidores, aminoácidos y neuropéptidos ( GABA, serotonina, glicina, opioides). Esta tensión provoca pequeñas desviaciones transitorias del estado neurológico óptimo.

grado moderado La enfermedad se manifiesta por los siguientes síndromes clínicos y neurológicos principales: depresión o agitación durante más de 7 días, hipertensión, hipertensión-hidrocefálica, convulsiones. Los niños experimentan una disminución de la actividad motora espontánea (letargo, inmovilidad), cambios persistentes en el tono muscular, que generalmente se reduce y luego aumenta selectivamente, a menudo en el grupo de músculos flexores. Durante los primeros días de vida, a menudo se observan espasmos espontáneos, a los que luego se les unen espasmos convulsivos generalizados. Los reflejos básicos incondicionados se reducen o suprimen. Es posible la manifestación de síntomas neurológicos focales: anisocoria, ptosis, estrabismo convergente, nistagmo, síntoma del “sol poniente”.

Con el síndrome de hipertensión, se observa hiperestesia general, "grito cerebral", alteración del sueño, hinchazón y tensión de la fontanela grande y un síntoma de Graefe positivo. El síndrome hipertensivo-hidrocefálico se acompaña de un aumento de la circunferencia de la cabeza, apertura de la sutura sagital en más de 0,5 cm, apertura de otras suturas craneales y aumento del tamaño de las fontanelas. La gravedad de los síntomas de Graefe aumenta, aparecen nistagmo y estrabismo convergente. Se nota distonía muscular, se producen escalofríos espontáneos y reflejo de Moro espontáneo.

Los trastornos somáticos son posibles en forma de regurgitación, vómitos, veteado y cianosis de la piel, arritmia cardíaca, taquipnea, etc.

Los trastornos neurológicos en sus formas moderadas suelen durar de 2 a 4 meses.

grado severo El daño hipóxico-isquémico perinatal al sistema nervioso central se manifiesta como un síndrome comatoso y se observa solo en casos de daño cerebral grave. Clínicamente se diagnostica coma cerebral: apatía, adinamia, arreflexia, hipotonía muscular hasta atonía, ojos y boca a menudo abiertos, parpadeo raro, nistagmo orbitario, ausencia de succión y deglución. Al mismo tiempo, se observan trastornos vegetativo-viscerales: arritmia respiratoria, apnea, bradicardia, hipotensión arterial, peristaltismo lento, hinchazón, retención urinaria, trastornos metabólicos graves. A veces se desarrolla hipertensión intracraneal progresiva y convulsiones. La gravedad de los trastornos neurológicos depende de la profundidad del coma.

La condición grave dura entre 1,5 y 2 meses. A menudo persisten trastornos graves del SNC.

Así, el período agudo de daño del sistema nervioso central se caracteriza por los siguientes síndromes principales: aumento de la excitabilidad neurorrefleja; opresión; excitación; hipertenso; hipertenso-hidrocefálico; convulsivo; estado comatoso.

El período de recuperación por daño al sistema nervioso central se caracteriza por los siguientes síndromes: astenoneurótico; disfunciones autonómicas-viscerales; trastornos motores; convulsivo (epiléptico); hidrocefálico; retraso en el desarrollo psicomotor y previo al habla.

El diagnóstico de encefalopatía neonatal y traumatismo craneoencefálico al nacer según la Instrucción nº 192-1203 del Ministerio de Salud de la República de Bielorrusia de 2003 sólo puede utilizarse en el período neonatal, es decir, durante el primer mes de vida.

Las etapas del diagnóstico y formación del diagnóstico de encefalopatía según la Instrucción del Ministerio de Salud de la República de Bielorrusia No. 192-1203 se presentan a continuación:

Durante el periodo neonatal– indicación de disfunción cerebral: encefalopatía del recién nacido, indicando la causa principal y la naturaleza de los cambios cerebrales, la gravedad y los principales trastornos clínicos (síndromes).

Ejemplo de diagnóstico: Encefalopatía neonatal de origen hipóxico-isquémico, gravedad moderada, síndrome hipertensivo.

En la infancia(a partir del 2º mes de vida):

Diagnóstico prenosológico (sindrómico): se proporciona una lista de los principales síndromes clínicos (retraso en el desarrollo motor; retraso mental; síndrome de disfunción autonómica; hipertensión intracraneal benigna; epilepsia y síndromes epilépticos no definidos como focales o generalizados; síndrome convulsivo NOS; otros síndromes) indicando la causa de su aparición - encefalopatía o lesión cerebral traumática.

Ejemplo de diagnóstico: Retraso en el desarrollo psicomotor por encefalopatía (lesión cerebral traumática del nacimiento) de un recién nacido de origen hipóxico-isquémico.

Diagnóstico nosológico: las principales enfermedades de la CIE - X (parálisis cerebral; epilepsia; hidrocefalia; retraso mental, otras enfermedades) resultantes de encefalopatía neonatal o lesión intracraneal del parto se dan sin indicar la causa de su aparición.

Ejemplo de diagnóstico: Parálisis cerebral por encefalopatía neonatal.

El diagnóstico de lesiones perinatales del feto y del cerebro del recién nacido es posible teniendo en cuenta un conjunto de datos anamnésicos (la naturaleza del curso del embarazo y el parto, puntuaciones de Apgar), el análisis de la dinámica del cuadro clínico y los métodos instrumentales modernos para el diagnóstico. el sistema nervioso: transiluminación craneal, neurosonografía (NSG), encefalografía Doppler (DEG), tomografía computarizada (CT), resonancia magnética (MRI), tomografía por emisión de positrones (PET), gammagrafía cerebral (CSG), electroneuromiografía (ENMG), electroencefalografía (EEG), identificación neuroinmunoquímica de proteínas cerebrales (proteínas neuroespecíficas - NSP).

El uso de tecnologías avanzadas modernas en la práctica perinatal permite aclarar la etiología, los mecanismos patogénicos y la estructura clínica y morfológica de los trastornos cerebrales.

Este manual educativo describe síndromes que reflejan bastante completamente la condición de los recién nacidos y sobre cuya base se puede juzgar su pronóstico futuro.

El mejor tratamiento para el daño cerebral perinatal es la prevención y el tratamiento temprano de la hipoxia intrauterina del feto y del recién nacido. Las principales medidas terapéuticas dirigidas a los principales mecanismos patogénicos del daño cerebral son:

prevención prenatal de la hipoxia-isquemia cerebral,

Crear condiciones óptimas (cómodas) para amamantar y limitar las influencias traumáticas e irritantes innecesarias del entorno externo.

prevención de infecciones,

restauración rápida de la permeabilidad normal de las vías respiratorias y una respiración adecuada,

eliminación de posible hipovolemia,

restauración y normalización de la hemodinámica sistémica y cerebral, previniendo la hipotensión o hipertensión, policitemia e hiperviscosidad sanguínea, hipervolemia,

Prevención y tratamiento del edema cerebral y síndrome convulsivo.

asegurar la homeostasis de los carbohidratos,

corrección de acidosis, hipocalcemia, hipomagnesemia, etc.

El tratamiento de pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica en el período agudo se lleva a cabo en la sala de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos, seguido del traslado, si es necesario, a un departamento psiconeurológico especializado.

En el período agudo, es necesaria la corrección oportuna del SDR y una oxigenación adecuada. La cabeza de un recién nacido con daño perinatal al sistema nervioso central debe colocarse en una posición elevada. En los primeros 3-5 días realizan:

1. Terapia antihemorrágica: solución de Vikasol al 1% 1 mg/kg/día (0,1 ml/kg), dicinona al 12,5%, etamzilato 10-15 mg/kg/día (0,1-0,2 ml/kg) por vía intravenosa o intramuscular.

2. Terapia de deshidratación: solución de Lasix al 1% 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/día por vía intramuscular o intravenosa, Manitol 0,25-0,5 g/kg una vez por vía intravenosa en goteo lento, en caso de hipertensos-hidrocefálicos o síndromes hidrocefálicos a partir del día 5-7 de vida con valores de CBS normales, está indicada la prescripción de diacarb según pauta de 15-80 mg/kg/día. con suplementos de potasio y bebida alcalina. Dependiendo de la gravedad del síndrome hipertensivo-hidrocefálico, en el tratamiento se utilizan hormonas glucocorticoides, teniendo en cuenta su pronunciado efecto estabilizador de membrana y antiedematoso: dexametasona 0,1-0,3 mg/kg/día - 7 días, seguido de una reducción de la dosis cada 3-5 días por 1/3.

3. Terapia antioxidante y metabólica: aevit 0,1 ml/kg/día por vía intramuscular o una solución oleosa de vitamina E al 5% (0,2 ml/kg/día) o al 10% (0,1 ml/kg/día); citocromo “C” 1 ml/kg por vía intravenosa; angioprotectores cerebrales: actovegin 0,5-1,0 ml por vía intravenosa o intramuscular, solución de midronato al 10% 0,1-0,2 ml/kg/día por vía intravenosa o intramuscular, emoxipina (Mexidol) al 1% 0,1 ml/kg/día por vía intramuscular, solución de Elkar al 20% (levocarnitina) 4 – 8 (10) gotas. 3 veces al día.

4. Terapia antihipóxica (anticonvulsivante): solución de GHB al 20%, 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) por vía intravenosa o intramuscular, solución de seduxen al 0,5%, 0,2-0,4 mg/kg (0,04-0,08 ml/kg) por vía intravenosa o intramuscular, fenobarbital 20 mg/kg/día con una transición a 3-4 mg/kg/día por vía intravenosa u oral,

5. Corrección de la hemodinámica central y periférica: titulación de solución de dopamina al 0,5%, solución de dopamina al 4% 0,5-10 mcg/kg/min, o dobutamina, Dobutrex 2-10 mcg/kg/min. Los pacientes con presión arterial baja, que puede ser uno de los primeros signos de insuficiencia suprarrenal, deben recibir dexometasona intramuscular o intravenosa en una dosis de 0,5 mg/kg o hidrocotisona de 5 a 10 mg/kg una vez.

6. Terapia sindrómica y sintomática.

Al final del período neonatal temprano, para mejorar la función del sistema nervioso central, el complejo de medidas de tratamiento incluye medicamentos nootrópicos que tienen un efecto sedante: fenibut (Noofen), Pantogam 20 - 40 mg/kg/día. , pero no más de 100 mg/día. en 2 dosis y con un componente estimulante: piracetam 50-100 mg/kg/día, picamilon 1,5-2,0 mg/kg/día, encefabol 20-40 mg/kg/día en 2 dosis, aminalon 0,125 mg 2 veces al día día. Cerebrolisado 0,5-1,0 ml IM durante 10-15 días (contraindicado en caso de convulsiones, síndrome de agitación), glicina 40 mg/kg/día por vía oral en 2 dosis, gliatilina 40 mg/kg tienen un buen efecto neuroprotector-antihipóxico./día por vía intravenosa, intramuscular. Para mejorar la circulación cerebral en ausencia de hemorragias, está indicada la administración de trental, cavinton, vinpocetina 1 mg/kg/día por vía intravenosa, tanakan 1 gota/kg 2 veces al día, sirmeon 0,5-1,0 mg/kg/día por vía oral. en 2 dosis. Para los trastornos acompañados de un aumento del tono muscular con signos de espasticidad, se prescriben medicamentos relajantes musculares: mydocalm 5 mg/kg/día, baclofeno, trapofen 1 mg/kg/día 2-3 veces al día. Para mejorar la conducción de la excitación en las sinapsis neuromusculares y restaurar la conducción neuromuscular, el tratamiento incluye vitaminas B1.6 0,5-1,0 ml por vía intramuscular durante 10-15 días, galantamina 0,5% 0,18 mg/kg/día, proserina 0,05% 0,04-0,08 mg/kg /día por vía intramuscular 2-3 veces al día, a veces se prescribe dibazol 0,5 - 1,0 mg por vía oral 1 vez al día.

El tratamiento de la encefalopatía neonatal debe ser integral y por etapas. Un enfoque integrado implica la prescripción temprana (a partir de las 3 semanas de vida del niño) de fisioterapia y masaje terapéutico (estimulante, relajante), procedimientos fisioterapéuticos, cuya elección depende de las manifestaciones clínicas (con tono muscular elevado: corrientes simuladas sinusoidales, procedimientos térmicos). , como aplicaciones de parafina y ozoquerita), si son bajas, electroforesis con calcio en el área de la columna, etc. Para estimular el desarrollo previo al habla y la motricidad fina, se imparten clases de logopedia desde el final del período neonatal.

El tratamiento de los recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquémica no debe ser poliprogramático. La protección temprana del cerebro del recién nacido y la terapia con medicamentos adecuadamente seleccionados, teniendo en cuenta los métodos modernos de investigación de neuroimagen, ayudan a reducir la gravedad de las consecuencias cerebrales y el grado de discapacidad en los niños que han padecido encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido.

La prevención de la encefalopatía neonatal incluye un conjunto de medidas para la protección prenatal del feto, un manejo cuidadoso del parto, un diagnóstico temprano y un tratamiento racional de las condiciones hipóxicas y traumáticas del feto y del recién nacido.

Aplicaciones 1

INDICADORES DE CALIDAD EN NIÑOS SALUDABLES

Índice	Características del indicador.
	Índice de acidez	7,35-7,45
	Refleja la concentración de dióxido de carbono disuelto en el plasma sanguíneo.	(4,3-6kPa)
	Refleja la concentración de oxígeno disuelto en la sangre.	6 0-80 mmHg
	Concentración de CO total en sangre (plasma) 2	22,7-28,6 mmol/l
	Bicarbonato plasmático verdadero: concentración de HCO 3 en plasma	19-25 mmol/l
	Bicarbonato plasmático estándar	20-27 mmol/l
	Concentración de base tampón	40-60 mmol/l
	Exceso o deficiencia de base	La encefalopatía perinatal (PEP) (peri- + lat. natus - "nacimiento" + encéfalo griego - "cerebro" + patia griega - "perturbación") es un término que une a un gran grupo de lesiones cerebrales que tienen diferentes causas y no se especifican. en origen problemas cerebrales que se producen durante el embarazo y el parto. La PEP puede manifestarse de diferentes maneras, por ejemplo, el síndrome de hiperexcitabilidad, cuando aumenta la irritabilidad del niño, disminuye el apetito, el bebé a menudo regurgita durante la alimentación y se niega a amamantar, duerme menos, tiene dificultades para conciliar el sueño, etc. Una manifestación más rara, pero también más grave, de encefalopatía perinatal es el síndrome de depresión del sistema nervioso central. En estos niños, la actividad motora se reduce significativamente. El bebé parece letárgico, el llanto es silencioso y débil. Se cansa rápidamente durante la alimentación y, en los casos más graves, no hay reflejo de succión. A menudo, las manifestaciones de la encefalopatía perinatal son leves, pero los niños que han sufrido esta afección aún requieren mayor atención y, a veces, un tratamiento especial. Causas de la patología perinatal. Los factores de riesgo de patología cerebral perinatal incluyen: Diversas enfermedades crónicas de la madre. Enfermedades infecciosas agudas o exacerbaciones de focos crónicos de infección en el cuerpo de la madre durante el embarazo. Trastornos de la alimentación. La mujer embarazada es demasiado joven. Enfermedades hereditarias y trastornos metabólicos. Curso patológico del embarazo (toxicosis temprana y tardía, amenaza de aborto espontáneo, etc.). Curso patológico del parto (parto rápido, debilidad del parto, etc.) y lesiones al brindar asistencia durante el parto. Influencias ambientales nocivas, condiciones ambientales desfavorables (radiaciones ionizantes, efectos tóxicos, incluido el uso de diversas sustancias medicinales, contaminación ambiental con sales de metales pesados ​​y residuos industriales, etc.). Prematuridad e inmadurez del feto con diversas alteraciones de sus funciones vitales en los primeros días de vida. Cabe señalar que las más comunes son las hipóxicas-isquémicas (su causa es la deficiencia de oxígeno que se presenta durante la vida intrauterina del bebé) y las lesiones mixtas del sistema nervioso central, lo que se explica por el hecho de que casi cualquier problema durante el embarazo y el parto conduce. a la interrupción del suministro de oxígeno a los tejidos del feto y principalmente al cerebro. En muchos casos, no se pueden determinar las causas de la PEP. La escala de Apgar de 10 puntos ayuda a formarse una imagen objetiva del estado del niño en el momento del nacimiento. Esto tiene en cuenta la actividad del niño, el color de la piel, la gravedad de los reflejos fisiológicos del recién nacido y el estado de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Cada indicador se puntúa de 0 a 2 puntos. La escala de Apgar permite, ya en la sala de partos, evaluar la adaptación del niño a las condiciones de existencia extrauterinas durante los primeros minutos después del nacimiento. Una puntuación de 1 a 3 indica una condición grave, de 4 a 6 indica una condición moderada y de 7 a 10 indica una condición satisfactoria. Las puntuaciones bajas se consideran factores de riesgo para la vida del niño y el desarrollo de trastornos neurológicos y exigen cuidados intensivos de emergencia. Desafortunadamente, los puntajes altos de Apgar no excluyen completamente el riesgo de trastornos neurológicos; varios síntomas aparecen después del séptimo día de vida y es muy importante identificar posibles manifestaciones de PEP lo antes posible. La plasticidad del cerebro de un niño es inusualmente alta; las medidas de tratamiento oportunas ayudan en la mayoría de los casos a evitar el desarrollo de déficits neurológicos y prevenir trastornos en la esfera emocional-volitiva y en la actividad cognitiva. Curso de PEP y posible pronóstico Durante la PEP se distinguen tres periodos: agudo (1er mes de vida), recuperación (de 1 mes a 1 año en lactantes a término, hasta 2 años en prematuros) y evolución de la enfermedad. En cada período de PEP se distinguen varios síndromes. Más a menudo hay una combinación de varios síndromes. Esta clasificación es adecuada, ya que nos permite distinguir síndromes en función de la edad del niño. Para cada síndrome, se han desarrollado tácticas de tratamiento adecuadas. La gravedad de cada síndrome y su combinación permiten determinar la gravedad de la afección, prescribir correctamente la terapia y hacer pronósticos. Me gustaría señalar que incluso las manifestaciones mínimas de encefalopatía perinatal requieren un tratamiento adecuado para prevenir resultados adversos. Enumeremos los principales síndromes de PEP. período agudo: Síndrome de depresión del SNC. Síndrome comatoso. Síndrome convulsivo. Período de recuperación: Síndrome de aumento de la excitabilidad neurorrefleja. Síndrome epiléptico. Síndrome hipertensivo-hidrocefálico. Síndrome de disfunciones vegetativo-viscerales. Síndrome de alteración del movimiento. Síndrome de retraso del desarrollo psicomotor. Resultados: Recuperación completa. Retraso en el desarrollo mental, motor o del habla. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (disfunción cerebral mínima). Reacciones neuróticas. Disfunciones autonómicas-viscerales. Epilepsia. Hidrocefalia. Todos los pacientes con daño cerebral severo y moderado requieren tratamiento hospitalario. Los niños con discapacidades leves son dados de alta del hospital de maternidad bajo la supervisión ambulatoria de un neurólogo. Detengámonos con más detalle en las manifestaciones clínicas de los síndromes PEP individuales, que se encuentran con mayor frecuencia en entornos ambulatorios. Síndrome de aumento de la excitabilidad neurorrefleja. manifestado por aumento de la actividad motora espontánea, sueño superficial inquieto, prolongación del período de vigilia activa, dificultad para conciliar el sueño, llanto frecuente desmotivado, revitalización de reflejos innatos incondicionados, tono muscular variable, temblor (espasmos) de las extremidades y el mentón. En los bebés prematuros, este síndrome en la mayoría de los casos refleja una reducción del umbral de preparación para las convulsiones, es decir, indica que el bebé puede desarrollar convulsiones fácilmente, por ejemplo, cuando aumenta la temperatura o cuando se expone a otros irritantes. Con un curso favorable, la gravedad de los síntomas disminuye gradualmente y desaparece en un plazo de 4 a 6 meses a 1 año. Si el curso de la enfermedad es desfavorable y no existe un tratamiento oportuno, se puede desarrollar un síndrome epiléptico. Síndrome convulsivo (epiléptico) Puede aparecer a cualquier edad. En la infancia se caracteriza por una variedad de formas. A menudo se observa una imitación de reflejos motores incondicionados en forma de flexión e inclinación paroxística de la cabeza con tensión en brazos y piernas, girando la cabeza hacia un lado y enderezando los brazos y piernas del mismo nombre; episodios de escalofríos, espasmos paroxísticos de las extremidades, imitaciones de movimientos de succión, etc. A veces es difícil incluso para un especialista determinar la naturaleza de las condiciones convulsivas que surgen sin métodos de investigación adicionales. Síndrome hipertensivo-hidrocefálico Se caracteriza por un exceso de líquido en los espacios del cerebro que contienen líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que conduce a un aumento de la presión intracraneal. Los médicos a menudo llaman a este trastorno a los padres exactamente de esta manera: dicen que el bebé tiene un aumento de la presión intracraneal. El mecanismo de aparición de este síndrome puede ser diferente: producción excesiva de líquido cefalorraquídeo, absorción deficiente del exceso de líquido cefalorraquídeo en el torrente sanguíneo o una combinación de ambos. Los principales síntomas del síndrome hipertensivo-hidrocefálico, en los que se centran los médicos y que los padres pueden controlar, son el ritmo de aumento de la circunferencia de la cabeza del niño y el tamaño y estado de la cabeza del niño. Para la mayoría de los recién nacidos a término, la circunferencia de la cabeza normal al nacer es de 34 a 35 cm. En promedio, en la primera mitad del año, el aumento mensual de la circunferencia de la cabeza es de 1,5 cm (en el primer mes, hasta 2,5 cm). , alcanzando unos 44 cm a los 6 meses, en la segunda mitad del año la tasa de crecimiento disminuye; Al año, la circunferencia de la cabeza es de 47 a 48 cm, el sueño inquieto, las regurgitaciones abundantes y frecuentes, el llanto monótono combinado con abultamiento, el aumento de la pulsación de la fontanela grande y la inclinación de la cabeza hacia atrás son las manifestaciones más típicas de este síndrome. Sin embargo, los tamaños de cabeza grandes a menudo ocurren en términos absolutos y están determinados por características constitucionales y familiares. El gran tamaño de la fontanela y el “retraso” en su cierre se observan a menudo en el raquitismo. El pequeño tamaño de la fontanela al nacer aumenta el riesgo de hipertensión intracraneal en diversas situaciones desfavorables (sobrecalentamiento, aumento de la temperatura corporal, etc.). La realización de un examen neurosonográfico del cerebro permite diagnosticar correctamente a estos pacientes y determinar las tácticas de tratamiento. En la gran mayoría de los casos, al final de los primeros seis meses de vida del niño, se observa un crecimiento normal de la circunferencia de la cabeza. En algunos niños enfermos, el síndrome hidrocefálico persiste entre 8 y 12 meses sin signos de aumento de la presión intracraneal. En casos severos, se nota el desarrollo. síndrome comatoso es una manifestación de la grave condición del recién nacido, que se evalúa con 1 a 4 puntos en la escala de Apgar. Los niños enfermos presentan letargo severo, disminución de la actividad motora hasta su total ausencia y todas las funciones vitales están deprimidas: respiración, actividad cardíaca. Pueden ocurrir convulsiones. La afección grave persiste durante 10 a 15 días, sin reflejos de succión o deglución. Síndrome de disfunciones vegetativo-viscerales., por regla general, se manifiesta después del primer mes de vida en el contexto de una mayor excitabilidad nerviosa y un síndrome hipertensivo-hidrocefálico. Se observan regurgitaciones frecuentes, retraso en el aumento de peso, alteraciones del ritmo cardíaco y respiratorio, termorregulación, cambios en el color y temperatura de la piel, veteado de la piel y disfunción del tracto gastrointestinal. A menudo, este síndrome se puede combinar con enteritis, enterocolitis (inflamación del intestino delgado y grueso, que se manifiesta por malestar en las heces, aumento de peso), causada por microorganismos patógenos, con raquitismo, que agrava su curso. Síndrome de trastorno del movimiento Se detecta desde las primeras semanas de vida. Desde el nacimiento se puede observar una violación del tono muscular, tanto en el sentido de su disminución como de su aumento, se puede detectar su asimetría y hay una disminución o un aumento excesivo de la actividad motora espontánea. A menudo, el síndrome de trastornos motores se combina con un retraso en el desarrollo psicomotor y del habla, porque Las alteraciones del tono muscular y la presencia de actividad motora patológica (hipercinesia) interfieren con los movimientos decididos, la formación de funciones motoras normales y el dominio del habla. Con un retraso en el desarrollo psicomotor, el niño comienza posteriormente a mantener la cabeza erguida, sentarse, gatear y caminar. Se puede sospechar un trastorno predominante del desarrollo mental en presencia de un llanto débil y monótono, alteración de la articulación, malas expresiones faciales, aparición tardía de una sonrisa y reacciones visoauditivas retardadas. Parálisis cerebral (PC)- una enfermedad neurológica que se produce como resultado de un daño temprano al sistema nervioso central. En la parálisis cerebral, los trastornos del desarrollo suelen tener una estructura compleja que combina trastornos motores, trastornos del habla y retraso mental. Los trastornos motores en la parálisis cerebral se expresan en daño a las extremidades superiores e inferiores; La motricidad fina, los músculos articulatorios y los músculos oculomotores se ven afectados. Los trastornos del habla se detectan en la mayoría de los pacientes: desde formas leves (borradas) hasta un habla completamente ininteligible. Entre el 20 y el 25% de los niños tienen discapacidades visuales características: convergentes y divergentes, nistagmo, limitación de los campos visuales. La mayoría de los niños tienen retraso mental. Algunos niños tienen deficiencias intelectuales (retraso mental). desorden hiperactivo y deficit de atencion- trastorno del comportamiento asociado al hecho de que el niño tiene un mal control de su atención. A estos niños les resulta difícil concentrarse en cualquier tarea, especialmente si no es muy interesante: se inquietan y no pueden quedarse quietos tranquilamente, y se distraen constantemente incluso con nimiedades. Su actividad suele ser demasiado violenta y caótica. Diagnóstico de daño cerebral perinatal. Tratamiento con FAE Como se mencionó anteriormente, los niños con daño severo y moderado al sistema nervioso central durante el período agudo de la enfermedad requieren tratamiento hospitalario. En la mayoría de los niños con manifestaciones leves de síndromes de mayor excitabilidad neurorrefleja y trastornos motores, es posible limitarse a la selección de un régimen individual, corrección pedagógica, masajes, fisioterapia y el uso de métodos fisioterapéuticos. De los métodos medicinales para estos pacientes, los más utilizados son las hierbas medicinales (infusiones y decocciones de hierbas sedantes y diuréticas) y los medicamentos homeopáticos. En el caso del síndrome hipertensivo-hidrocefálico, se tienen en cuenta la gravedad de la hipertensión y la gravedad del síndrome hidrocefálico. Si aumenta la presión intracraneal, se recomienda elevar la cabecera de la cuna entre 20 y 30°. Para ello, puedes colocar algo debajo de las patas de la cuna o debajo del colchón. La terapia con medicamentos la prescribe únicamente un médico, la efectividad se evalúa mediante manifestaciones clínicas y datos NSG. En los casos leves, se limitan a remedios a base de hierbas (decocciones de cola de caballo, hojas de gayuba, etc.). Para casos más severos use diacarbo, reduciendo la producción de líquido cefalorraquídeo y aumentando su salida. Si el tratamiento farmacológico es ineficaz en casos especialmente graves, es necesario recurrir a métodos de terapia neuroquirúrgicos. En casos de trastornos graves del movimiento, el énfasis principal se pone en los métodos de masaje, fisioterapia y fisioterapia. La terapia con medicamentos depende del síndrome principal: con hipotonía muscular y paresia periférica, se prescriben medicamentos que mejoran la transmisión neuromuscular ( dibazol, A veces galantamina), con tono aumentado, se utilizan medios para ayudar a reducirlo - midocalma o baclofeno. Se utilizan varias opciones para la administración de medicamentos por vía oral y mediante electroforesis. La selección de medicamentos para niños con síndrome epiléptico depende de la forma de la enfermedad. El médico determina la toma de anticonvulsivos (anticonvulsivos), las dosis y el momento de administración. El cambio de fármacos se realiza de forma gradual bajo control EEG. La abstinencia brusca y espontánea de medicamentos puede provocar un aumento de los ataques. Actualmente se utiliza una amplia gama de anticonvulsivos. La recepción de anticonvulsivos no es indiferente al cuerpo y se prescribe solo si se establece un diagnóstico de epilepsia o síndrome epiléptico bajo el control de parámetros de laboratorio. Sin embargo, la falta de un tratamiento oportuno de los paroxismos epilépticos conduce a un deterioro del desarrollo mental. Están contraindicados los masajes y tratamientos fisioterapéuticos en niños con síndrome epiléptico. Para el síndrome de retraso del desarrollo psicomotor, junto con métodos de tratamiento no farmacológicos y corrección sociopedagógica, se utilizan fármacos que activan la actividad cerebral, mejoran el flujo sanguíneo cerebral y promueven la formación de nuevas conexiones entre las células nerviosas. La elección de medicamentos es amplia ( nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetina, actovegin, cortexin etc.). En cada caso, el régimen de tratamiento farmacológico se selecciona individualmente según la gravedad de los síntomas y la tolerancia individual. Para casi todos los síndromes de PEP, a los pacientes se les recetan preparaciones de vitamina B, que pueden usarse por vía oral, intramuscular y en electroforesis. A la edad de un año, en la mayoría de los niños maduros, los fenómenos PEP desaparecen o se detectan manifestaciones menores de encefalopatía perinatal, que no tienen un impacto significativo en el desarrollo posterior del niño. Las consecuencias frecuentes de la encefalopatía son una disfunción cerebral mínima (trastornos leves del comportamiento y del aprendizaje), síndrome hidrocefálico. Los resultados más graves son la parálisis cerebral y la epilepsia. Esta no es una enfermedad inflamatoria del cerebro; está asociada con un suministro de sangre deficiente, reducción y destrucción de las células cerebrales. Puede ser una enfermedad adquirida, como resultado de un traumatismo de nacimiento, hipoxia, que conduce a trastornos cerebrales graves, pero la mayoría de las veces es una patología congénita. Esta enfermedad se diagnostica en aproximadamente el 50% de los bebés. Las formas más graves de PPCNS ocurren en sólo el 10% de los recién nacidos. Más vulnerables son la encefalopatía congénita en los bebés, complicada durante el parto (traumatismo del parto, desprendimiento de placenta, posición fetal anormal, cabeza grande en un niño, pelvis estrecha en una mujer). Se puede sospechar por primera vez inmediatamente después del nacimiento de un niño. Al nacer, los órganos internos, incluido el sistema nervioso central, no están completamente desarrollados; el desarrollo de todos los sistemas requiere un período de tiempo. Hay varias formas de encefalopatía. Encefalopatía perinatal en recién nacidos.. Se considera desde la semana 28 de embarazo hasta el día 8 de vida del niño. Puede ocurrir si (causas de la encefalopatía): La madre del niño es demasiado joven o demasiado mayor. Aborto. Abortos espontáneos. Tratamiento de infertilidad. La diabetes de mamá. Defectos cardíacos de la madre. La gripe de mamá. Fumar, alcohol. Riesgo de aborto espontáneo. Trabajar en producción peligrosa. Tomando medicamentos. Parto rápido (menos de 6 horas, lento más de 24 horas). Cesárea. Desprendimiento prematuro de placenta. Enredo del cordón umbilical, prolapso del cordón umbilical. Parto múltiple. Períodos de encefalopatía perinatal en recién nacidos. El período agudo es de 7 a 10 días a un mes. Período de recuperación temprana de hasta 4 – 6 meses. Período de recuperación tardía de hasta 1 – 2 años. En el periodo agudo observado: letargo, hipotonía muscular, disminución de los reflejos (succión lenta) o, por el contrario, hiperexcitabilidad del sistema nervioso (sueño superficial, temblores del mentón y las extremidades), echando la cabeza hacia atrás. Período temprano de encefalopatía perinatal en recién nacidos. cuando los síntomas cerebrales generales disminuyen y aparecen lesiones cerebrales focales. Aparece hipotonicidad o hipertonicidad muscular. Posible paresia y parálisis, hipercinesia (agrandamiento de la cabeza, expansión de la red venosa en la frente, sienes, agrandamiento y abultamiento de la fontanela. Marmoleado y palidez de la piel, manos y pies fríos, cambios en el tracto gastrointestinal (estreñimiento, aumento de la producción de gases), alteraciones del ritmo cardíaco y de la respiración. Período tardío de encefalopatía perinatal en recién nacidos. El tono muscular y otras funciones se normalizan gradualmente. El desarrollo dinámico ocurre en el sistema nervioso central y la psique del niño. Se está formando el desarrollo previo al habla y al habla. A esta edad ya se puede notar que el niño se está quedando atrás, esos reflejos y habilidades que deberían estar ahí, o no están, o están muy débiles, se retrasan drásticamente. Puede haber síndrome espástico persistente o, por el contrario, hipotensión muscular. Daño hipóxico-isquémico al sistema nervioso. Una de las formas de encefalopatía causada por hipoxia fetal (falta de oxígeno en las células cerebrales). Sufren hipoxia intrauterina crónica, los capilares del cerebro crecen lentamente y se vuelven más penetrantes. Durante el parto, esto provoca asfixia (trastornos respiratorios y circulatorios graves). Por tanto, la asfixia de un recién nacido al nacer es consecuencia de la hipoxia fetal. Se pueden distinguir varios grados de forma hipóxico-isquémica. encefalopatía infantil: Depresión y excitación del sistema nervioso central, que dura hasta 7 días después del nacimiento. A los 7 días se suman convulsiones, aumento de la presión intracraneal y alteraciones del ritmo cardíaco y respiratorio. Condición convulsiva severa, presión intracraneal alta. Enfermedad de lesión mixta. Además del daño hipóxico-isquémico al sistema nervioso central, se agregan hemorragias intracraneales (no traumáticas), la gravedad depende de dónde ocurrió la hemorragia. Daño traumático al sistema nervioso central. Daño a la médula espinal durante el parto, esto puede ocurrir si el feto es grande o está en una posición incorrecta. Cuando es más fácil quitar la cabeza y los hombros, cuando la cabeza se gira diligentemente cuando se retira o cuando se tira detrás de la cabeza, el obstetra realiza estas manipulaciones para reducir la hipoxia del niño. Todo depende de la experiencia del médico. El daño también puede ocurrir durante una cesárea con una “incisión cosmética” que no es suficiente para extraer la cabeza del niño. La ventilación artificial de los pulmones en los primeros 2 días puede provocar daños, especialmente en niños y personas con bajo peso. Desordenes metabólicos. El síndrome de alcohol, nicotina y trastornos por drogas se producen como resultado del cese de la ingesta de alcohol, nicotina y drogas. Infección intrauterina. Depende del tipo y gravedad de la enfermedad. Estos niños suelen nacer en estado de asfixia, con bajo peso, agrandamiento del hígado, defectos de desarrollo y puede haber un síndrome convulsivo. En el hospital de maternidad, los neonatólogos examinan a los recién nacidos, identifican daños perinatales al sistema nervioso central y prescriben tratamientos. Pero este tratamiento debe continuarse en casa. Lo que debería alertar a la madre: inquietud frecuente del niño, regurgitación, temblores del mentón, brazos y piernas, congelación del niño en una posición, movimientos oculares inusuales, crecimiento rápido de la cabeza de más de 1 cm por semana, agrandamiento de los bordes. de la fontanela y su abombamiento. Si tu bebé tiene algo, debes consultar a un neurólogo, cuanto antes mejor, y comenzar el tratamiento para recuperar por completo la salud de tu bebé. Tratamiento de la encefalopatía en lactantes. El tratamiento suele ser complejo, comienza después de un examen completo del bebé, para ello es necesario pasar pruebas: Realizar exámenes: NSG (neurosonografía) EEG (encefaloelectrografía) MRI (imagen por resonancia magnética) Fluido cerebroespinal Neurólogo Oculista Con tratamiento adecuado y diagnóstico oportuno. encefalopatía infantil Está bien tratado, el tratamiento se realiza tanto en casa como en el hospital, todo depende de la gravedad de la enfermedad, pero el tratamiento se realiza durante un largo período de tiempo y en cursos. Se recetan medicamentos para restaurar la estructura del cerebro, mejorar el suministro de sangre al cerebro, vitaminas del grupo B (Magne B6, Magnelis), sedantes, medicamentos para tratar los síntomas: para convulsiones, anticonvulsivos (Konvulex, Finlepsin, Depakine), medicamentos que alivian los músculos. hipertonicidad, así como medicamentos que tratan los trastornos del movimiento. Se pueden recetar otros medicamentos por vía intramuscular e intravenosa. La electroforesis se usa bien para el tratamiento de la encefalopatía (si no hay antecedentes de convulsiones), a los neurólogos les gusta prescribir fisioterapia, masajes y medicinas a base de hierbas. Uno de los principios importantes del tratamiento es: alternar el sueño y la vigilia, paseos obligatorios al aire libre y una nutrición adecuada y equilibrada. Si se siguen todos los principios del tratamiento y se visita periódicamente a un neurólogo, pediatra o fisioterapeuta, la mayoría de los niños tienen posibilidades de recuperarse por completo, sin consecuencias en la edad adulta. Con un diagnóstico de encefalopatía, los niños son registrados en un dispensario para observación adicional al menos dos veces al año. Consecuencias de la encefalopatía en un recién nacido. Con daño severo a las células cerebrales, tratamiento deficiente o inoportuno, surgen complicaciones: Neurosis. Epilepsia. Posible depresión. Estrabismo. Migraña. Hidrocefalia. Esquizofrenia en la adolescencia. Desmayo. Mareo.