Colitis ulcerosa inespecífica. La enfermedad de Crohn en los niños

Enteritis y/o colitis granulomatosa o regional, ileítis transmural, ileítis terminal, EC, enfermedad de Crohn

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2014

Enfermedad de Crohn [enteritis regional] (K50), ulcerosa (CRÓNICA), ulcerosa (CRÓNICA), ulcerosa (CRÓNICA), ulcerosa (CRÓNICA), colitis ulcerosa, no especificada (K51.9)

Gastroenterología pediátrica, Pediatría, Cirugía pediátrica

información general

Breve descripción

Aprobado por la Comisión Pericial

Sobre cuestiones de desarrollo sanitario

Ministerio de Salud de la República de Kazajstán

Colitis ulcerosa- Lesión inflamatoria crónica recurrente del colon, que se extiende continuamente en dirección proximal desde el recto.

enfermedad de Crohn- enfermedad inflamatoria granulomatosa crónica primaria inespecífica que afecta todas las capas de la pared intestinal, caracterizada por daño intermitente (segmentario) a varias partes tracto gastrointestinal. La consecuencia de la inflamación transmural es la formación de fístulas y abscesos.

I. PARTE INTRODUCTORIA

Nombre del protocolo: Colitis ulcerosa inespecífica. Enfermedad de Crohn en niños.

código de protocolo

Código(s) ICD - 10:

K50.0 Enfermedad de Crohn intestino delgado

K50 Enfermedad de Crohn (enteritis regional)

K50.1 Enfermedad de Crohn del colon

K50.8 Otros tipos de enfermedades

K50.9 Enfermedad de Crohn, enfermedad de Crohn no especificada

K51 Colitis ulcerosa

K51.0 Enterocolitis ulcerosa (crónica)

K51.1 Ileocolitis ulcerosa (crónica)

K51.2 Proctitis ulcerosa (crónica)

K51.3 Rectosigmoiditis ulcerosa (crónica)

K51.9 Colitis ulcerosa, no especificada

Abreviaturas utilizadas en el protocolo.

ALT - alanina aminotransferasa

AST - aspartato aminotransferasa

APTT: tiempo de tromboplastina parcial activada

CD - enfermedad de Crohn

VIH - virus de la inmunodeficiencia humana

GCS - glucocorticosteroides

Otorrinolaringólogo - otorrinolaringólogo

INR - ratio internacional normalizado

CBC - hemograma completo

OAM - análisis general de orina

PT - tiempo de protrombina

PTI - índice de protrombina

PCR - reacción en cadena de la media merasa

RFMC: complejos de monómeros de fibrina solubles

PCR - Proteína C reactiva

ESR - tasa de sedimentación globular

TV - tiempo de trombina

Ultrasonido - examen de ultrasonido

TNF - factor de necrosis tumoral

FEGDS - fibroesofagogastroduodenoscopia

ECG - electrocardiografía

CU - colitis ulcerosa

5-ASA - ácido 5-aminosalicílico

ANCA - anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos

IgG - inmunoglobulinas de clase G

PUCAI - Índice de actividad de la colitis ulcerosa pediátrica

РCDAI - Índice de actividad de la enfermedad de Crohn en pediatría

Fecha de desarrollo del protocolo: 2014

Usuarios de protocolo- pediatras en hospitales y clínicas, gastroenterólogos pediátricos, médicos práctica general, asistentes médicos de emergencia.

Clasificación

Clasificación clínica

Colitis ulcerosa:

Por longitud proceso inflamatorio:

proctitis,

Colitis del lado izquierdo (incluida proctosigmoiditis, hasta el ángulo esplénico);

Colitis total (colitis generalizada o pancolitis con o sin ileítis retrógrada).

Según la naturaleza del flujo:

Recurrente (a menudo, raramente);

Continuo

Por gravedad del ataque:

Fácil,

Promedio,

Pesado)

Según la respuesta al tratamiento con esteroides:

Resistencia a los esteroides: persistencia de la actividad de la enfermedad a pesar de la administración intravenosa o oral de una dosis adecuada de GCS durante 7 a 14 días.

La dependencia de esteroides es el logro de la remisión clínica durante la terapia con corticosteroides y la reanudación de los síntomas cuando se reduce la dosis o dentro de los 3 meses posteriores a su retirada completa, así como en los casos en que la terapia con esteroides no se puede suspender dentro de 14 a 16 semanas.

El grado de actividad en los niños está determinado por el Índice de Actividad de la Colitis Ulcerosa Pediátrica (PUCAI) (Tabla 1)

tabla 1Índice de actividad de la colitis ulcerosa pediátrica (PUCAI)

Síntomas	Puntos
(1) dolor abdominal
Sin dolor	0
Dolor moderado	5
Dolor severo	10
(2) sangrado rectal
Ausente	0
Volumen menor de sangre, que se encuentra en menos del 50% de las heces.	10
Una pequeña cantidad de sangre en casi todas las heces.	20
Volumen significativo (>50% de las heces)	30
(3) Consistencia de las heces
Formado	0
Prácticamente formado	5
No completamente formado	10
(4) Número de deposiciones por día
0-2	0
3-5	5
6-8	10
>8	15
(5) Deposiciones nocturnas (cualquier evento que provoque el despertar)
No	0
Sí	10
(6) Nivel de actividad
Sin límite de actividad	0
Restricciones de actividad poco comunes	5
Restricciones agudas de actividad	10
Puntos PUCAI totales (0-85)

Interpretación de puntuaciones:

Actividad alta: 65 años y más

Actividad moderada: 35-64

Actividad ligera: 10-34
. Remisión (enfermedad no activa): menos de 10

enfermedad de Crohn

Para tarifa actividad clínica(gravedad) de la EC, se utiliza el índice de actividad de la EC (Índice de actividad de la enfermedad de Crohn en pediatría (PCDAI), índice de Best).

Al calcular, solo se tienen en cuenta criterios clínicos (pero no endoscópicos). Importe máximo puntos - 600 (Tabla 2). РCDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 puntos: como enfermedad activa, dividida en actividad baja (150-200 puntos), moderada (200-450) y alta (más de 450 puntos).

Tabla 2.Índice de actividad de la enfermedad de Crohn pediátrica PCDAI

Criterios		Puntos
Dolor de estómago	No	0
	Intensidad baja	5
	Fuerte intensidad	10
Heces, frecuencia, consistencia.	0-1r/d, líquido sin impurezas sanguíneas	0
	2-5r/d, con una pequeña mezcla de sangre	5
	Más de 6 veces al día	10
Bienestar, actividad	Sin límite de actividad	0
	Limitación moderada de actividad	5
	Restricción significativa de actividad	10
Masa corporal	Sin pérdida de peso	0
	Reducir el peso corporal entre un 1 y un 9%.	5
	Pérdida de peso corporal superior al 10%.	10
Altura	Por debajo de un centro	0
	De 1 a 2 céntimos	5
	Por debajo de dos centros	10
Dolor abdominal	Sin dolor	0
	Se nota dolor y engrosamiento.	5
	Dolor severo	10
Manifestaciones pararrectales	No	0
Manifestaciones pararrectales	Fístula activa, dolor a la palpación, absceso	10
Manifestaciones extraintestinales	No	0
	uno	5
	Más de dos	10
Hematocrito en niños menores de 10 años.	>33	0
	28-32	2,5
	<28	5
hematocrito (niñas de 11 a 19 años)	>34	0
	29-34	2,5
	<29	5
hematocrito (niños de 11 a 14 años)	>35	0
	30-34	2,5
	<30	5
hematocrito (chicos de 15 a 19 años)	>37	0
	32-36	2,5
	<32	5
ESR	<20	0
	20-50	2,5
	>50	5
Albúmina (g/dl)	>3.5	0
	3.1-3.4	5
	<3.0	10

La puntuación mínima es 0 y la máxima es 100; cuanto mayor es la puntuación, mayor es la actividad de la inflamación.

Diagnóstico

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Lista de medidas de diagnóstico básicas y adicionales.

Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados de forma ambulatoria:

UAC (6 parámetros);

Determinación de proteínas totales y fracciones proteicas;

Coagulograma (tolerancia plasmática a la heparina, TTPA, tiempo de recalcificación, PT-PTI-INR, RFMC, TV, fibrinógeno);

Coprograma;

Investigación bacteriológica heces para disbacteriosis;

Ultrasonido de los órganos abdominales;

Exámenes de diagnóstico adicionales realizados de forma ambulatoria:

Análisis de sangre bioquímico (determinación de ALT, AST, prueba de timol, bilirrubina, colesterol total, glucosa, PCR);

Examen de heces en busca de huevos de helmintos;

Determinación del antígeno p24 del VIH en suero sanguíneo mediante el método ELISA;

Examen de rayos X del estómago con contraste (doble contraste);

La lista mínima de exámenes que se deben realizar al derivar a una hospitalización planificada:

UAC (6 parámetros);

Análisis de sangre bioquímico (proteínas totales y fracciones, PCR, AST, ALT, bilirrubina, prueba de timol, fosfatasa alcalina, electrolitos)

Examen de heces (coprograma);

Fibrorectosigmoidoscopia con examen de muestra histológica.

Exámenes de diagnóstico básicos (obligatorios) realizados a nivel hospitalario.(en caso de hospitalización de urgencia, se realizan exámenes de diagnóstico no realizados de forma ambulatoria):

UAC (6 parámetros);

Análisis de sangre bioquímico (determinación de proteínas totales, fracciones de proteínas, hierro sérico);

Coagulograma (determinación de la tolerancia plasmática a la heparina, APTT, tiempo de recalcificación, PT-PTI-INR, RFMC, TV, fibrinógeno);

Determinación de electrolitos en sangre;

Prueba de sangre oculta en heces;

Fibrorectosigmoidoscopia con examen de muestra histológica;

Fibrocolonoscopia total;

Irrigoscopia/irrigografía (doble contraste);

Examen histológico de muestras de biopsia.

Exámenes de diagnóstico adicionales realizados a nivel hospitalario.(en caso de hospitalización de emergencia, se realizan exámenes de diagnóstico que no se realizaron de forma ambulatoria):

Determinación de Ig G citoplasmática antineutrófilo (ANCA combi) en suero sanguíneo mediante el método ELISA;

Videocolonoscopia total;

Tomografía computarizada del intestino grueso (colonoscopia virtual);

Criterios diagnósticos para EC y CU:

Quejas y anamnesis:

Enfermedad de Crohn:

Dolor en la región ilíaca derecha.

Complicaciones perianales (paraproctitis, fisuras anales, fístulas anorrectales)

Fiebre

Manifestaciones extraintestinales (enfermedad de Bechterew, artritis, lesiones cutáneas)

Fístulas internas

Pérdida de peso

Colitis ulcerosa:

Sangrado del recto;

Deposiciones frecuentes;

Necesidad constante de defecar;

Defecar principalmente por la noche;

Dolor abdominal principalmente en la región ilíaca izquierda;

Tenesmo.

Examen físico:

Bajo peso;

Síntomas de intoxicación;

Síntomas de polihipovitaminosis,

Dolor a la palpación del abdomen, principalmente en las regiones ilíacas derecha e izquierda.

Índice de actividad de la colitis ulcerosa pediátrica (PUCAI).

Investigación de laboratorio:

UAC: VSG acelerada, leucocitosis, trombocitosis, anemia, reticulocitosis.

Química de la sangre: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, PCR, aumento de alfa-2 globulinas

ELISA: la detección de Ig G citoplasmática antineutrófilo (ANCA) confirma el diagnóstico de enfermedades autoinmunes (colitis ulcerosa).

Estudios instrumentales:

Colonoscopia, sigmoidoscopia: la presencia de úlceras transversales, aftas, áreas limitadas de hiperemia, edema en forma de "mapa geográfico", fístulas localizadas en cualquier parte del tracto gastrointestinal.

Radiografía con contraste de bario- rigidez de la pared intestinal y sus bordes, estenosis, abscesos, conglomerados tumorales, tractos fistulosos, estrechamiento desigual de la luz intestinal hasta el síntoma de "encaje". Con CU: granulación (granulación) de la mucosa, erosión y úlceras, contornos irregulares, arrugas.

examen histológico- hinchazón e infiltración de células linfoides y plasmáticas de la capa submucosa, hiperplasia de folículos linfoides y placas de Peyer, granulomas. A medida que avanza la enfermedad, aparecen supuración, ulceración de los folículos linfoides, extensión de la infiltración a todas las capas de la pared intestinal, degeneración hialina de los granulomas.

Ultrasonido: engrosamiento de la pared, disminución de la ecogenicidad, engrosamiento anecoico de la pared intestinal, estrechamiento de la luz, peristaltismo debilitado, desaparición segmentaria de haustra, abscesos.

Indicaciones de consulta con especialistas:

Oculista - para excluir daños al órgano de la visión);

Reumatólogo: si las articulaciones están involucradas en el proceso autoinmune);

Cirujano: si se sospecha una dilatación tóxica aguda del colon; en ausencia de dinámica positiva de la terapia conservadora);

Oncólogo (si aparecen signos de displasia o cáncer).

Phthisiatra: para resolver el problema de la terapia biológica.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de CU y EC

Tabla 3 Diagnóstico diferencial de CU y EC

Indicadores	Colitis ulcerosa	enfermedad de Crohn
Edad de inicio	cualquier	hasta 7-10 años - muy raro
Naturaleza de la aparición de la enfermedad.	Aguda en el 5-7% de los pacientes, en el resto gradual (3-6 meses)	Aguda: extremadamente rara, gradual a lo largo de varios años.
Sangrado	Durante el período de exacerbación - constante	En raras ocasiones, con mayor frecuencia, cuando las partes distales del colon están involucradas en el proceso.
Diarrea	Heces frecuentes y blandas, a menudo con deposiciones nocturnas.	Rara vez se observan heces, más de 4 a 6 veces, blandas, principalmente durante el día.
Constipación	Casi nunca	mas tipico
Dolor de estómago	Sólo durante el período de exacerbación, intensa antes de la defecación, desaparece después de la defecación.	Típico, a menudo de baja intensidad.
Palpación de la zona abdominal.	Colon espasmódico y doloroso	Infiltrados y conglomerados de asas intestinales, con mayor frecuencia en la zona ilíaca derecha.
Perforaciones	Con dilatación tóxica hacia la cavidad abdominal libre, son asintomáticos.	Los cubiertos son más típicos.
Remisión	Característica, posible ausencia a largo plazo de exacerbaciones con desarrollo inverso de cambios estructurales en los intestinos.	Hay mejoras, no hay remisión absoluta, la estructura intestinal no se restablece.
Malignidad	Si la enfermedad dura más de 10 años.	Casi nunca
Exacerbaciones	Los síntomas de la enfermedad son pronunciados, pero son menos tratables.	Los síntomas de la enfermedad aumentan gradualmente sin mucha diferencia con el período de bienestar.
Lesiones de la zona perianal.	En el 20% de los pacientes maceración, grietas.	En el 75% de los pacientes, las fístulas perianales, los abscesos y las úlceras son a veces las únicas manifestaciones de la enfermedad.
Prevalencia del proceso	Solo colon: distal, izquierdo, total	Cualquier parte del tracto digestivo.
estenosis	No típico	Ocurre frecuentemente
haustracion	Bajo, suavizado o ausente	Engrosada o normal
Superficie mucosa	Granoso	Liso
Microabscesos	Comer	No
Defectos ulcerativos	Forma irregular sin límites claros.	Ulceraciones similares a aftas con un borde de hiperemia o defectos longitudinales similares a fisuras
Sangrado de contacto	Comer	No
evacuación de bario	Normal o acelerado	Ralentizado
Acortamiento del colon	A menudo, la luz tiene forma de tubo.	No típico
Daño al intestino delgado	Muy a menudo ausente, con ileítis retrógrada, uniforme como una continuación de la colitis.	Intermitente, desigual, con rigidez de la pared, a menudo en un grado significativo a lo largo de

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Tratamiento

Objetivos del tratamiento:

Asegurar la remisión

Prevención de complicaciones

Advertencia de operación

Tácticas de tratamiento

Tratamiento no farmacológico

Modo:

Modo 1 - cama;

Modo 2 - semi-cama;

Modo 3 - general.

Terapia dietética- Se recomiendan alimentos en puré hervidos y al vapor con poca fibra, grasa y alimentos individualmente intolerantes (generalmente leche). Dieta nº 4 (b, c). Quedan excluidos de la categoría la leche y los productos lácteos, las grasas (de cadena media y corta), los alimentos fritos, picantes y salados, los alimentos que contienen fibra vegetal gruesa (setas, salvado, ciruelas, orejones, kiwi, col blanca, rábanos, etc.). la dieta productos que contienen gluten (trigo, centeno, avena, etc.). En pacientes con deshidratación, está indicada la administración adicional de líquidos. En caso de daño intestinal total, para asegurar un descanso funcional, es posible pasar a nutrición parenteral total con una transición a nutrición enteral o por sonda utilizando dietas poliméricas y elementales.

Tratamiento farmacológico

5-PREGUNTAR

Las preparaciones orales de 5-ASA se recomiendan como terapia de primera línea para la inducción y el mantenimiento de la remisión en niños con colitis ulcerosa activa de leve a moderada. La terapia combinada con 5-ASA oral y 5-ASA tópico es más eficaz.

Mesalazina: por vía oral 30-50 mg/kg/día (máx. 4 g/día) en 2 dosis; por vía rectal 25 mg/kg (hasta 1 g una vez); (niños mayores de 6 años) durante 8-12 semanas con una reducción gradual de la dosis.

Sulfasalazina: por vía oral 40-60 mg/kg/día. en 2 tomas (máx. 4 g/día) (niños mayores de 6 años).

Los corticosteroides orales para la CU en niños son eficaces para inducir la remisión, pero no para mantenerla. Se recomienda el uso de corticosteroides orales en ataques moderados a graves con manifestaciones sistémicas y en pacientes seleccionados con ataques graves sin manifestaciones sistémicas o en pacientes que no han logrado la remisión durante el tratamiento con la dosis óptima de 5-ASA. En ataques graves, se administra terapia con esteroides intravenosos.

Prednisolona a razón de 1-2 mg/kg de peso corporal por día (4-8 semanas) con declive gradual dosis y retirada en 3-4 meses. .

previa cita Terapia hormonal Se debe tener en cuenta lo siguiente:

Es obligatoria la ingesta concomitante de suplementos de calcio y vitamina D.
. Durante el tratamiento, es necesario un control regular de los niveles de glucosa en sangre.

Tiopurinas

Recomendado para mantener la remisión en niños con intolerancia al 5-ASA o en pacientes con un curso frecuente de recaídas (2-3 exacerbaciones por año) o el desarrollo de una forma de la enfermedad hormonodependiente durante la terapia con 5-ASA en dosis máximas; las tiopurinas son ineficaces para inducir la remisión. Las tiopurinas se recomiendan para el tratamiento de mantenimiento en la colitis aguda grave después de la inducción de la remisión con esteroides, ya que estos pacientes tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad agresiva. Sin embargo, en niños con colitis aguda grave que no han recibido previamente 5-ASA, se puede considerar la monoterapia de mantenimiento con 5-ASA si hay una respuesta rápida a los esteroides. Efecto terapéutico Las tiopurinas se alcanzan entre 10 y 14 semanas desde el inicio del tratamiento.

Azatioprina 1-2,5 mg\kg;

Mercaptopurina: 1-1,5 mg/kg en 2 dosis.

El tratamiento con tiopurinas debe suspenderse si se produce mielosupresión o pancreatitis clínicamente significativa.

metotrexato Sólo puede usarse en un subgrupo limitado de pacientes con CU que no responden o son intolerantes a las tiopurinas.

Terapia biológica

En pacientes con CU crónica continua o hormonodependiente, no controlada con 5-ASA o tiopurinas, formas fistulosas de EC, así como en el tratamiento de niños y adolescentes de 6 a 17 años, se debe considerar la posibilidad de prescribir infliximab. ser considerado. Infliximab debe prescribirse para las formas de la enfermedad resistentes a las hormonas (resistentes a los medicamentos orales e intravenosos). Si se recetó infliximab para un ataque agudo en un paciente que no había recibido tiopurinas previamente, se puede usar terapia biológica como adyuvante para cambiar a la terapia con tiopurinas. En este caso, el tratamiento con infliximab se puede suspender después de aproximadamente 4 a 8 meses. Infliximab es la terapia biológica de primera línea para niños con CU y se prescribe a una dosis de 5 mg/kg (3 dosis de inducción durante 6 semanas seguidas de 5 mg/kg cada 8 semanas como terapia de mantenimiento). Es posible que se requiera una selección de dosis individual. Adalimumab sólo debe usarse en pacientes con pérdida de respuesta al infliximab o intolerancia al infliximab. La dosis inicial óptima es de 160 mg seguida de 80 mg después de 2 semanas. Las infusiones de mantenimiento por vía subcutánea (40 mg cada 2 semanas) en pacientes en los que la primera administración del fármaco fue eficaz aumentan la duración de la remisión.

Infliximab 5 mg/kg (3 dosis de inducción durante 6 semanas seguidas de 5 mg/kg cada 8 semanas como terapia de mantenimiento).

Adalimumab 160 mg seguido de 80 mg 2 semanas después, luego infusiones subcutáneas de mantenimiento (40 mg cada 2 semanas)

Antes de iniciar la terapia biológica, consulta con un ftisiatra - detección de tuberculosis (radiografía de tórax, prueba de Quantiferon, si no es posible - prueba de Mantoux, prueba de Diaskin)

Tratamiento farmacológico proporcionado de forma ambulatoria.

Mesalazina 250 mg, 500 mg, tableta;

Sulfasalazina 500 mg, tableta;

Prednisolona 0,05 comprimidos.

Lista de adicionales medicamentos (menos del 100% de posibilidades de solicitud):

Metronidazol 250 mg, tableta;

Bromuro de tiamina 5% 1,0;

clorhidrato de piridoxina al 5% 1,0;

Cápsulas de palmitato de retinol 100.000 UI;

Cápsulas de acetato de alfa tocoferol 100 mg;

Lactulosa 250 ml, 500 ml solución para administración oral.

Tratamiento farmacológico proporcionado a nivel de paciente hospitalizado.

Lista de medicamentos esenciales(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación):

Mesalazina 250 mg, 500 mg, pestaña.

Sulfasalazina 500 mg, pestaña.

Prednisolona 0,05 comprimidos.

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica caracterizada por inflamación superficial de la mucosa, sangrado rectal, diarrea y dolor abdominal. A diferencia de la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa suele limitarse al colon y la inflamación en sí se limita a la membrana mucosa. La enfermedad afecta a todos los grupos de edad, desde bebés hasta ancianos, con un pico de incidencia máxima entre los 15 y 30 años y entre los 50 y 70 años.

El mecanismo de aparición y desarrollo de la colitis ulcerosa.

Aunque aún no se ha establecido con precisión el mecanismo exacto de aparición y desarrollo de la enfermedad (etiopatogenia) de la colitis ulcerosa, se han identificado varios factores inmunológicos, genéticos y ambientales que contribuyen a la enfermedad. En los últimos años, el foco principal de la investigación se ha desplazado hacia la interacción entre la microbiota intestinal y los mecanismos protectores de la barrera intestinal, la capa mucosa y el sistema inmunológico de la mucosa. La colitis ulcerosa puede considerarse un trastorno mediado por el sistema inmunitario que se desarrolla en individuos genéticamente predispuestos debido a respuestas inmunitarias desreguladas contra los antígenos intraluminales en el intestino.

Un metanálisis reciente de estudios de asociación de todo el genoma para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa identificó más de 160 loci asociados a la enfermedad inflamatoria intestinal. Muchos están asociados tanto con la colitis ulcerosa como con la enfermedad de Crohn. La menor heredabilidad en gemelos monocigóticos del 15% para la colitis ulcerosa y del 30% para la enfermedad de Crohn indica que la contribución genética en la colitis es mucho más débil que en la enfermedad de Crohn, y los factores ambientales tienen una influencia extremadamente fuerte en la enfermedad, tanto el aumento de la Incidencia de la colitis ulcerosa y su propagación en todo el mundo.

Curiosamente, los niños que emigraron con sus padres desde áreas con baja prevalencia de colitis ulcerosa a áreas con alta incidencia de colitis ulcerosa desarrollaron colitis ulcerosa con más frecuencia que sus padres. Esto sugiere que los factores ambientales durante la infancia y la primera infancia influyen en el desarrollo del sistema inmunológico y la microbiota intestinal, y son fundamentales en el desarrollo de la colitis ulcerosa. Las dietas ricas en grasas saturadas, habituales en los alimentos cotidianos modernos, alteran la composición de la microflora intestinal, provocando un aumento de la incidencia de colitis.

Criterios diagnósticos de colitis ulcerosa inespecífica.

El diagnóstico de colitis ulcerosa se basa en la historia médica y la evaluación clínica, y luego se confirma mediante resultados de laboratorio, radiológicos, endoscópicos, histológicos y serológicos.

Los criterios diagnósticos más importantes.

1. Síntomas clínicos que deben estar presentes durante al menos 4 semanas:
- Diarrea
- Sangrado rectal evidente u oculto (oculto). El sangrado oculto sólo se reconoce mediante pruebas de sangre oculta en heces.
- Dolor abdominal antes, después o durante las deposiciones.
- Deben excluirse las siguientes infecciones intestinales: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157:H7, Clostridium difficile.

2. Indicadores de laboratorio de la enfermedad.
- La anemia por deficiencia de hierro
- Trombocitosis
- hipoalbuminemia
- Autoanticuerpos: anticuerpos perinucleares anticitoplasma de neutrófilos ANCA, anticuerpos contra las células caliciformes intestinales GAB
- Aumento de la calprotectina fecal

3. Características endoscópicas y criterios histológicos.

Los pacientes con colitis ulcerosa se clasifican según la prevalencia y gravedad de la enfermedad, la edad, las características de las manifestaciones y los marcadores genéticos. Antes de hacer un diagnóstico, se deben excluir las causas infecciosas, isquémicas y de otro tipo de colitis.

Sin embargo, no existe un catálogo generalmente aceptado de criterios o puntuaciones bien definidos para la clasificación de la colitis ulcerosa. Por lo tanto, entre el 5 y el 10% de los pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino no pueden hacer un diagnóstico preciso de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.

Historia médica y manifestaciones clínicas de la CU.

La historia del paciente debe incluir lo anterior. síntomas clínicos, consistente con enfermedad inflamatoria intestinal y posibles antecedentes familiares, ya que los familiares de primer grado de pacientes con CU tienen un riesgo 10-15 veces mayor de desarrollar la enfermedad. Clínicamente, la CU se caracteriza por diarrea con sangre y dolor abdominal crónico; la inflamación inespecífica de la membrana mucosa en el íleon terminal ocurre en el 10-20% de los pacientes con colitis ulcerosa. La afectación del tracto gastrointestinal superior es controvertida, especialmente en niños.

El cuadro clínico general depende principalmente del grado de daño intestinal, la actividad de la enfermedad, así como de las manifestaciones y complicaciones no universales. Las artropatías inflamatorias y la colangitis esclerosante primaria son las manifestaciones no universales más comunes e importantes de la colitis ulcerosa y se diagnostican en aproximadamente el 2-10% de los pacientes. Otras manifestaciones extraintestinales incluyen: piel (eritema nudoso, pioderma gangrenoso), ojos (episcleritis, uveítis) y huesos (osteoporosis).

Diagnóstico endoscópico de la CU

Cuando se diagnostica, los pacientes deben someterse a una evaluación endoscópica, ileocolonoscopia y gastroduodenoscopia. Según la gravedad de la enfermedad, los pacientes se clasifican en proctitis, colitis izquierda o pancolitis. A diferencia de los adultos, la CU en los niños afecta con mayor frecuencia a todo el colon (pancolitis) y, por lo tanto, se asocia con mayor frecuencia con colitis aguda.

Marcadores de laboratorio y serológicos.

Las características de laboratorio no son marcadores específicos de colitis ulcerosa. Detectan el propio proceso inflamatorio o problemas de absorción: deficiencia de hierro, anemia y pueden ayudar a evaluar la actividad de la enfermedad, así como posibles complicaciones. Los marcadores serológicos más comúnmente estudiados en la enfermedad inflamatoria intestinal son los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) y los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Los ANCA perinucleares o atípicos se pueden encontrar en el 50-70% de los pacientes con colitis ulcerosa y en menos del 10% de los pacientes con enfermedad de Crohn. La positividad de ANCA y una prueba negativa de anticuerpos específicos de la enfermedad de Crohn contra Saccharomyces cerevisiae indican que la CU es más probable que la enfermedad de Crohn.

En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal no clasificada, la determinación de ANCA y ASCA puede ayudar a establecer un diagnóstico definitivo. Otro marcador serológico específico de la colitis ulcerosa es el anticuerpo de células caliciformes intestinales GAB, que se presenta en 15 a 28% de los pacientes con colitis ulcerosa. Si los objetivos de autoantígeno utilizados para las pruebas se seleccionan y preparan adecuadamente, los GAB son muy específicos para la CU.

Índices de actividad de la colitis ulcerosa.

Existen varios índices de actividad para la clasificación y pronóstico del tratamiento de la CU, aunque para la práctica clínica es suficiente describir la actividad de la enfermedad como leve (heces con sangre hasta cuatro veces al día), moderada (heces con sangre de cuatro a seis veces al día) y grave (heces con sangre hasta cuatro veces al día). deposiciones más de seis veces al día temperatura, taquicardia. Con colitis fulminante (rápidamente progresiva, aguda), como forma más grave, deposiciones con sangre más de 10 veces al día, con anemia y signos de megacolon tóxico.

Artículo original: Conrad K, et al, Diagnóstico y clasificación de la colitis ulcerosa, Autoimmun Rev (2014),

Estas recomendaciones fueron desarrolladas por la comisión de expertos de la Asociación Rusa de Gastroenterología, LLC Asociación de Coloproctólogos de Rusia y la Sociedad para el Estudio de Enfermedades Inflamatorias del Intestino dependiente de la Asociación de Coloproctólogos de Rusia, que consta de:

Ivashkin Vladímir Trofimovich
Shelygin Yuri Anatolievich
Abdulganieva Diana Ildarovna
Abdulkhakov Rustem Abbasovich
Alekseeva Olga Polikarpovna	Nizhny Novgorod
Baranovsky Andrey Yurievich	San Petersburgo
Belousova Elena Alexandrovna
Golovenko Oleg Vladimirovich
Grigoriev Evgeniy Georgievich
Kostenko Nikolay Vladimirovich	Astracán
Nizov Alexey Alexandrovich
Nikolaeva Nonna Nikolaevna	Krasnoyarsk
Osipenko Marina Fedorovna	Novosibirsk
Pávlenko Vladímir Vasílievich	Stávropol
Parfenov Asfold Ivanovich
Poluektova Elena Alexandrovna
Rumiantsev Vitaly Grigorievich
Timerbulatov Vil Mamilovich
Tkachev Alexander Vasilievich	Rostov del Don
Calif Igor Lvovich
Khubezov Dmitri Anatolievich
Chashkova Elena Yurievna
Shifrin Oleg Samuilovich
Shchukina Oksana Borisovna	San Petersburgo

ABREVIATURAS 4

1. INTRODUCCIÓN 4

2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE COLITIS ULCERATIVA 5

3. DIAGNÓSTICO DE LA COLITIS ULCERATIVA 7

4. TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LA COLITIS ULCERATIVA 10

5. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA COLITIS ULCERATIVA 13

6. PRONÓSTICO 18

ABREVIATURAS

C-rP – Proteína C reactiva

5-ASA – ácido 5-aminosalicílico

6-MP – 6-mercaptopurina

AB - antibióticos

AZA – azatioprina

EC – enfermedad de Crohn

EII – enfermedad inflamatoria intestinal

GCS - glucocorticosteroides

IC – intervalo de confianza

IARA – anastomosis de la bolsa ileoanal

IFM – infliximab

AINE: medicamentos antiinflamatorios no esteroides

PSC – colangitis esclerosante primaria

ECA: ensayo controlado aleatorio

TIR – síndrome de la bolsa irritable

LE – nivel de evidencia

CU – colitis ulcerosa

1. Introducción

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), que incluyen la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), han sido y siguen siendo uno de los problemas más graves de la gastroenterología moderna. A pesar de que en términos de incidencia, la EII es significativamente inferior a otras enfermedades gastroenterológicas, pero en términos de gravedad, frecuencia de complicaciones y mortalidad, en todo el mundo ocupan uno de los lugares principales en la estructura de las enfermedades gastrointestinales. El interés constante en la EII se debe principalmente al hecho de que, a pesar de la larga historia de estudio, su etiología sigue siendo desconocida y su patogénesis no se comprende bien 1, 2.

La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad crónica que afecta sólo al intestino grueso y nunca se propaga al intestino delgado. Una excepción es la afección designada con el término “ileítis retrógrada”, sin embargo, esta inflamación es temporal y no es una verdadera manifestación de CU.

La prevalencia de CU oscila entre 21 y 268 casos por 100 mil habitantes. El aumento anual de la incidencia es de 5 a 20 casos por 100.000 habitantes, y esta cifra sigue aumentando (aproximadamente 6 veces en los últimos 40 años) 3 .

La importancia social de la CU está determinada por la prevalencia de la enfermedad entre personas jóvenes en edad de trabajar: la incidencia máxima de la CU se produce entre los 20 y los 30 años de edad, así como el deterioro de la calidad de vida debido a la cronicidad de la enfermedad. proceso y, en consecuencia, tratamiento hospitalario frecuente 4.

Estas recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con CU son una guía para los profesionales que atienden y tratan a dichos pacientes. Las recomendaciones están sujetas a revisión periódica de acuerdo con las nuevas investigaciones científicas en esta área. Estas recomendaciones se basan en datos de la literatura y en el consenso europeo basado en la evidencia sobre el diagnóstico y tratamiento de la colitis ulcerosa, que es la principal guía para el tratamiento de la CU en la Unión Europea.

Estas recomendaciones incluyen los siguientes apartados: definición y clasificación de la colitis ulcerosa, diagnóstico, tratamiento conservador y quirúrgico. Para las disposiciones individuales de las recomendaciones, los niveles de evidencia se dan de acuerdo con la clasificación generalmente aceptada del Centro de Medicina Basada en Evidencia de Oxford (Tabla 1).

Tabla 1. Niveles de evidencia y grados de recomendación basados en las pautas del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford 5

Nivel	Prueba de diagnóstico	estudio terapéutico
	Revisión sistemática de estudios diagnósticos homogéneos de nivel 1.	Revisión sistemática de ECA homogéneos.
	Estudio de cohorte de validación con calidad estándar de oro.	ECA único (con IC estrecho)
	La especificidad o sensibilidad es tan alta que un resultado positivo o negativo permite excluir/establecer el diagnóstico.	Estudio de todo o nada
	Revisión sistemática de estudios diagnósticos homogéneos >2 niveles	Revisión sistemática de estudios de cohortes (homogéneos)
	Estudio de cohorte exploratorio con calidad estándar de oro.	Estudio de cohorte única (que incluye ECA de baja calidad; es decir,<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)
		Investigación de resultados; Estudios ambientales
	Revisión sistemática de estudios homogéneos de nivel 3b y superiores	Revisión sistemática de estudios homogéneos de casos y controles.
	Un estudio con reclutamiento inconsistente o sin realizar un estudio estándar de oro en todos los sujetos.	Estudio de casos y controles únicos
	Estudio de casos y controles o estudio de mala calidad o estándar de oro no independiente	Series de casos (y estudios de cohortes o de casos y controles) Baja calidad)
	Opinión de expertos sin una evaluación crítica cuidadosa o basada en fisiología, estudios con animales de laboratorio o desarrollo de "primeros principios"	Opinión de expertos sin una evaluación crítica cuidadosa, estudios con animales de laboratorio o desarrollo de "primeros principios"
A Estudios consistentes de nivel 1 EN Estudios consistentes de nivel 2 o 3 o extrapolación de estudios de nivel 1 CON Estudios de nivel 4 o extrapolación del nivel 2 o 3 D Evidencia de nivel 4 o estudios difíciles de generalizar o de mala calidad en cualquier nivel

Las enfermedades inflamatorias del intestino, que incluyen la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, han sido y siguen siendo uno de los problemas más graves de la gastroenterología moderna. A pesar de que la incidencia de las enfermedades inflamatorias del intestino es significativamente inferior a la de otras enfermedades gastroenterológicas, en términos de gravedad, frecuencia de complicaciones y mortalidad en todo el mundo ocupan uno de los lugares principales en la estructura de las enfermedades del tracto gastrointestinal. El interés constante por las enfermedades inflamatorias del intestino se debe principalmente al hecho de que, a pesar de la larga historia de estudio, su etiología sigue siendo desconocida y su patogénesis no se comprende bien.

La colitis ulcerosa es una enfermedad crónica que afecta sólo al intestino grueso y nunca se propaga al intestino delgado. Una excepción es la afección designada con el término "ileítis retrógrada", sin embargo, esta inflamación es temporal y no es una verdadera manifestación de colitis ulcerosa.

La prevalencia de colitis ulcerosa oscila entre 21 y 268 casos por 100 mil.

población. El aumento anual de la incidencia es de 5 a 20 casos por 100 mil habitantes, y esta cifra continúa aumentando (aproximadamente 6 veces en los últimos 40 años).

La importancia social de la colitis ulcerosa está determinada por el predominio de la enfermedad entre personas jóvenes en edad de trabajar: la incidencia máxima de la colitis ulcerosa se produce entre los 20 y 30 años, así como el deterioro de la calidad de vida debido a la cronicidad. del proceso, y por tanto, tratamiento hospitalario frecuente.

ÁMBITO DE APLICACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES
Estas recomendaciones clínicas son aplicables en la realización de actividades médicas en el marco del Procedimiento para la prestación de atención médica a la población adulta con enfermedades coloproctológicas del colon, canal anal y perineo, así como en el marco del Procedimiento para la prestación de atención médica a la población para enfermedades gastroenterológicas.

Definiciones
La colitis ulcerosa es una enfermedad crónica del colon, caracterizada por una inflamación inmune de la mucosa del colon.

Con la colitis ulcerosa, solo se ve afectado el intestino grueso (con la excepción de la ileítis retrógrada), el recto está necesariamente involucrado en el proceso, la inflamación a menudo se limita a la membrana mucosa (con la excepción de la colitis fulminante) y es de naturaleza difusa. .

Se entiende por exacerbación (recaída, ataque) de la colitis ulcerosa la aparición de síntomas típicos de la enfermedad en pacientes con colitis ulcerosa en fase de remisión clínica, espontánea o apoyada con medicación.

Una recaída temprana es una recaída que ocurre menos de 3 meses después de la remisión inducida por el fármaco. En la práctica, los signos de exacerbación clínica incluyen un aumento en la frecuencia de las deposiciones con secreción sanguinolenta y/o cambios característicos detectados durante el examen endoscópico del colon. Se considera remisión de la colitis ulcerosa la desaparición de los principales síntomas clínicos de la enfermedad y la curación de la mucosa del colon.

Destacar:
- remisión clínica - ausencia de sangre en las heces, ausencia de impulsos imperativos/falsos con una frecuencia de defecación no superior a 3 veces al día;
- remisión endoscópica: ausencia de signos macroscópicos visibles de inflamación durante el examen endoscópico del colon;
- remisión histológica - ausencia de signos microscópicos de inflamación.

Clasificación
La clasificación adecuada de la colitis ulcerosa según la extensión de la lesión, la naturaleza del curso, la gravedad del ataque y la presencia de complicaciones determina el tipo y la forma de administración del fármaco, así como la frecuencia de la detección del cáncer colorrectal.

Para describir la extensión de la lesión se utiliza la clasificación de Montreal, que evalúa la extensión de los cambios macroscópicos durante el examen endoscópico del colon.

Según la naturaleza del flujo, se distinguen:
- aguda (menos de 6 meses desde el inicio de la enfermedad):
- con un inicio fulminante;
- con un inicio gradual;
- crónica continua (ausencia de períodos de remisión de más de 6 meses con una terapia adecuada);
- recaída crónica (presencia de períodos de remisión de más de 6 meses):
- rara vez recurrente (una vez al año o menos);
- a menudo recurrente (2 veces o más por año). La gravedad de la enfermedad generalmente está determinada por la gravedad del ataque actual, la presencia de manifestaciones y complicaciones extraintestinales, la refractariedad al tratamiento, en particular el desarrollo de dependencia hormonal y resistencia. Sin embargo, para formular un diagnóstico y determinar las tácticas de tratamiento, se debe determinar la gravedad de la exacerbación (ataque) actual, para lo cual se utilizan los criterios simples de Truelove-Witts, generalmente utilizados en la práctica clínica diaria, y el índice de actividad de la colitis ulcerosa, generalmente utilizado en la clínica. ensayos, se deben utilizar. Hay ataques leves, moderados y graves de colitis ulcerosa.

La clasificación de la colitis ulcerosa según la respuesta a la terapia hormonal facilita la elección de tácticas de tratamiento racionales, ya que el objetivo del tratamiento conservador es lograr una remisión estable con el cese de la terapia con glucocorticosteroides. A estos efectos se distinguen los siguientes.
1. Resistencia hormonal
- En caso de ataque grave, persistencia de la actividad de la enfermedad a pesar de la administración intravenosa de glucocorticosteroides a una dosis equivalente a 2 mg/kg al día de prednisolona durante más de 7 días, o
- en caso de ataque moderado, mantener la actividad de la enfermedad tomando glucocorticosteroides orales a una dosis equivalente a 1 mg/kg al día de prednisolona durante 4 semanas.

2. Adicción hormonal
- Un aumento de la actividad de la enfermedad cuando la dosis de glucocorticosteroides se reduce por debajo de una dosis equivalente a 10-15 mg de prednisolona al día durante 3 meses desde el inicio del tratamiento.
- la aparición de recaída de la enfermedad dentro de los 3 meses posteriores al final del tratamiento con glucocorticosteroides.

Formulación del diagnóstico.
Al formular un diagnóstico, se debe reflejar la naturaleza del curso de la enfermedad, la extensión de la lesión, la gravedad del ataque actual o la presencia de remisión, la presencia de dependencia o resistencia hormonal, así como la presencia de extraintestinal. o complicaciones intestinales de la colitis ulcerosa. A continuación se muestran ejemplos de formulaciones de diagnóstico.
- Colitis ulcerosa, curso crónico recurrente, proctitis, ataque moderado.
- Colitis ulcerosa, curso crónico continuo, lesión del lado izquierdo, ataque moderado. Dependencia hormonal. Manifestaciones extraintestinales (artropatía periférica).
- Colitis ulcerosa, curso crónico recurrente, derrota total, ataque severo. Resistencia hormonal. Megacolon tóxico.

Diagnóstico
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los principales síntomas clínicos de la colitis ulcerosa incluyen diarrea y/o micción, tenesmo y urgencia, y deposiciones nocturnas. En un ataque grave de colitis ulcerosa, pueden aparecer síntomas generales, como pérdida de peso, debilidad general, anorexia y fiebre. Las complicaciones intestinales de la colitis ulcerosa incluyen hemorragia intestinal, dilatación tóxica y perforación del colon y cáncer colorrectal.

Si es necesario un diagnóstico diferencial, se realizan los siguientes estudios adicionales:
- imagen de resonancia magnética;
- tomografía computarizada;
- ecografía transabdominal del intestino delgado y el colon;
- ecografía transrectal del recto y del canal anal;
- examen radiológico contrastado del intestino delgado con una suspensión de bario;
- fibrogastroduodenoscopia;
- cápsula endoscópica;
- enteroscopia con balón simple o doble.

Para fines de diagnóstico diferencial y selección de terapia para manifestaciones extraintestinales de colitis ulcerosa y enfermedades concomitantes Es posible que se requieran consultas:
- psicoterapeuta, psicólogo (neurosis, cirugía planificada con estoma, etc.);
- endocrinólogo (diabetes mellitus esteroides, insuficiencia suprarrenal en pacientes que reciben terapia hormonal a largo plazo);
- dermatólogo (diagnóstico diferencial de eritema nudoso, pioderma, etc.);
- reumatólogo (artropatía, sacroileítis, etc.);
- obstetra-ginecólogo (embarazo).

El examen endoscópico del colon es el método principal para diagnosticar la colitis ulcerosa, pero no existen signos endoscópicos específicos. Las más características son la inflamación continua, limitada a la mucosa, comenzando en el recto y extendiéndose proximalmente, con un límite claro de inflamación. La actividad endoscópica de la colitis ulcerosa se refleja mejor por la vulnerabilidad al contacto (sangrado al contacto con el endoscopio), la ausencia de un patrón vascular y la presencia o ausencia de erosiones y ulceraciones. La detección de un estrechamiento persistente del intestino en el contexto de la colitis ulcerosa requiere una exclusión obligatoria cáncer colonrectal.

Los signos microscópicos de colitis ulcerosa incluyen deformación de las criptas (ramificación, multidireccionalidad, aparición de criptas de diferentes diámetros, disminución de la densidad de las criptas, "acortamiento de las criptas", las criptas no alcanzan la capa subyacente de la capa muscular). placa de la membrana mucosa), una superficie "desigual" en la muestra de biopsia de la membrana mucosa, disminución en el número de células caliciformes, plasmocitosis basal, infiltración de la lámina propia de la membrana mucosa, presencia de abscesos de las criptas y abscesos basales. acumulaciones linfoides. El grado de infiltración inflamatoria suele disminuir con la distancia desde el recto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las enfermedades inflamatorias intestinales son un grupo de enfermedades inflamatorias intestinales crónicas de etiología desconocida. La colitis ulcerosa se incluye en el grupo de estas enfermedades.

Si se sospecha colitis ulcerosa, el diagnóstico diferencial comienza con la exclusión de las enfermedades inflamatorias del colon que no pertenecen al grupo de las enfermedades inflamatorias intestinales. Se trata de lesiones infecciosas, vasculares, farmacológicas, tóxicas y por radiación, así como diverticulitis, etc. En la siguiente etapa del diagnóstico diferencial, entran en juego los diagnósticos clínicos de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, que pertenecen al grupo de las enfermedades inflamatorias intestinales. están verificados.

Tratamiento
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Principios de la terapia
Las opciones de tratamiento para la colitis ulcerosa incluyen medicamentos, cirugía, apoyo psicosocial y asesoramiento dietético.

La elección del tipo de tratamiento conservador o quirúrgico está determinada por la gravedad del ataque, la extensión del daño al colon, la presencia de manifestaciones extraintestinales, la duración del historial médico, la efectividad y seguridad de la terapia previa, así como como el riesgo de desarrollar complicaciones de la colitis ulcerosa.

El objetivo de la terapia es lograr y mantener la remisión libre de esteroides (cese de los glucocorticosteroides dentro de las 12 semanas posteriores al inicio de la terapia), la prevención de las complicaciones de la colitis ulcerosa, la prevención de la cirugía y si el proceso progresa, así como con el desarrollo. de complicaciones potencialmente mortales, prescripción oportuna de tratamiento quirúrgico. Dado que la curación completa de los pacientes con colitis ulcerosa se logra únicamente mediante la eliminación del sustrato de la enfermedad (coloproctectomía), cuando se logra la remisión, el paciente no operado debe permanecer en terapia de mantenimiento constante (antirrecaída). Cabe señalar especialmente que los glucocorticosteroides no pueden utilizarse como terapia de mantenimiento. A continuación se presentan recomendaciones para la selección de fármacos para la inducción y el mantenimiento de la remisión, según la extensión de la lesión y la gravedad del ataque.

proctitis
Ataque ligero y medio pesado.
El tratamiento consiste en prescribir supositorios con mesalazina (1-2 g/día) o espuma rectal de mesalazina (1-2 g/día). La respuesta terapéutica se evalúa en 2 semanas. Si hay respuesta, la terapia a las dosis indicadas se prolonga a 6-8 semanas.

Si el tratamiento no es efectivo, es eficaz agregar formas rectales de clorocorticosteroides (supositorios con prednisolona 10 mg x 1-2 veces al día). Cuando se logra la remisión, se lleva a cabo una terapia de mantenimiento: administración local de mesalazina (supositorios o espuma rectal) 1-2 g x 3 veces por semana como monoterapia (al menos 2 años). Si el tratamiento no es eficaz, se deben añadir formas orales de mesalazina en dosis de 3 a 4 g/día. Si no hay efecto, está indicada la administración de corticosteroides sistémicos (prednisolona 0,75 mg/kg) en combinación con azatioprina 2 mg/kg o 6-mercaptopurina (6-MP) 1,5 mg/kg. Se puede continuar con la terapia local (supositorios con prednisolona 10 mg x 1-2 veces al día). Cuando se logra la remisión inducida con glucocorticosteroides, la terapia de mantenimiento se realiza con azatioprina 2 mg/kg o 6-MP 1,5 mg/kg durante al menos 2 años.

Ataque intenso (se desarrolla muy raramente)
El tratamiento de un ataque consiste en la prescripción de corticosteroides sistémicos a una dosis equivalente a 1 mg/kg de prednisolona en combinación con terapia local con mesalazina o prednisolona (óvulos, espuma rectal). Cuando se logra la remisión, la terapia de mantenimiento se lleva a cabo con preparaciones locales de mesalazina (supositorios, espuma rectal) 1-2 g x 3 veces por semana como monoterapia o en combinación con mesalazina oral 1,5-2 g, durante al menos 2 años. En caso de recaída que requiera una nueva prescripción de glucocorticosteroides, se prescribe adicionalmente azatioprina 2 mg/kg (o 6-MP 1,5 mg/kg) y se realiza una terapia de mantenimiento adicional con inmunosupresores (azatioprina o 6-MP) durante al menos 2 años.

Colitis izquierda y total.
Ataque ligero
El primer ataque o recaída requiere la administración de mesalazina por vía oral 3 g/día en combinación con mesalazina en enemas 2-4 g/día (dependiendo de la actividad endoscópica). La respuesta terapéutica se evalúa en 2 semanas. Si hay una respuesta, la terapia continúa por hasta 6 a 8 semanas. Si las preparaciones locales y orales de ácido 5-aminosalicílico no producen ningún efecto, es aconsejable utilizar formas rectales de glucocorticosteroides (enemas con una suspensión de hidrocortisona 125 mg x 1-2 veces al día). La falta de respuesta al tratamiento oral con 5-ASA en combinación con el tratamiento local suele ser una indicación de glucocorticosteroides sistémicos.

Cuando se logra la remisión, la terapia de mantenimiento se realiza con mesalazina oral 1,5 g/día. La administración adicional de mesalazina en enemas de 2 g 2 veces por semana (la llamada terapia de fin de semana) aumenta la probabilidad de remisión a largo plazo. Es aceptable prescribir sulfasalazina (3 g) en lugar de mesalazina.

Ataque medio
En el primer ataque o recaída, es necesario prescribir mesalazina en comprimidos 4-5 g/día en combinación con mesalazina en enemas 2-4 g/día (dependiendo de la actividad endoscópica). La respuesta terapéutica se evalúa en 2 semanas. Si hay respuesta, la terapia se extiende a 6-8 semanas. Cuando se logra la remisión, la terapia de mantenimiento se realiza con mesalazina 1,5-2 g/día por vía oral + mesalazina en enemas 2 g 2 veces por semana. Es aceptable prescribir sulfasalazina 3 g/día en lugar de mesalazina.

Si no hay efecto del 5-ASA, está indicada la administración de esteroides sistémicos a una dosis equivalente a 1 mg/kg de prednisolona en combinación con azatioprina 2 mg/kg o 6-MP 1,5 mg/kg. Cuando se logra la remisión, se realiza una terapia de mantenimiento adicional con azatioprina 2 mg/kg por día o 6-MP 1,5 mg/kg durante al menos 2 años. Si los esteroides sistémicos no producen ningún efecto en 4 semanas, está indicada la terapia biológica (infliximab 5 mg/kg en las semanas 0, 2, 6 o golimumab 200 mg en la semana 0, 100 mg en la semana 2 y luego 50 o 100 mg). dependiendo del peso corporal mensualmente) en combinación con azatioprina 2 mg/kg o 6-MP 1,5 mg/kg. La terapia de mantenimiento consiste en azatioprina (o 6-MP) en combinación con infliximab cada 8 semanas o golimumab cada mes durante al menos 1 año. Si el uso prolongado de infliximab/golimumab es imposible, la terapia de mantenimiento se realiza sólo con tiopurinas, en caso de intolerancia a las tiopurinas, con infliximab/golimumab como monoterapia.

Ataque pesado
En caso de exacerbación grave de la enfermedad, acompañada de diarrea más de 5 veces al día, taquicardia superior a 90 por minuto, aumento de la temperatura corporal superior a 37,8 °C, anemia inferior a 105 g/l, un paciente con colitis ulcerosa debe ser hospitalizado en un hospital multidisciplinario con posterior observación obligatoria por parte de un especialista: gastroenterólogo y coloproctólogo. En caso de un ataque grave de colitis ulcerosa, se necesitan las siguientes medidas:
- Administración intravenosa de glucocorticosteroides: prednisolona 2 mg/kg al día.
- Terapia local con enemas con mesalazina 2-4 g/día o hidrocortisona 125 mg/día.
- Terapia de infusión: corrección de alteraciones proteicas y electrolíticas, desintoxicación (la hipopotasemia y la hipomagnesemia aumentan el riesgo de dilatación tóxica del colon).
- Corrección de la anemia (transfusiones de sangre para anemias inferiores a 80 g/l, luego terapia con suplementos de hierro, preferiblemente por vía parenteral).
- El examen endoscópico del colon al ingreso del paciente debe realizarse sin preparación, ya que su realización aumenta el riesgo de dilatación tóxica.
- Conexión de nutrición enteral adicional en pacientes desnutridos. No se recomienda la nutrición parenteral completa y/o la restricción temporal de la ingesta oral.
- Si hay fiebre o sospecha de infección intestinal, prescribir antibióticos.
- 1.ª línea: metronidazol 1,5 g/día + fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) por vía intravenosa durante 10 a 14 días;
- 2ª línea: cefalosporinas intravenosas durante 7-10 días.

No es aconsejable continuar la terapia hormonal durante más de 7 días si no hay efecto. Si hay respuesta clínica después de 7 días, se pasa al paciente a glucocorticosteroides orales: prednisolona 1 mg/kg o metilprednisolona 0,8 mg/kg, seguido de una reducción hasta la retirada completa de 5-10 mg de prenisolona o 4-8 mg de metilprednisolona por semana (durante los primeros 5-7 días, combinar con la administración intravenosa adicional de 50 mg/día de prednisolona). Debe recordarse que la duración total del tratamiento con glucocorticosteroides no debe exceder las 12 semanas. Cuando la dosis de esteroides se reduce a 30-40 mg, se debe agregar mesalazina a una dosis de 3 g como terapia de mantenimiento. Cuando se logra la remisión, la terapia de mantenimiento se realiza con 1,5-2 g de mesalazina oral durante 2 años. Es aceptable prescribir 3 g de sulfasalazina en lugar de mesalazina.

Si la terapia con esteroides no produce ningún efecto después de 7 días, está indicada la terapia de segunda línea, que incluye las siguientes opciones de tratamiento:
- terapia biológica con infliximab 5 mg/kg (administrado como parte de un ciclo de inducción en las semanas 0, 2 y 6) o golimumab a una dosis de 200 mg en la semana 0, luego 100 mg en la semana 2 y luego un mes después de la segunda inyección (a una dosis de 100 mg para un peso corporal superior a 80 kg o 50 mg para un peso corporal inferior a 80 kg);
- administración de ciclosporina A por vía intravenosa u oral 2-4 mg/kg durante 7 días con control de los indicadores de la función renal y determinación de la concentración del fármaco en sangre.

Si hay respuesta al ciclo de inducción de infliximab, se realiza una terapia de mantenimiento adicional con infusiones cada 8 semanas durante al menos 1 año en combinación con azatioprina 2 mg/kg (o 6-MP 1,5 mg/kg). Tras la respuesta al ciclo de inducción de golimumab, se realiza una terapia de mantenimiento adicional mediante inyecciones mensuales de 100 mg para pacientes que pesan más de 80 mg y 50 mg para pacientes que pesan menos de 80 mg. Si el tratamiento con ciclosporina A es eficaz después de 7 días, es necesario cambiar a azatioprina 2 mg/kg en combinación con ciclosporina oral (contra una dosis terapéutica de esteroides) con una retirada gradual de los esteroides durante 12 semanas. La terapia de mantenimiento se realiza con ciclosporina oral durante 3 meses hasta alcanzar la concentración terapéutica de azatioprina. La terapia de mantenimiento adicional se lleva a cabo con azatioprina 2 mg/kg durante al menos 2 años. Si no hay respuesta a la segunda infusión de infliximab, a la segunda inyección de golimumab o a los 7 días de tratamiento con ciclosporina A, se deben considerar opciones de tratamiento quirúrgico.

Predecir la eficacia de la terapia conservadora en ataques graves de colitis ulcerosa
La monitorización conjunta del paciente por parte de un gastroenterólogo y un coloproctólogo experimentados sigue siendo clave para el tratamiento seguro de un ataque grave de colitis ulcerosa. Aunque el tratamiento médico es eficaz en muchos casos, hay pruebas de que los retrasos en la prestación del tratamiento quirúrgico necesario tienen un efecto perjudicial sobre el resultado del paciente, en particular al aumentar el riesgo de complicaciones quirúrgicas. La mayoría de los estudios sobre predictores de colectomía se realizaron antes del uso generalizado de la terapia biológica y la ciclosporina y predicen el fracaso de los glucocorticosteroides en lugar del infliximab y los inmunosupresores.
- La frecuencia de las deposiciones >12 veces por día el día 2 de la terapia hormonal intravenosa aumenta el riesgo de colectomía al 55%.
- Si en el 3er día de terapia hormonal la frecuencia de las deposiciones excede 8 veces al día o es de 3 a 8 veces al día y el nivel de proteína C reactiva excede 45 mg/l, la probabilidad de colectomía es del 85% (la el llamado índice de Oxford).
- El tercer día también se puede determinar el índice sueco mediante la fórmula: frecuencia de deposiciones x 0,14 x nivel de proteína C reactiva. Su valor de 8 o más aumenta la probabilidad de colectomía al 75%.
- El riesgo de colectomía también aumenta de 5 a 9 veces en presencia de hipoalbuminemia y fiebre al ingreso, así como en ausencia de una reducción de más del 40% en la frecuencia de las deposiciones después de 5 días de terapia hormonal intravenosa.
- La presencia de ulceraciones profundas del colon (contra las cuales la mucosa residual se determina sólo en forma de "islas") aumenta el riesgo de colectomía al 86-93%.

La eficacia del infliximab contra la resistencia hormonal, según diversas fuentes, oscila entre el 25 y el 80%, lo que puede explicarse por las diferencias en la eficacia del fármaco en cada paciente. La investigación para predecir la eficacia de la terapia biológica sigue siendo limitada, pero se ha establecido que:
- la eficacia de infliximab en los ataques graves de colitis ulcerosa resistentes a las hormonas disminuye con la edad, en presencia de daño total del colon, así como en caso de hipoalbuminemia grave, un nivel de hemoglobina inferior a 95 g/ly un C-reactivo nivel de proteínas superior a 10 mg/l en el momento de la primera administración de infliximab;
- la eficacia de infliximab es significativamente menor en pacientes en quienes las indicaciones para el tratamiento con anticitocinas ya surgieron durante el primer ataque de colitis ulcerosa;
- la presencia de defectos ulcerativos extensos de la mucosa del colon durante la colonoscopia antes del inicio del tratamiento con infliximab predice su mayor ineficacia con una precisión del 78%.

En pacientes con alto riesgo de colectomía, se debe tomar una decisión individual respecto del tratamiento de segunda línea con ciclosporina o infliximab, o el tratamiento quirúrgico inmediatamente después de un ciclo ineficaz de corticosteroides intravenosos.

Prevención de complicaciones de la terapia.
Al prescribir terapia hormonal se debe considerar lo siguiente:
- es estrictamente necesaria una reducción gradual de la dosis de esteroides hasta la retirada total;
- la duración total de la terapia hormonal no debe exceder las 12 semanas;
- es obligatoria la ingesta concomitante de calcio, vitamina D e inhibidores de la bomba de protones;
- durante el tratamiento es necesario un control regular de los niveles de glucosa en sangre.

Al prescribir inmunosupresores y terapia biológica, es necesario lo siguiente:
- antes de iniciar la terapia biológica, consulta con un ftisiatra - detección de tuberculosis (radiografía de tórax, prueba de Quantiferon, si no es posible - prueba de Mantoux, prueba de Diaskin);
- la terapia biológica requiere un estricto cumplimiento de las dosis y el calendario de administración (la administración irregular aumenta el riesgo de reacciones a la perfusión e ineficacia);
- durante el tratamiento con inmunosupresores, es obligatorio controlar el nivel de leucocitos (hemograma completo mensualmente).

Prevención de infecciones oportunistas.
Los factores de riesgo para el desarrollo de infecciones oportunistas incluyen:
- tomando medicamentos: azatioprina, terapia hormonal intravenosa 2 mg/kg o por vía oral más de 20 mg al día durante más de 2 semanas, terapia biológica;
- edad mayor de 50 años;
- enfermedades acompañantes: enfermedades crónicas pulmones, alcoholismo, enfermedades orgánicas cerebro, diabetes mellitus De acuerdo con el consenso europeo sobre la prevención, diagnóstico y tratamiento de infecciones oportunistas en enfermedades inflamatorias del intestino, estos pacientes están sujetos a profilaxis obligatoria con vacunas.

Profilaxis vacunal mínima requerida:
- vacuna recombinante contra el VHB;
- vacuna neumocócica polivalente inactivada;
- vacuna trivalente inactivada contra el virus de la influenza. Para las mujeres menores de 26 años que no tengan el virus en el momento del cribado, se recomienda la vacunación contra el virus del papiloma humano.

CIRUGÍA
Indicaciones de tratamiento quirúrgico.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa incluyen la ineficacia de la terapia conservadora (resistencia hormonal, ineficacia de la terapia biológica) o la imposibilidad de continuarla (dependencia hormonal), complicaciones intestinales de la colitis ulcerosa (dilatación tóxica, perforación intestinal, hemorragia intestinal), así como así como cáncer de colon o alto riesgo de su aparición.

La ineficacia de la terapia conservadora está indicada por:
- resistencia hormonal;
- dependencia hormonal.

La dependencia hormonal se puede superar eficazmente con la ayuda de drogas biológicas y/o inmunosupresores en un 40-55% de los casos, y en caso de resistencia hormonal, la administración de ciclosporina A o terapia biológica puede inducir la remisión en un 43-80% de los casos. Sin embargo, en algunos pacientes con alto riesgo de complicaciones e ineficacia de la terapia conservadora con el desarrollo de resistencia o dependencia hormonal, el tratamiento quirúrgico se puede realizar sin intentar utilizar fármacos biológicos o inmunosupresores. Esta cuestión se describe en detalle en la sección "Predicción de la eficacia del tratamiento conservador en ataques graves de colitis ulcerosa". Complicaciones intestinales

Las complicaciones intestinales de la colitis ulcerosa que requieren tratamiento quirúrgico incluyen:
- hemorragia intestinal, cuya presencia se determina cuando hay una pérdida de más de 100 ml de sangre por día, según métodos objetivos de laboratorio (gammagrafía, determinación de hemoglobina en heces mediante el método del cianuro de hemoglobina), o cuando el volumen de Las heces con una mezcla de sangre visualmente detectable son más de 800 ml/día. Indirectamente, el sangrado intestinal se evidencia por una disminución progresiva de los niveles de hemoglobina en el contexto de una terapia adecuada, pero no se han definido valores umbral claros para reducir su nivel, lo que indica sangrado intestinal. Si se desarrolla esta complicación, está indicada la cirugía de emergencia;
- dilatación tóxica del colon (megacolon tóxico), que es una expansión del colon de hasta 6 cm o más no asociada a obstrucción con síntomas de intoxicación. Los factores de riesgo de dilatación tóxica incluyen hipopotasemia, hipomagnesemia, preparación intestinal para colonoscopia con laxantes osmóticos y medicamentos antidiarreicos. Indirectamente, el desarrollo de dilatación tóxica se evidencia por una reducción repentina en la frecuencia de las deposiciones en el contexto de diarrea existente, hinchazón, así como una disminución o desaparición repentina del dolor y un aumento de los síntomas de intoxicación (aumento de la taquicardia, disminución en presión arterial):
- con el desarrollo de dilatación tóxica en el contexto de cuidados intensivos adecuados, está indicada la cirugía de emergencia;
- si se detecta dilatación tóxica en un paciente que no ha recibido previamente una terapia farmacológica completa (principalmente hormonal), es posible un tratamiento conservador: glucocorticosteroides intravenosos en una dosis equivalente a 2 mg/kg de prednisolona por día, terapia de infusión (corrección de electrolitos alteraciones), metronidazol 1,5 g/día i.v. En ausencia de dinámica positiva (normalización del diámetro intestinal), la colectomía está indicada dentro de las 24 horas;
- La perforación del colon es la complicación más peligrosa de la colitis ulcerosa con casi un 50% de mortalidad. Si se detectan síntomas amenazantes (síntomas peritoneales, gas libre en la cavidad abdominal según la radiografía simple), está indicada la colectomía de emergencia.

Cáncer colorrectal y recomendaciones de detección
En pacientes con una larga historia de colitis ulcerosa, el riesgo de cáncer colorrectal aumenta significativamente, lo que requiere exámenes periódicos para detectar displasia epitelial del colon. Los siguientes factores afectan su probabilidad de desarrollar cáncer.
- Duración de la historia de colitis ulcerosa: el riesgo de cáncer colorrectal es del 2% con una historia de 10 años, del 8% con una historia de 20 años y del 18% con una historia de 30 años.
- Inicio de la enfermedad en la infancia y la adolescencia, aunque este factor sólo puede reflejar la duración de la historia médica y no es un predictor independiente de cáncer colorrectal.
- Longitud de la lesión: el riesgo es mayor en pacientes con colitis ulcerosa total, mientras que en pacientes con proctitis el riesgo no difiere de la media de la población.
- Presencia de colangitis esclerosante primaria.
- Historia familiar de cáncer colorrectal.
- Historia de exacerbaciones graves de colitis ulcerosa o curso continuo de colitis ulcerosa. Una consecuencia de la alta actividad de la colitis ulcerosa puede ser la poliposis inflamatoria, que también es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer colorrectal.

En general, el cribado de cáncer colorrectal en pacientes con colitis ulcerosa debe comenzar después de 6 a 8 años desde el inicio de la enfermedad. En pacientes que padecen colangitis esclerosante primaria, los exámenes de seguimiento periódicos deben comenzar antes debido al alto riesgo de cáncer. Los pacientes con lesiones limitadas al recto pueden ser monitorizados a los mismos intervalos que gente sana, siempre que se excluya la inflamación pasada o activa proximal al recto mediante examen endoscópico y biopsia de las partes restantes del intestino. La frecuencia de los exámenes endoscópicos de rutina depende del grado de riesgo evaluado en la colonoscopia entre 6 y 8 semanas después del inicio de la colitis ulcerosa.

Se utilizan dos enfoques para detectar cambios neoplásicos en la mucosa.
1. Biopsia de mucosa, 4 fragmentos cada 10 cm de colon y recto (con endoscopia en luz blanca). Este enfoque no excluye la biopsia obligatoria de todas las formaciones sospechosas.
2. Con la debida calificación del endoscopista y la presencia de un endoscopio de alta resolución, cromoendoscopia con biopsia dirigida de áreas sospechosas de neoplasia.

Los resultados de una biopsia de detección influyen en las tácticas de tratamiento y observación adicionales.
- La displasia de alto grado encontrada en mucosa intacta (es decir, lesiones no elevadas) es indicación absoluta a la colectomía. La presencia de displasia debe ser confirmada por un segundo patólogo independiente.
- Para displasia grado leve en mucosa intacta (no en lesiones elevadas), la decisión se toma individualmente: se debe discutir la posibilidad de colectomía, pero puede ser aceptable la continuación del examen endoscópico regular con una reducción del intervalo entre estudios a 1 año.
- Si es proximal al área afectada (que se determina por vía endoscópica/ examen histológico) se detecta un pólipo adenomatoso, entonces se puede realizar una polipectomía estándar seguida de un seguimiento de rutina.
- La presencia de un pólipo con displasia en la zona del colon afectada por la colitis ulcerosa no es indicación de colectomía, siempre que sea estructura histológica corresponde a un adenoma y no hay signos de displasia en la mucosa circundante sin cambios ni en ninguna parte del intestino, así como en los bordes del pólipo extirpado.Tipos de intervenciones quirúrgicas

En la mayoría de los pacientes con colitis ulcerosa, la terapia conservadora moderna permite controlar el curso del proceso inflamatorio, pero en el 10-30% de los pacientes, debido a la ineficacia del tratamiento farmacológico, es necesario recurrir a una intervención quirúrgica dirigida. en la extirpación del colon. Hasta principios de los años 1980. El tratamiento quirúrgico estándar fue la coloproctectomía con ileostomía, a pesar del uso ocasional de anastomosis ileorrectal. Durante los últimos 20 años, la cirugía plástica reconstructiva se ha convertido en el nuevo "estándar de oro": la coloproctectomía con anastomosis de bolsa ileoanal. Si se realiza con éxito, esta operación brinda la posibilidad de una defecación controlada por el ano con una calidad de vida satisfactoria: frecuencia promedio la defecación después de la formación de una anastomosis del reservorio ileoanal varía de 4 a 8 veces al día, el volumen diario de heces semiformadas/líquidas es de aproximadamente 700 ml/día (en comparación con 200 ml/día en una persona sana).

Elegir el tipo de tratamiento quirúrgico
La realización de una cirugía plástica reconstructiva con la formación de una anastomosis del reservorio ileoanal, a pesar del evidente atractivo para el paciente, no es posible en todos los casos, ya que una serie de factores empeoran el resultado funcional de la operación y aumentan el riesgo de complicaciones, lo que lleva a la necesidad de retirar el reservorio en 3,5-10,0% enfermo.

Factores que influyen en la posibilidad de formar una anastomosis de bolsa ileoanal.
A pesar de la mayor incidencia de enfermedades concomitantes después de los 65 años, la cirugía en sí con la formación de una anastomosis de bolsa ileoanal en personas mayores es segura y eficaz. Sin embargo, la función de sujeción anal, que desempeña un papel clave para funcionamiento normal La anastomosis de la bolsa ileoanal aparentemente empeora con la edad avanzada. Además, los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de desarrollar complicaciones, como reservoritis y estenosis anastomóticas. Al mismo tiempo, no se ha definido ningún umbral de edad específico para rechazar la formación de una anastomosis del reservorio ileoanal. La formación de una anastomosis de bolsa ileoanal aumenta el riesgo de infertilidad en las mujeres entre un 30 y un 70%. edad fértil con colitis ulcerosa, probablemente debido a adherencias que afectan las trompas de Falopio. El embarazo planificado y la corta edad de la mujer no son contraindicaciones para la formación de una anastomosis del reservorio ileoanal; sin embargo, se debe advertir a la paciente sobre el riesgo potencial de infertilidad. En algunos casos, se puede considerar la formación de una anastomosis ileorrectal como una etapa intermedia del tratamiento quirúrgico.

En aproximadamente el 10% de los pacientes con colitis, incluso estudiando el material quirúrgico obtenido durante la colectomía, no es posible hacer un diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, por lo que se les diagnostica enfermedad indiferenciada. colitis inespecífica. La decisión de formar una anastomosis con bolsa ileoanal en tales casos se toma individualmente y se debe advertir al paciente sobre los riesgos de una cirugía plástica reconstructiva ineficaz y otras complicaciones asociadas con la enfermedad de Crohn. Las contraindicaciones obvias para la formación de una anastomosis del reservorio ileoanal son el cáncer de colon y la insuficiencia grave del esfínter anal.

Tratamiento quirúrgico en dos y tres etapas con formación de una anastomosis del reservorio ileoanal.
Se recomienda el tratamiento en tres etapas (con colectomía en la primera etapa) en casos de ataque severo en pacientes que no han respondido al tratamiento conservador, o si el paciente ha estado tomando 20 mg de prednisolona durante más de 6 semanas. La colectomía subtotal con ileostomía alivia la intoxicación provocada por la colitis, lo que mejora el estado general del paciente, restablece el metabolismo y el estudio de la pieza quirúrgica también permite aclarar el diagnóstico y excluir la enfermedad de Crohn. La colectomía subtotal es una intervención relativamente segura incluso en pacientes críticamente enfermos, y las operaciones mínimamente invasivas o laparoscópicas también son seguras si el cirujano está suficientemente calificado.

Anastomosis ileorrectal
La formación de una anastomosis ileorrectal no conduce a la curación del paciente y no excluye la posibilidad de recurrencia de la inflamación en el recto y el desarrollo de cáncer. Esta operacion para la colitis ulcerosa sólo se puede realizar en casos excepcionales en mujeres que planean un embarazo. Condición requerida es el consentimiento del paciente para un examen regular del recto con una biopsia de la membrana mucosa.

Características de la intervención quirúrgica en la formación de anastomosis del reservorio ileoanal.
Las cirugías plásticas reconstructivas con formación de anastomosis del reservorio ileoanal en la colitis ulcerosa deben realizarse en hospitales especializados, ya que la frecuencia de las complicaciones y el resultado funcional de tales operaciones dependen significativamente de las calificaciones del cirujano (en particular, del número de intervenciones similares). realizado).

Longitud del recto y/o colon sigmoide preservada
Si, después de la colectomía por indicaciones urgentes de colitis ulcerosa, se planea la formación de una anastomosis del reservorio ileoanal, se debe preservar todo el recto y los vasos mesentéricos inferiores. Es aconsejable cruzar el recto al nivel del promontorio (es decir, al nivel de la “unión rectosigmoidea”) o, además, preservar el colon sigmoide distal (la decisión la toma el cirujano operador). Si se conserva la parte distal del colon sigmoide, se lleva a la parte anterior. pared abdominal en forma de sigmostoma. La última opción es la más segura, ya que no queda muñón intestinal en la cavidad abdominal. Al cruzar el recto a nivel del promontorio se recomienda el drenaje del muñón a través del ano durante varios días para evitar el fallo de las suturas por acumulación de moco en el muñón. Si el recto o el recto y el colon sigmoide quedan desconectados, Los intestinos pueden desarrollar cambios inflamatorios secundarios en la membrana mucosa, como la colitis desconectada. No se han realizado ensayos controlados de fármacos en pacientes después de la colectomía, el tratamiento empírico consiste en el uso de mesalazina local, prednisolona y enjuague del recto desconectado con soluciones antisépticas.

Anastomosis durante la formación de la anastomosis del reservorio ileoanal.
La causa puede ser la preservación de una sección extendida del recto (más de 2 cm por encima de la línea dentada) cuando se utiliza una grapadora para formar una anastomosis de la bolsa ileoanal. inflamación crónica en él con disfunción del reservorio, y también contribuye a la preservación del riesgo de displasia y (muy raramente) cáncer. La longitud máxima de la mucosa anorrectal entre la línea dentada y la anastomosis no debe exceder los 2 cm, si es imposible realizar una anastomosis con grapadora se debe realizar mucosectomía y anastomosis manual. Aunque al utilizar una grapadora se conserva un pequeño fragmento de mucosa, el riesgo de cáncer es bajo y corresponde al de realizar una anastomosis manual). La formación de una anastomosis del reservorio ileoanal en la gran mayoría de los casos se lleva a cabo al amparo de una ileostomía en asa.

Seguimiento de pacientes con anastomosis de bolsa ileoanal
Los cambios morfológicos en el revestimiento epitelial del reservorio generalmente se desarrollan entre 12 y 18 meses después del cierre de la ileostomía y se caracterizan por aplanamiento y reducción en el número de vellosidades, lo que lleva a su atrofia (“metaplasia cólica”), que está potencialmente asociada con la riesgo de desarrollar una transformación maligna de la membrana mucosa del reservorio. Además, al aplicar una anastomosis con reservorio ileoanal con hardware, se conserva una pequeña área de la mucosa rectal. El riesgo de desarrollar cáncer de bolsa aumenta en pacientes operados por cáncer o displasia en el contexto de colitis ulcerosa (y cuando se detecta displasia en el material quirúrgico) y en pacientes con colangitis esclerosante primaria. No se ha realizado una fundamentación científica de la frecuencia de los exámenes de control de pacientes con anastomosis del reservorio ileoanal, sin embargo, en pacientes con la presencia de los factores de riesgo anteriores, es aconsejable realizar exámenes endoscópicos de control (reservoiroscopia) con biopsia de la mucosa. membrana al menos una vez cada 2 años Terapia farmacológica durante el tratamiento quirúrgico

Efecto de la terapia farmacológica sobre el riesgo. complicaciones quirúrgicas
Tomar más de 20 mg de prednisolona durante más de 6 semanas aumenta el riesgo de complicaciones quirúrgicas. La administración preoperatoria de azatioprina no empeora el resultado del tratamiento quirúrgico, mientras que la administración de infliximab y ciclosporina poco antes de la cirugía puede aumentar la incidencia de complicaciones postoperatorias, aunque los datos sobre infliximab siguen siendo contradictorios.

Terapia hormonal antes de la cirugía y en las primeras etapas. periodo postoperatorio
La interrupción brusca del tratamiento con glucocorticosteroides puede provocar el síndrome de abstinencia (insuficiencia suprarrenal aguda, la llamada crisis de Addison), que requiere la continuación temporal del tratamiento hormonal después de la cirugía hasta su interrupción completa. Por un momento Intervención quirúrgica y en el postoperatorio temprano, antes de que el paciente pueda tomar glucocorticosteroides por vía oral, se recomienda la administración intravenosa de glucocorticosteroides a una dosis equivalente a 2 mg/kg de prednisolona (por lo tanto, la dosis puede exceder la tomada antes de la cirugía).

Actualmente no existe una base científica confiable que respalde ningún régimen de interrupción de la terapia hormonal después de una colectomía por colitis ulcerosa. La dosis de glucocorticosteroides para la administración oral adicional durante el período de interrupción de la terapia hormonal está determinada por la duración de la terapia previa y el tamaño de las dosis utilizadas. Según las recomendaciones de la Sociedad Europea para el Estudio de la Colitis Ulcerosa y la Enfermedad de Crohn, si se realizó terapia hormonal antes de la cirugía durante no más de 1 mes, es posible dejar de tomar glucocorticosteroides inmediatamente después de la cirugía.

Si antes de la operación el paciente recibió glucocorticosteroides durante más de 1 mes, después de la cirugía es aconsejable cambiar de la dosis parenteral alta de glucocorticosteroides descrita anteriormente a la administración oral de glucocorticosteroides por vía oral en una dosis no inferior al límite superior de producción diaria de cortisol. es decir. no menos de 20 mg de prednisolona. Una reducción adicional de la dosis y la interrupción del tratamiento con glucocorticosteroides se llevan a cabo bajo la supervisión de un endocrinólogo.

Bolsas de colostomía y productos para el cuidado del estoma.
El tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa está indisolublemente ligado a la necesidad de realizar una ileostomía temporal o permanente. Existe una amplia gama de productos para el cuidado de la ileostomía que permiten al paciente prácticamente rehabilitarse socialmente. a los medios rehabilitación medica un paciente con una ileostomía (o colostomía) incluye bolsas de colostomía adhesivas (adhesivas) y accesorios para las mismas.

Todas las bolsas de colostomía se pueden dividir en dos tipos principales: de un componente y de dos componentes. Junto a ellos, para el cuidado se utilizan productos auxiliares (pasta medicinal o adhesiva, polvos, desodorantes, absorbentes de olores, películas protectoras, juntas tóricas, varillas de estoma de doble cañón, irrigadores, absorbentes, etc.) y productos para el cuidado de la piel alrededor del estoma. para el estoma. Los pacientes de ostomía necesitan un programa integral de rehabilitación médica y social. Su base es el programa de rehabilitación individual del paciente: un conjunto de medidas destinadas a compensar las funciones corporales deterioradas o perdidas y restaurar la capacidad de realizar ciertos tipos actividades.

Reservoiritis y otras complicaciones del tratamiento quirúrgico con formación de un reservorio en el intestino delgado.
La reservoiritis es una inflamación inespecífica del reservorio del intestino delgado y la complicación más común de la anastomosis del reservorio ileoanal. La frecuencia de su aparición oscila entre amplia gama del 15 al 50% dentro de los 10 años posteriores a la formación de la anastomosis del reservorio ileoanal en grandes centros especializados. Estas diferencias pueden deberse al riesgo significativamente mayor de reservoritis en la colitis ulcerosa, que excede la frecuencia de esta complicación en la formación de la anastomosis de la bolsa ileoanal en otras enfermedades.

Diagnóstico de reservoritis
El diagnóstico se realiza en base a los síntomas clínicos, así como a los cambios endoscópicos e histológicos característicos. El riesgo de reservoritis parece ser mayor en los no fumadores y en los que toman antiinflamatorios no esteroides, así como en pacientes con colitis ulcerosa extensa y manifestaciones extraintestinales (colangitis esclerosante primaria).

Los síntomas de la reservoritis incluyen aumento de las deposiciones, incluidas heces líquidas, calambres abdominales, incontinencia fecal (que puede ser un síntoma independiente) y tenesmo. En casos raros, pueden producirse fiebre y manifestaciones extraintestinales. La secreción de sangre no es típica y, por regla general, ocurre cuando la membrana mucosa del recto conservada está inflamada.

En pacientes con síntomas compatibles con reservoritis, es necesaria la reservoscopia con biopsia de la mucosa de la bolsa para confirmar el diagnóstico. Los pacientes con anastomosis de bolsa ileoanal a menudo tienen una estenosis de la anastomosis de bolsa-anal, por lo que es preferible utilizar un fistuloscopio en lugar de un colonoscopio para la reservoscopia. Siempre se debe intentar hacer avanzar el dispositivo hacia el asa aferente del íleon. Cabe señalar que una vez que se logra la remisión clínica, no se requiere la bolsascopía de rutina.

Los hallazgos endoscópicos compatibles con reservoritis incluyen eritema difuso, que puede ser focal, en contraste con el de la colitis ulcerosa. Las manifestaciones endoscópicas características también son hinchazón y granularidad de la membrana mucosa, sangrado espontáneo y de contacto, erosión y ulceración. Las erosiones y/o úlceras a lo largo de la línea de grapas no necesariamente indican reservoritis. Las biopsias deben tomarse de la membrana mucosa del reservorio y del asa aferente sobre el reservorio, pero no de la línea de grapas. Las manifestaciones histológicas de la reservoritis también son inespecíficas e incluyen signos Inflamación aguda con infiltración de leucocitos polimorfonucleares, abscesos de criptas y ulceraciones en el contexto de una infiltración inflamatoria crónica.

Las complicaciones de la reservoritis incluyen abscesos, fístulas, estenosis de la anastomosis bolsa-anal y adenocarcinoma de la bolsa. Esta última complicación es extremadamente rara y casi siempre ocurre cuando se detecta displasia o cáncer en la pieza quirúrgica obtenida durante la colectomía.

El diagnóstico diferencial de la sospecha de reservoritis se realiza con el síndrome de reservorio irritable, lesiones isquémicas, enfermedad de Crohn y otras causas raras de disfunción de reservorio, como colágeno, citomegalovirus y Cl. Reservoritis asociada a difficile. Se debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollar ileítis inespecífica provocada por la toma de antiinflamatorios no esteroideos y síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.

Tratamiento de la reservoritis y mantenimiento de la remisión.
Los antibióticos siguen siendo los principales fármacos utilizados para tratar la reservoritis, lo que permite clasificar la reservoritis en sensible a los antibióticos, dependiente de los antibióticos y resistente a los antibióticos. La primera línea de tratamiento incluye un ciclo de 14 días de metronidazol oral (15 a 20 mg/kg por día) o ciprofloxacina (1000 mg/día). Los eventos adversos son significativamente más comunes cuando se toma metronidazol. Si no hay ningún efecto o si se desarrolla dependencia de estos medicamentos, es posible prescribir medicamentos de reserva: rifaximina (2000 mg/día), tinidazol, glucocorticosteroides rectales, medicamentos rectales mesalazina, azatioprina. En los casos de reservoritis resistente a los antibióticos, se puede prescribir budesonida oral (9 mg) durante 8 semanas. Un requisito previo para un tratamiento eficaz de la reservoritis resistente es una excepción fiable. razones alternativas disfunción del reservorio.

Inflamación de la mucosa de la zona preservada del recto y síndrome de la bolsa irritable.
Otra posible complicación de la anastomosis con bolsa ileoanal es la inflamación de la mucosa rectal, que se conserva durante la anastomosis con hardware. El tratamiento de la inflamación del manguito se realiza con supositorios de mesalazina 500 mg 2 veces al día y/o glucocorticosteroides rectales.

El síndrome de la bolsa irritable es un trastorno funcional cuyos síntomas coinciden con los de la reservoritis. Ocurre en pacientes que tomaron ansiolíticos o antidepresivos antes de la colectomía, lo que indirectamente indica manifestaciones del síndrome del intestino irritable en dichos pacientes antes de la cirugía. Los métodos de tratamiento para estos dos trastornos funcionales son los mismos e incluyen asistencia psicoterapéutica y antidepresivos, fibra dietética, medicamentos antidiarreicos, antiespasmódicos y antibióticos no absorbibles para corregir el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.

Pronóstico
El riesgo de por vida de una exacerbación grave de la colitis ulcerosa es del 15%, siendo mayor la probabilidad de un ataque grave en pacientes con afectación total del colon. Con una terapia antirrecaída adecuada durante 5 años, las exacerbaciones se pueden evitar en la mitad de los pacientes y en 10 años, en el 20% de los pacientes. Un año después del diagnóstico, la probabilidad de colectomía es del 4 al 9% (en un ataque grave, alrededor del 50%), luego, con cada año de enfermedad, el riesgo de colectomía aumenta en un 1%. Para evaluar la calidad de la atención médica se utilizan criterios temporales, procesales y preventivos. Temporal caracteriza la puntualidad en la prestación de determinadas etapas de la atención médica. Realización de una serie al paciente. manipulaciones medicas, instrumental y investigación de laboratorio necesarios para una atención médica de calidad se evalúan mediante criterios procesales. Para analizar las medidas encaminadas a prevenir el desarrollo de complicaciones se utilizan criterios preventivos.

UDC 616.348-002.44-07-08

Colitis ulcerosa inespecífica: enfoques modernos de diagnóstico y tratamiento.

S.R.Abdulkhakov1, R.A.Abdulkhakov2

1 departamento de práctica médica general, 2 departamento de terapia hospitalaria

Ir a VPO "Estado de Kazán Universidad Medica Roszdrav", Kazán

Abstracto. El artículo analiza la clasificación, el cuadro clínico, los enfoques para el diagnóstico y los estándares modernos de tratamiento de la colitis ulcerosa inespecífica, basándose en las recomendaciones internacionales y rusas. Se presentan los criterios para evaluar la gravedad de la colitis ulcerosa según Truelove/Witts y la escala de Mayo, recomendados según la gravedad de la dosis de 5-ASA y glucocorticosteroides; indicaciones de tratamiento quirúrgico.

Palabras clave: colitis ulcerosa inespecífica, evaluación de actividad y gravedad, tratamiento.

COLITIS ULOERATIVA NO ESPEOIFIO: ENFOQUES ACTUALIZADOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO

S.R. Abdoulkhakov1, R.A.Abdoulkhakov2

1 Departamento de Práctica Médica General, 2 Departamento de Terapia Hospitalaria,

^ Universidad Médica Estatal de Zan, Kazán

Abstracto. El artículo se ocupa de la clasificación, la clínica, los enfoques de diagnóstico y los estándares modernos del tratamiento de la colitis ulcerosa inespecífica, basándose en las recomendaciones internacionales y rusas. Criterios de evaluación de los estadios de gravedad de la colitis ulcerosa inespecífica según el puntaje de Truelove/Witts y Mayo; Dosis recomendadas de 5-ASA y corticosteroides según los estadios de gravedad; y se presentan las indicaciones para el tratamiento quirúrgico.

Palabras clave: colitis ulcerosa inespecífica, evaluación de actividad y gravedad, tratamiento.

La colitis ulcerosa (CU) inespecífica es una enfermedad inflamatoria crónica del colon, caracterizada por cambios ulcerativos-destructivos en su membrana mucosa.

La prevalencia en el mundo es de 50 a 230 casos por 100 mil habitantes. Se desconoce la epidemiología de la CU en Rusia en su conjunto; la prevalencia en la región de Moscú es de 22,3 casos por 100 mil habitantes. El aumento anual de pacientes con CU en el mundo es de 5 a 20 casos por 100 mil habitantes. Los estudios epidemiológicos en los Estados Unidos han demostrado que en la población blanca la CU ocurre de 3 a 5 veces más a menudo que en los afroamericanos, y en los judíos, 3,5 veces más a menudo que en los no judíos. La enfermedad se presenta en todos los grupos de edad, pero el pico de incidencia principal se produce entre los 20 y los 40 años. Hombres y mujeres enferman con la misma frecuencia. En los fumadores, la CU ocurre 2 veces menos a menudo que en los no fumadores. La mortalidad por enfermedades inflamatorias del intestino, incluida la CU, es de 6 casos por 1 millón de habitantes en el mundo, en Rusia, de 17 casos por 1 millón de habitantes. En Rusia, en la mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza varios años después de la aparición de los primeros síntomas clínicos de la enfermedad.

Clasificación

I. Según el curso clínico:

Forma aguda.

Forma fulminante (fulminante).

Forma crónica.

Recurrente (los episodios de exacerbación que duran de 4 a 12 semanas van seguidos de períodos de remisión).

Continuo (los síntomas clínicos persisten durante más de 6 meses).

II. Por localización:

Colitis distal (proctitis, proctosigmoiditis).

Colitis del lado izquierdo (hasta el nivel de la mitad del colon transverso).

Colitis total (en algunos casos con ileítis retrógrada).

III. Según la gravedad de las manifestaciones clínicas (actividad de la enfermedad):

Forma ligera.

Forma moderada.

Forma severa.

IV. Según la respuesta al tratamiento con esteroides1:

Adicción a los esteroides.

Resistencia a los esteroides.

La gravedad de la exacerbación de la CU se evalúa según los criterios de Truelove y Witts (1955), complementados por M.Kh. Levitán (Tabla 1).

Además, se puede utilizar el sistema de clasificación de gravedad de Mayo Clinic (Índice Mayo).

Índice de Mayo = frecuencia de deposiciones + presencia de rectorragia + datos examen endoscópico+ opinión del médico general

Frecuencia de deposiciones:

0 - frecuencia normal de deposiciones para este paciente;

1 Importante para decidir si agregar

inmunosupresores, agentes biológicos o tratamiento quirúrgico.

Evaluación de la gravedad de la CU

Signos Leve Moderado Grave

Frecuencia de deposiciones< 4 раз в сут >4 veces al día > 6 veces al día

Sangrado rectal Menor Grave Grave

Temperatura Normal< 37,8°С >37,8°C durante 2 días de 4

Frecuencia del pulso normal< 90 в мин >90 por minuto

Hemoglobina, g/l Más de 111 105-111 Menos de 105

VSG, mm/h Menos de 20 20-30 Más de 30

1 - la frecuencia de las deposiciones es 1-2 mayor de lo habitual

2 - la frecuencia de las deposiciones es 3-4 mayor de lo habitual

3 - la frecuencia de las deposiciones excede lo normal en 5 o más por día.

Sangrado rectal:

0 - sin sangre visible;

1 - rastros de sangre en menos de la mitad de las deposiciones;

2 - sangre visible en las heces en la mayoría de las deposiciones;

3 - liberación preferencial de sangre.

Imagen endoscópica:

0 - membrana mucosa normal (remisión);

1 - grado leve(hiperemia, patrón vascular borroso, granularidad de la membrana mucosa);

2 - grado moderado (hiperemia severa, falta de patrón vascular, granularidad, erosión de la membrana mucosa);

3 - grado severo (ulceración, sangrado espontáneo).

General características clínicas(basado en la conclusión del médico según tres criterios: los informes diarios del paciente sobre las sensaciones en el abdomen, el bienestar general del paciente y una descripción del estado objetivo del paciente):

0 - normal (remisión);

1 - forma leve;

2 - forma moderada;

3 - forma grave.

Interpretación del índice de Mayo:

0-2 - remisión/actividad mínima de la enfermedad;

3-5 - forma leve de CU;

6-10 - forma moderada de CU;

11-12: forma grave de CU.

Etiología y patogénesis. La etiología de la CU no se conoce completamente. En la patogénesis de la enfermedad se destaca la importancia de los cambios en la reactividad inmunológica, cambios disbióticos, reacciones alérgicas, Factores genéticos, trastornos neuropsiquiátricos.

Existe una predisposición genética a la CU (casos familiares de colitis ulcerosa) y una asociación de la CU con antígenos del complejo de histocompatibilidad HLA. Entre los familiares cercanos, la CU ocurre 15 veces más a menudo que en la población general.

Anatomía patológica. La inflamación de varias partes del colon está determinada morfológicamente. La membrana mucosa es hiperémica, edematosa, ulcerada; Las úlceras son de forma redonda y de varios tamaños. Los cambios microscópicos se caracterizan por la infiltración de la lámina propia por células plasmáticas, eosinófilos, linfocitos, mastocitos y neutrófilos.

Cuadro clinico. En el cuadro clínico, se distinguen tres síndromes principales asociados con daño intestinal: trastornos de las heces, síndromes hemorrágicos y dolorosos (Tabla 2). La aparición de la enfermedad puede ser aguda o gradual.

El síntoma principal son las deposiciones repetidas (en casos graves hasta 20 veces al día) acuosas mezcladas con sangre, pus y mocos, combinadas con tenesmo y falsas ganas de defecar. A menudo, cuando se tienen ganas de defecar, sólo se libera moco con sangre. La diarrea es más pronunciada cuando se ve afectada la mitad derecha del intestino grueso, donde se absorben el agua y los electrolitos. Si el proceso inflamatorio se propaga proximalmente a la mayor parte del colon, la enfermedad se acompaña de un sangrado significativo. EN periodo inicial una enfermedad que se presenta en forma de proctosigmoiditis, puede ocurrir estreñimiento, principalmente debido al espasmo del colon sigmoide. Durante la remisión, la diarrea puede desaparecer por completo.

El dolor abdominal suele ser doloroso y, con menos frecuencia, calambres. La localización del dolor depende de la extensión del proceso patológico. Muy a menudo, esta es el área del sigmoide, el colon y el recto, con menos frecuencia, el periumbilical o el derecho. región ilíaca. Por lo general, el dolor se intensifica antes de defecar y disminuye después de defecar. En muchos pacientes, la intensidad del dolor aumenta entre 30 y 90 minutos después de comer. A medida que avanza la enfermedad, se pierde la conexión entre la ingesta de alimentos y el dolor abdominal (es decir, el reflejo gastrocolítico se desvanece, en el que una aumento del peristaltismo intestinos).

Tenesmo: impulsos falsos con liberación de sangre, moco y pus (“escupitajo rectal”) prácticamente sin heces; son un signo de alta actividad del proceso inflamatorio en el recto.

El estreñimiento (generalmente combinado con tenesmo) es causado por la contracción espástica del segmento intestinal por encima de la lesión, característica de la constipación limitada. formas distales UC.

Posteriormente aparecen síntomas generales: anorexia, náuseas y vómitos, debilidad, pérdida de peso, fiebre, anemia.

La forma fulminante casi siempre se caracteriza por daño total del colon, desarrollo de complicaciones (dilatación tóxica del colon, perforación) y en la mayoría de los casos requiere una intervención quirúrgica urgente. La enfermedad comienza de forma aguda, en 1-2 días se desarrolla un cuadro clínico pronunciado con una frecuencia de deposiciones con sangre más de 10 veces al día, una disminución de los niveles de hemoglobina de menos de 60 g/l y un aumento de la VSG de más de 30. mm/h.

Tabla 2 Frecuencia de síntomas intestinales al inicio de la enfermedad y un año después del inicio de la enfermedad (según M. Roth, V. Bernhartd, 2006)

Las manifestaciones extraintestinales se detectan en el 10-20% de los pacientes con CU, más a menudo con daño total del colon (Tabla 3).

Eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son causados por la presencia de complejos inmunes circulantes, antígenos bacterianos y crioproteínas.

La estomatitis aftosa se observa en el 10% de los pacientes con CU; la estomatitis aftosa desaparece a medida que disminuye la actividad de la enfermedad subyacente.

El daño ocular (epescleritis, uveítis, conjuntivitis, queratitis, neuritis retrobulbar, coroiditis) ocurre en el 5-8% de los casos.

Las lesiones inflamatorias de las articulaciones (sacroileítis, artritis, espondilitis anquilosante) pueden combinarse con colitis o aparecer antes de que aparezcan los síntomas principales.

Manifestaciones óseas: osteoporosis, osteomalacia, isquémica y necrosis aséptica son complicaciones del tratamiento con corticosteroides.

Todas las manifestaciones extraintestinales, a excepción de la espondilitis anquilosante y las enfermedades hepatobiliares, desaparecen después de la coloproctectomía.

Complicaciones de la CU: dilatación tóxica del colon, perforación, sangrado profuso, estenosis, neoplasias malignas, sepsis, trombosis y tromboembolismo.

La dilatación tóxica del colon es una expansión aguda del colon, predominantemente de las secciones descendente y transversal, con aumento de presión en su luz. Clínicamente se caracteriza por un deterioro agudo y progresivo del estado del paciente: hipertermia, debilidad que aumenta rápidamente, dolor abdominal, heces blandas frecuentes con secreción copiosa sangre, pus, taquicardia, hipotensión arterial, hinchazón y debilitamiento/ausencia ruidos intestinales tras la auscultación. Durante la terapia con esteroides síntomas clínicos puede ser borrado. El diagnóstico se confirma cuando

Radiografía simple de los órganos abdominales. Dependiendo del diámetro del colon, existen

3 grados de dilatación tóxica:

I grado - diámetro intestinal inferior a 8 cm;

II grado - diámetro intestinal 8-14 cm;

III grado- diámetro intestinal superior a 14 cm.

La perforación generalmente se desarrolla en el contexto de una dilatación tóxica del colon y se diagnostica por la presencia de gas libre en la cavidad abdominal durante un examen de rayos X. Los síntomas característicos (dolor abdominal, hinchazón, sensibilidad a la palpación, síntomas de irritación peritoneal) se pueden borrar mientras se toman medicamentos esteroides.

La trombosis y el tromboembolismo son una manifestación de una alta actividad del proceso inflamatorio y se desarrollan en el contexto de una hipercoagulación. Muy a menudo, se observa trombosis de las venas superficiales o profundas de la pierna o trombosis iliofemoral. La presencia de tromboembolismo recurrente es una indicación de colectomía.

Diagnóstico

El examen endoscópico (colonoscopia) con biopsia es el método principal para confirmar el diagnóstico, evaluar el grado de actividad del proceso inflamatorio, establecer la extensión del proceso y controlar la efectividad del tratamiento. La CU se caracteriza por la ausencia de patrón vascular, granularidad, hiperemia e hinchazón de la mucosa, presencia de sangrado por contacto y/o erosiones y úlceras. Se realiza un examen histológico de las muestras de biopsia para confirmar el diagnóstico: se revelan signos de inflamación inmune inespecífica que, sin embargo, no son patognomónicos de la CU.

En la fase de remisión, los cambios endoscópicos pueden estar completamente ausentes.

En caso de exacerbación grave, la colonoscopia no siempre es posible debido al riesgo de complicaciones.

Al realizar examen endoscópico Se evalúa la actividad del proceso inflamatorio en la CU (Tabla 4, Fig. 1).

El examen de rayos X (irrigoscopia, irrigografía) permite determinar la extensión del proceso mediante signos característicos: suavidad o ausencia de haustra (el síntoma de la "tubería de agua"), acortamiento del colon; es posible identificar depósitos de bario correspondientes a defectos ulcerativos, pseudopólipos y estenosis (Fig. 2).

Síntomas Al inicio de la enfermedad, % Después de 1 año, %

Sangrado intestinal 80 100

Diarrea 52 85

Dolor abdominal 47 35

Fisuras anales 4 4

Fístulas anales 0 0

Tabla 3

Síntomas Frecuencia 5-20% Frecuencia inferior al 5%

Asociado con la actividad del proceso inflamatorio en los intestinos Estomatitis aftosa. Eritema nudoso. Artritis. Lesiones oculares. Trombosis, tromboembolismo Pioderma gangrenosa

No relacionado con la actividad del proceso inflamatorio en los intestinos Sacroileítis. Psoriasis Espondilitis anquilosante. Artritis reumatoide. Colangitis esclerosante. Carcinoma colangiogénico. Amilosis

Consecuencias de malabsorción, inflamación, etc. Esteatohepatitis. Osteoporosis. Anemia. colelitiasis

Actividad de la CU según examen endoscópico.

Actividad

Signo mínimo (I grado) moderado (II grado) alto (III grado)

Hiperemia Difusa Difusa Difusa

Granosidad No Sí expresada

Edema Sí - -

Patrón vascular Ausente Ausente Ausente

Sangrado Hemorragias petequiales Contacto, moderado Espontáneo, severo

Erosiones Únicas Múltiples Múltiples con ulceraciones

Úlceras no únicas múltiples

Fibrina No Si Abundante

Pus (en la luz y en las paredes) No No o en pequeñas cantidades Mucho

Arroz. 1. Imagen endoscópica de la CU (a - mínima, b - moderada, c - alta actividad)

Arroz. 2. imagen de rayos x con CU (síntoma de tubería de agua)

Se realiza un examen bacteriológico de las heces para excluir colitis infecciosa.

Los métodos de investigación de laboratorio son importantes para establecer la gravedad de la CU. Además, con un curso prolongado de la enfermedad debido a diarrea, se desarrollan hiponatremia, hipocloremia, hipoalbuminemia y progresa una disminución del peso corporal; A menudo se observa anemia. Las formas graves de la enfermedad se caracterizan por aumento de la VSG, la presencia de leucocitosis.

Diagnóstico diferencial

La colitis ulcerosa inespecífica se diferencia principalmente de las lesiones intestinales infecciosas, la colitis isquémica y la enfermedad de Crohn.

En el diagnóstico diferencial con patología infecciosa es de suma importancia. examen microbiológico heces

colitis isquémica. Se caracteriza por la edad avanzada de los pacientes, signos radiológicos típicos (síntomas de "hendiduras en los dedos", pseudodivertículos), detección de macrófagos que contienen hemosiderina durante el examen histológico de biopsias de la mucosa del colon.

Las mayores dificultades pueden surgir al distinguir entre colitis ulcerosa inespecífica y enfermedad de Crohn (colitis granulomatosa) localizada en el colon (Tabla 5).

Diagnóstico diferencial de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

Signos de la enfermedad de UC Crohn

Clínica: Diarrea con sangre 90-100% 50%

Formaciones de tipo tumoral en la cavidad abdominal Muy raras A menudo

Localización perianal No ocurre 30-50%

Colonoscopia: Presencia de proctitis 100% 50%

Histología: Distribución Mucosa Transmural

Infiltrados celulares Linfocíticos polimorfonucleares

Glándulas alteradas normales

Reducción de células caliciformes A menudo cuando el proceso está activo Ausente

Granulomas ausentes tienen valor diagnóstico

Rayos X: extendido pronunciado localizado

Simetría Sí Ausente

Úlceras superficiales profundas

Estenosis Muy raras Frecuentes

Fístulas Nunca Con frecuencia

Tratamiento. Dieta

Se prescriben diversas opciones dietéticas que ralentizan el tránsito intestinal (4, 4a, 4b), rico en proteínas, con grasa limitada.

Los objetivos del tratamiento de la CU son inducir y mantener la remisión clínica y endoscópica, mejorar la calidad de vida del paciente, prevenir recaídas y prevenir el desarrollo de complicaciones.

Terapia de drogas

Actualmente, los médicos tienen a su disposición un arsenal bastante grande de medicamentos que son eficaces en el tratamiento de pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales crónicas. La elección de los medicamentos y el método de tratamiento depende de las siguientes características de la enfermedad en un paciente en particular:

1. Prevalencia (localización) del proceso patológico en el intestino.

2. La gravedad de la exacerbación (leve, moderada, grave), que no siempre se correlaciona con la prevalencia del proceso inflamatorio. Para determinar la gravedad de la enfermedad, es necesario, en primer lugar, decidir si el paciente necesita ser hospitalizado y prescribir terapia hormonal.

3. La eficacia de los medicamentos utilizados previamente (durante una exacerbación previa y antes del inicio de la terapia prescrita).

4. Presencia de complicaciones.

Dos grupos de fármacos son básicos en el tratamiento de la CU:

Preparaciones de ácido 5-aminosalicílico (sulfa-salazina, mesalazina).

Glucocorticosteroides (GCS).

Preparaciones de ácido 5-aminosalicílico (5-ASA)

Antes de la aparición de la mesalazina, el fármaco de elección en el tratamiento de pacientes con CU era la sulfasalazina, introducida en la práctica clínica a principios de los años 40. después de golpear colon Aproximadamente el 75% de la sulfasalazina se escinde en dos componentes mediante azoreductasas bacterianas: el ácido 5-aminosalicílico y el componente de sulfonamida, la sulfapiridina. Finales de los 70 - principios

años 80 Se ha comprobado que la sulfapiridina no tiene actividad antiinflamatoria propia. La mayoría de los efectos secundarios al tomar sulfasalazina están asociados precisamente con el efecto sistémico de la sulfapiridina y se observan con mayor frecuencia en personas con acetilación "lenta" genéticamente determinada de la sulfapiridina en el hígado en N-acetilsulfapiridina. La frecuencia de los efectos secundarios del uso de sulfasalazina (náuseas, vómitos, picazón, mareos, dolor de cabeza, reacciones alérgicas, etc.) alcanza, según algunos datos, el 55%, con una media del 20-25%. Estos efectos suelen depender de la dosis, por lo que se recomienda suspender la sulfasalazina durante 1-2 semanas y luego reanudar el tratamiento a una dosis de 0,125-0,25 g/día, aumentando gradualmente la dosis en 0,125 g/semana hasta alcanzar un nivel de mantenimiento. Se alcanza una dosis de 2 g/día. Se observan efectos secundarios graves (agranulocitosis, leucopenia, impotencia) cuando se usa sulfasalazina en el 12-15% de los pacientes. Después de que se estableció que el único componente antiinflamatorio activo de la sulfasalazina es el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA), se le asociaron nuevas perspectivas en el desarrollo de un fármaco eficaz para el tratamiento de las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas.

Las preparaciones de 5-ASA "puro" están representadas por tres grupos de agentes farmacológicos. El primero de ellos incluye la mesalazina (salofalk, pentasa, mesacol), en la que el 5-ASA está encerrado en capas de diferente composición química, que se disuelven gradualmente en el tracto gastrointestinal. En otra preparación de 5-ASA, la olsalazina, dos moléculas de 5- Los ASA están conectados por un enlace azo, cuya destrucción se produce bajo la influencia de microorganismos del intestino grueso. Los preparados del tercer grupo constan de 5-ASA y un conductor inerte no adsorbible; La liberación de 5-ASA también se produce bajo la influencia de la microflora intestinal. Sin embargo, a pesar de la existencia de varios fármacos 5-ASA, la base terapia de drogas La CU consiste en preparaciones de mesalazina.

En cuanto al mecanismo de acción de los fármacos 5-ASA, la mayoría de los estudios se dedican a estudiar

el efecto de estos medicamentos sobre el metabolismo ácido araquidónico e inhibición de la actividad ciclooxigenasa. Sin embargo, dado que los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, cuya acción se basa en la inhibición de la ciclooxigenasa, no afectan el curso del proceso inflamatorio en el intestino, este mecanismo difícilmente puede considerarse el principal. Al mismo tiempo, se ha demostrado que tanto la sulfasalazina como las preparaciones "puras" de 5-ASA aumentan la concentración local de prostaglandinas, que se sabe que tienen un efecto citoprotector. Otros posibles mecanismos de acción incluyen la influencia del 5-ASA sobre la producción de inmunoglobulinas, interferones, citoquinas proinflamatorias, supresión de la actividad de los radicales libres de oxígeno, reducción del aumento de la permeabilidad celular, etc.

Actualmente, las preparaciones de mesalazina están disponibles en 3 formas farmacéuticas: tabletas, supositorios y microenemas.

Uso local de medicamentos 5-ASA.

El tratamiento local está indicado en el caso de colitis distal (proctitis, proctosigmoiditis o colitis izquierda) y como parte de una terapia combinada para la colitis común (dado que el proceso inflamatorio en la CU afecta siempre a las partes distales del intestino).

Los estudios clínicos controlados con placebo han demostrado la alta eficacia de la mesalazina en forma de enemas a una dosis de 1 a 4 g / día y supositorios rectales a una dosis de 0,5 a 1,5 g / día para inducir la remisión en pacientes con colitis izquierda. , proctosigmoiditis y proctitis con gravedad leve a moderada de la enfermedad. El efecto clínico con la vía rectal de administración del fármaco en el tratamiento de lesiones del lado izquierdo es casi siempre mayor que con la administración oral; el efecto máximo se logra con el uso combinado de formas orales y rectales de mesalazina. La espuma se distribuye en el recto y el colon sigmoide, los supositorios se distribuyen sólo en el recto. Cuando se administra 5-ASA en un enema, se absorbe entre el 20 y el 30% de la dosis total y tiene un efecto sistémico, la mayor parte del fármaco tiene acción local.

Salofalk en enemas de 2 y 4 g (30 y 60 ml) se utiliza para tratar las formas de colitis ulcerosa del lado izquierdo. Se pueden prescribir enemas que contienen 2 g de salofalk (30 ml) para las formas leves y moderadas de colitis ulcerosa, especialmente en los casos en que la lesión se limita al recto y al colon sigmoide. El contenido del enema se administra diariamente por la noche antes de acostarse [los enemas de 60 ml (4 g) se pueden usar en dos dosis: la segunda porción del enema se administra después de la defecación del primero, o al día siguiente en el mañana].

Al comparar varias opciones En el tratamiento de la colitis distal, resultó que la eficacia de la mesalazina cuando se administra por vía rectal es comparable y, según algunos datos, incluso mayor en comparación con los corticosteroides en enemas y la administración oral de mesalazina. Un metanálisis de ensayos clínicos encontró que la mesalazina rectal era más eficaz para inducir la remisión de las lesiones del lado izquierdo en comparación con los esteroides rectales.

Es interesante que el uso de enemas con 5-ASA proporciona un efecto terapéutico fiable incluso en el tratamiento de pacientes resistentes a la administración oral previa.

tratamiento con sulfasalazina, corticosteroides sistémicos y locales.

Con respecto a la terapia de mantenimiento con formas tópicas de mesalazina, se ha demostrado que el uso más frecuente de medicamentos (supositorios 2 veces al día o enemas al día) conduce a una menor incidencia de recaída en comparación con el uso menos frecuente de medicamentos (supositorios 1 vez al día). día o enemas 1 vez cada 2 días) 3 días) . Administracion oral Medicamentos 5-ASA Los estudios controlados con placebo han demostrado la alta eficacia de la mesalazina en una dosis de 1,6 a 4,8 g/día para inducir la remisión en pacientes con CU leve a moderada. Los resultados de los metanálisis respaldan la presencia de una relación dosis-respuesta con la mesalazina oral. La eficacia de la mesalazina a una dosis de 0,8 a 4,0 g/día y de la sulfasalazina a una dosis de 4 a 6 g/día es aproximadamente la misma, pero cuando se utiliza esta última hay una diferencia significativa. numero mayor efectos secundarios. Para las formas leves y moderadas, la dosis promedio de sulfasalazina es de 4 a 6 g/día, mesalazina, de 2 a 4 g/día. Después de lograr el efecto, se recomienda una reducción gradual de la dosis del fármaco. Los estudios muestran que las dosis altas de mesalazina utilizadas durante la fase aguda son, en algunos casos, casi equivalentes en efectividad a los glucocorticoides. Sin embargo, se recomienda utilizar dosis altas de medicamentos 5-ASA durante no más de 8 a 12 semanas.

El efecto máximo de la terapia se puede lograr con una combinación de formas orales y locales de mesalazina.

En caso de uso prolongado, es preferible la mesalazina a la sulfasalazina debido a que tiene menos efectos secundarios. Efectos secundarios al tomar mesalazina Los efectos secundarios son bastante raros. Casos descritos hepatitis toxica, pancreatitis, pericarditis, nefritis intersticial. Sin embargo, las observaciones de Hanauer et al. (1997) para pacientes que tomaron mesalazina en varias dosis de hasta 7,2 g / día durante hasta 5,2 años, no revelaron ningún efectos no deseados respecto a la función renal. Un pequeño número de pacientes ha descrito efectos adversos en forma de aumento de la diarrea y dolor abdominal, que suelen estar asociados con hipersensibilidad al 5-ASA.

Uso de mesalazina en niños Durante la exacerbación de la enfermedad, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y la edad del niño, las dosis recomendadas de mesalazina son 30-50 mg/kg de peso corporal por día en 3 dosis. En caso de inflamación limitada a la mitad izquierda del intestino grueso, es posible utilizar formas farmacéuticas locales (supositorios, enemas). Para prevenir recaídas, dependiendo de la edad, se prescribe mesalazina a una dosis de 15-30 mg/kg de peso corporal por día en 2 dosis. Si el niño pesa más de 40 kg, se prescribe la dosis habitual de mesalazina para adultos. No existen recomendaciones oficiales para el tratamiento de bebés y niños pequeños, lo que se debe a la experiencia insuficiente con el uso de mesalazina en este grupo de edad. La edad menor de 2 años se considera una contraindicación para tomar mesalazina.

Uso de mesalazina durante el embarazo y la lactancia.

El embarazo no es una contraindicación para el uso de mesalazina. Además, en muchas obras

Se recomienda continuar el tratamiento de la CU sin reducir la dosis de mesalazina durante el embarazo. El uso de preparados de 5-ASA durante la lactancia también se considera seguro, ya que sólo una pequeña cantidad del fármaco pasa a la leche.

Glucocorticosteroides

El efecto de los glucocorticosteroides (GCS) puede asociarse con una acción sistémica (administración intravenosa, oral o rectal de prednisolona, hidrocortisona) o local (no sistémica) (administración rectal u oral de budesonida). Los glucocorticoides se utilizan para la CU grave o en caso de ineficacia de la terapia previa con fármacos 5-ASA. Los fármacos de elección son la prednisolona y sus análogos metilados. La dosis más eficaz de prednisolona es 1 mg/kg por día; sin embargo, en casos graves, se pueden usar dosis más altas (hasta 1,5-2 mg/kg por día) de prednisolona durante 5 a 7 días, seguidas de una reducción de la dosis. a 1 mg/día kg En caso de un ataque agudo de CU, los ciclos cortos (7 días) de esteroides intravenosos (prednisolona 240-360 mg/día o succinato de hidrocortisona 400-500 mg/día) son eficaces. La reducción de la dosis de medicamentos hormonales comienza cuando se logra la mejoría clínica (en promedio, después de 2 a 3 semanas de tratamiento).

Acción sistémica de los glucocorticosteroides.

Teniendo en cuenta que en condiciones fisiológicas el nivel de cortisol en plasma es máximo entre las 6 y las 8 de la mañana, se recomienda tomar una gran dosis de glucocorticoides por la mañana. Una dosis oral matutina de 40 mg tiene una eficacia comparable a dosis separadas de 10 mg tomadas 4 veces al día. En casos de enfermedad refractaria a la terapia hormonal, dividir la dosis diaria en una dosis matutina más alta (2/3 de la dosis diaria). y dosis más baja por la noche (1/3 de la dosis diaria). La administración oral de prednisolona comienza con dosis de 40 a 60 mg por día (hasta lograr la remisión, generalmente de 2 semanas a 1 mes), con una reducción gradual a 5 mg y una posterior retirada durante el tratamiento con mesalazina.

La hidrocortisona se usa por vía rectal (en microenemas) o por vía intravenosa. Para la proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis, es eficaz la administración de hidrocortisona en microenemas de 125 mg 1-2 veces al día. En casos severos use administración parental hidrocortisona en dosis diarias de 300-500 mg

Las indicaciones para la administración intravenosa de GCS son curso severo CU y refractariedad a los corticosteroides orales, ya que los pacientes con colitis ulcerosa a menudo tienen problemas de absorción y metabolismo de los corticosteroides orales. Por ejemplo, en personas con colitis ulcerosa grave, hay una concentración plasmática máxima más pequeña de corticosteroides y una disminución más lenta después de una dosis única de 40 mg de prednisolona en comparación con voluntarios sanos. La administración intravenosa produce el mismo nivel de corticosteroides en plasma que en individuos sanos. uso intravenoso La GCS en 5 días conduce a la remisión clínica en el 55-60% de los pacientes con exacerbación grave de la colitis ulcerosa.

Si el uso parenteral de GCS durante 7 a 10 días no conduce a la remisión clínica, se recomienda plantear la cuestión de la conveniencia del tratamiento quirúrgico.

EN Últimamente gran atención se administra a glucocorticoides de nueva generación (fluticasona

propionato, dipropionato de beclometasona, budesonida), cuya actividad local es significativamente mayor que la de la metilprednisolona. Además, como resultado del rápido metabolismo durante el primer paso por el hígado, la gravedad de sus efectos secundarios debido a la acción sistémica es significativamente menor que la de las hormonas comúnmente utilizadas en la práctica. El más estudiado entre ellos es la budesonida. Por tanto, la afinidad por los receptores GCS de la budesonida es 195 veces mayor que la de la metilprednisolona. Sólo el 2% de la dosis administrada del fármaco circula en la circulación sistémica, más del 95% del fármaco se une a los tejidos. Actualmente, se recomienda la inclusión de budesonida en regímenes de tratamiento para enfermedades inflamatorias del intestino.

Glucocorticosteroides orales con acción no sistémica.

Estudios comparativos el uso de budesonida 10 mg/día y prednisolona 40 mg/día mostró una eficacia comparable; la diferencia en los dos grupos de pacientes fue sólo en menos efectos secundarios al tomar budesonida.

Terapia local con glucocorticosteroides (efecto sistémico)

La hidrocortisona, la prednisolona, la metilprednisolona y otros esteroides administrados por vía rectal en forma de enemas o supositorios se absorben tan bien como los fármacos administrados por vía oral y, en consecuencia, pueden ser la causa de todos los efectos secundarios característicos de los corticosteroides sistémicos.

Un pequeño número de estudios que compararon 5-ASA administrado por vía rectal con hidrocortisona rectal 100-175 mg/día o prednisolona 20-30 mg/día han demostrado una eficacia clínica similar de estas opciones de tratamiento en pacientes con proctitis ulcerosa activa y proctosigmoiditis. Sin embargo, un metanálisis mostró la superioridad de la mesalazina administrada por vía rectal sobre los esteroides rectales para inducir la remisión de la CU.

La eficacia de la terapia tópica con glucocorticoides depende de la profundidad de penetración del fármaco y de la duración de su presencia en la luz intestinal. Los estudios han demostrado que cuando se administra GCS en forma de enemas, el fármaco ingresa al colon sigmoide y llega a las partes distales del colon descendente, y cuando condiciones favorables- ángulo esplénico. La profundidad de penetración del fármaco también depende del volumen del enema. Sin embargo, cuando se utilizan enemas de gran volumen, los pacientes a menudo no pueden mantenerlos durante largos períodos de tiempo. La administración de GCS en forma de espuma rectal favorece la retención del fármaco en el intestino y, por tanto, permite reducir la dosis del fármaco administrado.

Así, los ciclos cortos de corticosteroides administrados por vía rectal (prednisolona 20-40 mg/día, hidrocortisona 100-250 mg/día, etc.) son eficaces en el tratamiento de la colitis ulcerosa distal de cualquier gravedad, pero no se recomienda su uso continuo debido a a la posibilidad de desarrollar efectos secundarios.

Glucocorticosteroides rectales (acción local)

Los estudios controlados con placebo han demostrado que la administración rectal (en forma de enemas) de budesonida en una dosis de 2 a 8 mg/día conduce a una mejoría clínica en pacientes con enfermedad leve a moderada.

gravedad y daño del lado izquierdo del colon. Resultó que los enemas que contienen 2 mg de budesonida tienen el mismo efecto. influencia positiva sobre el cuadro clínico y endoscópico de la enfermedad, así como enemas que contienen 4 g de 5-ASA.

Los efectos secundarios asociados con la toma de corticosteroides administrados por vía sistémica incluyen cara de luna, acné, complicaciones infecciosas, equimosis, hipertensión, hirsutismo, etc. La terapia a largo plazo con corticosteroides sistémicos puede causar el desarrollo de hipertensión en el 20% de los individuos, osteoporosis asociada a esteroides en el 50% de los pacientes, complicaciones neurologicas- en 3-5% de los pacientes. Frecuencia de ocurrencia diabetes mellitus, que requiere la prescripción de fármacos hipoglucemiantes, en personas que toman GCS durante un tiempo prolongado es 2,23 veces mayor que la media de la población.

Dependiendo de la respuesta a la terapia con esteroides, se distinguen las siguientes condiciones: resistencia a los esteroides y dependencia de esteroides.

La resistencia a los esteroides es la falta de efecto de una terapia adecuada, incluida prednisolona 0,75 mg/kg/día durante 4 semanas, terapia de infusión (eritromasa, soluciones proteicas, etc.) y, si es necesario, antibióticos de amplio espectro.

Dependencia de esteroides: 1) incapacidad para reducir la dosis de esteroides a menos de 10 mg/día (en términos de prednisolona) dentro de los 3 meses posteriores al inicio del tratamiento con GCS sin exacerbación de la enfermedad; 2) la presencia de recaída de la enfermedad dentro de los 3 meses posteriores a la interrupción de GCS.

Los inmunosupresores (azatioprina, metatrexato, ciclosporina) son fármacos de reserva en el tratamiento de la CU. Las indicaciones para su uso son la dependencia de esteroides y la resistencia a los esteroides.

La azatioprina se utiliza para la CU como monoterapia para las formas de la enfermedad resistentes y dependientes de esteroides; como tratamiento antirrecaída en pacientes con exacerbaciones frecuentes durante la terapia de mantenimiento con fármacos 5-ASA; en caso de activación de la inflamación cuando se reduce la dosis de hormonas. La dosis recomendada de azatioprina es de 2 mg/kg por día (no más de 150 mg). Efecto terapéutico - después de 12 semanas; Duración del tratamiento: al menos 12 meses. En ausencia de efectos secundarios, se puede utilizar durante mucho tiempo como terapia de mantenimiento a una dosis mínima de 50 mg/día.

El metatrexato se utiliza para las formas de colitis ulcerosa resistentes a los esteroides; Se prescriben 25 mg IM una vez a la semana durante 2 semanas, luego la dosis se puede reducir a 7,5-15 mg. Tiempo de efecto terapéutico esperado: 3-4 semanas, duración fase activa- 12-16 semanas, duración de la fase de mantenimiento -

12-16 semanas (dosis de 7,5 mg por semana). Actualmente, el uso de metatrexato en la CU se recomienda sólo si no hay efecto o es imposible prescribir azatioprina.

La ciclosporina es eficaz para el curso fulminante y la exacerbación grave de la CU; se administra por vía intravenosa a una dosis de 2 a 3 mg/kg por día durante 5 a 7 días. Provoca remisión en el 50% de los pacientes resistentes a los esteroides.

La eficacia de los aminosalicilatos se evalúa en los días 14 a 21 de la terapia, los corticosteroides, en los días 7 a 21, la azatioprina, después de 2 a 3 meses.

Terapia biológica de las enfermedades inflamatorias del intestino.

Infliximab (Remicade) es un fármaco anticitoquinas de origen biológico que

es un anticuerpo monoclonal quimérico humano-ratón (!d G) contra la citoquina proinflamatoria: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). Infliximab está compuesto por un 75% de proteína humana y un 25% murina. Gracias al fragmento variable de "ratón", se garantiza la alta afinidad de los anticuerpos contra el TNF-a y la capacidad del infliximab para neutralizar el efecto de la citocina. El componente "humano" de los anticuerpos garantiza la baja inmunogenicidad de la molécula quimérica.

El TNF-a existe en el organismo en forma soluble y también está parcialmente fijado en las membranas de las células inmunocompetentes. En este sentido, una ventaja significativa de infliximab es su capacidad para neutralizar ambas formas de TNF-a.

La eficacia clínica del infliximab está asociada a sus efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores sobre la mucosa intestinal; sin embargo, no hay supresión de la respuesta inmune sistémica. Después de la administración intravenosa, infliximab circula en la sangre durante mucho tiempo, lo que permite administrarlo una vez cada 4 a 8 semanas. Se sabe que los pacientes con colitis ulcerosa presentan concentraciones séricas elevadas de TNF-a, que disminuyen durante la remisión de la enfermedad.

Las indicaciones de prescripción de infliximab para la CU (desde 2006) son moderadas y formas severas enfermedades (índice de Mayo - de 6 a 12) con ineficacia, intolerancia a la terapia estándar o presencia de contraindicaciones para su implementación. Se recomienda administrar infliximab (Remicade) para la CU cada 8 semanas después de la terapia de inducción (régimen de inducción: 0, 2, 6 semanas).

Terapia de mantenimiento y mantenimiento de la remisión.

La tasa de recaída de la colitis ulcerosa después de suspender la terapia oral o el tratamiento tópico con sulfasalazina o preparaciones "puras" de 5-ASA alcanza el 74% en un año. La frecuencia de recaída tras la interrupción del tratamiento local en pacientes con colitis distal es aún mayor.

Se ha demostrado de forma fiable que los glucocorticoides no previenen la recurrencia de la colitis ulcerosa. La eficacia de los fármacos 5-ASA para prevenir las recaídas se considera inequívocamente probada, con dosis que oscilan entre 0,75 y 4 g por día igualmente eficaces para mantener la remisión. Actualmente, se recomienda a los pacientes con CU que se sometan a una terapia de mantenimiento a largo plazo con las dosis más bajas posibles de sulfasalazina (2 g/día) o mesalazina (1-1,5 g/día). Es preferible el uso de mesalazina como terapia de mantenimiento debido a que tiene menos efectos secundarios en comparación con la sulfasalazina. Los enemas y los medicamentos orales se pueden utilizar con igual éxito para prolongar la remisión; en el caso de lesiones distales, puede limitarse a preparados de 5-ASA para uso tópico. Por ejemplo, para prevenir las recaídas de la colitis ulcerosa limitada al recto, suele ser suficiente el uso de supositorios de Salofalk 250 mg 3 veces al día.

Uso a largo plazo(hasta 2 años) la dosis de mantenimiento de mesalazina, por regla general, garantiza el mantenimiento de una remisión estable; por el contrario, en pacientes con remisión que persiste durante un año mientras toman el fármaco, cuando se transfieren a placebo se observan recaídas en el 55%

casos durante los próximos 6 meses. Con una terapia de mantenimiento continuada, la tasa de recaída durante el mismo período es sólo del 12%. Además, el uso regular de mesalazina reduce el riesgo de desarrollar carcinoma colorrectal, que es mucho más común en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Con el uso prolongado de mesalazina, la incidencia de carcinomas se vuelve comparable al promedio de la población. Es por eso que la cuestión de suspender la terapia de mantenimiento después de 1 a 2 años en ausencia de recaídas debe decidirse en cada caso individualmente.

Tabla 6 Dosis de fármacos recomendados para el tratamiento de la colitis ulcerosa inespecífica

* Se recomienda reducir la dosis de prednisolona en 10 mg/semana hasta una dosis de 30 mg, y luego una reducción semanal de 5 mg hasta una dosis de 10 mg/día, etc., recomendándose una dosis de 20 mg/día. por un mes. Después de lograr la remisión, se debe suspender la GCS; cancelación de GCS - mientras toma mesalazina.

No existe una opinión clara sobre la conveniencia del uso de fármacos antidiarreicos en pacientes con CU; Algunos autores no recomiendan su uso debido a la posibilidad de desarrollar dilatación tóxica del colon y un efecto terapéutico insignificante.

Como parte del tratamiento de la CU, se corrigen los trastornos disbióticos. Los métodos adicionales para tratar la CU también incluyen oxigenación hiperbárica (HBO), plasmaféresis y hemosorción.

CU distal

Forma leve: mesalazina 1-2 g/día por vía rectal en forma de supositorios o enemas.

Forma moderada: mesalazina por vía rectal (2-4 g/día en forma de enemas o supositorios) o corticosteroides (prednisolona 20-30 mg/día o hidrocortisona 125 mg/día) en forma de enemas. Para la proctitis, está indicada la administración de esteroides en supositorios.

Si la terapia local es ineficaz: una combinación de aminosalicilatos (sulfasalazina, mesalazina)

2-3 g/día por vía oral con administración rectal o corticoides en forma de enemas.

Forma grave: prednisolona por vía oral 0,5-1 mg/kg de peso corporal por día en combinación con administración rectal de corticosteroides (prednisolona - 20-30 mg/día o hidrocortisona 125 mg/día).

CU del lado izquierdo

Forma leve: aminosalicilatos (sulfasalazina 3-4 g/día, mesalazina 2-3 g/día) por vía oral y mesalazina

2-4 g/día por vía rectal.

Forma moderada: aminosalicilatos (sulfasalazina 4-6 g/día, mesalazina - 3-4,8 g/día) por vía oral y mesalazina 2-4 g/día por vía rectal o corticosteroides (prednisolona 20-30 mg/día o hidrocortisona 125-250 mg/día ) en forma de enemas.

En ausencia de efecto clínico, prednisolona 1 mg/kg de peso corporal por día por vía oral en combinación con administración rectal de corticosteroides y mesalazina (prednisolona - 20-30 mg/día o hidrocortisona - 125-250 mg/día, o mesalazina - 2- 4g/día).

Forma grave: prednisolona 1-1,5 mg/kg de peso corporal por día por vía intravenosa y mesalazina 2-4 g/día por vía rectal o corticosteroides (prednisolona 20-30 mg/día o hidrocortisona 125-250 mg/día) en forma de enemas.

CU total

Forma leve: aminosalicilatos (sulfasalazina

3-4 g/día, mesalazina - 2-3 g/día) por vía oral y mesalazina 2-4 g por vía rectal o corticosteroides (prednisolona 20-30 mg/día o hidrocortisona 125 mg/día) en forma de enemas.

Forma moderada: prednisolona 1-1,5 mg/kg de peso corporal por día.

Forma grave: prednisolona IV 160 mg/día o metipred 500 mg o hidrocortisona IM 500 mg/día (125 mg 4 veces) 5-7 días, luego prednisolona 1,5-

2 mg/kg de peso corporal por día por vía oral (pero no más de 100 mg por día).

Si la terapia conservadora es ineficaz, se realiza un tratamiento quirúrgico.

Indicaciones para Tratamiento quirúrgico

Justificado signos clínicos sospecha de perforación intestinal;

Dilatación tóxica del colon que no es susceptible de terapia compleja dirigida;

Casos raros de hemorragia intestinal profusa;

Falta de efecto del tratamiento conservador adecuado:

Resistencia hormonal y dependencia hormonal;

Ineficacia o efectos secundarios graves al tomar inmunosupresores (azatioprina, metotrexato, ciclosporina);

Existe una amenaza constante de complicaciones por la terapia hormonal (osteoporosis, diabetes esteroide, hipertensión arterial, complicaciones infecciosas);

Desarrollo de estenosis persistentes con síntomas de obstrucción intestinal parcial;

Cáncer en el contexto de un proceso inflamatorio crónico.

La operación más preferida es la proctocolectomía con preservación del ano natural.

El pronóstico de la CU está determinado por la gravedad de la enfermedad en sí, la presencia de complicaciones que requieran intervención quirúrgica y el alto riesgo de desarrollar cáncer de colon.

El riesgo de malignidad en la CU está determinado por 4 factores principales:

Duración de la enfermedad (más de 8 años para colitis total, más de 15 años para colitis izquierda);

Dosis de medicamento

Exacerbación de la enfermedad Glucocorticosteroides 60 mg ^ E0 mg ^ 10 mg*

Sulfasalazina E-4 g/día

5-ASA 2-4 g/día

5-ASA en enemas 1-2 g/día

Supositorios de 5-ASA 500 mg 2 veces al día

Prevención de recaídas Sulfasalazina 2 g/día

5-ASA 1,5 g/día

5-ASA en enemas 1 g/día

Prevalencia del proceso inflamatorio (colitis total) y gravedad de la enfermedad;

Edad de la primera exacerbación (menores de 30 años);

Combinación con colangitis esclerosante primaria.

Riesgo de formación de carcinoma en la CU

Duración superior a 10 años 2%

enfermedad (probabilidad 20 años 9%

desarrollo de carcinoma) 30 años 19%

Prevalencia de proproctitis *1,7

proceso (mayor riesgo de colitis izquierda *2.8

en comparación con la población) Colitis total *14,8

El cáncer en la CU puede desarrollarse en cualquier área

colon; en su mayor parte son solitarios y localizados en las secciones distales. Sin embargo, en el 10-25% de los pacientes se pueden detectar dos o más carcinomas simultáneamente.

En pacientes con pancolitis no operados, después de 20 años, entre el 12 y el 15% de los casos desarrollan carcinoma de colon. Histológicamente, los carcinomas en el contexto de la CU están representados con mayor frecuencia por adenocarcinomas.

Con una duración de la enfermedad de la CU de 10 años o más en el caso de colitis izquierda y de 8 años o más en caso de lesiones totales, para la prevención del cáncer de colon se recomienda la colonoscopia anual o una vez cada 2 años (tomando 3- 4 biopsias cada 10-15 cm de intestino, así como de todas las zonas macroscópicamente sospechosas).

La presencia de signos de displasia grave es una indicación de colectomía preventiva. Si se detecta displasia leve se recomienda un estudio de seguimiento a los 3 meses con verificación histológica. Si se confirma displasia de bajo grado, se recomienda la colectomía; en caso contrario, se recomienda la colonoscopia al año. En el caso de cambios histológicos, cuando la presencia de displasia parece dudosa, se recomienda repetir la colonoscopia después de un año, en ausencia de cambios displásicos, después de 1-2 años.

Se ha demostrado la posibilidad de quimioprofilaxis del cáncer colorrectal en pacientes con CU: administración a largo plazo (durante 5 a 10 años) de mesalazina en una dosis de al menos

1,2 g/día reduce el riesgo de cáncer en un 81% (en comparación con pacientes que no toman mesalazina). En dosis más bajas, así como cuando se toma

Con 2 g de sulfasalazina al día, el efecto fue significativamente menor. Las personas con CU y colangitis esclerosante primaria tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal en comparación con los pacientes con CU sin colangitis. Receta de medicamentos con ácido ursodesoxicólico en dosis.

13-15 mg/kg al día conducen a una reducción significativa del riesgo de desarrollar carcinomas en estos pacientes.

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UDC 616.36-004-06-07-08

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA. MANEJO DE PACIENTES CON SÍNDROME EDEMA-ASCITÍSICO

I.A.Gimaletdinova

hospital clínico MChM del Ministerio del Interior de la República de Tartaristán, Kazán

Resumen: El cuadro clínico de la cirrosis hepática está determinado en gran medida por el desarrollo de complicaciones: síndrome edematoso-ascítico, encefalopatía hepática, sangrado por varices del esófago, etc. Este artículo analiza enfoques para el tratamiento de pacientes con síndrome edematoso-ascítico en cirrosis

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