Qué defectos congénitos se complican con la endocarditis séptica. Endocarditis séptica y su tratamiento.

La endocarditis es una inflamación del revestimiento del corazón, que en la mayoría de los casos afecta las válvulas y las células que recubren la superficie de los vasos adyacentes al corazón.

La variante de endocarditis más peligrosa y de acción rápida es la séptica. En la antigua clasificación se llamaba endocarditis aguda. Muy a menudo, la causa de su aparición es la cirugía cardíaca, el cateterismo de las cámaras del corazón y las prótesis. El 10% de todas las cirugías cardíacas se complican con endocarditis. El período de aparición de complicaciones es de 14 a 30 días. En este caso, los patógenos son cepas nosocomiales. En la gran mayoría de los casos, en el cultivo se encuentran estafilococos, Pseudomonas aeruginosa y hongos.

Endocarditis séptica subaguda

La endocarditis séptica subaguda es un proceso cronioséptico lento y prolongado con localización del foco infeccioso en válvulas desfiguradas por defectos reumáticos, sifilíticos, congénitos, traumáticos o que no han cambiado previamente.

El agente causante de la enfermedad suele ser el estreptococo viridans, con menos frecuencia estafilococos, neumococos y hongos Candida. A menudo, la enfermedad está precedida por la entrada en la sangre de agentes poco virulentos que normalmente pueblan la cavidad bucal, la nasofaringe, el tracto respiratorio superior, etc. La bacteriemia pasajera se observa después de la extracción de dientes, la amigdalectomía, el cateterismo del tracto urinario, después del parto. aborto, etc Normalmente, esta bacteriemia desaparece sin dejar rastro al cabo de unos días.

La enfermedad cardíaca valvular orgánica es la principal condición predisponente para la instalación de una infección séptica en las válvulas, así como en los experimentos clásicos de Vysokovich, el daño mecánico preliminar a las válvulas resultó ser una condición necesaria para obtener endocarditis experimental cuando se introdujeron bacterias en la sangre.

La endocarditis séptica subaguda suele ir precedida de diversas enfermedades infecciosas, amigdalitis, complicaciones después de un aborto y, a veces, después de intervenciones quirúrgicas y lesiones.

Para que se produzca la enfermedad es importante una disminución de la resistencia del organismo debido a una sensibilización previa. La incidencia también aumenta durante desastres naturales, guerras, etc. También es posible obtener un modelo experimental de la enfermedad: sepsis en un organismo previamente sensibilizado. A menudo, la enfermedad se desarrolla en pacientes con defectos cardíacos reumáticos, en presencia de cambios en el revestimiento interno de las arterias. Más raramente, la enfermedad afecta al corazón intacto.

Características de la enfermedad.

• El endocardio se ve afectado.
• Hay afectación sistémica del sistema reticuloendotelial, provocando daño vascular generalizado.
• También están afectados otros órganos del sistema reticuloendotelial (hígado, bazo).
• Cuando las bacterias ingresan a la sangre, primero se depositan en las válvulas cardíacas, con mayor frecuencia en las válvulas aórticas. En el futuro, las propias válvulas se convierten en una fuente de infección, con menos frecuencia sufre la válvula mitral e incluso la válvula tricúspide.

Síntomas de endocarditis séptica subaguda.

La enfermedad se presenta en diferentes edades (de 6 a 75 años), pero con mayor frecuencia en personas jóvenes (de 21 a 40 años). A menudo se caracteriza por un desarrollo gradual. Las manifestaciones inicialmente son inusuales (malestar general, fatiga, dolor de cabeza, aumento de la sudoración, febrícula) y se observa una mejora periódica del estado general. El cuadro clínico consiste en síntomas sépticos generales (fiebre, escalofríos, sudoración excesiva); síntomas de enfermedad cardíaca (taquicardia, expansión de los límites del corazón, cambios en la sonoridad de los tonos y aparición de ruidos con el desarrollo gradual de un cuadro típico de enfermedad cardíaca, con mayor frecuencia aórtica); síntomas de daño vascular (petequias, tromboembolismo). La aparición de petequias es muy característica de la endocarditis séptica prolongada; son típicas las petequias con un centro blanco en la conjuntiva del párpado inferior (síntoma de Lukin-Libman). Las erupciones hemorrágicas suelen ser de naturaleza ondulada y tener una ubicación simétrica. En ocasiones aparecen los nódulos de Osler (bultos cutáneos rojizos de hasta 1,5 cm de diámetro, dolorosos al tacto y situados en palmas, dedos, plantas, debajo de las uñas).

Endocarditis séptica aguda

La endocarditis séptica aguda se desarrolla como una complicación séptica de una serie de enfermedades infecciosas prolongadas: neumonía, gonorrea, infección meningocócica, brucelosis y esencialmente cualquier otra infección, así como una de las localizaciones secundarias de la sepsis quirúrgica (herida) y obstétrica, después de un traumatismo. osteomielitis, ántrax, tromboflebitis puerperal, etc. Los agentes causantes suelen ser estreptococos hemolíticos, Staphylococcus aureus, neumococos, gonococos, meningococos, Brucella, bacilo de la influenza, etc., que se encuentran en las válvulas cardíacas y en la sangre.

La lesión valvular es de naturaleza verrugosa-ulcerosa con predominio de caries. Incluso con la microscopía ordinaria, se encuentran bacterias en el espesor de las válvulas. La mayoría de las veces, las válvulas aórticas se ven afectadas, luego la válvula mitral y, con relativa frecuencia, la válvula tricúspide, en particular en la neumonía y la gonorrea. En comparación con la endocarditis séptica subaguda, las válvulas que no han sido dañadas previamente por otro proceso se ven afectadas con mayor frecuencia, aparentemente debido a la virulencia más pronunciada de los microbios que tienen una mayor capacidad de asentarse en válvulas sanas.

La enfermedad se presenta a cualquier edad, algo más a menudo en hombres. En relación con la patogénesis real de la enfermedad, se deben tener en cuenta las influencias neurorreflejas y neurotróficas, que se analizan en la sección sobre endocarditis séptica subaguda.

Síntomas de endocarditis séptica aguda.

La enfermedad se presenta como un proceso séptico general; las manifestaciones de endocarditis séptica pueden no pasar a primer plano. La fiebre es de naturaleza séptica, se observan escalofríos, sudores fríos abundantes, anemia, leucocitosis neutrofílica pronunciada con un desplazamiento hacia la izquierda y VSG significativamente acelerada. El estreptococo hemolítico se cultiva a partir de la sangre. Hay múltiples petequias y hemorragias en la piel. El bazo y el hígado están blandos y agrandados a la palpación, aparecen signos de insuficiencia valvular aórtica emergente, glomerulonefritis y embolias múltiples. La endocarditis séptica aguda puede desarrollarse en el contexto de una valvulopatía reumática previa.

Endocarditis

información general

Endocarditis– inflamación del tejido conectivo (interno) que recubre el corazón, que recubre sus cavidades y válvulas, a menudo de naturaleza infecciosa. Se manifiesta por temperatura corporal elevada, debilidad, escalofríos, dificultad para respirar, tos, dolor en el pecho, engrosamiento de las falanges ungueales como “muslos”. A menudo provoca daños en las válvulas cardíacas (generalmente aórticas o mitrales), el desarrollo de defectos cardíacos e insuficiencia cardíaca. Las recaídas son posibles, la mortalidad con endocarditis alcanza el 30%.

La endocarditis infecciosa ocurre en presencia de las siguientes condiciones: bacteriemia transitoria, daño al endocardio y al endotelio vascular, cambios en la hemostasia y la hemodinámica y alteración de la inmunidad. La bacteriemia puede desarrollarse debido a focos existentes de infección crónica o procedimientos médicos invasivos.

El papel principal en el desarrollo de endocarditis infecciosa subaguda pertenece al estreptococo viridans, en casos agudos (por ejemplo, después de una cirugía a corazón abierto): Staphylococcus aureus, con menos frecuencia enterococos, neumococos y Escherichia coli. En los últimos años, la composición de los agentes infecciosos de la endocarditis ha cambiado: ha aumentado el número de endocarditis aguda primaria de naturaleza estafilocócica. Con la bacteriemia por Staphylococcus aureus, se desarrolla endocarditis infecciosa en casi el 100% de los casos.

La endocarditis causada por microorganismos gramnegativos y anaeróbicos y una infección por hongos tiene un curso grave y es difícil de responder a la terapia con antibióticos. La endocarditis por hongos ocurre con mayor frecuencia con el tratamiento prolongado con antibióticos en el período postoperatorio, con catéteres venosos de larga duración.

La adhesión (pegado) de microorganismos al endocardio se ve facilitada por ciertos factores generales y locales. Los factores comunes incluyen trastornos inmunológicos graves observados en pacientes sometidos a tratamiento inmunosupresor, en alcohólicos, drogadictos y ancianos. Los locales incluyen daño anatómico congénito y adquirido a las válvulas cardíacas, trastornos hemodinámicos intracardíacos que ocurren con defectos cardíacos.

La mayoría de las endocarditis infecciosas subagudas se desarrollan con defectos cardíacos congénitos o lesiones reumáticas de las válvulas cardíacas. Las alteraciones hemodinámicas causadas por defectos cardíacos contribuyen a microtraumatismos de las válvulas (principalmente mitral y aórtica) y cambios en el endocardio. En las válvulas cardíacas, se desarrollan cambios característicos ulcerosos-verrugosos que parecen coliflor (depósitos poliposos de masas trombóticas en la superficie de las úlceras). Las colonias microbianas contribuyen a la rápida destrucción de las válvulas, puede producirse su esclerosis, deformación y rotura. Una válvula dañada no puede funcionar normalmente: se desarrolla insuficiencia cardíaca, que progresa muy rápidamente. Se produce daño inmunológico al endotelio de los pequeños vasos de la piel y las membranas mucosas, lo que conduce al desarrollo de vasculitis (trombovasculitis, toxicosis capilar hemorrágica). Se caracteriza por una alteración de la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos y la aparición de pequeñas hemorragias. A menudo hay lesiones en arterias más grandes: coronarias y renales. A menudo se desarrolla una infección en una válvula protésica, en cuyo caso el agente causante suele ser el estreptococo.

El desarrollo de endocarditis infecciosa se ve facilitado por factores que debilitan la reactividad inmunológica del organismo. La incidencia de endocarditis infecciosa aumenta constantemente en todo el mundo. El grupo de riesgo incluye personas con daño aterosclerótico, traumático y reumático a las válvulas cardíacas. Los pacientes con comunicación interventricular y coartación de la aorta tienen un alto riesgo de endocarditis infecciosa. Actualmente, ha aumentado el número de pacientes con prótesis valvulares (mecánicas o biológicas) y marcapasos artificiales (marcapasos). El número de casos de endocarditis infecciosa está aumentando debido al uso de infusiones intravenosas prolongadas y frecuentes. Los drogadictos suelen sufrir de endocarditis infecciosa.

Clasificación de la endocarditis infecciosa.

Por origen, se distingue la endocarditis infecciosa primaria y secundaria. La primaria generalmente ocurre en condiciones sépticas de diversas etiologías en el contexto de válvulas cardíacas sin cambios. Secundario: se desarrolla en el contexto de una patología existente de los vasos sanguíneos o válvulas debido a defectos congénitos, reumatismo, sífilis, después de una cirugía de reemplazo valvular o comisurotomía.

Según el curso clínico, se distinguen las siguientes formas de endocarditis infecciosa:

• aguda: duración de hasta 2 meses, se desarrolla como una complicación de una afección séptica aguda, lesiones graves o manipulaciones médicas en los vasos sanguíneos, cavidades del corazón: sepsis angiogénica (catéter) nosocomial (hospitalaria). Se caracteriza por un patógeno altamente patógeno y síntomas sépticos graves.
• subaguda – duración de más de 2 meses, se desarrolla con un tratamiento insuficiente de la endocarditis infecciosa aguda o de la enfermedad subyacente.
• prolongado.

En los drogadictos, las características clínicas de la endocarditis infecciosa son edad temprana, rápida progresión de la insuficiencia ventricular derecha e intoxicación general, daño pulmonar infiltrativo y destructivo.

En pacientes de edad avanzada, la endocarditis infecciosa es causada por enfermedades crónicas del sistema digestivo, la presencia de focos infecciosos crónicos y daño a las válvulas cardíacas. Hay endocarditis infecciosa activa e inactiva (curada). Según el grado de daño, la endocarditis ocurre con daño limitado a las válvulas cardíacas o con daño que se extiende más allá de la válvula.

Se distinguen las siguientes formas de endocarditis infecciosa:

• infeccioso-tóxico: caracterizado por bacteriemia transitoria, adhesión del patógeno al endocardio alterado, formación de vegetaciones microbianas;
• alérgico infeccioso o inmunoinflamatorio: los signos clínicos de daño a los órganos internos son característicos: miocarditis, hepatitis, nefritis, esplenomegalia;
• distrófico: se desarrolla con la progresión del proceso séptico y la insuficiencia cardíaca. Es característico el desarrollo de daños graves e irreversibles a los órganos internos, en particular degeneración tóxica del miocardio con numerosas necrosis. El daño miocárdico ocurre en el 92% de los casos de endocarditis infecciosa prolongada.

Síntomas de endocarditis infecciosa.

El curso de la endocarditis infecciosa puede depender de la duración de la enfermedad, la edad del paciente, el tipo de patógeno y también de la terapia antibacteriana administrada previamente. En los casos de un patógeno altamente patógeno (Staphylococcus aureus, microflora gramnegativa), generalmente se observa una forma aguda de endocarditis infecciosa y el desarrollo temprano de insuficiencia orgánica múltiple y, por lo tanto, el cuadro clínico se caracteriza por polimorfismo.

Las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa son causadas principalmente por bacteriemia y toxinemia. Los pacientes se quejan de debilidad general, dificultad para respirar, fatiga, falta de apetito y pérdida de peso. Un síntoma característico de la endocarditis infecciosa es la fiebre: un aumento de la temperatura de subfebril a frenético (debilitante), con escalofríos y sudoración profusa (a veces, sudores intensos). Se desarrolla anemia, que se manifiesta por palidez de la piel y las membranas mucosas, adquiriendo a veces un color "terroso", de color gris amarillento. Se observan pequeñas hemorragias (petequias) en la piel, mucosas de la cavidad bucal, paladar, en la conjuntiva de los ojos y pliegues de los párpados, en la base del lecho ungueal, en la zona de las clavículas, que surgen. debido a la fragilidad de los vasos sanguíneos. El daño capilar se detecta por un traumatismo leve en la piel (síntoma de pellizco). Los dedos toman la forma de baquetas y las uñas, gafas de reloj.

La mayoría de los pacientes con endocarditis infecciosa tienen daño en el músculo cardíaco (miocarditis), soplos funcionales asociados con anemia y daño valvular. Cuando se dañan las cúspides de las válvulas mitral y aórtica, se desarrollan signos de insuficiencia. A veces se observa angina y, en ocasiones, un roce pericárdico. Los defectos valvulares adquiridos y el daño miocárdico provocan insuficiencia cardíaca.

En la forma subaguda de endocarditis infecciosa, se produce embolia de los vasos del cerebro, los riñones y el bazo debido a depósitos trombóticos arrancados de las válvulas cardíacas, acompañado de la formación de infartos en los órganos afectados. Se detectan hepato y esplenomegalia, desde los riñones (el desarrollo de glomerulonefritis difusa y extracapilar, con menos frecuencia) son posibles nefritis focal, artralgia y poliartritis.

Complicaciones de la endocarditis infecciosa.

Las complicaciones de la endocarditis infecciosa con desenlace fatal son shock séptico, embolia en el cerebro, corazón, síndrome de dificultad respiratoria, insuficiencia cardíaca aguda e insuficiencia orgánica múltiple.

Con la endocarditis infecciosa, a menudo se observan complicaciones de los órganos internos: riñones (síndrome nefrótico, ataque cardíaco, insuficiencia renal, glomerulonefritis difusa), corazón (defectos de las válvulas cardíacas, miocarditis, pericarditis), pulmones (ataque cardíaco, neumonía, hipertensión pulmonar, absceso) , hígado ( absceso, hepatitis, cirrosis); bazo (infarto, absceso, esplenomegalia, rotura), sistema nervioso (ictus, hemiplejía, meningoencefalitis, absceso cerebral), vasos sanguíneos (aneurismas, vasculitis hemorrágica, trombosis, tromboembolismo, tromboflebitis).

Diagnóstico de endocarditis infecciosa.

Al recoger la anamnesis del paciente, se determina la presencia de infecciones crónicas e intervenciones médicas pasadas. El diagnóstico final de endocarditis infecciosa se confirma mediante datos de estudios instrumentales y de laboratorio. Un análisis de sangre clínico revela una gran leucocitosis y un fuerte aumento de la VSG. Los hemocultivos repetidos para identificar el agente causante de la infección tienen un valor diagnóstico importante. Se recomienda recolectar sangre para cultivo bacteriológico en el momento de mayor fiebre.

Los datos de los análisis de sangre bioquímicos pueden variar ampliamente para una patología de órgano en particular. En la endocarditis infecciosa, se observan cambios en el espectro proteico de la sangre: (aumentan las α-1 y α-2-globulinas, más tarde, las γ-globulinas), en el estado inmunológico (aumenta la CEC, la inmunoglobulina M, la actividad hemolítica general de el complemento disminuye, aumenta el nivel de anticuerpos anti-tejidos).

Un estudio instrumental valioso para la endocarditis infecciosa es la ecocardiografía, que permite detectar vegetaciones (de más de 5 mm de tamaño) en las válvulas cardíacas, lo que es un signo directo de endocarditis infecciosa. Se realiza un diagnóstico más preciso mediante resonancia magnética y TCMC del corazón.

Tratamiento de la endocarditis infecciosa.

Para la endocarditis infecciosa, el tratamiento debe ser hospitalario; se prescribe reposo en cama y dieta hasta que mejore el estado general del paciente. El papel principal en el tratamiento de la endocarditis infecciosa se atribuye a la terapia farmacológica, principalmente antibacteriana, que comienza inmediatamente después del hemocultivo. La elección del antibiótico está determinada por la sensibilidad del patógeno al mismo, es preferible prescribir antibióticos de amplio espectro.

En el tratamiento de la endocarditis infecciosa, los antibióticos de penicilina en combinación con aminoglucósidos tienen un buen efecto. La endocarditis por hongos es difícil de tratar, por lo que el medicamento anfotericina B se prescribe durante un período prolongado (varias semanas o meses). También utilizan otros agentes con propiedades antimicrobianas (dioxidina, globulina antiestafilocócica, etc.) y métodos de tratamiento no farmacológicos: autotransfusión de sangre irradiada con luz ultravioleta.

Para enfermedades concomitantes (miocarditis, poliartritis, nefritis), se agregan al tratamiento medicamentos antiinflamatorios no hormonales: diclofenaco, indometacina. Si el tratamiento farmacológico no produce ningún efecto, está indicada la intervención quirúrgica. El reemplazo de la válvula cardíaca se realiza con escisión de las áreas dañadas (una vez que desaparece la gravedad del proceso). Las intervenciones quirúrgicas deben ser realizadas por un cirujano cardíaco sólo cuando estén indicadas y acompañadas de antibióticos.

Pronóstico de la endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es una de las enfermedades cardiovasculares más graves. El pronóstico de la endocarditis infecciosa depende de muchos factores: lesiones valvulares existentes, oportunidad y adecuación de la terapia, etc. La forma aguda de endocarditis infecciosa sin tratamiento termina en la muerte después de 1 a 1,5 meses, la forma subaguda, después de 4 a 6 meses. Con una terapia antibacteriana adecuada, la mortalidad es del 30% y en caso de infección de válvulas protésicas, del 50%. En los pacientes de edad avanzada, la endocarditis infecciosa es más indolente, a menudo no se diagnostica de inmediato y tiene un peor pronóstico. En el 10-15% de los pacientes, la enfermedad pasa a una forma crónica con exacerbaciones recurrentes.

Prevención de la endocarditis infecciosa.

Para personas con mayor riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa, se establece el seguimiento y control necesarios. Esto se aplica, en primer lugar, a pacientes con prótesis valvulares cardíacas, defectos cardíacos congénitos o adquiridos, patología vascular, con antecedentes de endocarditis infecciosa y con focos de infección crónica (caries, amigdalitis crónica, pielonefritis crónica).

El desarrollo de bacteriemia puede acompañar a diversos procedimientos médicos: intervenciones quirúrgicas, exámenes instrumentales urológicos y ginecológicos, procedimientos endoscópicos, extracciones dentales, etc. Con fines preventivos, se prescribe un tratamiento con antibióticos para estas intervenciones. También es necesario evitar la hipotermia, las infecciones virales y bacterianas (gripe, dolor de garganta). Es necesario realizar el saneamiento de los focos de infección crónica al menos una vez cada 3-6 meses.

1. Endocarditis reumática, o valvulitis reumática, con daño a todo el espesor de la válvula, incluido su estroma, que ocurre simultáneamente con daño, por regla general, al mio y al pericardio, razón por la cual un término más amplio es más racional: carditis reumática, o carditis reumática. La carditis reumática, como es típica de otras manifestaciones del reumatismo, a menudo empeora muchas veces y se diagnostica de manera más confiable precisamente durante estas exacerbaciones, recurrencias de la enfermedad como endocarditis recurrente o carditis reumática recurrente. Esta forma se describe en un capítulo separado sobre cardiopatía reumática.
2. Endocarditis séptica subaguda, la llamada endocarditis lenta, asociada con daño cronioséptico a las válvulas, con mayor frecuencia por estreptococo viridans - Streptococcus viridans.
3. Endocarditis séptica aguda, causada por diversos patógenos, generalmente como complicación de diversas enfermedades infecciosas agudas, sepsis quirúrgica o del parto, etc.
   Otras formas de daño endocárdico tienen menos importancia clínica.
4. Endocarditis verrugosa terminal o caquéctica, resultante de la formación de depósitos trombóticos en las válvulas (tromboendocarditis) en los últimos días de vida en enfermedades caquécticas crónicas como el cáncer, la nefritis crónica y la tuberculosis. La endocarditis se descubre accidentalmente en la autopsia y tiene sólo interés patoanatómico, sin mostrar signos especiales durante la vida.
5. Endocarditis parietal (mural) durante el infarto de miocardio, que es importante como posible fuente de embolia en varios órganos y, por lo tanto, por cierto, confirma el diagnóstico de la enfermedad subyacente: el infarto de miocardio.

Además, existen formas intermedias entre la endocarditis séptica reumática y la subaguda llamadas endocarditis reumoséptica o indeterminada; sin embargo, aunque en la clínica puede haber una combinación de síntomas reumáticos y sépticos, posteriormente se revela un sesgo clínico característico en una u otra de las dos direcciones y, por tanto, cada caso con el tiempo se encaja en una de las principales formas de endocarditis. El término "endocarditis indeterminada" también se aplicó a una forma especial de daño a las válvulas cardíacas en el lupus eritematoso diseminado agudo, una enfermedad que se presenta con cambios vasculares generalizados cerca de la periarteritis nudosa, no solo en los vasos de la piel, sino también en los órganos internos.
Los límites de la endocarditis séptica aguda y subaguda en algunas enfermedades infecciosas tampoco están claramente definidos clínicamente.

La inflamación del endocardio (valvulitis sifilítica) suele estar presente en la aortitis específica.

Causas de endocarditis séptica subaguda

La enfermedad fue descrita por Tsangov (1884), Lukin (1903) y sólo más tarde por autores extranjeros.

Etiología y patogénesis. La endocarditis séptica subaguda es un proceso cronioséptico lento y prolongado con localización del foco infeccioso en válvulas desfiguradas por un defecto antiguo reumático, sifilítico, congénito, traumático o que no ha cambiado previamente. El agente causal, el Streptococcus viridans no hemolítico, un habitante común de la cavidad bucal y la faringe, se encuentra en las válvulas y en la sangre de los pacientes; sin embargo, generalmente no se establece una asociación clínica con la amigdalitis. La enfermedad se caracteriza por una reacción peculiar por parte del cuerpo, que ocurre, por regla general, sin metástasis purulentas, con alteración de la actividad de la médula ósea y del aparato reticuloendotelial. En las últimas décadas se ha prestado atención a la independencia y frecuencia relativa de esta forma de endocarditis.

La enfermedad cardíaca valvular orgánica es la principal condición predisponente para la instalación de una infección séptica en las válvulas, así como en los experimentos clásicos de Vysokovich, el daño mecánico preliminar a las válvulas resultó ser una condición necesaria para obtener endocarditis experimental cuando se introdujeron bacterias en la sangre.

La endocarditis séptica subaguda se desarrolla debido a:

1. con mayor frecuencia defectos reumáticos de las válvulas aórtica y mitral, generalmente con miocardio relativamente levemente afectado en la etapa de compensación, sin fibrilación auricular;
2. defectos cardíacos congénitos, especialmente tabique ventricular permeable, conducto botánico, estenosis pulmonar, anomalía congénita de las válvulas aórticas;
3. rara vez debido a insuficiencia aórtica sifilítica y aún menos a menudo debido a un defecto esclerótico de las válvulas aórticas;
4. como excepción debido a defectos cardíacos traumáticos, que generalmente son extremadamente raros. Es posible desarrollar endocarditis séptica subaguda en válvulas previamente sin cambios (Chernogubov).

Los defectos reumáticos predominan numéricamente de manera significativa entre otros defectos valvulares orgánicos, por lo que es natural que el reumatismo se encuentre con mayor frecuencia en la anamnesis de pacientes con endocarditis séptica subaguda. Algunos autores (Strazhesko) reconocen una conexión más estrecha entre la endocarditis séptica subaguda y el reumatismo, creyendo que la base de ambas enfermedades es la respuesta cambiante del cuerpo a la infección por el mismo estreptococo poco virulento. Sin embargo, los defectos cardíacos de otras etiologías se complican con endocarditis séptica subaguda en un porcentaje no menor de casos. La relación entre las cardiopatías congénitas y la posterior endocarditis inflamatoria se estableció hace ya 100 años, y la misma conexión con las anomalías traumáticas hace más de 50 años.
Los principales mecanismos patogénicos del desarrollo de endocarditis séptica subaguda, así como otras formas de endocarditis, no se han estudiado suficientemente. No se puede imaginar que el proceso patológico se reduzca a la sedimentación de bacterias en ciertos lugares de flujo sanguíneo lento o pervertido (en caso de defectos cardíacos) o al injerto de varios microbios debido a una violación de las condiciones de suministro de sangre de los "viciosos". válvulas mismas. Hay que pensar que es de suma importancia la especial reactividad del aparato valvular (o endocardio parietal) como resultado de un efecto neuroalérgico o neurodistrófico, que provoca sólo en condiciones muy específicas, difíciles de reproducir experimentalmente, un proceso inflamatorio complejo que progresa durante un largo período de tiempo hacia el desarrollo de una enfermedad clínica y anatómica pronunciada del endocardio.

Es característico que el desarrollo de formas prolongadas especialmente típicas de endocarditis se observe más a menudo con patógenos poco virulentos que no causan supuración en los órganos, del mismo modo que las lesiones vasculares recurrentes se observan a menudo con una infección debilitada.
El desarrollo de endocarditis de las válvulas cardíacas tras una lesión inflamatoria de las arterias, que se observa en casos raros de arteritis séptica subaguda del conducto arterioso cuando no está cerrado o en el caso de un aneurisma artriovenoso, puede verse facilitado por efectos reflejos cardíacos intravasculares. y no sólo la transferencia mecánica del origen infeccioso.

patoanatómicamente Predomina un proceso ulcerativo y destructivo, a veces con perforación valvular; a veces se encuentran crecimientos verrugosos, a menudo con daño al endocardio parietal. En el espesor de los cambios ulcerosos de las verrugas, se encuentran masas bacterianas en grandes cantidades incluso con un aumento bajo del microscopio. Son característicos los procesos embólicos en varios órganos, pero la fusión purulenta en ellos se observa sólo como excepción; Por lo general, se encuentran nefritis focal embólica y, a menudo, difusa, esplenomegalia con múltiples infartos, etc. La participación constante del bazo en el proceso con un posible aumento de su función puede contribuir a la anemia, leucopenia y trombopenia al inhibir la función de la médula ósea.

Síntomas y signos de endocarditis séptica subaguda.

El cuadro clínico se asocia principalmente con la naturaleza infecciosa de la enfermedad y procesos embólicos en presencia de un defecto cardíaco antiguo y una especie de intoxicación.

La fiebre prolongada de tipo desconocido es uno de los signos más importantes de la enfermedad. A menudo se observan oleadas de fiebre que duran 1-2-3 semanas, o un aumento de la temperatura de uno o dos días a 39-40°, provocado por varios momentos, o fiebre leve prolongada. Generalmente hay una variabilidad considerable en la respuesta febril y la temperatura puede ser casi normal durante semanas y meses. La fiebre prolongada suele llevar al paciente al médico.

El aspecto general del paciente es característico: piel pálida con un tono especial sucio “café au lait”, aunque rara vez se expresa con claridad; “dedos de tambor” como manifestación de un tipo de intoxicación, patogenéticamente no del todo clara. Los pacientes se quejan de debilidad, disminución del apetito; Como regla general, no hay intoxicación grave, delirio, dolores de cabeza y la lengua no está bloqueada. Los fenómenos dolorosos debidos a embolias en diversos órganos (bazo, riñones, extremidades, etc.) suelen ser la principal queja del paciente.
Por parte del corazón, se encuentran signos de un defecto antiguo: reumático, congénito o sifilítico, generalmente compensado, sin alteraciones graves del ritmo. A menudo se escucha un soplo diastólico en la aorta o una melodía mitral en el vértice. A medida que se desarrolla el proceso, se detecta un defecto reciente (agudo) en las válvulas sin cambios (generalmente aórticas) debido a un daño séptico en las válvulas, que, sin embargo, no da signos locales obvios durante mucho tiempo. Por lo general, el corazón no parece agrandado significativamente y las molestias no son predominantemente de naturaleza cardíaca. Los pacientes, a pesar de los frecuentes aumentos de temperatura, al inicio de la enfermedad pueden moverse de forma independiente y, fuera del período de complicaciones graves, a menudo acuden a una cita ambulatoria con un médico.

El examen revela un agrandamiento del bazo, a veces hasta el punto de una esplenomegalia significativa, simultáneamente con un agrandamiento del hígado de naturaleza infecciosa más que congestiva. Los contornos del bazo se determinan fácilmente mediante palpación, con la excepción de los períodos de infartos esplénicos recientes, que causan un dolor agudo que se irradia a la zona de la articulación del hombro izquierdo, protección muscular contra la presión abdominal, restricción de la movilidad respiratoria del pulmón. a la izquierda, a veces ruido de fricción del peritoneo (perisplenitis) al auscultar la zona de las costillas inferiores de la izquierda o el propio bazo por debajo del margen costal.

Manifestaciones embólicas similares de otros órganos provocan quejas principalmente de dolor o se detectan durante un examen minucioso del paciente. Por lo tanto, las embolias en los riñones a menudo resultan en un dolor paroxístico agudo o más sordo en la parte baja de la espalda, a veces con liberación de orina con sangre, dolor al golpear el área del riñón desde atrás (síntoma de Pasternatsky positivo); Los émbolos en las extremidades provocan petequias, a veces manchas o nódulos dolorosos en los dedos, especialmente en las falanges terminales o en las elevaciones palmares (tenar e hipotenar) en forma de franjas rojas, manchas, a veces con un punto central blanco - un puente de oclusión vascular, que junto con los dedos del tímpano presenta cambios en las extremidades muy característicos de la enfermedad. Al examinar la piel se encuentran petequias, debido a la fragilidad de los vasos sanguíneos, en otras partes del cuerpo, y en el saco conjuntival, especialmente en el párpado inferior, se encuentran petequias debido a hemorragias, embolias y vasculitis (síntoma de Lukin). . Por parte de las articulaciones se notan leves fenómenos artralgicos, por parte de los huesos, especialmente en el esternón, hay dolor al latir.

Los estudios de laboratorio revelan hallazgos característicos. En primer lugar, en la orina, como es habitual en los procesos sépticos, se encuentran cambios característicos de la nefritis focal: glóbulos rojos en el sedimento, una pequeña cantidad de proteína con un peso específico normal de la orina, función renal intacta y presión arterial normal ( con defectos aórticos hay, naturalmente, presión sistólica alta y diastólica baja). En raras ocasiones se produce hematuria masiva. Sin embargo, no es tan raro encontrar una mayor cantidad de proteínas en la orina como signo de nefritis difusa o nefrosis amiloide con edema generalizado, aumento de la presión arterial e incluso azotemia.

En la sangre hay anemia grave con una caída del contenido de hemoglobina al 40-30%, leucopenia (alrededor de 4000 leucocitos), trombopenina con fenómenos trombopénicos: tiempo de sangrado muy prolongado, aparición de petequias después de aplicar un torniquete en el hombro. Entre los eritrocitos puede haber formas nucleares, entre los leucocitos puede haber monocitos e histiocitos como indicador de una reacción peculiar del sistema reticuloendotelial a una infección séptica. El suero sanguíneo también presenta cambios peculiares con un alto contenido, aparentemente debido a la misma irritación del sistema reticuloendotelial, de globulinas, en particular eiglobulinas, por lo que el suero, cuando se agrega formalina, se coagula y se vuelve turbio (reacción positiva de formol).

La evidencia más directa del carácter séptico de la enfermedad es un hemocultivo positivo, que se obtiene siguiendo la técnica adecuada durante los periodos de mayor temperatura y generalmente de mayor actividad del proceso.

Curso, formas clínicas y complicaciones de la endocarditis séptica subaguda.

El inicio de la enfermedad es difícil de determinar con precisión. Comienza gradualmente con síntomas generales de debilidad y disminución de la capacidad de trabajo, que a menudo un médico inexperto interpreta incorrectamente como dependientes del exceso de trabajo y el agotamiento del sistema nervioso.
Clínicamente se pueden distinguir diferentes tipos y variantes del curso de la enfermedad, dependiendo de la virulencia del inicio infeccioso o del síndrome clínico predominante debido al daño predominante en uno u otro órgano. Así, podemos distinguir formas más malignas con fiebre alta, con abundante embolia, que provocan la muerte en los primeros meses de la enfermedad, así como las denominadas formas ambulatorias con temperatura casi normal. Según el síndrome clínico principal, se distinguen los siguientes tipos: anémico, esplenomegalico, hepatoesplenomegalico, nefrítico (con daño renal por nefritis difusa con hipertensión y azotemia o con daño renal por amiloide con anasarca, hipercolesterolemia, etc.), cerebral, psicóticos, etcétera.
Algunas de las complicaciones únicas y graves incluyen embolia de las arterias cerebrales con hemiplejía, embolia de retina, embolia pulmonar (del corazón derecho), embolia de las arterias coronarias del corazón con infarto de miocardio, el desarrollo de múltiples aneurismas de varios órganos de un naturaleza embólico-bacteriana (“micótica”), por ejemplo, aneurismas a. gluleae, o más frecuentemente se encuentra sólo en la apertura del aneurisma a. Lienalis, a. fossae Sylvii, etc. La rotura espontánea (perforación) de las válvulas o del tabique puede provocar un cambio brusco y repentino en los soplos cardíacos. Ocasionalmente se observan úlceras embólicas del bazo y del hígado.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de endocarditis séptica subaguda.

Es necesario evaluar cuidadosamente cada síntoma sospechoso de la enfermedad para poder realizar un diagnóstico correcto en el momento oportuno. La salud relativamente buena del paciente, incluso el mantenimiento de su capacidad de trabajo dentro de ciertos límites, la ausencia de dificultad respiratoria grave, los períodos de temperatura normal y la escasez de síntomas no deberían, si existen razones de peso, disuadir al médico de diagnosticar una endocarditis séptica subaguda. Los signos más significativos, además de la temperatura elevada, en estos pacientes deben considerarse un agrandamiento doloroso del bazo, "dedos tamborileantes", palidez; de confirmaciones de laboratorio: microhematuria, anemia con leucopenia, hemocultivo positivo y gelatinización del suero con formol. La última reacción es muy simple: el suero sanguíneo, cuando se agrega a 1-2 ml en un tubo de ensayo, rápidamente, después de 15 a 30 minutos, se convierte en una masa gelatinosa que no se derrama cuando se voltea el tubo de ensayo. ; la masa puede adquirir el aspecto y el color de la clara de huevo coagulada; El suero normal no cambia con la adición de formalina incluso después de 24 horas. Es extremadamente raro que la gelatinización de formol ocurra en otras enfermedades, cuando también se asocia con hiperglobulinemia grave: mieloma múltiple, leishmaniasis visceral; con endocarditis reumática, la reacción suele ser negativa.

Carditis reumática grave en presencia de enfermedad cardíaca, fiebre prolongada, a veces sólo es difícil diferenciarla de endocarditis séptica subaguda; la carditis reumática es especialmente propensa a dar un curso severo con recaídas continuas con anemia, etc. en adolescentes; en cambio, la endocarditis séptica subaguda es rara en ellos. La carditis reumática afecta con mayor frecuencia a las mujeres y la endocarditis séptica subaguda afecta a los hombres, tal vez porque los defectos aórticos, que con mayor frecuencia van acompañados de un proceso séptico, ocurren predominantemente en hombres, como algunas otras enfermedades arteriales. La naturaleza reumática del daño cardíaco está indicada por: la presencia de descompensación congestiva grave, hígado congestivo, fibrilación auricular, poliserositis, en particular, pericarditis (en la endocarditis séptica, solo se produce pericarditis purulenta como una complicación rara), poliartritis (y no poliartralgia, que se observa en endocarditis séptica subaguda), la conexión de manifestaciones agudas con amigdalitis previa (en endocarditis séptica subaguda generalmente no es pronunciada), atenuación de una exacerbación sin tratamiento especial incluso después de un curso de muchos meses, un resultado de hemocultivo negativo, un resultado negativo reacción de formol, tendencia a la leucocitosis, en la orina: más a menudo cambios en el tipo de riñón congestivo que hematuria persistente.

La aortitis sifilítica, acompañada de insuficiencia aórtica, también puede confundirse fácilmente con endocarditis séptica subaguda. Un aumento de la temperatura, palidez del tegumento, un curso progresivo, agrandamiento del bazo o la presencia de síndrome hepatolienal, lesiones vasculares, en particular fenómenos cerebrales, pueden ocurrir con la aortitis sifilítica, con una infección sifilítica activa y sin complicaciones de la infección séptica. Debe tenerse en cuenta que en la endocarditis séptica subaguda a menudo hay una reacción de Wassermann positiva inespecífica debido a cambios coloidales significativos en el suero característicos de esta enfermedad. La presencia de endocarditis séptica subaguda está indicada por anemia importante, esplenomegalia, fenómenos embólicos, reacción positiva a formol y hemocultivo positivo. Es difícil utilizar el tratamiento antisifilítico para el diagnóstico diferencial, ya que incluso con la aortitis sifilítica avanzada, el efecto del tratamiento no es particularmente sorprendente y, en el mejor de los casos, se expresa en un retraso en la progresión del proceso.

La endocarditis séptica subaguda a menudo se confunde con gripe, fiebre tifoidea, brucelosis, tuberculosis, especialmente malaria, es decir, una enfermedad febril se interpreta como una enfermedad infecciosa accidental en un paciente con enfermedad cardíaca, o la enfermedad cardíaca es generalmente visible. De hecho, existe una similitud superficial entre la endocarditis séptica subaguda y la malaria (y en parte con la brucelosis): saltos u ondas de temperatura individuales, agrandamiento doloroso del bazo, leucopenia, anemia, a menudo monocitosis, cambios significativos en los glóbulos rojos, provocación de ataques febriles por baños, fatiga física, etc. Sin embargo, con la endocarditis séptica subaguda hay signos que no son característicos de la malaria: hematuria constante y persistente, "dedos timpánicos", dolor en las articulaciones, esternón, petequias, síntomas conjuntivales, etc. La detección de plasmodios Es de primordial importancia para el reconocimiento de la malaria, especialmente obligatorio, que en caso de enfermedad cardíaca, en caso de duda, siempre sea más correcto pensar en endocarditis que en malaria; El tratamiento antipalúdico persistente conduce a una mejoría progresiva persistente. Es completamente incorrecto considerar una disminución temporal de la temperatura después de la quinina o la quinina como prueba de la presencia de malaria, ya que la endocarditis séptica subaguda generalmente se caracteriza por un curso ondulante de fiebre y la disminución indicada solo puede ser una coincidencia. Se debe utilizar un razonamiento similar al decidir si un paciente cardíaco tiene brucelosis, fiebre tifoidea, etc. (hemocultivo, reacciones inmunes, etc.). Con un estado general satisfactorio de los pacientes en las etapas iniciales y un ligero aumento de la temperatura, la endocarditis séptica subaguda puede confundirse con una afección neurogénica subfebril.

Si hay una u otra lesión local pronunciada, surge la cuestión de excluir el sufrimiento independiente de este órgano. Por tanto, una hematuria importante y dolor en la zona de los riñones pueden hacer sospechar de cálculos renales, que, sin embargo, se caracterizan por la irradiación del dolor en la ingle, etc., y la ausencia de síntomas generales; con nefritis difusa con edema general o azotemia que ocurre durante la endocarditis séptica subaguda, se puede establecer erróneamente la forma primaria de enfermedad renal de Bright. Con anemia severa, esplenomegalia, diátesis hemorrágica, se puede pensar en anemia independiente, esplenomegalia, trombopenia, etc. Los soplos, especialmente sistólicos, con anemia significativa en un paciente con endocarditis séptica subaguda pueden reconocerse erróneamente solo como anémicos y, al mismo tiempo, La enfermedad cardíaca orgánica no se diagnostica en absoluto.

Debe recordarse que los dedos en forma de baqueta junto con una cianosis grave pueden ser un signo de cardiopatía congénita en sí, por lo que no deberían ser decisivos para el reconocimiento de una endocarditis séptica subaguda.

Pronóstico. Hasta hace poco, el pronóstico se consideraba desesperado. El tratamiento con penicilina mejora el pronóstico, provocando un curso más prolongado de la enfermedad y, en algunos casos, incluso una recuperación completa. Sin embargo, en estos casos persiste el peligro de una nueva lesión séptica de las válvulas alteradas. Para mejorar el pronóstico, es esencial el reconocimiento temprano y el tratamiento enérgico de la enfermedad. La muerte de los pacientes tratados con penicilina también puede ocurrir cuando el proceso infeccioso se suprime por las consecuencias de un daño orgánico avanzado, como uremia o insuficiencia cardíaca, embolia cerebral, arterias coronarias del corazón.

Prevención y tratamiento de la endocarditis séptica subaguda.

Las medidas para prevenir la endocarditis séptica subaguda incluyen la lucha contra el reumatismo y otras infecciones que causan defectos orgánicos de las válvulas cardíacas. Si ya existe un defecto cardíaco de cualquier naturaleza, los pacientes deben estar especialmente protegidos contra la infección séptica mediante, por ejemplo, terapia preventiva con penicilina durante operaciones de extracción dental, amigdalectomía e intervenciones similares. En pacientes con defectos congénitos, en particular, con conducto arterioso permeable, es aconsejable utilizar una intervención quirúrgica que restablezca las condiciones hemodinámicas normales y, por tanto, aparentemente, elimine la predisposición a la infección séptica.

El tratamiento de la endocarditis séptica subaguda consta de medidas generales y un tratamiento específico. Los pacientes necesitan apoyo en cama ya en el período inicial de la enfermedad, independientemente de su buena salud, aire limpio, un ambiente tranquilo, buena nutrición y protección contra infecciones.

Actualmente, el remedio más eficaz debe considerarse la penicilina, que, como muestra la experiencia, tiene un efecto perjudicial sobre la mayoría de las cepas de estreptococo viridans sembradas de la sangre de pacientes con endocarditis séptica subaguda, así como la penicilina junto con la estreptomicina. El tratamiento con penicilina se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generales en grandes dosis de 500.000 a 1.500.000 unidades por día durante 4 a 6 semanas seguidas, repitiéndose dichos cursos varias veces después de breves descansos. Es especialmente importante iniciar el tratamiento con penicilina ya en los primeros meses de la enfermedad.

Además, se utilizan agentes que potencian el efecto de la penicilina y aumentan la resistencia y la fuerza inmunológica del organismo, así como medicamentos sintomáticos. Intentan aumentar el efecto de la penicilina sobre los estreptococos creando condiciones especiales que retrasan su liberación del organismo y, por tanto, aumentando su concentración en la sangre, así como previniendo la formación de coágulos sanguíneos en las válvulas afectadas, bloqueando el acceso. del antibiótico a los microbios, o aumentando artificialmente la temperatura corporal del paciente para mejorar la acción de la penicilina. Sin embargo, los anticoagulantes y la fiebre artificial no son indiferentes al paciente y, aunque aparentemente justificados desde un punto de vista teórico, no aportan ventajas indudables y significativas sobre la terapia convencional con penicilina sola. La prescripción simultánea de medicamentos con penicilina, incluso si tienen un efecto inhibidor de la coagulación más débil, como los salicilatos y la quinina, podría justificarse desde el punto de vista de que la coagulación de la sangre bajo la influencia de la penicilina se acelera algo; sin embargo, estas disposiciones aún no pueden considerarse suficientemente establecidas. Para aumentar la resistencia general del cuerpo, se puede utilizar el tratamiento con preparaciones hepáticas, vitaminas y transfusiones de sangre de 100 a 150 ml en ausencia de contraindicaciones como insuficiencia cardíaca o embolia frecuente. Entre los medicamentos también se prescribe piramidón, que a menudo baja definitivamente la temperatura, bromuros sedantes, luminal, etc.

Para desinfectar diversos focos infecciosos, por ejemplo, en la cavidad bucal, nasofaringe, así como para cambiar las condiciones anormales de la circulación sanguínea, se deben utilizar intervenciones quirúrgicas: amigdalectomía, etc., ligadura del conducto arterioso abierto, que reduce la fiebre. y conduce a una esterilización de la sangre más exitosa y cura las infecciones valvulares.

Al sembrar microbios resistentes a la penicilina de la sangre, se utilizan grandes dosis de preparaciones de sulfonamida (hasta 100,0 o más por ciclo), estreptomicina y otros agentes antimicrobianos, según las propiedades del patógeno. El tratamiento con sulfonamidas en los casos habituales de endocarditis séptica subaguda da, por supuesto, resultados más modestos en comparación con la penicilina, aunque hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios de estos fármacos. La terapia antibacteriana utilizada anteriormente (rivanol, flavacridina (tripaflavina, acriflavina), preparaciones de plata, vacunación, inmunotransfusión) a menudo se tolera mal y, por así decirlo, suprime las defensas del cuerpo. La reactividad alterada de los pacientes con endocarditis séptica subaguda probablemente sea de gran importancia en el resultado de este proceso séptico crónico causado por un patógeno de baja virulencia, pero esta reactividad generalmente no cambia significativamente. Conviene limitarse a desinfectantes de acción suave (urotropina, sallitropina intravenosa o rectal) y recomendar especialmente, como ya se ha mencionado, un régimen de fortalecimiento general (descanso físico y mental, dieta completa de fácil digestión, mezclas multivitamínicas, sedantes ligeros, hepáticos). preparativos, etc.).

Bajo la influencia del tratamiento temprano con grandes dosis de penicilina, la fiebre disminuye, no se desarrolla daño orgánico grave y se produce la recuperación o al menos una remisión a largo plazo. Si el tratamiento se inicia cuando ya se ha desarrollado el cuadro clínico completo o en un período tardío, casi siempre también es posible inducir la remisión: mejora del bienestar, descenso de la temperatura, a menudo hasta normalidad, mejora de la composición de la sangre, reducción de la embolia. ; con menor frecuencia, se produce una contracción significativa del bazo agrandado, etc. Además, como se indicó anteriormente, incluso después del cese de la fiebre, la insuficiencia cardíaca y renal puede aumentar, provocando la muerte del paciente; Hay que recordar que incluso después de una larga remisión o de una recuperación aparentemente completa, es posible una nueva exacerbación o una nueva enfermedad septicémica, a veces ya causada por un patógeno diferente.

Endocarditis séptica aguda

La endocarditis séptica aguda se desarrolla como una complicación séptica de una serie de enfermedades infecciosas prolongadas: neumonía, gonorrea, infección meningocócica, brucelosis y esencialmente cualquier otra infección, así como una de las localizaciones secundarias de la sepsis quirúrgica (herida) y obstétrica, después de un traumatismo. osteomielitis, ántrax, tromboflebitis puerperal, etc. Los agentes causantes suelen ser estreptococos hemolíticos, Staphylococcus aureus, neumococos, gonococos, meningococos, Brucella, bacilo de la influenza, etc., que se encuentran en las válvulas cardíacas y en la sangre.

La lesión valvular es de naturaleza verrugosa-ulcerosa con predominio de caries. Incluso con la microscopía ordinaria, se encuentran bacterias en el espesor de las válvulas. La mayoría de las veces, las válvulas aórticas se ven afectadas, luego la válvula mitral y, con relativa frecuencia, la válvula tricúspide, en particular en la neumonía y la gonorrea. En comparación con la endocarditis séptica subaguda, las válvulas que no han sido dañadas previamente por otro proceso se ven afectadas con mayor frecuencia, aparentemente debido a la virulencia más pronunciada de los microbios que tienen una mayor capacidad de asentarse en válvulas sanas.

La enfermedad ocurre a cualquier edad, algo más a menudo en hombres.

En relación con la patogénesis real de la enfermedad, se deben tener en cuenta las influencias neurorreflejas y neurotróficas, que se analizan en la sección sobre endocarditis séptica subaguda.

Cuadro clínico de endocarditis séptica aguda.

El estado general de los pacientes es grave. A menudo se observa adinamia, postración, fiebre agitada, sudoración, diarrea séptica, etc.

Las quejas sobre palpitaciones, dolores en el corazón no son muy pronunciadas y, por lo general, no atraen la atención del médico sobre este órgano. En el estudio se encuentran signos de enfermedad cardíaca, si antes la había, y con un corazón previamente sano, sólo signos dudosos de daño al mismo. Hay un soplo sistólico suave en el ápice o la aorta, o un soplo diastólico leve en la aorta, que generalmente se confunde con el soplo anémico o muscular tan común en las infecciones graves en general. Por lo general, tampoco se observa un pulso saltador pronunciado, característico del defecto aórtico formado. Por lo general, no se observa una expansión significativa del corazón, ni signos evidentes de insuficiencia. Más típicas son la taquicardia aguda, la arritmia y, especialmente, la variabilidad del soplo.
El bazo es indistintamente palpable debido a su consistencia blanda y al grave estado general de los pacientes, aunque en la autopsia se encuentra naturalmente agrandado. Son característicos los fenómenos embólicos y piémicos de varios órganos: del lado de la noche: nefritis focal, que afecta a la hematuria, así como degeneración de los túbulos, pericarditis purulenta, pleuresía, artritis, embolia en el bazo, cerebro, etc., petequias. erupción.

Un patógeno infeccioso se cultiva constantemente y fácilmente a partir de la sangre; También se encuentran leucocitosis neutrofílica grave y anemia.

Fluir. La endocarditis séptica aguda comienza gradualmente, dura varias semanas y rara vez se prolonga hasta 2-3 meses. Quizás un curso más prolongado o el desarrollo de endocarditis solo meses después con un curso más leve de sepsis, por ejemplo, con sepsis meningocócica crónica. El pronóstico es grave. Antes de la introducción de la penicilina, todos los casos terminaban en muerte.

Diagnóstico. Se debe pensar en esta enfermedad en condiciones sépticas graves de infecciones agudas, en pacientes quirúrgicos y ginecológicos, y evaluar incluso los signos menores del corazón, los fenómenos embólicos y el daño renal en esta dirección. Las metástasis progresivas de infección que afectan las meninges y las membranas serosas, con flebitis y hemocultivos positivos persistentes, son altamente sospechosas de endocarditis. Puede que no haya ninguna queja sobre el corazón o que sean de poco carácter. Más concluyente es la aparición de soplos, especialmente diastólicos, durante la observación o cambios en la naturaleza o intensidad de un soplo antiguo (preexistente).

Tratamiento de la endocarditis séptica aguda.

El tratamiento se reduce a una buena atención, una buena nutrición y un aumento de la resistencia general del cuerpo. Es necesaria la prevención de escaras, etc.

En la sepsis quirúrgica (heridas) y obstétrica, la eliminación de la fuente primaria de infección es de gran importancia. Básicamente, el tratamiento se reduce al uso persistente de antibióticos y agentes quimioterapéuticos, dependiendo de la susceptibilidad del agente causante de un caso determinado de endocarditis a uno u otro fármaco, junto con transfusiones de sangre y otras medidas generales de influencia en el organismo. El tratamiento suele realizarse con penicilina, a veces junto con sulfonamidas. En algunos casos es recomendable utilizar otros antibióticos (estreptomicina, sintomicina, etc.).

La penicilina se prescribe por vía intramuscular en grandes dosis, 400.000 a 800.000 o más unidades por día (a intervalos de 3 horas). El tratamiento suele ser a largo plazo y un curso requiere varias decenas de millones de unidades de penicilina, como en la endocarditis séptica subaguda. De las sulfonamidas, preferiblemente aquellas que se absorben bien y crean una alta concentración en la sangre (sulfazina, sulfatiazol), generalmente 4,0-6,0 por día, siempre que estos medicamentos sean bien tolerados y se administre una cantidad suficiente de líquido, hasta 100 en total, 0 medicamento o más por ciclo de tratamiento. También se utilizan mucho fármacos neurovasculares, tónicos, vitaminas, etc.

La endocarditis séptica es una reacción inflamatoria del cuerpo a un proceso infeccioso en curso, acompañada de daño a las válvulas cardíacas.

Con esta enfermedad, hay una mayor reactividad del cuerpo, por lo que puede considerarse como una infección bacteriana de la sangre. Y dado que se desarrolla en las válvulas cardíacas, el sistema cardiovascular es el que sufre más daños.

Pasemos a los tipos de endocarditis séptica.

1. Según la naturaleza del flujo:

• Endocarditis bacteriana en etapa aguda. Su duración oscila entre una y dos semanas. Puede desarrollarse como una complicación después de lesiones u operaciones en los vasos y cavidades del corazón.
• Etapa subaguda de la enfermedad. Duración hasta tres meses. Se desarrolla debido a un tratamiento insuficiente.
• Etapa crónica (prolongada). Dura años.

1. Dependiendo de la patogénesis:

• Primario. Las válvulas cardíacas sanas se infectan.
• Secundario. Se desarrolla a partir de otras enfermedades del corazón.

1. Por grado de daño:

• Ocurre con daño limitado a las válvulas cardíacas.
• Se extiende más allá de las válvulas cardíacas.

Causas

Las bacterias provocan la aparición de endocarditis séptica. Estos incluyen: estafilococos, estreptococos, enterococos. Con menos frecuencia, la causa de la enfermedad puede ser una infección por hongos.

A través de la boca, los microorganismos ingresan al cuerpo humano, al torrente sanguíneo, al corazón y allí comienzan a multiplicarse.

Las personas pueden enfermarse fácilmente:

• Padecer de infecciones como amigdalitis, sinusitis y otras.
• Organismo afectado por: estafilococos, estreptococos, enterococos.
• Habiendo sido operado.

Están en riesgo los pacientes con:

• cicatrices en las válvulas del corazón;
• con enfermedad;
• válvula cardíaca artificial;
• aletas de válvula caídas;
• anomalías del corazón.

Predispuesto a la enfermedad:

• Pacientes que se someten a métodos de investigación invasivos (con penetración en el cuerpo).
• Drogadictos que consumen drogas por vía intravenosa.
• Personas que tienen un sistema inmunológico debilitado. La razón de esto es la ingesta de una gran cantidad de antibióticos o condiciones ambientales desfavorables.
• Pacientes que hayan sido sometidos a operaciones que afecten la mucosa de los tractos respiratorio y urinario, tracto gastrointestinal y en presencia de infección de estos órganos.

Síntomas de endocarditis séptica.

¿Qué afecta los síntomas de la enfermedad?

• Estatuto de prescripción de la enfermedad;
• etapa de flujo;
• la causa de la enfermedad;
• estado del sistema inmunológico humano;
• bienestar del paciente;
• la cantidad de bacterias en la sangre;
• edad del paciente.

La enfermedad progresa de manera diferente para cada persona. Puede comenzar abruptamente y ser pronunciado o, por el contrario, puede desarrollarse gradualmente, los signos son débilmente expresados. El segundo caso es el más peligroso. Una persona recurre a un especialista en el momento equivocado.

1. La endocarditis aguda se acompaña de los siguientes síntomas:

• Aumento repentino de la temperatura.
• El número de latidos del músculo cardíaco aumenta, lo que provoca un rápido daño valvular.
• Los émbolos pueden desprenderse y se transfieren con sangre a otros órganos, creando así nuevos focos de procesos inflamatorios y abscesos.
• La insuficiencia cardíaca se desarrolla muy rápidamente, incluso es posible un shock.
• Los riñones, así como otros órganos del cuerpo, pueden dejar de funcionar.
• Las paredes de las arterias se debilitan y pueden romperse, provocando la muerte si el vaso está ubicado en el cerebro o cerca del corazón.

1. La endocarditis en etapa subaguda, que puede durar varios meses, presenta los siguientes síntomas:

Los signos comunes más pronunciados de endocarditis séptica son:

• Malestar estomacal;
• náuseas y vómitos;
• mareo;
• fiebre;
• los dedos de manos y pies se deforman;
• Aparecen dificultad para respirar y tos:
• El dolor se siente en las articulaciones y los músculos.

En los niños pequeños, la endocarditis bacteriana se acompaña de un cambio en el color de la piel, se vuelve terrosa.

Diagnóstico

• La primera etapa es averiguar si ha habido intervenciones quirúrgicas y si existen infecciones crónicas.
• La segunda etapa es el uso de investigaciones clínicas y de laboratorio.

Un análisis de sangre muestra un aumento de la VSG y un aumento de leucocitos.

Los hemocultivos realizados varias veces indican el agente causante de la infección.

Un análisis de sangre bioquímico muestra cambios en las proteínas sanguíneas y cambios en el estado inmunológico.

EchoCG: ayuda a ver cambios de más de cinco milímetros de tamaño en las válvulas cardíacas y las razones de su aparición.

Se obtiene un diagnóstico más preciso y completo mediante MSCT del corazón y MRI.

Todos los diagnósticos utilizados tienen como objetivo identificar el proceso inflamatorio que ocurre en el cuerpo.

Tratamiento

Si se detecta endocarditis séptica, el paciente es ingresado inmediatamente en el hospital. Sólo allí será monitoreado cada minuto y recibirá un trato de calidad.

1. Medicación (terapéutica).

La esencia de esto es tomar antibióticos. Se administran por vía intravenosa. Gracias a ellos, se destruyen las bacterias dañinas.
Antes de prescribir un medicamento, se determina qué patógeno es la causa de la enfermedad. El agente infeccioso se aísla de la sangre y la sangre se cultiva para determinar su esterilidad. Pero como el resultado de este análisis debe esperar una semana, se prescribe inmediatamente un antibiótico, basándose en la terapia empírica. Esta acción se realiza hasta obtener los resultados del análisis, para luego ajustarse.
Por lo general, se prescribe la dosis máxima del medicamento y la duración de su uso es de aproximadamente ocho semanas.

Recuerde, la terapia antibacteriana sólo es eficaz en el veinte por ciento de los casos.

1. Inmunocorrección

Para neutralizar las toxinas que viajan por el torrente sanguíneo, se utiliza la inmunización pasiva con sueros antitóxicos. Se administran diariamente durante cinco días.

1. La intervención quirúrgica es la extirpación mecánica de lesiones infectadas ubicadas en el corazón, seguida de su reconstrucción e implantación.

Se utiliza si el tratamiento farmacológico no ha dado resultados o existen indicaciones directas de cirugía. Al paciente se le diagnostica insuficiencia cardíaca o la infección progresa durante dos semanas. La intervención quirúrgica también es necesaria si aparece un absceso en la cavidad del miocardio.

La esencia del procedimiento tiene dos objetivos:

• Eliminación de tejido muerto e infectado, lo que conduce a la destrucción de la infección en zonas distantes del corazón.
• Restaurar el funcionamiento de las válvulas cardíacas. Este objetivo se logra instalando implantes o, si es posible, reconstruyendo las válvulas del paciente.

Tratamiento con medicina tradicional.

Para la endocarditis bacteriana, se pueden utilizar las mismas plantas que para la insuficiencia cardíaca: adonis primaveral y rododendro dorado, así como dedalera oxidada. Todas estas plantas tienen una propiedad que se aplica a todas: reducen el número de contracciones del corazón y mejoran las propiedades contráctiles de los músculos. El más fuerte de ellos es el rododendro; al igual que la dedalera, no tiene ningún efecto sobre la presión arterial. Pero al mismo tiempo, no debe ser utilizado por personas con problemas del sistema urinario y necrosis tisular.

No se deben recetar digital y rododendro a personas con bradicardia y fibrilación auricular. Dado que se acumulan constantemente en el cuerpo y eventualmente provocan toxicosis, se recomienda usarlos por no más de dos meses. Entonces asegúrese de tomar un descanso de dos meses. Puedes sustituir estas plantas por adonis o espino.

Adonis también es eficaz en el tratamiento de la enfermedad, pero sus efectos no son tan pronunciados. Además, no tiene contraindicaciones y puede utilizarse durante bastante tiempo.

Los tratamientos con todas las hierbas se preparan de la misma manera; la materia prima son hojas secas y hierbas. En la farmacia puedes comprar infusiones y tinturas de estas plantas.

Prevención

• Trate de evitar la actividad física intensa.
• Fortalecer la inmunidad.
• Comuníquese con su médico inmediatamente ante los primeros síntomas de una infección crónica.
• No retrasar el tratamiento: caries, laringitis, traqueítis, amigdalitis. Esto es especialmente cierto para las personas con enfermedades cardíacas.
• Si padece una enfermedad cardíaca crónica y válvulas artificiales, definitivamente debe consultar a un especialista. Las personas en esta categoría están en riesgo.
• A las personas en riesgo después de una intervención médica quirúrgica en la que se produce daño tisular en el cuerpo se les recetan antibióticos.
• Nutrición apropiada.
• Rechazo de malos hábitos.

Complicaciones

La endocarditis bacteriana es una enfermedad muy peligrosa si no se consulta a un médico a tiempo. Puede causar complicaciones graves que son casi intratables. La explicación de esta situación es que las bacterias, al llegar al corazón, concentran a su alrededor células que se depositan en ellas. Se forman costras, con el tiempo se separan y penetran en otros órganos. Donde terminan es donde comienza la patología.

• En los pulmones: edema, hipertensión, absceso, infarto.
• En el bazo: esplenomegalia, infarto.
• El hígado se ve afectado por la hepatitis.
• Meningitis y quistes, así como trastornos circulatorios en el cerebro.
• El corazón se agranda, se observa infarto de miocardio y abscesos, así como daño autonómico a las válvulas cardíacas.
• Tromboflebitis y vasculitis, aneurisma y trombosis.

Pronóstico

Anteriormente, la endocarditis séptica no tenía cura. Después de tres años de enfermedad, el paciente falleció. Hoy en día todo ha cambiado. El uso de antibióticos ayuda a corregir la situación y lograr la recuperación clínica en un gran número de pacientes.
Tu salud sólo está en tus manos. Cuanto antes contacte a un especialista, antes comenzará el tratamiento y el pronóstico será positivo. Pero es mejor prevenir una enfermedad que tratarla más adelante.

Se proporciona una presentación en video de la endocarditis séptica. Después de mirarlo, descubrirás qué tipo de enfermedad es, las causas que la provocan. Cómo escapar de la enfermedad y qué pronóstico se puede esperar.

La endocarditis séptica aguda (endocarditis septica acuta) representa menos del 1% de todas las endocarditis [V. Jonas]. Por lo general, esta endocarditis es una manifestación de sepsis después del parto, aborto, infección de heridas, tromboflebitis, otitis, osteomielitis, meningitis, neumonía, abscesos pulmonares y otras enfermedades causadas por cepas virulentas de estrepto y estafilococos y otras bacterias con la formación de una secundaria. Foco séptico en el endocardio. En algunos casos de endocarditis séptica, el daño endocárdico puede tener el carácter de un foco séptico primario como resultado de la penetración de bacterias en la sangre desde un foco infeccioso que no fue tratado o curado en el momento del estudio (amígdalas, lesiones cutáneas, etc.).

Cuadro clínico y curso. La endocarditis séptica aguda corresponde al cuadro de sepsis aguda. Como regla general, hay fiebre (de 2° a 39-40°) de tipo incorrecto con escalofríos y sudoración profusa cuando baja la temperatura. La fiebre se acompaña de debilidad general intensa, dolor de cabeza, pérdida de apetito, a menudo dificultad para respirar y dolor en el corazón. El paciente está pálido y frecuentes pequeñas hemorragias en la piel. El pulso es frecuente, pequeño y a menudo arrítmico. La miocarditis es una compañera constante de la endocarditis, por lo que el tamaño del corazón siempre aumenta y el impulso apical se desplaza hacia la izquierda. Al escuchar, se revela una variabilidad significativa de los fenómenos sonoros: los ruidos cardíacos, especialmente el primero, se debilitan, a veces se nota un ritmo de galope, aparecen ruidos: sistólico en el ápice y en el área de la válvula tricúspide, sistólico y diastólico en el aorta y arteria pulmonar. Los soplos cardíacos, a veces suaves, a veces duros, pueden variar significativamente en intensidad y duración durante el día debido a la estratificación o destrucción de depósitos poliposos trombóticos en las válvulas. A veces se produce un ruido musical debido a una válvula o cuerda rota.

Al final de la enfermedad, puede ocurrir insuficiencia circulatoria. Por lo general, el bazo y el hígado están agrandados. Aparece anemia de tipo hipocrómico y progresa rápidamente. La leucocitosis aumenta (hasta 20.000 o más) con neutrofilia pronunciada y un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda; eosinopenia; Se pueden detectar células epitelioides grandes (histiocitos típicos y atípicos). Existe una tendencia pronunciada a la embolia, a menudo se observan embolias repetidas en la piel con formación de manchas petequiales, en el cerebro, en la arteria central de la retina, en el bazo, en los riñones, a veces en las grandes arterias de las extremidades, etc. Síntomas de flebitis y sépticos. la arteritis puede estar asociada con daño a todo el sistema vascular, fenómenos de diátesis hemorrágica (erupciones petequiales, hemorragias nasales, hematuria).

Hay dos formas clínicas de endocarditis séptica aguda: pseudotifoidea y séptico-piemica. En la primera aparición de la enfermedad es relativamente gradual, hay vómitos, diarrea, dolor abdominal, oscurecimiento de la conciencia, fiebre con grandes fluctuaciones, escalofríos. La forma séptico-piémica se caracteriza por un inicio más repentino, fiebre alta, numerosos abscesos metastásicos, glomerulonefritis aguda, embolia cutánea, petequias, a veces síntomas meníngeos, así como agrandamiento cardíaco y los signos de auscultación descritos anteriormente.

El curso de la enfermedad se caracteriza por un deterioro progresivo del estado general, aumento de los signos de daño cardíaco y aparición de nuevos síntomas debido a embolia de varios órganos o intoxicación. La muerte se produce por complicaciones (embolia cerebral, neumonía) o por agotamiento e intoxicación. La duración de la enfermedad es de varios días a dos meses.

Diagnóstico La endocarditis séptica aguda al inicio de la enfermedad es difícil. Un hemocultivo positivo confirma la presencia de sepsis. El principal valor diagnóstico son los cambios en los ruidos cardíacos fuertes y la aparición de signos de embolia. La endocarditis suele pasar desapercibida en las personas mayores, donde se acompaña de debilidad extrema y suele provocar la muerte en 4-5 días.

Pronóstico. Antes era excepcionalmente malo y ahora está mejorando gracias a las posibilidades de la quimioterapia y la terapia con antibióticos.

Endocarditis séptica aguda

Ocurre raramente en la infancia. Según sus características anatómicas es ulcerativo. Los síntomas cardíacos suelen pasar a un segundo plano en comparación con otros síntomas de sepsis generalizada. El cuadro clínico de la enfermedad en la infancia ha sido poco estudiado. El desarrollo de procesos embólicos, sin duda, hablará a favor del daño cardíaco. Su etiología es diferente. El pronóstico es difícil. El tratamiento se centra principalmente en tratar la afección séptica; Los síntomas cardíacos suelen requerir tratamiento sintomático.

Más común en niños endocarditis séptica crónica. Según el cuadro clínico, la endocarditis séptica crónica tiene mucho en común con la endocarditis reumática: períodos periódicos más prolongados de fiebre de tipo irregular, recurrente o intermitente, la misma conexión con la amigdalitis crónica y la amigdalitis. Manifestaciones cutáneas en forma de eritema polimórfico. urticaria. eritema anular de Leiner, manifestaciones poliartríticas sin reacción de las glándulas regionales en relación con las articulaciones afectadas, las mismas manifestaciones de daño cardíaco. A menudo, la endocarditis lenta se desarrolla en un corazón afectado por un proceso reumático o con defectos cardíacos congénitos. A diferencia del reumatismo típico, causa agrandamiento del bazo, a menudo del hígado, glomerulonefritis focal crónica y, especialmente, tendencia a la embolia. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de escalofríos. Sin embargo, este signo en la infancia no es del todo confiable: algunos pacientes reumáticos sin otros signos de proceso séptico se quejan de escalofríos y viceversa; con croniosepsis a veces no hay escalofríos. Lo mismo puede decirse de los sudores.

También se acepta generalmente que con la croniosepsis la anemia se desarrolla en mayor medida que con el reumatismo. Pero esto tampoco es una señal fiable. Según E.V. Kovaleva, en casos graves de reumatismo, especialmente en poliserositis y pericarditis, en el 60% de los casos el contenido de hemoglobina desciende al 40-30%.

Por lo tanto, la diferencia entre endocarditis cronioséptica y endocarditis reumática en un niño no siempre es fácil y, a menudo, se requiere una observación dinámica para resolver finalmente el problema en una dirección u otra. Se puede realizar un diagnóstico definitivo mediante un examen bacteriológico mediante hemocultivo. A menudo, pero no siempre, es posible cultivar estreptococos viridans. Un resultado de cultivo negativo aún no excluye un proceso séptico, incluso con cultivos repetidos. Los resultados negativos se obtienen especialmente en relación con los antibióticos utilizados para el tratamiento: penicilina, estreptomicina, etc.

Sin embargo, el complejo de síntomas clínicos es bastante característico. Debilidad aguda, aumentos periódicos de temperatura, presencia de ruido, anemia que progresa rápidamente, manifestaciones cutáneas, bazo agrandado y a veces doloroso, nefritis hemorrágica o hematuria prolongada, escalofríos, sudoración en un niño que ha tenido reumatismo previamente, hacen que el diagnóstico de croniosepsis sea muy probable.

Tratamiento de la endocarditis séptica. No sólo debe ser sintomático, sino también etiológico. El uso de antibióticos en grandes dosis y durante mucho tiempo da esperanzas de éxito.

La penicilina debe usarse en una dosis de al menos 500.000 - 1.000.000 de unidades por día y durante al menos 2 a 4 semanas; algunos autores requieren tratamiento continuo durante 2 meses.

Es bueno combinar la penicilina con estreptomicina, especialmente en los casos en que el microbio es resistente a la penicilina. También se pueden utilizar biomicina y sintomicina. Al mismo tiempo, para aumentar la inmunidad, especialmente en presencia de anemia, se deben realizar repetidas transfusiones de sangre (50-100 cm3 cada una). Si hay una infección focal (dientes, amígdalas, cavidades paranasales, oídos, vesícula biliar, apéndice, etc.), es necesario higienizarlos también.

Anatómicamente, la endocarditis cronioséptica se caracteriza por el desarrollo de endocarditis verrugosa en las válvulas (como en el reumatismo) con ulceraciones (lo que no ocurre en las formas puras de reumatismo). Las superposiciones de las válvulas están más sueltas que en el reumatismo, por lo que se desprenden más fácilmente y dan lugar más fácilmente al desarrollo de embolia.

Endocarditis séptica aguda

Endocarditis séptica aguda Es una enfermedad séptica grave que se desarrolla como complicaciones de diversas infecciones bacterianas, con daño secundario al endocardio.

Etiología y patogénesis La endocarditis séptica aguda se observa con mayor frecuencia después de un aborto, parto y como complicación de diversas intervenciones quirúrgicas, pero puede desarrollarse con erisipela, osteomielitis, etc.

Los agentes causantes de la endocarditis en cuestión son bacterias piógenas muy virulentas: estreptococos hemolíticos, Staphylococcus aureus, neumococos y Escherichia coli. Recientemente, se han descrito casos de desarrollo de endocarditis séptica aguda con actinomicosis y sepsis por hongos. Las lesiones primarias se pueden detectar fácilmente cuando están localizadas externamente, por ejemplo, delincuentes, ántrax, heridas o con datos anamnésicos adecuados (aborto previo, gonorrea). A menudo hay casos en los que no se puede reconocer el foco principal.

Los microorganismos de los focos sépticos primarios ingresan a la sangre e inicialmente se depositan en cantidades significativas en la superficie de las válvulas. Por tanto, se forma un foco séptico secundario (hijo) en el endocardio. Posteriormente, los patógenos penetran desde la superficie de las válvulas hasta su espesor, provocando en ellas una destrucción extensa.

Al igual que con la endocarditis séptica subaguda, la reactividad inmunobiológica alterada juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Anatomía patológica Las válvulas están ulceradas, se depositan masas trombóticas sueltas en el fondo y a lo largo de los bordes de las úlceras, no asociadas con los tejidos subyacentes y que contienen una gran cantidad de bacterias. Las masas trombóticas comienzan a convertirse en una fuente de embolia en algunos órganos (bazo, riñones, cerebro) con el desarrollo de infartos. o pérdida de función de estos órganos.

El proceso séptico en el endocardio conduce a la rotura de los hilos tendinosos, la destrucción de las valvas valvulares y su perforación. La insuficiencia de las válvulas aórticas se forma con mayor frecuencia, con menos frecuencia, de las válvulas mitrales; por neumonía. La sepsis posparto causa daño a la válvula tricúspide.

Cuadro clínico de endocarditis séptica aguda.

Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor de corazón, debilidad, malestar general y escalofríos. La fiebre (temperatura) es de tipo laxante, acompañada de escalofríos intensos con sudoración profusa adicional. Corazón agrandado; con endocarditis prolongada, se producen soplos; en la aorta es diastólica, en el vértice, también por encima de la válvula tricúspide, sistólica. La causa de la aparición de soplos es la manifestación y desarrollo de insuficiencia de las válvulas mitral, aórtica y tricúspide. Se observan taquicardia y arritmia. Se siente un bazo blando (séptico).

Son características las embolias sépticas en el bazo, acompañadas de dolor intenso en el hipocondrio izquierdo, a veces ruido de fricción de la cápsula (perisplenitis), así como en el riñón, que provocan un dolor agudo en la región lumbar seguido de hematuria. Hay múltiples petequias embólicas en la piel. A veces hay un desarrollo de pleuresía purulenta, pericarditis. se produce daño articular. En sangre periférica se detecta leucocitosis neutrofílica con desplazamiento de banda, anemia progresiva y ROE acelerado. Con hemocultivos, a veces múltiples, es posible cultivar el agente causante de la enfermedad (estreptococo viridans, menos comúnmente neumococo).

Pronóstico La enfermedad es curable, pero los defectos en las válvulas persisten y provocan un deterioro progresivo de la circulación sanguínea, que requiere mayor seguimiento y tratamiento.

Prevención y tratamiento

La prevención de la endocarditis séptica consiste en la eliminación activa y oportuna de focos infecciosos en amígdalas, nasofaringe, oído medio, órganos genitales femeninos, la lucha contra los abortos extrahospitalarios, el uso de antibióticos en el parto prematuro y la rotura temprana de agua. .

La eliminación del proceso séptico principal se logra mediante el uso de dosis masivas de antibióticos en combinación con sulfonamidas con la determinación obligatoria de la sensibilidad de la flora microbiana a ellos. Las dosis y los medicamentos son los mismos que para el tratamiento de la endocarditis séptica subaguda.

El tratamiento también debe ser a largo plazo y combinarse con terapia reconstituyente y transfusiones de sangre y plasma. Es fundamental una dieta nutritiva rica en vitaminas. Si el foco principal es accesible al tratamiento local, se lleva a cabo en su totalidad, incluida la intervención quirúrgica.