Síntomas oculares. Signos clínicos, síntomas de tirotoxicosis.

El signo de Delrymple es una amplia apertura de la fisura palpebral en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma de Graefe (A.Graefe) – retraso párpado superior y la aparición de una franja blanca de esclerótica sobre el iris cuando se mueve globo ocular hacia abajo en pacientes con tirotoxicosis.

El síntoma de Kocher (E.Th.Kocher) es un retraso en el movimiento del globo ocular con respecto al movimiento del párpado superior y la aparición de una franja blanca de esclerótica sobre el iris cuando el globo ocular se mueve hacia arriba en pacientes con tirotoxicosis.

El signo de Stellwag (C. Stellwag) es un parpadeo poco común e incompleto en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma de Reprev-Melikhov: una mirada de enojo en pacientes con tirotoxicosis.

Signo de Moebius (P.J.Moebius): debilidad de la convergencia en pacientes con tirotoxicosis.

El síntoma de Jellinek (S. Jellinek) es la pigmentación de la piel de los párpados en pacientes con tirotoxicosis.

El síntoma de Rosenbach (O. Rosenbach) es un pequeño temblor rápido de los párpados caídos en pacientes con tirotoxicosis.

Síntoma de Stasinski (T. Stasinski): inyección de esclerótica con una disposición cruciforme de vasos dilatados en pacientes con tirotoxicosis.

Síntomas de patología gastrointestinal.

Síntoma de Courvoisier-Terrier: se palpa una vesícula biliar agrandada (congestiva) debajo del borde del hígado, de forma ovalada, de consistencia elástica, desplazable, indolora. Descrito con compresión del colédoco por cáncer de cabeza de páncreas, así como con daño primario de la papila duodenal mayor: papilitis, estenosis, cáncer.

El síntoma de Mussi-Georgievsky – dolor a la palpación entre las piernas del m. esternoclaidomastoideo a la derecha. Un signo de daño a la vesícula biliar, con mayor frecuencia en la colecistitis aguda.

Signo de Murphy (J.B. Murphy): palpación durante la inspiración en el lugar de proyección de la vesícula biliar (el paciente está del lado izquierdo, sentado o de pie, con 4 dedos o 1 dedo sumergido). Un síntoma se considera positivo si durante Tomar una respiración profunda el paciente lo interrumpe repentinamente debido a la aparición de dolor cuando las yemas de los dedos tocan la vesícula biliar muy sensible, como lo demuestra la reacción del paciente en forma de un grito de dolor y una expresión facial.

El síntoma de Kehr (H.Kehr) es la aparición de dolor en la zona donde se encuentra la vesícula biliar durante la palpación profunda en el hipocondrio derecho.

El síntoma de Gausmann es una sensación de dolor en la zona de la vesícula biliar con un golpe corto con el borde de la palma debajo del arco costal derecho a la altura de la inspiración.

Síntoma de Lepene-Vasilenko: aparición de dolor en la zona donde se encuentra la vesícula biliar al dar golpes bruscos con las yemas de los dedos mientras se inhala por debajo del arco costal derecho.

Síntoma de Ortner-Grekov (N.Ortner, I.I.Grekov): el dolor aparece cuando se sacude la vesícula biliar inflamada cuando se golpea con el borde de la palma el borde del arco costal derecho.

El síntoma de Eisenberg: el paciente se pone de puntillas mientras está de pie y luego rápidamente cae sobre los talones. Un síntoma positivo es la aparición de dolor en el hipocondrio derecho como resultado de la sacudida de la vesícula biliar inflamada.

El síntoma de Pekarsky es el dolor al presionar la apófisis xifoides y se observa a menudo en la colecistitis crónica recurrente.

Signo de Mendel (F.Mendel): golpear con los dedos el frente de la mano pared abdominal. Positivo cuando aparece dolor, que suele coincidir con el lugar de proyección de un defecto ulcerativo bastante profundo en el estómago o el duodeno.

Síntoma de Grotta (J.W.Grotta) – atrofia tejido subcutáneo en la zona correspondiente a la proyección del páncreas sobre la pared abdominal.

Zona coledocopancreática de Chauffard (A.E.Chauffard) - en el epigastrio de la derecha (en el cuadrante superior derecho del abdomen) - medialmente desde la bisectriz que divide el ángulo recto formado por dos líneas que se cruzan: la línea media anterior del abdomen y una línea trazada perpendicular a él a través del ombligo.

El punto de Desjardins (A. Desjardins) es un punto en el límite del tercio medio y superior de la distancia entre el ombligo y el arco costal derecho a lo largo de la línea desde el ombligo hasta la axila derecha.

La zona de Gubergrits-Skulsky se encuentra en el epigastrio a la izquierda, simétricamente a la zona de Shoffard.

El punto Gubergritsa se encuentra entre 5 y 6 cm por encima del ombligo en la línea que lo conecta con la axila izquierda.

Síntoma de Mayo-Robson (A.W. Mayo-Robson): aparición de dolor a la palpación del ángulo costovertebral izquierdo, lo que indica proceso inflamatorio parte caudal del páncreas.

SÍNTOMAS OCULARES DEL BOCIO TÓXICO DIFUSO surgen como resultado de trastornos neurohormonales complejos, cuyo mecanismo no está completamente revelado. Suelen aparecer con bocio tóxico difuso.

Síntomas oculares del bocio tóxico difuso. (GSDT3) consisten principalmente en exoftalmos y están asociados con movimientos conyugales deteriorados de los globos oculares. (signo de Mobius) y músculos faciales causada por miastenia de los músculos faciales y extraoculares, daño a los núcleos nervios oculomotores.

• De los muchos GS DT3 toma el lugar principal exoftalmos(MI).

Existen varias hipótesis que explican las razones de su desarrollo, pero ninguna de ellas puede revelar todo el mecanismo de este proceso. Se ha establecido experimentalmente que los extractos del lóbulo anterior de la glándula pituitaria, en particular la TSH, administrados a un animal, además del hipertiroidismo, provocan exoftalmos. Sin embargo observaciones clínicas muestran que con el bocio tóxico difuso, cuando se produce hipersecreción de TSH en casi todos los casos, se observa exoftalmos en unos pocos. Se sabe que en el hipotiroidismo la secreción de TSH aumenta significativamente, pero no se desarrolla exoftalmos. Investigación años recientes demostró que el factor que causa el exoftalmos no es la TSH en sí, sino una sustancia que se encuentra con ella, llamada "factor exoftálmico". Se supone que este factor no se produce en la misma medida en todos los pacientes con tirotoxicosis.

En la práctica se observa a menudo Exoftalmos unilateral. Este hecho indica que los ojos saltones no están completamente determinados por el factor exoftálmico. Con toda probabilidad, el sistema vegetativo desempeña un papel determinado en esto. sistema nervioso, en particular el simpático, lo que ha sido confirmado experimentalmente: cuando los nervios simpáticos cervicales se irritan en los animales, se produce exoftalmos. La causa inmediata del exoftalmos es un aumento en el tono de los extensores de los músculos oculomotores, un aumento en el volumen de tejido retrobulbar, en particular, mucopolisacáridos ácidos (que aumentan la hidrofilicidad de los tejidos), grasa y tejido conectivo. Eso lleva a fuerte aumento presión intraorbitaria, hasta estancamiento en los párpados y su hinchazón.

Hay varias otras teorías.
Por ejemplo, según teoría autoinmune, tiroglobulina puede convertirse en un antígeno y, al entrar en contacto con tiroidina Juntos con linfocitos B , se fija sobre las membranas celulares de los músculos extraculares, provocando su daño con el posterior desarrollo de edema de los tejidos retrobulbares.

Se explica el exoftalmos y violación del drenaje linfático en la glándula tiroides, seguida de linfostasis e inflamación de los tejidos extraoculares y retrabulbares. Junto con la hinchazón del tejido retrabulbar e intrabulbar, se altera el tono de los nervios y músculos oculomotores, lo que conduce a una interrupción de los movimientos conjugados de los globos oculares. A menudo se observa en personas que no padecen tirotoxicosis.

Hay evidencia de que con el llamado exoftalmos eutiroideo el contenido de hormonas tiroideas en la sangre, en particular T3, aumenta, pero sin taquicardia ni pérdida de peso. Se supone que el exoftalmos es causado por hipertiroidismo, sin embargo, la sensibilidad de los receptores periféricos a ellos se reduce y los receptores músculos de los ojos, por el contrario, aumentó.
Exoftalmos eutiroideo a menudo es hereditario y no es raro que miembros individuales de la familia desarrollen tirotoxicosis. Al mismo tiempo, la tirotoxicosis en personas similares No necesariamente va acompañado de pérdida de peso, a veces incluso se produce cierta obesidad, que, con toda probabilidad, se debe a un daño simultáneo a las formaciones diencefálicas.

Histológicamente se observa inicialmente edema e infiltración celular del tejido retroorbitario con linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Posteriormente, las fibras musculares experimentan hinchazón, pérdida de estriaciones transversales, homogeneización con un aumento de su tamaño hasta 10 veces con un aumento de su contractilidad.

La velocidad y el grado de desarrollo del exoftalmos varían ampliamente desde varias semanas hasta un año. Rara vez el desarrollo de exoftalmos ocurre a la velocidad del rayo.
Los síntomas subjetivos del exoftalmos son lagrimeo, dolor detrás de los ojos, al mover los globos oculares. sensación desagradable Sensaciones de “arena en los ojos”, especialmente con visión cansada, rara vez diplopía.
primero se hincha párpado superior, con un grado pronunciado, tanto en la zona inferior como en la sien, la ceja. La hiperemia de la membrana mucosa hace que la hinchazón progrese y conduce a quimosis, se forma un eje edematoso alrededor de la córnea e inversión del párpado inferior. La membrana mucosa se seca y se ulcera. La frecuencia de exoftalmos en la tirotoxicosis oscila entre el 10 y el 40%. El grado de protrusión de los globos oculares se determina mediante un exoftalmómetro.

Según su gravedad, el exoftalmos se divide en cuatro grados:

• 1er grado (forma ligera) - exoftalmos moderado con violación leve Funciones de los músculos extraoculares. Protrusión ocular 15,9+0,2 mm.
• 2do grado(moderado): exoftalmos moderado con disfunción leve de los músculos oculomotores y cambios leves en la conjuntiva. Protrusión ocular 17,9+0,2 mm.
• 3er grado(forma grave): exoftalmos grave con alteración del cierre de los párpados. Cambios pronunciados en la conjuntiva y la función de los músculos extraoculares, daño leve a la córnea, síntomas iniciales de atrofia del nervio óptico. Protrusión ocular 22,8±1,1 mm.
• 4to grado(forma extremadamente grave): manifestación pronunciada de los síntomas anteriores con amenaza de pérdida de visión y ojos. Protrusión superior a 24 mm.

Además del exoftalmos, se han descrito una serie de síntomas oculares característicos de la tirotoxicosis:

• Síntoma de Abadi (1842-1932, Francia): espasmos de los músculos que levantan el párpado.
• síntoma de ballet (1888): inmovilidad parcial o completa de uno o más músculos externos del ojo sin dañar los músculos internos.
• síntoma de burke - expansión y pulsación de los vasos retinianos.
• síntoma de bella - desviación del ojo hacia arriba y hacia afuera con cierre activo de la fisura palpebral.
• síntoma de boston (1871 - 1931, médico estadounidense): retraso entrecortado y desigual del párpado superior al mover la mirada hacia abajo.
• El síntoma de Botkin (1850) - ensanchamiento fugaz de las fisuras palpebrales al fijar la mirada.
• Síntoma de Brahma. Durante la risa, los ojos permanecen bien abiertos, pero en personas sanas las fisuras palpebrales se estrechan significativamente.
• El síntoma de Govena. - constricción brusca de la pupila de un ojo cuando el otro está iluminado.
• El síntoma de Goldziger - hiperemia de la conjuntiva.
• Síntoma de Graefe (1823-1870, oftalmólogo alemán). Se pide al paciente que siga con la mirada el dedo que el examinador mueve delante de sus ojos (a una distancia de 30 a 40 cm) de arriba a abajo, y con la otra mano el médico sostiene la cabeza del paciente para que no pueda Muévelo. Con un síntoma positivo, el párpado superior se retrasa y no sigue el movimiento descendente del globo ocular. Como resultado, se abre una franja de conjuntiva entre el párpado superior y el limbo de la córnea. Este síntoma es el resultado del aumento del tono del músculo que levanta el párpado superior.
• síntoma de griffth - retraso del párpado inferior al mirar de cerca un objeto ubicado al nivel de los ojos.
• El síntoma de Dalrymple (1804 - 1852, oftalmólogo escocés). Cuando la visión se fija en un objeto situado al nivel de las pupilas, las fisuras palpebrales se abren de par en par. Al mismo tiempo, se revelan áreas de la esclerótica que normalmente están cubiertas por los párpados superior e inferior. Causada por paresia de los músculos circulares de los párpados.
• El síntoma de Gifford (1906, Gran Bretaña). Debido al engrosamiento y al aumento del tono muscular, el párpado superior resulta con gran dificultad.
• El síntoma de Jellinek (1187, médico austriaco) - pigmentación de la piel de los párpados. Considerado un signo de insuficiencia suprarrenal.
• El síntoma de Geoffroy (1844-1908, médico francés). Al mirar hacia arriba no se forman arrugas en la frente: astenia de los músculos frontales.
• Zatlera síntoma - entrecerrar los ojos débilmente.
• Síntoma de Zenger-Entrout - hinchazón de los párpados en forma de almohada.
• Síntoma de Ibn Sina - resistencia retroocular con exoftalmos.
• Knisa síntoma - anisocoria.
• síntoma de cowan - vibración de las pupilas.
• síntoma de kocher (1841-1917, cirujano suizo). El paciente sigue el dedo de la persona examinada, moviéndolo frente a su mirada de abajo hacia arriba. Con un síntoma positivo, la esclerótica, normalmente ubicada debajo del párpado superior, queda expuesta y se vuelve visible. El síntoma se produce por un desplazamiento más rápido del párpado superior que el globo ocular, debido a un aumento de su tono.
• El síntoma de Levi. Dilatación de la pupila al exponerse a la conjuntiva. solución débil adrenalina.
• síntoma de Mobius (1880). Cuando el dedo se mueve rápidamente desde el lado lateral al medio, el globo ocular no sigue el movimiento del dedo y se produce estrabismo transitorio. El trastorno de convergencia es causado por la debilidad de los músculos rectos intrínsecos del ojo.
• síntoma de mina - retraso de los globos oculares detrás del movimiento de los párpados durante mirar fijamente.
• síntoma de nisa - expansión desigual alumnos.
• popovasíntoma (URSS): movimiento espasmódico del párpado superior al mirar de arriba a abajo.
• Síntoma de Reprev-Melikhov (URSS) - caracterizado por la mirada enojada de los pacientes.
• El síntoma de Rosenbach (1851-1907, alemán, médico) - temblor de los párpados cuando se cierran.
• snellensíntoma (1834-1908. Oftalmólogo holandés): un zumbido que se escucha con un fonendoscopio sobre Ojos cerrados. Característica del exoftalmos tirotóxico.
• El síntoma de Spector - dolor en los puntos de unión de los músculos oblicuos a la esclerótica con exoftalmos inicial.
• Stasinsky síntoma - inyección de la córnea en forma de cruz roja.
• El síntoma de Topolyansky (URSS) - hiperemia de la conjuntiva en forma de "cruz roja".
• El síntoma de Wilder. Si el globo ocular se encuentra en un estado de abducción extrema y comienza a moverse hacia el centro, su desplazamiento se produce por pasos, con paradas.
• Stelvaga síntoma (1869, oftalmólogo austriaco): retracción del párpado superior en combinación con un raro parpadeo debido a una disminución de la sensibilidad de la córnea.
• El síntoma de Ekrot - hinchazón del párpado superior.
• Jaffe síntoma - la incapacidad de arrugar la frente, como ocurre con el síntoma de Geoffroy, se debe a una disminución del tono de los músculos frontales.

No todos los síntomas oculares del bocio tirotóxico se detectan en los mismos pacientes con tirotoxicosis; son más comunes síntomas Gre fe, Kocher, Dalrymple, asociado con disfunción del párpado superior, Síntomas de Jaffe Y Geoffroy, sintomático Nosotros Rosenbach, Shtelvag, asociado con factores neurogénicos y, finalmente, Móbius, más salvaje, causada por un trastorno de convergencia ocular.

TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS OCULARES DE LA TIROTOXICOSIS.

El tratamiento de los síntomas oculares es principalmente patogénico.
La prevención del exoftalmos implica tratamiento oportuno tirotoxicosis.

• Si hay signos de exoftalmos, no se deben utilizar grandes dosis de fármacos desde el principio. imidazol, lo que puede provocar una hipersecreción de TSH, un factor exoftálmico.
• En el futuro, al alcanzar un estado eutiroideo, se debe largo tiempo asignar hormonas tiroideas (T 4, Tz) de tal manera que la frecuencia del pulso no traspase los límites fisiológicos: 100 latidos por minuto.
• Durante el desarrollo del exoftalmos, cuando los mucopolisacáridos se acumulan en el espacio retrobulbar, es bueno efecto terapéutico proporcionar glucocorticosteroides Y terapia gamma (6000 rad) región hipotalámica-pituitaria de tres campos, así como retroorbitaria con administración simultánea en grandes dosis Con hormonas tiroideas hasta 40-80 mg por día o por administración hidrocortisona en el espacio orbital durante 10 a 12 días, 30 a 40 mg al día en cada órbita.

La regresión del exoftalmos a menudo no ocurre en los casos en que ha existido durante mucho tiempo, durante el cual se acumula mucha grasa y tejido conectivo en el espacio retroorbitario. En estos casos, el tratamiento conservador no es eficaz. Se ha propuesto una operación: descomprimir la órbita expandiéndola en tres direcciones espaciales.

La tirotoxicosis es un proceso patológico en el cuerpo, que se caracteriza por un aumento del nivel de hormonas en el cuerpo. glándula tiroides. Esta condición no es enfermedad separada, pero puede ser un impulso para el desarrollo varias violaciones en el cuerpo y sin ninguna relación con la glándula tiroides.

En nuestro artículo le diremos cómo reconocer la tirotoxicosis, los síntomas y el tratamiento dependen directamente de qué tan elevados estén los niveles hormonales del paciente.

Como todos sabemos tiroides obras de teatro papel especial en las actividades de nuestro cuerpo.

Produce varios tipos de hormonas, siendo las principales:

• tiroxina (T4);
• triyodotironina (T3).

El porcentaje de producción de tiroxina es 4/5 de numero total produjo hormonas tiroideas y triyodotironina - 1/5. La tiroxina tiene la función de convertirse en la hormona triyodotironina, que es una forma biológicamente activa.

La glándula pituitaria controla la producción de hormonas tiroideas. La glándula pituitaria es una pequeña estructura en el cerebro que produce hormona estimulante de la tiroides(GTE). Su función es estimular las células tiroideas para que produzcan hormonas tiroideas.

Con una mayor producción de hormonas tiroideas, la glándula pituitaria reduce la función productiva y, por el contrario, con una menor producción de hormonas tiroideas, el contenido de TSH excede la norma.

Resulta que cuando el nivel de hormonas tiroideas disminuye, la glándula pituitaria comienza a producir más activamente la hormona estimulante de la tiroides. Esta condición se llama tirotoxicosis. Hay varios factores que influyen en el desarrollo de esta patología, de los que hablaremos más a fondo.

Importante. Los pacientes que padecen tirotoxicosis se distinguen por una característica: sienten hambre constantemente. Cada vez que comen en exceso, no empiezan a ganar peso, sino que, por el contrario, empiezan a perderlo activamente. Los pacientes sienten una sed insaciable, que se acompaña de una micción excesiva. Donde diferencia característica son síntomas oculares; con tirotoxicosis, los ojos se vuelven saltones.

Etiología y cuadro clínico.

Si alguien esta familiarizado con esto condición patológica, al igual que el hipotiroidismo, la tirotoxicosis es la condición opuesta. Con el hipotiroidismo, todos los procesos del cuerpo comienzan a ralentizarse, lo que se asocia con nivel reducido Contenido de hormonas tiroideas.

Y con la tirotoxicosis, por el contrario, comienzan a funcionar activamente, un requisito previo para este proceso es producción incrementada hormonas tiroideas. Hay varias razones para el desarrollo de esta patología.

Causas del desarrollo de tirotoxicosis.

Como ya hemos dicho, existen varios factores diferentes que influyen en la formación de esta patología en el organismo.

1. Patologías autoinmunes. La enfermedad más común causando desarrollo La tirotoxicosis en el 80% de los casos es bocio tóxico difuso. Con esta enfermedad, la glándula tiroides aumenta de tamaño, lo que actúa como un factor provocador de la producción activa de hormonas tiroideas.
2. Patologías asociadas con la alteración del tejido celular tiroideo. Estas incluyen enfermedades: tiroiditis posparto, tiroiditis sin dolor.
3. Sobredosis de medicamentos que contienen hormonas tiroideas.
4. Múltiples nodos. Las formaciones nodulares están aisladas. Número grande hormonas, lo que provoca el desarrollo de tirotoxicosis.
5. Adenoma tóxico. esta patología llamada enfermedad de Plummer, que se caracteriza por la presencia de una formación nodular (adenoma), que secreta un gran número de hormonas.
6. Aumento de la ingesta de yodo.

Los factores anteriores son las principales razones del desarrollo de tirotoxicosis, pero además de ellos existen factores adicionales, que puede actuar como provocador del desarrollo de tirotoxicosis. Por ejemplo, la tirotoxicosis en niños es un fenómeno bastante raro.

La principal causa de la patología es la enfermedad de la madre con tirotoxicosis durante el embarazo. Además, la probabilidad de padecer la enfermedad es mayor en las niñas que en los niños.

Importante. Una de las principales razones del desarrollo de tirotoxicosis es el bocio tóxico difuso. La enfermedad pertenece a una serie de enfermedades autoinmunes hereditarias. La enfermedad puede manifestarse incluso en presencia de al menos un gen patógeno responsable de la propagación de la patología. Manifestación de síntomas. patología autoinmune En los niños, este es un fenómeno raro, en la mayoría de los casos, las personas de 20 a 40 años se ven afectadas.

Formas de la enfermedad.

La tirotoxicosis tiene tres formas de manifestación:

• luz;
• promedio;
• pesado.

Cuadro No. 1. Formas de tirotoxicosis:

	De esta forma, el paciente comienza a perder peso, pero dentro de lo aceptable. Al mismo tiempo, tiene un predominante Apetito incrementado. Hay un aumento de la frecuencia cardíaca, que alcanza los 100 latidos por minuto, y taquicardia leve. En esta situación, solo se altera la función de la glándula tiroides, sin afectar todas las demás funciones del cuerpo.
	Con esta forma de patología hay frecuencia cardiaca alta(hasta 120 latidos por minuto). La pérdida de peso supera norma permitida. Aparece taquicardia frecuente, que no desaparece ni con un cambio de posición corporal ni con sueño saludable. La digestión se altera y se acompaña de diarrea. Los niveles de colesterol disminuyen y el metabolismo de los carbohidratos funciona mal.
	Esta forma puede manifestarse como resultado de un tratamiento de mala calidad de una patología existente de la glándula tiroides, o su ausencia. Como resultado, la tirotoxicosis grave afecta a otros órganos y sistemas del cuerpo, lo que se manifiesta por su grave disfunción.

Además de los formularios anteriores, hay otro: este tirotoxicosis subclínica. Esta forma es asintomática, pero los trastornos hormonales ya se pueden diagnosticar en la sangre.

Esta patología se caracteriza por los siguientes síntomas:

• taquicardia;
• espasmos de las extremidades;
• alta irritabilidad;
• insomnio;
• excitabilidad;
• tromboembolismo;
• fibrilación auricular.

Síntomas

Un gran porcentaje del desarrollo de la patología ocurre en el sexo femenino, y en A una edad temprana(de 20 a 40 años). Los síntomas de la tirotoxicosis son variados y a primera vista puede parecer que no están asociados con una disfunción tiroidea. Esto se debe a que las hormonas tiroideas participan en muchos procesos del cuerpo y pueden provocar alteraciones en todo el cuerpo.

Cuadro No. 2. Los principales síntomas de la tirotoxicosis:

	Los pacientes experimentan frecuentes ataques infundados de irascibilidad, ansiedad e inestabilidad emocional. Están constantemente en un estado de excitación, comienzan a correr hacia algún lugar, hacen muchos movimientos excesivos, juguetean constantemente con algo en sus manos, etc. El síntoma principal de la agitación es el temblor de las extremidades.
	Los pacientes sufren de insomnio constante y se sienten completamente cansados. Incluso al caer en sueño profundo se despiertan abruptamente y con frecuencia.
	La tirotoxicosis se caracteriza por alteraciones en la dirección del aumento de la presión sistólica superior. presión arterial y en la dirección de disminución de la presión diastólica (más baja). Violaciones ritmo cardiaco Puede ser diferente. Por ejemplo, pueden aparecer: taquicardia sinusal (aumento de los latidos del corazón hasta 90 por minuto); fibrilación auricular (contracción irregular del músculo cardíaco con intervalos pequeños o grandes).
	Los pacientes a menudo sienten sentimiento constante hambre, comer en exceso constantemente. Pero hay casos en los que el apetito está completamente ausente.
	Los pacientes a menudo sufren de constante diarrea liquida, se siente dolor espasmódico en el abdomen. En algunos casos, se producen vómitos. Puede haber una violación de la salida de bilis, lo que contribuye a un aumento en el tamaño del hígado. Y esto, a su vez, amenaza con el desarrollo de una forma grave de ictericia.
	La temperatura corporal se mantiene constantemente en 37,5 grados, el paciente siente calor, lo que se acompaña de sudoración excesiva. En climas cálidos, los síntomas se intensifican y la temperatura puede superar este nivel.
	Con mayor apetito, el mismo nivel. actividad física los pacientes comienzan a perder peso activamente.
	Hay una sensación de debilidad muscular, depresión y fatiga. En el contexto de la tirotoxicosis, se desarrolla miopatía tiroidea, que se asocia con insuficiencia. nutrientes V Tejido muscular. En formas graves de la patología, puede producirse parálisis de los músculos tirotóxicos.
	Bajo la influencia adversa de las hormonas, se desarrolla la fragilidad del tejido óseo.
	En las mujeres está alterado. ciclo menstrual, es posible que haya amenorrea. Es casi imposible quedar embarazada en esta situación. La menstruación ocurre con fuerte. síndrome de dolor, náuseas, vómitos, desmayos, mareos. En los hombres, en este contexto, la potencia disminuye y puede producirse un agrandamiento de las glándulas mamarias.
	Hay una hinchazón severa de los tejidos blandos, las piernas se ven especialmente afectadas.
	Las personas con tirotoxicosis se vuelven grises temprano, su cabello se vuelve más delgado y comienza a caerse. El sistema ungueal se vuelve quebradizo.
	Las víctimas sufren frecuentes y micción excesiva, como resultado, aumento de la sed.
	El nivel de glucosa en la sangre aumenta.
	Según un examen de ultrasonido, se diagnostica un aumento en el tamaño de la glándula tiroides y un cambio en su estructura. A la palpación se pueden notar formaciones nodulares.
	Aparece dificultad para respirar y dificultad para tragar. Con un aumento de tamaño de la glándula tiroides, aparece una sensación de nudo en la garganta.

Atención. El cuadro clínico de la enfermedad en niños difiere del manifestaciones sintomáticas en adultos. No presentan síntomas oculares de tirotoxicosis, por lo que signos externos es casi imposible reconocer la patología. Diagnóstico preciso el médico puede diagnosticar después examen completo cuerpo.

Síntomas oculares

Por separado, podemos observar los síntomas oculares que aparecen en personas con tirotoxicosis. La patología puede reconocerse por fisuras palpebrales abiertas y algunos síntomas característicos.

1. Signo de Delrymple. Parece haber una gran sorpresa o enojo en el rostro.
2. El signo de Stellwag. Hay una fuerte protuberancia de los globos oculares.
3. El signo de Zenger. Predomina la hinchazón de los párpados superiores.
4. Signo de Ellinek. Aparecen círculos oscuros alrededor de los ojos.
5. El síntoma de Graefe en la tirotoxicosis. Cuando la mirada del paciente se vuelve hacia abajo, el párpado superior queda por detrás del iris, resulta que se forma una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado superior.
6. Signo de Moebius. este síntoma Se caracteriza por mover el globo ocular hacia un lado al fijar la mirada en un objeto que se acerca lentamente.
7. Signo de Kocher en tirotoxicosis. La retracción del párpado superior se nota cuando la mirada cambia rápidamente de posición. Una sección de la esclerótica queda expuesta cuando la mirada se detiene en un objeto que se extiende hacia arriba.
8. Signo de Rosenbach. Temblor de párpados cerrados.

En la tirotoxicosis hay aumento de la producción de lágrimas ojos, fotofobia, sensación de arena, disminución de la visión.

Posibles complicaciones

Con puntualidad y trato de calidad la tirotoxicosis no lleva grave peligro, pero si una persona no presta la debida atención a su salud, pueden desarrollarse graves consecuencias.

1. Hipertensión arterial.
2. Trastornos del sistema nervioso central.
3. Fibrilación auricular.

lo mas complicación peligrosa es una crisis tirotóxica, que cuadro clinico amenaza la vida del paciente.

Esta condición se caracteriza por los siguientes síntomas:

• temblor de las extremidades;
• náuseas y vómitos;
• aumento significativo de la temperatura corporal (hasta 40 grados);
• hipertensión;
• alteración del ritmo cardíaco;
• micción débil en pequeñas cantidades (posible anuria);
• pérdida de consciencia;
• coma.

El tratamiento de la patología se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos bajo la estrecha supervisión de médicos.

Diagnostico y tratamiento

Antes de comenzar el tratamiento, se debe determinar la forma de tirotoxicosis y la causa de su aparición. El tratamiento se lleva a cabo utilizando terapia de drogas y sólo según lo prescrito por un médico después del diagnóstico. En casa, está estrictamente prohibido rescatar a un paciente.

Diagnóstico

El diagnóstico lo establece un endocrinólogo después de examinar al paciente. Para diagnosticar la enfermedad se utilizan métodos de investigación instrumental y de laboratorio.

Cuadro No. 3. Métodos de investigación instrumental y de laboratorio:

Método de investigación	Descripción
	Conducta análisis de laboratorio sangre para niveles hormonales (T3, T4, TSH).
	Según los resultados de un examen de ultrasonido, se determinan la estructura del órgano y su tamaño. Mediante el uso de un sensor especial (mapeo Doppler color), se puede evaluar el flujo sanguíneo en la glándula tiroides.
	Este método La investigación le permite determinar el trabajo. varios departamentosórgano, incluido el establecimiento de la presencia de ganglios.
	Usado como método adicional estudios para establecer las características exactas de la disfunción tiroidea.

Tratamiento

El tratamiento de la tirotoxicosis es estrictamente caracter individual y depende de la forma de patología, enfermedades concomitantes y la edad del paciente.

Los métodos de terapia pueden ser:

• conservador;
• Operacional.

Cuadro No. 4. Los principales métodos de tratamiento de la tirotoxicosis:

Método de tratamiento	Descripción
Terapia de drogas	Consiste en recibir medicamentos, eliminando la producción activa de hormonas tiroideas. Son ampliamente conocidos medicamentos como Mercazolil y Tyrosol. Las instrucciones para su uso las prescribe el médico tratante, teniendo en cuenta características individuales paciente. Los medicamentos se toman durante un tiempo prolongado (de 1 a 1,5 años). Durante el período de tratamiento, es importante regularmente pruebas bioquímicas sangre (ALAT y ASAT), y también controlar los niveles hormonales (TSH, T3, T4). Después de la normalización de los niveles hormonales, se prescribe una terapia de mantenimiento. En algunos situaciones difíciles Los especialistas prescriben una terapia con medicamentos preparatorios antes de realizar la cirugía necesaria.
Intervención quirúrgica	Consiste en pronta eliminación partes de la glándula tiroides y, en algunos casos, todo el órgano (resección subtotal). Este método se utiliza cuando tratamiento de drogas no da el resultado deseado y la glándula tiroides comienza a crecer rápidamente de tamaño. Cuando se extirpa la glándula tiroides existe el riesgo de desarrollar hipotiroidismo, es decir, el fenómeno contrario es la falta de hormonas tiroideas. Se compensan tomando hormonas artificiales.
Tratamiento con yodo radiactivo.	El tratamiento consiste en una dosis única de fármacos basados ​​en yodo radiactivo, absorbido únicamente por las células tiroideas. Estas células son destruidas por la radiación en unas pocas semanas. Este método de tratamiento es comparable a Intervención quirúrgica cuando se elimina el agente patógeno tejido celular glándula tiroides, porque el proceso de destrucción celular bajo la influencia de la radiación también es irreversible. Si la primera etapa es ineficaz terapia radioactiva Es posible tomar el medicamento por segunda vez para destruir las células restantes. Después del tratamiento, también existe el riesgo de desarrollar hipotiroidismo, que puede eliminarse con una terapia de reemplazo.

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Atención. La tirotoxicosis es compleja. proceso patologico, que sólo puede tratarse con tratamientos especiales suministros médicos. Por tanto, las personas que quieran realizar el tratamiento por su cuenta en casa deberían pensarlo, porque de la decisión que se tome dependerá el coste de la vida del paciente.

Como complemento a la terapia con medicamentos, es necesario seguir una dieta. La dieta debe incluir alimentos ricos en vitaminas y microelementos. Deben excluirse los alimentos fritos, picantes y salados. También se puede prescribir un complejo vitamínico (Centrum, Vitrum) y vitaminas del grupo B (Neuromultivit, Milgamma).

El tratamiento adecuado le permitirá deshacerse de la patología y los síntomas de la tirotoxicosis se eliminarán por completo. Pero debe comprender que la recuperación se puede lograr si sigue estrictamente las recomendaciones del médico y toma constantemente medicamentos que controlen niveles hormonales en sangre.

Síntomas oculares en tirotoxicosis.

Entre los síntomas oculares de la tirotoxicosis se encuentran:
protrusión de los globos oculares ( exoftalmos ).
amplia apertura de los ojos (llamada "signo de Delrymple").
El síntoma de Stellwag significa un parpadeo raro.
brillo de ojos.
El síntoma de Graefe. Consiste en que el párpado superior se queda atrás al bajar el ojo. Esto se explica por un aumento del tono del músculo que regula la subida y bajada del párpado superior. Al mismo tiempo se convierte raya notable la esclerótica es blanca.
Signo de Moebius. Significa trastorno de convergencia, es decir, la pérdida de la capacidad de fijar diferentes objetos a corta distancia debido al predominio del tono de los músculos oblicuos sobre el tono de los músculos rectos internos.
Signo de Kocher.
Signo de Jellinek.
Estos signos, especialmente el exoftalmos, es decir, la protrusión de los ojos y la apertura de las fisuras palpebrales, dan al rostro del paciente una expresión característica de miedo o miedo congelado.
Sin embargo, la presencia de síntomas oculares no es necesaria: algunos pacientes con tirotoxicosis muy grave no los presentan en absoluto. Por tanto, es un error evaluar la gravedad de la tirotoxicosis en función de la gravedad de los síntomas oculares.

La interpretación de los síntomas oculares individuales encuentra algunas dificultades. Por ejemplo, no es fácil explicar los ojos saltones (exoftalmos). Ahora se ha demostrado que es causada por la contractura de m. orbital (músculo mülleriano). Anteriormente se explicaba por la proliferación de tejido adiposo retrobulbar, dilatación de las venas retrobulbares, vasos arterialesórbitas, etc. Estas suposiciones se contradicen por la ausencia de cambios pronunciados en los vasos del fondo de ojo y, principalmente, por el hecho de que los ojos saltones pueden aparecer repentinamente, a veces en unas pocas horas. En tales casos, se asocia con irritación del cuello uterino. nervio simpático. La irritación del nervio simpático puede provocar un estado de contracción brusca de m. orbitalis, que al mismo tiempo cubre la parte posterior del globo ocular y, por así decirlo, empuja el ojo fuera de la órbita.
Desde a través de m. Las venas orbitales pasan a través y vasos linfáticos, con contracción espástica del músculo, pueden comprimirse con desarrollo de edema de los párpados y del espacio retrobulbar.
El exoftalmos en pacientes con tirotoxicosis puede estar completamente ausente. Por lo general, es bilateral, con menos frecuencia (en aproximadamente el 10% de los pacientes) se observa exoftalmos unilateral.

Parpadeo raro (signo de Stellwag), amplia apertura de las fisuras palpebrales ( signo de delrymple), y se explica el brillo especial de los ojos. tono aumentado metro. tarsiano sup. et inferir.
El síntoma de Graefe no es constante. Se caracteriza por el retraso del párpado (superior) respecto del iris cuando se mira hacia abajo, de modo que se hace visible una franja blanca de esclerótica entre el párpado y el iris. Este síntoma también se explica por el aumento del tono de m. levatoris palpebrae, como resultado de lo cual el movimiento voluntario párpado superior. Cuando el ojo fija cualquier objeto en movimiento, el globo ocular se mueve libremente detrás de él. El síntoma de Graefe ocurre no solo con la tirotoxicosis. También se observa en diversos estados caquécticos que no tienen nada que ver.
El síntoma de Mobius, la debilidad de la convergencia, se caracteriza por el hecho de que con tirotoxicosis grave, los pacientes comienzan a divergir rápidamente. Este síntoma a veces ocurre en gente sana. Además, está lejos de ser permanente.
Además de los síntomas oculares ya enumerados, los pacientes con tirotoxicosis experimentan el llamado síntoma de Kocher: retracción del párpado (superior) con un cambio rápido de la mirada, pero esto no es constante.
Digno de atención y trastornos del lagrimeo en pacientes con tirotoxicosis. A veces aumenta, a veces disminuye. Con ojos saltones prolongados (exoftalmos), los pacientes desarrollan conjuntivitis, cambios inflamatorios en la córnea e incluso panoftalmitis debido a la falta de cierre de los párpados durante el día y la noche, lo que, naturalmente, representa un gran peligro.
A síntomas oculares con tirotoxicosis puede atribuirse a los llamados signo de jellinek- oscurecimiento de la piel de los párpados. Es raro y valor diagnóstico no tiene.

Datos anatómicos y fisiológicos y síntomas de daño al primer par de nervios craneales.

El paciente afirma que los objetos a veces parecen distorsionados, biselados, retorcidos alrededor de su eje y, en ocasiones, excesivamente distantes del paciente. Nombra los síntomas.

¿Negará el paciente cualquier creencia de que los síntomas estén relacionados con el estrés?

Los síntomas oculares de la tirotoxicosis se distinguen fundamentalmente de los enfermedad independiente oftalmopatía endocrina.

6. Oftalmopatía endocrina(EOP)- daño a los tejidos periorbitarios de origen autoinmune, en el 95% de los casos combinado con Enfermedades autoinmunes glándula tiroides (TG), clínicamente manifestada cambios distróficos músculos oculomotores (OMM) y otras estructuras del ojo. Hay 3 grados de gravedad de la EOP:

I. Hinchazón de los párpados, sensación de “arena en los ojos”, lagrimeo, en ausencia de diplopía.

II. Diplopía, abducción limitada de los globos oculares, paresia de la mirada hacia arriba.

III. Síntomas que amenazan la visión: cierre incompleto de la fisura palpebral, ulceración corneal, diplopía persistente, atrofia nervio óptico.

La EOP es una enfermedad autoinmune independiente, sin embargo, en el 90% de los casos se combina con difusa. bocio tóxico(DTZ), al 5% desde tiroiditis autoinmune, en el 5-10% de los casos no existe patología tiroidea clínicamente detectable. En algunos casos, DTZ se manifiesta más tarde que el intensificador de imágenes. La proporción hombre:mujer es de 5:1, en el 10% de los casos el intensificador de imagen es unilateral. Los anticuerpos contra los receptores de TSH (AT-TSH) tienen varias subpoblaciones funcional e inmunológicamente distintas. Las variantes mutantes de AT-TSH pueden causar inflamación inmune del tejido retrobulbar. La inflamación inmune del tejido retrobulbar conduce a un depósito excesivo de glucosaminoglicanos y una disminución del volumen de la cavidad orbitaria con el desarrollo de exoftalmos y distrofia de la cavidad orbitaria. La gravedad de la EOP no se correlaciona con la gravedad de la tiroideopatía concomitante.

El intensificador de imágenes comienza gradualmente, a menudo en un lado. Quemosis, sensación de presión detrás de los globos oculares, aumento de la sensibilidad a la luz, sensación cuerpo extraño, "arena en los ojos". Además, los síntomas aumentan según los grados de gravedad descritos. Métodos instrumentales Los estudios (ultrasonido, resonancia magnética de las órbitas) permiten determinar la protrusión del globo ocular, el grosor del globo ocular, incluso como parte del seguimiento y la evaluación, y la eficacia del tratamiento.

7. Trastornos ectodérmicos: uñas quebradizas, caída del cabello.

8. Sistema digestivo: Dolor de estómago, silla inestable con tendencia a la diarrea, hepatosis tirotóxica.

9. Glándulas endócrinas : disfunción ovárica hasta amenorrea, mastopatía fibroquística, ginecomastia, intolerancia a los carbohidratos, relativa tirogénica, es decir, con normal o nivel elevado secreción de cortisol, insuficiencia suprarrenal (melasma moderado, hipotensión).

10. Enfermedades asociadas con la tirotoxicosis.: oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial (1-4%; hinchazón, engrosamiento e hipertrofia de la piel de la superficie anterior de la pierna), acropatía (extremadamente rara; la osteopatía perióstica de los pies y las manos se asemeja radiológicamente a una “espuma de jabón”).

11. Crisis tirotóxica - urgente síndrome clínico, que es una combinación de T. grave con insuficiencia suprarrenal tirogénica. La razón principal es la terapia tirostática inadecuada. Los factores provocadores son: Intervención quirúrgica, enfermedades infecciosas y de otro tipo. Clínicamente: síndrome de T. en toda regla, ansiedad mental severa hasta psicosis, hiperactividad motora, alternando con apatía y desorientación, hipertermia (hasta 40 0 ​​° C), asfixia, dolor en el corazón, dolor abdominal, náuseas, vómitos, insuficiencia cardíaca aguda, hepatomegalia, coma tirotóxico.

Fecha agregada: 2014-12-12 | Vistas: 410 | infracción de copyright

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