Los problemas de salud graves comienzan con enfermedades de un pequeño órgano del cuello. Las enfermedades crónicas del bocio provocan un agrandamiento de la glándula tiroides. La etapa extrema de complicaciones se llama crisis tirotóxica. Con esta complicación, el resultado de los síntomas clínicos es la muerte en el 20% de los casos. En el momento de manifestaciones agudas de condiciones peligrosas, el paciente requiere asistencia urgente y control constante por parte del personal médico.

Dificultades en el tratamiento de enfermedades crónicas de órganos.

Una persona experimenta asfixia grave debido a la ansiedad, reacciones alérgicas y le resulta difícil tragar; esto podría ser una crisis tirotóxica. La relevancia del problema persiste hasta el día de hoy: el tratamiento quirúrgico de la glándula tiroides no es adecuado. Después de la extirpación del órgano, surgen complicaciones que requieren una terapia farmacológica constante por el resto de la vida.

No todos los médicos recomiendan la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides y pocos especialistas pueden realizar dicha operación. El pequeño órgano es parte del sistema linfático del cuerpo. Si se elimina un eslabón de la cadena de procesos complejos, la infección podrá penetrar libremente en la zona de los pulmones, los bronquios y el estómago.

Una manifestación típica de una complicación en una persona a la que se le ha extirpado la glándula tiroides es una úlcera de estómago. La prescripción de comprimidos y otros medicamentos no consigue compensar la función perdida del órgano. Los pacientes con enfermedades crónicas corren el riesgo de desarrollar una crisis tirotóxica. Si el cuerpo está predispuesto a la inflamación de los tejidos de la zona del bocio, se recomienda a los pacientes y seres queridos que se familiaricen con los principios de primeros auxilios en condiciones clínicas.

Formas de adquirir complicaciones.

La crisis tirotóxica es el resultado de diversas complicaciones en el cuerpo:

La principal causa de la crisis es la falta de yodo en el organismo. El agrandamiento del órgano puede ocurrir durante el proceso activo de formación del tejido conectivo. La patología ocurre después de una alteración del metabolismo de las proteínas en el cuerpo humano.

Manifestaciones externas en casos clínicos.

Si su salud comienza a deteriorarse con un esfuerzo menor, puede tratarse de una crisis tirotóxica. Los síntomas de la enfermedad comienzan a manifestarse claramente después de tomar preparaciones de yodo u hormonas tiroideas. Resaltemos los signos principales, después de los cuales es necesario que un endocrinólogo lo examine urgentemente. Si se identifican más de tres síntomas, se puede asumir la presencia de una complicación: una crisis tirotóxica.

Manifestaciones externas mediante las cuales se puede evaluar de forma independiente el desarrollo de la enfermedad:

  1. Una disminución del bienestar se produce antes en comparación con el estado anterior del cuerpo.
  2. El pulso a menudo aumenta, superando los 100 latidos por minuto.
  3. Hay una mayor excitabilidad, se produce irritación debido a todo.
  4. El cuadro se complementa con un aumento de la presión.
  5. Aumento irrazonable de la temperatura corporal de más de 3 grados.
  6. Aparecen mareos, náuseas y vómitos.
  7. Trastorno del sistema digestivo.
  8. Reducción de la frecuencia respiratoria.

Procedimiento antes de que llegue la ambulancia

Si se produce una crisis tirotóxica, se debe recibir ayuda de inmediato. La muerte es posible sin la provisión de acciones iniciales que faciliten el flujo de oxígeno a los pulmones y eviten el bloqueo de procesos metabólicos vitales. Es recomendable notar momentos previos que son fuentes de deterioro del bienestar.

Destacamos las principales medidas en caso de complicaciones:

  • Llame a asistencia de emergencia.
  • Coloque al paciente boca arriba y coloque un cojín debajo de su cuello.
  • En una habitación congestionada, es necesario abrir las ventanas para facilitar el flujo de aire fresco a los pulmones del paciente.
  • Antes de que lleguen los médicos, usted puede evaluar su condición de forma independiente: mida su pulso, presión arterial y temperatura. Se registran las condiciones externas: humedad de la piel, palidez facial.
  • Cuestionar al paciente ayuda a determinar el momento del deterioro de la salud. Pero una persona permanece consciente durante una crisis tirotóxica.

¿Cómo puede hacer que su paciente se sienta mejor por su cuenta?

La fase aguda de la enfermedad se acompaña de disfunción renal. Por lo tanto, no tiene sentido administrar medicamentos en forma de tabletas. Los medicamentos se administran por vía intravenosa o intramuscular según lo prescrito por un médico o un especialista experimentado. En casa rara vez existe esa oportunidad; utilizan sus propias habilidades para brindar asistencia básica a las víctimas.

Resaltemos las principales medidas para normalizar la condición:

  • Si la temperatura corporal es demasiado alta, lo que a menudo se observa durante una crisis, se recurre a enfriar el cuerpo. Esto ralentiza los procesos metabólicos, frenando los efectos nocivos de las hormonas. Se coloca al paciente en un baño frío. Si no hay ninguno, quítese toda la ropa. Una opción alternativa es la siguiente: aplicar varias compresas en diferentes partes del cuerpo. Frotar con soluciones de alcohol reduce la temperatura.
  • La persona es observada hasta que llega la ambulancia. La lengua puede quedar atrapada en la laringe, provocando asfixia.
  • Ayude a beber la mayor cantidad de líquido limpio posible para prevenir la deshidratación.

¿Qué acciones toman los médicos?

Si se produce una crisis tirotóxica, la atención de emergencia incluye la prescripción de medicamentos que reducen el efecto de las hormonas tiroideas. Estas sustancias son producidas activamente por la glándula tiroides cuando se altera el funcionamiento del órgano. El resultado del tratamiento es una disminución de su contenido en el suero sanguíneo.

La manifestación externa de la enfermedad se convierte en Los resultados de un examen de ECG proporcionan información adicional sobre el estado del cuerpo. Se establecen desviaciones:

  • fibrilación auricular;
  • taquicardia sinusal;
  • violación de la conducción intraventricular;
  • aumento de la amplitud de las ondas del complejo QRS y T.

Drogas

El tratamiento de la crisis tirotóxica es necesario para cualquier causa de enfermedad crítica. Se utilizan los siguientes tipos de medicamentos:

  • "Mercazolil" se administra por vía intravenosa en una dosis de 100 ml.
  • Se inyecta una solución de yoduro de sodio.
  • Por vía oral, administre a razón de 30 gotas por día.
  • Se observan buenos resultados después de la inyección de "Contrikal".
  • Se instala un gotero a partir de soluciones: glucosa al 5%, cloruro de sodio, albúmina. Se añaden vitaminas B1, B2 y nicotinamida.

El período de recuperación con medicamentos se lleva a cabo durante al menos dos semanas después de condiciones críticas. Inicialmente utilizados sólo después de más de dos días, se prescriben sustancias que contienen yodo.

¿Cómo prevenir la enfermedad?

Se toman medidas preventivas para excluir el organismo: crisis tirotóxica. La atención de emergencia, cuyo algoritmo está claramente indicado en las instrucciones del personal de la ambulancia, será menos dolorosa y no aparecerán consecuencias irreversibles. Por lo tanto, el tratamiento se lleva a cabo antes de las operaciones en personas con medicamentos antitiroideos, se prescriben sustancias que contienen yodo.

La lucha contra el hipertiroidismo es una medida para prevenir condiciones críticas. Los médicos notaron el predominio de la enfermedad entre las mujeres. Las crisis en el sexo débil ocurren 9 veces más a menudo que en los hombres. Una complicación a largo plazo puede desarrollarse casi a cualquier edad bajo la influencia de ciertos factores.

La crisis tirotóxica es una complicación grave y potencialmente mortal que se presenta en pacientes con bocio tóxico difuso. Es raro en niños. Etiología. Muy a menudo, la crisis tirotóxica se desarrolla como una complicación después de la estrumectomía en el período postoperatorio, si la operación se realiza sin lograr la compensación de la enfermedad. Puede surgir una crisis con bocio tóxico no diagnosticado (o tratamiento insuficiente) bajo la influencia de factores provocadores (infecciones, enfermedades inflamatorias purulentas, intoxicaciones, traumatismos físicos y mentales, operaciones extratiroideas, analgésicos insuficientes, retirada abrupta de la terapia tirostática, reacción a ciertos medicamentos). , etc.) . Se desarrolla con mayor frecuencia en verano. Patogénesis. Los principales factores patogénicos de la crisis tirotóxica, según la mayoría de los investigadores, son un aumento significativo en el nivel de hormonas tiroideas, un aumento de la insuficiencia suprarrenal, un fuerte aumento en la actividad de las partes superiores del sistema nervioso central, el hipotálamo-pituitario. y sistemas simpático-adrenal. Un fuerte aumento en la secreción de hormonas tiroideas conduce a un aumento de los procesos oxidativos en el cuerpo, la activación del catabolismo de proteínas, grasas y glucógeno; Aumenta la producción de glucosa, se altera el metabolismo agua-sal, lo que se acompaña de pérdida de agua, cloruro de sodio, calcio, fósforo y potasio. Junto con esto, disminuye la acumulación de energía (trifosfato de adenosina) en la célula. Para reponer la energía faltante, los procesos metabólicos en el cuerpo y las funciones de órganos y sistemas aumentan aún más. La influencia de cualquier estrés en el contexto de hiperactividad de las partes superiores de los sistemas nervioso, hipotalámico-pituitario y simpático-suprarrenal, trastornos metabólicos graves, insuficiencia suprarrenal relativa en el bocio tóxico difuso, disfunción de órganos y sistemas, especialmente cardiovasculares, para un largo tiempo en un estado de tensión funcional, puede conducir al desarrollo de una crisis tirotóxica. Clínica. La crisis tirotóxica se caracteriza por una exacerbación aguda de todos los síntomas del bocio tóxico difuso, de aparición aguda. Después de la estrumectomía, la crisis se desarrolla en los primeros 1-2 días, a veces dentro de las primeras horas. Aparecen náuseas, vómitos incontrolables, que provocan deshidratación, sudoración profusa, agitación mental y motora, insomnio, sensación de miedo a la muerte, dolor de cabeza, dolor en la zona de la herida, oídos y dientes. La piel está hiperémica (con un tinte cianótico), caliente, húmeda y luego seca. Se reduce la turgencia del tejido. Las membranas mucosas visibles están secas y rojas. Respiración frecuente y profunda, hasta 40-60 por minuto. La temperatura corporal sube a 39-40 °C y más. Taquicardia hasta 160-180 por minuto, arritmia (extrasístole, fibrilación auricular). El pulso es débil, lábil, la presión del pulso aumenta y luego disminuye. Adinamia muscular, dificultad para tragar, asfixia, disartria. Cuando predominan los fenómenos de adinamia, el rostro del paciente parece una máscara, con una expresión de horror y marcadamente hiperémico. Hendiduras palpebrales bien abiertas, parpadeo raro, las comisuras de la boca hacia abajo. Con el desarrollo posterior de la crisis, se produce una agitación aguda (hasta el punto de la psicosis), alucinaciones y delirio, seguidos de letargo y pérdida total del conocimiento. Hipertermia superior a 41 °C, taquicardia de hasta 200 latidos por minuto, hipotensión grave, insuficiencia respiratoria, adinamia. Los reflejos se desvanecen. La diuresis disminuye hasta la anuria. La causa de la muerte es principalmente insuficiencia cardíaca, suprarrenal o hepática aguda. Los niños se caracterizan por una forma más leve de crisis tirotóxica: predominan los síntomas de daño al sistema nervioso, un aumento pronunciado de la temperatura corporal y los trastornos dispépticos, mientras que los trastornos cardiovasculares son menos pronunciados. Las manifestaciones clínicas son de importancia diagnóstica primaria, ya que la crisis tirotóxica requiere tratamiento inmediato. De los estudios de laboratorio realizados en paralelo con la terapia de crisis, los más informativos son el nivel de hormonas tiroideas y la concentración de yodo unido a proteínas, que aumentan significativamente durante una crisis tirotóxica. La hipocolesterolemia, la leucocitosis, la hiperglobulinemia con hipoproteinemia, la glucosuria transitoria, la creatinuria, la hipopotasemia y el aumento de la secreción de urobilinógeno tienen una importancia auxiliar. La crisis tirotóxica se diferencia de la insuficiencia cardiovascular en pacientes con tirotoxicosis y también, debido a una serie de síntomas similares, del coma diabético, urémico y hepático. El cuadro clínico característico y los parámetros de laboratorio específicos juegan un papel decisivo en el diagnóstico de la crisis tirotóxica. El tratamiento de la crisis tirotóxica debe realizarse de inmediato y tener como objetivo reducir el nivel de hormonas tiroideas en la sangre, aliviar la insuficiencia suprarrenal, eliminar los trastornos cardiovasculares y neurovegetativos, la deshidratación, la hipoxia y la hipertermia. Para reducir el flujo de hormonas tiroideas a la sangre, se administra por vía intravenosa una solución de Lugol al 1%, en la que el potasio se reemplaza con sodio: 100-250 gotas en 300-800 ml de una solución de glucosa al 5% o 5-10 ml de Solución de yoduro de sodio al 10% cada 8 horas (B . G. Baranov, V. V. Potin, 1977). La solución de Lugol también se administra a través de una sonda hasta el estómago, en un microenema o, en ausencia de vómitos, por vía oral con leche, 20-25 gotas 3 veces al día. Junto con la solución de Lugol, Mercazolil se prescribe en una dosis de carga, hasta 60 mg/día, una hora antes de la administración de preparados de yoduro, para evitar la acumulación de yodo en la glándula tiroides. Los medicamentos se pueden disolver en 100-150 ml de glucosa al 5% y administrarse a través de un tubo. A partir del día 2 o 3, Mercazolil se administra en una dosis de 10 a 20 mg 3 veces al día en combinación con una solución de Lugol (20 gotas). Para aliviar la insuficiencia suprarrenal, se prescriben por vía intravenosa glucocorticoides (2-5 mg/kg de prednisolona) y DOK.SA (0,5 mg/kg/día). Cuando la condición mejora, se administran glucocorticoides por vía intramuscular, reduciendo la dosis. Para reducir el efecto tóxico de las hormonas tiroideas y eliminar los trastornos neurovegetativos, se utilizan bloqueadores P (Inderal - 0,5 mg/kg de peso corporal), agentes simpaticolíticos (rausedil - 0,1 ml/año de vida, solución al 0,1%; reserpina - 0,1 mg 4 veces al día). Se recomienda la introducción de sedantes y neuropléjicos. Para la agitación psicomotora grave, se utilizan aminazina (1-2 mg/kg de peso corporal de una solución al 2,5% por vía intramuscular o intravenosa) y droperidol (0,5 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular). Una de las tareas urgentes es la lucha contra las enfermedades cardiovasculares (glucósidos cardíacos, isoptina, papaverina, cocarboxilasa, panangina, diuréticos, etc.). Para eliminar la deshidratación, la terapia de infusión se lleva a cabo mediante la administración por goteo intravenoso de una solución de glucosa al 5% y una solución isotónica de cloruro de sodio. La corrección de trastornos microcirculatorios pronunciados se lleva a cabo mediante la administración de soluciones de albúmina, gelatinol, reopoliglucina y plasma. Al mismo tiempo, se toman medidas para reponer la pérdida de electrolitos y normalizar el estado ácido-base. En caso de vómitos repetidos, se administra por vía intravenosa una solución de cloruro de sodio al 10% (10-20 ml). Para reducir la hipertermia, se utilizan mezclas líticas, cubriendo el cuerpo con burbujas de hielo (cabeza, área del corazón, área de la ingle, extremidades inferiores), enfriando con ventiladores (a bajas temperaturas del aire en la habitación). Proporcione constantemente oxígeno humidificado. Para el edema cerebral, está indicada la administración intravenosa de una solución de glucosa al 40% y la administración intramuscular de una solución de sulfato de magnesio al 25% (0,2 ml/kg de peso corporal). Se utilizan vitaminas del grupo B (tiamina, piridoxina, cianocobalamina), ácido ascórbico, antihistamínicos y antibióticos. Es necesario reponer los costos de energía del cuerpo (excepto el plasma intravenoso y los sustitutos del plasma) suministrando soluciones nutritivas a través de un tubo nasal. Si se mantiene la deglución se dan alimentos de fácil digestión (gelatinas, zumos, bebidas azucaradas, etc.). Se debe proporcionar al paciente descanso físico y mental, se debe preparar todo lo necesario para la intubación, ventilación artificial, desfibrilación y compresiones torácicas. Es necesario controlar el estado de los órganos y sistemas vitales. El tratamiento de la crisis tirotóxica se lleva a cabo hasta la eliminación completa de las manifestaciones clínicas y metabólicas (al menos 7 = 10 días). Si la afección no mejora en 2 días, se recomiendan exanguinotransfusión de sangre, plasmaféresis o diálisis peritoneal. Tras salir del coma se continúa el tratamiento con Mercazolil y reserpina. El pronóstico de la crisis tirotóxica está determinado por la oportunidad del diagnóstico y el tratamiento. A pesar de una terapia intensiva compleja, la tasa de mortalidad es alta (al menos el 25%).

La crisis tirotóxica es una afección aguda que se desarrolla en el contexto de tirotoxicosis. Las crisis ocurren con bastante poca frecuencia, principalmente en pacientes con una forma grave de la enfermedad o con un tratamiento inadecuado del bocio.

Causas

La crisis tirotóxica se produce con un fuerte aumento de: tiroxina y triyodotironina. Sin embargo, también se observan niveles elevados similares de hormonas en la tirotoxicosis común. Resulta que ésta no es la única condición para el desarrollo de una crisis.

Según los conceptos médicos modernos, la insuficiencia suprarrenal y el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático también desempeñan un papel importante en el desarrollo de una crisis.

Como regla general, se desarrolla una crisis después de la cirugía para extirpar la glándula o la terapia con yodo radiactivo. La cirugía, al igual que el tratamiento con yodo radiactivo, debe realizarse sólo después de que la medicación haya alcanzado la condición del paciente, es decir, niveles normales de hormonas tiroideas en la sangre. El incumplimiento de estas condiciones puede provocar una crisis. Con mucha menos frecuencia, una crisis tirotóxica se desarrolla simplemente en el contexto de un bocio tóxico difuso severo.

Hay ciertos factores que contribuyen al desarrollo de una crisis:

  1. Enfermedades infecciosas;
  2. Psicoemocional;
  3. Cualquier intervención quirúrgica;
  4. Lesiones;
  5. Enfermedades somáticas existentes;
  6. Embarazo y parto.

Síntomas de crisis tirotóxica.

La crisis tirotóxica se desarrolla rápidamente en 24 horas y, a veces, en unas pocas horas. Los primeros signos de una crisis son trastornos del sistema nervioso. La persona se vuelve inquieta, ansiosa, llorosa y hay cambios de humor. Pueden producirse trastornos mentales más graves, incluida psicosis o alteración de la conciencia.

El daño cardíaco se manifiesta en forma de bloqueos. La frecuencia cardíaca del paciente puede alcanzar los doscientos latidos por minuto. También son característicos el aumento de la temperatura corporal y la sudoración.

A menudo, los pacientes en crisis se quejan de debilidad muscular, lo que les dificulta realizar cualquier movimiento. Al mismo tiempo, se nota un temblor pronunciado de las extremidades. Además, existen síntomas de daño al tracto digestivo. A menudo se produce dolor abdominal.

¡Importante! La crisis tirotóxica puede ser complicada o. Estas condiciones ponen en peligro la vida.

Diagnóstico

El diagnóstico se determina sobre la base del cuadro clínico de la condición patológica, así como de la anamnesis (presencia de bocio tóxico difuso, cirugía de la glándula).

Las siguientes pruebas pueden ayudar a diagnosticar una crisis tirotóxica:

Tratamiento del bocio tirotóxico.

La crisis tirotóxica es una amenaza real para la vida del paciente. Por lo tanto, si se presentan síntomas de esta condición patológica, es necesario llevar al paciente al hospital.

Al tratar una crisis, el médico persigue los siguientes objetivos:

  1. Mantener las funciones corporales básicas;
  2. Inhibición de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas;
  3. Reducir el efecto de las hormonas tiroideas en los órganos diana;
  4. Identificación y posterior eliminación del factor provocador.

Mantener las funciones básicas del cuerpo.

Como resultado de la sudoración excesiva, los vómitos y la diarrea, el paciente experimenta un dolor intenso, que está plagado de consecuencias peligrosas. Para corregir esta afección, el paciente recibe grandes volúmenes de líquidos y electrolitos por vía intravenosa.

Trate con medicamentos antiarrítmicos y la insuficiencia cardíaca congestiva con diuréticos y glucósidos cardíacos. Para combatir la insuficiencia suprarrenal progresiva, se prescriben glucocorticosteroides.

Inhibición de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.

Para suprimir la síntesis de hormonas tiroideas, se prescriben medicamentos antitiroideos (Mercazolil, Tyrozol). Inicialmente, se prescribe una dosis grande del medicamento y, en los días siguientes, la dosis se reduce gradualmente. La droga comienza a actuar después de una hora. Sin embargo, el efecto terapéutico necesario sólo se puede lograr después de unos días.

Se puede ralentizar la liberación de hormonas mediante la administración de preparados de yodo. Su médico puede recetarle estos medicamentos en forma de gotas para tomar por vía oral o en infusiones intravenosas.

Reducir el efecto de las hormonas tiroideas en los órganos diana.

Para eliminar las taquicardias, las arritmias, la ansiedad y la agitación psicoemocional, se utilizan betabloqueantes (propranolol). El efecto positivo del fármaco se observa diez minutos después de la administración. Para aliviar la agitación psicoemocional, al paciente se le recetan tranquilizantes.

La crisis tirotóxica es una afección grave y potencialmente mortal del paciente, que es una complicación de la tirotoxicosis que se desarrolla con bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves). El desarrollo de una crisis tirotóxica puede ser fatal si no se brinda asistencia de emergencia.

Causas de la crisis tirotóxica.

Muy a menudo, se produce una crisis tirotóxica después de una operación quirúrgica destinada a eliminar el bocio difuso, así como cuando se utiliza una dosis excesiva de yodo radiactivo durante el período de tratamiento. La patología se genera por violaciones en la implementación del tratamiento adecuado: falta de entrenamiento adecuado para normalizar los niveles hormonales mediante la terapia de reemplazo.

Factores que pueden desencadenar el desarrollo de una crisis tirotóxica:

  • tension nerviosa;
  • fatiga física;
  • infecciones e intoxicaciones intercurrentes;
  • intervenciones quirúrgicas;
  • extracción dental;
  • inyección de yodo radiactivo, que provoca la desintegración de los folículos tiroideos;
  • exposición a la radiación de rayos X en la glándula tiroides.

Crisis tirotóxica: síntomas y signos.

El desarrollo de una crisis tirotóxica ocurre rápidamente, en unas pocas horas (en casos raros, la duración del desarrollo puede ser de 2 a 3 días). En el proceso de cultivo se pueden distinguir 2 etapas principales:

  • Período de excitación: asociado con la activación del sistema simpato-suprarrenal.
  • Fase de progresión de patologías cardíacas: asociada a la atenuación de mecanismos compensatorios.

En el contexto del cuadro clínico clásico del bocio tóxico (ojos saltones, bocio, temblor, taquicardia), los pacientes experimentan:

  • aumento de la excitación;
  • aumento de la temperatura corporal a 39-41 grados;
  • aparece un dolor de cabeza agudo;
  • ansiedad, ;
  • taquicardia 140-200 latidos por minuto;
  • posible fibrilación auricular;
  • aumento de la presión arterial;
  • dificultad para respirar, dificultad para respirar con posible desarrollo de edema pulmonar;
  • náuseas, vómitos, diarrea profusa;
  • debilidad muscular severa;
  • Puede desarrollarse deshidratación y el paciente cae en estupor y coma.

Manifestaciones externas mediante las cuales se puede evaluar de forma independiente el desarrollo de la enfermedad:

  • Una disminución del bienestar se produce antes en comparación con el estado anterior del cuerpo.
  • El pulso a menudo aumenta, superando los 100 latidos por minuto.
  • Hay una mayor excitabilidad, se produce irritación debido a todo.
  • El cuadro se complementa con un aumento de la presión.
  • Aumento irrazonable de la temperatura corporal de más de 3 grados.
  • Aparecen mareos, náuseas y vómitos.
  • Trastorno del sistema digestivo.
  • Reducción de la frecuencia respiratoria.

A menudo, los pacientes en crisis se quejan de debilidad muscular, lo que les dificulta realizar cualquier movimiento. Al mismo tiempo, se nota un temblor pronunciado de las extremidades. Además, existen síntomas de daño al tracto digestivo. A menudo se producen diarrea, náuseas con vómitos y dolor abdominal.

Pronóstico

Depende de qué tan oportuno se inicie el tratamiento. Con una terapia oportuna y adecuada, el pronóstico es favorable. Sin tratamiento, el pronóstico es malo.

La progresión de la crisis conduce a trastornos neurogénicos y motores. Son posibles las siguientes manifestaciones: forma aguda de psicosis, alucinaciones y delirios, confusión de conciencia seguida de postración y aparición de coma. Las lesiones mentales provocan letargo, pérdida de orientación espacial y confusión.

Diagnóstico de crisis

El diagnóstico se determina sobre la base del cuadro clínico de la condición patológica, así como de la anamnesis (presencia de bocio tóxico difuso, cirugía de la glándula).

Diagnóstico de laboratorio de la enfermedad:

  1. Aumento de hormonas tiroideas: aumento de T3 y T4.
  2. Disminución de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
  3. Una disminución del cortisol, una hormona de las glándulas suprarrenales (como resultado de una crisis tirotóxica, se produce daño a las glándulas suprarrenales con el desarrollo de insuficiencia suprarrenal)
  4. Puede haber un aumento en los niveles de glucosa en sangre.
  5. La tirotoxicosis se caracteriza por una disminución de los niveles de colesterol en sangre.

Los métodos de investigación auxiliares que nos permiten establecer la naturaleza del daño a otros órganos son:

  • electrocardiografía (ECG);
  • Ultrasonido de los órganos abdominales;
  • tomografía computarizada y otros.

La necesidad de ellos se determina individualmente, en función de la situación clínica específica.

Tratamiento

Cuando ocurre una crisis tirotóxica, es importante tomar medidas de emergencia para detener el proceso de liberación excesiva de hormonas en la sangre y evitar la participación de otros órganos en el proceso.

Al tratar una crisis, el médico persigue los siguientes objetivos:

  1. Mantener las funciones corporales básicas;
  2. Inhibición de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas;
  3. Reducir el efecto de las hormonas tiroideas en los órganos diana;
  4. Identificación y posterior eliminación del factor provocador.

El inicio oportuno de una terapia adecuada para la crisis tirotóxica conduce a la estabilización del estado del paciente un día después de su aparición. El tratamiento continúa hasta que los síntomas de la patología desaparezcan por completo. Como regla general, esto sucede dentro de 1 a 1,5 semanas.

Primeros auxilios antes de que llegue el médico.

Una crisis tirotóxica requiere atención de emergencia incluso antes de que el paciente ingrese al hospital. Debe comenzar incluso antes de que llegue el médico:

  • la víctima debe ser acostada;
  • crear condiciones para el acceso al aire fresco;
  • medir la presión;
  • determinar el pulso y la frecuencia respiratoria;
  • medir la temperatura;
  • observe el estado de la piel (humedad, color);
  • Si es posible, pregunte sobre el tiempo de micción (condición renal).

Dado que durante una crisis tirotóxica los síntomas de fiebre son pronunciados, una tarea importante de primeros auxilios será el enfriamiento:

  • no utilice salicilatos (aspirina) para combatir la fiebre;
  • el paciente debe estar libre de ropa abrigada;
  • si es posible, colóquelo en un baño frío;
  • cubrir con bolsas de hielo: cabeza, cuello, pecho, estómago;
  • frote la piel con una solución de alcohol etílico, alcohol o vinagre;
  • en climas fríos, abra la ventana, cubra al paciente con nieve (empaque en bolsas);
  • Se puede cubrir al paciente con una sábana mojada y rociar con agua fría;
  • Continúe enfriando hasta que llegue la ambulancia.

La crisis tirotóxica es una manifestación muy peligrosa de patología endocrina que puede tener consecuencias graves. Este fenómeno puede ocurrir en ausencia de una atención adecuada al curso crónico de la tirotoxicosis, de intentos de tratarla de forma independiente o de un tratamiento quirúrgico inadecuado del bocio.

Si se produce una crisis tirotóxica, la atención de emergencia incluye la prescripción de medicamentos que reducen el efecto de las hormonas tiroideas. Estas sustancias son producidas activamente por la glándula tiroides cuando se altera el funcionamiento del órgano. El resultado del tratamiento es una disminución de su contenido en el suero sanguíneo.

Una crisis es peligrosa para la vida humana si no se toman medidas de emergencia para detener el ataque.

Algoritmo de acción (atención de urgencia) para la crisis tirotóxica:

  1. Administración oral o administración rectal (si hay vómitos) de Mercazolil para suprimir la función tiroidea.
  2. Administración de medicamentos que contienen yodo: yoduro al 10% o solución de Lugol diluida con yoduro de sodio y solución salina. El objetivo es ralentizar la liberación de hormonas tiroideas.
  3. Infusiones intravenosas de solución de cloruro de sodio con glucosa e hidrocortisona, así como la introducción de prednisolona. El objetivo es rehidratar el organismo y normalizar el funcionamiento de las glándulas suprarrenales.
  4. Administración por goteo de una solución de seduxen o droperidol para aliviar la excitación nerviosa.

Después de brindar primeros auxilios para una crisis tirotóxica y estabilizar la condición del paciente, las tácticas de tratamiento se seleccionan según las características específicas del cuadro clínico.

Para reducir el riesgo de desarrollar una crisis tirotóxica, una persona que padece tirotoxicosis necesita:

  • recibir terapia adecuada para la enfermedad subyacente; evitar cualquier tipo de estrés;
  • evitar la actividad física intensa;
  • Esté atento a su salud y reciba el tratamiento adecuado para todas las enfermedades asociadas.

La crisis tirotóxica es una complicación de la tirotoxicosis que pone en peligro la vida y que, afortunadamente, es bastante rara en estos días.

Crisis tirotóxica: cuadro clínico, diagnóstico diferencial, pronóstico. Causas, síntomas y principios del tratamiento de la crisis tirotóxica. La crisis tirotóxica se acompaña de

Crisis tirotóxica (crisis de tiroides) es una rara complicación urgente del hipertiroidismo, en la que las manifestaciones de tirotoxicosis aumentan hasta un grado potencialmente mortal. La crisis tirotóxica se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad de Graves preexistente de moderada a grave y suele ser precipitada por algún tipo de estrés. La crisis tirotóxica se sospecha y se trata según la impresión clínica en ausencia de signos patognomónicos o pruebas que confirmen el diagnóstico.

Qué provoca la crisis tirotóxica (crisis tiroidea):

La aparición de una crisis tirotóxica suele ir precedida de una cirugía por hipertiroidismo. La frecuencia de las crisis de origen quirúrgico ha disminuido significativamente en los últimos años debido al uso de fármacos antitiroideos y preparados yodados en el tratamiento y preparación preoperatoria de pacientes con hiperfunción de la glándula tiroides. Actualmente, las crisis tirotóxicas ocurren con mayor frecuencia por razones iatrogénicas. Según los datos disponibles, la crisis tirotóxica ocurre en el 1-2% de los pacientes hospitalizados por hipertiroidismo.

Un factor de riesgo de crisis tirotóxica es el hipertiroidismo no reconocido o no tratado. Dobyns afirma que la verdadera crisis tirotóxica ocurre sólo en la enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso), la causa más común de hipertiroidismo. Otros autores señalan la intoxicación por bocio multinodular como factor precedente (provocador) de crisis tirotóxica. La distribución de la frecuencia de las crisis tirotóxicas entre ambos sexos es la misma que en la enfermedad de Graves: en las mujeres, las crisis tirotóxicas se observan 9 veces más a menudo que en los hombres.

La duración de la tirotoxicosis no complicada que precede al inicio de una crisis varía de 2 meses a 4 años. Los pacientes con crisis tirotóxica presentan síntomas de hipertiroidismo durante menos de 2 años. La predicción precisa del desarrollo de tirotoxicosis en un paciente en particular es imposible debido a la ausencia de factores predisponentes asociados con la edad, el sexo o la raza.

Factores provocadores de crisis tirotóxica.
Se han descrito muchos factores diferentes como desencadenantes. La causa más común de crisis es la cirugía de la glándula tiroides en el tratamiento del hipertiroidismo. La preparación preoperatoria moderna del paciente reduce significativamente esta complicación, pero no excluye su aparición. Otros factores quirúrgicos que se ha demostrado que precipitan la crisis tiroidea incluyen la cirugía no tiroidea y la anestesia con éter.

Las causas farmacológicas de la crisis tirotóxica son numerosas y actualmente prevalecen sobre las quirúrgicas. El factor provocador más común de crisis tirotóxica es la infección, especialmente broncopulmonar. En pacientes con diabetes mellitus, la crisis tirotóxica es provocada por cetoacidosis, coma hiperosmolar e hipoglucemia inducida por insulina. La aparición de una crisis tirotóxica en pacientes sensibles se ve facilitada por factores que aumentan el nivel de hormonas tiroideas circulantes; estos incluyen los siguientes: interrupción prematura de los fármacos antitiroideos; administración de yodo radiactivo; el uso de contrastes que contienen yodo durante el examen de rayos X; envenenamiento por hormona tiroidea; uso de una solución saturada de yoduro de potasio en pacientes con bocio no tóxico; palpación rugosa de la glándula tiroides en pacientes con tirotoxicosis. Los factores adicionales asociados con el desarrollo de una crisis incluyen accidentes cerebrovasculares, embolia pulmonar, toxicosis del embarazo y estrés emocional. Finalmente, la hospitalización asociada con procedimientos de diagnóstico crudos puede conducir a una crisis.

Patogenia (¿qué sucede?) durante la crisis tirotóxica (crisis de tiroides):

No se han determinado los mecanismos patogénicos exactos de la crisis tirotóxica. Una explicación muy atractiva de su aparición es el exceso de producción o secreción de hormonas tiroideas. Los resultados de un estudio de la función tiroidea muestran su aumento durante una crisis en la gran mayoría de los pacientes, pero el grado de este aumento no difiere significativamente del observado en la tirotoxicosis no complicada. Se ha sugerido que la causa de la crisis tirotóxica es un aumento de la triyodotironina libre (T3) o de la tiroxina libre (T4). Sin embargo, también se observa una crisis en ausencia de un aumento de T3 o T4. Al parecer, la aparición de una crisis, además del exceso de cantidad o forma de hormonas tiroideas, debería estar influenciada por algo más.

Se ha sugerido que la hiperactividad adrenérgica se debe a la sensibilización del paciente a las hormonas tiroideas o a una alteración en la interacción entre las hormonas tiroideas y las catecolaminas. Durante la crisis de tiroides, los niveles plasmáticos de adrenalina y noradrenalina no aumentan. Uno de los autores propone una explicación de la crisis tirotóxica por la existencia en el corazón de dos sistemas diferentes de adenil ciclasa, uno de los cuales es sensible a la adrenalina y el otro a las hormonas tiroideas. Se necesitan más investigaciones para aclarar el papel de las catecolaminas en la patogénesis de la crisis tirotóxica.

Según otra teoría, la patogénesis de la crisis tirotóxica se basa en un cambio en la respuesta periférica a los efectos de la hormona tiroidea, lo que conduce a un aumento de la lipólisis y un exceso de producción de calor. Según esta teoría, la lipólisis excesiva, provocada por la interacción de catecolaminas y hormonas tiroideas, conduce a una producción excesiva de energía térmica y a un aumento de la temperatura. En última instancia, la tolerancia del cuerpo a los efectos de las hormonas tiroideas se agota, lo que conduce a una "tirotoxicosis descompensada". Esta teoría es la más estable; Aquí se concede mayor importancia a un cambio en la respuesta a las hormonas tiroideas y no a un aumento repentino de su concentración en la sangre.

Síntomas de la crisis tirotóxica (crisis de tiroides):

Síntomas y signos de crisis tirotóxica. Por lo general, ocurren repentinamente, pero también es posible un período prodrómico con un aumento apenas perceptible en las manifestaciones de tirotoxicosis.

Los primeros signos de una crisis tirotóxica son: fiebre, taquicardia, sudoración, aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central y labilidad emocional. En ausencia de tratamiento, se desarrolla un estado tóxico hipercinético con intensificación de los síntomas. En 72 horas puede producirse progresión a insuficiencia cardíaca congestiva, aparición de edema pulmonar refractario, colapso circulatorio, coma y muerte.

El aumento de la temperatura corporal oscila entre 38° y 41°C. La frecuencia del pulso suele ser de 120 a 200 latidos/min, pero en algunos casos alcanza los 300 latidos/min. La sudoración puede ser abundante y provocar deshidratación debido a la pérdida insensible de líquidos.

En el 90% de los pacientes con crisis tirotóxica se observa un trastorno del sistema nervioso central. Los síntomas varían ampliamente, desde letargo, ansiedad y labilidad emocional, comportamiento maníaco, hiperexcitación y psicosis hasta confusión, estupor y coma. Puede producirse debilidad muscular extrema. A veces se produce miopatía tirotóxica, que suele afectar a los músculos proximales. En formas graves, pueden verse afectados los músculos distales de las extremidades, así como los músculos del tronco y la cara. La miastenia gravis ocurre en aproximadamente el 1% de los pacientes con enfermedad de Graves, lo que crea serias dificultades de diagnóstico. La respuesta de la miopatía tirotóxica al edrofonio (prueba de Tensilon) es incompleta, en contraste con la respuesta completa observada en la miastenia gravis. Los pacientes con tirotoxicosis también pueden tener parálisis periódica (paroxística) hipopotasémica.

Los trastornos cardiovasculares están presentes en el 50% de los pacientes, independientemente de la presencia de enfermedad cardíaca previa. Suele producirse taquicardia sinusal. Pueden producirse arritmias, especialmente fibrilación auricular, pero con la adición de extrasístoles ventriculares, así como (raramente) bloqueo cardíaco completo. Además de un aumento de la frecuencia cardíaca, hay un aumento del volumen sistólico, del gasto cardíaco y del consumo de oxígeno del miocardio. Como regla general, la presión del pulso aumenta bruscamente. Los eventos terminales pueden incluir insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar y colapso circulatorio.

La mayoría de los pacientes con crisis tirotóxica desarrollan síntomas gastrointestinales. Antes del inicio de la crisis tirotóxica suele producirse una pérdida de peso de más de 44 kg. La diarrea y la hiperdefecación parecen anunciar el inicio de una crisis tirotóxica y pueden ser graves y contribuir a la deshidratación. Durante una crisis tirotóxica, a menudo hay falta de apetito, náuseas, vómitos y dolores abdominales tipo calambres. Se han notificado ictericia y hepatomegalia dolorosa debido al estancamiento pasivo de la sangre en el hígado o incluso a la necrosis hepática. La aparición de ictericia es un signo de mal pronóstico.

Tirotoxicosis apática- se trata de una forma de tirotoxicosis rara, pero clínicamente claramente definida; Por lo general, se observa en personas mayores y, a menudo, no se diagnostica. La crisis tirotóxica en estos pacientes puede desarrollarse sin las manifestaciones hipercinéticas habituales y pueden caer silenciosamente en coma y morir. Hay una serie de características clínicas de la tirotoxicosis apática que pueden ayudar en el diagnóstico. Por regla general se trata de un paciente mayor de 60 años, con letargo, lentitud de reacción y rostro tranquilo, incluso apático. Suele haber bocio, pero puede ser pequeño y multinodular. Los síntomas oculares habituales de la tirotoxicosis (exoftalmos, fisura palpebral ensanchada y lagoftalmos) están ausentes, pero a menudo se presenta blefaroptosis (caída del párpado superior). Se observa emaciación extrema y debilidad de los músculos proximales. Los síntomas en estos pacientes suelen durar más que en pacientes con la forma habitual de tirotoxicosis.

La tirotoxicosis “enmascarada” se observa cuando dominan los síntomas asociados con la disfunción de cualquier sistema orgánico, enmascarando una tirotoxicosis previa. En pacientes con tirotoxicosis apática, la tirotoxicosis suele estar enmascarada por signos y síntomas relacionados con el sistema cardiovascular. Estos pacientes suelen acudir al servicio de urgencias con fibrilación auricular o insuficiencia cardíaca congestiva. Según una observación, en ninguno de los 9 pacientes se sospechó de tirotoxicosis debido al predominio de síntomas cardiovasculares. En tales casos, la insuficiencia cardíaca congestiva puede ser refractaria a la terapia convencional hasta que se inicie el tratamiento para la tirotoxicosis.

La patogénesis de la respuesta apática a la tirotoxicosis no está clara. La edad no es un factor determinante aquí, ya que también se ha descrito tirotoxicosis apática en niños. El médico debe mantener un alto grado de sospecha de tirotoxicosis apática. Cualquier paciente de edad avanzada con un bocio pequeño y cualquiera de los síntomas y signos descritos anteriormente puede tener esta forma de tirotoxicosis.

Diagnóstico de crisis tirotóxica (crisis de tiroides):

La crisis tirotóxica se diagnostica de forma puramente clínica debido a la falta de métodos de laboratorio para distinguirla de la tirotoxicosis. Aunque la presentación clínica de la crisis tirotóxica es extremadamente variable, existen una serie de puntos de referencia que ayudan a realizar este diagnóstico. La mayoría de los pacientes con crisis tirotóxica tienen antecedentes de hipertiroidismo, síntomas oftálmicos de la enfermedad de Graves, aumento de la presión del pulso y agrandamiento palpable de la glándula tiroides (bocio). Sin embargo, en algunos casos, los antecedentes no están disponibles y los signos habituales de la enfermedad de Graves están ausentes, incluido un bocio evidente, que está ausente en casi el 9% de los pacientes con enfermedad de Graves.

Generalmente aceptado Criterios diagnósticos de crisis tirotóxica. son los siguientes: temperatura corporal superior a 37,8 °C; taquicardia significativa inapropiada al grado de aumento de temperatura; disfunción del sistema nervioso central, cardiovascular o digestivo; Manifestaciones periféricas excesivas de tirotoxicosis. Algunos autores consideran que la fiebre acompañada de taquicardia desproporcionada es casi el único signo de crisis tirotóxica. Sin embargo, cabe señalar que el diagnóstico de crisis tirotóxica requiere la presencia de algo más que fiebre en un paciente con hipertiroidismo.

No existen pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico de crisis tirotóxica. Los niveles séricos de T3 y T4 suelen estar elevados, pero no hasta tal punto que este indicador pueda usarse para diferenciar entre crisis tirotóxica y tirotoxicosis no complicada. La absorción de yodo radiactivo por la glándula tiroides durante una crisis tirotóxica suele ser muy significativa, pero en algunos casos puede ser inferior a los valores medios registrados en pacientes con tirotoxicosis no complicada. Se recomienda un estudio rápido (1-2 horas) de yodo radiactivo después del inicio de los betabloqueantes, pero antes del tratamiento con fármacos antitiroideos y fármacos yodados. Este estudio no se realiza en casos agudos porque retrasa el inicio de la terapia. Otros autores recomiendan un estudio de 15 minutos del flujo sanguíneo dinámico en la glándula tiroides utilizando Tc. Aunque esta prueba puede demostrar una glándula tiroides hiperactiva, no determina la presencia (o ausencia) de una tormenta tiroidea.

Los datos de las pruebas de laboratorio de rutina durante las crisis tirotóxicas muestran una amplia variabilidad. Se pueden observar anomalías inespecíficas en el hemograma completo, los niveles de electrolitos y las pruebas de función hepática. La presencia de una infección bacteriana sólo puede reflejarse mediante un desplazamiento del recuento de leucocitos hacia la izquierda sin que cambie el número total de leucocitos en la sangre periférica. A menudo se produce hiperglucemia (más de 120 mg/dl); A veces se observa hipercalcemia. Según una serie de observaciones, todos los pacientes con crisis tirotóxica tienen niveles bajos de colesterol en sangre; su valor medio es de 117 mg/dl. También se observaron niveles bajos de cortisol plasmático, inadecuados para el grado de estrés, lo que sugiere una falta de reserva suprarrenal.

Tratamiento de la crisis tirotóxica (crisis tiroidea):

La importancia de la temprana tratamiento de la crisis tirotóxica, cuyo diagnóstico se basa en la impresión clínica, difícilmente puede sobreestimarse. Antes de iniciar el tratamiento, se debe extraer sangre para evaluar la función tiroidea y determinar los niveles de cortisol, así como un hemograma clínico completo y pruebas bioquímicas de rutina. Los cultivos están indicados para detectar infección. Es aconsejable elaborar un plan de tratamiento claro para evitar retrasos innecesarios en una terapia específica.

Los objetivos del tratamiento específico son: mantener las funciones básicas del organismo a nivel fisiológico; inhibición de la síntesis de hormona tiroidea; ralentizar la liberación de hormonas tiroideas; bloqueo de los efectos de las hormonas tiroideas en la periferia; identificación y corrección de factores provocadores. Debe esforzarse por lograr todos estos objetivos simultáneamente.

Mantener las funciones básicas del cuerpo.
Una adecuada hidratación con líquidos y electrolitos intravenosos está indicada para reponer las llamadas pérdidas insensibles, así como las pérdidas a través del tracto gastrointestinal. Es necesaria una administración adicional de oxígeno debido al mayor consumo de oxígeno. Durante una crisis, pueden ocurrir hiperglucemia e hipercalcemia; Por lo general, se corrigen con líquidos, pero en algunos casos se requiere una terapia específica para reducir los niveles inaceptablemente altos de calcio y glucosa. La fiebre se controla con antipiréticos y una manta refrescante. El ácido acetilsalicílico debe usarse con precaución o no usarse en absoluto, ya que los salicilatos aumentan los niveles de T) y T4 libres debido a la disminución de la unión a proteínas. Esta consideración es bastante teórica, ya que no se han observado efectos adversos con el uso de ácido acetilsalicílico. Durante una crisis tirotóxica, los sedantes se deben utilizar con precaución. La sedación deprime la conciencia, lo que reduce el valor de este parámetro como indicador de mejoría clínica del estado del paciente. Además, puede provocar hipoventilación.

La insuficiencia cardíaca congestiva se trata con digitálicos y diuréticos, aunque la insuficiencia debida al hipertiroidismo puede ser refractaria a los digitálicos. Las arritmias cardíacas se tratan con fármacos antiarrítmicos convencionales. Se debe evitar la atropina ya que su efecto parasimpaticolítico puede aumentar la frecuencia cardíaca. Además, la atropina puede contrarrestar los efectos del propranolol.

Los glucocorticoides intravenosos se prescriben en una dosis equivalente a 300 mg de hidrocortisona por día. El papel de las glándulas suprarrenales en la patogénesis de la crisis tirotóxica no está claro, pero se ha demostrado que el uso de hidrocortisona mejora la supervivencia. La dexametasona tiene algunas ventajas sobre otros glucocorticoides, ya que reduce la conversión de T4 en T3 en la periferia.

Inhibición de la síntesis de hormona tiroidea.
Los fármacos antitiroideos propiltiouracilo (PTU) y metilmazol bloquean la síntesis de hormonas tiroideas al inhibir la organificación de los residuos de tirosina. Esta acción comienza una hora después de la administración, pero el efecto terapéutico completo no se logra incluso después de varias semanas. Inicialmente se prescribe una dosis de carga de PTC (900-1200 mg, y luego 300-600 mg por día durante 3-6 semanas o hasta obtener un efecto terapéutico (control de la tirotoxicosis). Una alternativa aceptable es la administración de metilmazol a una dosis inicial de 90-120 mg seguida de 30-60 mg por día. Ambos medicamentos se administran por vía oral o por sonda nasogástrica, ya que sus formas parenterales no están disponibles. El PTU tiene una ventaja sobre el metil mazol: inhibe la conversión periférica de T4 a T3 y produce un efecto terapéutico más rápidamente. Aunque estos medicamentos inhiben la síntesis de hormonas tiroideas nuevamente formadas, no afectan la liberación de hormonas ya acumuladas.

Reducir la liberación de hormonas tiroideas.
La introducción de preparaciones de yodo inhibe inmediatamente la liberación de hormonas tiroideas desde los lugares de acumulación. Los yoduros se pueden administrar como soluciones fuertes de yodo (30 gotas por vía oral todos los días) o como yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 horas como infusión intravenosa lenta). El yoduro debe administrarse una hora después de una dosis de carga de un fármaco antitiroideo para evitar que la glándula tiroides utilice yodo durante la síntesis de una nueva hormona.

Bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas.
El bloqueo adrenérgico es la base del tratamiento de la crisis tirotóxica. En una extensa serie de observaciones, Waldstein et al. (1960) observaron un aumento en la supervivencia de los pacientes con el uso de reserpina. Posteriormente se demostró que la guanetidina era eficaz para aliviar los síntomas y signos de tirotoxicosis debida a hiperactividad simpática. Actualmente, el betabloqueante propranolol es el fármaco de elección. Además de reducir la hiperactividad simpática, el propranolol bloquea parcialmente la conversión de T4 en T3 en la periferia.

El propranolol se puede administrar por vía intravenosa a una velocidad de 1 mg/minuto, con aumentos cuidadosos de la dosis de 1 mg cada 10 a 15 minutos hasta alcanzar una dosis total de 10 mg. Los efectos positivos del fármaco (control de las manifestaciones cardíacas y psicomotoras de la crisis tirotóxica) se observan en 10 minutos. Se debe utilizar la dosis más baja suficiente para controlar los síntomas tirotóxicos; si es necesario, esta dosis se puede repetir cada 3-4 horas. La dosis oral de propranolol es de 20 a 120 mg cada 4 a 6 horas. Cuando se administra por vía oral, el propranolol es eficaz durante aproximadamente 1 hora. El propranolol se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la crisis tirotóxica en niños. Los niños pequeños pueden necesitar dosis altas del fármaco (240 a 320 mg/día por vía oral).

Se deben tomar las precauciones habituales al prescribir propranolol a pacientes con síndrome broncoespástico y bloqueo cardíaco. Si se utiliza, se realiza un estudio ECG preliminar para evaluar los trastornos de la conducción. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, los efectos beneficiosos del fármaco (reducción de la frecuencia cardíaca y algunas arritmias) deben compararse con el riesgo de su uso (inhibición de la función contráctil del miocardio con bloqueo betaadrenérgico). Urbanic cree que los beneficios del tratamiento con propranolol superan los riesgos en esta situación, pero el autor recomienda la administración previa de digital.

Al tratar la tirotoxicosis o la crisis tirotóxica, no se debe confiar solo en el propranolol. Se describen dos casos de tirotoxicosis que ocurrieron en pacientes que recibieron una terapia con propranolol aparentemente adecuada para la tirotoxicosis. Se sabe que con una dosis oral única o repetida de propranolol, su nivel plasmático es muy variable en los controles y en pacientes con tirotoxicosis. El tratamiento de la crisis tirotóxica debe ser bastante flexible e individualizado.

Uno de los autores recomienda una reducción gradual de la dosis de propranolol a medida que se resuelve la crisis tirotóxica. Él cree que una evaluación objetiva del estado del paciente puede resultar difícil porque el propranolol enmascara los síntomas del hipermetabolismo. En pacientes que ya han recibido betabloqueantes, los síntomas de la crisis tiroidea pueden quedar enmascarados, lo que conlleva el riesgo de un diagnóstico tardío de crisis tirotóxica.

Los fármacos alternativos al propranolol son la guanetidina y la reserpina, que también proporcionan un bloqueo autonómico eficaz. La guanetidina reduce las reservas de catecolaminas y bloquea su liberación. Cuando se administra por vía oral a 1-2 mg/kg por día (50-150 mg), es eficaz dentro de las 24 horas, pero su efecto máximo puede tardar varios días. Las reacciones tóxicas son acumulativas e incluyen hipotensión postural, descompensación miocárdica y diarrea. La ventaja de la guanetidina sobre la reserpina es la ausencia del pronunciado efecto sedante característico de la reserpina.

La acción de la reserpina tiene como objetivo reducir las reservas de catecolaminas. Después de la dosis inicial (1-5 mg por vía intramuscular), el medicamento se administra cada 4-6 horas a 1-2,5 mg. Se puede observar una mejora en el estado del paciente después de 4 a 8 horas. Los efectos secundarios de la reserpina incluyen somnolencia, depresión mental (que puede ser grave), calambres abdominales y diarrea.

Identificación y eliminación de factores provocadores.
Se lleva a cabo una evaluación exhaustiva de los factores que provocan la crisis tirotóxica. El tratamiento de la crisis tirotóxica no debe retrasarse hasta que se identifiquen estos factores; Se puede realizar un examen apropiado a medida que la condición del paciente se estabiliza. El factor provocador se identifica en el 50-75% de los casos.

Recuperación
Después del inicio del tratamiento, se observa una mejoría sintomática a las pocas horas, principalmente debido al bloqueo adrenérgico. La eliminación de una crisis tirotóxica requiere la destrucción de las hormonas tiroideas circulantes, cuya vida media biológica es de 6 días para la T4 y de 22 horas para la T3. La crisis tirotóxica puede durar de 1 a 8 días (la duración promedio es de 3 días). Si los métodos estándar de control de crisis no tienen éxito, se pueden considerar opciones terapéuticas alternativas, que incluyen diálisis peritoneal, plasmaféresis y hemoperfusión con carbón para eliminar las hormonas tiroideas circulantes. Después de la recuperación de la crisis tirotóxica, la terapia con yodo radiactivo es el tratamiento de elección para el hipertiroidismo.

Mortalidad
Si la crisis tirotóxica no se trata, la tasa de mortalidad se acerca al 100%. Hay una reducción de la mortalidad con el uso de fármacos antitiroideos. Se informa que la tasa de mortalidad más baja por crisis tirotóxica en un período de 10 años es del 7%; su cifra habitual es del 10-20%. En muchos casos, la causa de la muerte es una enfermedad preexistente. El principal medio para reducir la mortalidad, por supuesto, es prevenir el desarrollo de una crisis tirotóxica. El reconocimiento temprano y el tratamiento oportuno de esta complicación del hilertiroidismo le dan al paciente una mejor probabilidad de supervivencia.

Prevención de la crisis tirotóxica (crisis tiroidea):

Prevención de la crisis tirotóxica. radica, en primer lugar, en el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado de la tirotoxicosis. Los pacientes con tirotoxicosis siempre deben abstenerse de cualquier intervención quirúrgica (a menos, por supuesto, que pongan en peligro su vida). Antes de la cirugía de tiroides, el paciente debe someterse a un examen minucioso y a un buen tratamiento.

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