Ejercicios para ayudar a tratar la enfermedad de Graves. Diagnóstico de la enfermedad de Graves

Entre las numerosas enfermedades glándula tiroides Una de las más famosas entre las masas es la llamada enfermedad de Graves, que lleva el nombre del estadounidense R. J. Graves, quien la descubrió en 1835. Este no es el único nombre para esta patología, también se la llama enfermedad de Flajani, enfermedad de Graves y en Rusia se suele conocer el nombre de “bocio tóxico difuso”. Averigüemos cuál es la esencia de esta patología de la tiroides y cómo se puede tratar.

El bocio tóxico difuso es una enfermedad. tipo autoinmune que surge debido a exceso de producción hormonas tiroideas. Son producidos por tejido tiroideo difuso, de ahí uno de los nombres. Este fenómeno conduce al envenenamiento del cuerpo con hormonas, es decir, tirotoxicosis. El sistema inmunológico comienza a funcionar incorrectamente, comienzan a producirse anticuerpos que no actúan sobre algunos elementos externos, sino sobre la propia glándula tiroides. Aunque la glándula no se destruye, comienza a funcionar de manera especialmente activa, como resultado de lo cual las hormonas comienzan a "acumularse" en grandes cantidades.

¿Cómo determinarlo?

Hay ciertos síntomas que ayudan a identificar las manifestaciones. de esta enfermedad. Cada uno de ellos puede estar relacionado con alguna otra patología, pero si se observan varios síntomas al mismo tiempo, se debe prestar mucha atención. El signo más llamativo de una probable manifestación del problema son los ojos saltones, que se forman debido al proceso de cicatrización de los tejidos blandos. La enfermedad de Graves, también conocida como enfermedad de Graves, hace que los músculos responsables del movimiento ocular se base permanente hinchar. Pero este no es el único síntoma posible. También se pueden destacar los siguientes:

• innecesariamente perdida rapida peso.
• Diarrea.
• Cambios en el pulso, manifestaciones de arritmia.
• Hinchazón, sudoración.
• Problemas con las placas ungueales (adelgazamiento).
• Temblando en las manos.
• Fatiga, aumento de la debilidad.
• Hipertensión o taquicardia.
• Irritabilidad, ataques sin motivo, aumento de la excitabilidad.

Enfermedad de Graves (enfermedad de Bazedow, bocio tóxico difuso)- una enfermedad autoinmune sistémica que se desarrolla como resultado de la producción de anticuerpos contra el receptor de la hormona tiroidea, que se manifiesta clínicamente por daño a la glándula tiroides con el desarrollo del síndrome de tirotoxicosis en combinación con patología extratiroidea: oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial, acropatía. La enfermedad fue descrita por primera vez en 1825 por Caleb Parry, en 1835 por Robert Graves y en 1840 por Karl von Basedow.

Etiología

Bocio tóxico difuso Es una enfermedad multifactorial en la que características genéticas la respuesta inmune se realiza en el contexto de la acción de factores ambiente. Junto con la predisposición genética asociada étnicamente (portadores de los haplotipos HLA-B8, -DR3 y -DQA1*0501 en los europeos), los factores psicosociales desempeñan un cierto papel en la patogénesis del bocio tóxico difuso. El estrés emocional y factores exógenos, como el tabaquismo, pueden contribuir a la aparición de una predisposición genética al bocio tóxico difuso. Fumar aumenta 1,9 veces el riesgo de desarrollar bocio tóxico difuso. El bocio tóxico difuso en algunos casos se combina con otras enfermedades endocrinas autoinmunes (diabetes mellitus tipo 1, hipocortisolismo primario).

Como resultado de una tolerancia inmunológica alterada, los linfocitos autorreactivos (linfocitos T CD4+ y CD8+, linfocitos B) con la participación de moléculas de adhesión (ICAM-1, ICAM-2, E-selectina, VCAM-1, LFA-1, LFA-3 , CD44 ) se infiltran en el parénquima de la glándula tiroides, donde reconocen una serie de antígenos que son presentados por las células dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B. Posteriormente, las citocinas y las moléculas de señalización inician la estimulación específica del antígeno de los linfocitos B, lo que da como resultado la producción de inmunoglobulinas específicas contra varios componentes de los tirocitos. En la patogénesis del bocio tóxico difuso, se da la principal importancia a la formación. anticuerpos estimulantes contra Receptor de TSH (AT-rTSH).

no como los otros Enfermedades autoinmunes con el bocio tóxico difuso, no se produce destrucción, sino estimulación del órgano diana. En este caso, se producen autoanticuerpos contra un fragmento del receptor de TSH, que se encuentra en la membrana de los tirocitos. Como resultado de la interacción con el anticuerpo, este receptor entra en un estado activo, lo que desencadena una cascada de síntesis de hormona tiroidea post-receptor (tirotoxicosis) y, además, estimula la hipertrofia de los tirocitos (agrandamiento de la glándula tiroides). Por razones que no están del todo claras, los linfocitos T sensibilizados a los antígenos tiroideos se infiltran y causan inflamación inmune en otras estructuras, como la grasa retrobulbar. oftalmopatía endocrina), tejido de la superficie anterior de la pierna (mixedema pretibial).

Patogénesis

Clínicamente, el síndrome más importante que se desarrolla con el bocio tóxico difuso debido a la hiperestimulación de la glándula tiroides por anticuerpos contra el receptor de TSH es tirotoxicosis. La patogénesis de los cambios en órganos y sistemas que se desarrollan durante la tirotoxicosis es un aumento significativo en el nivel del metabolismo basal, que con el tiempo conduce a cambios distróficos. Las estructuras más sensibles a la tirotoxicosis, en las que la densidad de receptores de hormonas tiroideas es mayor, son el sistema cardiovascular (especialmente el miocardio auricular) y el nervioso.

Epidemiología

En regiones con ingesta normal de yodo, el bocio tóxico difuso es el más enfermedad frecuente en estructura nosológica síndrome de tirotoxicosis (si no se tienen en cuenta las enfermedades que cursan con tirotoxicosis transitoria, como tiroiditis posparto, etc.). Las mujeres se enferman entre 8 y 10 veces más a menudo, en la mayoría de los casos entre los 30 y los 50 años. La incidencia del bocio tóxico difuso es la misma entre los representantes de las razas europea y asiática, pero menor entre la raza negroide. La enfermedad es bastante rara en niños y ancianos.

Manifestaciones clínicas

El bocio tóxico difuso, en la mayoría de los casos, se caracteriza por una historia relativamente corta: los primeros síntomas suelen aparecer entre 4 y 6 meses antes de visitar al médico y hacer un diagnóstico. Las principales molestias suelen estar asociadas a cambios en el sistema cardiovascular, el llamado síndrome catabólico y oftalmopatía endocrina.

El síntoma principal de del sistema cardiovascular es taquicardia y sensaciones de latidos del corazón bastante pronunciadas. Los pacientes pueden sentir los latidos del corazón no sólo en el pecho, sino también en la cabeza, los brazos y el estómago. La frecuencia cardíaca en reposo con taquicardia sinusal causada por tirotoxicosis puede alcanzar 120-130 latidos por minuto.

Con tirotoxicosis a largo plazo, especialmente en pacientes de edad avanzada, severa cambios distróficos en el miocardio, cuya manifestación común son las alteraciones del ritmo supraventricular, a saber, la fibrilación auricular (fibrilación auricular). Esta complicación de la tirotoxicosis rara vez se desarrolla en pacientes menores de 50 años. Una mayor progresión de la distrofia miocárdica conduce al desarrollo de cambios en el miocardio ventricular e insuficiencia cardíaca congestiva.

Normalmente expresado síndrome catabólico, Se manifiesta por una pérdida de peso progresiva (a veces de 10 a 15 kg o más, especialmente en personas con exceso de peso inicial) en un contexto de debilidad creciente y Apetito incrementado. La piel de los pacientes está caliente, a veces hay hiperhidrosis severa. Es típica una sensación de calor, los pacientes no se congelan a una temperatura suficientemente baja en la habitación. Algunos pacientes (especialmente los ancianos) pueden experimentar fiebre leve nocturna.

Cambios desde el costado sistema nervioso se caracterizan por labilidad mental: los episodios de agresividad, agitación, actividad caótica e improductiva son reemplazados por llanto, astenia (debilidad irritable). Muchos pacientes no son críticos con su condición y tratan de mantener un estilo de vida activo en el contexto de una situación bastante grave. condición somática. La tirotoxicosis prolongada se acompaña de cambios persistentes en la psique y la personalidad del paciente. Un síntoma frecuente pero inespecífico de tirotoxicosis es el temblor fino: ligero temblor En la mayoría de los pacientes se detecta dedos de los brazos extendidos. En la tiretoxicosis grave, se pueden detectar temblores en todo el cuerpo e incluso dificultar el habla del paciente.

La tirotoxicosis se caracteriza por debilidad muscular y una disminución del volumen muscular, especialmente los músculos proximales de brazos y piernas. A veces se desarrolla una miopatía bastante pronunciada. Muy complicación rara es parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica, que se manifiesta periódicamente ataques repentinos debilidad muscular. Las pruebas de laboratorio revelan hipopotasemia y aumento de los niveles de CPK. Es más común entre los representantes de la raza asiática.

La intensificación de la resorción ósea conduce al desarrollo. síndrome de osteopenia, y la tirotoxicosis en sí se considera una de las más factores importantes riesgo de osteoporosis. Quejas frecuentes Los pacientes son pérdida de cabello, uñas quebradizas.

Cambios desde el costado tracto gastrointestinal desarrollarse muy raramente. Los pacientes de edad avanzada pueden presentar diarrea en algunos casos. En caso de tirotoxicosis grave prolongada, se pueden desarrollar cambios degenerativos en el hígado (hepatosis tirotóxica).

Violaciones ciclo menstrual son bastante raros. A diferencia del hipotiroidismo, la tirotoxicosis moderada puede no ir acompañada de una disminución de Fertilidad y no excluye la posibilidad de embarazo. Los anticuerpos contra el receptor de TSH penetran a través de la placenta y, por lo tanto, en los niños nacidos (1%) de mujeres con bocio tóxico difuso (a veces años después tratamiento radical), se puede desarrollar tirotoxicosis neonatal transitoria. En los hombres, la tirotoxicosis suele ir acompañada de disfunción eréctil.

En la tirotoxicosis grave, varios pacientes presentan síntomas de tiroidógeno (relativo) insuficiencia suprarrenal, la cual debe diferenciarse de la verdadera. A los síntomas ya enumerados se suma la hiperpigmentación de la piel y de las partes expuestas del cuerpo. (signo de Jellinek), hipotensión arterial.

En la mayoría de los casos, se produce bocio tóxico difuso. agrandamiento de la glándula tiroides, que, por regla general, es de naturaleza difusa. A menudo, la glándula aumenta significativamente de tamaño. En algunos casos, se puede escuchar un soplo sistólico sobre la glándula tiroides. Sin embargo, el bocio no es un síntoma obligado del bocio tóxico difuso, ya que está ausente en al menos el 25-30% de los pacientes.

De importancia clave en el diagnóstico del bocio tóxico difuso son los cambios en los ojos, que son una especie de "tarjeta de presentación" del bocio tóxico difuso, es decir. su detección en un paciente con tirotoxicosis indica casi sin ambigüedades un bocio tóxico difuso y no otra enfermedad. Muy a menudo, debido a la presencia de oftalmopatía grave en combinación con síntomas de tirotoxicosis, el diagnóstico de bocio tóxico difuso ya es evidente tras el examen del paciente.

Otra enfermedad rara (menos del 1% de los casos) asociada con el bocio tóxico difuso es el mixedema pretibial. La piel de la superficie anterior de la pierna se hincha, se engrosa y adquiere un color rojo púrpura (“ piel de naranja"), a menudo acompañado de eritema y picazón.

El cuadro clínico de tirotoxicosis puede diferir de la versión clásica. Entonces, si los jóvenes El bocio tóxico difuso se caracteriza por un cuadro clínico detallado; en pacientes de edad avanzada, su curso suele ser oligo o incluso monosintomático (alteraciones del ritmo cardíaco, febrícula). En la versión "apática" del curso del bocio tóxico difuso, que ocurre en pacientes de edad avanzada, manifestaciones clínicas incluyen pérdida de apetito, depresión, inactividad física.

Una complicación muy rara del bocio tóxico difuso es una crisis tirotóxica, cuya patogénesis no está del todo clara, ya que se puede desarrollar una crisis sin un aumento extremo del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Razón crisis tirotóxica Puede haber enfermedades infecciosas agudas que acompañan al bocio tóxico difuso, la intervención quirúrgica o la terapia con yodo radiactivo en el contexto de tirotoxicosis grave, la abolición de la terapia tirostática y la administración al paciente de un fármaco de contraste que contiene yodo.

Las manifestaciones clínicas de una crisis tirotóxica incluyen un fuerte empeoramiento de los síntomas de tirotoxicosis, hipertermia, confusión, náuseas, vómitos y, a veces, diarrea. Registrado taquicardia sinusal más de 120 latidos/min. A menudo se observa fibrilación auricular, presión de pulso elevada seguida de hipotensión grave. El cuadro clínico puede estar dominado por insuficiencia cardíaca, síndrome de dificultad respiratoria. Las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal relativa a menudo se expresan en forma de hiperpigmentación de la piel. La piel puede presentar ictericia debido al desarrollo de hepatosis tóxica. Las pruebas de laboratorio pueden revelar leucocitosis (incluso en ausencia de infección concomitante), hipercalcemia moderada y niveles elevados de fosfatasa alcalina. La mortalidad durante la crisis tirotóxica alcanza el 30-50%.

Diagnóstico

A criterios de diagnóstico El bocio tóxico difuso incluye:

Tirotoxicosis confirmada por laboratorio (disminución de TSH, aumento de T4 y/o T3).

Oftalmopatía endocrina (60-80% de los casos).

Aumento difuso del volumen de la glándula tiroides (60-70%).

Realce difuso de la captación de 99m Tc según gammagrafía tiroidea.

Aumento del nivel de anticuerpos contra el receptor de TSH.

En la primera etapa del diagnóstico del bocio tóxico difuso, es necesario confirmar que el paciente tiene síntomas clínicos(taquicardia, pérdida de peso, temblores) es causada por el síndrome de tirotoxicosis. Para ello realizan estudio hormonal, que revela una disminución o incluso una supresión completa de los niveles de TSH y un aumento de los niveles de T4 y/o T3. El diagnóstico adicional tiene como objetivo diferenciar el bocio tóxico difuso de otras enfermedades que ocurren con tirotoxicosis. En presencia de oftalmopatía endocrina clínicamente pronunciada, el diagnóstico de bocio tóxico difuso es casi obvio. En algunos casos, en ausencia de una oftalmopatía endocrina evidente, tiene sentido buscarla activamente utilizando métodos instrumentales(Ultrasonido y resonancia magnética de las órbitas).

La ecografía para el bocio tóxico difuso, por regla general, revela un agrandamiento difuso de la glándula tiroides y una hipoecogenicidad, característica de todas sus enfermedades autoinmunes. Además, la determinación del volumen de la glándula tiroides es necesaria para elegir el método de tratamiento, ya que el pronóstico de la terapia tirostática conservadora para el bocio talla grande suficientemente malo. La gammagrafía tiroidea no es necesaria en casos típicos (tirotoxicosis, oftalmopatía endocrina, bocio difuso, edad temprana del paciente). En situaciones menos obvias, este método permite diferenciar el bocio tóxico difuso de las enfermedades que ocurren con tirotoxicosis destructiva (posparto, tiroiditis subaguda etc.) o de la autonomía funcional de la glándula tiroides (bocio tóxico multinodular con ganglios “calientes”).

En el bocio tóxico difuso, al menos el 70-80% de los pacientes tienen anticuerpos circulantes contra la peroxidasa tiroidea (AT-TPO) y la tiroglobulina (AT-TG), sin embargo, no son específicos de esta enfermedad y ocurren en cualquier otra patología autoinmune glándula tiroides (tiroiditis autoinmune, tiroiditis posparto). En algunos casos, un aumento en el nivel de AT-TPO puede considerarse indirecto. signo de diagnóstico bocio tóxico difuso, cuando estamos hablando acerca de sobre su diagnóstico diferencial con enfermedades no autoinmunes que cursan con tirotoxicosis (autonomía funcional de la glándula tiroides). Una prueba bastante específica para el diagnóstico y diagnóstico diferencial del bocio tóxico difuso es determinar el nivel anticuerpos contra receptor de TSH a los que en esta enfermedad se les da el principal significado patogénico. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en algunos casos estos anticuerpos no se detectan en pacientes con bocio tóxico difuso evidente, lo que se debe a la imperfección de los sistemas de prueba desarrollados relativamente recientemente.

Tratamiento

Existen tres métodos para tratar el bocio tóxico difuso ( tratamiento conservador medicamentos tirostáticos, cirugía y terapia 131 I), mientras que ninguno de ellos es etiotrópico. EN diferentes paises Gravedad específica El uso de estos métodos de tratamiento es tradicionalmente diferente. Por lo tanto, en los países europeos, la terapia conservadora con tirostáticos es la más aceptada como método primario de tratamiento; en los EE. UU., la gran mayoría de los pacientes reciben terapia con 131 I.

Terapia conservadora llevado a cabo utilizando preparaciones de tiourea, que incluyen tiamazol(mercazolilo, tirosol, metizol) y propiltiouracilo(PTU, propitsil). El mecanismo de acción de ambos fármacos es que se acumulan activamente en la glándula tiroides y bloquean la síntesis de hormonas tiroideas debido a la inhibición de la peroxidasa tiroidea, que añade yodo a los residuos de tirosina en la tiroglobulina.

Objetivo Tratamiento quirúrgico, además de la terapia 131 I es la extirpación de casi toda la glándula tiroides, por un lado, asegurando el desarrollo del hipotiroidismo postoperatorio (que se compensa con bastante facilidad) y, por otro, eliminando cualquier posibilidad de recaída de la tirotoxicosis.

En la mayoría de los países del mundo, la mayoría de los pacientes con bocio tóxico difuso, así como con otras formas de bocio tóxico, reciben como principal método de tratamiento radical la terapia con 131 I radiactivo, debido a que el método es eficaz. , no invasivo, relativamente económico y sin las complicaciones que pueden desarrollarse durante la cirugía de tiroides. Las únicas contraindicaciones para el tratamiento con 131 I son el embarazo y amamantamiento. EN cantidades significativas 131 I se acumula sólo en la glándula tiroides; después de entrar en él, comienza a desintegrarse con la liberación de partículas beta, que tienen una longitud de trayectoria de aproximadamente 1-1,5 mm, lo que garantiza la destrucción local de los tirocitos por radiación. Una ventaja significativa es que el tratamiento con 131 I se puede llevar a cabo sin preparación preliminar tirostática. En el bocio tóxico difuso, cuando el objetivo del tratamiento es la destrucción de la glándula tiroides, la actividad terapéutica, teniendo en cuenta el volumen de la glándula tiroides, la absorción máxima y la vida media del 131 I de la glándula tiroides, se calcula basándose en un dosis absorbida estimada de 200-300 Gray. Con un enfoque empírico, a un paciente sin estudios dosimétricos preliminares se le prescriben aproximadamente 10 mCi para un bocio pequeño y 15-30 mCi para un bocio más grande. El hipotiroidismo generalmente se desarrolla entre 4 y 6 meses después de la administración de 131 I.

Peculiaridad Tratamiento del bocio tóxico difuso durante el embarazo. es que se prescribe un agente tirostático (se da preferencia al PTU, que penetra peor en la placenta) en una cantidad mínima dosis requerida(solo según el esquema "bloque"), que es necesario para mantener el nivel de T4 libre en limite superior norma o ligeramente por encima de ella. Por lo general, a medida que aumenta la duración del embarazo, la necesidad de fármacos tirostáticos disminuye y la mayoría de las mujeres después de 25 a 30 semanas no toman el fármaco en absoluto. Sin embargo, la mayoría de ellas desarrollan una recaída de la enfermedad después del parto (generalmente entre 3 y 6 meses).

Tratamiento crisis tirotóxica Implica actividades intensivas con la administración de grandes dosis de tirostáticos. Se da preferencia Escuela vocacional a una dosis de 200-300 mg cada 6 horas, si no es posible autoadministración por el paciente - a través de una sonda nasogástrica. Además, se prescriben betabloqueantes (propranolol: 160-480 mg al día por sistema operativo o por vía intravenosa a razón de 2-5 mg/hora), glucocorticoides (hidrocortisona: 50-100 mg cada 4 horas o prednisolona (60 mg/día), terapia de desintoxicación (solución salina, solución de glucosa al 10%) bajo control hemodinámico. Método efectivo El tratamiento de la crisis tirotóxica es la plasmaféresis.

Pronóstico

En ausencia de tratamiento, es desfavorable y está determinada por el desarrollo paulatino de fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y agotamiento (tirotoxicosis marántica). En el caso de la normalización de la función tiroidea, el pronóstico de la miocardiopatía tirotóxica es favorable: en la mayoría de los pacientes, la cardiomegalia retrocede y se restablece. ritmo sinusal. La probabilidad de recaída de la tirotoxicosis después de un ciclo de terapia tirostática de 12 a 18 meses es del 70 al 75% de los pacientes.

La descripción de una enfermedad desconocida en el siglo XIX pertenece al médico estadounidense Robert Graves. Comportamiento inapropiado, estado deprimido, consultas infundadas y sospechas que llamó (más tarde recibió el nombre de enfermedad de Graves).

La glándula tiroides enferma debido al aumento de la actividad de sus células, produciendo la necesaria vida normal hormonas. ella sufre de impacto negativo de sus células, confundiéndolas erróneamente con extrañas, y lucha contra ellas. Este proceso se convierte en tiroiditis, lo que conduce al mismo agrandamiento de la glándula tiroides.

El cuerpo produce anticuerpos que influyen en los cambios que se producen al aumentar la actividad activa de la glándula tiroides, que tienen un efecto negativo sobre la misma con las hormonas tiroideas. Los anticuerpos surgen en el cuerpo por diversas razones.

En los pacientes se observa la existencia de receptores, la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria los reconoce como erróneos y se produce una determinación. sistema inmunitario, Cómo cuerpos extraños. O el sistema inmunológico es susceptible a un defecto que no protege sus propias células. Después de sufrir cualquier enfermedad, en algunos casos el organismo reacciona con la aparición de anticuerpos.

Factores que provocan tirotoxicosis.

Varios factores desencadenan la enfermedad de Graves. Son así:

• herencia;
• estrés;
• falta de yodo en el cuerpo;
• contaminación ambiental;
• enfermedades otorrinolaringológicas;
• Heridas en la cabeza;
• infecciones de diversa naturaleza, afectando al cuerpo.

La aparición de la enfermedad de Graves suele producirse en zonas donde existe una deficiencia grave de yodo.

Grados de tirotoxicosis.

Signos que determinan el grado de la enfermedad:

• Grado: la glándula tiroides es palpable, aunque exteriormente no se nota.
• II grado: se nota un agrandamiento de la glándula tiroides al tragar.
• III grado: la deformación de la glándula tiroides afecta el cambio en la apariencia del cuello.
• Grado IV: el bocio es notablemente prominente.
• Grado V: sobresale un bocio severo, la glándula tiroides presiona otros tejidos.

Muy a menudo, las mujeres menores de 50 años padecen la enfermedad de Graves. Cuerpo de mujer porque características fisiológicas tiene cargas: embarazo, parto, período de lactancia. La enfermedad de Graves se hereda y es importante identificar la aparición de la enfermedad. El tratamiento de la tirotoxicosis en una mujer se realizará llevando a estado normal niveles hormonales especiales medicamentos. Estos medicamentos no penetran la placenta y el bebé desarrollará la glándula tiroides sin alteraciones.

Síntomas de tirotoxicosis.

Los síntomas de la enfermedad de Graves están determinados por la reacción autoinmune y la actividad funcional de la glándula tiroides. Parte de las hormonas especiales, cuando es necesario, llena el folículo, formado por células tiroideas. En manifestaciones negativas hay una liberación de una hormona que provoca. El tratamiento se prescribe de forma integral. La glándula tiroides inflamada libera tiroxina en la sangre, cuando alcanza una concentración elevada provoca la aparición de la enfermedad.

A veces se observa un adenoma tóxico: este es un ganglio independiente cuya acción es producida por las hormonas T3, T4. La causa de esta enfermedad es la rápida saturación del cuerpo con yodo después de una deficiencia prolongada de este oligoelemento.

Descripción de la tirotoxicosis por Adolf von Basedow

La enfermedad de Graves fue estudiada y el médico Adolf von Basedow identificó nuevos signos, tras lo cual también pasó a ser conocida como: . Los síntomas de la enfermedad aparecen de la siguiente manera:

• El cuello se engrosa, el bocio es visible como una formación completa o con ganglios separados;
• Se producen palpitaciones intensas, insomnio, taquicardia y pulso rápido.
• Hay dificultad para respirar, lo que se diagnostica como asma.
• Párpados hinchados, visión doble, lagrimeo frecuente.
• Saliente globos oculares– exoftalmos. Se puede observar en la mitad de los pacientes con esta enfermedad. El paciente tiene ojos saltones pronunciados, acompañados de humedad y enrojecimiento, y los párpados se caracterizan por hinchazón.
• El hígado se agranda, las deposiciones se vuelven más frecuentes, dolor frecuente en un estómago.
• Aparece una pigmentación notable alrededor de los ojos y en las palmas de las manos.
• La sudoración aumenta, hace calor incluso en climas fríos.
• La piel está húmeda y caliente al contacto;
• aparecer cambios mentales– agresividad, inquietud, nerviosismo. Se notan cambios de humor: de la alegría a la depresión. Con síntomas tan graves, es necesario ayuda de emergencia doctores.
• Se nota un temblor, un temblor fraccionario es claramente visible en los dedos extendidos.
• Se desarrolla osteoporosis y aumenta el riesgo de fracturas; esto se refiere a un exceso de hormonas que afectan la disminución de calcio y fósforo en los huesos.
• Aumenta el apetito, pero se nota una pérdida de peso importante.
• Sed constante, diarrea y micción frecuentes.
• El cabello se vuelve quebradizo y quebradizo y se cae activamente.

La enfermedad de Graves no perdonó a Nadezhda Konstantinovna Krupskaya y afectó su sistema inmunológico. Sus ojos saltones se expresaban claramente en su apariencia y no pudo convertirse en madre.

Etapas de la enfermedad de Graves

Las principales causas de la enfermedad de Graves o enfermedad de Graves son: la herencia y el ambiente ecológico contaminado, existen 3 etapas de la enfermedad:

• Etapa leve: aumento de la frecuencia cardíaca hasta 100 latidos por minuto, disminución del rendimiento, distracción, aumento de la fatiga, pérdida de peso, taquicardia.
• La etapa intermedia es una pérdida de peso del 20%, un aumento de la frecuencia cardíaca por minuto a 100-120 latidos y un aumento del nerviosismo.
• Etapa grave: fallos en el sistema cardiovascular y el hígado, pérdida de rendimiento, problemas mentales, disminución de peso en más del 20%, pulsaciones por minuto aumentan a 200.

Métodos de diagnóstico

Un endocrinólogo diagnostica la enfermedad de Graves. La aparición de la enfermedad se determina en el área de la glándula tiroides y luego se prescribe una ecografía. También es necesario un análisis de sangre para determinar los niveles de tiroxina, hormona estimulante de la tiroides, triyodotironina. Para detectar patologías cardíacas es necesario realizar un electrocardiograma.

Un factor importante para diagnosticar el cuerpo es. examen hormonal, que ayuda a determinar el grado de acumulación de hormonas tiroideas. Puede obtener suficiente información sobre la enfermedad realizando una prueba que detecte cambios en el volumen de la glándula tiroides. Si es urgentemente necesario, se realiza un estudio con radioisótopos.

El tratamiento de la enfermedad de Graves es largo y complejo porque todos los sistemas del cuerpo se ven afectados y la probabilidad de una remisión completa es del 50%.

Características del tratamiento de la enfermedad de Graves.

• Medicamento. Se utiliza en dos casos: como tratamiento independiente para la enfermedad de Graves y como preparación para métodos terapéuticos más complejos. Se utilizan fármacos tirostáticos. Aplicación correcta La dosis ayuda a aliviar los síntomas de la enfermedad. Sobredosis de droga conducirá a un empeoramiento del hipertiroidismo. Junto con estos medicamentos para el tratamiento, es necesario tomar sedantes que promuevan buen sueño y aliviar la excitabilidad nerviosa, y betabloqueantes, que reducen los efectos negativos del exceso de hormonas.
• Tiroidectomía. Si el tamaño de la glándula tiroides aumenta y comprime el tejido que la rodea, se corta una parte. Este método de tratamiento se utiliza cuando los síntomas regresan después de suspender las pastillas. La cirugía se realiza después de normalizar las hormonas mediante terapia con medicamentos.
• . Este método, que afecta a la enfermedad de Graves, consiste en que la glándula tiroides, que puede almacenar yodo, toma un fármaco radiactivo que le quita la capacidad de producir un exceso de hormonas. Este método de tratamiento se utiliza para pacientes con contraindicaciones para intervenciones quirúrgicas y personas mayores que no han sido ayudadas por los medicamentos. La terapia para la enfermedad de Graves se lleva a cabo de dos maneras: única y fraccionadamente extendida. En primer lugar, el paciente llega a un estado de deficiencia de yodo, lo que facilita la rápida penetración del radioisótopo de yodo, que se dosifica según el estado de la glándula tiroides. Este método de tratamiento no debe utilizarse en caso de ojos saltones graves, embarazo o lactancia. La ventaja de este método de tratamiento es que no quedan cicatrices, casi no hay sangrado y los nervios recurrentes no se lesionan.

Tirotoxicosis en niños.

La enfermedad de Graves ocurre en niños, las causas reales aún se desconocen. Los médicos han sugerido que la enfermedad ocurre debido a varias infecciones o enfermedades otorrinolaringológicas crónicas.

Exposición prolongada e incontrolada al sol, adicción al alcohol de los padres, lesiones físicas o mentales, predisposición hereditaria– puede provocar tirotoxicosis. Los niños se ponen llorosos con los cambios de humor y están sujetos a contracciones incontrolables de los brazos, la cabeza y los músculos faciales. Signos tempranos Se produce la enfermedad de Graves. latido acelerado del corazón, frecuencia del pulso por minuto hasta 90 latidos. Algunos adolescentes con enfermedad de Graves pueden experimentar un retraso en el desarrollo sexual.

La duración del tratamiento de la tirotoxicosis en niños es de hasta 3 años, deben tomar medicamentos constantemente para ayudar a la glándula tiroides a normalizar su función.

Durante el tratamiento de la enfermedad de Graves se requiere una dieta constante enriquecida con proteínas y se reduce la ingesta de alimentos salados y bebidas azucaradas. Operaciones quirúrgicas llevado a cabo sólo con un bocio muy agrandado y con enfermedad avanzada. La terapia con yodo radiactivo no se utiliza en niños.

Medidas de prevención

Para prevenir la enfermedad de Graves, debes seguir unos sencillos pasos:

• comer alimentos que contengan yodo;
• someterse a un examen de tiroides con un médico dos veces al año para la prevención mediante ecografía;
• excluir actividad física excesiva para el cuerpo;
• apoyar al cuerpo con la ingesta;
• esforzarse por crear relaciones favorables en el equipo y la familia.

Al primer signo leve de la enfermedad de Graves, debe comunicarse inmediatamente Institución medica. La enfermedad de Graves autotratada es mayor peligro, las consecuencias pueden ser irreversibles.

B La enfermedad de Graves (enfermedad de Bazedow, bocio tóxico difuso, GD) es una enfermedad autoinmune sistémica que se desarrolla como resultado de la producción de anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que se manifiesta clínicamente por daño a la glándula tiroides (TG) con el desarrollo del síndrome de tirotoxicosis en combinación con patología extratiroidea (oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial, acropatía). La combinación simultánea de todos los componentes del proceso autoinmune sistémico es relativamente rara y no es obligatoria para el diagnóstico. En la mayoría de los casos la mayor significación clínica con la EH, la glándula tiroides se ve afectada.

En Estados Unidos e Inglaterra, la frecuencia de nuevos casos de EH varía de 30 a 200 casos por 100 mil habitantes por año. Las mujeres desarrollan DG entre 10 y 20 veces más a menudo. En regiones con suministro normal de yodo La enfermedad de Graves es la más causa común tirotoxicosis persistente , y en las regiones con deficiencia de yodo en la estructura etiológica del bocio tóxico, la HD compite con la autonomía funcional de la glándula tiroides (bocio tóxico nodular y multinodular). En Rusia, el término enfermedad de Graves (enfermedad de Bazedow) se utiliza tradicionalmente como sinónimo de bocio tóxico difuso , lo que no está exento de una serie de inconvenientes importantes. En primer lugar, caracteriza sólo cambios macroscópicos (bocio difuso) y funcionales (tóxicos) en la glándula tiroides, que no son obligatorios en la enfermedad de Graves: por un lado, puede que no haya agrandamiento de la glándula, por otro lado, Puede que no sea difuso. Al mismo tiempo, el agrandamiento difuso de la glándula tiroides en combinación con tirotoxicosis puede ocurrir en otras enfermedades, en particular, en la llamada autonomía funcional difusa. El uso del término más amplio “enfermedad” (en lugar de simplemente bocio tóxico) en relación con la enfermedad en discusión probablemente esté más justificado, ya que enfatiza mejor la naturaleza sistémica del proceso autoinmune. Además, en todo el mundo se utiliza tradicionalmente el término enfermedad de Graves y, por tanto, se reconoce, y en los países de habla alemana, enfermedad de Graves.

Patogénesis

La EH es una enfermedad multifactorial en la que las características genéticas de la respuesta inmune se realizan en el contexto de factores ambientales. Junto con la predisposición genética asociada étnicamente (portador de los haplotipos HLA-B8, -DR3 y -DQA1*0501 en europeos), los factores psicosociales y ambientales son de particular importancia en la patogénesis de la EH. Así, la importancia de los factores infecciosos y de estrés se ha discutido durante bastante tiempo; en particular, varios trabajos proponen la teoría del "mimetismo molecular" entre los antígenos de la glándula tiroides, el tejido retrobulbar y una serie de proteínas y antígenos del estrés. de bacterias (Yersinia enterocolitica). Los factores estresantes emocionales y los factores exógenos, como fumar, pueden contribuir a la implementación de una predisposición genética a la EH. Así, se descubrió una relación temporal entre la manifestación de la EH y la pérdida del cónyuge (pareja). Fumar aumenta 1,9 veces el riesgo de desarrollar la EH.

En algunos casos, la DG se combina con otras enfermedades endocrinas autoinmunes (diabetes mellitus tipo 1, hipocortisolismo primario); Esta combinación generalmente se denota como síndrome poliglandular autoinmune tipo II .

Como resultado de una tolerancia inmunológica alterada, los linfocitos autorreactivos (linfocitos T CD4 + - y CD8 +, linfocitos B) están mediados por moléculas de adhesión (ICAM-1, ICAM-2, E-selectina, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) se infiltran en el parénquima tiroideo, donde reconocen una serie de antígenos presentados por células dendríticas, macrófagos, linfocitos B y células foliculares que expresan HLA-DR. Posteriormente, las citocinas y las moléculas de señalización inician la estimulación específica de antígeno de los linfocitos B, lo que da como resultado la producción de inmunoglobulinas específicas contra diversos componentes de los tirocitos. En la patogénesis de la EH, la educación es de primordial importancia. anticuerpos estimulantes contra el receptor de TSH (AT-rTSH). Estos anticuerpos se unen al receptor de TSH, lo activan y activan los sistemas intracelulares (cascadas de AMPc y fosfoinositoles), que estimulan la absorción de yodo por la glándula tiroides, la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, así como la proliferación. de tirocitos. Como resultado, se desarrolla el síndrome de tirotoxicosis, que domina el cuadro clínico de la EH.

Cuadro clinico

Clásico tríada de Merseburg (bocio, taquicardia, exoftalmos), descrito por Karl Basedov, ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes. En aproximadamente 2/3 de los casos, la EH se desarrolla después de los 30 años, al menos 5 veces más a menudo en las mujeres. En determinadas poblaciones (Japón, Suecia), la EH se manifiesta en casi la mitad de los casos durante el primer año después del nacimiento.

Como se dijo, cuadro clinico Se determina la glucemia síndrome de tirotoxicosis , que se caracteriza por: pérdida de peso (a menudo en un contexto de aumento del apetito), sudoración, taquicardia y palpitaciones, ansiedad interna, nerviosismo, temblor de las manos (y a veces de todo el cuerpo), debilidad general y muscular, fatiga y una serie de de otros síntomas descritos en detalle en la literatura. A diferencia del bocio tóxico multinodular, que se asocia con la autonomía funcional de la glándula tiroides, la EG suele tener una historia breve: los síntomas se desarrollan y progresan rápidamente y, en la mayoría de los casos, llevan al paciente al médico en un plazo de 6 a 12 meses. . En pacientes de edad avanzada, la tirotoxicosis de cualquier origen suele aparecer de forma oligo o monosintomática (fiebre nocturna, arritmias) o incluso atípica (anorexia, síntomas neurológicos). El examen de palpación revela en aproximadamente el 80% de los pacientes agrandamiento de la tiroides , a veces bastante significativo: la palpación de la glándula es densa, indolora.

En algunos casos, con la EH, las manifestaciones pueden aparecer primero. oftalmopatía endocrina (exoftalmos severo, a menudo de naturaleza asimétrica, diplopía al mirar hacia un lado o hacia arriba, lagrimeo, sensación de “arena en los ojos”, hinchazón de los párpados). Aquí cabe señalar que la presencia de oftalmopatía endocrina (EOP) grave en un paciente permite determinar casi con precisión diagnóstico etiológico Ya según el cuadro clínico, ya que entre las enfermedades que cursan con tirotoxicosis, la EOP se combina solo con GD.

Diagnóstico

El diagnóstico en casos típicos no causa dificultades importantes (Tabla 1). Si se sospecha que un paciente tiene tirotoxicosis, se le muestra Determinación del nivel de TSH Método de alta sensibilidad (sensibilidad funcional de al menos 0,01 mU/l). cuando se encuentra nivel reducido Se realiza TSH al paciente. determinación del nivel de T 4 y T 3 libres : si al menos uno de ellos está elevado hablamos de tirotoxicosis manifiesta, si ambos son normales hablamos de tirotoxicosis subclínica.

Después de confirmar que el paciente tiene tirotoxicosis, diagnóstico etiológico , destinado a identificar la enfermedad específica que la provocó. La ecografía revela un agrandamiento difuso de la glándula tiroides en aproximadamente el 80% de los casos de EH; Además, este método puede revelar la hipoecogenicidad de la glándula tiroides, característica de la mayoría de las enfermedades autoinmunes. Según los datos de la gammagrafía en HD, se detecta un aumento difuso en la captación del isótopo por parte de la glándula. Como ocurre con todas las demás enfermedades tiroideas autoinmunes, la EG se puede caracterizar por altos niveles de anticuerpos clásicos contra la glándula tiroides (anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea - AT-TPO y anticuerpos contra la tiroglobulina - AT-TG). Esto se observa en al menos el 70-80% de los casos de EH. Por tanto, la detección de anticuerpos clásicos no permite distinguir la DG de la tiroiditis crónica autoinmune, posparto y “indolora” (“silenciosa”), pero puede, en combinación con otros signos, ayudar significativamente en diagnóstico diferencial GD y autonomía funcional de la glándula tiroides. Cabe recordar que los anticuerpos clásicos se pueden detectar en personas sanas y sin ninguna enfermedad de la tiroides. Tiene mayor valor diagnóstico. determinación del nivel de anticuerpos contra el receptor de TSH (AT-rTSH), que lamentablemente aún no es absoluto debido a las imperfecciones de los sistemas de prueba disponibles. La tabla 2 muestra una breve descripción de otras enfermedades que ocurren con tirotoxicosis, con las que debe diferenciarse la EH.

Tratamiento

En primer lugar, al planificar el tratamiento, es necesario comprender claramente que con la EH estamos hablando de una enfermedad autoinmune, cuya causa es la producción de anticuerpos contra la glándula tiroides por parte del sistema inmunológico. Por el contrario, lamentablemente muy a menudo uno tiene que enfrentarse a la idea de que extirpación quirúrgica partes de la glándula tiroides por sí solas pueden causar la remisión de la enfermedad (es decir, esencialmente, un proceso autoinmune), aunque tanto la cirugía para la EH como la terapia con yodo-131 radiactivo deben percibirse ideológicamente sólo como la extirpación del "órgano diana" para anticuerpos del cuerpo , eliminando la tirotoxicosis. Actualmente, existen 3 métodos para tratar la EH, cada uno de los cuales tiene importantes inconvenientes.

En primer lugar, al planificar el tratamiento, es necesario comprender claramente que con la EH estamos hablando de una enfermedad autoinmune, cuya causa es la producción de anticuerpos contra la glándula tiroides por parte del sistema inmunológico. Por el contrario, desafortunadamente, muy a menudo uno tiene que lidiar con la idea de que la extirpación quirúrgica de una parte de la glándula tiroides es capaz por sí sola de causar la remisión de la enfermedad (es decir, un proceso esencialmente autoinmune), aunque tanto la cirugía de DG como el uso de yodo radiactivo La terapia -131 debe percibirse ideológicamente sólo como la eliminación del "órgano diana" de los anticuerpos del cuerpo, eliminando la tirotoxicosis. Actualmente, existen 3 métodos para tratar la EH, cada uno de los cuales tiene importantes inconvenientes.

Tratamiento conservador de la enfermedad de Graves.

Se prescribe para lograr el eutiroidismo antes del tratamiento quirúrgico, así como en ciertos grupos de pacientes como tratamiento básico a largo plazo, que en algunos casos conduce a una remisión estable. No tiene sentido planificar una terapia conservadora a largo plazo en todos los pacientes. En primer lugar, estamos hablando de pacientes con un aumento moderado del volumen tiroideo (hasta 40 ml); con un bocio grande, inevitablemente se desarrollará tirotoxicosis después de la interrupción del tratamiento con tirostáticos. Además, no es aconsejable planificar una terapia conservadora en pacientes con formaciones nodulares grandes (más de 1-1,5 cm) en la glándula tiroides y en presencia de complicaciones graves de la tirotoxicosis (fibrilación auricular, osteoporosis grave, etc.). Receta prácticamente sin sentido (y lo más importante, insegura para el paciente) repetir cursos Tratamiento para el desarrollo de recaída de tirotoxicosis después de 12 a 24 meses de terapia tirostática. Una condición importante La planificación de la terapia tirostática a largo plazo es la voluntad del paciente de seguir las recomendaciones del médico (cumplimiento) y la disponibilidad de atención endocrinológica calificada.

Los fármacos del grupo se utilizan como tirostáticos principales desde hace muchas décadas en la práctica clínica en todo el mundo. tionamidas: tiamazol (Metizol) y propiltiouracilo. El mecanismo de acción clave de las tionamidas es que, una vez en la glándula tiroides, suprimen la acción de la peroxidasa tiroidea, inhiben la oxidación del yodo, la yodación de la tiroglobulina y la condensación de las yodotirosinas. Como resultado, se detiene la síntesis de hormonas tiroideas y se detiene la tirotoxicosis. Además, se ha propuesto la hipótesis, no universalmente respaldada, de que las tionamidas, principalmente el tiamazol, tienen efectos sobre los cambios inmunológicos que se desarrollan en la EH. En particular, se supone que las tionamidas afectan la actividad y el número de determinadas subpoblaciones de linfocitos, reducen la inmunogenicidad de la tiroglobulina al reducir su yodación, reducen la producción de prostaglandinas E 2, IL-1, IL-6 y la producción de choque térmico. proteínas por los tirocitos. Esto es precisamente lo que se asocia con el hecho de que en un grupo adecuadamente seleccionado de pacientes con EH , en el contexto de mantener la eutirosis con tionamidas durante aproximadamente 12 a 24 meses en el 30% de los casos se puede esperar una remisión estable de la enfermedad .

Si el paciente está planeando un curso de terapia tirostática, las tionamidas se prescriben inicialmente en dosis relativamente grandes: 30 a 40 mg de tiamazol (para 2 dosis) o propiltiouracilo: 300 mg (para 3 a 4 dosis). Con esta terapia, después de 4-6 semanas, el 90% de los pacientes con tirotoxicosis moderada logran alcanzar un estado eutiroideo, cuyo primer signo es la normalización del nivel de T4 libre. nivel de TSH puede permanecer reducido durante mucho tiempo. Durante el período hasta que se alcance el eutiroidismo (a menudo durante un período más largo), es aconsejable que la mayoría de los pacientes prescriban bloqueadores beta (propranolol - 120 mg/día por 3-4 dosis o fármacos de acción prolongada, por ejemplo, atenolol - 100 mg/día una vez). En la última década, la mayoría de las guías se han alejado de la “fascinación” por las pequeñas dosis iniciales de tiamazol, cuando inicialmente se proponía prescribir 10-15 mg del fármaco al día, ya que con esta opción de tratamiento se prolonga la consecución del eutiroidismo. durante un período de tiempo demasiado largo, lo que no es clínicamente rentable, a menudo inseguro y no excluye el riesgo de reacciones leucopénicas. Al mismo tiempo, también se abandonó la prescripción insegura de megadosis de tiamazol como tratamiento inicial (80-120 mg), excepto en casos de tirotoxicosis grave.

Después de la normalización del nivel de T4 libre, el paciente comienza a reducir la dosis del agente tirostático y después de aproximadamente 2 a 3 semanas pasa a tomar una dosis de mantenimiento (10 a 15 mg por día). Paralelamente, a partir del momento de la normalización del nivel T 4 o un poco más tarde, se prescribe al paciente levotiroxina a una dosis de 50 a 100 mcg por día. Este esquema se llama "bloquear y reemplazar": un fármaco bloquea la glándula y el otro reemplaza la deficiencia emergente de hormonas tiroideas. El régimen "bloquear y reemplazar" es fácil de usar porque le permite bloquear completamente la producción de hormonas tiroideas, lo que elimina la posibilidad de recurrencia de la tirotoxicosis. El criterio para la adecuación de la terapia es mantenimiento persistente nivel normal T4 y TSH (este último puede volver a la normalidad al cabo de varios meses desde el inicio del tratamiento). Contrariamente a la creencia popular, el tiamazol y el propiltiouracilo por sí solos no tienen el llamado efecto "boitrogénico". Un aumento en el tamaño de la glándula tiroides se desarrolla naturalmente mientras se toman. sólo con el desarrollo de hipotiroidismo inducido por fármacos , que puede evitarse fácilmente recetando levotiroxina como parte de un régimen de bloqueo y reemplazo.

La terapia de mantenimiento de bloqueo y reemplazo (10 a 15 mg de tiamazol y 50 a 100 mcg de levotiroxina) dura de 12 a un máximo de 24 meses (Tabla 1). Un aumento adicional del volumen tiroideo durante el tratamiento, incluso si el eutiroidismo se mantiene persistentemente (esto ocurrirá naturalmente con el hipotiroidismo inducido por fármacos o, por el contrario, con un bloqueo tiroideo insuficiente) reduce significativamente las posibilidades de éxito del tratamiento. Durante todo el tratamiento, al paciente se le debe determinar el nivel de leucocitos y plaquetas a intervalos de al menos 1 vez al mes. Una complicación rara (0,06%) pero peligrosa de las tionamidas (tanto tiamazol como, casi con la misma frecuencia, propiltiouracilo) es la agranulocitosis y, dicho sea de paso, la trombocitopenia aislada es rara. Después de completar el curso del tratamiento, se suspenden los medicamentos; Muy a menudo, la recaída se desarrolla durante el primer año después del cese del tratamiento.

Tratamiento quirúrgico

Por ideas modernas, el objetivo del tratamiento quirúrgico, así como la terapia con yodo-131 que se analiza a continuación, es extirpar la mayor parte de la glándula tiroides, por un lado, asegurando el desarrollo del hipotiroidismo posoperatorio y, por el otro (lo que es más importante), - eliminando cualquier posibilidad de recaída de tirotoxicosis. Para ello se recomienda realizar Resección extremadamente subtotal de la glándula tiroides sin dejar más de 2-3 ml de residuo tiroideo. . La realización de resecciones subtotales conlleva, por un lado, alto riesgo persistencia o recaída a distancia de tirotoxicosis y, por otro lado, no excluye en absoluto el desarrollo de hipotiroidismo. Al realizar las llamadas “resecciones económicas”, cuyo volumen se considera insuficiente en todo el mundo, se debe entender que al dejar durante la operación una parte de la glándula tiroides suficiente para la producción de hormonas tiroideas, el organismo, en De hecho, sigue siendo un “objetivo” para los anticuerpos antitiroideos, producidos por las células del sistema inmunológico.

De este modo, hipotiroidismo postoperatorio Actualmente ha dejado de considerarse una complicación del tratamiento quirúrgico de la EH, y es su objetivo . El requisito previo para esto fue la introducción en un sistema generalizado. Práctica clinica medicamentos modernos de levotiroxina, en el contexto de una ingesta adecuada de los cuales el paciente mantiene un eutiroidismo persistente y una calidad de vida que no difiere de la normal. Hoy podemos decir sin exagerar que no existe tal hipotiroidismo, cuya compensación sería imposible con el uso adecuado de los preparados modernos de hormona tiroidea. Los fracasos en el tratamiento del hipotiroidismo postoperatorio y de cualquier otro tipo deben buscarse en la falta de calificaciones de la persona que realiza la terapia de reemplazo o en el incumplimiento por parte del paciente de suficientes recomendaciones simples al tomar el medicamento.

Terapia con yodo radiactivo

Se puede decir sin exagerar que en todo el mundo la mayoría de los pacientes con EG, así como con otras formas de bocio tóxico, reciben exactamente terapia con yodo-131 radiactivo . Esto se debe al hecho de que el método es eficaz, no invasivo, relativamente económico y libre de las complicaciones que pueden desarrollarse durante la cirugía de tiroides. Las únicas contraindicaciones para el tratamiento con yodo-131 son el embarazo y la lactancia.

Si en nuestro país hasta el día de hoy sigue existiendo la opinión de que la terapia con yodo-131 está indicada solo para pacientes de edad avanzada que, por una razón u otra, no pueden someterse a una cirugía, entonces, de hecho, ya no existe un límite de edad más bajo para prescribir yodo-131, y en muchos países, el yodo-131 se utiliza con éxito para tratar la EH en niños. Se ha demostrado que, independientemente de la edad, el riesgo de la terapia con yodo-131 es significativamente menor que el del tratamiento quirúrgico.

El yodo-131 se acumula en cantidades significativas sólo en la glándula tiroides; después de entrar en él, comienza a desintegrarse con la liberación de partículas B, que tienen una longitud de trayectoria de aproximadamente 1-1,5 mm, lo que garantiza la destrucción local de los tirocitos por radiación. La seguridad de este método de tratamiento queda demostrada por el hecho de que en varios países, por ejemplo en los EE. UU., donde el 99% de los pacientes con EG reciben yodo-131 como tratamiento de primera línea, la terapia con yodo-131 para la EG es realizado de forma ambulatoria. Una ventaja significativa es que el tratamiento con yodo-131 se puede realizar sin preparación previa con tionamidas. En la enfermedad de EH, cuando el objetivo del tratamiento es la destrucción de la glándula tiroides, la actividad terapéutica, teniendo en cuenta el volumen de la glándula tiroides, la absorción máxima y la vida media del yodo-131 de la glándula tiroides, se calcula basándose en la dosis absorbida estimada de 200-300 Gy. El hipotiroidismo generalmente se desarrolla dentro de los 6 meses posteriores a la administración de yodo-131.

Un problema grave en la endocrinología nacional es la virtual ausencia a disposición de los endocrinólogos de un método tan excelente para tratar la EH como la terapia con yodo-131.

Conclusión

La DG es una de las enfermedades autoinmunes humanas más comunes. Su cuadro clínico y pronóstico en la mayoría de los casos están determinados por la tirotoxicosis persistente que, en ausencia de un tratamiento adecuado, puede provocar una discapacidad grave del paciente. Los principios actuales de tratamiento de la EH, aunque no exentos de deficiencias, pueden aliviar completamente al paciente de la tirotoxicosis y garantizar una calidad de vida aceptable.

La enfermedad de Graves es una de las más enfermedades conocidas glándula tiroides. En 1835, fue descrito por el estadounidense R. J. Graves. Otros nombres para esta patología tiroidea: enfermedad de Basedow, bocio tóxico difuso, enfermedad de Flajani.

En la literatura médica de habla inglesa, el término enfermedad de Graves se utiliza con mayor frecuencia, en fuentes alemanas, enfermedad de Graves.

La prevalencia promedio del bocio tóxico difuso en Rusia es del 0,1 al 0,2%. Es mayor entre los residentes de regiones con deficiencia de yodo. El pico de incidencia se produce entre las edades de 20 y 40 años. Las mujeres sufren La enfermedad de Graves 7 a 8 veces más a menudo que los hombres.

EN últimos años Existe una tendencia persistente hacia un aumento en la incidencia del bocio tóxico difuso.

Este hecho puede explicarse por varias razones:

• acumulación de desfavorables Factores genéticos en la población;
• cambios en las condiciones de vida;
• cambio de dieta;
• riesgo laboral;
• Mayor influencia de la radiación solar.

Etiología y patogénesis de la enfermedad.

El bocio tóxico difuso se asocia con ciertas mutaciones genéticas. La patología inicial se manifiesta bajo la influencia de efectos adversos ( infecciones virales, redundante luz de sol, estrés).

La enfermedad de Graves es causada por una inflamación autoinmune. La agresión de las propias defensas del organismo se dirige contra los tirocitos. El principal objetivo del bocio tóxico difuso es el receptor de TSH. esta estructura es responsable de la percepción por parte de las células tiroideas de la influencia de los órganos endocrinos centrales (glándula pituitaria e hipotálamo). En la enfermedad de Graves, se producen anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides. Imitan los efectos estimulantes de la glándula pituitaria.

El resultado de esto es un aumento excesivo función hormonal tejido tiroideo. La tiroxina y la triyodotironina comienzan a producirse en evidente exceso. Nivel alto de estas hormonas conduce al desarrollo de tirotoxicosis.

La inflamación autoinmune en la glándula tiroides a menudo se combina con procesos similares en otros tejidos. La combinación más común es la oftalmopatía endocrina y la enfermedad de Graves.

Cuadro clínico de la enfermedad de Graves.

Las quejas de los pacientes suelen estar asociadas con cambios en el estado psicológico y la actividad del corazón. Los pacientes están preocupados por los trastornos del sueño (insomnio), ansiedad, llanto, agresividad, irritabilidad y nerviosismo. Desde fuera sistema circulatorio Puede haber un aumento de la frecuencia cardíaca, desarrollo de fibrilación auricular, hipertensión, dificultad para respirar, edema y dolor en el pecho.

La enfermedad de Graves afecta el apetito. Debido a esto, muchos pacientes aumentan contenido calórico diario los alimentos se duplicaron. El metabolismo y la producción de energía térmica también aumentan, por lo que los pacientes con bocio tóxico difuso pierden peso gradualmente. En casos graves, la pérdida de peso alcanza entre el 10 y el 20%.

Un síntoma característico del bocio tóxico difuso es el temblor de las manos. El temblor puede ser sutil. Se intensifica si el paciente cierra los ojos.

La piel con enfermedad de Graves se caracteriza por una humedad constante. Los pacientes sudan incluso en cuartos fríos.

El tracto gastrointestinal en el bocio tóxico difuso es inestable. Los pacientes sufren de digestión: puede haber acidez de estómago, diarrea y dolor en los intestinos.

El sistema reproductivo también se ve afectado por la tirotoxicosis. Los síntomas de la enfermedad de Graves en esta zona pueden considerarse trastornos. función menstrual, infertilidad, disminución del deseo sexual.

La tirotoxicosis prolongada afecta el metabolismo mineral y provoca múltiples caries y fracturas óseas.

Oftalmopatía endocrina en la enfermedad de Graves

El daño ocular con bocio tóxico difuso ocurre en más del 50 al 70% de los casos. La oftalmopatía endocrina se asocia con daño autoinmune al tejido adiposo retrobulbar (orbitario). La hinchazón en esta zona anatómica es extremadamente peligrosa. Provoca ojos saltones, es decir, exoftalmos. El ojo avanza desde la órbita, se altera el cierre de los párpados, la actividad del sistema muscular y el suministro de sangre a los tejidos.

Se pueden observar síntomas específicos de oftalmopatía endocrina al examinar al paciente. Los médicos prestan atención a:

• Signo de Dalrymple (apertura excesiva de la fisura palpebral);
• Signo de Stellwag (parpadeo raro);
• Signo de Graefe (retrasado párpado superior al mirar hacia abajo);
• Síntoma de Moebius (falta de fijación de la mirada en un objeto cercano), etc.

En casos extremos, la oftalmopatía endocrina puede provocar daño al nervio óptico y ceguera. El daño a los ojos y al tejido orbitario en el bocio tóxico difuso se puede tratar con medicamentos (corticosteroides). Defecto cosmético Posteriormente puede ser eliminado por un cirujano plástico.

Confirmación de la enfermedad de Graves

Para diagnosticar la enfermedad se utiliza un examen médico, análisis de sangre y ecografía de la glándula tiroides. En casos raros, es necesario realizar adicionalmente escaneo de radioisótopos, examen citológico, radiografía o tomografía computarizada.

El principal criterio de diagnóstico para la enfermedad de Graves es la tirotoxicosis persistente en el contexto de un agrandamiento de la glándula tiroides.

Las pruebas confirman la tirotoxicosis. nivel bajo hormona estimulante de la tiroides y títulos elevados de tiroxina y triyodotironina.

La naturaleza autoinmune de la enfermedad se puede comprobar mediante pruebas de anticuerpos contra el receptor de TSH. Cuanto mayor sea el título de anticuerpos, mayor será la gravedad de la inflamación.

La ecografía suele revelar un gran volumen de tejido tiroideo, heterogeneidad de su estructura y un mayor suministro de sangre.

Tratamiento de la enfermedad

El tratamiento de la enfermedad de Graves comienza con tirostáticos. Estos medicamentos bloquean la síntesis de hormonas en la glándula tiroides. Su dosis se reduce gradualmente hasta el mantenimiento. Duración curso completo tratamiento de drogas es de 12 a 30 meses.

La eficacia del tratamiento conservador para el bocio tóxico difuso es de aproximadamente 30 a 35%. En otros casos, la reducción de la dosis y la retirada del fármaco provocan una recaída de la tirotoxicosis. Un curso tan desfavorable de la enfermedad de Graves es una indicación de un tratamiento radical.

Para que la cirugía o el tratamiento con radioisótopos tengan éxito, el paciente necesita una preparación cuidadosa (examen, corrección niveles hormonales, terapia de enfermedades concomitantes).

El resultado del tratamiento radical suele ser el hipotiroidismo. Esta condición requiere constante terapia de reemplazo tiroxina sintética.