Tiroiditis subaguda Código ICD 10. Tiroiditis autoinmune (E06.3)

Tiroiditis autoinmune crónica- tiroiditis, generalmente manifestada por bocio y síntomas de hipotiroidismo. El riesgo de cáncer de tiroides aumenta ligeramente, pero no se puede hablar de un aumento significativo. La edad predominante es de 40 a 50 años. En las mujeres se observa entre 8 y 10 veces más a menudo.

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

Causas

Etiología y patogénesis.. Un defecto hereditario en la función de los supresores T (140300, asociación con los loci DR5, DR3, B8, Â) conduce a la estimulación por parte de los T - auxiliares de la producción de anticuerpos citoestimulantes o citotóxicos contra la tiroglobulina, el componente coloide y la fracción microsomal con el desarrollo de hipotiroidismo primario, un aumento en la producción de TSH y, en última instancia, como resultado, bocio. Dependiendo del predominio del efecto citoestimulante o citotóxico de la AT, se distinguen las formas hipertrófica, atrófica y focal de tiroiditis autoinmune crónica. Asociación con HLA - B8 y - DR5, producción preferencial de anticuerpos citoestimulantes.Atrófico. Asociación con HLA - DR3, producción preferencial de anticuerpos citotóxicos, resistencia al receptor de TSH. Focal. Daño a un lóbulo de la glándula tiroides. La relación AT puede ser diferente.

Anatomía patológica. Abundante infiltración del estroma de la glándula con elementos linfoides, incl. Células de plasma.

Síntomas (signos)

Cuadro clinico determinado por la proporción de anticuerpos citoestimulantes o citotóxicos. El agrandamiento de la glándula tiroides es la manifestación clínica más común. El hipotiroidismo se encuentra en el 20% de los pacientes en el momento del diagnóstico, pero en algunos se desarrolla más tarde. Durante los primeros meses de la enfermedad se puede observar hipertiroidismo.

Diagnóstico

Diagnóstico. Ultrasonido: signos característicos de la AIT (heterogeneidad de la estructura de la glándula tiroides, disminución de la ecogenicidad, engrosamiento de la cápsula, a veces calcificaciones en el tejido de la glándula). Títulos elevados de antitiroglobulina o anticuerpos antimicrosomales. Los resultados de las pruebas de función tiroidea pueden variar.

Tácticas de diagnóstico. El diagnóstico de AIT se realiza sólo si están presentes tres signos: . hipotiroidismo. cambios característicos en la ecografía. título alto de anticuerpos contra antígenos tiroideos (tiroglobulina y peroxidasa tiroidea).

Tratamiento

TRATAMIENTO

Terapia de drogas

Según las recomendaciones modernas, el tratamiento con tiroxina está indicado sólo en presencia de hipotiroidismo, confirmado clínicamente y de laboratorio. Levotiroxina sódica en una dosis inicial de 25 o 50 mcg/día con ajuste adicional hasta que el nivel sérico de TSH disminuya al límite inferior normal.

Tiamazol, propranolol: para manifestaciones clínicas de hipertiroidismo.

Patología concomitante. Otras enfermedades autoinmunes (por ejemplo, anemia por deficiencia de B 12 o artritis reumatoide).

Sinónimos. La enfermedad de Hashimoto. El bocio de Hashimoto. Tiroiditis de Hashimoto. Bocio linfomatoso. Bocio linfadenoide. Blastoma linfadenoide de la glándula tiroides. Bocio linfocítico.

CIE-10 . E06.3 tiroiditis autoinmune

La Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados es un documento desarrollado bajo la dirección de la OMS para proporcionar un enfoque uniforme de los métodos y principios del tratamiento de enfermedades.

Una vez cada 10 años se revisa, se realizan cambios y modificaciones. Hoy existe la CIE-10, un clasificador que permite determinar un protocolo internacional para el tratamiento de una enfermedad en particular.

Clase IV. E00 – E90. Las enfermedades del sistema endocrino, los trastornos nutricionales y los trastornos metabólicos también incluyen enfermedades y condiciones patológicas de la glándula tiroides. Código de nosología según CIE-10: de E00 a E07.9.

• Síndrome de deficiencia congénita de yodo (E00 – E00.9)
• Enfermedades de la tiroides asociadas con deficiencia de yodo y condiciones similares (E01 – E01.8).
• Hipotiroidismo subclínico por deficiencia de yodo (E02).
• Otras formas de hipotiroidismo (E03 – E03.9).
• Otras formas de bocio no tóxico (E04 – E04.9).
• Tirotoxicosis (hipertiroidismo) (E05 – E05.9).
• Tiroiditis (E06 – E06.9).
• Otras enfermedades de la glándula tiroides (E07 – E07.9).

Todas estas unidades nosológicas no son una enfermedad, sino toda una serie de condiciones patológicas que tienen sus propias características, tanto en las causas de aparición como en los métodos de diagnóstico. En consecuencia, el protocolo de tratamiento se determina basándose en la totalidad de todos los factores y teniendo en cuenta la gravedad de la afección.

La enfermedad, sus causas y síntomas clásicos.

Primero, recordemos que la glándula tiroides tiene una estructura especial. Consiste en células foliculares, que son bolas microscópicas llenas de un líquido específico: el queloide. Debido a procesos patológicos, estas bolas comienzan a aumentar de tamaño. El desarrollo de la enfermedad dependerá de la naturaleza de este crecimiento, de si afecta la producción de hormonas por parte de la glándula.

A pesar de que las enfermedades de la tiroides son variadas, sus causas suelen ser similares. Y en algunos casos no es posible establecerlo con precisión, ya que aún no se comprende del todo el mecanismo de acción de esta glándula.

• La herencia se considera un factor fundamental en el desarrollo de patologías de las glándulas endocrinas.
• Impacto ambiental: condiciones ambientales desfavorables, antecedentes radiológicos, deficiencia de yodo en el agua y los alimentos, uso de productos químicos alimentarios, aditivos y OGM.
• Enfermedades del sistema inmunológico, trastornos metabólicos.
• Estrés, inestabilidad psicoemocional, síndrome de fatiga crónica.
• Cambios relacionados con la edad asociados con cambios hormonales en el cuerpo.

A menudo, los síntomas de las enfermedades de la tiroides también tienen una tendencia general:

• sensación de malestar en el cuello, opresión, dificultad para tragar;
• perder peso sin cambiar tu dieta;
• alteración de las glándulas sudoríparas: puede producirse sudoración excesiva o piel seca;
• cambios bruscos de humor, susceptibilidad a la depresión o nerviosismo excesivo;
• disminución de la agudeza del pensamiento, deterioro de la memoria;
• quejas sobre el tracto gastrointestinal (estreñimiento, diarrea);
• alteraciones en el funcionamiento del sistema cardiovascular: taquicardia, arritmia.

Todos estos síntomas deberían sugerir que necesita consultar a un médico, al menos a un médico de atención primaria. Y después de realizar una investigación inicial, lo derivará, si es necesario, a un endocrinólogo.

Algunas enfermedades de la tiroides son menos comunes que otras debido a diversas razones objetivas y subjetivas. Veamos los que estadísticamente son los más comunes.

Tipos de patologías de la tiroides.

quiste tiroideo

Un pequeño tumor benigno. En general, se acepta que un quiste puede denominarse formación que supera los 15 mm. en diámetro. Todo lo que se encuentra debajo de este límite es una expansión del folículo.

Se trata de un tumor benigno maduro, que muchos endocrinólogos clasifican como quiste. Pero la diferencia es que la cavidad de la formación quística está llena de queloides y el adenoma está formado por células epiteliales de la glándula tiroides.

Tiroiditis autoinmune (AIT)

Enfermedad de la glándula tiroides, caracterizada por la inflamación de su tejido causada por un mal funcionamiento del sistema inmunológico. Como resultado de este fallo, el cuerpo produce anticuerpos que comienzan a "atacar" sus propias células tiroideas, saturarlas con leucocitos, lo que provoca procesos inflamatorios. Con el tiempo, sus propias células se destruyen, dejan de producir la cantidad necesaria de hormonas y se produce una condición patológica llamada hipotiroidismo.

Euteriosis

Se trata de un estado casi normal de la glándula tiroides, en la que la función de producción de hormonas (TSH, T3 y T4) no se altera, pero ya se producen cambios en el estado morfológico del órgano. Muy a menudo, esta condición puede ser asintomática y durar toda la vida, y la persona ni siquiera sospechará la presencia de la enfermedad. Esta patología no requiere un tratamiento específico y muchas veces se detecta por casualidad.

bocio nodular

El código de bocio nodular según la CIE 10 - E04.1 (con un solo nódulo) es una neoplasia en el espesor de la glándula tiroides, que puede ser cavitaria o epitelial. Rara vez se forma un solo ganglio e indica el comienzo del proceso de neoplasias en forma de múltiples ganglios.

Bocio multinodular

ICD 10 - E04.2 es un agrandamiento desigual de la glándula tiroides con la formación de varios ganglios, que pueden ser quísticos o epiteliales. Como regla general, este tipo de bocio se caracteriza por una mayor actividad del órgano secretor interno.

Bocio difuso

Se caracteriza por un crecimiento uniforme de la glándula tiroides, lo que incide en una disminución de la función secretora del órgano.

El bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune caracterizada por un agrandamiento difuso de la glándula tiroides y una producción patológica persistente de cantidades excesivas de hormonas tiroideas (tirotoxicosis).

Se trata de un aumento del tamaño de la glándula tiroides, que no afecta la producción de cantidades normales de hormonas tiroideas y no es consecuencia de inflamación o formaciones neoplásicas.

Enfermedad de la tiroides causada por la deficiencia de yodo en el cuerpo. Existen bocio endémico eutiroideo (aumento del tamaño de los órganos sin afectar la función hormonal), hipotiroidismo (disminución de la producción de hormonas), hipertiroidismo (aumento de la producción de hormonas).

Un aumento en el tamaño del órgano, que se puede observar tanto en una persona enferma como en una sana. La neoplasia es benigna y no se considera un tumor. No requiere tratamiento específico hasta que se inician cambios en el órgano o aumento del tamaño de la formación.

Por separado, cabe mencionar una enfermedad tan rara como la hipoplasia tiroidea. Esta es una enfermedad congénita, que se caracteriza por el subdesarrollo del órgano. Si esta enfermedad ocurre durante la vida, se llama atrofia de la glándula tiroides.

Cáncer de tiroides

Una de las patologías menos comunes, que se detecta únicamente mediante métodos de diagnóstico específicos, ya que los síntomas son similares a los de todas las demás enfermedades de la tiroides.

Métodos de diagnóstico

Casi todas las neoplasias patológicas rara vez se convierten en una forma maligna (cáncer de tiroides), solo si son de tamaño muy grande y no se tratan a tiempo.

Los siguientes métodos se utilizan para el diagnóstico:

• examen médico, palpación;
• si es necesario, biopsia con aguja fina.

En algunos casos, es posible que no se requiera ningún tratamiento si los tumores son muy pequeños. El especialista simplemente controla el estado del paciente. A veces, las neoplasias se resuelven espontáneamente y, a veces, comienzan a aumentar de tamaño rápidamente.

Los tratamientos más efectivos

El tratamiento puede ser conservador, es decir, medicación. Los medicamentos se prescriben estrictamente de acuerdo con las pruebas de laboratorio. La automedicación es inaceptable, ya que el proceso patológico requiere seguimiento y corrección por parte de un especialista.

Si hay indicaciones claras, las medidas quirúrgicas se llevan a cabo cuando se extirpa una parte de un órgano susceptible a un proceso patológico, o todo el órgano.

El tratamiento de las enfermedades autoinmunes de la tiroides tiene varias diferencias:

• medicinal – destinado a destruir el exceso de hormonas;
• el tratamiento con yodo radiactivo o la cirugía provoca la destrucción de la glándula, lo que provoca hipotiroidismo;
• La reflexología informática está diseñada para restaurar el funcionamiento de la glándula.

Las enfermedades de la tiroides, especialmente en el mundo moderno, son bastante comunes. Si consulta a un especialista a tiempo y lleva a cabo todas las medidas terapéuticas necesarias, puede mejorar significativamente su calidad de vida y, en algunos casos, deshacerse por completo de la enfermedad.

Se ocupa de cuestiones de prevención, diagnóstico y tratamiento de enfermedades del sistema endocrino: glándula tiroides, páncreas, glándulas suprarrenales, glándula pituitaria, gónadas, glándulas paratiroides, glándula timo, etc.

Tiroiditis autoinmune El código ICD 10 es el nombre de la enfermedad según la Clasificación Internacional de Enfermedades o ICD. El ICD es un sistema completo diseñado específicamente para estudiar enfermedades y rastrear su etapa de desarrollo en la población mundial.

El sistema ICD fue adoptado hace más de cien años en una conferencia en París con posibilidad de revisión cada 10 años. Durante su existencia, el sistema fue revisado diez veces.

Desde 1993 comenzó a operar el código diez, que incluye enfermedades de la glándula tiroides, como la tiroiditis autoinmune crónica. El objetivo principal del uso del ICD fue identificar patologías, analizarlas y comparar los datos obtenidos en diferentes países del mundo. Esta clasificación también permite seleccionar los regímenes de tratamiento más eficaces para las patologías incluidas en el código.

Todos los datos sobre patologías se generan de tal manera que se crea la base de datos de enfermedades más útil, útil para la epidemiología y la medicina práctica.

El código ICD-10 incluye los siguientes grupos de patologías:

• enfermedades de carácter epidémico;
• enfermedades generales;
• enfermedades agrupadas por localización anatómica;
• patologías del desarrollo;
• varios tipos de hierbas.

Este código contiene más de 20 grupos, entre ellos el grupo IV, que incluye enfermedades del sistema endocrino y del metabolismo.

La tiroiditis autoinmune, el código ICD 10, se incluye en el grupo de enfermedades de la tiroides. Para registrar patologías se utilizan códigos del E00 al E07. El código E06 refleja la patología de la tiroiditis.

Esto incluye las siguientes subsecciones:

1. Código E06-0. Este código denota tiroiditis aguda.
2. E06-1. Esto incluye tiroiditis subaguda ICD 10.
3. E06-2. Forma crónica de tiroiditis.
4. La tiroiditis autoinmune está clasificada por el microbioma como E06-3.
5. E06-4. Tiroiditis inducida por fármacos.
6. E06-5. Otros tipos de tiroiditis.

La tiroiditis autoinmune es una enfermedad genética peligrosa que se manifiesta por una disminución de las hormonas tiroideas. Hay dos tipos de patología, designados por un código.

Se trata de la tiroiditis autoinmune crónica de Hashimoto y la enfermedad de Riedel. En la última variante de la enfermedad, el parénquima tiroideo es reemplazado por tejido conectivo.

El código internacional le permite determinar no solo la enfermedad, sino también conocer las manifestaciones clínicas de las patologías, así como determinar los métodos de diagnóstico y tratamiento.

Si se detectan síntomas de hipotiroidismo, se debe considerar la enfermedad de Hashimoto. Para aclarar el diagnóstico, se realiza un análisis de sangre para TSH y T4. Si los diagnósticos de laboratorio muestran la presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina, esto indicará la naturaleza autoinmune de la enfermedad.

La ecografía ayudará a aclarar el diagnóstico. Durante este examen, el médico puede ver capas hiperecoicas, tejido conectivo y grupos de folículos linfoides. Para un diagnóstico más preciso, se debe realizar un examen citológico, ya que en la ecografía la patología de E06-3 es similar a una formación maligna.

El tratamiento de E06-3 implica el uso de hormonas de por vida. En casos raros, está indicada la cirugía.

Entre las enfermedades del sistema endocrino, la inflamación crónica de la glándula tiroides (tiroiditis autoinmune) ocupa un lugar especial, ya que es consecuencia de las reacciones inmunes del cuerpo contra sus propias células y tejidos. En las enfermedades de clase IV, esta patología (otros nombres son tiroiditis crónica autoinmune, enfermedad de Hashimoto o tiroiditis, tiroiditis linfocítica o linfomatosa) tiene un código ICD 10: E06.3.

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código ICD-10

E06.3 Tiroiditis autoinmune

Patogenia de la tiroiditis autoinmune.

Las causas del proceso autoinmune específico de un órgano en esta patología son la percepción por parte del sistema inmunológico de las células tiroideas como antígenos extraños y la producción de anticuerpos contra ellas. Los anticuerpos comienzan a "trabajar" y los linfocitos T (que deben reconocer y destruir las células extrañas) se precipitan hacia el tejido de la glándula, provocando una inflamación: tiroiditis. En este caso, los linfocitos T efectores penetran en el parénquima de la glándula tiroides y se acumulan allí, formando infiltrados linfocíticos (linfoplasmocíticos). En este contexto, los tejidos glandulares sufren cambios destructivos: se altera la integridad de las membranas de los folículos y las paredes de los tirocitos (células foliculares que producen hormonas) y parte del tejido glandular puede ser reemplazado por tejido fibroso. Las células foliculares se destruyen naturalmente, su número disminuye y, como resultado, se produce una disfunción tiroidea. Esto conduce al hipotiroidismo (niveles bajos de hormonas tiroideas).

Pero esto no sucede de inmediato; la patogénesis de la tiroiditis autoinmune se caracteriza por un largo período asintomático (fase eutiroidea), cuando los niveles sanguíneos de hormonas tiroideas se encuentran dentro de los límites normales. Entonces la enfermedad comienza a progresar, provocando una deficiencia hormonal. La glándula pituitaria, que controla el funcionamiento de la glándula tiroides, reacciona a esto y, al aumentar la síntesis de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), estimula durante algún tiempo la producción de tiroxina. Por tanto, pueden pasar meses e incluso años hasta que la patología se haga evidente.

La predisposición a las enfermedades autoinmunes está determinada por un rasgo genético dominante heredado. Los estudios han demostrado que la mitad de los familiares inmediatos de pacientes con tiroiditis autoinmune también tienen anticuerpos contra el tejido tiroideo en su suero sanguíneo. Hoy en día, los científicos asocian el desarrollo de tiroiditis autoinmune con mutaciones en dos genes: 8q23-q24 en el cromosoma 8 y 2q33 en el cromosoma 2.

Como señalan los endocrinólogos, existen enfermedades inmunes que causan tiroiditis autoinmune, o más precisamente, las que se combinan con ella: diabetes tipo I, enteropatía por gluten (enfermedad celíaca), anemia perniciosa, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Addison, enfermedad de Werlhoff, enfermedad biliar. cirrosis hepática (primaria), así como síndromes de Down, Shereshevsky-Turner y Klinefelter.

En las mujeres, la tiroiditis autoinmune ocurre 10 veces más a menudo que en los hombres y generalmente aparece después de los 40 años (según la Sociedad Europea de Endocrinología, la edad típica de manifestación de la enfermedad es entre 35 y 55 años). A pesar del carácter hereditario de la enfermedad, la tiroiditis autoinmune casi nunca se diagnostica en niños menores de 5 años, pero ya en los adolescentes representa hasta el 40% de todas las patologías de la tiroides.

Síntomas de tiroiditis autoinmune.

Dependiendo del nivel de deficiencia de hormonas tiroideas, que regulan el metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos en el cuerpo, el funcionamiento del sistema cardiovascular, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central, los síntomas de la tiroiditis autoinmune pueden variar.

Sin embargo, algunas personas no experimentan signos de enfermedad, mientras que otras experimentan distintas combinaciones de síntomas.

El hipotiroidismo con tiroiditis autoinmune se caracteriza por síntomas tales como: fatiga, letargo y somnolencia; respiración dificultosa; hipersensibilidad al frío; piel pálida y seca; adelgazamiento y caída del cabello; uñas quebradizas; hinchazón de la cara; ronquera; constipación; aumento de peso sin causa; dolor muscular y rigidez de las articulaciones; menorragia (en mujeres), depresión. También se puede formar bocio, una hinchazón en el área de la glándula tiroides en la parte frontal del cuello.

La enfermedad de Hashimoto puede tener complicaciones: un bocio grande dificulta la deglución o la respiración; aumenta el nivel de colesterol de baja densidad (LDL) en la sangre; Aparece una depresión prolongada, las capacidades cognitivas y la libido disminuyen. Las consecuencias más graves de la tiroiditis autoinmune, provocada por una falta crítica de hormonas tiroideas, son el mixedema, es decir, el edema mucinoso, y su resultado en forma de coma hipotiroideo.

Diagnóstico de tiroiditis autoinmune.

Los endocrinólogos especialistas diagnostican la tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto) basándose en las quejas del paciente, los síntomas existentes y los resultados de los análisis de sangre.

En primer lugar, se necesitan análisis de sangre para determinar el nivel de hormonas tiroideas: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), así como la hormona estimulante de la tiroides (TSH) pituitaria.

También se requieren anticuerpos para la tiroiditis autoinmune:

• anticuerpos contra tiroglobulina (TGAb) - AT-TG,
• anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPOAb) - AT-TPO,
• Anticuerpos contra los receptores de la hormona estimulante de la tiroides (TRAb): AT-rTSH.

Para visualizar cambios patológicos en la estructura de la glándula tiroides y sus tejidos bajo la influencia de anticuerpos, se realizan diagnósticos instrumentales: ultrasonido o computadora. La ecografía permite detectar y evaluar el nivel de estos cambios: los tejidos dañados con infiltración linfocítica darán la llamada hipoecogenicidad difusa.

Se realiza una biopsia por punción-aspiración de la glándula tiroides y un examen citológico de la muestra de biopsia si hay ganglios en la glándula para determinar patologías oncológicas. Además, un citograma de tiroiditis autoinmune ayuda a determinar la composición de las células glandulares e identificar elementos linfoides en sus tejidos.

Dado que en la mayoría de los casos de patologías de la tiroides, se requiere un diagnóstico diferencial para distinguir la tiroiditis autoinmune del bocio endémico folicular o difuso, el adenoma tóxico y varias docenas de otras patologías de la tiroides. Además, el hipotiroidismo puede ser un síntoma de otras enfermedades, en particular las asociadas con una disfunción de la glándula pituitaria.

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No pueden curar la tiroiditis autoinmune, pero al aumentar el nivel de tiroxina, alivian los síntomas provocados por su deficiencia.

En principio, éste es el problema de todas las enfermedades autoinmunes humanas. Y los medicamentos para la corrección inmunológica, dada la naturaleza genética de la enfermedad, también son impotentes.

No ha habido casos de regresión espontánea de tiroiditis autoinmune, aunque el tamaño del bocio puede disminuir significativamente con el tiempo. La extirpación de la glándula tiroides se lleva a cabo solo en caso de hiperplasia, que interfiere con la respiración normal, la compresión de la laringe y también cuando se detectan neoplasias malignas.

La tiroiditis linfocítica es una enfermedad autoinmune y no se puede prevenir, por lo que la prevención de esta patología es imposible.

El pronóstico para quienes tratan correctamente su salud, se registran con un endocrinólogo experimentado y siguen sus recomendaciones es positivo. Tanto la enfermedad en sí como los métodos de tratamiento todavía plantean muchas preguntas, e incluso el médico más calificado no podrá responder a la pregunta de cuánto tiempo viven las personas con tiroiditis autoinmune.

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2017

Tiroiditis autoinmune (E06.3)

Endocrinología

información general

Breve descripción

Aprobado
Comisión Conjunta sobre Calidad de la Atención Médica
Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
de fecha 18 de agosto de 2017
Protocolo N° 26

tiroiditis autoinmune- enfermedad autoinmune organoespecífica, que es la principal causa del hipotiroidismo primario. No tiene importancia clínica independiente en ausencia de disfunción tiroidea.

PARTE INTRODUCTORIA

Código(s) ICD-10:

CIE-10
Código	Nombre
E 06.3	tiroiditis autoinmune

Fecha de desarrollo/revisión del protocolo: 2017

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

AIT	-	tiroiditis autoinmune
Calle. T4	-	tiroxina libre
svT3	-	triyodotironina libre
TSH	-	hormona estimulante de la tiroides
TG	-	tiroglobulina
OPC	-	Peroxidasa tiroidea
glándula tiroides	-	tiroides
AT a TG	-	anticuerpos contra la tiroglobulina
AT a TPO	-	anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea

Usuarios de protocolo: Terapeutas, médicos generales, endocrinólogos.

Escala de nivel de evidencia:

A	Un metanálisis de alta calidad, una revisión sistemática de ECA o ECA grandes con una probabilidad muy baja (++) de sesgo, cuyos resultados puedan generalizarse a una población adecuada.
EN	Revisión sistemática de alta calidad (++) de estudios de cohortes o de casos y controles, o Estudios de cohortes o de casos y controles de alta calidad (++) con muy bajo riesgo de sesgo, o ECA con bajo (+) riesgo de sesgo, la cuyos resultados pueden generalizarse a una población adecuada.
CON	Estudio de cohorte o de casos y controles o ensayo controlado sin aleatorización con bajo riesgo de sesgo (+). cuyos resultados pueden generalizarse a la población relevante o ECA con riesgo de sesgo muy bajo o bajo (++ o +), cuyos resultados no pueden generalizarse directamente a la población relevante.
D	Serie de casos o estudio no controlado u opinión de expertos.
PPG	Mejores prácticas clínicas.

Clasificación

Clasificación:

· forma atrófica;
· forma hipertrófica.

Las variantes clínicas son tiroiditis juvenil y tiroiditis focal (mínima).

Histológicamente se determina infiltración linfoide y plasmocítica del tejido tiroideo, transformación oncocítica de los tirocitos (células de Hurthle), destrucción de folículos, disminución de las reservas de coloides y fibrosis. La tiroiditis juvenil se manifiesta por infiltración linfoide moderada y fibrosis. En la tiroiditis focal, la destrucción parenquimatosa y la infiltración linfoide son mínimas y las células de Hürthle están ausentes.

El curso de la enfermedad es largo y asintomático en la fase eutiroidea. La AIT, por regla general, se diagnostica en la etapa de hipotiroidismo primario y con menos frecuencia (en el 10% de los casos) debuta con tirotoxicosis transitoria (no más de 6 meses).
El hipotiroidismo manifiesto, que se desarrolló como resultado de la AIT, indica una destrucción persistente e irreversible del parénquima tiroideo y requiere terapia de reemplazo de por vida.

Diagnóstico

MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO

Criterios de diagnóstico

Quejas y anamnesis:
Durante los primeros años, las molestias y los síntomas suelen estar ausentes. Con el tiempo, pueden aparecer quejas de hinchazón de la cara y las extremidades, somnolencia, depresión, debilidad, fatiga y, en las mujeres, irregularidades menstruales. Hay que tener en cuenta que no todos los pacientes desarrollan hipotiroidismo; aproximadamente el 30% pueden ser únicamente portadores de anticuerpos contra la glándula tiroides.

Examen físico: en la forma hipertrófica de AIT, la glándula tiroides está agrandada, tiene una consistencia densa y su superficie es "desigual"; en la forma atrófica de AIT, la glándula tiroides no aumenta de tamaño.

Investigación de laboratorio:
Perfil hormonal: estudio de TSH, fT3, fT4, anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, anticuerpos contra la tiroglobulina

Investigación instrumental:
· Ultrasonido de la glándula tiroides: un signo ecográfico cardinal es una disminución difusa de la ecogenicidad del tejido;
· biopsia por punción con aguja fina - según indicaciones.

Indicaciones de consulta especializada: no.

Algoritmo de diagnóstico

Los signos diagnósticos "principales", cuya combinación permite establecer la AIT, son el hipotiroidismo primario (manifiesto o subclínico), la presencia de anticuerpos contra el tejido tiroideo, así como los signos ecográficos de patología autoinmune.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencialy justificación para investigaciones adicionales

Tratamiento en el extranjero

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Tratamiento

Tratamiento (clínica ambulatoria)

TÁCTICAS DE TRATAMIENTO AMBULATORIO:
Actualmente, no existen métodos para influir en el proceso autoinmune en la glándula tiroides. La terapia con medicamentos (medicamentos de levotiroxina) se prescribe solo si se detecta hipotiroidismo.

Tratamiento no farmacológico
Modo: IV
Tabla: dieta número 15

Tratamiento farmacológico: El único medicamento son las tabletas de levotiroxina sódica.
Dosis diaria inicial para hipotiroidismo manifiesto:
· en pacientes menores de 60 años: 1,6-1,8 mcg/kg;
· en pacientes con enfermedades concomitantes del sistema cardiovascular y mayores de 60 años: 12,5-25 mcg, seguido de un aumento de 12,5-25 mcg cada 6-8 semanas.
Tomar por la mañana en ayunas a más tardar 30 minutos antes de las comidas. Después de tomar hormonas tiroideas, evite tomar antiácidos, suplementos de hierro y calcio durante 4 horas.

La dosis de mantenimiento se selecciona bajo el control del estado general, la frecuencia del pulso y la determinación dinámica del nivel de TSH en sangre. La primera determinación se realiza no antes de las 6 semanas desde el inicio de la terapia, luego una vez cada 3 meses hasta que se logre el efecto.

Para el hipotiroidismo subclínico (niveles elevados de TSH en combinación con un nivel normal de T4 en sangre y ausencia de hipotiroidismo clínico), se recomienda:
· pruebas hormonales repetidas después de 3 a 6 meses para confirmar la naturaleza persistente de la disfunción tiroidea; si se detecta hipotiroidismo subclínico durante el embarazo, se prescribe terapia con levotiroxina en una dosis de reemplazo completa inmediatamente;

Lista de medicamentos esenciales(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación):

Lista de medicamentos adicionales: no.

Intervención quirúrgica: no.

Manejo futuro:
· Después de conseguir un efecto clínico y de laboratorio, se realiza un estudio de TSH una vez cada 6 meses para determinar la adecuación de la dosis de levotiroxina. El criterio para la idoneidad de la terapia de reemplazo para el hipotiroidismo subclínico es el mantenimiento persistente de niveles normales de TSH en sangre (0,5-2,5 mUI/l).

Es aconsejable tratar a pacientes con enfermedades concomitantes del sistema cardiovascular y mayores de 60 años con dosis de levotiroxina que mantengan un estado de hipotiroidismo subclínico.

¡NÓTESE BIEN! El estudio de la dinámica del nivel de anticuerpos contra la glándula tiroides para evaluar la progresión de la AIT no tiene valor diagnóstico ni pronóstico.

Indicadores de efectividad del tratamiento.: eliminación completa de los signos clínicos y de laboratorio del hipotiroidismo en los jóvenes, reducción de su gravedad en las personas mayores.

Hospitalización

Indicaciones de hospitalización planificada: ninguna.
Indicaciones de hospitalización de urgencia: ninguna.

Información

Fuentes y literatura

1. Actas de las reuniones de la Comisión Conjunta sobre la Calidad de los Servicios Médicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2017
   1. 1) Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidismo. Guía para médicos. - M., 2002. – 218 p. 2) Bravermann L.I. Enfermedades de la tiroides. - M.: Medicina. 2000. - 417 p. 3) Kotova G.A. Enfermedades del sistema endocrino. Editado por Dedov I.I. - M.: Medicina.- 2002. - 277 p. 4) Lavin N. Endocrinología. – M.: Práctica. - 1999. – 1127 p. 5) Balabolkin M.I., Klebanov E.M., Kreminskaya V.M. Diagnóstico diferencial y tratamiento de enfermedades endocrinas. – M.: Medicina, 2002. - 751 p. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo  Médico. - 2004. - No. 3. - págs. 26-28. 7) Fadeev V.V. Deficiencia de yodo y enfermedades autoinmunes en la región de deficiencia leve de yodo: resumen. ... doc. Miel. Ciencia. - Moscú. - 2004. - 26 p. 8) Paltsev M.A., Zairatyants O.V., Vetshev P.S. y otros Tiroiditis autoinmune: patogénesis, morfogénesis y clasificación // Archivos de Patología. – 1993. - N° 6 – pág. 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. Tiroiditis de Hashimoto y De Quervain // Archivos de Patología. – M.: Medicina. – 2003. - No. 6. – Pág. 44-49. 10) Kalinin A.P., Kiseleva T.P. Tiroiditis autoinmune. Pautas. - Moscú. -1999. - 19 s. 11) Petunina N.A. Clínica, diagnóstico y tratamiento de la tiroiditis autoinmune // Problemas endocrinol. - 2002. –T48, núm. 6. – págs. 16-21. 12) Kaminsky A.V. Tiroiditis autoinmune crónica (etiología, patogénesis, aspectos de la radiación) // Med. escritor de reloj Ucrania. -1999. - N° 1(9). - Pág.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. y otros Anticuerpos antitiroideos y enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides // Problemas de endocrinología. – 1997. - T.43, n° 3. – Pág. 25-30. 14) Directrices médicas de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de nódulos tiroideos de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos // Grupo de trabajo AACE/AME sobre nódulos tiroideos. - Endocr. Practica. - 2006. - Vol. 12. - págs. 63-102.

Información

ASPECTOS ORGANIZATIVOS DEL PROTOCOLO

Lista de desarrolladores de protocolos con información de calificación:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - Candidata de Ciencias Médicas, Jefa del Departamento de Endocrinología, Centro Médico Científico Nacional JSC;
2) Madiyarova Meruert Shayzindinovna - Candidata de Ciencias Médicas, Jefa del Departamento de Endocrinología del Centro Republicano de Diagnóstico KF "UMC";
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada, Jefa del Departamento de Propedéutica de Enfermedades Internas y Farmacología Clínica de la Universidad Médica Estatal de Kazajstán Occidental que lleva el nombre de M.O. Ospanova."

Indicación de que no hay conflicto de intereses: No.

Revisores:
1) Anna Vikentievna Bazarova - Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada del Departamento de Endocrinología de la Universidad Médica de Astana JSC;
2) Temirgalieva Gulnar Shakhmievna - Candidata de Ciencias Médicas, endocrinóloga del Centro Médico Multidisciplinario Meyirim LLP.

Indicación de las condiciones para la revisión del protocolo: revisión del protocolo a los 5 años de su publicación y desde la fecha de su entrada en vigor o si se dispone de nuevos métodos con un nivel de evidencia.

Archivos adjuntos

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