Función renal hormonal y metabólica. ¿Qué aportan los riñones? Función endocrina de los riñones.

Los riñones son un verdadero laboratorio bioquímico en el que tienen lugar muchos procesos diferentes. Como resultado de las reacciones químicas que ocurren en los riñones, aseguran la liberación del cuerpo de los productos de desecho y también participan en la formación de sustancias que necesitamos.

Procesos bioquímicos en los riñones.

Estos procesos se pueden dividir en tres grupos:

1. Procesos de formación de orina,

2. Liberación de determinadas sustancias,

3. Regulación de la producción de sustancias necesarias para mantener el equilibrio agua-sal y ácido-base.

En relación con estos procesos, los riñones realizan las siguientes funciones:

• Función excretora (eliminación de sustancias del cuerpo),
• Función homeostática (mantener el equilibrio corporal),
• Función metabólica (participación en procesos metabólicos y síntesis de sustancias).

Todas estas funciones están estrechamente interconectadas y un fallo en una de ellas puede provocar la interrupción de las demás.

Función excretora de los riñones.

Esta función está asociada con la formación de orina y su eliminación del cuerpo. A medida que la sangre pasa por los riñones, la orina se forma a partir de componentes plasmáticos. Al mismo tiempo, los riñones pueden regular su composición en función del estado concreto del organismo y sus necesidades.

Los riñones se excretan del cuerpo a través de la orina:

• Productos del metabolismo del nitrógeno: ácido úrico, urea, creatinina,
• El exceso de sustancias, como agua, ácidos orgánicos, hormonas,
• Sustancias extrañas, por ejemplo, drogas, nicotina.

Los principales procesos bioquímicos que garantizan que los riñones realicen su función excretora son los procesos de ultrafiltración. La sangre ingresa a la cavidad de los glomérulos renales a través de los vasos renales, donde pasa a través de 3 capas de filtros. Como resultado, se forma orina primaria. Su cantidad es bastante grande y todavía contiene sustancias necesarias para el organismo. Luego ingresa para su procesamiento adicional en los túbulos proximales, donde sufre reabsorción.

La reabsorción es el movimiento de sustancias desde el túbulo hacia la sangre, es decir, su regreso desde la orina primaria. En promedio, los riñones de una persona producen hasta 180 litros de orina primaria por día y solo se excretan entre 1 y 1,5 litros de orina secundaria. Es esta cantidad de orina excretada la que contiene todo lo que necesita ser eliminado del cuerpo. Se reabsorben sustancias como proteínas, aminoácidos, vitaminas, glucosa, algunos oligoelementos y electrolitos. En primer lugar, se reabsorbe agua y con ella se devuelven las sustancias disueltas. Gracias al complejo sistema de filtración en un cuerpo sano, las proteínas y la glucosa no ingresan a la orina, es decir, su detección en pruebas de laboratorio indica problemas y la necesidad de determinar la causa y el tratamiento.

Función renal homeostática

Gracias a esta función, los riñones mantienen el equilibrio agua-sal y ácido-base en el organismo.

La base para regular el equilibrio agua-sal es la cantidad de líquido y sales entrantes, la cantidad de orina excretada (es decir, líquido con sales disueltas). Con un exceso de sodio y potasio, la presión osmótica aumenta, debido a esto, los receptores osmóticos se irritan y la persona tiene sed. El volumen de líquido excretado disminuye y aumenta la concentración de orina. Con exceso de líquido, el volumen sanguíneo aumenta, la concentración de sal disminuye y la presión osmótica disminuye. Esta es una señal para que los riñones trabajen más activamente para eliminar el exceso de agua y restablecer el equilibrio.
El proceso de mantener el equilibrio ácido-base (pH) normal lo llevan a cabo los sistemas tampón de la sangre y los riñones. Cambiar este equilibrio en una dirección u otra conduce a cambios en la función renal. El proceso de ajuste de este indicador consta de dos partes.

En primer lugar, se trata de un cambio en la composición de la orina. Entonces, con un aumento en el componente ácido de la sangre, también aumenta la acidez de la orina. Un aumento en el contenido de sustancias alcalinas conduce a la formación de orina alcalina.

En segundo lugar, cuando cambia el equilibrio ácido-base, los riñones secretan sustancias que neutralizan el exceso de sustancias que provocan el desequilibrio. Por ejemplo, al aumentar la acidez, aumenta la secreción de H+, las enzimas glutaminasa y glutamato deshidrogenasa y piruvato carboxilasa.

Los riñones regulan el metabolismo del fósforo y el calcio, por lo que si sus funciones se ven afectadas, el sistema musculoesquelético puede verse afectado. Este metabolismo se regula mediante la formación de la forma activa de vitamina D3, que primero se forma en la piel, luego se hidroxila en el hígado y finalmente en los riñones.

Los riñones producen una hormona glicoproteica llamada eritropoyetina. Actúa sobre las células madre de la médula ósea y estimula la formación de glóbulos rojos a partir de ellas. La velocidad de este proceso depende de la cantidad de oxígeno que ingresa a los riñones. Cuanto menos es, más activamente se forma eritropoyetina para proporcionar oxígeno al cuerpo gracias a la mayor cantidad de glóbulos rojos.

Otro componente importante de la función metabólica del riñón es el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La enzima renina regula el tono vascular y convierte el angiotensinógeno en angiotensina II mediante reacciones de varios pasos. La angiotensina II tiene un efecto vasoconstrictor y estimula la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sodio y agua, lo que aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial.

Por tanto, la presión arterial depende de la cantidad de angiotensina II y aldosterona. Pero este proceso funciona como en un círculo. La producción de renina depende del suministro de sangre a los riñones. Cuanto menor es la presión, menos sangre fluye hacia los riñones y más se produce renina y, por tanto, angiotensina II y aldosterona. En este caso, la presión aumenta. A medida que aumenta la presión, se forma menos renina y, en consecuencia, la presión disminuye.

Dado que los riñones participan en muchos procesos de nuestro cuerpo, los problemas que surgen en su trabajo afectan inevitablemente el estado y funcionamiento de varios sistemas, órganos y tejidos.

Los riñones se encuentran entre los órganos mejor abastecidos del cuerpo humano. Consumen el 8% de todo el oxígeno en sangre, aunque su masa apenas alcanza el 0,8% del peso corporal.

La corteza se caracteriza por un tipo de metabolismo aeróbico, la médula es anaeróbica.

Los riñones tienen una amplia gama de enzimas inherentes a todos los tejidos que funcionan activamente. Al mismo tiempo, se distinguen por sus enzimas "específicas de órganos", cuya determinación de su contenido en la sangre en caso de enfermedad renal tiene valor diagnóstico. Estas enzimas incluyen principalmente la glicina amidotransferasa (también está activa en el páncreas), que transfiere el grupo amidina de la arginina a la glicina. Esta reacción es el paso inicial en la síntesis de creatina:

Glicina amido transferasa

L-arginina + glicina L-ornitina + glicociamina

De espectro de isoenzimas para la corteza renal, LDH 1 y LDH 2 son características, y para la médula, LDH 5 y LDH 4. En las enfermedades renales agudas, se detecta en la sangre un aumento de la actividad de las isoenzimas aeróbicas lactato deshidrogenasa (LDH 1 y LDH 2) y de la isoenzima alanina aminopeptidasa – AAP 3.

Junto con el hígado, los riñones son un órgano capaz de realizar gluconeogénesis. Este proceso ocurre en las células de los túbulos proximales. Principal La glutamina sirve como sustrato para la gluconeogénesis., que simultáneamente realiza una función tampón para mantener el pH requerido. Activación de la enzima clave de la gluconeogénesis – fosfoenolpiruvato carboxiquinasa – causado por la aparición de equivalentes ácidos en la sangre que fluye . Por lo tanto, el estado acidosis conduce, por un lado, a la estimulación de la gluconeogénesis, por otro, a un aumento en la formación de NH 3, es decir, Neutralización de alimentos ácidos. Sin embargo redundante La producción de amoníaco (hiperamoniemia) ya determinará el desarrollo del metabolismo. alcalosis. Un aumento en la concentración de amoníaco en la sangre es el síntoma más importante de una violación de los procesos de síntesis de urea en el hígado.

Mecanismo de formación de orina.

Hay 1,2 millones de nefronas en el riñón humano. La nefrona consta de varias partes que se diferencian morfológica y funcionalmente: el glomérulo (glomérulo), túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y conducto colector. Cada día, los glomérulos filtran 180 litros de plasma sanguíneo suministrado. La ultrafiltración del plasma sanguíneo ocurre en los glomérulos, lo que da como resultado la formación de orina primaria.

Las moléculas con un peso molecular de hasta 60.000 Da ingresan a la orina primaria, es decir, Prácticamente no contiene proteínas. La capacidad de filtración de los riñones se juzga en función del aclaramiento (purificación) de un compuesto en particular: la cantidad de ml de plasma que pueden liberarse completamente de una sustancia determinada cuando pasa a través del riñón (más detalles en el curso de fisiología). ).

Los túbulos renales llevan a cabo la resorción y secreción de sustancias. Esta función es diferente para diferentes conexiones y depende de cada segmento del túbulo.

En los túbulos proximales como resultado de la absorción de agua y iones Na +, K +, Cl -, HCO 3 - disueltos en ella. Comienza la concentración de la orina primaria. La absorción de agua se produce pasivamente después del transporte activo de sodio. Las células de los túbulos proximales también reabsorben glucosa, aminoácidos y vitaminas de la orina primaria.

Se produce una reabsorción adicional de Na+ en los túbulos distales. La absorción de agua se produce aquí independientemente de los iones de sodio. Los iones K +, NH 4 +, H + se secretan en la luz de los túbulos (tenga en cuenta que K +, a diferencia del Na +, no solo puede reabsorberse, sino también secretarse). En el proceso de secreción, el potasio del líquido intercelular ingresa a la célula tubular a través de la membrana plasmática basal debido al trabajo de la "bomba K + -Na +", y luego pasivamente, por difusión, se libera en la luz del túbulo de la nefrona a través de la membrana celular apical. En la Fig. Se presenta la estructura de la “bomba K + -Na+”, o K + -Na + -ATPasa (Fig. 1).

Fig. 1 Funcionamiento de K+ -Na+ -ATPasa

La concentración final de orina se produce en el segmento medular de los conductos colectores. Sólo el 1% del líquido filtrado por los riñones se convierte en orina. En los conductos colectores, el agua se reabsorbe a través de acuaporinas II (canales de transporte de agua) incrustadas bajo la influencia de la vasopresina. La cantidad diaria de orina final (o secundaria), que tiene una actividad osmótica muchas veces mayor que la orina primaria, promedia 1,5 litros.

La reabsorción y secreción de diversos compuestos en los riñones está regulada por el sistema nervioso central y las hormonas. Por lo tanto, con estrés emocional y doloroso, se puede desarrollar anuria (cese de orinar). La absorción de agua aumenta por la acción de la vasopresina. Su deficiencia provoca diuresis hídrica. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y, junto con este, de agua. La paratirina afecta la absorción de calcio y fosfatos. Esta hormona aumenta la excreción de fosfato, mientras que la vitamina D la retrasa.

El papel de los riñones en el mantenimiento del equilibrio ácido-base.. La constancia del pH de la sangre se mantiene gracias a sus sistemas amortiguadores, los pulmones y los riñones. La constancia del pH del líquido extracelular (e indirectamente del intracelular) la garantizan los pulmones mediante la eliminación de CO 2, los riñones mediante la eliminación de amoníaco y protones y la reabsorción de bicarbonatos.

Los principales mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base son el proceso de reabsorción de sodio y la secreción de iones de hidrógeno formados con la participación. carbanhidrasa.

La carbanhidrasa (cofactor Zn) acelera el restablecimiento del equilibrio en la formación de ácido carbónico a partir de agua y dióxido de carbono:

norte 2 O+CO 2 ⇄ norte 2 CO 3 ⇄ norte + + IVA 3 –

En valores ácidos, el pH aumenta. R CO2 y al mismo tiempo la concentración de CO2 en el plasma sanguíneo. El CO 2 ya se difunde en mayores cantidades desde la sangre hacia las células de los túbulos renales (). En los túbulos renales, bajo la acción del ácido carbónico, se forma dióxido de carbono (×), que se disocia en un protón y un ion bicarbonato. Los iones H + se transportan () a la luz del túbulo mediante una bomba de protones dependiente de ATP o reemplazándolos con Na +. Aquí se unen a HPO 4 2- para formar H 2 PO 4 -. En el lado opuesto del túbulo (que bordea el capilar), con la ayuda de la reacción del ácido carbónico (), se forma bicarbonato que, junto con el catión sodio (cotransporte Na +), ingresa al plasma sanguíneo (Fig.2). ).

Si se inhibe la actividad de la carbanhidrasa, los riñones pierden su capacidad de secretar ácido.

Arroz. 2. El mecanismo de reabsorción y secreción de iones en las células del túbulo renal.

El mecanismo más importante que contribuye a la retención de sodio en el cuerpo es la formación de amoníaco en los riñones. NH3 se utiliza en lugar de otros cationes para neutralizar los equivalentes ácidos de la orina. La fuente de amoníaco en los riñones son los procesos de desaminación de glutamina y desaminación oxidativa de aminoácidos, principalmente glutamina.

La glutamina es la amida del ácido glutámico, que se forma cuando la enzima glutamina sintasa le añade NH 3 o se sintetiza en reacciones de transaminación. En los riñones, el grupo amida de la glutamina se escinde hidrolíticamente de la glutamina mediante la enzima glutaminasa I. Esto produce amoníaco libre:

glutaminasa I

Glutamina Ácido glutámico + NH 3

glutamato deshidrogenasa

α-cetoglutárico

ácido + NH 3

El amoníaco puede difundirse fácilmente hacia los túbulos renales y allí es fácil unir protones para formar iones de amonio: NH 3 + H + ↔NH 4 +

1. Formación de la forma activa de vitamina D 3. En los riñones, como resultado de la oxidación microsomal, se produce la etapa final de maduración de la forma activa de vitamina D 3: 1,25-dihidroxicolecalciferol, que se sintetiza en la piel bajo la influencia de los rayos ultravioleta del colesterol y luego se hidroxila: primero en el hígado (en la posición 25) y luego en los riñones (en la posición 1). Así, al participar en la formación de la forma activa de la vitamina D 3, los riñones influyen en el metabolismo del fósforo y el calcio en el organismo. Por lo tanto, en las enfermedades renales, cuando se alteran los procesos de hidroxilación de la vitamina D 3, se puede desarrollar osteodistrofia.

2. Regulación de la eritropoyesis. Los riñones producen una glicoproteína llamada factor eritropoyético renal (PEF o eritropoyetina). Se trata de una hormona capaz de influir en las células madre de la médula ósea roja, que son las células diana del PEF. El PEF dirige el desarrollo de estas células a lo largo del camino de la eritropoyesis, es decir. Estimula la formación de glóbulos rojos. La tasa de liberación de PEF depende del suministro de oxígeno a los riñones. Si la cantidad de oxígeno entrante disminuye, la producción de PEF aumenta, lo que conduce a un aumento en la cantidad de glóbulos rojos en la sangre y a una mejora en el suministro de oxígeno. Por lo tanto, en las enfermedades renales, a veces se observa anemia renal.

3. Biosíntesis de proteínas. En los riñones tienen lugar activamente los procesos de biosíntesis de proteínas que son necesarios para otros tejidos. Aquí también se sintetizan los componentes del sistema de coagulación sanguínea, del sistema del complemento y del sistema de fibrinólisis.

Los riñones sintetizan la enzima renina y la proteína cininógeno, que participan en la regulación del tono vascular y la presión arterial.

4. Catabolismo proteico. Los riñones participan en el catabolismo de algunas proteínas de bajo peso molecular (5-6 kDa) y péptidos que se filtran en la orina primaria. Entre ellos se encuentran las hormonas y algunas otras sustancias biológicamente activas. En las células tubulares, bajo la acción de enzimas proteolíticas lisosomales, estas proteínas y péptidos se hidrolizan a aminoácidos, que luego ingresan a la sangre y son reutilizados por células de otros tejidos.

Los grandes gastos de ATP por parte de los riñones están asociados con los procesos de transporte activo durante la reabsorción, la secreción y también con la biosíntesis de proteínas. La principal vía para producir ATP es la fosforilación oxidativa. Por tanto, el tejido renal necesita cantidades importantes de oxígeno. La masa de los riñones es el 0,5% del peso corporal total y el consumo de oxígeno de los riñones es el 10% de la ingesta total de oxígeno.

7.4. REGULACIÓN DEL METABOLISMO AGUA-SAL
Y URINARIO

El volumen de orina y el contenido de iones en ella están regulados debido a la acción combinada de hormonas y las características estructurales del riñón.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona. En los riñones, en las células del aparato yuxtaglomerular (AJG), se sintetiza la renina, una enzima proteolítica que interviene en la regulación del tono vascular, convirtiendo el angiotensinógeno en el decapéptido angiotensina I mediante proteólisis parcial. A partir de la angiotensina I, bajo la acción de la enzima carboxcatepsina, se forma el octapéptido angiotensina II (también mediante proteólisis parcial). Tiene un efecto vasoconstrictor y también estimula la producción de la hormona de la corteza suprarrenal, la aldosterona.

aldosterona es una hormona esteroide de la corteza suprarrenal del grupo de los mineralocorticoides, que mejora la reabsorción de sodio de la parte distal del túbulo renal debido al transporte activo. Comienza a secretarse activamente cuando la concentración de sodio en el plasma sanguíneo disminuye significativamente. En caso de concentraciones muy bajas de sodio en el plasma sanguíneo, bajo la influencia de la aldosterona puede producirse una eliminación casi completa del sodio de la orina. La aldosterona mejora la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales, lo que conduce a un aumento del volumen de sangre que circula en los vasos. Como resultado, la presión arterial (PA) aumenta (Fig. 19).

Arroz. 19. Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Cuando la molécula de angiotensina II cumple su función, sufre una proteólisis total bajo la acción de un grupo de prótesis especiales: las angiotensinasas.

La producción de renina depende del suministro de sangre a los riñones. Por lo tanto, cuando la presión arterial disminuye, la producción de renina aumenta y cuando la presión arterial aumenta, disminuye. En la patología renal, a veces se observa una mayor producción de renina y se puede desarrollar hipertensión persistente (aumento de la presión arterial).

La hipersecreción de aldosterona provoca retención de sodio y agua; luego se desarrollan edema e hipertensión, incluida insuficiencia cardíaca. La deficiencia de aldosterona provoca una pérdida significativa de sodio, cloruro y agua y una disminución del volumen plasmático sanguíneo. En los riñones, los procesos de secreción de H + y NH 4 + se alteran simultáneamente, lo que puede provocar acidosis.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona trabaja en estrecho contacto con otro sistema que regula el tono vascular. sistema calicreína-cinina, cuya acción conduce a una disminución de la presión arterial (Fig. 20).

Arroz. 20. Sistema calicreína-cinina

La proteína cininógeno se sintetiza en los riñones. Una vez en la sangre, el cininógeno, bajo la acción de las serina proteinasas (calicreínas), se convierte en péptidos de vasoactina: cininas: bradicinina y calidina. La bradicinina y la calidina tienen un efecto vasodilatador: reducen la presión arterial.

La inactivación de las cininas se produce con la participación de la carboxcatepsina; esta enzima afecta simultáneamente a ambos sistemas de regulación del tono vascular, lo que conduce a un aumento de la presión arterial (Fig. 21). Los inhibidores de la carboxicatepsina se utilizan con fines medicinales en el tratamiento de determinadas formas de hipertensión arterial. La participación de los riñones en la regulación de la presión arterial también está asociada a la producción de prostaglandinas, que tienen un efecto hipotensor.

Arroz. 21. Relación renina-angiotensina-aldosterona
y sistemas calicreína-cinina

vasopresina– una hormona peptídica sintetizada en el hipotálamo y secretada por la neurohipófisis, tiene un mecanismo de acción de membrana. Este mecanismo en las células diana se realiza a través del sistema de adenilato ciclasa. La vasopresina provoca la constricción de los vasos sanguíneos periféricos (arteriolas), lo que provoca un aumento de la presión arterial. En los riñones, la vasopresina aumenta la tasa de reabsorción de agua desde la parte inicial de los túbulos contorneados distales y los conductos colectores. Como resultado, aumentan las concentraciones relativas de Na, C1, P y total de N. La secreción de vasopresina aumenta cuando aumenta la presión osmótica plasmática, por ejemplo, con una mayor ingesta de sal o deshidratación. Se cree que la acción de la vasopresina está asociada con la fosforilación de proteínas en la membrana apical del riñón, lo que resulta en un aumento de su permeabilidad. Si la glándula pituitaria está dañada, si la secreción de vasopresina está alterada, se observa diabetes insípida: un fuerte aumento en el volumen de orina (hasta 4-5 litros) con una gravedad específica baja.

factor natriurético(NUF) es un péptido que se forma en las células de la aurícula del hipotálamo. Esta es una sustancia similar a una hormona. Sus objetivos son las células de los túbulos renales distales. NUF actúa a través del sistema de guanilato ciclasa, es decir. su mediador intracelular es cGMP. El resultado de la influencia de NUF en las células tubulares es una disminución de la reabsorción de Na +, es decir, Se desarrolla natriuria.

Hormona paratiroidea– hormona paratiroidea de naturaleza proteica-peptídica. Tiene un mecanismo de acción de membrana a través de AMPc. Afecta la eliminación de sales del organismo. En los riñones, la hormona paratiroidea mejora la reabsorción tubular de Ca 2+ y Mg 2+, aumenta la excreción de K +, fosfato, HCO 3 - y reduce la excreción de H + y NH 4 +. Esto se debe principalmente a una disminución de la reabsorción tubular de fosfato. Al mismo tiempo, aumenta la concentración de calcio en el plasma. La hiposecreción de la hormona paratiroidea conduce a los fenómenos opuestos: un aumento del contenido de fosfato en el plasma sanguíneo y una disminución del contenido de Ca 2+ en el plasma.

estradiol– hormona sexual femenina. Estimula la síntesis
1,25-dioxicalciferol, mejora la reabsorción de calcio y fósforo en los túbulos renales.

La hormona suprarrenal influye en la retención de una cierta cantidad de agua en el cuerpo. cortisona. En este caso, se produce un retraso en la liberación de iones Na del cuerpo y, como resultado, retención de agua. Hormona tiroxina conduce a una caída del peso corporal debido a una mayor liberación de agua, principalmente a través de la piel.

Estos mecanismos están bajo el control del sistema nervioso central. El diencéfalo y el tubérculo gris del cerebro participan en la regulación del metabolismo del agua. La excitación de la corteza cerebral provoca cambios en el funcionamiento de los riñones como resultado de la transmisión directa de los impulsos correspondientes a lo largo de las vías nerviosas o de la excitación de determinadas glándulas endocrinas, en particular la glándula pituitaria.

Las alteraciones del equilibrio hídrico en diversas condiciones patológicas pueden provocar retención de agua en el cuerpo o deshidratación parcial de los tejidos. Si la retención de agua en los tejidos es crónica, generalmente se desarrollan diversas formas de edema (inflamatorio, sal, inanición).

La deshidratación patológica de los tejidos suele ser consecuencia de la excreción de una mayor cantidad de agua a través de los riñones (hasta 15-20 litros de orina por día). Este aumento de la micción, acompañado de sed extrema, se observa en la diabetes insípida (diabetes insípida). En pacientes que padecen diabetes insípida debido a la falta de la hormona vasopresina, los riñones pierden la capacidad de concentrar la orina primaria; la orina se vuelve muy diluida y tiene una gravedad específica baja. Sin embargo, limitar el consumo de alcohol durante esta enfermedad puede provocar una deshidratación de los tejidos incompatible con la vida.

Preguntas de control

1. Describir la función excretora de los riñones.

2. ¿Cuál es la función homeostática de los riñones?

3. ¿Qué función metabólica realizan los riñones?

4. ¿Qué hormonas intervienen en la regulación de la presión osmótica y el volumen de líquido extracelular?

5. Describir el mecanismo de acción del sistema renina-angiotensina.

6. ¿Cuál es la relación entre los sistemas renina-aldosterona-angiotensina y calicreína-quinina?

7. ¿Qué trastornos de la regulación hormonal pueden provocar hipertensión?

8. Especifique los motivos de la retención de agua en el organismo.

9. ¿Qué causa la diabetes insípida?

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La nefropatía es una condición patológica de ambos riñones en la que no pueden realizar plenamente sus funciones. Los procesos de filtración de sangre y excreción de orina se alteran por diversas razones: enfermedades endocrinas, tumores, anomalías congénitas, cambios metabólicos. La nefropatía metabólica se diagnostica con más frecuencia en niños que en adultos, aunque el trastorno puede pasar desapercibido. El peligro de desarrollar nefropatía metabólica radica en el impacto negativo de la enfermedad en todo el cuerpo.

Nefropatía metabólica: ¿qué es?

Un factor clave en el desarrollo de la patología es una violación de los procesos metabólicos en el cuerpo. También existe la nefropatía dismetabólica, que se entiende como una serie de trastornos metabólicos acompañados de cristaluria (la formación de cristales de sal detectada durante un análisis de orina).

Dependiendo de la causa del desarrollo, existen 2 formas de enfermedad renal:

1. Primario: ocurre en el contexto de la progresión de enfermedades hereditarias. Promueve la formación de cálculos renales y el desarrollo de insuficiencia renal crónica.
2. Secundario: se manifiesta con el desarrollo de enfermedades de otros sistemas del cuerpo y puede ocurrir durante el uso de terapia con medicamentos.

¡Importante! Muy a menudo, la nefropatía metabólica es consecuencia de trastornos del metabolismo del calcio, sobresaturación del cuerpo con fosfato, oxalato de calcio y ácido oxálico.

Factores de desarrollo

Las siguientes patologías son factores predisponentes al desarrollo de nefropatía metabólica:

Entre las nefropatías metabólicas, existen subtipos que se caracterizan por la presencia de cristales de sal en la orina. Los niños padecen con mayor frecuencia nefropatía por oxalato de calcio, donde un factor hereditario influye en el desarrollo de la enfermedad en el 70-75% de los casos. En presencia de infecciones crónicas en el sistema urinario, se observa nefropatía por fosfato y, en el caso de alteración del metabolismo del ácido úrico, se diagnostica nefropatía por urato.

Los trastornos metabólicos congénitos ocurren en niños que experimentan hipoxia durante el desarrollo intrauterino. En la edad adulta la patología se adquiere. La enfermedad puede reconocerse a tiempo por sus signos característicos.

Síntomas y tipos de enfermedad.

La función renal deteriorada debido a una insuficiencia metabólica conduce a las siguientes manifestaciones:

• desarrollo de procesos inflamatorios en los riñones y la vejiga;
• poliuria: un aumento en el volumen de producción de orina de 300 a 1500 ml por encima de lo normal;
• la aparición de cálculos renales (urolitiasis);
• la aparición de edema;
• alteración de la micción (retraso o frecuencia);
• la aparición de dolor en el abdomen, espalda baja;
• enrojecimiento e hinchazón de los genitales, acompañados de picazón;
• desviaciones de la norma en los parámetros del análisis de orina: detección de fosfatos, uratos, oxalatos, leucocitos, proteínas y sangre;
• disminución de la vitalidad, aumento de la fatiga.

A medida que se desarrolla la enfermedad, un niño puede experimentar signos de distonía vegetativo-vascular: vagotonía (apatía, depresión, alteraciones del sueño, falta de apetito, sensación de falta de aire, nudo en la garganta, mareos, hinchazón, estreñimiento, tendencia a las alergias) o simpaticotonía (mal genio, distracción, aumento del apetito, entumecimiento de las extremidades por la mañana e intolerancia al calor, tendencia a la taquicardia y aumento de la presión arterial).

Diagnóstico

Una de las principales pruebas que indica el desarrollo de nefropatía metabólica es una prueba bioquímica de orina. Permite determinar si existen anomalías en el funcionamiento de los riñones, gracias a la capacidad de detectar y determinar la cantidad de potasio, cloro, calcio, sodio, proteínas, glucosa, ácido úrico, colinesterasa.

¡Importante! Para realizar un análisis bioquímico, necesitará orina de 24 horas y, para garantizar la confiabilidad del resultado, debe abstenerse de beber alcohol, alimentos picantes, grasos, dulces y alimentos que coloreen la orina. El día antes de la prueba, debe dejar de tomar urosepticos y antibióticos y advertirlo a su médico.

El grado de cambio en los riñones, la presencia de un proceso inflamatorio o arena en ellos ayudarán a identificar los métodos de diagnóstico: ultrasonido, radiografía.

El estado del cuerpo en su conjunto se puede juzgar mediante un análisis de sangre. Dependiendo de los resultados del diagnóstico de enfermedad renal, se prescribe el tratamiento. La terapia también estará dirigida a los órganos que son la causa fundamental del fallo metabólico.

Tratamiento y prevención

Dado que la nefropatía puede ocurrir en diversas enfermedades, cada caso específico requiere una consideración y un tratamiento por separado.

La selección de medicamentos la realiza únicamente un médico. Si, por ejemplo, la nefropatía es causada por una inflamación, no se puede descartar la necesidad de tomar antibióticos, y si hay un fondo radiactivo elevado, será útil eliminar el factor negativo o, si es necesaria la radioterapia, introducir radioprotectores.

Drogas

La vitamina B6 se prescribe como fármaco que corrige el metabolismo. Con su deficiencia, se bloquea la producción de la enzima transaminasa y el ácido oxálico deja de convertirse en compuestos solubles, formando cálculos renales.

El metabolismo del calcio se normaliza con el fármaco Xidifon. Previene la formación de compuestos de calcio insolubles con fosfatos, oxalatos y favorece la eliminación de metales pesados.

Cyston es un fármaco a base de componentes vegetales que mejora el suministro de sangre a los riñones, promueve la excreción de orina, alivia la inflamación y promueve la destrucción de los cálculos renales.

La dimefosfona normaliza el equilibrio ácido-base en casos de disfunción renal debido al desarrollo de infecciones respiratorias agudas, enfermedades pulmonares, diabetes mellitus y raquitismo.

Dieta

El factor generalizador de la terapia es:

• la necesidad de seguir una dieta y un régimen de bebida;
• Rechazo de los malos hábitos.

La base de la nutrición dietética para la nefropatía metabólica es una fuerte limitación del cloruro de sodio, los alimentos que contienen ácido oxálico y el colesterol. Como resultado, se reduce la hinchazón, se eliminan la proteinuria y otras manifestaciones de alteración del metabolismo. Las porciones deben ser pequeñas y las comidas regulares, al menos 5 o 6 veces al día.

Permitido para su uso:

• sopas de cereales, vegetarianas y lácteas;
• pan de salvado sin sal ni gasificantes;
• carnes hervidas con posibilidad de freír más: ternera, cordero, conejo, pollo;
• pescado magro: bacalao, abadejo, perca, dorada, lucio, platija;
• productos lácteos (excepto quesos salados);
• huevos (no más de 1 por día);
• cereales;
• ensaladas de verduras sin la adición de rábanos, espinacas, acedera ni ajo;
• bayas, postres de frutas;
• té, café (suave y no más de 2 tazas al día), jugos, decocción de rosa mosqueta.

Es necesario eliminar de la dieta:

• sopas a base de carnes grasas, champiñones;
• productos horneados; pan normal; hojaldre, galletas de mantequilla;
• carne de cerdo, despojos, embutidos, productos cárnicos ahumados, conservas;
• pescados grasos (esturión, fletán, paparda, caballa, anguila, arenque);
• alimentos y bebidas que contienen cacao;
• salsas picantes;
• Agua rica en sodio.

Se pueden preparar muchos platos a partir de los alimentos permitidos, por lo que seguir la dieta no es difícil.

Una condición importante para el tratamiento es el cumplimiento del régimen de bebida. Una gran cantidad de líquido ayuda a eliminar el estancamiento de la orina y elimina las sales del cuerpo. Ejercer constantemente moderación en la alimentación y abandonar los malos hábitos ayudará a normalizar la función renal y prevenir la aparición de enfermedades en personas con trastornos metabólicos.

Si se presentan síntomas de patología, debe visitar a un especialista. El médico examinará al paciente y seleccionará el método de terapia óptimo. Cualquier intento de automedicación puede tener consecuencias negativas.

Preparado por Kasymkanov N.U.

Astaná 2015

La función principal de los riñones es eliminar agua y sustancias solubles en agua (productos finales del metabolismo) del cuerpo (1). La función de regular el equilibrio iónico y ácido-base del ambiente interno del cuerpo (función homeostática) está estrechamente relacionada con la función excretora. 2). Ambas funciones están controladas por hormonas. Además, los riñones realizan una función endocrina, interviniendo directamente en la síntesis de muchas hormonas (3). Finalmente, los riñones participan en el metabolismo intermediario (4), especialmente en la gluconeogénesis y en la descomposición de péptidos y aminoácidos (Fig. 1).

Por los riñones pasa un volumen muy grande de sangre: 1.500 litros por día. De este volumen se filtran 180 litros de orina primaria. Luego, el volumen de orina primaria disminuye significativamente debido a la reabsorción de agua, lo que da como resultado una producción diaria de orina de 0,5 a 2,0 litros.

Función excretora de los riñones. El proceso de formación de orina.

El proceso de formación de orina en las nefronas consta de tres etapas.

Ultrafiltración (filtración glomerular o glomerular). En los glomérulos de los corpúsculos renales, la orina primaria se forma a partir del plasma sanguíneo en el proceso de ultrafiltración, isosmótica con el plasma sanguíneo. Los poros a través de los cuales se filtra el plasma tienen un diámetro medio efectivo de 2,9 nm. Con este tamaño de poro, todos los componentes del plasma sanguíneo con un peso molecular (M) de hasta 5 kDa pasan libremente a través de la membrana. Sustancias con M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) son retenidos por los poros y no pasan a la orina primaria. Dado que la mayoría de las proteínas del plasma sanguíneo tienen un peso molecular bastante alto (M > 54 kDa) y están cargadas negativamente, son retenidas por la membrana basal glomerular y el contenido de proteínas en el ultrafiltrado es insignificante.

Reabsorción. La orina primaria se concentra (aproximadamente 100 veces su volumen original) mediante filtración inversa del agua. Al mismo tiempo, según el mecanismo de transporte activo, casi todas las sustancias de bajo peso molecular se reabsorben en los túbulos, especialmente la glucosa, los aminoácidos y la mayoría de los electrolitos: iones inorgánicos y orgánicos (Figura 2).

La reabsorción de aminoácidos se lleva a cabo mediante sistemas de transporte específicos de grupo (portadores).

Iones de calcio y fosfato. Los iones de calcio (Ca 2+) y los iones de fosfato se reabsorben casi por completo en los túbulos renales y el proceso se produce con gasto de energía (en forma de ATP). El rendimiento de Ca 2+ es superior al 99%, para los iones de fosfato, del 80 al 90%. El grado de reabsorción de estos electrolitos está regulado por la hormona paratiroidea (paratirina), la calcitonina y el calcitriol.

La hormona peptídica paratirina (PTH), secretada por la glándula paratiroides, estimula la reabsorción de iones calcio y simultáneamente inhibe la reabsorción de iones fosfato. En combinación con la acción de otras hormonas óseas e intestinales, esto provoca un aumento del nivel de iones de calcio en la sangre y una disminución del nivel de iones de fosfato.

La calcitonina, una hormona peptídica de las células C de la glándula tiroides, inhibe la reabsorción de iones de calcio y fosfato. Esto conduce a una disminución del nivel de ambos iones en la sangre. En consecuencia, en lo que respecta a la regulación de los niveles de iones calcio, la calcitonina es un antagonista de la paratirina.

La hormona esteroide calcitriol, producida en los riñones, estimula la absorción de iones calcio y fosfato en el intestino, promueve la mineralización ósea y participa en la regulación de la reabsorción de iones calcio y fosfato en los túbulos renales.

Iones de sodio. La reabsorción de iones Na+ de la orina primaria es una función muy importante de los riñones. Se trata de un proceso muy eficaz: se absorbe aproximadamente el 97% de Na+. La hormona esteroide aldosterona estimula y el péptido natriurético auricular [ANP], sintetizado en la aurícula, por el contrario, inhibe este proceso. Ambas hormonas regulan el trabajo de la Na + /K + -ATPasa, localizada en el lado de la membrana plasmática de las células tubulares (conductos distales y colectores de la nefrona), que es lavada por el plasma sanguíneo. Esta bomba de sodio bombea iones Na+ de la orina primaria a la sangre a cambio de iones K+.

Agua. La reabsorción de agua es un proceso pasivo en el que el agua se absorbe en un volumen osmóticamente equivalente junto con los iones Na+. En la nefrona distal, el agua sólo puede absorberse en presencia de la hormona peptídica vasopresina (hormona antidiurética, ADH), secretada por el hipotálamo. ANP inhibe la reabsorción de agua. es decir, mejora la eliminación de agua del cuerpo.

Mediante transporte pasivo se absorben iones cloruro (2/3) y urea. El grado de reabsorción determina la cantidad absoluta de sustancias que quedan en la orina y se excretan del cuerpo.

La reabsorción de glucosa de la orina primaria es un proceso dependiente de energía asociado con la hidrólisis del ATP. Al mismo tiempo, se acompaña de transporte concomitante de iones Na + (en gradiente, ya que la concentración de Na + en la orina primaria es mayor que en las células). Los aminoácidos y los cuerpos cetónicos también se absorben mediante un mecanismo similar.

Los procesos de reabsorción y secreción de electrolitos y no electrolitos se localizan en varias partes de los túbulos renales.

Secreción. La mayoría de las sustancias que se excretan del cuerpo ingresan a la orina mediante transporte activo en los túbulos renales. Estas sustancias incluyen iones H + y K +, ácido úrico y creatinina y fármacos como la penicilina.

Componentes orgánicos de la orina:

La mayor parte de la fracción orgánica de la orina se compone de sustancias que contienen nitrógeno, productos finales del metabolismo del nitrógeno. Urea producida en el hígado. es un portador de nitrógeno contenido en aminoácidos y bases de pirimidina. La cantidad de urea está directamente relacionada con el metabolismo de las proteínas: 70 g de proteína conducen a la formación de ~30 g de urea. El ácido úrico sirve como producto final del metabolismo de las purinas. La creatinina, que se forma debido a la ciclación espontánea de la creatina, es el producto final del metabolismo en el tejido muscular. Dado que la excreción diaria de creatinina es una característica individual (es directamente proporcional a la masa muscular), la creatinina se puede utilizar como sustancia endógena para determinar la tasa de filtración glomerular. El contenido de aminoácidos en la orina depende de la naturaleza de la dieta y del funcionamiento del hígado. Los derivados de aminoácidos (por ejemplo, ácido hipúrico) también están presentes en la orina. Un indicador de la intensidad de la descomposición puede ser el contenido en la orina de derivados de aminoácidos que forman parte de proteínas especiales, por ejemplo, la hidroxiprolina, presente en el colágeno, o la 3-metilhistidina, que forma parte de la actina y la miosina. de estas proteínas.

Los componentes constituyentes de la orina son conjugados formados en el hígado con ácidos sulfúrico y glucurónico, glicina y otras sustancias polares.

En la orina pueden encontrarse productos de la transformación metabólica de muchas hormonas (catecolaminas, esteroides, serotonina). Según el contenido de los productos finales, se puede juzgar la biosíntesis de estas hormonas en el cuerpo. La hormona proteica coriogonadotropina (CG, M 36 kDa), formada durante el embarazo, ingresa a la sangre y se detecta en la orina mediante métodos inmunológicos. La presencia de la hormona sirve como indicador de embarazo.

Los urocromos, derivados de los pigmentos biliares que se forman durante la degradación de la hemoglobina, dan el color amarillo a la orina. La orina se oscurece durante el almacenamiento debido a la oxidación de los urocromos.

Componentes inorgánicos de la orina (Figura 3)

La orina contiene cationes Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ y NH 4 +, aniones Cl -, SO 4 2- y HPO 4 2- y otros iones en pequeñas cantidades. El contenido de calcio y magnesio en las heces es significativamente mayor que en la orina. La cantidad de sustancias inorgánicas depende en gran medida de la naturaleza de la dieta. Con la acidosis, la excreción de amoníaco puede aumentar considerablemente. La excreción de muchos iones está regulada por hormonas.

Los cambios en la concentración de componentes fisiológicos y la aparición de componentes patológicos de la orina se utilizan para diagnosticar enfermedades. Por ejemplo, en la diabetes, la glucosa y los cuerpos cetónicos están presentes en la orina (Apéndice).

4. Regulación hormonal de la formación de orina.

El volumen de orina y el contenido de iones en ella están regulados debido a la acción combinada de hormonas y las características estructurales del riñón. El volumen de orina diario está influenciado por hormonas:

ALDOSTERONA y VASOPRESINA (su mecanismo de acción se analizó anteriormente).

PARATHORMONA: una hormona paratiroidea de naturaleza proteica-peptídica (mecanismo de acción de membrana, a través de AMPc) también afecta la eliminación de sales del cuerpo. En los riñones, mejora la reabsorción tubular de Ca +2 y Mg +2, aumenta la excreción de K +, fosfato, HCO 3 - y reduce la excreción de H + y NH 4 +. Esto se debe principalmente a una disminución de la reabsorción tubular de fosfato. Al mismo tiempo, aumenta la concentración de calcio en el plasma sanguíneo. La hiposecreción de la hormona paratiroidea conduce a los fenómenos opuestos: un aumento del contenido de fosfato en el plasma sanguíneo y una disminución del contenido de Ca + 2 en el plasma.

ESTRADIOL es una hormona sexual femenina. Estimula la síntesis de 1,25-dioxivitamina D 3, mejora la reabsorción de calcio y fósforo en los túbulos renales.

Función renal homeostática

1) homeostasis agua-sal

Los riñones participan en el mantenimiento de una cantidad constante de agua al influir en la composición iónica de los líquidos intra y extracelulares. Aproximadamente el 75% de los iones de sodio, cloro y agua se reabsorben del filtrado glomerular en el túbulo proximal debido al mecanismo ATPasa mencionado. En este caso, sólo los iones de sodio se reabsorben activamente, los aniones se mueven debido al gradiente electroquímico y el agua se reabsorbe de forma pasiva e isosmótica.

2) participación de los riñones en la regulación del equilibrio ácido-base

La concentración de iones H + en plasma y en el espacio intercelular es de aproximadamente 40 nM. Esto corresponde a un valor de pH de 7,40. El pH del ambiente interno del cuerpo debe mantenerse constante, ya que cambios significativos en la concentración de carreras no son compatibles con la vida.

La constancia del valor del pH se mantiene mediante sistemas tampón de plasma, que pueden compensar alteraciones breves en el equilibrio ácido-base. El equilibrio del pH a largo plazo se mantiene mediante la producción y eliminación de protones. Si hay alteraciones en los sistemas tampón y si no se mantiene el equilibrio ácido-base, por ejemplo como resultado de una enfermedad renal o alteraciones en la frecuencia respiratoria debido a hipo o hiperventilación, el valor del pH plasmático supera los límites aceptables. Una disminución del valor del pH de 7,40 en más de 0,03 unidades se denomina acidosis y un aumento, alcalosis.

Origen de los protones. Hay dos fuentes de protones: los ácidos libres en los alimentos y los aminoácidos que contienen azufre en las proteínas obtenidas de los alimentos. Los ácidos como el cítrico, el ascórbico y el fosfórico liberan protones en el tracto intestinal (a un pH alcalino). Los aminoácidos metionina y cisteína que se forman durante la descomposición de las proteínas contribuyen en gran medida a garantizar el equilibrio de protones. En el hígado, los átomos de azufre de estos aminoácidos se oxidan a ácido sulfúrico, que se disocia en iones sulfato y protones.

Durante la glucólisis anaeróbica en músculos y glóbulos rojos, la glucosa se convierte en ácido láctico, cuya disociación conduce a la formación de lactato y protones. La formación de cuerpos cetónicos (ácidos acetoacético y 3-hidroxibutírico) en el hígado también conduce a la liberación de protones; un exceso de cuerpos cetónicos provoca una sobrecarga del sistema tampón plasmático y una disminución del pH (acidosis metabólica; ácido láctico → acidosis láctica, cuerpos cetónicos → cetoacidosis). En condiciones normales, estos ácidos suelen metabolizarse a CO 2 y H 2 O y no afectan el equilibrio de protones.

Dado que la acidosis supone un peligro especial para el organismo, los riñones disponen de mecanismos especiales para combatirla:

a) secreción de H+

Este mecanismo incluye el proceso de formación de CO 2 en reacciones metabólicas que ocurren en las células del túbulo distal; luego la formación de H 2 CO 3 bajo la acción de la anhidrasa carbónica; su mayor disociación en H + y HCO 3 - y el intercambio de iones H + por iones Na +. Los iones de sodio y bicarbonato luego se difunden en la sangre, haciendo que se vuelva alcalina. Este mecanismo se ha probado experimentalmente: la introducción de inhibidores de la anhidrasa carbónica provoca una mayor pérdida de sodio en la orina secundaria y se detiene la acidificación de la orina.

b) amoniogénesis

La actividad de las enzimas de amoniogénesis en los riñones es especialmente alta en condiciones de acidosis.

Las enzimas de amoniogénesis incluyen la glutaminasa y la glutamato deshidrogenasa:

c) gluconeogénesis

Ocurre en el hígado y los riñones. La enzima clave del proceso es la piruvato carboxilasa renal. La enzima es más activa en un ambiente ácido; en esto se diferencia de la misma enzima hepática. Por lo tanto, durante la acidosis en los riñones, la carboxilasa se activa y las sustancias que reaccionan con el ácido (lactato, piruvato) comienzan a convertirse más intensamente en glucosa, que no tiene propiedades ácidas.

Este mecanismo es importante en la acidosis asociada al ayuno (por falta de hidratos de carbono o por falta general de nutrición). La acumulación de cuerpos cetónicos, que tienen propiedades ácidas, estimula la gluconeogénesis. Y esto ayuda a mejorar el estado ácido-base y al mismo tiempo suministra glucosa al cuerpo. Durante el ayuno completo, hasta el 50% de la glucosa en sangre se forma en los riñones.

Con la alcalosis, se inhibe la gluconeogénesis (como resultado de cambios en el pH, se inhibe la PVK carboxilasa), se inhibe la secreción de protones, pero al mismo tiempo se mejora la glucólisis y aumenta la formación de piruvato y lactato.

Función renal metabólica

1) Formación de la forma activa de vitamina D 3. En los riñones, como resultado de una reacción de oxidación microsomal, se produce la etapa final de maduración de la forma activa de la vitamina D 3: 1,25-dioxicolecalciferol. El precursor de esta vitamina, la vitamina D 3, se sintetiza en la piel, bajo la influencia de los rayos ultravioleta del colesterol, y luego se hidroxila: primero en el hígado (en la posición 25) y luego en los riñones (en la posición 1). Así, al participar en la formación de la forma activa de la vitamina D 3, los riñones influyen en el metabolismo del fósforo y el calcio en el organismo. Por tanto, en caso de enfermedades renales, cuando se alteran los procesos de hidroxilación de la vitamina D 3, se puede desarrollar OSTEODISTROFIA.

2) Regulación de la eritropoyesis. Los riñones producen una glicoproteína llamada factor eritropoyético renal (REF o ERITROPOETIN). Es una hormona que es capaz de influir en las células madre de la médula ósea roja, que son las células diana del PEF. El PEF dirige el desarrollo de estas células a lo largo del camino de la sritropoyesis, es decir. Estimula la formación de glóbulos rojos. La tasa de liberación de PEF depende del suministro de oxígeno a los riñones. Si la cantidad de oxígeno entrante disminuye, la producción de PEF aumenta, lo que conduce a un aumento en la cantidad de glóbulos rojos en la sangre y a una mejora en el suministro de oxígeno. Por lo tanto, en las enfermedades renales, a veces se observa anemia renal.

3) Biosíntesis de proteínas. En los riñones tienen lugar activamente los procesos de biosíntesis de proteínas que son necesarios para otros tejidos. Algunos componentes se sintetizan aquí:

Sistemas de coagulación sanguínea;

Sistemas complementarios;

Sistemas de fibrinólisis.

En los riñones, la RENINA se sintetiza en las células del aparato yuxtaglomerular (JA).

El sistema renina-angiotensina-aldosterona trabaja en estrecho contacto con otro sistema de regulación del tono vascular: el SISTEMA KALIKREINA-CININA, cuya acción conduce a una disminución de la presión arterial.

La proteína cininógeno se sintetiza en los riñones. Una vez en la sangre, el cininógeno, bajo la acción de las serina proteinasas (calicreínas), se convierte en péptidos vasoactivos: cininas: bradicinina y calidina. La bradicinina y la calidina tienen un efecto vasodilatador: reducen la presión arterial. La inactivación de las cininas se produce con la participación de la carboxcatepsina; esta enzima afecta simultáneamente a ambos sistemas de regulación del tono vascular, lo que conduce a un aumento de la presión arterial. Los inhibidores de la carboxicatepsina se utilizan con fines medicinales en el tratamiento de determinadas formas de hipertensión arterial (por ejemplo, el fármaco clofelina).

La participación de los riñones en la regulación de la presión arterial también está asociada con la producción de prostaglandinas, que tienen un efecto hipotensor y se forman en los riñones a partir del ácido araquidónico como resultado de reacciones de peroxidación lipídica (LPO).

4) Catabolismo proteico. Los riñones participan en el catabolismo de algunas proteínas de bajo peso molecular (5-6 kDa) y péptidos que se filtran en la orina primaria. Entre ellos se encuentran las hormonas y algunas otras sustancias biológicamente activas. En las células tubulares, bajo la acción de enzimas proteolíticas lisosomales, estas proteínas y péptidos se hidrolizan en aminoácidos, que ingresan a la sangre y son reutilizados por células de otros tejidos.