Lo que le gustaría saber sobre la enfermedad de Graves: bocio tóxico difuso. No tome medicamentos ocasionalmente.

Enfermedad de Graves (enfermedad de Bazedow, bocio tóxico difuso)- una enfermedad autoinmune sistémica que se desarrolla como resultado de la producción de anticuerpos contra el receptor de la hormona tiroidea, que se manifiesta clínicamente por daño a la glándula tiroides con el desarrollo del síndrome de tirotoxicosis en combinación con patología extratiroidea: oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial, acropatía. La enfermedad fue descrita por primera vez en 1825 por Caleb Parry, en 1835 por Robert Graves y en 1840 por Karl von Basedow.

Etiología

Bocio tóxico difuso es una enfermedad multifactorial en la que las características genéticas de la respuesta inmune se realizan en el contexto de factores ambientales. Junto con la predisposición genética asociada étnicamente (portadores de los haplotipos HLA-B8, -DR3 y -DQA1*0501 en los europeos), los factores psicosociales desempeñan un cierto papel en la patogénesis del bocio tóxico difuso. El estrés emocional y factores exógenos, como el tabaquismo, pueden contribuir a la aparición de una predisposición genética al bocio tóxico difuso. Fumar aumenta 1,9 veces el riesgo de desarrollar bocio tóxico difuso. El bocio tóxico difuso en algunos casos se combina con otras enfermedades endocrinas autoinmunes (diabetes mellitus tipo 1, hipocortisolismo primario).

Como resultado de una tolerancia inmunológica alterada, los linfocitos autorreactivos (linfocitos T CD4+ y CD8+, linfocitos B) con la participación de moléculas de adhesión (ICAM-1, ICAM-2, E-selectina, VCAM-1, LFA-1, LFA-3 , CD44 ) se infiltran en el parénquima de la glándula tiroides, donde reconocen una serie de antígenos que son presentados por las células dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B. Posteriormente, las citocinas y las moléculas de señalización inician la estimulación específica de antígeno de los linfocitos B, lo que da como resultado la producción de inmunoglobulinas específicas contra diversos componentes de los tirocitos. En la patogénesis del bocio tóxico difuso, se da la principal importancia a la formación. anticuerpos estimulantes contra Receptor de TSH (AT-rTSH).

A diferencia de otras enfermedades autoinmunes, el bocio tóxico difuso no provoca destrucción, sino estimulación del órgano diana. En este caso, se producen autoanticuerpos contra un fragmento del receptor de TSH, que se encuentra en la membrana de los tirocitos. Como resultado de la interacción con el anticuerpo, este receptor entra en un estado activo, lo que desencadena una cascada de síntesis de hormona tiroidea post-receptor (tirotoxicosis) y, además, estimula la hipertrofia de los tirocitos (agrandamiento de la glándula tiroides). Por razones que no están del todo claras, los linfocitos T sensibilizados a los antígenos tiroideos se infiltran y causan inflamación inmune en varias otras estructuras, como el tejido retrobulbar (oftalmopatía endocrina) y el tejido de la superficie anterior de la pierna (mixedema pretibial).

Patogénesis

Clínicamente, el síndrome más importante que se desarrolla con el bocio tóxico difuso debido a la hiperestimulación de la glándula tiroides por anticuerpos contra el receptor de TSH es tirotoxicosis. La patogénesis de los cambios en órganos y sistemas que se desarrollan durante la tirotoxicosis es un aumento significativo en el nivel del metabolismo basal, que con el tiempo conduce a cambios distróficos. Las estructuras más sensibles a la tirotoxicosis, en las que la densidad de receptores de hormonas tiroideas es mayor, son el sistema cardiovascular (especialmente el miocardio auricular) y el nervioso.

Epidemiología

En regiones con consumo normal de yodo, el bocio tóxico difuso es la enfermedad más común en la estructura nosológica. síndrome de tirotoxicosis (si no se tienen en cuenta las enfermedades que cursan con tirotoxicosis transitoria, como tiroiditis posparto, etc.). Las mujeres se enferman entre 8 y 10 veces más a menudo, en la mayoría de los casos entre los 30 y los 50 años. La incidencia del bocio tóxico difuso es la misma entre los representantes de las razas europea y asiática, pero menor entre la raza negroide. La enfermedad es bastante rara en niños y ancianos.

Manifestaciones clínicas

El bocio tóxico difuso, en la mayoría de los casos, se caracteriza por una historia relativamente corta: los primeros síntomas suelen aparecer entre 4 y 6 meses antes de visitar al médico y hacer un diagnóstico. Las principales molestias suelen estar asociadas a cambios en el sistema cardiovascular, el llamado síndrome catabólico y oftalmopatía endocrina.

El síntoma principal de del sistema cardiovascular es taquicardia y sensaciones de latidos del corazón bastante pronunciadas. Los pacientes pueden sentir los latidos del corazón no sólo en el pecho, sino también en la cabeza, los brazos y el estómago. La frecuencia cardíaca en reposo con taquicardia sinusal causada por tirotoxicosis puede alcanzar 120-130 latidos por minuto.

Con la tirotoxicosis prolongada, especialmente en pacientes de edad avanzada, se desarrollan cambios distróficos pronunciados en el miocardio, cuya manifestación frecuente son las alteraciones del ritmo supraventricular, a saber, la fibrilación auricular (parpadeo). Esta complicación de la tirotoxicosis rara vez se desarrolla en pacientes menores de 50 años. Una mayor progresión de la distrofia miocárdica conduce al desarrollo de cambios en el miocardio ventricular e insuficiencia cardíaca congestiva.

Normalmente expresado síndrome catabólico, Se manifiesta por una pérdida de peso progresiva (a veces de 10 a 15 kg o más, especialmente en personas con exceso de peso inicial) en un contexto de debilidad creciente y aumento del apetito. La piel de los pacientes está caliente, a veces hay hiperhidrosis severa. Es típica una sensación de calor, los pacientes no se congelan a una temperatura suficientemente baja en la habitación. Algunos pacientes (especialmente los ancianos) pueden experimentar fiebre leve nocturna.

Cambios de sistema nervioso se caracterizan por labilidad mental: los episodios de agresividad, agitación, actividad caótica e improductiva son reemplazados por llanto, astenia (debilidad irritable). Muchos pacientes no son críticos con su condición y tratan de mantener un estilo de vida activo en el contexto de una condición somática bastante grave. La tirotoxicosis prolongada se acompaña de cambios persistentes en la psique y la personalidad del paciente. Un síntoma frecuente pero inespecífico de la tirotoxicosis es el temblor fino: en la mayoría de los pacientes se detecta un temblor fino en los dedos de los brazos extendidos. En la tiretoxicosis grave, se pueden detectar temblores en todo el cuerpo e incluso dificultar el habla del paciente.

La tirotoxicosis se caracteriza por debilidad muscular y disminución del volumen muscular, especialmente los músculos proximales de brazos y piernas. A veces se desarrolla una miopatía bastante pronunciada. Una complicación muy rara es parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica, que se manifiesta por ataques agudos de debilidad muscular que ocurren periódicamente. Las pruebas de laboratorio revelan hipopotasemia y aumento de los niveles de CPK. Es más común entre los representantes de la raza asiática.

La intensificación de la resorción ósea conduce al desarrollo. síndrome de osteopenia, y la tirotoxicosis en sí misma se considera uno de los factores de riesgo más importantes de la osteoporosis. Las quejas frecuentes de los pacientes son la caída del cabello y las uñas quebradizas.

Cambios de tracto gastrointestinal desarrollarse muy raramente. Los pacientes de edad avanzada pueden presentar diarrea en algunos casos. En caso de tirotoxicosis grave prolongada, se pueden desarrollar cambios degenerativos en el hígado (hepatosis tirotóxica).

Las irregularidades menstruales son bastante raras. A diferencia del hipotiroidismo, la tirotoxicosis moderada puede no ir acompañada de una disminución de Fertilidad y no excluye la posibilidad de embarazo. Los anticuerpos contra el receptor de TSH atraviesan la placenta y, por lo tanto, los niños nacidos (1%) de mujeres con bocio tóxico difuso (a veces años después de un tratamiento radical) pueden desarrollar tirotoxicosis neonatal transitoria. En los hombres, la tirotoxicosis suele ir acompañada de disfunción eréctil.

En la tirotoxicosis grave, varios pacientes presentan síntomas de tiroidógeno (relativo) insuficiencia suprarrenal, la cual debe diferenciarse de la verdadera. A los síntomas ya enumerados se suma la hiperpigmentación de la piel y de las partes expuestas del cuerpo. (signo de Jellinek), hipotensión arterial.

En la mayoría de los casos, se produce bocio tóxico difuso. agrandamiento de la glándula tiroides, que, por regla general, es de naturaleza difusa. A menudo, la glándula aumenta significativamente de tamaño. En algunos casos, se puede escuchar un soplo sistólico sobre la glándula tiroides. Sin embargo, el bocio no es un síntoma obligado del bocio tóxico difuso, ya que está ausente en al menos el 25-30% de los pacientes.

De importancia clave en el diagnóstico del bocio tóxico difuso son los cambios en los ojos, que son una especie de "tarjeta de presentación" del bocio tóxico difuso, es decir. su detección en un paciente con tirotoxicosis indica casi sin ambigüedades un bocio tóxico difuso y no otra enfermedad. Muy a menudo, debido a la presencia de oftalmopatía grave en combinación con síntomas de tirotoxicosis, el diagnóstico de bocio tóxico difuso ya es evidente tras el examen del paciente.

Otra enfermedad rara (menos del 1% de los casos) asociada con el bocio tóxico difuso es el mixedema pretibial. La piel de la superficie anterior de la pierna se hincha, se engrosa y tiene un color rojo púrpura (“piel de naranja”), a menudo acompañada de eritema y picazón.

El cuadro clínico de tirotoxicosis puede diferir de la versión clásica. Entonces, si los jóvenes El bocio tóxico difuso se caracteriza por un cuadro clínico detallado; en pacientes de edad avanzada, su curso suele ser oligo o incluso monosintomático (alteraciones del ritmo cardíaco, febrícula). En la versión "apática" del curso del bocio tóxico difuso, que ocurre en pacientes de edad avanzada, las manifestaciones clínicas incluyen pérdida de apetito, depresión e inactividad física.

Una complicación muy rara del bocio tóxico difuso es una crisis tirotóxica, cuya patogénesis no está del todo clara, ya que se puede desarrollar una crisis sin un aumento extremo del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. La causa de una crisis tirotóxica pueden ser enfermedades infecciosas agudas que acompañan al bocio tóxico difuso, una intervención quirúrgica o una terapia con yodo radiactivo en el contexto de una tirotoxicosis grave, la abolición de la terapia tirostática o la administración al paciente de un fármaco de contraste que contiene yodo.

Las manifestaciones clínicas de una crisis tirotóxica incluyen un fuerte empeoramiento de los síntomas de tirotoxicosis, hipertermia, confusión, náuseas, vómitos y, a veces, diarrea. Se registra taquicardia sinusal superior a 120 latidos/min. A menudo se observa fibrilación auricular, presión de pulso elevada seguida de hipotensión grave. El cuadro clínico puede estar dominado por insuficiencia cardíaca y síndrome de dificultad respiratoria. Las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal relativa a menudo se expresan en forma de hiperpigmentación de la piel. La piel puede presentar ictericia debido al desarrollo de hepatosis tóxica. Las pruebas de laboratorio pueden revelar leucocitosis (incluso en ausencia de infección concomitante), hipercalcemia moderada y niveles elevados de fosfatasa alcalina. La mortalidad durante la crisis tirotóxica alcanza el 30-50%.

Diagnóstico

A criterios de diagnóstico El bocio tóxico difuso incluye:

Tirotoxicosis confirmada por laboratorio (disminución de TSH, aumento de T4 y/o T3).

Oftalmopatía endocrina (60-80% de los casos).

Aumento difuso del volumen de la glándula tiroides (60-70%).

Realce difuso de la captación de 99m Tc según gammagrafía tiroidea.

Aumento del nivel de anticuerpos contra el receptor de TSH.

En la primera etapa del diagnóstico del bocio tóxico difuso, es necesario confirmar que los síntomas clínicos del paciente (taquicardia, pérdida de peso, temblores) son causados ​​por el síndrome de tirotoxicosis. Para ello se realiza un estudio hormonal que revela una disminución o incluso supresión completa de los niveles de TSH y un aumento de los niveles de T4 y/o T3. El diagnóstico adicional tiene como objetivo diferenciar el bocio tóxico difuso de otras enfermedades que ocurren con tirotoxicosis. En presencia de oftalmopatía endocrina clínicamente pronunciada, el diagnóstico de bocio tóxico difuso es casi obvio. En algunos casos, en ausencia de una oftalmopatía endocrina evidente, tiene sentido buscarla activamente utilizando métodos instrumentales (ultrasonido y resonancia magnética de las órbitas).

La ecografía para el bocio tóxico difuso, por regla general, revela un agrandamiento difuso de la glándula tiroides y una hipoecogenicidad, característica de todas sus enfermedades autoinmunes. Además, la determinación del volumen de la glándula tiroides es necesaria para elegir el método de tratamiento, ya que el pronóstico de la terapia tirostática conservadora para los bocios grandes es bastante malo. La gammagrafía tiroidea no es necesaria en casos típicos (tirotoxicosis, oftalmopatía endocrina, bocio difuso, edad temprana del paciente). En situaciones menos obvias, este método permite diferenciar el bocio tóxico difuso de enfermedades que ocurren con tirotoxicosis destructiva (posparto, tiroiditis subaguda, etc.) o de la autonomía funcional de la glándula tiroides (bocio tóxico multinodular con ganglios "calientes").

En el bocio tóxico difuso, al menos el 70-80% de los pacientes tienen anticuerpos circulantes contra la peroxidasa tiroidea (AT-TPO) y la tiroglobulina (AT-TG), sin embargo, no son específicos de esta enfermedad y se encuentran en cualquier otra patología autoinmune del glándula tiroides (tiroiditis autoinmune, tiroiditis posparto). En algunos casos, un aumento en el nivel de AT-TPO puede considerarse como un signo diagnóstico indirecto de bocio tóxico difuso cuando se trata de su diagnóstico diferencial con enfermedades no autoinmunes que cursan con tirotoxicosis (autonomía funcional de la glándula tiroides). Una prueba bastante específica para el diagnóstico y diagnóstico diferencial del bocio tóxico difuso es determinar el nivel anticuerpos contra receptor de TSH a los que en esta enfermedad se les da el principal significado patogénico. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en algunos casos estos anticuerpos no se detectan en pacientes con bocio tóxico difuso evidente, lo que se debe a la imperfección de los sistemas de prueba desarrollados relativamente recientemente.

Tratamiento

Existen tres métodos para tratar el bocio tóxico difuso (tratamiento conservador con fármacos tirostáticos, tratamiento quirúrgico y terapia con 131 I), y ninguno de ellos es etiotrópico. En diferentes países, la proporción de uso de estos métodos de tratamiento tradicionalmente difiere. Por lo tanto, en los países europeos, la terapia conservadora con tirostáticos es la más aceptada como método primario de tratamiento; en los EE. UU., la gran mayoría de los pacientes reciben terapia con 131 I.

Terapia conservadora llevado a cabo utilizando preparaciones de tiourea, que incluyen tiamazol(mercazolilo, tirosol, metizol) y propiltiouracilo(PTU, propitsil). El mecanismo de acción de ambos fármacos es que se acumulan activamente en la glándula tiroides y bloquean la síntesis de hormonas tiroideas debido a la inhibición de la peroxidasa tiroidea, que añade yodo a los residuos de tirosina en la tiroglobulina.

Objetivo Tratamiento quirúrgico, además de la terapia 131 I es la extirpación de casi toda la glándula tiroides, por un lado, asegurando el desarrollo del hipotiroidismo postoperatorio (que se compensa con bastante facilidad) y, por otro, eliminando cualquier posibilidad de recaída de la tirotoxicosis.

En la mayoría de los países del mundo, la mayoría de los pacientes con bocio tóxico difuso, así como con otras formas de bocio tóxico, reciben como principal método de tratamiento radical la terapia con 131 I radiactivo, debido a que el método es eficaz. , no invasivo, relativamente económico y sin las complicaciones que pueden desarrollarse durante la cirugía de tiroides. Las únicas contraindicaciones para el tratamiento con 131 I son el embarazo y la lactancia. 131 I se acumula en cantidades significativas sólo en la glándula tiroides; después de entrar en él, comienza a desintegrarse con la liberación de partículas beta, que tienen una longitud de trayectoria de aproximadamente 1-1,5 mm, lo que garantiza la destrucción local de los tirocitos por radiación. Una ventaja significativa es que el tratamiento con 131 I se puede realizar sin preparación previa con tirostáticos. En el bocio tóxico difuso, cuando el objetivo del tratamiento es la destrucción de la glándula tiroides, la actividad terapéutica, teniendo en cuenta el volumen de la glándula tiroides, la absorción máxima y la vida media del 131 I de la glándula tiroides, se calcula basándose en un dosis absorbida estimada de 200-300 Gray. Con un enfoque empírico, a un paciente sin estudios dosimétricos preliminares se le prescriben aproximadamente 10 mCi para un bocio pequeño y 15-30 mCi para un bocio más grande. El hipotiroidismo generalmente se desarrolla entre 4 y 6 meses después de la administración de 131 I.

Peculiaridad Tratamiento del bocio tóxico difuso durante el embarazo. es que se prescribe un agente tirostático (se da preferencia a PTU, que penetra menos bien en la placenta) en la dosis mínima requerida (solo según el régimen de "bloque"), que es necesaria para mantener el nivel de T4 libre en la parte superior límite de lo normal o ligeramente por encima de él. Por lo general, a medida que aumenta la duración del embarazo, la necesidad de fármacos tirostáticos disminuye y la mayoría de las mujeres después de 25 a 30 semanas no toman el fármaco en absoluto. Sin embargo, la mayoría de ellas desarrollan una recaída de la enfermedad después del parto (generalmente entre 3 y 6 meses).

Tratamiento crisis tirotóxica Implica actividades intensivas con la administración de grandes dosis de tirostáticos. Se da preferencia Escuela vocacional a una dosis de 200-300 mg cada 6 horas, si el paciente no puede tomarla por sí solo, a través de una sonda nasogástrica. Además, se prescriben betabloqueantes (propranolol: 160-480 mg al día por sistema operativo o por vía intravenosa a razón de 2-5 mg/hora), glucocorticoides (hidrocortisona: 50-100 mg cada 4 horas o prednisolona (60 mg/día), terapia de desintoxicación (solución salina, solución de glucosa al 10%) bajo control hemodinámico. Un método eficaz de tratar la crisis tirotóxica es la plasmaféresis.

Pronóstico

En ausencia de tratamiento, es desfavorable y está determinada por el desarrollo paulatino de fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y agotamiento (tirotoxicosis marántica). Si la función tiroidea se normaliza, el pronóstico de la miocardiopatía tirotóxica es favorable: en la mayoría de los pacientes, la cardiomegalia regresa y se restablece el ritmo sinusal. La probabilidad de recaída de la tirotoxicosis después de un ciclo de terapia tirostática de 12 a 18 meses es del 70 al 75% de los pacientes.

, es la enfermedad más común de la glándula tiroides, que ocurre con el desarrollo de tirotoxicosis. La enfermedad de Graves suele diagnosticarse en mujeres de entre 30 y 50 años. Esta patología rara vez la encuentran los ancianos o los niños.

El bocio difuso es una enfermedad autoinmune. Esta patología es hereditaria. Por tanto, el riesgo de desarrollar la enfermedad en niños cuyos padres padecían bocio es bastante alto. En este caso, los pacientes sintetizan anticuerpos que, a su vez, afectan las células de la glándula tiroides. Como resultado, las células producen grandes cantidades de hormonas.

Las causas del bocio están asociadas con las siguientes dolencias:

• lesión cerebral traumática;
• estrés;
• enfermedad nasofaríngea;
• enfermedad infecciosa.

El factor causante del desarrollo de la enfermedad de Graves puede ser la falta de yodo en el cuerpo procedente de los alimentos o el agua. Están en riesgo las personas que toman medicamentos a base de yodo sin el consejo de un médico. Según las estadísticas médicas, las personas que trabajan en lugares donde se extrae yodo tienen el doble de riesgo de enfermarse.

Los médicos también llaman enfermedad de Bazedow al bocio tóxico difuso. Dado que esta patología es de naturaleza autoinmune, se diagnostica con mayor frecuencia en personas que padecen diabetes, artritis reumatoide o esclerodermia.

En algunos casos, el desarrollo de la enfermedad puede ser provocado por experiencias prolongadas, estrés, trabajo físico intenso, malos hábitos o hipotermia.

Clasificación por titulación

Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud, la enfermedad de Graves tiene 3 etapas de desarrollo.

1. En la etapa inicial de desarrollo de la patología, es posible que no aparezcan síntomas clínicos. La palpación no detecta ningún cambio.
2. En la siguiente etapa, la enfermedad de Basedow no aparece visualmente, pero cuando se palpa la glándula tiroides se observa su agrandamiento.
3. En la última etapa, los cambios se notan no solo a la palpación, sino también visualmente.

Para determinar el estadio del agrandamiento de Graves, en algunos casos se utiliza otra clasificación. En la etapa inicial, la enfermedad es asintomática. Los primeros síntomas clínicos aparecen en la segunda etapa, cuando la glándula tiroides se nota al tragar. En la siguiente etapa, la glándula tiroides aumenta notablemente. El contorno del cuello del paciente cambia. Si el tratamiento no se inicia a tiempo, la enfermedad de Graves se vuelve más grave. En este caso, la glándula tiroides se vuelve enorme. Comienza a comprimir los órganos vecinos.

Según la gravedad, la enfermedad de Bazedow se clasifica en leve, moderada y grave. Una forma leve de la patología se caracteriza por excitabilidad nerviosa y pérdida de peso. La frecuencia cardíaca del paciente aumenta a 80-100 latidos por minuto. El estado general se está deteriorando gradualmente. El paciente pierde su capacidad para trabajar. El tratamiento en esta etapa es más eficaz.

Con gravedad moderada, el paciente presenta excitabilidad y nerviosismo. El número de latidos por minuto es de 100 a 120. La pérdida de peso alcanza el 15-20% del peso corporal total.

La más difícil es la última etapa del bocio tóxico difuso. La condición del paciente empeora drásticamente y aparecen problemas graves con el corazón y el hígado. La excitabilidad nerviosa conduce a una pérdida total del rendimiento. Los pacientes pierden aproximadamente la mitad de su peso corporal total.

Síntomas de la enfermedad.

Con la enfermedad de Basedow, los pacientes experimentan problemas para dormir, taquicardia, nerviosismo, agitación e irritabilidad. Las personas que padecen bocio tóxico no toleran las altas temperaturas ambientales. En algunos casos, los pacientes se quejan de dolores punzantes en la zona del pecho. A pesar de la pérdida de peso, el apetito sigue siendo el mismo. A los síntomas también se le puede sumar diarrea.

La enfermedad de Basedow se manifiesta como una alteración del corazón. El bocio difuso se caracteriza por un aumento de la presión cardíaca sistólica y una disminución de la diastólica. Los vasos sanguíneos se dilatan, lo que hace que la piel se humedezca y se caliente. En algunos casos, los pacientes pueden experimentar urticaria, oscurecimiento de los pliegues de la piel y picazón. La caída del cabello puede ocurrir en el 5-10% de los pacientes.

Los síntomas del bocio difuso se manifiestan en forma de dedos temblorosos. A veces, debido al fuerte temblor de las manos, al paciente le resulta difícil realizar las acciones habituales. A medida que avanza la patología, los pacientes no pueden vestirse, comer, peinarse y cuidarse debido al temblor de los dedos.

Con el bocio difuso, se observan alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central. Los pacientes se quejan de una sensación de ansiedad e irritabilidad constantes. Un síntoma característico son los frecuentes cambios de humor y los trastornos del sueño. En este sentido aparece la depresión.

Con la enfermedad de Basedow aparecen síntomas oftalmológicos. El paciente experimenta dolor en los ojos y lagrimeo constante. Los ojos se abren, el globo ocular se hincha y en el rostro se crea una impresión de sorpresa o miedo. El párpado superior se eleva y los párpados no se cierran por completo. Sin tratamiento, la enfermedad progresa y provoca dolor ocular intenso y ceguera total.

Un agrandamiento de la glándula tiroides puede causar dificultad para respirar, asfixia y tos, mareos y dificultad para tragar. En personas que padecen bocio difuso, la voz cambia y aparece ronquera.

Si se sospecha la enfermedad de Bazedov, los médicos realizan una ecografía, una palpación de la glándula tiroides y extraen sangre para realizar más análisis del nivel de hormonas pancreáticas.

Tratamiento de la enfermedad de Graves

El tratamiento del bocio se lleva a cabo en función de los resultados del diagnóstico y la gravedad de los síntomas. En la etapa inicial de desarrollo de la patología, el tratamiento se realiza con medicamentos. El objetivo principal de la terapia es regular la producción de hormona tiroidea.

Al paciente se le recetan medicamentos tirostáticos, que en un corto período de tiempo pueden reducir la productividad de la glándula tiroides.

Estos medicamentos incluyen Mercazolil, Carbimazol y Propiltiouracilo. El tratamiento se lleva a cabo bajo la estricta supervisión de un médico, ya que los medicamentos causan efectos secundarios. La automedicación puede provocar la desaparición completa de todo tipo de leucocitos en la sangre.

Además, los médicos recetan bloqueadores beta, por ejemplo, Anaprilin u Obzidan. Estos medicamentos reducen la frecuencia cardíaca, mejoran la nutrición del miocardio y normalizan la presión arterial.

En caso de bocio difuso grave, al paciente se le recetan glucocorticosteroides.

Una glándula tiroides hiperactiva se trata con terapia de reemplazo hormonal, que utiliza análogos de tirosina. Este tratamiento se realiza hasta el final de la vida.

En combinación con el tratamiento básico, los médicos recetan medicamentos que combaten eficazmente los síntomas existentes. Para los trastornos del sistema nervioso, los médicos prescriben sedantes, como Seduxen o Relanium. Tienen un efecto hipnótico, anticonvulsivo y relajante muscular.

Si la terapia con medicamentos no es efectiva, los médicos realizan una resección subtotal de la glándula tiroides. Durante la operación, se extirpa parcialmente la glándula y se deja una pequeña zona de tejido glandular. Durante el período de recuperación después de la cirugía, los médicos prescriben una terapia de reemplazo, que evita el desequilibrio hormonal en el cuerpo.

Las cirugías no agravan las enfermedades autoinmunes, sino que permiten al paciente volver a la vida cotidiana después de un largo período de recuperación.

Los métodos radicales de tratamiento también incluyen la terapia con yodo. El principio del procedimiento es extirpar el tejido tiroideo con el desarrollo posterior del hipotiroidismo.

Durante el período de rehabilitación, los médicos recomiendan realizar ejercicios terapéuticos y procedimientos de endurecimiento. Con fines preventivos se prescribe una dieta que incluya un alto contenido en proteínas vegetales y animales. Acelerar el proceso de rehabilitación ayudará a las tinturas y decocciones a base de hierbas medicinales, que tienen un efecto sedante.

La enfermedad de Graves es la enfermedad tiroidea más común. En fuentes médicas se pueden encontrar otros nombres: bocio tóxico difuso, enfermedad de Graves, enfermedad de Flayani.

La enfermedad de Graves afecta con mayor frecuencia a los residentes de regiones donde el suelo y el agua se caracterizan por una deficiencia del elemento yodo. Principalmente las mujeres se ven afectadas. Sin embargo, incluso en zonas relativamente ricas en yodo, se diagnostica un gran porcentaje de trastornos. Los científicos indican varias razones de la prevalencia de la enfermedad de Graves:

• factor genético;
• nutrición pobre;
• condiciones de trabajo dañinas;
• radiación;
• estrés.

¿Cuál es la base de la enfermedad?

Como se mencionó anteriormente, la enfermedad de Graves se asocia con la acumulación de mutaciones genéticas bajo la influencia de matrimonios consanguíneos, diversos tipos de infecciones, radiación y condiciones estresantes.

Bajo la influencia de la agresión inmune, se produce una estimulación anormal de las células tiroideas y la proliferación de tejidos. , que tiene un efecto negativo sobre el hipotálamo y la glándula pituitaria. Como resultado de esta simbiosis anormal, aumenta la síntesis de triyodotironina y tiroxina, lo que conduce a una condición llamada tirotoxicosis.

Cuadro clínico del trastorno.

Muy a menudo, los pacientes se quejan de problemas cardíacos, que se expresan en el desarrollo de dificultad para respirar, arritmia e hipertensión. Los pacientes con enfermedad de Graves se ven perturbados por síntomas como dolor en el pecho, hinchazón, falta de apetito e insomnio.

Otros síntomas del trastorno:

• pérdida de peso repentina;
• temblor de piernas y brazos;
• piel húmeda;
• transpiración;
• acidez;
• diarrea;
• dolor en los intestinos.

En las mujeres, la enfermedad de Graves puede provocar infertilidad, amenorrea y disminución de la libido.

La alteración del metabolismo del calcio provoca la pérdida de dientes y frecuentes fracturas óseas.

Oftalmopatía como uno de los principales signos de la enfermedad.

Con la enfermedad de Graves, se desarrolla un síntoma como la oftalmopatía asociada con daño a la fibra ocular. La oftalmopatía endocrina se caracteriza por ojos saltones y alteración del cierre de los párpados.

Durante el examen, el endocrinólogo presta atención a los siguientes síntomas característicos:

• fisura palpebral no cerrada;
• sin parpadear;
• al mirar hacia abajo, el párpado superior permanece;
• la mirada no puede fijar un objeto cercano.

Si la enfermedad de Graves no se trata, se desarrolla ceguera debido a la destrucción del nervio óptico. El trastorno se puede tratar con corticosteroides y a los pacientes se les ofrece cirugía plástica para eliminar el defecto cosmético.

Medidas de diagnóstico

Para diagnosticar la enfermedad de Graves, los pacientes se someten a los siguientes procedimientos:

• Inspección visual inicial y palpación.
• Análisis de sangre, incluidas pruebas hormonales.
• Exploración de radioisótopos.
• Tomografía computarizada.
• Citología del tejido glandular.
• Radiografía.

Los principales síntomas que distinguen la enfermedad de Graves son la tirotoxicosis y el crecimiento excesivo del tejido glandular.

Un análisis de sangre confirma la enfermedad si los niveles de tirotropina son bajos y T3 y T4 altos.

Una enfermedad autoinmune se confirma mediante pruebas de anticuerpos contra la TSH; un título elevado de anticuerpos indica un proceso inflamatorio en la glándula.

La ecografía es necesaria para determinar el volumen de la glándula, la estructura y la calidad del suministro de sangre.

Terapia para la enfermedad de Graves

El tratamiento para la enfermedad de Graves consiste en tirostáticos, que bloquean la producción de hormonas. La duración del tratamiento con tirostáticos es de al menos un año. Su efectividad es aproximadamente del 35%. En algunos casos, la reducción de la dosis provoca la reaparición de los síntomas de tirotoxicosis. El problema de la tirotoxicosis progresiva se soluciona quirúrgicamente.

La enfermedad de Graves también se puede tratar con radioisótopos, lo que requiere una preparación previa. En la etapa preparatoria, se lleva a cabo un examen completo, identificando las causas de la enfermedad, normalizando los niveles hormonales y tratando las enfermedades subyacentes.

El tratamiento radical puede provocar la aparición de síntomas de hipotiroidismo, lo que requiere una ingesta adicional de tiroxina sintética.

El conjunto de medidas que eliminan los síntomas de la enfermedad de Graves incluye una dieta especial, cuya finalidad es reponer glucógenos, restaurando la funcionalidad del hígado y los músculos del corazón.

Es necesario aumentar el valor energético de los alimentos, ya que los pacientes pierden peso y se debilitan; la causa de la pérdida de peso es un metabolismo acelerado. La norma proteica debe aumentarse en un treinta por ciento. El paciente debe ingerir al menos cien gramos de proteína al día, la mitad de lo normal para las proteínas de origen animal. Los carbohidratos deben incluirse en la dieta.

Enfermedad de Graves en niños

El bocio tóxico congénito es poco común en los niños.

Causas de la enfermedad de Graves congénita en niños:

• Falta de nutrientes en la dieta de la madre embarazada.
• Enfermedades infecciosas durante el embarazo.
• El efecto de sustancias tóxicas agresivas sobre el feto.
• Anomalías del desarrollo del hipotálamo o la glándula pituitaria.
• Lesión de la glándula tiroides de la futura madre.

La enfermedad de Graves puede manifestarse durante la maduración hormonal de un niño, cuando el contenido de hormonas en la sangre aumenta significativamente.

La fuerza impulsora del proceso es:

• procesos autoinmunes;
• aumento de la producción de tirotropina;
• alteraciones en el sistema simpatoadrenal.

El aumento de la síntesis de hormonas conduce a una aceleración de los procesos metabólicos, el niño pierde peso bruscamente y aparecen otros síntomas:

• enanismo;
• subdesarrollo físico;
• aumento de la temperatura corporal;
• excitabilidad nerviosa;
• exoftalmos;
• alteración del corazón.

Tratamiento de la enfermedad de Graves en niños.

El tratamiento de la enfermedad en niños incluye lo siguiente:

• terapia con medicamentos;

Descripción:

La enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es la causa más común. La enfermedad de Graves provoca una mayor producción de hormonas tiroideas. La mayoría de las veces se transmite genéticamente.

Síntomas:

Es posible que tenga hipertiroidismo si:

      *Experimentar debilidad, agotamiento o irritabilidad.
      *Nota temblores en las manos, ritmo cardíaco irregular acelerado o dificultad para respirar en reposo.
      *Sudas mucho y notas picazón o enrojecimiento de la piel.
      *Tiene deposiciones frecuentes o diarrea.
      *Nota caída excesiva del cabello.
      *Se adelgaza con tu dieta habitual.

Además, algunas mujeres experimentan ciclos menstruales irregulares o un cese completo de la menstruación, y algunos hombres pueden experimentar agrandamiento de los senos. Los síntomas del hipertiroidismo dependen del individuo, la edad y la cantidad de hormona tiroidea.

Ciertos síntomas de la enfermedad de Graves

Las personas con enfermedad de Graves suelen tener síntomas adicionales, que incluyen:

      *Agrandamiento de la glándula tiroides.
      *Engrosamiento de las uñas.
      *El mixedema es una piel áspera, rojiza y gruesa en la parte frontal de las piernas.
      *Engrosamiento de las falanges terminales de los dedos.
      *Abultamiento y enrojecimiento de los ojos.

Complicaciones

La complicación más común de la enfermedad es la oftalmopatía, que puede desarrollarse antes, después o simultáneamente con otros síntomas del hipertiroidismo. Los pacientes con oftalmopatía desarrollan problemas de visión, ojos saltones y rojos, sensibilidad a la luz, visión borrosa, etc. Los fumadores son más susceptibles a la oftalmopatía.

Si no se trata el hipertiroidismo, el paciente comienza a:

      *Perder peso.
      *Ante problemas cardíacos: , fibrilación auricular y.
      *Observe la difícil absorción de calcio y otros minerales útiles.

En casos raros, el hipertiroidismo puede causar una afección potencialmente mortal llamada tormenta tiroidea. Generalmente ocurre debido a una infección grave o estrés severo.

Causas:

Otras razones comunes incluyen:

      *Nódulos de la glándula tiroides. Los nódulos tiroideos son formaciones patológicas que provocan una producción excesiva de hormonas tiroideas.
      *La tiroiditis ocurre cuando el cuerpo produce anticuerpos que dañan la glándula tiroides. La tiroiditis también puede desarrollarse debido a una infección viral o bacteriana. Al principio, la tiroiditis puede causar un aumento en los niveles de hormona tiroidea, pero luego estos niveles pueden disminuir (hipotiroidismo) hasta que la glándula tiroides se recupere.

Las causas raras de hipertiroidismo incluyen el consumo de alimentos o medicamentos que contienen grandes cantidades de yodo.

Tratamiento:

Tratamiento farmacológico conservador.
Los principales medios de tratamiento conservador son los medicamentos Mercazolil y metiltiouracilo (o propiltiouracilo). La dosis diaria de Mercazolil es de 30 a 40 mg, a veces con bocios muy grandes y tirotoxicosis grave puede alcanzar 60 a 80 mg. La dosis diaria de mantenimiento de Mercazolil suele ser de 10 a 15 mg. El medicamento se toma de forma continua durante 1/2 a 2 años. La reducción de la dosis de Mercazolil es estrictamente individual, se lleva a cabo en función de los signos de eliminación de la tirotoxicosis: estabilización del pulso (70-80 latidos por minuto), aumento del peso corporal, desaparición de la sudoración, normalización de la presión del pulso. Es necesario realizar un análisis de sangre clínico cada 10 a 14 días (con terapia de mantenimiento con Mercazolil, una vez al mes). Además de los fármacos antitiroideos, se utilizan bloqueadores beta, glucocorticoides, sedantes y preparaciones de potasio.

Terapia con yodo radiactivo.

La terapia con yodo radiactivo (RIT) es uno de los métodos modernos para tratar el bocio tóxico difuso y otras enfermedades de la glándula tiroides. Durante el tratamiento, se administra yodo radiactivo (isótopo I-131) por vía oral al cuerpo en forma de cápsulas de gelatina (en casos raros, se utiliza una solución líquida de I-131). El yodo radiactivo que se acumula en las células de la glándula tiroides expone toda la glándula a la radiación beta y gamma. En este caso, se destruyen las células glandulares y las células tumorales que se han extendido más allá de sus límites. La terapia con yodo radiactivo requiere hospitalización obligatoria en un departamento especializado.

Cirugía.

Las indicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico son reacciones alérgicas o una disminución persistente de los leucocitos observada durante el tratamiento conservador, bocios grandes (agrandamiento de la glándula tiroides por encima del grado III), alteraciones del ritmo cardíaco del tipo

La enfermedad de Graves es un tipo de hipertiroidismo que se presenta principalmente en mujeres (7 veces más que en hombres) y se manifiesta con mayor frecuencia durante la tercera o cuarta década de la vida. La enfermedad se caracteriza por bocio, lesiones oculares y cutáneas, pero las tres manifestaciones no siempre ocurren juntas.

Causas de la enfermedad de Graves

Existe una predisposición familiar conocida a la enfermedad de Graves. Los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad.

El hipertiroidismo se produce debido a la estimulación de los receptores de la hormona estimulante de la tiroides por autoanticuerpos contra estos receptores, las llamadas inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides. La estimulación excesiva conduce a un aumento en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, así como al crecimiento de la glándula tiroides.

Se desconocen las razones de la formación de autoanticuerpos contra los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, pero se cree que el mecanismo se debe a factores infecciosos y ambientales, así como a la inmunosupresión relacionada con el estrés. También se desconocen las causas de las manifestaciones cutáneas y oculares de la enfermedad de Graves. Quizás estas manifestaciones sean consecuencia de la reacción cruzada de las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides con los receptores de la hormona estimulante de la tiroides en los fibroblastos de la órbita y la dermis. Esta interacción desencadena la producción de numerosas citocinas y la síntesis de glucosaminoglicanos por parte de los fibroblastos. Los cambios asociados con los glucosaminoglicanos y la acumulación de tejido se manifiestan clínicamente por cambios en la piel y oftalmopatía.

Síntomas de la enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves suele presentarse inicialmente con diversos síntomas y signos generales de tirotoxicosis. Se pueden detectar hipertensión, insuficiencia cardíaca y exacerbaciones, especialmente en pacientes de edad avanzada con enfermedades concomitantes del sistema cardiovascular.

Manifestaciones de la enfermedad de Graves.

• Ansiedad
• Sudoración excesiva
• Fatiga
• Sensación de calor (mala tolerancia al calor)
• Defecación frecuente
• Irritabilidad
• Irregularidades menstruales
• Latido del corazón
• Dificultad para respirar o sensación de falta de aire
• Pérdida de peso
• Pulso enérgico y fuerte.
• Aumento de la presión sistólica
• Cabello fino y sedoso
• Temblor leve de manos y lengua.
• hipercinesia
• hiperreflexia
• onicólisis
• Debilidad de los músculos esqueléticos de la cintura escapular superior.
• Amplia fisura palpebral, retraso del párpado superior respecto del iris, fijación de la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia abajo
• Taquicardia
• Piel suave, cálida y húmeda

La glándula tiroides en la enfermedad de Graves suele estar agrandada de forma difusa y su consistencia puede variar de blanda a densa. Se pueden sentir ruidos o vibraciones sobre la glándula, lo que indica un aumento de la vascularización. A menudo, la palpación revela un lóbulo piramidal agrandado.

Los pacientes con enfermedad de Graves pueden tener cambios en las cuencas de los ojos (orbitopatía), incluida proptosis y proptosis. Estos cambios pueden provocar complicaciones, desde hiperemia leve (con quemosis, conjuntivitis e hinchazón de la región periorbitaria) hasta ulceración corneal, neuritis óptica, atrofia del nervio óptico y oftalmoplejía exoftálmica. El exoftalmos rápidamente progresivo se llama exoftalmos maligno. La enfermedad de Graves también afecta los músculos extraoculares, lo que provoca inflamación, agrandamiento muscular y posterior fibrosis, disfunción y, a veces, diplopía.

Las lesiones cutáneas asociadas con la enfermedad de Graves suelen aparecer en el dorso de los pies o en el área pretibial como áreas elevadas, engrosadas e hiperpigmentadas (“piel de naranja”). Estas lesiones pueden ir acompañadas de picazón e hinchazón densa.

Diagnóstico de la enfermedad de Graves

Estudios instrumentales y de laboratorio.

En la enfermedad de Graves y otras formas de tirotoxicosis, hay niveles elevados de T4 y T3 que circulan libremente, con concentraciones indetectables de hormona estimulante de la tiroides. A veces sólo se detecta un aumento en la concentración de T3. Esta condición se llama tirotoxicosis T3. En los estudios de radioisótopos, la enfermedad de Graves se caracteriza por un aumento difuso de la captación de radioisótopos por parte de la glándula tiroides.

Diagnóstico diferencial

La presencia de tirotoxicosis, bocio y oftalmopatía se considera un signo real de la enfermedad de Graves. Si un paciente presenta una combinación de estos síntomas, la exploración con radioisótopos está indicada sólo en casos raros.

Un bocio simétrico, especialmente en presencia de un soplo encima, es más característico de la enfermedad de Graves, aunque ocasionalmente tales manifestaciones pueden ser causadas por un adenoma secretor de hormona estimulante de la tiroides, así como por afecciones asociadas con la estimulación trofoblástica de la tiroides. glándula (mola hidatidiforme y coriocarcinoma). La palpación de una única formación nodular puede indicar un adenoma tóxico, mientras que múltiples formaciones nodulares sugieren la presencia de un bocio multinodular. Una glándula tiroides sensible a la palpación en pacientes que han tenido una enfermedad viral sugiere tiroiditis subaguda. La ausencia de una glándula tiroides palpablemente detectable indica un suministro exógeno de hormonas tiroideas (tirotoxicosis artificial) o, mucho menos frecuentemente, una fuente ectópica de producción de hormonas tiroideas (bocio ovárico).

El hipertiroidismo, con excepción del hipertiroidismo inducido por yodo, se caracteriza por una mayor acumulación de radiofármacos durante la exploración con radioisótopos. Por el contrario, la tiroiditis causada por la liberación excesiva de depósitos de hormona tiroidea se caracteriza por bajas tasas de acumulación de radiofármacos (generalmente<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Tratamiento de la enfermedad de Graves

Todos los pacientes con enfermedad de Graves requieren tratamiento con fármacos antitiroideos. Las tionamidas a veces se utilizan como fármacos de primera línea para inducir la remisión. En otros casos, se utilizan como terapia a corto plazo para controlar los síntomas de la enfermedad antes del tratamiento con fármacos de yodo radiactivo o antes de la cirugía.

Tratamiento conservador

Terapia con tionamida

El propiltiouracilo (PTU), el metimazol y los antagonistas de los receptores betaadrenérgicos (betabloqueantes) son eficaces en el tratamiento de la enfermedad de Graves. Los betabloqueantes se utilizan como fármacos adyuvantes porque reducen muchas de las manifestaciones clínicas de una estimulación simpática excesiva: temblores, palpitaciones y ansiedad.

En general, si el paciente está receptivo, las tionamidas pueden resultar muy eficaces para frenar el hipertiroidismo.

En grupos de niños, adolescentes y pacientes con bocios pequeños e hipertiroidismo leve, la recuperación espontánea es más común cuando se tratan con tionamida sola. Se ha observado que con un tratamiento más prolongado con tionamidas, las remisiones a largo plazo son más comunes. Por lo tanto, la mayoría de los expertos recomiendan tomar medicamentos con tionamida durante al menos 1 año.

Terapia con radioisótopos

La terapia con radioisótopos se ha utilizado para tratar el hipertiroidismo desde la década de 1940 y muchos especialistas prefieren este tratamiento para pacientes mayores con enfermedad de Graves. El método también se utiliza para el tratamiento del bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos únicos (solitarios), así como para la ablación de tejido tiroideo residual o células malignas después de una tiroidectomía subtotal. La terapia con radioisótopos está absolutamente contraindicada durante el embarazo, ya que puede provocar hipotiroidismo fetal.

Al preparar a los pacientes para la terapia con yodo radiactivo, se prescriben medicamentos de tionamida, que reducen el nivel de hormonas tiroideas. Después de tomar medicamentos con tionamida, se realiza una terapia con radioisótopos durante 4 a 5 días, prescribiendo yoduro de sodio (131I) por vía oral.

Aunque el objetivo de la terapia con yodo radiactivo es lograr un estado eutiroideo, a menudo se desarrolla hipotiroidismo como resultado del tratamiento dependiendo de la dosis. Según los resultados de una observación de un año de pacientes después de la terapia con radioisótopos, se encontró que se detecta hipotiroidismo persistente en al menos el 50% de los pacientes que reciben terapia de dosis altas, mientras que los resultados de una observación de 25 años muestran que el hipotiroidismo persistente después del tratamiento con dosis bajas se observa en al menos el 25% de los pacientes. Por tanto, todos los pacientes tratados con 131I requieren un seguimiento a largo plazo. Actualmente no hay evidencia que sugiera que la terapia con yodo radiactivo aumente el riesgo de desarrollar cáncer de tiroides.

Tratamiento quirúrgico

El objetivo principal del tratamiento quirúrgico es eliminar el hipertiroidismo reduciendo el volumen de tejido tiroideo funcional. El volumen de tejido glandular restante se determina en función del volumen de la glándula agrandada.

Indicaciones de la enfermedad de Graves

Dado que la terapia con radioisótopos no se puede realizar durante el embarazo, el tratamiento quirúrgico está indicado para todas las mujeres embarazadas con intolerancia a los medicamentos con tionamida o si es imposible controlar el hipertiroidismo con medicamentos. El tratamiento quirúrgico también está indicado en otros pacientes con intolerancia a las tionamidas o a la terapia con yodo radiactivo, con bocio grande que provoca compresión de las vías respiratorias o disfagia, o cuando los pacientes eligen el tratamiento quirúrgico en lugar de la terapia conservadora.

Preparación preoperatoria

La preparación de un paciente con tirotoxicosis para el tratamiento quirúrgico planificado comienza con la administración de tionamidas hasta alcanzar un estado eutiroideo o, al menos, hasta que los síntomas del hipertiroidismo estén controlados antes de la cirugía. Los betabloqueantes se utilizan para reducir los signos y síntomas asociados con la estimulación adrenérgica. De 7 a 10 días antes de la cirugía, se prescribe yoduro de potasio por vía oral en forma de una solución saturada o solución de Lugol (contiene 7 mg de yodo en una gota).

Los pacientes que requieren tiroidectomía de emergencia son tratados con betametasona (0,5 mg cada 6 horas), ácido iopanoico (500 mg cada 6 horas) y propranolol (40 mg cada 8 horas) antes de la cirugía durante 5 días. Se ha demostrado que esta pauta posológica permite la prevención segura y eficaz de la crisis tirotóxica postoperatoria.

Técnica de operación

En la mayoría de los casos, la tiroidectomía se puede realizar a través de una incisión cervical transversal baja (abordaje de Kocher). La piel, junto con el músculo subcutáneo, se separa hacia arriba hasta el vértice del cartílago tiroides, hacia abajo hasta las articulaciones esternoclaviculares y lateralmente hasta el borde interno de los músculos esternocleidomastoideos.

La mayoría prefiere dividir el músculo infrahioideo verticalmente a lo largo de la línea media y separarlo de la cápsula tiroidea mediante fuerza contundente y tracción lateral. Después de identificar el polo superior de la glándula tiroides, con precaución, para no dañar la rama externa del nervio laríngeo, se ligan la arteria y la vena tiroideas superiores a lo largo. La liberación del polo superior le permite movilizar las superficies lateral y posterior del lóbulo tiroideo e identificar la arteria tiroidea inferior lateral a la glándula.

El nervio laríngeo recurrente se encuentra medialmente cerca de la cápsula de la glándula en la intersección con la arteria tiroidea inferior. Desde este punto, se rastrea cuidadosamente el nervio laríngeo recurrente hasta que pasa a través de la membrana cricotiroidea, donde se separa de la glándula tiroides suprayacente. En la misma zona se pueden detectar las glándulas paratiroides superiores. Como regla general, son formaciones con un diámetro de hasta 1 cm, ubicadas en la intersección de la arteria tiroidea inferior y el nervio recurrente. Se debe hacer todo lo posible para preservar las glándulas paratiroides.

A partir de este punto de la operación, las ramas venosas inferior y posterior de la glándula tiroides pueden tratarse de forma segura. El istmo de la glándula se divide entre las pinzas y el lóbulo tiroideo se separa directamente de la tráquea subyacente. Si hay un lóbulo piramidal situado anterior a la tráquea y la laringe, se debe extirpar, ya que puede provocar una recaída del hipertiroidismo.

Los pacientes con enfermedad de Graves suelen someterse a una resección subtotal bilateral de la glándula tiroides. Esta operación requiere repetir los pasos descritos anteriormente en el lado opuesto. Una opción quirúrgica alternativa es la lobectomía de un lado y la resección subtotal del lado opuesto (operación de Dunhill), que deja un fragmento de tejido ligeramente mayor, pero facilita mucho el tratamiento posterior.

Complicaciones de la operación.

Debido a la ligera hinchazón asociada con la intubación traqueal, es posible que no se noten signos de daño a los nervios inmediatamente después de la extubación, pero esto lo sugiere el deterioro de la voz del paciente en las siguientes 12 a 24 horas después de la cirugía. Durante la operación, para prevenir tal complicación, es útil estimular el nervio recurrente con un estimulador especial y palpar la contracción de los músculos laríngeos. Si el paciente experimenta ronquera después de la cirugía, el cirujano debe asegurarse de que la conducción nerviosa no se vea afectada. Si se daña la rama externa del nervio laríngeo, el paciente puede experimentar fatiga rápida al hablar y un ligero cambio en la voz, especialmente en las notas altas. Estos daños pueden ser críticos para cantantes y oradores públicos. Por lo tanto, durante la cirugía se debe hacer todo lo posible para identificar claramente y preservar los nervios, ya que la ubicación de los nervios cerca del pedículo vascular de la glándula tiroides contribuye a tales lesiones. La parálisis nerviosa transitoria ocurre en 3-5% de los pacientes. La restauración de la función nerviosa requiere desde varios días hasta 4 meses. El daño nervioso completo ocurre en el 1% de los casos o menos.

Cuando las glándulas paratiroides se dañan o se extirpan, se desarrolla hipoparatiroidismo. Durante la cirugía es necesario aislar estas glándulas y hacer todo lo posible para preservar su riego sanguíneo, que en el 30% de los pacientes proviene directamente de la cápsula tiroidea. Si se interrumpe el suministro de sangre a las glándulas paratiroides o si se extirpan junto con la glándula tiroides, es importante realizar su autotrasplante. Se observa hipoparatiroidismo transitorio después de la tiroidectomía en el 3-5% de los pacientes. Esta condición en el postoperatorio inmediato requiere la administración de suplementos de vitamina D3 y terapia de mantenimiento con suplementos de calcio. El hipoparatiroidismo permanente ocurre en menos del 1% de los pacientes.

En el postoperatorio, el paciente necesita una estrecha vigilancia para la detección temprana de sangrado u obstrucción de las vías respiratorias. En pacientes con hematomas en crecimiento, el aumento del dolor a veces conduce a ronquera y al rápido desarrollo de síntomas de obstrucción de las vías respiratorias, estridor y depresión respiratoria. Si se sospecha sangrado, es necesario quitar los puntos, abrir la herida y evacuar inmediatamente el hematoma (si es necesario, directamente en la sala). A veces, la obstrucción de las vías respiratorias se produce como resultado de un edema subglótico o supraglótico. El tratamiento es conservador: inhalación de oxígeno humidificado y corticosteroides intravenosos.

El artículo fue preparado y editado por: cirujano