Консервативне лікування хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок за умов амбулаторної практики. Тема: хронічна артеріальна недостатність.

Хронічна периферична артеріальна непрохідність виникає найчастіше внаслідок атеросклерозу. Інші, рідше зустрічаються причини, - запальний артеріїт, хвороба Бюргера (Buerger), гігантоклітинний артеріїт, артеріїт Такаясу (Takayasu), синдром підколінної пастки, кістозно-адвентиційна хвороба та вазоспазм, спровокований ліками (медикамент). Периферичні оклюзійні захворювання артерій поділяються варіанти залежно від анатомічної локалізації.

1. Аортоклубове оклюзійне захворювання: «хвороба припливу»; синдром Леріша (Leriche) - інфраренальна аорта та клубові артерії: імпотенція, ознаки ішемії сідничних м'язів, стегон, переміжна кульгавість у гомілках. За відсутності супутньої артеріальної непрохідності дистальних судин необоротна ішемія кінцівок, зазвичай, не розвивається.

2. Оклюзійне захворювання нижче пахової зв'язки: "хвороба відтоку"; залучені стегново-підколінний сегмент або судини гомілки, тобто нижче пахвинної зв'язки; canalis adductorius (Гунтерів канал) є найбільш тилічним методом звуження; переміжна кульгавість, біль у стопах станів спокою. За відсутності терапії приблизно у 10% хворих протягом 5 років переміжна кульгавість доходить до такого ступеня, що необхідна ампутація кінцівки.

Показання до операції при аортоклубової оклюзії:помірно виражена переміжна кульгавість, загроза втрати Кінцівки (біль у стані спокою, виразки, гангрена) та дистальна емболізація. Можливі три варіанти оперативної тактики.

1. Операція шунтування: зазвичай вшивають біфуркаційний судинний протез від інфраренального відділу аорти до двох загальних стегнових артерій. При односторонньому процесі може бути зроблено відповідне одностороннє аортостегнове або клубово-стегнове шунтування. При двосторонньому ураженні, навіть у разі клінічного прояву на одній із сторін, показано біфуркаційне аортостегнове шунтування. При односторонньому шунтуванні захворювання швидко прогресує протилежний бік внаслідок «симптому обкрадання». Використовуваний матеріал - дакрон або політетрафторетилен (ПТФЕ). Ефективність операції висока (у 80-90% хворих протягом 5 років зберігається прохідність шунта), незважаючи на використання синтетичного матеріалу для судинного протезу.

2. Аортоклубова ендартеректомія служить методикою вибору, якщо поширення захворювання обмежується аортою та загальними клубовими артеріями. Ефективність операції висока, якщо a. iliaca externa не порушена атеросклеротичним процесом.

3. Надшкірна транслюмінальна ангіопластика найбільше підходить хворим, у яких зона ураження судини невелика і розташовується в a. iliaca communis або іноді в аорті. Ефективність операції знижується залежно від розташування атеросклеротичного процесу дистальніше за біфуркацію a. iliaca communis.

Показання для оперативного лікуванняпри оклюзійної патології нижче пахової зв'язки обмежуються ситуацією, коли виникла загроза втрати кінцівки або переміжна кульгавість виражена досить інтенсивно. Хоча відкрита ендартеректомія може бути операцією вибору за короткої зони ураження поверхневої гілки a. femoralis, все ж таки основним варіантом втручання є шунтуюча операція. Черезшкірна ангіопластика не дає задовільних результатів у хворих з хронічною артеріальною оклюзією нижче за пупартову зв'язку. При порушенні артеріального кровообігунижче пахвинної складкихірурги уникають користуватися судинними протезами із синтетичного матеріалу, оскільки ефективність операції різко зменшується, якщо нижче цієї зони не застосовується аутологічний трансплантат. Може бути використана аутологічна вена в перевернутому або прямому положенні. Якщо вена не перевертається, використовують різноманітні інструменти для усунення клапанів. Існує навіть методика збереження аутологічного венозного шунта in situ, коли вена залишається майже протягом усього свого власного ложі.

Ефективність аутологічного венозного шунтування нижньої кінцівки становить 60% і більше протягом 5 років. Ефективність операції, що шунтує, в зоні вище коліна з використанням судинного протеза з ПТФЕ приблизно відповідає ефективності аутовенозного шунтування. Використання шунтів із ПТФЕ в зоні нижче коліна розчаровує: лише невелика їхня кількість працює протягом двох років.

Хвороба Бюргера

Хвороба Бюргера (Buerger), відома також під назвою «облитеруючий тромбоангііт»,є варіантом судинного васкуліту, що найчастіше зустрічається у чоловіків-курців середнього віку. Це захворювання, що рідко зустрічається, при якому уражені як артерії, так і вени. Ступінь залучення до процесу артеріальної системивідрізняється від ситуації при атеросклерозі; при хворобі Бюргера патологія поширюється на дрібні, більше периферичні артерії. Участь у захворюванні верхніх кінцівок відзначається у 30% хворих. Часто зустрічаються повторні поверхневі флебіти, тоді як глибокі вениторкнулися рідко. Найбільш важливою ланкою терапії є відмова від куріння тютюну будь-що-будь. Пряме хірургічне втручання навряд чи можливе. Симпатектомія виконувалася неодноразово, та її ефективність не доведено.

Анатомія венозної системи

Відня кінцівок за класифікацією поділено на три групи, або системи. Існує система глибоких вен, розташованих під фасцією, що покриває м'язи. Клапани глибоких вен функціонують, спрямовуючи кров до серця. Існують поверхневі вени, локалізовані в підшкірній клітковинікінцівок. Клапани в поверхневих венах також орієнтовані таким чином, що спрямовують потік крові до серця. Нарешті, є система комунікантних вен, що з'єднують глибокі та поверхневі вени. У комунікантних венах клапани орієнтовані таким чином, що кровотік здійснюється з поверхневих вен у глибокі. Система комунікантних вен найсильніше розвинена вздовж медіальної поверхні гомілки, де комунікантні вени називаються «перфорантними». Кровотік по венах здійснюється відповідно до фаз дихального циклу. Під час вдиху внутрішньочеревний тискзбільшується, і венозний кровотікза нижніми кінцівками поступово сповільнюється. Під час видиху внутрішньочеревний тиск зменшується, і венозний кровотік нижніми кінцівками зростає.

Тромбоз глибоких вен

Вірхов (Virchow) виявив три механізми розвитку венозного тромбозу: пошкодження ендотелію, гіперкоагуляція та стаз. Зазначені фактори пояснюють часту зустрічальність тромбозу глибоких вен (ТГВ) після операції. Тромби, що виникають у зоні швидкого кровотоку (артерії), зазвичай сірого кольорута первинно складаються з тромбоцитів. На відміну від цього тромби, що виникають у судинах із відносно повільним кровотоком (вени), червоного кольору та первинно складаються з фібрину та еритроцитів.

Діагностика тромбозу глибоких вен (ТГВ)

Клінічний діагнозТГВ широко відомий своєю невизначеністю і тому кілька об'єктивних тестів є діагностичними маркерами. Контрастна флебографія все ще залишається тестом, що відповідає критеріям золотого стандарту.

20 Листопада о 17:27 11549 0

Лікування атеросклерозу є нині найбільш актуальним завданням медицини. Це пов'язано, перш за все, з широкою поширеністю даного захворювання, що в значною міроювизначається «старінням» населення, недостатньою ефективністю лікувальних заходів.

Атеросклероз характеризується неухильно прогресуючим перебігом: через 5 років від початку захворювання 20% хворих переносять гострі нефатальні ішемічні епізоди (інфаркт міокарда або інсульт) і 30% хворих від них помирають.

Прогностично негативну роль грає характерна атеросклерозу мультифокальность, тобто. ураження відразу кількох судинних областей: коронарних судин, екстра- та інтракраніальних артерій, артерій, кровопостачальних органів черевної порожнини та судини нижніх кінцівок.

«Епідемія» атеросклерозу почалася приблизно 100 років тому, причому це захворювання найчастіше зустрічалося у людей багатих, із великою тривалістю життя. У 1904 році на XXI Конгресі з внутрішньої медицини«Було з жалем констатовано факт, що в Останнім часомпід виглядом цієї все зростаючої хвороби виник жахливий бич, який за своєю лютістю не поступається туберкульозу».

За 85 років минулого століття від ускладнень, спричинених атеросклерозом, лише у США та СРСР передчасно загинули понад 320 млн. осіб, тобто. набагато більше, ніж у всіх війнах ХХ століття. Масові епідеміологічні дослідження показали, що в даний час практично всі люди хворіють на атеросклероз, проте тяжкість і швидкість його розвитку дуже широко варіюють.

Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок (0AAHK) є невід'ємною. складову частинупроблеми лікування захворювань серцево- судинної системи, Складаючи 2-3% від загальної чисельності населення і близько 10% - у осіб похилого віку.

Насправді число таких хворих, завдяки субклінічним формам (коли кістково-плечовий індекс менше 0,9 і переміжна кульгавість проявляється тільки при великій фізичного навантаження), у 3-4 рази більше. Крім того, початкові стадіїатеросклерозу часто взагалі не діагностуються на тлі важких форм ішемічної хворобисерця або дисциркуляторної енцефалопатії, що особливо виникла в результаті раніше перенесеного інсульту.

За даними J. Dormandy, у США та Західної Європиклінічно проявляється переміжна кульгавість виявлена ​​у 6,3 млн осіб (9,5% всього населення країни старше 50 років). Ці дані підтверджені Роттердамським дослідженням (обстежено близько 8 тис. пацієнтів віком від 55 років), з якого випливає, що клінічні проявиартеріальної недостатності нижніх кінцівок верифіковані у 63% пацієнтів, а субклінічні форми виявлені у 191%, тобто. у 3 рази частіше.

Результати Фрамінгеймського дослідження показали, що до 65 років атеросклеротичним ураженням нижніх артерій кінцівок в 3 рази частіше хворіють чоловіки. Така ж кількість хворих жінок зустрічається лише в 75-річному і старшому віці.

Фактори ризику виникнення та розвитку ОААНК.

Перш ніж говорити про патогенез ОААНК, доцільно зупинитися на факторах ризику. Це важливо, оскільки їх цілеспрямоване виявлення та своєчасне усунення може істотно вплинути на підвищення ефективності лікування. Концепція факторів ризику сьогодні є основою як первинної, так і вторинної профілактики серцево-судинних захворювань.

Їх Головна особливістьполягає у потенціювання дії один одного. З цього випливає необхідність комплексного впливуна ті моменти, корекція яких принципово можлива (у світовій літературі налічується 246 факторів, здатних впливати на виникнення та перебіг атеросклерозу). Коротко про запобігання головним з них можна сказати: «кинь курити і більше ходи».

Основними та найбільш відомими етіологічними моментами є літній вік, куріння, недостатня фізична активність, не раціональне харчування, артеріальна гіпертонія, цукровий діабет, дисліпідемія

Ці ознаки визначають включення пацієнтів до групи високого ризику. Особливо несприятливим є поєднання діабету з ішемічною хворобою серця (ІХС). Роль порушень ліпідного обміну, насамперед підвищення рівня ліпопротеїдів низької щільності та зниження альфа-холестерину, також добре відома.

Вкрай несприятливо для виникнення та прогресування ОААНК куріння, що призводить до:

Збільшення концентрації вільних жирних кислотта зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності;
. підвищенню атерогенності ліпопротеїдів низької щільності за рахунок їх окисної модифікації;
. ендотеліальної дисфункції, що супроводжується зниженням синтезу простацикліну та збільшенням тромбоксану А2;
. проліферації гладком'язових клітин та збільшення синтезу сполучної тканини в судинній стінці;
. зниження фібринолітичної активності крові; підвищення рівня фібриногену;
. збільшення концентрації карбоксигемоглобіну та погіршення кисневого обміну;
. підвищення агрегації тромбоцитів та зниження ефективності антитромбоцитарних препаратів;
. посилення наявного дефіциту вітаміну С, що у поєднанні з несприятливими екологічними фактораминегативно впливає механізми імунного захисту.

Поряд з детальним аналізомрізних параметрів ліпідного обміну показано вплив на розвиток атеросклеротичного процесу гомоцистеїнемії. Підвищення гомоцистеїну в плазмі на 5 мкмоль/л призводить до того ж підвищення ризику атеросклерозу, як збільшення рівня холестерину на 20 мг/дл.

Виявлено пряму залежність між високим рівнемгомоцистеїну та смертністю від серцево-судинних захворювань.

Виявлено позитивний кореляційний зв'язок між серцево-судинними захворюваннями та рівнем сечової кислоти, що цілком можна порівняти з іншими метаболічними факторами ризику. Підвищена концентрація сечової кислоти посилює оксигенацію ліпопротеїдів низької щільності, сприяє ліпідній пероксидації та збільшенню продукції вільних кисневих радикалів.

Оксидантний стрес та підвищення оксигенації ЛПНЩ у стінці артерій сприяють прогресу атеросклерозу. Особливо сильна залежність виявлена ​​між рівнем сечової кислоти та гіпертригліцеридемією і, відповідно, з надмірною масоютіла. При концентрації сечової кислоти понад 300 мкмоль/л метаболічні фактори ризику більш виражені.

Особлива увага приділяється тромбогенним факторам ризику. До них відносяться збільшена агрегація тромбоцитів, підвищений рівеньфібриногену, фактора VII, інгібітору активатора плазміногену, тканинного активатора плазміногену, фактору Віллебранду та протеїну С, а також зменшення концентрації антитромбіну III.

На жаль, визначення цих факторів ризику в клінічній практиці мало реальне і має скоріше теоретичне, ніж практичне значення. Наприклад, питання про профілактичному застосуваннітромбоцитарних дезагрегантів у практичної роботивирішується виключно на підставі клінічних даних; при цьому, як правило, не враховується наявність або відсутність лабораторних маркерів тромбоутворення.

За нашими даними, до факторів ризику розвитку ОААНК також можна зарахувати раніше перенесені захворюванняпечінки та жовчовивідних шляхів, виконану в молодому віціапендектомію або тонзилектомію, а також заняття професійним спортомз наступним різким обмеженням фізичних навантажень.

Наведені фактори ризику виникнення і розвитку ОААНК повинні обов'язково враховуватися в діагностичному алгоритмі з метою їх виявлення та подальшого можливого усунення.

Увагу дослідників останніми роками привертають маркери запалення. Вважають, що запальні зміни в атеросклеротичній бляшці роблять її більш уразливою та підвищують ризик розриву.

Можливими причинами запалення можуть бути інфекційні агенти, зокрема Chlamydia pneumoniae або цитомегаловірус. Ряд досліджень показують, що хронічна інфекціяартеріальна стінка може сприяти атерогенезу. Причиною запалення можуть бути і неінфекційні фактори, у тому числі окислювальний стрес, модифіковані ліпопротеїди та гемодинамічні порушення, що спричиняють пошкодження ендотелію.

Найбільш надійним маркером запалення вважають рівень С-реактивного білка (слід зазначити, що він знижується при ліпідокоригуючій терапії, зокрема при використанні статинів).

У разі дефіциту кисню зростає роль анаеробного гліколізу, причому за початкової активацією відбувається поступове його гальмування, до припинення. Нагромадження іонів водню, що відбувається при цьому, супроводжується метаболічним ацидозом, що пошкоджує клітинні мембрани.

Вирізняють дві фази атерогенезу.На першому етапі формується «стабільна» атеросклеротична бляшка, яка звужує просвіт судини і порушує таким чином кровотік, що призводить до недостатності артеріального кровообігу.

На другому етапі відбувається «дестабілізація» бляшки, яка стає схильною до розриву. Її пошкодження призводить до формування тромбу та розвитку гострих судинних подій – інфаркту міокарда чи інсульту, а також до критичної ішемії кінцівок.

Патогенетичні ураження периферичних артерійможуть бути розділені на три групи - атеросклероз, макро-і мікроваскуліти (облитеруючий тромбангіїт, неспецифічний аортоартеріїт, хвороба Рейно). Окремо слід розглядати діабетичні мікроангіопатії та атеросклероз, що розвинувся на тлі. цукрового діабету(Зазвичай 2-го типу).

Вони характеризуються наявністю виражених аутоімунних процесів, підвищенням рівня циркулюючих і що знаходяться в тканинах. імунних комплексів, періодами загострення, більш приватним розвитком трофічних порушень та «злоякісним» перебігом

Діагностика ОААНК.

Завданнями діагностичних заходівпри ОААНК, поряд з виявленням факторів ризику, є:

Диференціювання хвороб судин від вторинних судинних синдромів, що супроводжують інші, «несудинні» захворювання Інакше кажучи, мова йдепро відмінність істинного синдрому переміжної кульгавості, що характеризує ту чи іншу стадію артеріальної недостатності нижніх кінцівок, від ряду інших скарг, що найчастіше належать до неврологічним розладомабо проявам патології опорно-рухового апарату;

Визначення нозологічної форми захворювання судин, зокрема диференціювання облітеруючого атеросклерозу, неспецифічного аорто-артеріїту, облітеруючого тромбангіїту, діабетичної ангіопатії та інших судинних уражень, що рідко зустрічаються. Слід зазначити, що це має чітку практичну значущість, впливаючи на вибір лікувальної тактики та прогноз захворювання;

Встановлення локалізації оклюзійно-стенотичного ураження судин, що важливо, перш за все, для вирішення питання про можливість хірургічного лікування та його особливості;

Виявлення супутніх захворювань- цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, ішемічну хворобу серця та ін. лікувальну тактику;

Проведення лабораторних досліджень, Серед яких найбільш важлива оцінка стану ліпідного обміну При цьому зовсім недостатньо визначати тільки загальний холестерин. Необхідно мати дані про рівень тригліцеридів, ліпопротеїдів низької та високої густини з розрахунком коефіцієнта атерогенності;

Оцінка тяжкості артеріальної недостатності. З цією метою зазвичай користуються класифікацією Fontaine-Покровського, заснованої на клінічних проявах ішемії.

Класифікація тяжкості артеріальної недостатності нижніх кінцівок у хворих на ОААНК

У основі класифікації лежить оцінка можливості ходьби, тобто. пройденого до болю відстані в метрах. Вона потребує уточнення, тобто. уніфікації швидкості ходьби (3,2 км на годину) і ступеня виразності ішемічного болю в ураженій нижній кінцівці (або дистанція безболевої ходьби, або гранично переносима ішемічний біль).

Якщо у хворих із компенсованими стадіями артеріальної недостатності даний спосіб, хоч і з деяким суб'єктивізмом, дозволяє отримувати та використовувати в клінічній практиці отриману інформацію, то за наявності «болю спокою» потрібен інший підхід, що дозволяє оцінити наявність і вираженість даного синдрому.

Тут можливі два клінічних підходів- Визначення часу, протягом якого пацієнт може тримати уражену кінцівку в горизонтальному положенніабо з'ясування, скільки разів пацієнт повинен опускати уражені кінцівки з ліжка за ніч (обидва ці показники корелюють між собою).

За наявності трофічних розладів оцінюється обсяг ураження, наявність набряку кінцівки, перспектива збереження частини кінцівки чи необхідність «високої» ампутації. За цих стадіях артеріальної недостатності більше значення мають інструментальні методи діагностики.

Більш об'єктивну інформацію з оцінки можливості ходьби надає тредміл-тест (доріжка, що біжить), особливо розширений (з реєстрацією ЛПІ та часу його відновлення).

Однак у клінічній практиці він проводиться рідко у зв'язку з наявністю тяжких супутніх захворювань (ІХС, артеріальної гіпертонії та ін.) та частим ураженням опорно-рухового апарату у більшої частини хворих. Крім того, його виконанню перешкоджають декомпенсовані форми хронічної артеріальної недостатності (критична ішемія ураженої кінцівки).

Поняття «критична ішемія» стало активно використовуватися у клінічній практиці після публікації документів Європейського консенсусу(Берлін, 1989), у яких основною характеристикою цього стану називалася «біль спокою», що відповідає 3 стадії артеріальної недостатності нижніх кінцівок.

При цьому величина артеріального тиску в гомілки може бути як вище 50 мм рт. ст., і нижче цієї величини. Інакше висловлюючись, 3-я стадія поділяється на підстадії За і Зб. Їх основною відмінністю є наявність або відсутність ішемічного набряку стопи або гомілки і час, протягом якого хворий може тримати ногу горизонтально.

До критичної ішемії було віднесено також « початкові прояви 4-й стадії, що, на наш погляд, також потребує уточнення. Необхідно виділити випадки, коли можна обмежитися ампутацією пальців ураженої кінцівки або частини стопи (4а) з перспективою збереження опорної функції, і ті форми, коли є необхідність «високої» ампутації і, відповідно, втрати опорної функції кінцівки (4б).

Іншим моментом, що вимагає уточнення, є стадія 1, до якої слід віднести субкліійні випадки хронічної артеріальної недостатності.

Можливість їх виділення з'явилася завдяки впровадженню клінічну практикудуплексного ангіосканування та появі понять «гемодинамічно незначна» та «гемодинамічно значуща» бляшка.

Використання цієї модифікованої класифікації (табл. 1) дозволяє значно чіткіше визначати та індивідуалізувати лікувальну тактику та оцінювати ефективність лікувальних заходів.

Таблиця 1.Класифікація тяжкості артеріальної недостатності нижніх кінцівок (модифікований варіант)

Консервативне лікування хворих на ОААНК.

Етапи медичної допомогихворим ОААНК включають районну поліклініку (де лікуванням хворих ОААНК займаються хірурги) та стаціонар (спеціалізовані відділення судинної хірургії, загальнохірургічні чи терапевтичні відділення).

Передбачається наявність між ними тісного взаємозв'язку з розумінням того, що базисною ланкою лікувального процесуу хворих на хронічне облітеруюче захворювання артерій нижніх кінцівок (ХО3АНК) є терапія, що проводиться в амбулаторних умов.

Бурхливе зростання та успіхи судинної хірургії призводять часом до забуття консервативних методівлікування, які часто обмежуються окремими курсами інтенсивної терапії, що проводяться в стаціонарі.

Ситуація, що склалася в ангіологічній практиці в даний час, характеризується поступовим визнанням (поки, на жаль, далеко не повним) основоположної адекватної ролі консервативної терапіїдля покращення віддалених результатів хірургічних втручань на судинах.

Приходить і розуміння необхідності підвищення рівня амбулаторної лікувальної допомогита організації системи диспансерного контролю за хворими ОААНК

На жаль, досі науково обґрунтованою та доведеною клінічною практикою програмилікування хворих на ОААНК немає. Не визначено роль консервативної терапії, що проводиться амбулаторно, як базисного лікуванняхворих із цією патологією.

Переважна більшість досліджень (і, відповідно, публікацій) щодо проблеми консервативного лікуванняОААНК має, як правило, характер оцінки ефективності окремих фармпрепаратів або інших методів лікування цих пацієнтів. Публікацій, присвячених системного підходупри лікуванні хворих на ОААНК, практично немає.

Порівняльна оцінка результатів лікування ОААНК показала, що його ефективність у спеціальному амбулаторному ангіологічному центрі значно вища, ніж у звичайній поліклініці, де зазначено лише близько 40% позитивних результатів(Відсутність прогресування хвороби).

В ангіологічному центрі цей показник становить у середньому 85%, причому він залишається стабільним протягом останніх 10 років. Результатом ефективного лікування ОААНК є значне підвищення якості життя хворих, тобто. Показники фізичного, психологічного, емоційного та соціального функціонування, заснованого на його суб'єктивному сприйнятті.

Наш досвід консервативного лікування хворих на ОААНК в умовах амбулаторної практикидозволяє зробити низку висновків, викладених нижче.

Основні принципи лікування хворих на ОААНК:

Консервативна терапія необхідна всім хворим ОААНК, незалежно від стадії захворювання;
. базисним є амбулаторне лікування;
. лікування, яке проводиться у стаціонарі, у тому числі хірургічне, є лише доповненням до амбулаторної консервативної терапії;
. консервативна терапія хворих на ОААНК має бути безперервною;
. хворі повинні бути поінформовані про суть
. свого захворювання, принципи лікування та контролю свого стану.

Основні напрямки лікування:

Усунення (або зниження впливу) факторів ризику розвитку та прогресування захворювання з особливою увагоюна дозовані фізичні навантаження;
. інгібування підвищеної активностітромбоцитів (антитромбоцитарна терапія), що дозволяє покращити мікроциркуляцію, знизити ризик тромбоутворення та обмежити процес атерогенезу в судинній стінці. Даний напрямоклікування має бути безперервним. Основним препаратом, що застосовується з цією метою, є аспірин, який поступово заміщується. ефективними засобами(клопідогрелем, тиклодипіном);
. ліпідознижувальна терапія, що включає як прийом різних фармакологічних засобів, і раціональне харчування, фізичну активність, відмови від куріння;
. прийом вазоактивних препаратів, що впливають, головним чином, на макро- та мікроциркуляцію - пентоксифілін, дипіридамол, препарати нікотинової кислоти, буфломедил, піридинолкарбомат, мідокалм та ін;
. поліпшення та активація метаболічних процесів (солкосерил або актовегін, танакан, різні вітаміни), включаючи антиоксиданти (прийом різних фармакологічних засобів, відмова від куріння, підвищена фізична активність та ін.);
. немедикаментозні методи- фізіотерапія, квантова гемотерапія, санаторно-курортне лікування, загальна фізкультура, тренувальна ходьба - як основний фактор стимуляції колатерального кровообігу;
. окремо слід виділити препарати багатоцільової дії, зокрема простаноїди (ПГЕ1 - вазапростан, алпростан) - найбільш ефективні при лікуванні тяжких та критичних розладів кровообігу в кінцівках.

Слід зазначити, що вазапростан, який був запроваджений у клінічну практику у 1979 році, докорінно змінив наше ставлення до можливостей консервативного лікування таких тяжких хворих.

Дуже ефективні і препарати системної ензимотерапії (вобензим та флогензим). Препарати багатоцільової дії в тій чи іншій мірі призводять до поліпшення мікроциркуляції, інгібування підвищеної активності тромбоцитів і лейкоцитів, активації фібринолізу, підвищення імунітету, зниження набряків, рівня холестерину та інших ефектів.

У практичній роботі мають бути реалізовані всі вищевказані напрямки лікування. Завдання лікаря полягає у визначенні оптимальних для даної клінічної ситуаціїпрепаратів (або немедикаментозних засобів) - Що представляють кожен напрямок лікування з урахуванням потенціювання ефектів.

Що стосується усунення факторів ризику (якщо це можливо в принципі), то до цього потрібно прагнути у всіх випадках і це завжди тією чи іншою мірою сприятиме успіху лікування в цілому.

Слід зазначити, що реалізація цього завдання значною мірою залежить від розуміння хворим на суті захворювання та принципів його лікування. Роль лікаря при цьому полягає в умінні переконливо і в доступній форміпояснити негативний впливцих факторів. Обмеження впливу факторів ризику включає також низку медикаментозних впливів.

Це стосується корекції ліпідного обміну, змін у системі згортання крові, зниження рівня гомоцистеїну (прийом фолієвої кислоти, вітамінів В6 і В12), сечової кислоти (прийом алопуринолу, лозартану, ієрадипіну) та ін.

Одним з найважливіших напрямків фармакотерапії хворих на ОААНК ми вважаємо застосування тромбоцитарних дезагрегантів, тобто. інгібіторів підвищеної активності тромбоцитів, що розвивається при ураженні артеріальної стінки.

Ці препарати знижують секреторну функцію тромбоцитів, зменшують їхню адгезію до ендотелію, покращують функцію ендотелію та стабілізують атеросклеротичні бляшки, що запобігає розвитку гострих ішемічних синдромів.

Клінічно це проявляється поліпшенням мікроциркуляції, зниженням ризику тромбоутворення, пригніченням процесів атерогенезу, збільшенням можливості ходьби, тобто. регресом артеріальної недостатності нижніх кінцівок.

До антитромбоцитарних препаратів належить передусім аспірин (доза від 50 до 325 мг на добу). Однак його недоліки – ульцерогенна дія, погана прогнозованість ефекту з відсутністю чіткої дозозалежності – значно обмежують його клінічне застосування.

Зазначених недоліків практично позбавлені селективні антагоністи тромбоцитарних рецепторів до АДФ із групи тієнопіридинів – зокрема, клопідогрель (плавик) та тиклопідин (тикло).

Препарати добре переносяться та можуть застосовуватись тривало. Звичайна терапевтична дозаклопідогрелю становить 75 мг на добу, тіклопідину - 500 мг на добу. Для досягнення швидкого ефекту(що може бути необхідно насамперед у кардіологічній практиці) використовують навантажувальні дози (300 мг клопідогрелю або 750 мг тиклопідину одноразово з подальшим переходом на стандартну дозу).

Посилення антитромбоцитарного ефекту може бути досягнуто комбінуванням аспірину з препаратами групи тієнопіридинів (плавик, тикло, тиклід). Це слід робити у випадках тяжких атеросклеротичних порушень (наприклад, раніше перенесений інфаркт або ішемічний інсульт).

Ефективність цього підходу обґрунтовується також частими випадкамирезистентності до аспірину Слід наголосити, що антитромбоцитарні препарати потенціюють дію багатьох інших. лікарських засобів, зокрема пентоксифіліну, нікотинової кислоти, дипіридамолу Зниженню підвищеної тромбоцитарної активності сприяє також відмова від куріння, підвищення фізичних навантажень, ліпідознижувальна терапія.

Вкрай важлива роль антитромбоцитарної терапії у хворих з цукровим діабетом, для яких особливо характерний розвиток мікроангіопатії та її найбільш тяжкої форми - нейропатії.

Іншим не менш важливим напрямом консервативної терапії хворих на ОААНК є корекція розладів ліпідного обміну, Що включає фармакотерапію (статини, препарати групи омега-3, препарати часнику, антагоністи кальцію, антиоксиданти), підвищення фізичної активності, відмова від куріння, раціональне харчування, що передбачає насамперед відсутність переїдання, обмеження тваринних жирів та вуглеводів.

Даний напрямок також обов'язковий і довічний, він може бути реалізований як у вигляді безперервного прийому одного із зазначених вище препаратів (зазвичай із групи статинів або фібратів), так і почергового прийому різних лікарських засобів, що також впливають на ліпідний обмінале менш виражене.

Лікувальним ліпідознижувальним засобом є розроблений у клініці факультетської хірургії РДМУ ФІШант-С. Він є біологічно активною харчову добавку, створену на основі білої олії(найчистіша фракція вазелінової олії) та пектину. В результаті створюється складна багатокомпонентна мікроемульсія, що сприяє покращенню метаболічних процесів.

Фішант-С також можна віднести до активних ентеросорбентів. В основі його дії лежить блокада ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот(здійснюється за допомогою білої олії, що знаходиться всередині пектин-агарової капсули) та їх евакуація з організму. Входить до складу ФІШанта-С пектин та агар-агар також сприяють нормалізації мікрофлори кишечника.

Відмінністю цього засобу є інертність компонентів, що входять до його складу, які не всмоктуються в шлунково-кишковому тракті і не порушують функцію печінки. В результаті суттєво знижується рівень холестерину та його фракцій в організмі. Фішант-С приймають 1 раз на тиждень. При його прийомі можливе короткочасне послаблення випорожнень.

Підвищення антиоксидантної активностікрові передбачає відмову від куріння, фізичну активність та фармакотерапію (вітаміни Е, А, С, препарати часнику, природні та синтетичні антиоксиданти).

Метою прийому вазоактивних препаратівє безпосередній вплив на гемодинаміку, зокрема на судинний тонус та мікроциркуляцію (пентоксифілін, дипіридамол, простаноїди, препарати нікотинової кислоти, реополіглюкін, буфломедил, нафтидрофурил, піридинолкарбомат, добезилат кальцію, сулодексид та ін.).

Для корекції метаболічних розладів використовують різні вітаміни, мікроелементи, системну ензимотерапію, танакан, солкосерил (актовегін), імуномодулятори, АТФ, АМФ, даларгін та ін. Важлива також нормалізація функції шлунково-кишковий тракт(Усунення дисбактеріозу).

Все більш широко при лікуванні ОААНК застосовують системну ензимотерапію, механізми дії якої багато в чому відповідають патогенетичним особливостям захворювання, сприяючи поліпшенню мікроциркуляції, зниження рівня атерогенних ліпопротеїдівпідвищення імунітету.

Тривалість лікування може широко варіювати, але має бути не менше ніж 3 місяці.

При більшій тяжкості захворювання (критична ішемія, трофічні виразки, діабетична мікроангіопатія) слід спочатку застосовувати флогензим (2-3 таблетки 3 рази на день не менше 1-2 місяців, далі в залежності від конкретної клінічної ситуації), потім вобензим (4-б таблеток 3 рази на день).

Консервативна терапія хворих на ОААНК включає також тренувальну ходьбу - практично єдиний захід, що стимулює колатеральний кровотік (1-2 години ходьби на день з досягненням ішемічного болю в ураженій кінцівці та обов'язковою зупинкою для відпочинку).

Певну позитивну роль у загальній програмі лікування хворих на ОААНК грає також фізіотерапія та санаторно-курортне лікування.

Ми переконані, що лікування хворих на ОААНК не може бути ефективним без використання спеціальних карт реєстрації призначень. Без них ні хворий, ні лікар не можуть чітко виконувати та контролювати зроблені рекомендації.

Крім того, вони необхідні для дотримання наступності лікування, яке проводиться різними установами. Дана карта повинна знаходитися як у пацієнта, так і у лікаря. Її наявність також дозволяє більш узгоджено реалізовувати лікувальні заходи, рекомендовані лікарями-консультантами Полегшується облік витрати лікарських засобів.

Подібний підхід до лікування хворих на ОААНК ми вважаємо економічно вигідним завдяки тому, що у переважної більшості пацієнтів вдається зупинити прогресування артеріальної недостатності нижніх кінцівок. За нашими підрахунками, вартість найбільш простого варіанталікування хворих на ОААНК становить приблизно 6,5 тис. рублів на рік.

При використанні більше дорогих ліків, необхідні при більш важких стадіях захворювання, - до 20 тис. рублів, при декомпенсації периферичного кровообігу витрати на лікування зростають до 40 тис. рублів. Особливо великі витрати на реабілітаційні заходи (як з боку пацієнта, так і лікувальних закладів) у разі ампутації ураженої кінцівки.

Ось чому своєчасно проведене адекватне та ефективне лікуванняпредставляється виправданим, як із клінічних, і економічних позицій.

Ще раз вважаємо за необхідне підкреслити значення диспансерного спостереженняоснову організації лікувального процесу при ОААНК.

Воно включає:

Консультації хворих не рідше 2-х разів на рік, а при тяжких стадіях артеріальної недостатності частіше. При цьому контролюється виконання призначень лікаря, надаються додаткові рекомендації;

Визначення ефективності лікування шляхом:
— оцінки можливості ходьби за кроки, що обов'язково має реєструватися в амбулаторній карті(Реєстрація в метрах неточна);
- Визначення динаміки атеросклеротичного процесу, як в артеріях нижніх кінцівок, так і в інших судинних регіонах за допомогою ультразвукового ангіосканування;
- Реєстрації динаміки кісточково-плечового індексу, як основного і найбільш доступного показника, що характеризує стан периферичного кровообігу;
- Контролю стану ліпідного обміну.

Важливе значення має лікування супутніх захворювань. Насамперед це стосується ІХС, судинно-мозкової недостатності, артеріальної гіпертонії та цукрового діабету. Вони можуть значно впливати на характер лікувальної програми хворих ОААНК та його прогноз.

Після ознайомлення з наведеними вище установками виникає цілком закономірне питання — хто ж має здійснювати їх на практиці? В даний час функції аншолога-терапевта в силу традицій виконують хірурги поліклінік, підвищення кваліфікації яких вимагає організації системи їх післядипломної підготовки.

У перспективі, після затвердження спеціальності «ангіологія та судинна хірургія» та вирішення кадрових питань, необхідна організація ангіологічних кабінетів у поліклініках та, пізніше, міжполіклінічних ангіологічних центрів, де будуть зосереджені найбільш кваліфіковані лікарські кадри та більш сучасна діагностична апаратура.

Основна функція цих центрів – консультативна робота. Наразі головним «диригентом» лікувального процесу при ОААНК залишається хірург районної поліклініки.

На підставі багаторічного досвіду ми вважаємо, що адекватна консервативна терапія, що проводиться головним чином амбулаторно, здатна значно збільшити задовільні результати лікування хронічної артеріальної недостатності кінцівок. Реалізація цього завдання вимагає залучення значних матеріальних ресурсів.

Транскрипт

1 Міністерство охорони здоров'я Російської ФедераціїДержавне бюджетне освітня установаВищого професійної освіти«Російський національний дослідницький медичний університетімені М.І. Пирогова» Хронічна артеріальна недостатність (видання друге, перероблене та доповнене) Москва 2015

2 Хронічна артеріальна недостатність. Навчально-методичний посібник. За редакцією завідувача кафедри хірургічних хвороб 2 педіатричного факультету, РНІМУ, доктора медичних наук, професора А.А.Щоголєва. - М.; ДБОУ ВПО «РНІМУ», с. ISBN Навчально-методичний посібник «Хронічна артеріальна недостатність» присвячений одному з розділів невідкладної судинної хірургії, що вивчається в курсі хірургічних хвороб студентами III, IV та V курсів денного та вечірнього відділень кафедри хірургічних хвороб 2 педіатричного факультету. У посібнику представлені основні відомості про етіологію та патогенез, класифікацію, клінічну картину, діагностику та лікування хворих з хронічною артеріальною недостатністю. Навчально-методичний посібник призначений для студентів III, IV та V курсів денного та вечірнього відділень кафедри хірургічних хвороб 2 педіатричного факультету, РНІМУ, а також аспірантів, інтернів, ординаторівхірургів. Укладачі: к.м.н., Мутаєв М.М, к.м.н. Папоян С.А. Рецензенти: Доктор медичних наук, професор Доктор медичних наук, професор В.Є.Комраков А.І.Хріпун ISBN ДБОУ ВПО «РНІМ імені НІ. Пирогова», 2015.

3 Міністерство охорони здоров'я Російської Федерації Державна бюджетна освітня установа Вищої професійної освіти «Російський національний дослідницький медичний університет імені М.І. Пирогова» Хронічна артеріальна недостатність Навчально-методичний посібник для студентів, ординаторів, аспірантів, стажистів та інтернів під редакцією доктора медичних наук, професора А.А.Щоголєва (видання друге, перероблене та доповнене) Москва 2015

if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) ( continue; ) // $snip = Library::get_smart_snippet($text, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = Library::get_text_chunks($text, 4); ?>

4 Зміст: Визначення 5 Причини ХАН 5 Симптоми хронічної артеріальної недостатності 6 Клінічна класифікація 7 Принципи діагностики 7 Алгоритм діагностики ХАН 9 - Диференційна діагностика 10 Спеціальні методидослідження 10 - ультразвукова доплерографія 10 - тредміл-тест 11 - дуплексне ультразвукове скануваннятранскутанне моніторування газів (оксиметрія) 11 - лазерна доплерографія (флоуметрія) 12 - ангіографія 12 Тактика лікування хронічної артеріальної недостатності Принципи консервативного лікування 13 - Хірургічне лікування. : 14 Облітеруючий атеросклероз 15 Дилятуючий атеросклероз 21 - Аневризм грудної аорти 22 - Аневризм черевної аорти 23 Ускладнення атеросклеротичної аневризми 23 Облітеруючий тромбангіїт. 26 Хвороба Рейно 30 Неспецифічний аортоартеріїт. 31 Діабетична ангіопатія 32 Диспансерний контроль за хворими на ХАН 32 4

5 Хронічна артеріальна недостатність (ХАН): Хронічна артеріальна недостатність - синдром, що характеризується повільним прогресуючим перебігом з облітерацією просвіту артерій, що веде до розвитку хронічної ішеміїкінцівки. Захворювання артеріального русла відносяться до патологічних станів, що супроводжують людину все життя. Причини ХАН: 1. Облітеруючий атеросклероз 2. Облітеруючий тромбангіїт 3. Неспецифічний аортоартеріїт 4. Діабетична ангіопатія 5. Хвороба Рейно Основною причиною оклюзує ураження аорти та магістральних артерійз розвитком хронічної артеріальної недостатності є атеросклероз –81.6%. На неспецифічний аортоартеріїт, як причину розвитку ХАН доводиться - 9%, діабетичну ангіопатію - 6%, облітеруючий тромбангіїт - 1.4%, хвороба Рейно - 1.4%. Наприкінці 40-х – на початку 50-х з'явився новий напрямок у хірургії – хірургія атеросклерозу. Важливим етапомв історії судинної хірургії з'явилася розробка синтетичних артеріальних протезів, що дозволило виробляти радикальні відновлювальні операціїна аорті та магістральних артеріях. (Б.В.Петровський, 1960 р.; В.С.Савельєв, С.В.Ринейський, 1961 р.; М.Є. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954р.). J.Oudot у 1950 р. першим виконав резекцію біфуркації аорти при її тромбозі із заміщенням трансплантатом. 5

6 Симптоми хронічної артеріальної непрохідності: 1. Болі: при навантаженні та у спокої («переміжна кульгавість») - основний клінічний синдром атеросклеретичного ураження артерій нижніх кінцівок; Болі виникають при ходьбі по рівному місцю, зазвичай, раптово і швидко не проходять. Хворий змушений зупинитися, щоб компенсувати у спокої ішемію м'язів. При підйомі в гору або сходами болі виникають швидше. у Не лімітує «переміжна кульгавість» - біль не сильний, рух можливий; V Лімітує «переміжна кульгавість» - біль сильний, вимушена зупинка; За рівнем атеросклеротичного ураження: Висока «переміжна кульгавість» - біль у сідничній ділянці та стегні (при оклюзії аорти та клубової артерії); - біль у стопі (оклюзія артерій гомілки); 2. Парестезії (оніміння та похолодання нижніх кінцівок); 3. Гіпергідроз (вологість шкірних покривівпри тромбангіїті, сухість і десквамація шкіри, утворення шкірних тріщин, ламкість нігтів - при атеросклерозі); 4. Остеопороз; 5. Зникнення волосяного покриву; 6

7 6. Атрофія м'язів, шкіри та підшкірно-жирової клітковини (симптом «порожнього пальця» або «порожньої п'яти», при натисканні довго залишається вдавлення); 7. Некротичні зміни- виразки (частіше п'яткова область та фаланги пальців), дистальна гангрена. Класифікація ХАН Фонтейна-Покровського: I стадія: не лімітує і не постійна переміжна кульгавість. Характерні підвищення чутливості до холоду, судоми та парестезії, зменшення волосяного покриву на кінцівки та уповільнене зростання нігтів, ослаблення пульсації на стопах; II стадія: лімітуюча переміжна кульгавість: IIA стадія - дистанція без болю звичайним кроком >200 м, 1П> стадія - дистанція без болю< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - постійний більу спокої, що вимагає знеболювання протягом 2 тижнів і більше, трофічна виразка або гангрена пальців або стопи, що виникли на тлі хронічної недостатності артеріальної нижніх кінцівок. Хронічна критична ішемія нижніх кінцівок відповідає ІІІ та ІV стадіям за класифікацією Фонтейна-Покровського. Принципи діагностики ХАН:

8 1. Скарги на порушення функції кінцівки біль 1ЛОВОЇ 2. Анамнез (давність, темп прогресування). 3. Виявлення трофічних розладів. 4. Рівень відсутності пульсації. При збиранні анамнезу з'ясовують, як виникли перші симптоми захворювання (раптово чи поступово), оцінюють перебіг захворювання. При огляді ураженої кінцівки виявляють м'язову гіпотрофію, блідість шкірних покривів, атрофічне стоншення шкіри, випадання волосся на гомілки, гіпертрофію та шаруватість нігтьових пластинок, гіперкератоз, наявність тріщин, виразок, некрозів. При пальпації визначається зниження шкірної температури, ослаблення або відсутність пульсації в стандартних точках. Пульсацію судин визначають на черевній аорті - за середньою лінією живота вище і нижче пупка, на стегнової артерії- нижче пахової зв'язки на см всередину від її середини, на підколінній артерії - в глибині підколінної ямки при положенні хворого на животі і при зігнутій в колінному суглобіпід кутом 120 градусів гомілки, на задній болипеберцовой артерії - між заднім нижнім краєм внутрішньої кісточки і ахиловим сухожиллям, на передній великогомілкової артерії - між I і II плюсневими кістками. Пульс на судинах, розташованих дистальніше стегнової артерії, називають периферичним. При аускультації судин у проекції черевної аорти, клубових та стегнових артерій у здорових людейвислуховується тон удару пульсової хвилі, при стенозі або аневризматичному розширенні артерій виникає систолічний шум. Функціональні проби: 8

9 - проба Опеля: хворий у положенні лежачи на спині, піднімає ноги на см вгору і опускає вниз через 3-5 хвилин - на стороні ураження ціанотично-бліде забарвлення шкірних покривів; - проба Самуельса: хворий, у положенні лежачи на спині, піднімає ноги під кутом 45 градусів вгору, робить швидке згинання та розгинання стопи і через 5-10 секунд - на стороні поразки відбувається різке збліднення шкірних покривів; - проба Голдфламу: хворий, у положенні лежачи на спині, піднімає ноги під кутом 45 градусів вгору, виробляє швидке згинання та розгинання стопи і через 5-10 секунд – на стороні ураження відчуття болю у стопі; - проба Бурденко: поява мармурового забарвлення шкіри на підошовній поверхні стопи хворого при згинанні ним кінцівки в колінному суглобі; - колінний феномен Пальченкова: хворий, сидячи в положенні нога на ногу, через 5-10 секунд - на боці поразки розвивається парестезія, збліднення шкірних покривів і відчуття болю. - проба на реактивну гіперемію, проба Шамова, Ситенко: поява яскраво-рожевого забарвлення шкіри на пальцях стопи та кисті після 5 хвилинної компресії стегна або плеча пневматичною манжеткою. У нормі звичайне забарвлення шкірних покривів відновлюється через секунди після припинення компресії манжеткою, за наявності ураження судин - забарвлення відновлюється пізніше. Алгоритм діагностики ХАН: 1. Диференціювання хвороб судин від вторинних синдромів 2. Виявлення локалізації оклюзії (стенозу) 3. Визначення нозологічної форми 4. Оцінка стадії ХАН 9

10 5. Виявлення супутніх захворювань та ступеня ураження інших судинних регіонів. Диференціальна діагностика ХАН: 1. Хронічна венозна недостатність - немає переміжної кульгавості, болючого характеру ближче до вечора, виразки розташовуються по внутрішньої поверхнігомілки, пульсація збережена. 2. Невралгії – біль прострілювального характеру від сідниці в дистальному напрямку, переміжної кульгавості немає, пульсація збережена. 3. Артрози та артрити – біль, набряк та гіперемія тільки області суглоба, пульсація збережена. Спеціальні методи дослідження ХАН: Ультразвукова доплерографія Тредміл-тест Ультразвукове дуплексне скануванняТранскутоване моніторування газів Лазерна доплерографія (флоуметрія) Ангіографія. Ультразвукова доплерографія (флоуметрія) заснована на фізичному ефектіДопплера і полягає у визначення УЗ-коливань від рідини, що протікає судинами. Дозволяє визначити: V Лінійну та об'ємну швидкість кровотоку Л Визначити топічну форму ураження, приблизно визначити зони оклюзії V Кількісну оцінку колатерального кровотоку за допомогою кісточково-плечового індексу (ЛПІ). ю

11 Важливим показникомє величина систолічного АТ на рівні кісточки та його відношення до систолічному тискуна плечі - індекс тиску (човниково-плечовий індекс, ЛПІ). У нормі індекс тиску дорівнює 1.0 (100%). При ішемії II ступеня кісточковий індекс тиску дорівнює 0.7. при ішемії III ступенязнижується до 0.5, а за ішемії IV ступеня до 0.3 і нижче. Виняток становлять хворі з ураженнями артерій гомілки та стопи, у яких кісточковий індекс може бути високим, або хворі з цукровим діабетом. Тредміл-тест - після вимірювання ЛПІ, виконується тредміл-тест з фізичним навантаженням на доріжці довжиною 200 метрів, кут доріжки -0, швидкість руху 3.2 км/год. При такій швидкості ходьби розрахунковий час становить 225 е., після чого пацієнта зупиняють і в горизонтальному положенні вимірюють ЛПД протягом 1 хвилини, дослідження закінчують тоді, коли ЛПД відновлюється до вихідного рівня. Дана методикадозволяє виявити пацієнтів з обмеженим резервом ходьби (час відновлення менше 15.5 хв), критичним резервом ходьби (час відновлення понад 15 хв), визначитися з тактикою лікування. Дуплексне сканування - це УЗ-сканування у двовимірному просторі + доплерографічне дослідження. Метод дозволяє з великою точністю оцінити гемодинамічні зміни в ураженому сегменті, дистальніше рівня оклюзії; оцінити стан артеріальної стінки та просвіту артерії; адекватно вибрати ділянку артерії до виконання судинної реконструкції. Транскутоване моніторування газів (оксиметрія Тс РО 2) черезшкірне визначення напруги кисню в поверхневих тканинах здійснюється за допомогою електрода Кларка, в першому міжпальцевому проміжку. Визначення напруги кисню в поверхневих тканинах, і напруга кисню в артеріальної крові, дозволяє охарактеризувати ступінь оксигенації та мікроциркуляції у шкірі. Нормальний значеп

12 ням Тс РВ 2 вважається 50-60мм рт.ст., прикордонним 30±10мм рт.ст. Нижче цього рівня трофічні виразки не гояться самостійно і вимагають або консервативної терапії, або реконструктивної операції. Лазерна доплерографія (флоуметрія) використовує доплеровський ефект зміни частоти гелій-неонового лазера при проходженні через потік. формених елементівкрові (еритроцитів). Фактично визначається капілярний кровотік у шкірі. Метод дозволяє визначити індекс капілярного кровотокувизначення співвідношення його на тилі стопи і кисті рук. У нормі на стопі рівень 1.5+/-0.2. Ангіографія – метод дослідження ангіоархітектоніки судинного русла дозволяє поставити точний топічний діагноз, визначити локалізацію та поширеність оклюзії, визначитися з обсягом виконання необхідної реконструктивної операції, дає чіткий диференційований діагноз тромбангіїту та атеросклерозу. Тактика лікування хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок І стадія - консервативне лікування ІІ А стадія - консервативне лікування/ операція ІІ Б, ІІІ стадія - реконструктивна операція IV стадія реконструктивна операція + некректомія, ампутація Консервативне лікування: Необхідно всім хворим з хронічною артеріальною непрохідністю (ХАН) незалежно від стадії захворювання, є безперервним і довічним. 12

13 Принципи консервативного лікування ХАН: 1. усунення факторів ризику 2. антиагреганти ( ацетилсаліцилова кислота, тиклід, клопідогрель (плавик)). 3. ліпідознижувальна терапія (препарати групи статинів – ліпостабіл, ловастатин (мевакор), ліпоболід). 4. активація метаболічних процесів (трентал, актовегін, солкосерил, вітаміни) 5. антиоксидантна терапія (токоферол) 6. простагландини (алпростан, вазапростан) 7. системна ензимотерапія (вобензим, флогензим) 8. немедикаментозні методи (баро струми (струми Бернара), лазеротерапія, масаж, санаторний режим із застосуванням сірководневих ванн, лікувальна фізкультура) 9. імунотерапія (Т-активін, поліоксидоній, віферон, роферон) 10. антивірусна та протихламідійна терапія (ацикловір, сумамед) Препарати групи простагландинового ряду найбільш ефективні у лікуванні хронічної артеріальної непрохідності. Терапевтична активністьвазапростану та алпростану обумовлена ​​впливом на патогенетичні ланки облітеруючого тромбангіїту та атеросклерозу. Простагландини пригнічують активність нейтрофілів, перешкоджаючи їх адгезії до ендотеліальних клітин, покращують реологічні властивості крові шляхом збільшення деформованості еритроцитів і підвищення фібринолітичної системи гемостазу, мають нормальний фізіологічний вазодилатуючий вплив на артерії. ПГЕ1 є потужним супресором стимульованої дегрануляції та опосередкованого виділення клітинами лейкотреїну, але і клінічними ознаками 13

14 регресу ішемії, але і збільшенням напруги кисню в тканинах стопи та гомілки за даними транскутанного моніторування. Хірургічне лікування: Абсолютні протипоказання: 1. Свіжий інфаркт міокарда 2. Гостро порушення мозкового кровообігуу термін не менше 3 місяців до планованої операції 3. Серцева недостатність III ступеня 4. Захворювання легень з розвитком вираженої дихальної недостатності 5. Виражена печінково-ниркова недостатність. Протипоказання до виконання реконструктивних судинних операцій: Анатомічні особливостіураження артеріального русла Волога гангрена проксимального відділу стопи та гомілки Некротичні зміни в паралізованій кінцівці Анкілоз великих суглобівСепсис при вологій гангренікінцівки Виражена супутня патологія Вік та наявність супутніх захворювань не є прямими протипоказаннями до операції. «Реконструктивна операція» – це відкрита операція, що виконується з метою видалення, заміщення або шунтування оккшозованого сегмента або аневризматичного розширення артерії з відновленням пульсуючого кровотоку нижче ураженого сегмента. Види судинних реконструктивних операцій: 1. Ендартеректомія (інтимектомія). 14 v

2. резекція з протезуванням (синтетичним протезом або аутовеною). 3. Шунтування. 4. Ендоваскулярні методи: балонна ангіопластика, стентування. При тяжкому соматичному стані хворого для відновлення кровообігу в нижніх кінцівках використовуються методи екстраанатомічного шунтування: подключично-стегнового або перехресного стегнового-стегнового та перехресного клубового-стегнового. За наявності III та IV ступеня ішемії кінцівки у 70-80% хворих вдається виконати реконструктивну операцію та зберегти кінцівку. В даний час широко поширені ендоваскулярні втручання при стенозуючих ураженнях. клубових артерій: балонна ангіопластика (дилатація - після встановлення балон-катетера біля місця стенозу (звуження), роблять розширення судини під тиском 2-4 атм.), з наступною установкою ендопротезів (стентів). Облітеруючий атеросклероз хронічне захворювання, в основі якого лежать системні дегенеративні зміни судинної стінкиз утворенням атером в субінтимальному шарі з подальшою еволюцією. Чинники ризику розвитку ХАН атеросклеротичного генезу: 1. Артеріальна гіпертензія 2. Дисліпідемія 3. Нераціональне харчування 4. Гіподинамія (недостатня фізична активність) 5. Куріння 6. Цукровий діабет 7. Гіпергомоцистеїнемія. Патологічна анатомія: Атеросклеротична ураження черевної аорти локалізується зазвичай дистальніше ниркових артерій. Максимальне ураження області біфуркації черевної аорти. Поразка 15

16 клубових артерій виражено в місці відходження внутрішньої клубової артерії. Приблизно у 1/3 хворих з хронічною артеріальною недостатністю атеросклеротичні зміни розвиваються в аортоклубовому сегменті, а у 2/3 хворих атеросклеротична оклюзія розвивається в стегново-підколінно-гомілковому сегменті. Атеросклеротичні бляшки найчастіше вражають задню стінкуаорти та клубових артерій. Для атеросклерозу цієї локалізації характерні кальциноз та пристінковий тромбоз. Для облітеруючого атеросклерозу характерно: 1. Поразка великих та середніх артерій 2. Сегментарний характер поразки 3. Вік старше 40 років, чоловіча стать 4. Супутня патологія(цукровий діабет, артеріальна гіпертонія, гормональна дисфункція, порушення обміну - погіршують перебіг атеросклерозу) 5. Специфічні ангіографічні ознаки: Нерівномірне звуження аорти та великих магістральних артерій; Виїденість контурів; Сегментарна оклюзія великих артерій; Колатералі великі, прямі, добре розвинені; «Перлинне намисто» (рідко) - чергування звужень (стенозів) та розширень артерій. Локалізація ураження: Аорто-клубовий сегмент (синдром Леріша): Синдром Леріша - атеросклеротична поразка біфуркації аорти та клубових артерій. Хворі із синдромом Леріша мають 16

17 мультифокальні ураження з локалізацією атеросклерозу в брахіоцефальних, коронарних або ниркових артеріях. Для цієї локалізації атеросклеротичного ураження характерно: 1. Висока «переміжна кульгавість» 2. Двостороння відсутність (ослаблення) пульсації, на здухвинних та стегнових артеріях. 3. Імпотенція 4. Симетричне порушення трофіки на обох нижніх кінцівках. Стегново-підколінно-гомілковий сегмент - атеросклеротичне ураження стегнових (поверхневої стегнової артерії та глибокої артерії стегна), підколінної артерії та артерій гомілки (передньої великогомілкової, задньої великогомілкової, малої гомілкової артерії) у вигляді стенозу (смуга). Для цієї локалізації атеросклеротичного ураження характерно: 1. Парестезії (оніміння та похолодання кінцівки) 2. Типова «переміжна кульгавість» 3. Відсутність чи ослаблення пульсації на підколінній артерії та артеріях стопи. Брахіоцефальні артерії з ураженням: 1. екстракраніальних судин головного мозку 2. інтракраніальних судин головного мозку 3. патологічна звивистість та подовження брахіоцефальних артерій. Вісцеральні артерії (черевний стовбур, мезентеріальні та ниркові): V синдром «хронічної абдомінальної ішемії» характеризується атеросклеротичним ураженням черевного стовбура, верхньої та нижньої брижових артерій. форми захворювання: За клінічними проявами виділяють чотири 17

18 1. черевна (больова) 2. проксимальна брижова - проксимальна ентеропатія (дисфункція тонкої кишки- диспепсія, схуднення) 3. дистальна брижова - термінальна колопатія (дисфункція переважно лівої половини товстої кишки) 4. змішана V вазоренальна гіпертензія - називається синдром, що виникає при різних порушеннях магістрального кровотоку в нирках. Характеризується поєднанням клінічної симптоматики: 1. симптоми церебральної гіпертензії ( головний біль, тяжкість у потилиці, зниження розумової працездатності) 2. симптоми, пов'язані з підвищенням навантаження на серце (біль, серцебиття, задишка) 3. симптоми, пов'язані з ураженням нирок (біль, тяжкість поперекової області, при інфаркті нирок – гематурія) 4. симптоми, пов'язані з ураженням та ішемією інших судинних басейнів. Коронарні артерії: - від ступеня атеросклеротичного ураження коронарних артерій залежить тяжкість перебігу ІХС, повне перекриття однієї з коронарних артерій при різного ступенявиразності поразки інший коронарної артеріїпризводить до розвитку інфаркту міокарда. Мультифокальна поразка – це ураження кількох артеріальних басейнів (артерій верхніх та нижніх кінцівок, брахіоцефальних, коронарних та вісцеральних артерій). Тактика лікування: I, IIA стадія захворювання – консервативне лікування, при ЛПІ (60-90%), Консервативне лікування: 1. усунення факторів ризику 18

19 2. антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, тиклід, клопідогрель (плавик)). 3. ліпідознижувальна терапія (препарати групи статинів – ліпостабіл, ловастатин (мевакор), ліпоболід). 4. активація метаболічних процесів (трентал, актовегін, солкосерил, вітаміни) 5. антиоксидантна терапія (токоферол) 6. простагландини (алпростан, вазапростан) 7. системна ензимотерапія (вобензим, флогензим) 8. немедикаментозні методи (баро струми (струми Бернара), лазеротерапія, масаж, санаторний режим із застосуванням сірководневих ванн, лікувальна фізкультура) ПБ стадія захворювання - планова реконструктивна операція, при ЛПІ (40-60%) III та IV стадія - реконструктивна операція з терміновим показанням, некректомія, ампутація, при ЛПД менше 0.4 (40%). Види судинних реконструктивних операцій при атеросклерозі: резекція з протезуванням (синтетичним протезом або аутовеною (реверсованою або in sity)); шунтування ендартеректомія з пластикою Атеросклероз брахіоцефальних артерій: В основному страждають чоловіки віком. Компенсація мозкового кровообігу залежить від анатомічного та функціональний стан артеріального кола великого мозку, темпу розвитку оклюзії, колатеральних шляхівкровотоку та рівня системного артеріального тиску. Атеросклероз інтракраніальних судин викликає хронічну ішемію мозку з гіпоксемічними змінами нервової тканини. Патоло-

20 гічна звивистість і подовження проявляється у вигляді S або G-подібного вигину, повного петлеутворення. Порушення гемодинаміки виникають при гострому куті вигину судини, зміні його зміни в момент зниження артеріального тиску, повний перегин артерії призводить до порушення мозкового кровотоку. клінічна картина: Головний біль, несистемні запаморочення, погіршення пам'яті, зниження розумової працездатності, шум і дзвін у голові, непритомність при напрузі. Порушення ходи та статики рухів. Два і більше цих симптомів, що існують більше 3 місяців, є підставою для постановки діагнозу недостатності мозкового кровообігу. Вогнищеві, загальномозкові, кохлеовестибулярні, стовбуромозочкові, кіркові та інші порушення. На стадії вираженої енцефалопатії зниження інтелекту до глибокої деменції, психоз. Діагностика: При пальпації визначають пульсацію артерій, артеріальний тиск. При звивистості пальпаторно визначається пульсуюче утворення, або посилення пульсації при напрузі та підвищенні артеріального тиску. Аускультативно вислуховується шум систоли над брахіоцефальними судинами. При звивистість шумової симптоматики немає. Дуплексне ультразвукове сканування – допомагає оцінити стан стінки артерій, характер кровотоку, виявити гемодинамічно незначущі стенози артерій, визначити гетерогенність будови. атеросклеротичної бляшки, пристінкового тромбозу. Дозволяє уточнити тип патологічної звивистості, її довжину та локалізацію, порушення кровотоку. Консервативна терапія - статини, малі дози аспірину, трентал, антигіпертензивні препарати. Курси лікування (по 2-3 місяці) препаратами з чергуванням призначення серміону, ангініну, продектину, сту-20

21 герону, аміналону, ноотропілу. При паркінсонізм призначають L-ДОФА, циклодол. Показання до хірургічного лікування: Наявність атеросклеротичної бляшки з виразкою або пристіночним тромбозом (гетерогенна бляшка). Стеноз внутрішньої сонної артеріїбільше 70%, оклюзія гілок дуги аорти. Наявність синдрому підключичного обкрадання. Протипоказання до операції; наявність гострого інсультуабо грубі неврологічні порушення після перенесеного інсульту; тромбоз дистального судинного русла; гострий інфаркт міокарда. Операції: 1. ендартеректомія (інтимектомія). 2. резекція з протезуванням (синтетичним протезом або аутовеною). 3. Шунтування. 4. Ендоваскулярні методи: балонна ангіопластика, стентування. Дилатуючий атеросклероз Атеросклеротичні аневризми аорти: 1. Справжньою аневризмою аорти називається локальне мішковидне вибухання стінки аорти або дифузне розширеннядіаметра всієї аорти більш ніж 2 рази проти нормою, без дефекту стінки. 2. Хибною аневризмою називається паравазальна організована пульсуюча гематома внаслідок дефекту в стінці аорти або артерії. Патологічна анатомія: Для атеросклеротичної аневризми характерні дегенеративні та запальні зміни артеріальної стінки, втрата еластичності з її дифузним розширенням. Спостерігається 21

22 ураження м'язової оболонки у вигляді ліпоїдозу, атероматозу з дистрофією та некрозом еластичних та колагенових мембран. При гістологічному дослідженнівідзначається різке стоншення середньої та зовнішньої оболонок; внутрішня оболонка потовщена і складається з атероматозних мас та бляшок. Стінка аневризми складається із новоутвореної сполучної тканини, вистеленої зсередини фібрином. При помилковому аневризмі стінка утворена сполучною тканиноюі є порожнина, сполучена з просвітом аорти. Гемодинамічні порушення полягають у уповільненні та турбуленції потоку крові, що веде до збільшення бічного тиску на артеріальну стінку та подальшого зростання аневризми. Аневризм грудної аорти: Атеросклеротичні аневризми грудної аорти спостерігаються переважно у чоловіків, віком 50 років. Клінічна картина залежить від локалізації аневризми і складається із симптомів порушення гемодинаміки та симптомів здавлення оточуючих органів. Провідним симптомом є біль, а також є скарги на серцебиття та задишку. Діагностика: При перкусії розширення кордонів судинного пучкавправо від грудини, систолічний шум при аневризмах висхідної частини та дуги аорти. При торакоабдомінальних аневризмах симптоми ураження вісцеральних, ниркових артерій, пульсуюча освіта епігастральній ділянцісистолічний шум над ним. При рентгенологічному дослідженні: аневризми висхідної частини аорти розширення тіні судинного пучка та вибухання правої стінкиаорти у переднезадній проекції. При аневризмі дуги аорти тінь розширеної аорти за середньою лінією, кальциноз стінок аневризми. Аневризм низхідній частині аорти вибухає вліво, зі зміщенням контрастованого стравоходу. Операція показана при діаметрі аневризми більше 5см, виконують резекцію аневризми, з протезуванням. 22

23 Аневризм черевної аорти: Аневризм черевної аорти страждають переважно чоловіки у співвідношення 8-10:1, у віці старше 60 років, з атеросклеротичним анамнезом. Клінічна картина залежить від локалізації аневризми, ураження вісцеральних артерій, складається із симптомів порушення гемодинаміки та симптомів здавлення оточуючих органів. За клінічним перебігом виділяють неускладнені та ускладнені (розрив) аневризми черевної аорти. Для неускладненої аневризми характерні тупі, ниючі боліу животі, постійного чи періодичного характеру, що локалізуються переважно у навколопупкової областіабо зліва в мезогастрії, з іррадіацією в ділянку нирок, відчуття посиленої пульсації, тяжкості або розпирання в животі. Діагностика: При пальпації у верхній половиніживота і ліворуч у мезогастрії визначається малоболюче або безболісне пульсуюча пухлиноподібна освіта, щільноеластична консистенція, погано зміщується, аускультативно над ним вислуховується систолічний шум. Дуплексне сканування та рентгенологічне дослідженнявикористовують для уточнення діагнозу. Виконання аортографії необхідне за підозри ураження вісцеральних гілок аорти. Операція показана при діаметрі аневризми більше 4см, виконують резекцію аневризми, з протезуванням. Ускладнення атеросклеротичної аневризми. V V V Розрив Розшарування Тромбоз Розрив аневризми черевної аорти. 23

24 Закономірним фіналом аневризми є її розрив. Прорив аневризми черевної аорти можливий у заочеревинний простір, черевну порожнину, дванадцятипалу кишкунижню порожню вену. Клінічна картина: Для розриву характерно виникнення раптового болю в животі або ділянці нирок, тахікардії, зниження артеріального тиску, анемії, колапсу. Больовий синдром не усувається наркотичними анальгетиками. Оперезуючий характер болів пов'язаний з тиском величезної заочеревинної гематоми на нервові стволита сплетення; утруднення сечовипускання або часті позивидо нього обумовлені здавленням гематомою сечоводу або сечового міхура. При обстеженні симптомів подразнення очеревини під час прориву аневризми в заочеревинний простір немає. При пальпації визначається пульсуюча хвороблива освітау животі, з якого вислуховується систолічний шум. Пропальпувати таку освіту не вдається, тому що в момент розриву аневризми та поширення гематоми по заочеревинному простору контури аневризми стають нечіткими. Таким чином, для розриву аневризми характерна тріада симптомів: біль, наявність пульсуючого утворення у животі та гіпотонія. Тяжкість стану хворого залежить від обсягу крововтрати. Діагностика: ультразвукове сканування підтверджує наявність аневризми черевної аорти та великої гематоми у заочеревинному просторі. Лікування: Виявлення аневризми черевної аорти більше 5см у діаметрі є показанням до хірургічного лікування. Виконується резекція аневризми без видалення аневризматичного мішка з аортоклубовим протезуванням. Розшарування аневризми черевної аорти: 24

25 При розшаруванні відбувається розрив інтими - внутрішньої оболонки аорти, розшарування поширюється середньою оболонкою, яка дегенеративно змінена. Помилковий просвіт аорти значно здавлює справжній просвіт аорти. Клінічна картина: Симптоматика розшарування залежить від етапів його розвитку: Етап I - відповідає розриву інтими аорти, утворення внутрішньостінкової гематоми та початку розшарування. Етап II – характеризується повним розривомстінки аорти з наступним кровотечею. Типи розшарування атеросклеротичної аневризми: Класифікують 3 типи аневризм, що розшаровують: Розшарування аневризми I типу - розшарування починається у висхідній частині аорти і поширюється на грудній і черевний відділаорти. Розшарування аневризми II типу - обмежується висхідною частиною аорти. Розшарування аневризми III типу- Розшарування виникає на початку низхідній частині і може захоплювати черевний відділ аорти. Клінічна картина: Гострий початок характеризується інтенсивними болями за грудиною, в області спини або епігастральній ділянці, з іррадііацією в спину та верхні кінцівки. Сильний біль, що затихає, і знову, що з'являється, ознака, що вказує на можливість подальшого розшарування аневризми і прориву в перикардіальну, плевральну і черевну порожнину. Хворі перебувають у стані рухового занепокоєння. Летальний результатнастає від масивної кровотечі в результаті прориву аневризми в плевральну порожнинуабо у зв'язку з тампонадою серця, внаслідок прориву аневризму у порожнину перикарда. Головна ознакарозшарування – збільшення тіні аорти на рентгенограмі. Для уточнення діагнозу необхідно виконання комп'ютерної, спіральної томографії та аортографії з візуалізацією грудної та черевної аорти (вияв- 25

26 ний подвійний контур аорти, істинний просвіт завжди вузький порівняно з помилковим). Для консервативного лікування необхідні препарати, що пригнічують скоротливість міокарда і знижують АТ (арфонад, нітропрусид натрію, пропранолол та ін.). У гострому періоді, якщо немає ішемії мозку, серця та нирок необхідно купірувати біль, проводити протишокову терапію, підтримувати АТ лише на рівні 100мм рт.ст. Лікування проводитися в умовах реанімаційного відділення, після зняття болю та зниження АТ у серцево-судинному відділенні. В гострому періоді операція показана: при аортальній недостатності з розладами гемодинаміки у разі прогресування розшарування при компресії життєво важливих гілок аорти (сонні, верхня брижова, ниркові, клубові артерії) наявність крові в плевральній порожнині або перикардіальній порожнині, а також При стабільній гемодинаміці операцію виконують через 4-8 тижнів після початку розшарування та при діаметрі аневризми більше 5см, в умовах штучного кровообігу. Лікування аневризм черевної аорти: 1. Хірургічне втручання(Резекція аневризми з протезуванням черевної аорти) 2. Ендоваскулярне втручання (стентування з установкою стентграфів). Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Вінівартера-Бюргера) імунопатологічне захворювання, що характеризується ураженням всіх шарів судинної стінки, запальним процесом з некрозом, тромбозом та заміщенням тромбів сполучною тканиною.

27 Злоякісний варіант з вираженими ознакамизапалення та тромбозу в артеріях, що супроводжується мігруючим тромбофлебітом, називають хворобою Бюргера. Патогенез: Патологічний характерзахворювання обумовлений спадковою дисрегуляцією (дефектом) імунної системи. Провокуючі фактори, що впливають на судинну стінку, погіршують імунний статус. Розвивається прогресуюче імунозапальне пошкодження інтимального, субінтимального та адвентиційного шарів артерій та вен з вторинними вазоспастичними та тромботичними реакціями, морфологічної змінисудинної стінки (розростання внутрішньої оболонки, гіпертрофії середньої та склерозу зовнішньої оболонки). Усунення факторів, що провокують, покращує прогноз патологічного процесу. Для облітеруючого тромбангіїту характерно: 1. Молодий вік хворих до 40 років, чоловіки хворіють частіше у співвідношенні 10:1. У 87% хворих уражаються лише нижні кінцівки, у 13% - одночасно верхні і нижні. 2. Хвилястий перебіг захворювання: ремісії, загострення. 3. Сприятливі фактори: Куріння (нікотин сприяє активації катехоламінів наднирниками, гіперадреналінемії, що призводить до спазму периферичних судинта мікроциркуляторного русла, збільшення агрегації тромбоцитів); Дія холоду (переохолодження, відмороження) – призводять до блокади ферментативної системи тканини, зниження утилізації кисню. Інфекції (персистуючі віруси ВППтипу, ВПГ2типу, цитомегаловіруси, вірус Епштейна-Бара, хламідії) - зниження гуморального та клітинного імунітету, розвиток васкулітів Тривала діяшуму та вібрації, стресові ситуаціїхронічні авітамінози. 27

28 4. Порушення імунного статусу: зниження гуморального та клітинного імунітету. Спастична стадія: Хворих турбують оніміння, парестезії, мерзлякуватість у дистальних відділах кінцівок, їх втома, тяжкість і свербіж на фоні провокуючих факторів. Скарги носять минущий характер, як правило, хворі залишаються без лікарського контролю. Органічна стадія: характеризується розвитком регіонарної ішемії, коли клінічні явища стають незмінними. Основною особливістю стадії облітерації є об'єктивні ознаки поразки судинного русла. Клінічні форми: 1. Акральна або кінцева тромбангіїт - ураження артерій стопи. 2. Дистальний тромбангіїт (65 %) – оклюзія всіх 3-х артерій гомілки (проксимальні залишаються прохідними). 3. Проксимальний тромбангіїт - хоча б 2 артерії гомілки прохідні, оклюзована частіше поверхнева стегнова артерія в Гюнтеровому каналі. 4. Змішаний тромбангіїт – оклюзія проксимальних артерій та 3 артерій гомілки. Діагностика: При огляді виявляють різке ослаблення пульсації або її відсутність на тильній артерії стопи, задньої великогомілкової та підколінних артеріях. Хвороба Бюргера - початок захворювання гострий, після перевтоми, травми, інфекційних захворювань. З'являються ниючі болі під час підшкірних вен гомілки і стопи, рідше верхніх кінцівок. Відня товщають, з інфільтрацією шкіри над ними, флебіт носить «мандрівний характер». Спостерігається субфебрилітет, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз. При 28

29 залученні до процесу артеріального русла, кінцівка набрякла, ціанотична, а при опусканні кінцівки з'являється гіперемія шкірних покривів. Капіляроскопія та капілярографія – методи виявлення ураження капілярного русла. Характерний синдром запустіння капілярів, який відсутній при атеросклерозі, і минущий при ангіоневрозах. Основними методами діагностики є спектральний аналіз кровотоку за артеріями стопи, дуплексне сканування підколінної артерії, визначення титру антитіл до персистуючих вірусів. Ангіографічні ознаки, характерні для тромбангіїту: V Звуження артерій середнього та малого діаметра в дистальному напрямку (гомілки та стопи); V Коллатералі дрібні, звивисті, штопороподібні, стрімкі, утворюють звуження; V Проксимальні артерії (стегнова і т.п. мають рівні контури з невеликим діаметром (тобто ювенільні артерії)) Консервативне лікування: 1. усунення факторів ризику 2. антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, тиклід, клопідогрель (плавик)). активація метаболічних процесів (трентал, актовегін, солкосерил, вітаміни) 4. антиоксидантна терапія (токоферол) 5. простагландини (алпростан, вазапростан) 6. системна ензимотерапія (вобензим, флогензим) 7. немедикаментозні методи (баротерапія, баротерапія, струми Бернара), лазеротерапія, масаж, санаторний режим із застосуванням сірководневих ванн, лікувальна фізкультура) 8. імунотерапія (Т-активін, поліоксидоній, віферон, роферон) 9. антивірусна та протихламідійна терапія (ацикловір, сумамед2)

30 показано за III -IV стадіїзахворювання: Операції на нервової системи(поперекова, періартеріальна симпатектомія) Реконструктивні операції (протезування, шунтування) при проксимальних формах Трансплантація великого сальника Некректомія, ампутація. Хвороба Рейно ангіотрофоневроз зі спастико-атонічним ураженням артеріол та капілярів пальців рук та ніг. Етіологія захворювання незрозуміла. Захворювання молодих жінок. Виникає після переохолодження та відмороження кінцівок, після стресу, емоційних переживань, психічної травми. При ангіоспазмі, який триває кілька секунд, пальці стають холодними, блідими, повністю втрачають чутливість, після зникнення спазму чутливість відновлюється, шкіра на пальцях набуває мармурового відтінку, потім з'являється ціаноз і набряк. Надалі розвивається ангіопаралітична поразка. Синюшність пальців зберігається протягом тижнів та місяців, при опусканні кінцівки ціаноз посилюється, змінюється реактивною гіперемією, наростають болі, прогресують розлади трофіки до появи виразок, що погано гояться на кінчиках пальців рук і ніг, на обличчі. Діагностичним методомє холодова проба. Виявляють значне запізнення відновлення нормальної температурипензля після 5-ти хвилинного охолодження. Лікування: 1. Усунення провокуючих факторів. 2. Спазмолітична терапія (папаверин, но-шпа, нікотинова кислота, Депо-каллікреїн, антагоністи кальцію та ін). 3. Протизапальна терапія (НПЗП, глюкокортикоїди). L 30

31 4. Фізіотерапевтичне лікування 5. У разі неефективності консервативного лікування виконується грудна або поперекова симпатектомія на стороні ураження. Неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу, панартеріїт молодих жінок) – аутоімунне системне захворюванняалергічно запального генезу, що викликає стенозування аорти та магістральних артерій, з розвитком ішемії ураженого органу. Етіологія: захворювання незрозуміла. Хворіють найчастіше молоді жінки віком від 6 до 20 років. Від моменту захворювання до ураження артерій минає від 5 до 10 років. Виділяють 10 клінічних синдромів: 1) загальнозапальна реакція; 2) ураження гілок дуги аорти; 3) стенозування грудної аорти, або коарктаційний синдром; 4) вазоренальна гіпертонія; 5) абдомінальна ішемія; 6) ураження біфуркації аорти; 7) коронарна недостатність; 8) аортальна недостатність; 9) ураження легеневої артерії; 10) розвиток аневризм аорти. Захворювання протікає при поєднанні кількох синдромів або супроводжується одним синдромом. Лікування: Застосовується пульс-терапія циклофосфаном та 6-метилпредіізолоном, що дозволяє досягти ремісії, при рецидиві проводять повторні курси через 3-6 місяців. Призначають препарати, що покращують мікроциркуляцію, вітаміни групи В, седативну терапію, лікувальну фізкультуру, фізіотерапевтичне лікування (діатермія, діадинамічні струми на поперекову ділянку та стоп), санаторно-курортне лікування. Показання до операції: наявність гіпертонії (коаркгаційного або вазоренального генезу); ішемічної поразкиголовного мозку, органів черевної порожнини, ішемія верхніх та нижніх кінцівок, наявність аневризм. 31

32 Протипоказання до операції: виражені серцева, ниркова недостатність; кальциноз аорти та облітерація дистального судинного русла; наявність активності запального процесу. Операції: реконструктивні на аорті, брахіоцефальних, вісцеральних артеріях, на артеріях верхніх та нижніх кінцівок. Діабетична ангіопатія Генералізована поразка кровоносних судин, переважно капілярів, що полягає у пошкодженні їх стінок, з розвитком порушення гемостазу Діабетичну ангіопатію прийнято ділити на мікро та макроангіопатію, при останній уражаються судини серця та нижніх кінцівок. Розвитку діабетичної ангіопатії сприяють гормонально-метаболічні порушення. Диспансерний контроль за хворими з хронічною артеріальною недостатністю В основі диспансерного амбулаторного контролю лежить його періодичність та сталість. Для хворих з ХАН необхідним є відвідування лікаря двічі на рік, в осінньо-весняний період, який є найбільш загрозливим для загострення основного захворювання. У цей час рекомендується проведення курсу інфузійної терапії. Після операцій хворі непрацездатні протягом 1-3 місяців. При усуненні симптомів ішемії можуть працювати за своєю колишньою спеціальністю, якщо вона не пов'язана з важким фізичним навантаженням. 32

33 Хронічна артеріальна недостатність Навчально-методичний посібник Під редакцією завідувача кафедри хірургії Московського факультету РДМУ, доктора медичних наук, професора А.А.Щоголєва. Відповідальний за випуск – старший лаборант кафедри хірургії Московського факультету РДМУ О.О.Жданова. Редактор З.С.Савенкова.. / J Л ^ SI JT Підписано до друку Формат 60/90 1/16 Замовлення 41. Об'єм 1,5 д.а. Тираж 500 екз. Друкарня ВАТ «ССКТБ-ТОМАСС» Державний навчальний заклад Вищої професійної освіти Російський державний медичний університет Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, Москва, вул. Островітянова, б. 1

3.5.1 Діагностика атеросклеротичних уражень судин Сучасний рівеньдіагностики атеросклеротичних уражень судин – це оптимальна комбінація як неінвазивних, так і інвазивних методів. З

Published on АТ «Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центртерапії та медичної реабілітації»(http://therapy.uz) Доплерівське дослідженняце один із методів вивчення

Госп. хірургія: «Захворювання артерій» 1 Патологічний процес при облітеруючому тромбангіті (ендартеріїті) починається в: Інтимі артерій Медії артерій Адвентиції артерій Дифузно у всіх шарах артерії

Основи клінічної медицини в кардіології ПЛАН ЛЕКЦІЇ Визначення поняття Цілі та завдання Основні симптоми та синдроми Захворювання Напрями лікування Скарги Основні скарги у хворих з кардіальною патологією:

Сучасний інноваційний безпечний високотехнологічний метод «Посиленої зовнішньої контрпульсації» (УНКП) або Enhanced External Counterpulsation (EECP) – для лікування серцево-судинних захворювань, хронічних

3.3.2 Реконструктивні операції при хибних аневризмах Реконструктивні операції при хибних аневризмах виконуються рідше ніж бічний шов судини з просвіту аневризми. Зазвичай реконструктивні операції показано

Захворювання артерій 1. Методи дослідження артеріальних судин (ультразвукові методидослідження, спіральна КТ, МРТ-ангіографія, артеріографія, радіонуклідні методи дослідження). 2. Інвазивні методи

ТЕМИ ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТТІВ ДЛЯ СУБОРДИНАТОРІВ-ХІРУРГІВ 1. Гострий апендицит: історія, анатомія, етіологія, патогенез, класифікація, синдроми, клініка, діагностика. Диференційна діагностика. 2. Особливості

Російський університет дружби народів Кафедра анатомії людини О.О. Гурова Серцево-судинна система План лекції: План будови серцево-судинної системи Круги кровообігу Будова серця Будова

Державна бюджетна освітня установа вищої професійної освіти "Башкирський державний медичний університет" Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації Кафедра

ІНФОРМАЦЬ ІОННА БРОШЮРА Ендоваскулярні стент-графти: Лікування захворювань грудної аорти Джерело інформації: http://www.slideshare.net Зміст Вступ 1 Анатомія грудної частини аорти 3 Захворювання грудної аорти

КВАНТОВА (ЛАЗЕРНА) ТЕРАПІЯ ПРИ ОБЛІТЕРУЮЧОМУ АТЕРОСКЛЕРОЗІ ПОСУДІВ НИЖНИХ КІНЦЕВ К.М.Н. Осипова Є.Г. Міжнародна Асоціація «Квантова медицина» Москва Облітеруючий Атеросклероз Судин Нижніх

3.5.5 Каротидна ендартеректомія Типовою операцією при атеросклеротичному стенозі біфуркації та внутрішньої сонної артерії вважається каротидна ендартеректомія. Реконструктивні втручання на екстракраніальні

Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 1 АНЕВРИЗМА ЧЕРВНОГО ВІДДІЛУ АОРТИ Шляхи лікування Page 2 Інформація для пацієнта Зміст Що таке аневр

Питання до іспиту зі спеціальності серцево-судинна хірургія Загальні питаннясерцево-судинної хірургії 1. Теоретичні основисоціальної гігієни та організація охорони здоров'я на сучасному етапі.

В індустріально-розвинених країнах захворювання серцево-судинної системи посідають перше місце серед причин смертності, випереджаючи смерть від аварій та раку. Усе Велика кількістьлюдей помирає у працездатному

Основи клінічної медицини в кардіології Основні симптоми та синдроми. ПЛАН ЛЕКЦІЇ Визначення поняття Цілі та завдання Основні симптоми та синдроми Захворювання Напрями лікування Основні симптоми та синдроми

Залікові заняття з кардіології Атеросклероз 1. Сучасні уявленняпро етіологію та патогенез атеросклерозу. 2. Типи дисліпопротеїнемій. Принципи лікування гіперліпідемії. 3. Первинна профілактика

ПЕРЕЛІК ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК З ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ, ПРОМІНЬОВОЇ ДІАГНОСТИКИ - ЛІКУВАЛЬНИЙ ФАКУЛЬТЕТ 1. Розпитування хворого: виявлення скарг, історія справжнього захворювання та життя (загальні закономірності).

«Школа Здоров'я» для пацієнтів із цереброваскулярною патологією Заняття 2 «Інсульт. Види інсульту. Причини та механізми розвитку. Клінічні ознакиінсульту. Послідовність дій за підозри

Анотація навчальної дисципліни«Б1.Б.12 Серцево-судинна хірургія» напрями підготовки 31.08.67Хірургія Дисципліна навчального планупідготовки фахівців за напрямом 31.08.67 Хірургія, лікар-хірург.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ua/intro СКЛЕРОДЕРМІЯ Версія 2016 2. ВИДИ СКЛЕРОДЕРМІЇ 2.1 Осередкова склеродермія 2.1.1 Як діагностується осередкова склеродермія? Поява ділянок твердої шкіри вказує

Спеціальність КАРДІОЛОГІЯ: 1. Основи організації та структура кардіологічної служби. 2. Внесок вчених-кардіологів вітчизняної школи у розвиток кардіології. 3. Поширеність основних форм серцево-судинних

ТЕПЛОВІЗІЙНИЙ КОНТРОЛЬ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦІЯ КІНЦЕВОСТЕЙ З ХРОНІЧНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ У ХВОРИХ ЛІТНОГО ТА СТАРСЬКОГО ВІКУ Є. І. Ігнатьєв Військово-медична академія ім. С. М. Кірова, 1-а клініка

АПАРАТ ЛІКУВАЛЬНИЙ ІМПУЛЬСНИМ МАГНІТНИМ ПОЛЕМ «АЛІМП-1» ВА2.211.108 І21 Інструкція по медичне застосуванняАпарат призначений для терапевтичного впливу на організм людини імпульсним

"Затверджую" Головний лікар 61-й клінічної лікарніМоскви, Сметнєв С.А. 2007 року Звіт клінічного дослідженняефективності та безпеки застосування препарату «МЕКСИКОР» при ішемічному інсульті

«Цукровий діабет 2 типу та облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок: патофізіологія та клінічні результати» Автори: студенти 3 курсу лікувального факультету СЗДМУ ім. І.І. Мечникова Денисенко Аліна

Таблиця 1. Класифікація діабетичної нейропатії I. Субклінічна (безсимптомна): електродіагностичне тестування нерва Вегетативні тести II. Клінічна: 1. Дифузна

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. І.П. Павлова ЗВІТ З РЕЗУЛЬТАТУ КЛІНІЧНОЇ АПРОБАЦІЇ КОМПРЕСІЙНОГО ТРИКОТАЖУ гольфи для жінок з мікрофіброю VENOTEKS арт. 209 у профілактиці

РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ доцент Бажанов Микола Миколайович РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ хронічне захворювання сполучної тканини з прогресуючим ерозивно-деструктивним ураженням переважно периферичних

1 Назвіть фази шоку: непритомність, колапс початкова, проміжна, термінальна блискавична, гостра еректильна, термінальна еректильна, торпідна Травматичний шок 2 Для торпідної фази шоку нехарактерно:

Квитки підсумкового заліку Квиток 1 1. Етіологія та патогенез ЦД 1 типу. 2. Діагностика та лікування аутоімунного тиреоїдиту. У хворого при огляді лікарем виявлено потемніння долонних складок, ліктях, низьке

Цукровий діабет Цукровий діабет Це хронічне захворювання, при якому підвищується рівень глюкози (цукри) у крові через нестачу інсуліну, який виробляється – клітинами підшлункової залози. Класифікація

Довідник пацієнта СТЕНОЗИ СОННИХ АРТЕРІЙ І СУЧАСНІ МЕТОДИ ЇХ ЛІКУВАННЯ У цьому буклеті Ви знайдете важливу і корисну інформаціюпро сонні артерії, які постачають кров'ю головний мозок, і про найсучасніші

Проект протоколу ведення хворих з діабетичною ангіопатією I. ВВОДНА ЧАСТИНА 1. Назва протоколу: Стандарти діагностики та лікування пацієнтів з діабетичною ангіопатією нижніх кінцівок 2. Код протоколу:

ГБОУ ВПО ТГМУ МОЗ Росії Красніков Володимир Єгорович ПАТОФІЗІОЛОГІЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ ТА ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБІГУ Навчальний посібникВладивосток, 2013 Рецензенти: Довгих В.Т. доктор медичних наук,

Федеральне державне бюджетна установа«Російський науковий центр радіології та хірургічних технологій» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації (ФДБУ «РНЦРГТ» МОЗ Росії) АННОТАЦІЯ

Міністерство охорони здоров'я Астраханської області ДБУЗ АТ «Центр медичної профілактики» ПАМ'ЯТКА «ПРОФІЛАКТИКА СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ» «У мене погані судини» - це одне з найчастіших

Інструкція з лікувальному застосуваннюапарату магнітотерапії АМНП-01 Застосування Апарату магнітотерапії АМнп-01: Перемикач режиму роботи (РР) Перемикач величини магнітної індукції (ВМІ) Індикатор

НЕВІДКЛАДНА ДОВЛІЧНА ДОПОМОГА ПРИ РАПТИВНИХ СТАНАХ ГІПЕРТОНІЧНИЙ КРИЗ Гіпертонічний кризце невідкладний стан, що виникає через різкого підвищенняартеріального тиску та потребує термінової

ЗАГАЛЬНА НОЗОЛОГІЯ. 13. Нозологія це А) вчення про причини виникнення хвороби В) вчення про умови виникнення хвороби С) загальне вчення про хворобу + D) вчення про механізми виникнення, розвитку та наслідки

Поразки нижніх кінцівок при цукровому діабеті: атлас для лікарів. На замовлення МОЗ соціального розвитку Росії в рамках реалізації в 2009 році підпрограми "Цукровий діабет" федеральної цільової програми"Попередження

ПРОГРАМА ВСТУПНИХ ВИПРОБУВАНЬ В ОРДИНАТУРУ З ФАХІВ 31.08.36 Кардіологія 1. Російське правоу охороні здоров'я. Теоретичні основи охорони здоров'я та організація кардіологічної допомогив

СИТУАЦІЙНІ ЗАВДАННЯ Завдання 1. У дитини, 9 років, 8 годин тому з'явилися болі у правій здухвинної області, помірної сили, які поступово наростали. Температура 37,8. Одноразове блювання. Стілець затриманий.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ua/intro ЮВЕНІЛЬНИЙ ІДІОПАТИЧНИЙ АРТРИТ Версія 2016 2. РІЗНІ ВИДИ ЮІА 2.1 Чи існують різні формихвороби? Існує кілька форм ЮІА. Вони різняться

ЕКЗАМЕНАЦІЙНІ КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ І ПЕРЕЛІК ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК внутрішнім хворобамдля спеціальності 1-79 01 07 "Стоматологія" Пропедевтика внутрішніх хвороб 1. Значення вивчення внутрішніх хвороб

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ СТВЕРДЖУЮ Перший заступник міністра охорони здоров'я 16 січня 2003 р. Реєстраційний 169 1202 В.В. Колбанов КРИТЕРІЇ УЛЬТРАЗВУКОВОЇ ДІАГНОСТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ

Алгоритм дій лікаря-педіатра за підозри на гостру хірургічну патологіюКафедра дитячих хірургічних хвороб з реанімацією та анестезіологією Больовий абдомінальний синдрому дітей це сукупність

УДК 616.4 ББК 54.15 До 28 «Сімейна енциклопедія здоров'я» Касянова Марина Миколаївна Платонов Ігор Миколайович Соловйова Ольга Михайлівна ЗДОРОВІ СУДИНКИ серцево-судинна система Науково-популярне видання

Костанайський державний університетімені А. Байтурсинова Артеріїт, флебіт, тромбофлебіт, паратромбофлебіт Доцент Байкенов М.Т. Захворювання судин (переважно яремної вени) зустрічається частіше у великих

ТАКТИКА І РІШЕННЯ ПРОБЛЕМ ПРИ ТЯЖКИХ ОСЛОЖНЕНИХ ПОШКОДЖЕННЯХ КІНЦЕВ У ПОПЕРЕДЖЕННІ КАЛІКАЮЧИХ ОПЕРАТИВНИХ ВМІШУВАЧІВ. Частикін Г.А., Корольова А.М., Казарезов М.В., В даний час, характер

Затверджено МОЗ СРСР і ВЦРПС 1-2 серпня 1956 року ПЕРЕЛІК ЗАХВОРЮВАНЬ, ПРИ ЯКИХ ГРУПА ІНВАЛІДНОСТІ ВСТАНОВЛЮЄТЬСЯ ПРИСТРІЙ БЕЗ ВКАЗІВКИ ТЕРМІНУ ПЕРЕОСВІДЧЕННЯ I. внутрішніх органів

Симптоми. Головний біль Значність головного болю як симптому багатьох захворювань, у тому чистих і серцево-судинних, визначається її походженням. Нерідко головний біль, що особливо раптово виник,

УДК 616-079 + 616.13 ББК 54.102 С17 нижніх кінцівок у тесті з фізичним навантаженням. С.В. Іванов 1-е видання М.: ТОВ "Фірма СТРОМ", 2013-96 с: іл. Даний посібник присвячений авторському методу оцінки

Російський науково-дослідний інститут травматології та ортопедії імені Р.Р.Вредена Відділення хірургії кисті з мікрохірургічною технікою ВИКОРИСТАННЯ ТЕХНОЛОГІЙ РЕКОНСТРУКТИВНОЇ МІКРОХІРУРГІЇ

ТЕСТИ на тему самостійної роботидля студентів 4 курси лікувального та педіатричного факультетів

(Атеросклеротичні поразки, неспецифічний аортоартеріїт, облітеруючий ендартеріїт, аневризми аорти та її гілок)

Хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок

Етіологічні факторихронічної артеріальної недостатності дуже різноманітні. Вони можуть бути обумовлені місцевими процесами: 1) після перев'язки пошкодженої судини – «хвороба перев'язаної судини» (Р. Леріш, Н. І. Краковський); 2) екстравазальними факторами компресії (здавлення хребетної артеріїпри шийному остеохондрозі, здавлення сонної артерії пухлиною - хемодектомою); 3) патологічними станами вродженого характеру (фіброзно-м'язова дисплазія ниркових артерій, гіпоплазія артерій до аплазії); 4) постемболічними або посттромботичними оклюзіями артерій (після травматичного тромбозу) з розвитком хронічної артеріальної недостатності.

Нерідко причиною хронічної артеріальної недостатності є патологічна звивистість та подовження магістральних артерій з утворенням їх перегинів та навіть петель. Зазвичай вони спостерігаються при поєднанні атеросклерозу та артеріальної гіпертензії та локалізуються у басейні внутрішньої сонної, хребетної та підключичної артерій.

1. Атеросклероз є найбільш частою причиноюураження артеріального русла (до 80%) особливо у чоловіків (у 4 рази частіше, ніж у жінок) у віці 45 – 60 років. У його основі лежить порушення обмінних процесів, особливо в обміні ліпопротеїдів, ліпідів, холестерину

2. Неспецифічний аортоартеріїт (хвороба відсутності пульсу, артеріїт молодих жінок, синдром Такаясу, артеріїт дуги аорти, панартеріїт) є системним судинне захворюванняалергічно-запального генезу, що веде найчастіше до стенозування аорти та магістральних її гілок. При цьому захворюванні змінюються всі шари судинної стінки, але головним чином - середній, він різко атрофічний і здавлений широкою інтимою фіброзної і муфтою потовщеної адвентиції, яка зазвичай спаяна з навколишніми тканинами. Улюблена локалізація: дуга аорти з її гілками, проксимальний сегмент аорти з вісцеральними гілками та нирковими артеріями. При цьому не уражаються внутрішньоорганні судини і дистальні відділи кінцівок.

3. Облітеруючий ендартеріїт (хвороба Вінівартера) і варіант, що злоякісно протікає, з вираженими ознаками запалення і тромбозу в артеріях з мігруючим тромбофлебітом - облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера).

Це запальне захворювання дистальних відділів артерій нижніх кінцівок з порушенням їхньої прохідності, тромбозом та розвитком ішемічного синдрому. Морфологічні ознакисвідчать про неспецифічну, геперергічну природу запалення з певними рисами подібності ураження артерії при колагенозах (але відносити їх до справжніх колагенозів неправильно). Найбільше значення у виникненні захворювання надається останнім часом інфекційно-алергічним факторам та нейрогенній теорії. При всіх формах ураження артеріальна недостатність, що повільно розвивається, завжди супроводжується морфологічною перебудовою колатерального русла, яке забезпечує певною мірою компенсацію недостатнього припливу крові. Крім того, якісним пристосувальним змінам піддаються метаболічні процеси в ішемізованих тканинах.

Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок (ДАНК).

Захворювання розвивається у людей, які страждають на цукровий діабет. Діабетичні ангіопатії - генералізована судинна поразка, що поширюється як на дрібні судини (мікроангіопатії), так і на середні та великі судини(макроангіопатії).

Мікроангіопатії носять специфічний для діабету характер, що морфологічно проявляється потовщенням базальної мембрани капілярів, проліферацією ендотелію та відкладенням у стінці судини PAS – позитивних глікопротеїдів.

Мікроангіопатія вражає головним чином капіляри, меншою мірою – артеріоли та венули, що призводить до порушення мікроциркуляції та тканинної гіпоксії. Мікроангіопатія найбільш інтенсивно вражає судини очного дна, нирок та нижніх кінцівок, що лежить в основі діабетичної ретинопатії, нефропатії; сприяє поліневропатії та остеоартропатії, які є одними з ключових факторів формування синдрому діабетичної стопи (СДС). Термін «діабетична мікроангіопатія» було запропоновано M. Burger у 1954 році. На думку переважної більшості авторів мікроангіопатія не є ускладненням діабету, а його симптомом, складовою патологічного процесу. У чистому виглядіпериферична мікроангіопатія зустрічається у 4,9% хворих на діабет і без супутніх захворювань судин зазвичай не призводить до гангрени кінцівки (Волгін Е.Г. 1986). Крайнім проявом такої ізольованої поразки дрібних судинможе з'явитися парадоксальний на перший погляд факт: розвиток трофічних виразок або гангрени при пульсації, що збереглася, на артеріях стопи.

Діабетична макроангіопатія, навпаки, не носить специфічного характеру і розглядається як ранній та поширений атеросклероз. Особливостями атеросклерозу при цукровому діабеті є:

1. Однакова частота ураження судин в осіб обох статей; за відсутності діабету частіше хворіють чоловіки (92%).
2. Облітеруючий атеросклероз при діабеті розвивається на 10 - 20 років раніше, що пов'язано з діабетичним розладом ліпоїдного та білкового обмінів.
3. Поразка судин дистальних відділів кінцівок, «нижче коліна», тоді як за відсутності діабету частіше уражаються стегново-підколінний та аорто-стегновий сегменти.
4. Слабкий розвиток колатерального кровообігу як результат супутньої мікроангіопатії.

Таким чином, в основі ДАНК лежить поєднання мікроангіопатії та макроангіопатії; остання є атеросклерозом магістральних артерій. Серед хворих на ДАНК переважають хворі на цукровий діабет 2-го типу; за даними Б.М. Газетова (1991) більш ніж у 80% хворих на інсулінонезалежний цукровий діабет до моменту діагностики були ознаки ангіопатії. Типовий для діабету 1-го типу артеріосклероз Монкеберга не зменшує просвіт судини і не перешкоджає кровотоку. Закономірним результатом ДАНК є формування синдрому діабетичної стопи. Діабетична стопа- це специфічне ускладненняцукрового діабету у вигляді комплексу ушкоджень стопи, що включає ураження соматичних та автономних нервів, порушення магістрального та мікроциркуляторного кровотоку, дистрофічні зміникісток, на тлі чого в області стопи та гомілки розвиваються трофічні виразки та гнійно-некротичні процеси. СДС виникає у 30-80% діабетиків через 15-20 років після початку хвороби та в половині випадків закінчується ампутацією однієї або обох ніг.

Клінічна картина хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок

Через деяку спільність клінічних проявів можна розглядати ці захворювання разом, зупиняючись на окремих симптомах, характерних для кожного з них.

Основним симптомом хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок є переміжна кульгавість, за інтенсивністю якої можна судити про тяжкість ураження артеріального русла. Крім того, характерні: мерзлякуватість дистального відділу кінцівки, парестезії, почуття «повзання мурашок», оніміння кінцівки, сухість шкірних покривів з різним їх забарвленням: від вираженої блідості до багряно-синюшного кольору; наявність трофічних розладів: тріщини, виразки, що тривало не гояться, обмежені ділянки некрозу.

У клінічному перебігу виділяють 4 стадії:

I стадія – функціональної компенсації,

ІІ стадія - декомпенсація при фізичному навантаженні,

III стадія – декомпенсація спокою,

IV стадія – некротична, деструктивна, гангренозна.

В даний час у Росії найбільшого поширенняздобула класифікація А.В. Покровського (1979). У основі лежить ступінь недостатності артеріального кровопостачання ураженої кінцівки. Вона по-своєму універсальна, оскільки може бути застосовна з метою оцінки стану кровообігу всіх оклюзійних захворювань. Орієнтуючись на симптоми ішемії нижніх кінцівок. Виділяють 4 її стадії.

1 стадія (функціональна компенсація). Переміжна кульгавість виникає при ходьбі із середньою швидкістю 5 км/год на відстань понад 1 кілометр.

2 стадія (субкомпенсації). Якщо хворий може за вказаного темпу ходьби пройти більше 200 метрів. Його стан визначають як 2А стадію. Якщо при нормальній ходьбі біль виникає менш ніж через 200 метрів - це 2Б стадія.

3 стадія (декомпенсації) визначається при болях у спокої та при ходьбі менше ніж на 25 метрів

4 стадія ( деструктивних змін) характеризується виразково-некротичними змінами тканин

За перебігом захворювання:

а) гостра злоякісна генералізована течія, б) підгостра хвилеподібна течія, в) хронічна, постійно прогресуюча течія.

Поряд із загальними симптомами хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок слід зазначити певний симптомокомплекс, зумовлений локалізацією оклюзійного процесу.

1. Синдром оклюзії черевної аорти(синдром Леріша) та клубових артерій становлять 17%. Характерна важка форма кульгавості, що перемежується, хворі практично не можуть ходити, болі в стегнах, сідницях, поперековій ділянці, імпотенція, рідше - розлади функцій тазових органів. Виражена атрофія м'язів нижніх кінцівок, блідість шкірних покривів, відсутня пульсація на стегнових, клубових артеріях.

2. Синдром ураження стегново-підколінного сегмента(Складає 50%) найбільш характерний для атерогіпертонічного процесу (70%). Ступінь вираженості переміжної кульгавості різноманітна і визначається станом дистального русла. При локальних сегментарних ураженнях стегнової артерії немає тяжких розладівпериферичного кровообігу, вони закономірно перестають при оклюзії артерій гомілки. Пульсація визначається лише на стегнової артерії.

3. Синдром ураження магістральних артерій гомілки (периферичний синдром) становить 31,2%, спостерігається в основному при облітеруючому ентартеріїті. Пульсація на стегнової та підколінної артеріях збережена. Вже на ранніх стадіяхЗахворювання спостерігаються трофічні розлади з утворенням виразок, за наявності гангренозного процесу спостерігається злоякісний перебіг захворювання.

4. Синдром ураження артерій верхніх кінцівокчастіше зустрічається при генералізованій формі облітеруючого ендартеріїту. Клінічна картина характеризується відносно доброякісним перебігом, спостерігається швидка стомлюваність кінцівки при фізичному навантаженні, парестезії, її мерзлякуватість. Пульсація на променевій та рідше плечовій артеріях відсутня.

Методи діагностики. Обстеження хворих з хронічною артеріальною недостатністю нижніх кінцівок передбачає вирішення наступних завдань:

1. Встановлення характеру патологічного процесу та загальної його поширеності.

2. З'ясування рівня та протяжності оклюзії.

3. Встановлення джерел компенсації порушеного кровообігу.

4. Функціональна оцінка регіонарного кровообігу із визначенням стадії компенсації.

Слід звернути увагу на важливість загальноклінічного обстеження всієї серцево-судинної системи із застосуванням послідовної пальпації та аускультації всіх доступних для дослідження магістральних артерій. Серед інструментальних методівдіагностики найбільше значеннямають:

1. Артеріальна осцилографія (реєстрація величини пульсових коливань артеріальної стінки).

2. Пряма сфігмографія (відбиває ступінь деформації судинної стінки під впливом змінного тиску крові протягом серцевого циклу).

3. Об'ємна сфігмографія (реєструє сумарні коливання судинної стінки, дає загальне уявлення про колатеральне та магістральне кровопостачання кінцівки).

4. Плетизмографія (метод реєстрації коливання об'єму органу або частини тіла, пов'язаних із зміною кровонаповнення їх судин).

5. Реовазографія (графічна реєстрація комплексного електричного опору тканин, що змінюється залежно від їхнього кровонаповнення при пропусканні струму високої частоти).

6. Ангіотензіотонографія ( комплексний методвивчення периферичної гемодинаміки, що поєднує в собі принципи плетизм і сфігмографії).

7. Фотоангіографія (графічна реєстрація судинних шумів, що виникають при порушеннях кровотоку).

8. Капіляроскопія (метод візуального спостереження капілярного русла).

9. Шкірна електротермометрія (метод відображає стан артеріолярного та капілярного кровообігу).

10. Ультразвукова доплерографія(метод заснований на ефекті Доплера, що полягає у збільшенні частоти звуку від предмета, що наближається, і зменшенні частоти від предмета, що віддаляється). Метод дозволяє реєструвати магістральний кровотік, колатеральний кровотік, венозний кровотік, визначити швидкість кровотоку та артеріальний тиск на різних рівнях. (Це найдосконаліший сучасний метод дослідження периферичної гемодинаміки).

11. Радіоізотопна індикація (графічна реєстрація переміщення міченої радіоактивності ізотопами крові над різними ділянкамисудинного русла. Метод цінний особливо вивчення тканинного кровотоку).

12. Аорто-артеріографія (введення контрастних препаратів в артеріальне русло):

а) черезшкірна пункційна артеріографія,

б) транслюмбальна аортографія по Дос-Сантосу,

в) надшкірна катетеризація аорти за Сельдінгер.

13. Радіоізотопна ангіографія (дослідження проводять за допомогою гамма-камери.) Реєструються криві розведення індикатора з певних ділянок аорти та магістральних артерій з метою виявлення порушення кровотоку.

Поряд з інструментальною оцінкою артеріального кровотоку у хворих з діабетичною ангіопатією необхідно:

1. дослідження крові (цукор, глікемічний профіль, сечовина, креатинін, система згортання);
2. оцінка неврологічного статусу(Оцінка вібраційної, больової та тактильної чутливості).

Методи лікування хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок

1. Комплексне консервативне лікування передбачає: усунення спазму кровоносних судин (антиспастичні засоби, новокаїнові блокади), зняття больового синдрому (наркотики, анальгетики), засоби для покращення трофіки тканин (вітаміни, АТФ, кокарбоксилаза, глютамінова кислота), десенсибілізуюча та протизапальна терапія, засоби, спрямовані на поліпшення реологічних властивостейкрові та мікроциркуляції (реополіглюкін, трентал, нікотинова кислота, тиклід, аспірин), антикоагулянти непрямої дії, гепарин (у режимі малих доз), внутрішньоартеріальне введення лікарських речовинз метою стимуляції колатерального кровообігу, фізіолікування (діатермія, струми Бернара, «Пульс»), ЛФК, санаторно-курортне лікування (сірковуглекислі, сірководневі, радонові ванни).

Особо необхідно відзначити сучасні методитерапії важких стадій ішемії кінцівок, спричинених хронічними облітеруючими захворюваннямиартерій нижніх кінцівок Консервативна терапія на цій стадії захворювання проводиться як передопераційна підготовка, коли немає можливості зробити хірургічне втручання.

В даний час найбільш популярним препаратом є пентоксифілін (трентал) - 1200 мг на добу. При внутрішньовенне введенняпрепарату (300 – 500 мг, або 3 – 5 ампул) необхідно інфузійну терапіюдоповнювати прийомом цього препарату ентерально вранці та ввечері для підтримки у крові стабільної концентрації. Тривалість прийому препарату – 2 -3 та більше місяців. Препарат протипоказаний при декомпенсованій серцевій недостатності та порушеннях. серцевого ритму, порушення функції печінки, загострення виразкової хвороби, вагітності

Широкого поширення набули екстракорпоральні методи лікування, такі як гемосорбція, плазмоферез та квантова гемотерапія. Активно використовується також внутрішньовенна лазерна терапія, особливо ефективна у поєднанні із ГБО.

2. Операції на симпатичній нервовій системі: попереково-крижова симпатектомія, поперекова та шийно-грудна симпатектомія, поперекова симпатектомія у поєднанні з резекцією шкірних нервів по Молоткову А. Г., поперекова симпатектомія у поєднанні з епінефректомією (. – В. М. Назарова).

3. Реконструктивні операції на магістральних судинах: резекція облітерованого сегмента артерії з протезуванням, обхідне шунтування та ендартеректомія з використанням як пластичного матеріалу синтетичних протезів, автовени, аутоартерії.

4. Ампутація стегна гомілки, «малі ампутації».

Синдроми ураження гілок дуги аорти

Основною причиною ішемічної хвороби головного мозку є оклюзивні ураження плечеголовного стовбура, загальної сонної, початкового відділу внутрішньої сонної, хребетної артерій, обумовлені атеросклерозом, неспецифічним аортоартеріїтом і екстравазальними факторами компресії (передній сходовий м'яз).

Мозкова судинна недостатністьнерідко поєднується з симптомами хронічної артеріальної недостатності верхніх кінцівок (при поразці плечеголовного стовбура, підключичної артерії).

Виділяють такі клінічні синдромипоразки гілок дуги аорти:

1. Синдром ураження сонної артерії (послаблення чи відсутність її пульсації на шиї, відсутність пульсу на шиї) скроневої артерії, тривалі розлади у вигляді геміпарезу протилежних кінцівок за кортикальним типом).

2. Хребетний синдром (симптоми ішемії мозкового стовбураі довгастого мозку: біль у потилиці, запаморочення, шум, дзвін у вухах, порушується хода, похитування при ходьбі, зорові порушення: двоїння в очах, пелена, епізоди втрати свідомості).

3. Подключичний синдром (ураження третьої її порції супроводжується нерідко вираженими симптомами артеріальної недостатності верхньої кінцівки: оніміння, мерзлякуватість, швидка стомлюваність при роботі та підніманні рук, відсутня пульс на плечовій, променевій артеріях, різко знижений або не визначається артеріальний тиск).

4. Подключично-вертебральний синдром (ураження другої порції підключичної артерії у місці відходження хребетної артерії, синдром може розвиватися і при ураженні першого відділу, спостерігається поєднання симптомів, характерних для вертебрального та подключичного синдрому).

5. Синдром плечоголовного стовбура (симптоматика складається з проявів ішемії головного мозку як за каротидним, так і за вертебо-базилярним типом, артеріальною недостатністю правої верхньої кінцівки та розладом зору на праве око, відсутній пульс на артеріях верхньої кінцівки).

При розгляді клінічних проявів ішемічної хвороби головного мозку слід дотримуватись класифікації, запропонованої А. В. Покровським, який виділяє 4 ступені ішемічної хвороби головного мозку:

1 ступінь. Безсимптомна група (при доведеному ангіографічному ураженні брахіоцефальних артерій ознаки порушення мозкового кровообігу відсутні).

2 ступінь. Минущі порушення мозкового кровообігу (транзисторні ішемічні атаки різної тяжкості тривалістю трохи більше 24 годин).

3 ступінь. Хронічна судинна недостатність мозку ( загальні симптомиповільно прогресуючого захворювання мозку без ішемічних атак та інсультів: головний біль, запаморочення, погіршення пам'яті, зниження інтелекту, працездатності).

4 ступінь. Інсульт та його наслідки (частіше в каротидному та рідше – у вертебро-базилярному басейні, переважають осередкові симптоминад загальномозковими: парези, паралічі контрлатеральних кінцівок у поєднанні з центральними парезамилицьового та під'язикового нервів, порушення чутливості та геміанопсія).

При розгляді методів діагностики необхідно вказати на важливість детальної пальпації пульсу на скроневих, сонних, підключичних, плечових та променевих артеріях, визначення артеріального тиску, аускультація судин (характерний систолічний шум), неврологічного обстеження, Виявлення порушень зору. Серед інструментальних методів заслуговує на увагу реоенцефалографія, електроенцефалографія, ультразвукова доплерографія, реовазографія для верхніх кінцівок, ангіографія гілок дуги аорти.

Під час розгляду питань оперативного лікування ішемічної хвороби мозку слід чітко вказати показання до операції. Операція показана при різкому стенозі або оклюзії гілок дуги аорти при безсимптомному перебігу, при тимчасових порушенняхмозкового кровообігу, після перенесеного інсульту, операція показана тільки при ураженні інших брахіоцефальних артеріях, але не в зоні інсульту. Операція протипоказана у гострої стадії ішемічного інсультуі тромбозі дистального судинного русла, при гострий інфарктміокарда.

Синдром хронічної абдомінальної ішемії (СХАІ)

При розгляді даного синдрому слід звернути увагу на можливість розвитку різноманітної клінічної симптоматики з боку органів черевної порожнини, які можуть бути обумовлені ураженням черевної, верхньої та нижньої. брижової артерії. Найчастіше цей синдром визначається класичною тріадою симптомів: 1) нападоподібними ангіозними болями в животі на висоті акта травлення, 2) дисфункцією кишечника, 3) прогресуючим схудненням.

Серед основних етіологічних причин, що призводять до розвитку СХАІ, слід зазначити атеросклероз (70%), неспецифічний аортоартеріїт (22%), екстравазальні фактори компресії (8%), наприклад: серповидною зв'язкою та медіальною ніжкою діафрагми. Рідше до розвитку цього синдрому призводять функціональні порушення(Спазм, гіпотензії різного генезу), ішемічні розлади при захворюваннях крові (поліцитемія, лейкоз та ін.) або вроджені захворювання: фіброзно-м'язова дисплазія артерії, гіпоплазія, аномалії розвитку артерій.

При розгляді клінічних проявів СХАІ слід враховувати локалізацію ураження та стадію захворювання.

Виділяють: 1. Черевну форму, на яку характерні сильні судомні болі в епігастрії на висоті акта травлення. 2. Брижкову тонкокишкову, при цьому спостерігаються тупі, ниючі болі в мезогастрії через 30 - 40 хв. після прийому їжі та дисфункції кишечника у вигляді порушень моторної, секреторної, адсорбційної функції. 3. Брижковий товстокишковий, типові ниючі болі в лівій здухвинній ділянці, спостерігається евакуаторна функція товстої кишки, спостерігається нестійкий стілець.

У клінічному перебігу СХАІ слід виділити 4 стадії:

І стадія – компенсація, при встановленому ураженні вісцеральних артерій відсутні клінічні прояви;

ІІ стадія - субкомпенсація, вона пов'язана з функціональною недостатністюколатерального кровообігу, клінічні симптомиз'являються на висоті акта травлення;

III стадія – декомпенсація, спостерігається подальше зниження компенсаторних можливостей колатерального кровообігу, больовий синдром набуває постійного характеру;

IV стадія – термінальна, стадія незворотних змін, у клінічному перебігу якої спостерігаються постійні, виснажливі болі в животі, які не знімаються наркотиками, повна відмовавід їди, порушення психічного статусу, розвиток кахексії.

У діагностиці синдрому хронічної абдомінальної ішемії найбільше значення мають дані аускультації, так приблизно у 80% хворих з черевною формою СХАІ вислуховується систолічний шум в епігастрії, інструментальна реєстрація шуму здійснюється за допомогою фоноангіографії, однак, достовірний діагноз можливий тільки при аортографічному дослідженні. : передньо-задній та бічний. При цьому встановлюється звуження артерій з постстенотичним розширенням та функціонування колатеральних шляхів кровотоку, серед яких слід виділити черевно-брижовий анастомоз та міжбрижковий анастомоз (дуга Ріоланда).

При звичайному рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту можна відзначити повільний пасаж барію в шлунку, кишечнику, збільшення газу, зникає гаустрація товстої кишки, сповільнюється її випорожнення, при фіброгастродуоденоскопії, колоноскопії нерідко виявляються виразки та інші зміни.

При оцінці лабораторних методів слід відзначити диспротеїнемію зі зменшенням альбумінів та наростанням глобулінів, підвищення активності ферментів: амінотрансферази, лактатдегідрогенази. Під час дослідження копрограми спостерігається велика кількістьслизу, нейтрального жиру, неперетравлених м'язових волокон.

При розгляді питань лікування хворих на СХАІ слід відзначити дуже обмежені можливостіконсервативної терапії, яка в основному показана тільки хворим І стадії (дотримання дієти, спазмолітики, антикоагулянти), у стадії субкомпенсації та декомпенсації показано проведення реконструктивних операцій на вісцеральних артеріях: трансаортальна ендартеректомія або резекція з протезуванням при екстравазальній компресії діафрагми.

Летальність після операції, за зведеними даними літератури, становить 6,5% випадків, приблизно у 90% хворих спостерігається стійке одужання.

Вазоренальна гіпертонія (ВРГ)

За даними Всесвітньої організаціїохорони здоров'я, підвищення артеріального тиску спостерігається у 10% населення земної кулі, а серед цієї групи вазоренальної гіпертонії зустрічається у 3 – 5%. Основними причинами її є стенози, оклюзії чи аневризми ниркової артерії.

Ці патологічні станиможуть бути як уродженими, так і набутими. Серед причин вродженого характеру слід зазначити атрезії, гіпоплазії, фіброзном'язову дисплазію, ангіоми, аневризми, артеріо-венозні нориці. До набутих захворювань належать атеросклероз, неспецифічний аортоартеріїт, тромбози та емболії, травма ниркової артерії, здавлення її пухлиною, аневризми. Атеросклеротичним процесом частіше уражається гирло ниркової артерії, зазвичай бляшка розташовується в межах інтими, рідше вона захоплює середній шар. Для фіброзно-м'язової дисплазії характерно ураження середньої третини ниркової артерії та її дистальних відділів, основні зміни локалізуються в середньому шарі у вигляді потовщення, фіброзу. При неспецифічному аортоартеріїті спочатку уражається адвентиція з подальшою запальною інфільтрацією медії, інтимами та руйнуванням еластичного каркасу. При розгляді клінічної симптоматики ВРГ слід звернути увагу на відсутність патогномонічних симптомів, хоча запідозрити вазоренальний генез гіпертонії слід у випадках високого стійкого характеру гіпертонії, що практично не піддається гіпотензивної терапії. Якщо встановлюється систолічний шум у проекції ниркових артерій, то можливість ВРГ стає цілком очевидною. Остаточний діагноз встановлюється лише за результатами додаткових методів дослідження.

1. Внутрішньовенна урографія (через 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 хвилин після введення контрастної речовини). Діагностичною ознакою є зменшення розміру ураженої нирки, нерівномірність контрастування чашково-багаткового апарату (гіперконтрастування ураженої нирки на пізніх знімках) або повна відсутністьпояви контрасту у нирці.

2. Ізотопне дослідження нирок та динамічна сцинтиграфія. Звертається увага на симетричність ренограм обох нирок, у той же час слід зазначити, що зміни в ренограмах, що зустрічаються при оклюзійних ураженнях ниркових артерій, не є специфічними, оскільки вони можуть спостерігатися при різної патологіїнирок.

3. Контрастна аортографія за методикою Сельдінгера, яка є завершальним етапом обстеження хворих на ВРГ.

При розгляді питань лікування хворих на ВРГ слід зазначити, що єдиним радикальним способом лікування є реконструктивна операція на нирковій артерії: трансаортальна ендартеректомія, резекція ниркової артерії з подальшою аутовенозною або аутоартеріальною пластикою, реплантація артерії в аорту. При неможливості виконати реконструктивну операцію показано нефректомію. При двосторонньому стенозі ниркових артерій доцільно виконати операцію на два етапи (спочатку виконується операція за найбільш ураженої нирки, а ще через 6 місяців - на інший).

Новим цікавим напрямом у лікуванні хворих на ВРГ є трансаортальна дилатація ниркових артерій із застосуванням катетера Грюнцига.

Летальність після реконструктивних операцій коливається від 1 до 5% випадків, віддалені результати при правильному відборіхворих на операції у 95% бувають добрими.

Аневризми периферичних артерій

Під аневризмою розуміється органічне або дифузне випинання стінки або розширення сегмента артерії, а також порожнини, що утворилися біля судини і сполучені з просвітом.

У практиці найчастіше зустрічаються аневризми периферичних артерій травматичного походження, рідше – атеросклеротичні, сифілітичні, вроджені та мікотичні (емболічні), артерозивні аневризми.

Розрізняють справжні, хибні і аневризми, що розшаровуються.

Справжні аневризми утворюються внаслідок осередкового чи дифузного розширення стінки артерії внаслідок будь-якого патологічного процесу. Стінка такої аневризми складається з тих же шарів, що стінка артерії.

Мітотичні аневризми розвиваються в результаті бактеріальної емболії судинних стінок, частіше при септичному ендокардиті, при хронічній гнійної інфекції, Рідше - при гострому сепсисі. Інфіковані емболи викликають у стінці артерій запалення та некроз.

Арозивні аневризми виникають внаслідок поширення запально-некротичних процесів з періартеріальних тканин на стінку артерії, що викликають її руйнування.

Атеросклеротичні аневризми виникають при загальному атеросклеротичному процесі і зустрічаються у вигляді веретеноподібних (дифузне розширення) та мішчастих аневризм.

Сифілітичні аневризми утворюються внаслідок специфічного мезаортиту.

Помилкові аневризми розвиваються при порушенні цілісності судинної стінки внаслідок травми (вогнепальної, ріжучої, рідше тупої). Хибна аневризма є порожниною, розташованої поза судини, не сполученою з його просвітом. Стінка такої аневризми (на відміну від істинної) побудована в основному із сполучнотканинних елементів. Серед травматичних аневризм слід виділити: а) артеріальні; б) артеріо-венозні; в) комбіновані (поєднання артеріальних та артеріо-венозних аневризм).

Аневризми, що розшаровуються, утворюються при надривах інтими і внутрішньої еластичної мембрани в результаті ураження їх патологічним процесом. Спочатку кров з просвіту судини проникає в товщу судинної стінки, утворюючи внутристеночную гематому, а потім додаткову порожнину, що повідомляється з просвітом артерії за допомогою одного або кількох отворів. При цьому утворюється ніби подвійна артеріальна трубка, але виражені органічні випинання судинної стінки відсутні.

Вроджені аневризми або їх ще називають вроджені артеріовенозні фістули (свищі), є одним з видів ангіодисплазій - вад розвитку судин. Захворювання характеризується наявністю патологічних повідомлень між артеріями та венами, що виникають у процесі ембріонального формування судинної системи. За клінічним перебігом вони мають багато спільного з травматичними артеріо-венозними аневризмами, але зустрічаються порівняно рідко.

Основні клінічні прояви периферичних аневризм зводяться зазвичай до симптомів місцевого характеру: болі, пульсуюча припухлість, відчуття слабкості в кінцівці, різні порушенняїї функції. При вислуховуванні області аневризми визначається ніжний систолічний шум, а при артеріо-венозному співусті - грубий систоло-діастолічний шум, він супроводжується феноменом тремтіння стінки вени у вигляді симптому «котячого муркотання». Закономірно настає вторинне варикозне розширеннявен із розвитком хронічної венозної недостатності.

Слід зазначити і так звані «німі аневризми» (немає пульсації припухлості, немає судинного шуму), клінічна особливістьяких обумовлена ​​тромбозом аневризматичного мішка.

При тривало існуючих артеріо-венозних аневризмах в області паросткових зонкісток у дітей спостерігалися явища гіпертрофії та посиленого зростаннякінцівки.

При артеріальних аневризмах великих розмірівпорушується периферичний кровообіг. Це проявляється відсутністю чи різким ослабленням периферичного пульсу та симптомами хронічної ішемії. При невеликих аневризмах периферичний кровообіг практично не страждає.

При артеріо-венозних аневризмах відбувається постійне скидання артеріальної крові в венозну систему, більша частина крові при цьому надходить у напрямку до серця.

Утворюється третє коло кровообігу: серце - артерія - фістула - вена - серце - «фістулезний круг». Серце постійно працює з підвищеним навантаженням, збільшується його маса, якщо вона досягає 500 г і вище, то настають порушення коронарного кровообігу-Необоротного характеру.

Швидкість та ступінь розвитку серцевої декомпенсації залежать, насамперед, від обсягу артеріо-венозного скидання крові та стану серцевого м'яза.

Течія артеріальних аневризм часто ускладнюється розривами аневризматичного мішка з утворенням пульсуючої гематоми, а іноді і смертельною зовнішньою та внутрішньою кровотечею.

Серед додаткових методів дослідження слід зазначити значення контрастної ангіографії, реовазографії, дослідження газового складукрові у районі судинної поразки(При артеріовенозній аневризмі).

Лікування аневризм периферичних судин лише оперативне, оскільки артеріальні аневризмизавжди представляють велику небезпекурозриву. Самовилікування аневризм (їх тромбування) через його рідкість (всього 0,85%) практично не має самостійного значення. Нерідко тромбоз аневризматичного мішка поєднується з тромбозом магістральної артерії та супроводжується порушенням периферичного кровообігу.

Якомога раніше слід оперувати і при артеріо-венозних аневризмах, щоб попередити серйозні зміни з боку серця та місцеві трофічні порушення.

Типи оперативних втручань

I. При артеріальних аневризмах:

1) лігування несучих аневризму судин (операція Антилоса) або одночасно з висіченням аневризматичного мішка (операція Філагріуса). Вона застосовується при запальних змінах у ділянці аневризматичного мішка, при ускладненнях під час операції у вигляді профузної кровотечі, при аневризмах на магістральних судинах;

2) операція «стягування аневризми» – створення бандажу навколо розширеної тонкостінної артерії з використанням синтетичних матеріалів, широкої фасції стегна (операції Кіршнера-Рантера);

3) перев'язка основи аневризми, висічення мішка, ушивання кукси другим рядом швів (Чобітків К. П.);

4) висічення аневризматичного мішка з пристіночним швом судини в поперечному або злегка косому напрямку, пристіночна пластика артерії;

5) внутрішньомішковий бічний судинний шов (операція Матас-2), виділення аневризматичного мішка з тимчасовим виключенням відділів артерії, що приводять і відводять. Після розтину аневризми ушивається отвір із просвіту мішка. Часткове висічення стінок мішка, укриття лінії швів м'язом або фасцією;

6) повне висічення аневриматичного мішка з сегментом магістральної артерії з наступним циркулярним швом на кшталт кінця в кінець або заміщення аоутотрансплантації (найчастіше), гомотрансплантатами артерій і вен, алопластичними протезами.

ІІ. При артеріо-венозних аневризмах та свищах:

1) перев'язка артеріо-венозного нориці (по Гренуелу). Проводиться перев'язка артеріального та венозного кінців нориці двома лігатурами або механічним швом;

2) перев'язка артерії та вени вище та нижче аневризми з залишенням міжсудинної співустя («операція четвертої лігатури»);

3) операція Ратнера: вена відсікається від артерії із залишенням у ньому невеликого обідка з вени. Проводиться бічне ушивання артерії з обідком вени. Відень перев'язується вище та нижче місця співустя;

4) операція Караванова: перев'язують нориці, вена перетинається вище і нижче за нього, вена розсікається поздовжньо і обидві половини загортають на артерію і зшивають;

5) висічення аневризми, зашивання отвору артерії та вени з використанням елементів мішка;

6) резекція аневризми з сегментом артерії з наступною аутопластикою, висічення сегмента вени з подальшою її перев'язкою або автоматичною пластикою.

Аневризми грудної аорти

Під час розгляду цього розділу необхідно знати загальні уявленняпро аневризми грудної аорти, які зустрічаються за секційними даними від 0,9 до 1,1%, крім того, у 0,3% всіх аутопсій спостерігається аневризму, що розшаровує, аорти.

Аневризмою аорти називається мішковидне вибухання або дифузне розширення аорти більш ніж 2 рази проти нормою.

Серед причин аневризми грудної аорти слід виділити такі:

1) запальні захворювання(сифіліс, ревматизм, неспецифічний аорто-артеріїт, мікотичні процеси);

2) атеросклеротичні;

3) травматичні та хибні післяопераційні аневризми;

4) уроджені захворювання (синдром Марфана або арахно-дактилія, основні прояви його: патологічні змінискелета, ураження серцево-судинної системи - зміни в середній оболонці судин еластичного типу таких, як аорта та легенева артеріяу поєднанні з будь-яким вродженою порокомсерця), вроджена звивистість дуги та коарктація аорти, кістозний медіонекроз.

Специфічної клінічної симптоматики дані захворювання не мають, вона залежить від локалізації аневризми і складається із симптомів здавлення оточуючих органів та симптомів порушення гемодинаміки.

Винятки становлять лише хворі із синдромом Марфана. Зазвичай ці пацієнти високого зросту, худі, з вузьким лицьовим скелетом, з довгими кінцівками та павукоподібними пальцями, нерідко є кіфосколіоз, у половини хворих відзначається ураження очей.

Основною аускультативною ознакою аневризми грудної аорти є систолічний шум, який вислуховується у II міжребер'ї праворуч від грудини, рентгенологічне дослідження дає зазвичай розширення тіні судинного пучка вправо, а при аневризмі дуги аорти - розширення контуру зліва. У більшості хворих спостерігається зміщення контрастування стравоходу. Для діагностики аневризми застосовується ультразвукова ехокардіографія, ізотопна ангіографія, проте остаточний діагнозвстановлюється лише за контрастної аортографії по Сельдингеру.

Аневризми грудної аорти завжди становлять певну складність у диференціальній діагностиці з пухлинами та кістами середостіння, раком легені.

Найбільш грізним ускладненням протягом аневризми грудної аорти є розшарування стінки аорти з утворенням двох каналів для кровотоку, що розшарування зазвичай йде по середній оболонці.

У клінічному перебігу аневризм, що розшаровуються, слід виділити три форми:

1) гостра, супроводжується жорстокими болями за грудною, у спині або в епігастральній ділянці та пов'язана з масивною кровотечею в плевральну порожнину або порожнину перикарда у зв'язку з розривом аневризми, протягом декількох годин настає смерть хворих;

2) підгостра форма – захворювання протікає кілька днів або 2 – 4 тижні, протягом місяця помирає до 83% хворих;

3) хронічна форма- може протікати до кількох місяців, завжди відзначається картина гострого розшарування анамнезі. Діагноз може бути встановлений при аортографії по Сельдингеру, основною ознакою аневризми, що розшаровує, є подвійний контур аорти - істинний просвіт зазвичай вузький, хибний просвіт має широкий просвіт.

У всіх випадках встановлений діагнозАневризми аорти є показанням до операції, характер якої визначається насамперед локалізацією аневризми. Принципово можливі два варіанти операції: резекція зі зшиванням обох стінок аорти і наступним анастомозом кінець-кінець і резекція з протезуванням сегмента аорти. За збірною статистикою летальність після операцій з приводу аневризму грудної аорти становить 17%, а при її розшаруванні - 25 - 30%.

Аневризми черевної порожнини

Найчастіше зумовлені атеросклеротичним процесом і становлять 0,16 – 1,06% усіх аутопсій. Рідше спостерігаються ревматичні, мікотичні аневризми. Окрему групу складають помилкові травматичні аневризми черевної аорти, стінка якої утворена сполучною тканиною, вони спостерігаються при закритих травмахчеревної порожнини чи хребта. Неускладнені аневризми не мають типової симптоматики, це різноманітного характеру болю в животі з іррадіацією в поперекову або пахвинну областьі пов'язані зазвичай з тиском аневризми на нервові коріння спинного мозкута сплетення в заочеревинному просторі. Нерідко болі відсутні навіть при великих аневризмах, частою скаргоює відчуття посиленої пульсації у животі.

Діагностика аневризми черевної аорти здійснюється на підставі пальпації, при якій визначається пульсуюча пухлиноподібна освіта верхній відділживота, частіше зліва, при аускультації у цій зоні у 76% хворих визначається систолічний шум.

Серед інструментальних методів дослідження слід зазначити на рентгенографію черевної порожнини в передньо-задній та бічній проекціях, при якій виявляється тінь аневризматичного мішка та кальциноз її стінки, нерідко спостерігається узурація тіл поперекових хребців.

Для діагностики аневризм застосовують радіоізотопну ангіографію, ультразвукове ехосканування, за показаннями – ізотопну ренографію, внутрішньовенну урографіюНайбільш інформативним методом є контрастна аортографія.

Ускладнення аневризм черевної аорти:

1) неповний розрив аневризми, він супроводжується сильним больовим синдромомбез колапсу та наростанням анемії. Відзначається збільшення та болючість при пальпації аневризми;

2) розрив аневризми з подальшою кровотечею в заочеревинний простір (65 - 85%), черевну порожнину (14 - 23%) або в дванадцятипалу кишку (26%), нижню порожнисту вену, рідше - в ліву ниркову вену;

3) аневризму, що розшаровується, тільки черевної аорти спостерігається вкрай рідко, частіше розшарування черевної аорти служить продовженням розшарування грудної аорти.

Тривалість періоду від перших симптомів розриву до смерті хворого пов'язана з локалізацією розриву, гіпертензією та іншими факторами. Основним симптомом розриву аневризми є раптовий біль у животі, ділянці нирок, що супроводжується нудотою, блюванням, дизуричними розладами. Спостерігається колаптоїдний стан, зниження артеріального тиску, анемія, тахікардія, швидке збільшення пульсуючого утворення в черевній порожнині. При прорив аневризми в черевну порожнину незабаром настає смерть хворого. Прорив до органів шлунково-кишкового тракту багато в чому нагадує клініку -шлункової кровотечіпроте відрізняє її інтенсивний біль у животі. При прориві аневризми в нижню порожню вену характерні скарги на задишку, серцебиття, біль у нижній половині живота. Швидко наростає серцева недостатність за правошлуночковим типом зі збільшенням печінки та появою набряків на нижніх кінцівках. При прориві в нижню порожню вену починає вислуховуватися систоло-діастолічний шум і «котяче муркотіння» при пальпації.

Встановлений діагноз аневризми аорти і більше її ускладнення незалежно від віку хворого є абсолютним свідченнямдо операції.

Більшість оперованих хворих помирає через 1 - 2 роки після діагностованої аневризми, понад 60% їх помирають від розриву, інші - з інших причин.

При оперативному лікуванні виконують резекцію аневризми повним видаленняммішка і без його видалення, з протезуванням тільки аорти або аорто-стегновим протезуванням. При розриві аневризми перед операцією доцільною є внутрішньоаортальна обтурація балонним зондом, який проводиться через стегнову артерію по Сельдингеру.

При плановій резекції неускладненої аневризми черевної аорти летальність становить 10%, при ускладнених аневризмах – 60%.

Реабілітація, експертиза працездатності,

диспансеризація хворих

З реабілітаційних заходіву ранньому післяопераційному періодіслід назвати заходи щодо профілактики тромбозів судин у зоні операції, профілактика нагноєння ран (особливо у випадках застосування алопротезів), профілактика серцево-легеневих ускладнень ( активний методведення хворих).

Тривалість тимчасової непрацездатності за цих захворюваннях залежить від стадії процесу. Так, за I стадії в амбулаторних умовах лікарняний лист не видається, якщо лікування проводилося в стаціонарі, тривалість його становить 3 - 4 тижні. При II - ІІІ стадіяхстаціонарне лікування проводиться протягом 50 – 60 днів, при IV стадії – 3 – 4 місяці з подальшим оглядом на МСЕК. Після реконструктивних операцій на артеріях листок лікарні видається на 3 - 4 місяці з наступним направленням на МСЕК за показаннями.

На стадії компенсації при хронічній артеріальній недостатності протипоказана праця на холоді та в сирих приміщеннях, тривале перебування у воді. Хворі потребують лікування, на інвалідність зазвичай не переводять. У період загострення – тимчасово непрацездатні.

У стадії субкомпенсації протипоказано охолодження, значне м'язове, нервово-психічна напруга, тривале перебування на ногах, роз'їзди. Встановлюють II - ІІІ групуінвалідності.

У стадії декомпенсації протипоказані всі види професійної праці. Довго непрацездатні. Потребують стаціонарне лікування.

Хворі з хронічною артеріальною недостатністю мають бути взяті на диспансерний облік та підлягають огляду 1 – 2 рази на рік.

Контрольні питання

1. 1. Етіологічні чинники хронічної артеріальної недостатності.
2. 2. Основні клінічні симптоми хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок.
3. 3. Диференціальна діагностика облітеруючого атеросклерозу та облітеруючого ендартеріїту.
4. 4. Класифікація хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок.
5. 5. Клінічна характеристика синдрому оклюзії черевної аорти та клубових артерій.
6. 6. Клінічна характеристика синдрому ураження стегново-підколінного сегмента.
7. 7. Клінічна характеристика синдрому ураження магістральних артерій гомілки.
8. 8. Клінічна характеристика синдрому ураження артерій верхніх кінцівок.
9. 9. Методи функціональної діагностикихронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок

10. Принципи комплексного консервативного лікування хронічної артеріальної недостатності.

11. Методи стимуляції колатерального кровообігу при хронічній артеріальній недостатності нижніх кінцівок.

12. Показання та методи реконструктивних операцій на магістральних артеріях.

13. Морфологічна характеристикааневризм аорти та периферичних артерій.

14. Дати поняття про справжню та хибну аневризми.

15. Які ускладнення спостерігаються у комплексному перебігу артеріальних аневризм.

16. Тактика лікування хворих з аневризмою, що розшаровує, загроза розриву аневризми.

17. Назвати основні типи оперативних втручань, що застосовуються при артеріальних аневризмах

18. Які клінічні симптоми спостерігаються при ураженні загальної та внутрішньої сонних артерій.

19. Назвіть основні клінічні прояви під час ураження хребетної артерії.

20. Перерахуйте основні симптоми подключіческо-вертебрального синдрому.

21. Дати розгорнуту клінічну характеристикусиндрому плече-головного ствола.

22. Які методи діагностики використовуються у хворих із поразкою брахіоцефальних артерій.

23. Визначити показання до оперативного лікування хворих із поразкою брахіоцефальних артерій.

24. Назвіть причини розвитку синдрому хронічної абдомінальної ішемії.

25. Перерахувати класичну тріадусимптомів, притаманних синдрому хронічної абдомінальної ішемії.

26. Перелічити захворювання, із якими доводиться диференціювати синдром хронічної абдомінальної ішемії.

27. Методи діагностики синдрому хронічної абдомінальної ішемії.

28. Назвати показання та методи оперативного лікування синдрому хронічної абдомінальної ішемії.

29. Які особливості клінічного перебігувазоренальної гіпертонії?

30. Назвіть причини вазоренальної гіпертонії.

31. Які особливості обстеження хворих на вазоренальну гіпертонію?

32. Методи оперативного лікування хворих на вазоренальну гіпертонію.

Ситуаційні завдання

1. Хворий 53 років скаржиться на болі в лівому литковому м'язі, що виникають при ходьбі (через 50 м), постійну мерзлякуватість цієї ноги. Давність захворювання близько року. Об'єктивно: загальний станзадовільний. Ліва стопахолодніше за праву, дещо блідіше, на лівій нозі визначається ослаблена пульсація тільки на стегнової артерії, де вислуховується систолічний шум. Праворуч пульсація збережена всіх рівнях. Діагноз? Як лікувати хворого?

2. Хворий 34 років скаржиться на біль при ходьбі в обох литкових м'язахчерез 200 - 300 метрів та болі в 1 пальці лівої стопи. Давність захворювання близько 4 місяців. Об'єктивно: гомілки мають мармурове забарвлення, дистальні відділи стоп синюшно-червоні. На 1 пальці видно чорна пляма 2 х 3 см, палець різко болісний при пальпації. Пульс на артеріях стоп та гомілки відсутній, на підколінних – ослаблений. Діагноз? Як лікувати хворого?

3. У терапевтичному відділенні на лікуванні перебуває 16-річний пацієнт, який протягом останнього рокупостійно лікується в дільничній районній та обласній лікарні, його турбують постійні ниючі болі в животі, які різко посилюються до судомного характеру після їди. Хворий боїться їсти, він різко виснажений, блідий, шкіра суха, зморшкувата, сидить на ліжку з приведеними до грудей ногами, постійно стогне, просить зробити знеболюючий укол, ін'єкція наркотичних засобівзменшує біль на нетривалий час. Живіт у всіх відділах м'який, болісний в епігастрії під мечоподібним відростком. Вислуховується грубий шум систоли по середній лінії живота, АТ 170/100. При рентгеноскопії шлунка та фіброгастроскопії встановлена ​​виразка антрального відділу з різко вираженою атрофією слизової оболонки шлунка. Противиразкове лікування та гіпотензивні засобине ефективні. Стан хворого прогресивно погіршується.

З чим пов'язаний такий важкий, прогресуючий перебіг захворювання? Які ймовірні причинивстановлених змін у шлунку? Які додаткові методидослідження слід провести хворому?

4. Хворий 55 років, скаржиться на напади запаморочень, що періодично виникають, похитування при ходьбі, оніміння і слабкості лівої руки. Хворий близько трьох років. Під час обстеження встановлено різке зниженняпульсації на артеріях лівої верхньої кінцівки; грубий систолічний шум у проекції лівої підключичної артерії. АТ на правій руці 150/180 мм рт. ст., на лівій визначається. Реоенцефалографія виявила недостатність кровообігу у вертебробазилярній системі зліва.

Який можна припустити діагноз? Яке додаткове обстеженнянеобхідно провести хворому?

Відповіді

1. Хворий страждає облітеруючим атеросклерозомз ушкодженням клубово-стегнового сегмента. Стадія декомпенсації під час фізичного навантаження. Хворий має бути направлений у відділення хірургії судин на оперативне лікування(Реконструктивна операція на здухвинно-стегнових суглобах зліва).

2. Хворий страждає на облітеруючий ендартеріїт у IV стадії. Враховуючи прогресуючий характер захворювання, хворий потребує стаціонарного лікування, де на тлі енергійної консервативної судинорозширювальній терапіїйому повинна бути виконана поперекова симпатектомія і потім екзартукуляція 1 пальця. Надалі хворий має бути диспансеризований та працевлаштований.

3. У хворого на синдром хронічної абдомінальної ішемії, термінальна його стадія. Зміни у шлунку пов'язані з недостатнім кровообігом. Хворому необхідно дослідити електроліти, ОЦК, загальний білок, білкові фракції та виконати контрастну аортографію за Сельдінгером.

4. Можна думати про підключично-хребетний синдром зліва на ґрунті атеросклерозу на стадії субкомпенсації. Для уточнення діагнозу необхідне аортографічне дослідження з Сельдінгер.

ЛІТЕРАТУРА

1. 1. Алексєєв П. П. Методи діагностики захворювань периферичних судин кінцівок. - Л., 1971.
2. 2. Бондарчук О. В. Захворювання периферичних судин. - Л., 1969.
3. 3. Вишневський А. А., Краковський Н. І., Золотаревський В. Я. Облітеруючі захворювання артерій кінцівок. - М., 1972.
4. 4. Євдокимов А. Г., Тополянський В. Д. Хвороби артерій та вен. - М., 1999.
5. 5. Кошкін В.М. Основи диспансерного контролю за хворими на хронічні облітеруючі захворювання артерій кінцівок. - М., 1998
6. 6. Новіков Ю.В., Рибачков В.В., Руднєв Н.Є. Хронічна ішемія нижніх кінцівок. – Ярославль, 2000.
7. 7. Петровський Б. В., Мілонов О. Б. Хірургія аневризми периферичних судин. - М., 1970.
8. 8. Покровський А. В. Захворювання аорти та її гілок. - М., 1979.
9. 9. Покровський А. В. Клінічна ангіологія. - М., 1979.

10. Петров В. І., Кротовський Г. С., Пальцев М. А. Вазоренальна гіпертонія. - М., 1984.

11. Петровський Б. В., Бєліченко І. А., Крилов В. С. Хірургія гілок дуги аорти. - М., 1970.

12. Покровський А. В., Казанчан П. О., Дюжиков. Діагностика та лікування хронічної ішемії органів травлення. - Вид-во Ростовського університету, 1982.

13. Ратнер Г. Л. Хірургічне лікування симптоматичних гіпертоній. - М., 1973.

14. Савельєв В. С., Кошкін В. М. Критична ішемія нижніх кінцівок. - М., 1997.

Одна з найважливіших ланок успішного лікуванняхворих із судинною патологією- своєчасна грамотна амбулаторна діагностика. Крім того, поява нових прогресивних методів лікування цих хворих дозволяє часто надавати адекватну допомогу поза стаціонаром.

Захворювання магістральних артерійхарактеризуються різними процесамив їхній стінці або просвіті, що призводять до стенозу або оклюзії і, як наслідок, зменшення або припинення кровотоку. Виникає дефіцит надходження крові у тканини та кисневе голодування- Артеріальна недостатність.

Захворювання магістральних венвиявляються звуженням або закупоркою їхнього просвіту, порушенням функції клапанного апарату. Відбувається уповільнення або припинення відтоку крові з тканин та стаз у мікроциркуляторному руслі, що призводить до дистрофічних чи некротичних процесів – венозної недостатності.
Артеріальну та венозну недостатністьпідрозділяють на гостру та хронічну.

Гостра недостатність магістрального кровообігувиникає внаслідок різкого порушенняструму крові по судині. Причини гострої недостатності- Пошкодження судини, тромбоз, емболія і, досить рідко, ангіоспазм.

Хронічна недостатність кровообігувиникає на тлі тривалих захворювань, викликають порушенняструму крові судинами. Розширення дрібних колатеральних судин часто дає змогу компенсувати розлад магістрального кровотоку. Колатеральний кровотікздатний довгий часпідтримувати кровообіг на компенсаторному рівні, проте прогресування основного захворювання призводить до розвитку декомпенсації кровотоку та трофічних порушень.