Серцева недостатність; ішемічна хвороба серця. Що таке ішемічна хвороба та лікування серця

Ішемічна хворобасерця є вкрай поширеним патологічним станом, що розвивається внаслідок хронічної коронарної недостатності та порушення насичення тканин міокарда поживними речовинами. ІХС вважається найчастішою причиною передчасної втрати працездатності. Крім того, цей стан нерідко призводить до смерті людей, які страждають на ІХС. Коли розвивається ішемічна хвороба серця, що це таке і причини її появи, людині, яка не має медичної освіти, Зрозуміти дуже складно. Але при цьому дуже важливо хворому повною мірою усвідомити чим небезпечна ішемія і виконувати рекомендації лікаря.

Найбільш часто подібне порушенняспостерігається у чоловіків, що і стає причиною їх передчасної смерті. У жінок ознаки ішемічної хвороби серця, як правило, виразно виявляються у віці старше 50 років, оскільки до цього часу організм надійно захищений. гормональним тлом. З появою будь-яких відхилень у роботі серцево-судинної системине варто займатися самолікуванням, оскільки лише своєчасне звернення до лікаря та ранній початоктерапії дозволяє уникнути негативних наслідків.

Причини розвитку ішемічної хвороби серця

Для сучасної медициниетіологія цього стану не є загадкою. Приблизно 70% випадків ішемічні зміни тканин серця розвиваються і натомість атеросклерозу коронарних артерій. Навіть незначне звуження просвіту кровоносних русел, які живлять міокард, за рахунок формування холестеринової бляшкиможе спровокувати появу такого патологічного стану. Як правило, при 75% коронарному стенозі у хворих розвивається виражена стенокардія. Етіологія ІХС включає й інші ендогенні та екзогенні фактори, у тому числі:

• малорухливий спосіб життя;
• ожиріння;
• нераціональне харчування;
• психоемоційна перенапруга;
• тривалий курс прийому гормональних контрацептивів;
• куріння;
• зловживання алкоголем;
• гіпертонія;
• фібриляція передсердь;
• підвищений рівень холестерину у крові;
• порушення водно-електролітного балансу;
• дисфункція щитовидної залози;
• цукровий діабет;
• жовчнокам'яна хвороба.

Крім іншого, високий ризик розвитку ІХСу тих, хто має генетичну схильність.Значно збільшується шанс появи цього патологічного стану у людей похилого віку, що у більшості випадків пов'язане з гормональними збоями. Як показує практика, вища швидкість наростання ішемічної поразкитканин міокарда спостерігається за наявності поєднання несприятливих факторів. У деяких випадках передумови для появи цього патологічного стану закладаються при внутрішньоутробний розвиток. Особливо небезпечні вади серця, які були виявлені і проліковані.

Класифікація ішемічної хвороби

Сучасна кардіологія враховує безліч параметрів, що характеризують розвиток цього стану. Залежно від характеристик наявних проявів виділяються наступні видиішемічної хвороби серця:

• раптова коронарна смерть;
• стенокардія напруги;
• безболева форма ішемії міокарда;
• інфаркт;
• постінфарктний кардіосклероз;
• порушення провідності та ритму;
• серцева недостатність.

Кожна з цих форм має свої особливості розвитку та течії. Наприклад, раптова коронарна смерть, зазвичай, є результатом різкого припинення харчування міокарда киснем внаслідок тромбозу коронарної артерії. Крім того, подібний патологічний стан, що супроводжується раптовою зупинкоюсерця, може розвинутись через електричну нестабільність міокарда. Найчастіше при такому стрімкому посиленні ступеня ішемії тканин спостерігається загибель хворого за лічені хвилини. Іноді з початку приступу до летального результатуможе пройти близько шести годин.

Інфаркт міокарда може бути як великовогнищевим, так і дрібновогнищевим. У цьому випадку спостерігається гостра ішемічна хвороба серця, яка може виявлятися характерною симптоматикою. При наявності даного станудеякі відділи серця починають страждати від нестачі кисню, тому клітини міокарда відмирають. Може розвинутися легеневе серце. За своєчасно наданої медичної допомогишанси уникнути летального результату досить великі.

Після пережитого інфаркту та за наявності хронічного атеросклерозу спостерігається спочатку ішемія серця, що потім призводить до заміщення відмерлих міоцитів. фіброзною тканиною. Цей процес призводить до формування серцевої недостатності. Безболева ішемія задньої стінки міокарда властива людям, які страждають на цукровий діабет, а також тим, хто має високий больовий поріг. У цьому випадку миготливий синдром, тобто спонтанна фібриляція передсердь, може стати причиною смерті людини, яка раніше скаржилася на проблеми із серцем. Таке різке погіршеннястану - нерідко перший симптом ІХС.

Поширеною формою ішемічної хвороби є стенокардія напруги. Вона може бути стабільною, нестабільною та спонтанною. Подібна форма ішемічної хвороби серця здебільшого довгий часне виявляється вираженою симптоматикою. Зазвичай цей патологічний стан завершується інфарктом міокарда. У деяких випадках може мати місце фібриляція передсердь або тяжка аритмія.

Варто зазначити: коли має місце ішемічна хвороба серця, клініка багато в чому залежить від її форми перебігу та ступеня вираженості ушкодження тканин серця. У кардіології нині дедалі частіше використовують термін гострий коронарний синдром, під яким ховаються різні види цього патологічного стану, зокрема:

• інфаркт міокарда;
• нестабільна стенокардія;
• фібриляція передсердь;
• і раптова коронарна смерть, що є результатом відмирання тканин.

Симптоматичні прояви ішемічної хвороби

Зазвичай цей патологічний стан відрізняється хвилеподібним перебігом, що характеризується періодами рецидивів та ремісій. Однак приблизно у 1/3 хворих ішемія серця, що розвивається, що нерідко стає причиною передчасної загибелі, не призводить до будь-якого погіршення самопочуття і появи болю.

Найчастіше хвороба розвивається протягом десятиліть, не виявляючись вираженою симптоматикою. Однак після того, як зміни в міокарді досягають критичної позначки, можуть виявлятися як загальні ознакипатології, так і специфічні симптоми, властиві окремій формітечії ІХС. До характерним проявамішемії серця відносяться:

• біль у грудях, що віддає в руки, нижню щелепуабо спину;
• погіршення стану при фізичному чи емоційному перенапрузі;
• помутніння свідомості;
• непритомність;
• Загальна слабкість;
• задишка;
• напади запаморочення;
• надмірна пітливість;
• набряк нижніх кінцівок.

Як правило, усі ці симптоми ішемічної хвороби серця проявляються не одночасно. У більшості хворих на фоні зниження живлення тканин мозку спостерігаються різні неврологічні порушення, у тому числі безпричинне почуття занепокоєння, апатія, напади паніки та поганий настрій. Найбільш гостро проявляється ІХС у формі раптової коронарної смерті. У цьому випадку спостерігається зупинка дихання і перестає виявлятися пульс. Крім того, відзначається втрата свідомості, зіниці розширюються, тони серця не прослуховуються, шкірні покривинабувають блідо-сірого відтінку.

У більшості випадків при ішемії серця з таким гострим початком смерть хворого спостерігається протягом декількох хвилин, рідше може зайняти від 2 до 6 годин. Лише в поодиноких випадкахза своєчасно наданої медичної допомоги лікарям вдається врятувати життя хворого, хоча це не гарантує відсутності наслідків цього стану. Наприклад, у хворого нерідко стійко підвищується тиск, проявляється аритмія та інші відхилення. Таким чином, дуже важливо розуміти, чим небезпечна ішемія, і проходити планові обстеження з певною періодичністю.

Ускладнення ішемічної хвороби серця

Порушення гемодинаміки в серцевому м'язі та посилюються ішемічні ушкодженнятканин провокують численні морфологічні зміни, які визначають форму течії та прогноз ІХС. Внаслідок розвитку цього стану спостерігається виникнення недостатності енергетичного метаболізму клітин міокарда. У більшості хворих через ураження тканин серця спостерігається порушення скорочувальної функціїлівого шлуночка, яке носить минущий характер. Через подібні процеси може виявлятися стрімке зниження кількості кардіоміоцитів. Їх замінює сполучна тканина, яка не здатна виконувати їхню функцію.

Крім іншого, спостерігається порушення діастолічної та систолічної функції. Через ураження тканин серця відзначається розлад провідності, збудливості та скорочувальної здатностіміокарда. Всі ці зміни, як правило, мають незворотний характер і призводять до появи стійкої серцевої недостатності. Крім іншого, на тлі ІХС виявляються гострі стани, у тому числі інфаркти та інсульти.

Методи діагностики ішемічної хвороби серця

Оскільки проявляється ІХС найрізноманітнішою симптоматикою, потрібно довірити визначення проблеми лікаря. За підозри на наявність цього патологічного стану обов'язково потрібно отримати консультацію кардіолога та пройти комплексне обстеження. Насамперед лікареві необхідний максимально повний анамнез, щоб з'ясувати умови, за яких з'являються ті чи інші симптоми, тривалість больових нападівта характер наявних ознак. Крім того, важливим діагностичним критерієм є оцінка ефективності застосування препаратів нітрогліцеринового ряду.

Далі проводиться аускультація, яка дозволяє отримати певні дані щодо наявних патологічних зміні поставити попередній діагноз. Для його уточнення зазвичай насамперед призначається електрокардіографія та ЕКГ. Це основний метод дослідження при ІХС, який дозволяє виявити характерні змінинавіть у випадках, коли виражене прояв хвороби відсутнє. Крім того, проводяться лабораторні аналізикрові, які дозволяють визначити наявність ферментів та речовин, які є результатом руйнування кардіоміоцитів. Крім іншого, потрібне дослідження рівня холестерину та глюкози, АЛТ та АСТ. Розшифрування отриманих даних лікарем дозволяє йому визначити, як далі розвиватиметься цей стан.

Для визначення розмірів серця може бути проведена ЕхоКГ. Це метод дослідження дозволяє оцінити скорочувальні можливості міокарда, визначити стан клапанів та порожнин серця та виявити акустичні шуми. У спірних випадках та за наявності підозр про присутність інших патологічних станівможе бути показано проведення стрес-ехокардіографії, що дозволяє виявити наявність ішемії міокарда при дозованому фізичному навантаженні. Для оцінки провідності нерідко виконується чресхарчова електрокардіографія. Цей метод дослідження використовується далеко не у всіх випадках. Під час цього діагностичного тесту в стравохід впроваджується спеціальний катетер, за його допомогою вдається зареєструвати всі показники роботи серця без перешкод, які зазвичай створюють шкірні покриви і жирова клітковина. З огляду на те, що таке обстеження при ішемічній хворобі серця не надто приємне для хворого, проводять його далеко не завжди.

Нерідко призначається проведення коронарографії для визначення прохідності судин, які живлять міокард. Зазвичай дослідження дозволяє виявити ступінь необхідності проведення операції на коронарних артеріях. Подібний методдіагностики не є на 100% безпечним, тому що цілком можливі алергічні реакції, зокрема анафілактичний шок.

Комплексне лікування ішемічної хвороби серця

Підхід до терапії багато в чому залежить від наявних симптоматичних проявівпри ІХС, а також загального стану організму хворого. Лікування ішемічної хвороби серця може проводитись за допомогою консервативних методикі хірургічних втручань різного типу. Способи терапії підбираються лікарем в залежності від ступеня вираженості наявних симптоматичних проявів.

Якщо це захворювання виявлено на ранній стадії та не супроводжується вираженими ознакамипорушення гемодинаміки, буде достатньо немедикаментозного лікування. Зазвичай лікар рекомендує відмову від усіх шкідливих звичок. Крім іншого, хворому потрібно порожниною змінити свій спосіб життя. Посильні фізичні навантаження, тривалі прогулянки на свіжому повітрі, а також дотримання дієти з низьким вмістом речовин, що сприяють утворенню атеросклеротичних бляшок, дозволяють усунути області ушкодження серцевого м'яза і поліпшити загальний стансерцево-судинної системи.

Необхідною мірою є зниження рівня споживаної солі. При наявності зайвої вагипризначається спеціальна низькожирова дієта. Пацієнтам рекомендується скоротити добову дозуводи, що споживається, щоб знизити ризик розвитку набряків та інших проявів цього патологічного стану. У таких легких випадках, коли у пацієнта немає болю в грудях, і скарги обмежуються періодичними дискомфортними відчуттями, сприятиме відновленню роботи органу та не допустити подальшого розвитку ураження стінки серця. санаторно-курортне лікування. Нерідко самі хворі нехтують рекомендаціями лікарів, вважаючи їх необов'язковими до виконання, що має вкрай несприятливі наслідки.

Якщо стадія, на якій було виявлено розвиток ішемічної хвороби серця, є запущеною, крім методів консервативної терапії, потрібне направлене лікування за допомогою лікарських препаратів. Схема прийому подібних засобів прописується лікарем індивідуально залежно від особливостей симптоматичних проявів. У більшості випадків призначаються бета-блокатори, антиагреганти та гіпохолестеринемічні засоби. Коли пацієнт не має протипоказань, можуть бути додатково призначені антиаритмічні препарати, діуретики, нітрати та інші ліки.

За наявності важкої форми ішемії серця, коли консервативна терапіяне дозволяє досягти вираженого ефекту, пацієнту призначається консультація у кардіохірурга, щоб визначити, чи потрібно оперативне втручання. Нерідко хірургічна терапіязастосовується, коли є ризик розвитку інфаркту. Для відновлення кровообігу ураженої ділянки тканин нерідко виконується аортокоронарне шунтування. Це оперативне втручання передбачає накладання аутовенозного анастомозу. Це дозволяє крові уникнути уражені ділянки кровоносних судин, що сприяють живленню тканин, пошкоджених ішемією. Подібне втручання може проводитися як із використанням апарату штучної освіти, так і на працюючому органі. У деяких випадках може бути проведена малоінвазивна операція, що отримала назву трансмісивної коронарної ангіопластики. Ця методика передбачає введення в пошкоджені ділянки артерій катетера з балоном, що дозволяє розширити звуження. кровоносні судини.

В даний час активно використовуються комбіновані методики лікування, що включають як оперативне усуненнянаявних ділянок кровоносних судин, що перешкоджають живленню тканин міокарда, так і консервативні методидії. У більшості випадків подібна терапія у поєднанні із зміною способу життя дозволяє повернути здоров'я тканинам серця. Прогноз при ІХС залежить від багатьох факторів, у тому числі стадії занедбаності процесу, комплексності терапії та готовності людини дотримуватися рекомендацій лікаря.

Профілактика ішемічної хвороби

В даний час єдиним способомне допустити формування важких патологійсерцево-судинної системи є ведення максимально здорового образужиття. Дуже важливо з молодого вікууникати шкідливих звичок, у тому числі куріння та прийому алкоголю. Токсичні речовини, що містяться в цьому тютюновому димі, та продукти розпаду спирту, призводять до пошкодження тканин серця та стінок кровоносних судин. Крім того, дуже важливо підтримувати нормальну масутіла. Потрібно почати правильно харчуватися, включаючи велика кількістьовочів та фруктів у раціон.

Гіподинамія провокує ішемічні зміни, тому необхідно виконувати фізичні вправи, щоб створити достатньо навантаження на серцево-судинну систему. Окрім іншого, людям, схильним до появи ішемічної хвороби серця, потрібно намагатися уникати серйозних емоційних потрясінь. Дотримання режиму роботи та відпочинку є необхідним заходом, щоб зменшити небезпеку розвитку цього патологічного стану.

Розділ 1. Визначення поняття ХСН, причини розвитку, патогенез, класифікація та цілі терапії

1.1 Визначення поняття та причини розвитку ХСН

ХСН - це синдром, що розвивається в результаті різних захворюваньсерцево-судинної системи, що призводять до зниження насосної функції серця (хоча і не завжди), хронічної гіперактивації нейрогормональних систем, що виявляється задишкою, серцебиттям, підвищеною стомлюваністю, обмеженням фізичної активності та надмірною затримкоюрідини у організмі.

Слід пам'ятати, що вираженість симптомів ХСН може бути абсолютно різною - від мінімальних проявів, що виникають лише при виконанні значних навантажень, до важкої задишки, яка не залишає пацієнта навіть у стані спокою. Як говорилося в розділі 1.2, число пацієнтів з ранніми проявамиХСН у кілька разів більше, ніж важких пацієнтів, які потребують лікування в стаціонарі. Для хворих, які мають зниження насосної функції ЛШ [визначається як величина фракції викиду (ФВ) менше 40%], без явних симптомів ХСН застосовується спеціальне визначення- Безсимптомна дисфункція ЛШ.

З іншого боку, ХСН - це прогресуючий синдром, і ті пацієнти, які сьогодні мають лише приховану ХСН, протягом 1-5 років можуть перейти до групи найважчих хворих, які погано піддаються лікуванню. Тому рання діагностикаХСН та дисфункції ЛШ, а отже, і ранній початок лікування таких хворих – запорука успіху в терапії серцевої недостатності. На жаль, у Росії вкрай рідко ставлять діагнози початкових стадій ХСН, що свідчить про недооцінку практичними лікарями важкості цього синдрому.

Синдром ХСН може ускладнювати перебіг практично всіх захворювань серцево-судинної системи. Але головними причинами ХСН, що становлять більше половини всіх випадків, є ішемічна (коронарна) хвороба серця (ІХС) та артеріальна гіпертонія або поєднання цих захворювань.

При ІХС розвиток гострого інфарктуміокарда(ГІМ) з подальшим осередковим зниженням скоротливості міокарда та дилатацією порожнини ЛШ (ремоделювання) є найчастішою причиною ХСН. При тривало існуючій хронічній коронарній недостатності без інфаркту міокарда може прогресувати втрата життєздатності міокарда, дифузне зниження скоротливості ("сплячий" або міокард, що гибернує), дилатація камер серця та розвиток симптомів ХСН. Ця ситуація трактується у світі як ішемічна кардіоміопатія.

При артеріальній гіпертонії зміни міокарда ЛШ, що дістали назву гіпертонічного серця,також може бути причиною ХСН. Причому у багатьох таких хворих тривалий час зберігаються нормальними скоротливість міокарда та ФВ ЛШ, а причиною декомпенсації можуть бути порушення діастолічного наповнення серця кров'ю.

Через недостатню поширеність хірургічної корекції набуті (найчастіше ревматичні) клапанні вади серця посідають третє місце серед причин ХСНв Росії. Це свідчить про недостатній радикалізм практикуючих терапевтів, які нерідко не направляють таких хворих на хірургічне лікування. З сучасних позицій, наявність клапанної вадисерця у переважному відсотку потребує обов'язкового хірургічного лікування, а наявність стенозів клапанів є прямим показанням до операції.

Наступною поширеною причиною ХСН є неішемічні кардіоміопатії, що включають як ідіопатичну дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП), так і специфічні, з яких найбільшого поширеннямають кардіоміопатію як результат міокардиту та алкогольна кардіоміопатія.

Інші захворювання серцево-судинної системи рідше призводять до розвитку ХСН, хоча, як говорилося раніше, декомпенсація серцевої діяльності може бути фіналом будь-якого захворювання серця та судин.

1.2 Патогенез та характеристика різних формХСН

Принципова "новизна" сучасних уявлень про патогенез ХСН пов'язана з тим фактом, що далеко не всі хворі мають симптоми декомпенсації внаслідок зниження насосної (пропульсивної) спроможності серця. Сучасна схемапатогенезу ХСН показує, що трьома ключовими подіями на шляху розвитку та прогресування ХСН є:

• захворювання серцево-судинної системи;
• зниження серцевого викиду (у більшості хворих);
• затримка натрію та надлишкової рідинив організмі.

Після захворювання серцево-судинної системи може пройти досить великий період часу (наприклад, при артеріальній гіпертонії, хронічній форміІХС, ДКМП, після перенесеного міокардиту або формування вад серця) до зниження серцевого викиду (СВ). Хоча при гострому великовогнищевому інфаркті міокарда час між виникненням захворювання, зниженням викиду та появою симптомів гострої серцевої недостатності може обчислюватись годинами і навіть хвилинами. Але в будь-якому випадку вже на ранній стадії включаються компенсаторні механізми для збереження нормального серцевого викиду. З точки зору сучасної теорії, основну роль активізації компенсаторних механізмів (тахікардія, механізм Франка-Старлінга, констрикция периферичних судин) грає гіперактивація локальних чи тканинних нейрогормонів.В основному це симпатико-адреналова система (САС) та її ефектори - норадреналін (НА) та адреналін та ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) та її ефектори -ангіотензин II (А II) та альдостерон (АЛД), а також система натрійуретичних факторів. Проблема полягає в тому, що "запущений" механізм гіперактивації нейрогормонів є незворотним. фізіологічним процесом. Згодом короткочасна компенсаторна активація тканинних нейрогормональних систем перетворюється на свою протилежність - хронічну гіперактивацію. Хронічна гіперактивація тканинних нейрогормонів супроводжується розвитком та прогресуванням систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ (ремоделювання). Поступово знижується СВ, але класичних проявів ХСН у цей час виявити, зазвичай, не вдається. У хворих є симптоми ранніх стадій ХСН. які виявляються лише при застосуванні спеціальних тестів навантаження. Ці факти були виявлені та докладно описані Н.М.Мухарлямовим, ЛІ.Ольбінською та співавт.

Надалі розвиток симптомів ХСН (затримки натрію та надмірної кількості рідини) відбувається за класичним шляхом. Після зниження насосної функції серця відбувається залучення до патологічний процесінших органів та систем, насамперед нирок, що підтримується активацією циркулюючих нейрогормонів (в основному НА, А-11, АДД). Хронічна гіперактивація циркулюючих нейрогормональних систем супроводжується розвитком клінічних симптомів ХСН по одному або обом колам кровообігу.

Крім того, видно, що у частини хворих лише розвиток вираженої діастолічної дисфункції призводить до прогресування розладів. нейрогуморальної регуляціїіз залученням до процесу циркулюючих гормонів та появи затримки рідини та явних ознак декомпенсації при збереженому СВ. Як правило, найбільшу частину цієї групи складають пацієнти з гіпертонією. У цих хворих тривала наявність підвищеного тискусупроводжується розвитком гіпертрофії міокарда ЛШ, потовщенням його стінок. Одночасно збільшується ригідність міокарда ЛШ та порушується його заповнення кров'ю в діастолу, що може супроводжуватися появою ознак ХСН за нормального СВ.

Таким чином, не всі хворі із симптомами ХСН мають однаковий механізм розвитку синдрому. Можна виділити три основні типи пацієнтів. Лише половина хворих із ХСН має явні симптомидекомпенсації серцевої діяльності, в той час як у частини, що залишилася, незважаючи на зниження насосної функції серця, явні ознакидекомпенсації відсутні. Серед хворих на явні прояви декомпенсації лише половина має знижений СВ, а в іншої половини діагностується діастолічна дисфункція ЛШ. Ця схема отримала назву "правила половинок". Вона показує, що пацієнти з розгорнутою картиною декомпенсації, застійними явищами – це лише видима частина айсберга, що становить не більше чверті всіх пацієнтів із ХСН.

1.3 Класифікація ХСН

Найбільш зручна та відповідає запитам практики функціональна класифікація Нью-йоркської асоціації серця, що передбачає виділення чотирьох функціональних класів за здатністю хворих переносити фізичні навантаження. Ця класифікація рекомендована для використання ВООЗ.

Як добре відомо, будь-яка класифікація певною мірою умовна і створюється для того, щоб розмежувати або причини хвороби, або варіанти перебігу, або прояви захворювання за ступенем тяжкості, можливостями лікування і т.д. кращої діагностикита лікування того чи іншого захворювання. Найблискучіша ідея про створення досконалої класифікації приречена на провал, якщо вона не потрібна або надто складна та заплутана. І навпаки, якщо класифікація легко сприймається, вона живе, незважаючи на те, що й принципи, покладені в її основу, не ідеальні, та й деякі положення можуть викликати суперечки. Найкращим прикладомтакого типу є вітчизняна класифікація ХСН (недостатності кровообігу), створена В.Х.Василенком та НД. Стражеска за участю Г.Ф. Лан-га. Ця класифікація була прийнята на XII Всесоюзному з'їзді терапевтів в 1935 р. Можна сміливо сказати, що це було досягненням російської медичної школи, оскільки класифікація виявилася першою, в якій було зроблено спробу систематизувати характер змін, стадійність процесу прояви ХСН. Ми свідомо не проводимо межі між ХСН (як означає цей синдром весь медичний світ) та недостатністю кровообігу, як це було прийнято в СРСР, а тепер у Росії, приймаючи їх як синоніми.

1.3.1 Функціональна класифікація ХСН

Чому ж у Останніми рокамитак багато обговорень навколо добре апробованої і настільки улюбленої лікарям класифікації ХСН, яка, незважаючи на всі недоліки, цілком застосовна і з доповненнями окреслює практично всі стадії ХСН, від найлегших до найважчих? На це є дві відповіді.

Повністю функціональні класифікації очевидно простіше та зручніше з точки зору контролю динаміки процесу та фізичних можливостейпацієнта. Це довело успішне застосування функціональної класифікації ІХС, що теж насилу пробивала собі дорогу в умах і серцях російських лікарів.

"Не може один солдат іти в ногу, а весь взвод немає", тобто. не можна ігнорувати той факт, що всі країни світу за винятком Росії використовують функціональну класифікацію Нью-Йоркської асоціації серця, яка рекомендована до використання Міжнародним та Європейським товариствами кардіологів.

Функціональна класифікація ХСН Нью-Йоркської асоціації серцябула прийнята в 1964 р. Її багато разів переглядали, доповнювали і критикували, проте успішно застосовують у всьому світі. Її доля схожа долю класифікації В.Х. Василенка та НД. Стражесько. "Тільки лінивий" з поважних себе вчених-кардіологів її не критикує, але всі практичні лікарі з успіхом продовжують нею користуватися.

Принцип, закладений в її основу, простий – оцінка фізичних (функціональних) можливостей пацієнта, які можуть бути виявлені лікарем за цілеспрямованого, ретельного та акуратного збору анамнезу, без застосування складної діагностичної техніки. Було виділено чотири функціональні класи (ФК).

/ ФК. Хворий не відчуває обмежень у фізичній активності. Звичайні навантаження не провокують виникнення слабкості (погано), серцебиття, задишки або ангінозних болів.

П ФК Помірне обмеження фізичних навантажень. Бальний комфортно почувається у стані спокою, але виконання звичайних фізичних навантажень викликає слабкість (поганість), серцебиття, задишку або ангінозні болі.

ІІІ ФК. Виражене обмеження фізичних навантажень. Хворий почувається комфортно тільки в стані спокою, але менші, ніж зазвичай, фізичні навантаження призводять до розвитку слабкості (погано), серцебиття, задишки або ангінозного болю.

IV ФК Нездатність виконувати будь-які навантаження без появи дискомфорту. Симптоми серцевої недостатності або синдром стенокардії можуть проявлятися у спокої. Під час виконання мінімального навантаження наростає дискомфорт.

Як видно, все дуже просто і зрозуміло, хоч і тут є деякі труднощі. Як провести грань між, наприклад, помірним та вираженим обмеженням фізичної активності? Ця оцінка стає суб'єктивною і багато в чому залежить від сприйняття хворим свого самопочуття та реальної інтерпретації цих сприйнятті хворого лікарем, який повинен у результаті виставити лише римську цифру від I до IV.

Однак результати численних досліджень показали, що між ФК є досить помітні відмінності. Найпростіше визначити ФК у пацієнтів можна по дистанції 6-хвилинної ходьби. Цей метод широко використовується в останні 4-5 років у США, у тому числі й у клінічних дослідженнях. Стан пацієнтів, здатних за 6 хв. подолати від 426 до 550 м, що відповідає легкій ХСН; від 150 до 425 м – середньої, а тих, хто не здатний подолати і 150 м – важкої декомпенсації. Тобто тенденція середини та кінця 90-х років – це застосування найпростіших методів для визначення функціональних можливостейхворих на ХСН.

Таким чином, функціональна класифікація ХСН відображає здатність хворих до виконання фізичних навантажень та окреслює ступінь змін функціональних резервів організму. Це особливо значуще в оцінці динаміки стану хворих. Саме те, в чому вітчизняна класифікаціявиглядає небездоганною, відноситься до найбільш сильним сторонамфункціональної класифікації

1.3.2. Методи оцінки тяжкості ХСН

Оцінка тяжкості стану хворого і особливо ефективності лікування є нагальним завданням кожного практичного лікаря. З цього погляду необхідний єдиний універсальний критерій стану хворого на ХСН.

Саме динаміка ФК при лікуванні дозволяє об'єктивно вирішити, чи правильні та успішні наші терапевтичні заходи. Проведені дослідження довели і той факт, що визначення ФК певною мірою визначає і можливий прогноззахворювання.

Використання простого та доступного 6-хвилинного тесту коридорної ходьби дає можливість кількісно виміряти тяжкість та динаміку стану хворого з ХСН при лікуванні та його толерантності до фізичних навантажень.

Крім динаміки ФК та ​​толерантності до навантажень для контролю за станом хворих на ХСН застосовуються:

• оцінка клінічного станупацієнта (виразність задишки, діурез, зміни маси тіла, ступінь застійних явищі т.п.);
• динаміка ФВ ЛШ (переважно за результатами ехокардіографії);
• оцінка якості життя хворого, що вимірюється в балах при використанні спеціальних опитувальників, найбільш відомим з яких є опитувальник Міннесотського університету, розроблений спеціально для хворих на ХСН.

Річна смертність хворих на ХСН, незважаючи на впровадження нових методів лікування, залишається високою. При I ФК вона становить – 10%, при П – близько 20%, при Ш – близько 40% та при IV – досягає 66%.

1.4 Цілі при лікуванні ХСН

Головна думка сучасної тактикилікування хворого з ХСН - це спроба розпочати терапію якомога раніше, на самих початкових стадіяххвороби, щоб досягти максимально можливого успіху та запобігти прогресу процесу. Ідеальний підсумок терапії - повернути пацієнта до нормального життязабезпечуючи її високу якість.

З викладеного, цілями при лікуванні ХСН є;

1. Усунення симптомів захворювання - задишки, серцебиття, підвищеної стомлюваності та затримки рідини в організмі.
2. Захист органів-мішеней (серце, нирки, мозок, судини, м'язи) від поразки.
3. Поліпшення "якості життя".
4. Зменшення числа госпіталізацій.
5. Поліпшення прогнозу (продовження життя).

На жаль, на практиці нерідко виконується лише перший із цих принципів, що і призводить до швидкого повернення декомпенсації, яка потребує повторної госпіталізації. Одне з головних завдань цієї публікації - це дати практичним лікарям до рук ключі до успішного виконання всіх п'яти основних принципів лікування ХСН. Окремо хочеться визначити поняття "якість життя". Це здатність хворого жити таким самим повноцінним життям, як його здорові однолітки, які перебувають в аналогічних економічних, кліматичних, політичних та національних умовах. Іншими словами, лікар повинен пам'ятати про бажання свого пацієнта з ХСН, який і так приречений на прийом ліків, які нерідко досить неприємні, жити повноцінним життям. До цього поняття входить фізична, творча, соціальна, емоційна, сексуальна, політична активність. Необхідно пам'ятати, що зміни "якості життя" не завжди паралельні клінічному поліпшенню. Наприклад, призначення сечогінних, як правило, супроводжується клінічним покращенням, але необхідність бути "прив'язаним" до туалету, численні побічні реакції, властиві цій групі ліків, безперечно погіршують "якість життя". Тому при призначенні підтримуючої терапії доцільно пам'ятати не лише про клінічне поліпшення, а й про якість життя і, звичайно, про прогноз хворих.

В.Ю.Марєєв
НДІ кардіології ім. А.Л.Мяснікова РКНПК МОЗ РФ

Що таке серцева недостатність?

Серцева недостатність - це стан, при якому функція серця як насоса, що забезпечує циркуляцію крові, доставку кисню, недостатня задоволення потреб організму. Серцева недостатність може бути спричинена:

Серце має два передсердя (праве та ліве) — це верхні камери серця та два шлуночки (правий та лівий). Шлуночки являють собою м'язові камери, що виштовхують кров із серця, коли м'язи скорочуються (скорочення шлуночків називається систола). Багато хвороб можуть послабити нагнітальну дію шлуночків. Наприклад, м'язи шлуночків можуть бути ослаблені внаслідок інфаркту чи міокардиту. Зменшення насосної здатності шлуночків через ослаблення м'язів називається систолічною дисфункцією. Після кожного скорочення шлуночків (систоли) м'язам необхідно відпочити, щоб кров із передсердь заповнила шлуночки. Це розслаблення шлуночків називається діастоли. Таке захворювання, як гемохроматоз, може спричинити підвищення ригідності серцевого м'яза та погіршення здатності шлуночків відпочивати та заповнюватися. Це називається діастолічною дисфункцією. Крім того, у деяких пацієнтів, незважаючи на те, що насосна функція та потенціал наповнення серця можуть бути нормальними, але аномально високі потреби в кисні тканин організму (наприклад, у пацієнтів з гіпертиреозом) можуть утруднити постачання серцем достатньої кількостікрові (так звані високі темпи серцевої недостатності).

Серцева недостатність може проводити багато органи тіла. Наприклад, ослаблені м'язи серця не можуть постачати достатньо крові до нирок, які починають втрачати нормальну здатність виводити солі (натрію) і воду. Погіршення функціональної здатності нирок може призвести до утримання більшої кількостірідини у органах. Наприклад, рідина може накопичуватися в легенях ( легеневий набряк). Рідина може також накопичуватися в печінці, що призводить до зниження її здатності позбавляти тіло токсинів і виробляти найважливіші білки. У кишечнику може знижуватися всмоктування поживних речовин та ліків.

Хронічна коронарна недостатність

Визначення понять «Коронарна недостатність» та «Ішемічна хвороба серця»:

Коронарна недостатність – це клініко-патофізіологічне поняття, що означає знижену можливість забезпечення припливу крові по вінцевих (коронарних) артеріях серця до міокарда відповідно до його потреб у кисні та поживних речовин.

Хронічна коронарна недостатністьобумовлена ​​атеросклерозом коронарних судині проявляється клінічно стенокардією, є самою частою формоюішемічної хвороби серця (ІХС)

Згідно сучасним уявленням, ішемічна хвороба серця може бути визначена таким чином:

Ішемічна хвороба серця – це синдром, який характеризується невідповідністю між потребою міокарда в кисні та його надходженням коронарним руслом внаслідок атеросклерозу коронарних судин чи спазму, визнається також можливість поєднання обох механізмів.

Класифікація хронічної коронарної недостатності:

В плані клінічної діагностики, лікувальної тактики та експертної оцінки, особливо в поліклінічних умовах, найбільш прийнятна класифікація хронічної коронарної недостатності, запропонована Л. І. Фогельсоном ще у 1951 р.

Виділяють три ступені хронічної коронарної недостатності.

І ступінь хронічної коронарної недостатності – початкова: напади стенокардії рідкісні та викликаються значними психоемоційними чи фізичними навантаженнями. Виражених атеросклеротичних змін в артеріях немає, може бути негативною та велоергометрична проба.

II ступінь хронічної коронарної недостатності – стабільна (виражена): напади стенокардії виникають часто під впливом помірних, нормальних фізичних навантажень. Атеросклеротичний процес звужує просвіт 1–2 гілок коронарної системи на понад 50%.

III ступіньХронічна коронарна недостатність – тяжка: характеризується нападами стенокардії, що виникають при малих навантаженнях та у спокої, а також симптомами серцевої недостатності та порушення ритму серця.

Виділяється клінічний варіантз раптовим почастішанням нападів стенокардії спокою як нестабільна стенокардія (загрожує інфарктом стан).

Лікування коронарної недостатності:

Терапія коронарної недостатності будується з урахуванням варіантів порушення системного кровообігу.

При гіперкінетичному типі відзначають великий серцевий викид, тахікардію, артеріальну гіпертензію Спостерігається збудження симпатико-адреналової системи.

При гіпокінетичному типі серцевий викид зменшений, відзначається схильність до брадикардії та гіпотонії.

Впливає на лікувальну тактикута наявність недостатності кровообігу.

У комплексі лікувальних заходівхронічної коронарної недостатності передбачаються заходи щодо запобігання прогресуванню та лікуванню атеросклерозу, а також засоби, що покращують кисневий баланс або збільшують коронарний кровотік. Ряд медикаментів надає комплексний вплив.

При лікуванні кожного конкретного хворого враховують його стан, рівень коронарної недостатності, наявність і вираженість серцевої недостатності, а також механізм дії препаратів.

Препарати, що застосовуються для лікування коронарної недостатності:

При нападі стенокардії застосовують швидкодіючі засоби. Зазвичай це нітрогліцерин (Nitroglycerinum). Призначають по 0,25 мг під язик або 2-3 краплі 1% розчину нітрогліцерину на шматочок цукру також під язик. Рослинні лікиподібної дії немає.

Антиангінальні препарати представлені такими групами (класами):

І клас. Коронаророзширювальні засоби:

- А. Коронаророзширювальні засоби, що зменшують венозне повернення крові до серця:

1) нітрогліцерин, пролонговані депонітрогліцерини (тринітролонг, сустак, нітронг та ін);

2) інші органічні нітрати: нітропентон (ериніт), нітросорбід.

Якщо нітрогліцерин є засобом усунення нападу стенокардії, то препарати пролонгованої дії використовуються для запобігання нападам стенокардії у хворих з коронарною недостатністю ІІ–ІІІ ступеня. Їх призначають кілька тижнів, необхідні перерви, оскільки до препаратів розвивається звикання.

- Б. Коронаророзширюючі препарати, що не збільшують істотно потреби міокарда в кисні:

До цієї групи належать інтенсаїн, курантил, лідофлазин, дитрімін, папаверин, но-шпа, дифрил. Ці препарати застосовують в основному більш ранніх стадіяхішемічної хвороби серця (І-ІІ ступеня хронічної коронарної недостатності) тільки при загостренні захворювання. Інтенсаїн, курантил і лідофлазин мають також властивість (при прийомі не менше 2-3 місяців) покращувати колатеральний кровообіг.

- В. Коронаророзширювальні засоби, що збільшують потребу міокарда в кисні:

Пуринові похідні (еуфілін та ін), препарати β-стимулюючої дії (оксифедрін, міофедрін, нонахлазин). Вони використовуються в основному на ранніх стадіях коронарної недостатності у хворих з гіпокінетичним синдромом (гіпотонія, брадикардія). Оксифедрін (ільдамен) призначають також при порушеннях провідності, слабкість синусового вузла.

– Г. Коронаророзширюючі препарати, що зменшують потребу міокарда в кисні (СА++-антагоністичної дії):

Фенігідін, ізоптин, корінфар. Показано при лікуванні ішемічної хвороби серця середньої тяжкості. При цьому ізоптин має і антиаритмічну властивість, коринфар може бути використаний при поєднанні ішемічної хвороби серця з артеріальною гіпертонією.

ІІ клас. Засоби, що зменшують потребу міокарда в кисні:

- А. Антиадренергічні засоби:

1. Блокатори β-адренергічних рецепторів: анаприлін, тразикор, віскен, аптин, корданум, бензодиксин та ін.

Бета-блокатори зменшують роботу серця, потребу міокарда у кисні. Ця властивість лежить в основі їх використання при ішемічній хворобі серця. Вони показані у хворих з II-III ступенем хронічної коронарної недостатності, у тому числі при найтяжчій стенокардії. У цих випадках може бути корисною і комбінація з нітратами. При серцевій недостатності необхідно комбінувати β-блокатори із серцевими глікозидами. У подібних випадках більш показані віскен, аптин, тразикор, які, на відміну від анаприліну, мають деяку позитивну інотропну дію. При супутній бронхіальній астміпоказаний лише корданум, що не має на відміну від інших β-блокаторів бронхоспастичною властивістю.

2. Кордарон зменшує роботу серця та потребу міокарда в кисні, надає також антиаритмічну дію. Показаний при лікуванні хворих на ішемічну хворобу серця зі стенокардією напруги, а також стенокардією спокою.

- Б. Антитиреоїдні засоби(Мерказоліл та ін) також зменшують роботу серця.

Застосовуються нині як виняток за відсутності ефекту з інших средств.

ІІІ клас. Засоби, що збільшують переносимість гіпоксії міокардом (антигіпоксанти):

цитохром С, піридоксиніл-гліоксилат (гліо-сиз) та ін.

Показані переважно важким хворим у поєднанні з іншими антиангінальними засобами.

ІV клас. Засоби, що покращують обмінні процесиу міокарді (анаболічної дії):

ретаболіл, неробол, оротат калію, рибоксин та ін.

Показано у випадках, коли потрібно покращити працездатність міокарда (III ступінь хронічної коронарної недостатності).

Застосовують у комбінаціях з основними антиангінальними засобами.

V клас. Засоби антибрадикінінової дії:

ангінін (продектин, пармідін). Показані хворим із вираженими порушеннями мікроциркуляції, у тому числі хворим на ішемічну хворобу серця з атеросклерозом нижніх кінцівок.

VI клас. Засоби антиагрегантної дії:

Антиагрегатну властивість мають ацетилсаліцилова кислота, мікрістин, курантил, ангінін, інтенсаїн, папаверин та ін.

Всі ці препарати можуть застосовуватися для профілактики тромбозів, особливо при не стабільної стенокардії. Однак вони жодною мірою не повинні замінювати інших антиангінальних засобів, а також антикоагулянтів.

Таким чином, зараз існує велика група антиангінальних препаратів. До самих ефективним препаратамслід віднести депо-нітрогліцерини та β-блокатори. Однак у різних стадіяххвороби необхідно раціональне використаннятих чи інших препаратів або їх поєднання із зазначених груп.

Важливе значення має нормалізація життя, боротьба з чинниками ризику.

Фітотерапія коронарної недостатності:

Препарати рослинного походження, що використовуються при тривалому лікуванніхронічної коронарної недостатності чи період загострення, ставляться до групи коронарорасширяющих коштів, істотно не збільшують потреба міокарда в кисні. Їх застосовують лише за ранніх стадіях захворювання.

Келлін (Khellinum) одержують із насіння рослини аммі зубна (Ammi visnaga L.). Келлін має помірну коронаророзширювальну дію. Застосовується у дозі 0,02 г 3-4 рази на день. Курс лікування 2-3 тижні. Терапевтичний ефектспостерігається на 5-7 день лікування. Келлін входить до складу таблеток «Келатрин», які приймають по 1/2 або 1 таблетці 3 рази на день. Необхідне спостереження динамікою АТ.

Для попередження нападів стенокардії при системних неврозах, що супроводжуються коронароспазмом, рекомендується пастинацин (Pastinacinum) із насіння пастернаку посівного (Pastinaca sativa L.). Препарат призначають у дозі 0,02 г 2-3 рази на день до їди. Терапевтичний результат зазвичай відзначається через 2-5 днів після початку застосування препарату. Курс лікування 2-4 тижні.

Широке застосування мають препарати з квіток та плодів глоду (Flor. Crataegi), а також із трави омели білої (Herbae Visci albi). Відвар із квіток глоду приймають по 1/2 склянки 2 рази на день. Курс лікування 3-4 тижні.

При легких формах стенокардії для запобігання спазмам коронарних судин використовують орангелін (Orangelinum), отриманий з коренів гірничника гірського (Peucedanum oreogelinum). Призначають внутрішньо по 0,1-0,4 г 2-4 рази на день за 30 хв до їди. Курс лікування 2-3 місяці.

З коріння здутоплодника сибірського (Phlojodicarpus sibiricus) отримано препарат димідин (Dimidinum). Призначають внутрішньо при легких формах хронічної коронарної недостатності по 1-2 таблетки (0,025 г у таблетці) 2-3 рази на день після їди. Курс лікування 2-4 тижні. За потреби проводять 2–3 курси.

З метилксантинів при недостатності коронарних судин знаходять застосування теобромін та теофілін, а також їх синтетичні похідні – еуфілін, амінофілін, дипрофілін. Вони розширюють периферичні артеріальні судини, особливо коронарні судини (див. I клас коронаророзширювальних засобів). До цього ряду препаратів рослинного походження при лікуванні коронарної недостатності відноситься і ізохіноліновий папаверин алкалоїд (Papaverinum). Призначають папаверин у дозі 0,04-0,06 г 3-4 рази на день самостійно або як компонент змішаних препаратів (наприклад: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini hydrochloridi 0,03. По порошку 3 рази в день).

При хронічній коронарній недостатності застосовують також протисклеротичні збори (див. Лікування атеросклерозу).

Ішемічна хвороба серця.

Прилад для біорезонансної терапії за Ф.Мореллем та Е. Раше "Акутест-BRT", це прилад нового покоління. Прилад програмований. тобто він дозволяє проводити базову біорезонансну терапію в автоматичному режимі, заздалегідь заданою лікаремпрограмі. Маючи два незалежні канали, прилад дозволяє вносити в терапевтичний контур гомеопатичні препарати, без їх втрати, а також даючи можливість незалежного налаштування параметрів робочих каналів. Прилад комплектується не тільки всіма необхідними для роботи електродами, а й невеликим базовим наборомтестових ампул.

Цією різноманітністю проявів захворювання і визначається той широкий діапазон лікувальних та профілактичних заходів, що застосовуються під час його лікування. У період ремісії хвороби показано санаторно-курортне лікування; в кліматичних умовах середньої смугиРосії - протягом усього року, в умовах південних курортів - у неспекотні місяці.

Прогноз та працездатність пацієнтів залежать від частоти загострень хвороби, а також від характеру та стійкості порушень функцій серця (та інших органів), що настали внаслідок ускладнень захворювання.

Стенокардія (грудна жаба).

Приступи раптового болю в грудях внаслідок гострої нестачі кровопостачання серцевого м'яза клінічна формаішемічної хвороби серця, яка називається стенокардією.

Найчастіше стенокардія, як та інші форми ІХС, обумовлена ​​атеросклерозом артерій серця. Атеросклеротичні бляшки при цьому звужують просвіт артерій і перешкоджають їхньому рефлекторному розширенню. Що, у свою чергу, викликає дефіцит серцевого кровопостачання, особливо гострий при фізичних або (і) емоційних перенапругах.

При стенокардії біль завжди відрізняється такими ознаками:

1. носить характер нападу, тобто має чітко виражений часвиникнення та припинення, затихання;
2. виникає за певних умов, обставин;
3. починає стихати чи зовсім припиняється під впливом прийому нітрогліцерину.

Умови появи нападу стенокардії найчастіше — ходьба (біль при прискоренні руху, при підйомі в гору, при різкому зустрічному вітрі, при ходьбі після їжі або з тяжкою ношею), а також інше фізичне зусилля, або (і) значне емоційне напруження. Обумовленість болю фізичним зусиллям у тому, що з його продовженні чи зростанні неодмінно зростає інтенсивність болю, а при припиненні зусилля біль стихає чи зникає протягом кількох хвилин. Названі три особливості болю достатні для постановки клінічного діагнозунападу стенокардії та для відмежування його від різних больових відчуттівв ділянці серця і взагалі в грудях, що не є стенокардією.

Розпізнати стенокардію часто вдається при першому зверненні хворого, тоді як для відхилення цього діагнозу необхідні спостереження за перебігом хвороби та аналіз даних неодноразових розпитувань та обстежень хворого. Наступні ознакидоповнюють клінічну характеристикустенокардії, але їхня відсутність не виключає цей діагноз:

1. локалізація болю за грудиною (найбільш типова!), віддавати вона може в область шиї, в нижню щелепу, і зуби, в руку, як правило, ліву, в надпліччя та лопатку (частіше зліва);
2. характер болю - давить, стискає, рідше - пекучий (подібно до печії) або відчуття стороннього тілау грудях (іноді хворий може відчувати не больове, а тяжке відчуття за грудиною і тоді він заперечує наявність власне болю);
3. одночасні з нападом стенокардії підвищення артеріального тиску, блідість покривів, піт, коливання частоти пульсу, поява відчуття перебоїв у ділянці серця. Все перераховане вище характеризує, так звану стенокардію напруги, тобто варіант стенокардії виникає при навантаженнях.

Ретельність лікарського розпитування визначає своєчасність та правильність діагностики хвороби. Слід мати на увазі, що нерідко хворий, відчуваючи типові для стенокардії відчуття, не повідомляє про них лікаря як про "не відносяться до серця", або, навпаки, фіксує увагу на діагностично другорядних відчуттях "у серці".

Стенокардія спокою на відміну стенокардії напруги виникає поза у зв'язку з фізичним зусиллям, частіше ночами, але у іншому зберігає всі риси важкого нападу грудної жаби і нерідко супроводжується відчуттям нестачі повітря, задухою.

Слід мати на увазі, що напад стенокардії може бути початком розвитку такої грізної форми ІХС, як інфаркт міокарда . Тому напад, що затягнувся на 20-30 хв, а також почастішання або посилення нападів вимагає електрокардіографічного обстеження в найближчі години (добу), а також, лікарського спостереженняза подальшим розвитком процесу. Щоб забезпечити це, потрібна неодмінна госпіталізація пацієнта.

Допомога при нападі стенокардії.

Перше, що має зробити людина під час нападу стенокардії, це прийняти спокійне, переважно сидяче становище. Друге не менш важливе це прийом нітрогліцерину під язик (1 таблетка або 1-2 краплі 1% розчину на шматочку цукру, на таблетці валідолу), повторний прийом препарату за відсутності ефекту через 2-3 хв. З метою заспокоєння пацієнта показаний корвалол (валокардин) – 30 – 40 крапель усередину. Підвищення артеріального тиску під час нападу не потребує екстрених заходівоскільки його зниження настає спонтанно у більшості хворих при припиненні нападу.

Загальні принципи поведінки пацієнта страждає на напади стенокардії полягають у необхідності: уникати навантажень (як фізичних, так і емоційних), що призводять до нападу, користуватися нітрогліцерином без побоювань, приймати його "профілактично" у передбаченні напруги, що може призвести до нападу. Важливі також лікування супутніх захворювань, особливо органів травлення, заходи профілактики атеросклерозу, збереження та поступове розширення меж фізичної активності.

Крім прийому самого нітрогліцерину, що діє нетривалий час, важливо постійно приймати препарати тривалої дії, так звані, пролонговані нітрати (нітромазин, нітросорбід, тринітролонг та ін). Їх слід застосовувати систематично, а після припинення нападів (стабілізація течії) — лише перед навантаженнями (поїздка по місту, емоційні напруженняі т.п.).

Інфаркт міокарда.

Як вже було сказано вище, при тривалому нападі стенокардії останній може перейти в наступну фазу хвороби - інфаркт міокарда . Ця формаІХС, обумовлена гострою недостатністюкровопостачання серцевого м'яза, з виникненням вогнища некрозу (омертвіння тканини) в останній.

Механізм виникнення цього грізного захворювання, як правило, наступний: відбувається гостра закупорка просвіту артерії тромбом або звуження її просвіту набряклою атеросклеротичною бляшкою. У першому варіанті розвитку просвіт артерії блокується більш повно, що зазвичай призводить до великовогнищевого некрозу серцевого м'яза, у другому випадку до так званих дрібновогнищевих інфарктів міокарда. Остання категорія інфарктів аж ніяк не є "дрібною" за своїм клінічним значенням, за частотою ускладнень і за наслідками для хворого, смертність при них не нижче ніж при великовогнищеві.

Початком інфаркту міокарда вважають появу нападу інтенсивного і тривалого (понад 30 хв, нерідко багатогодинного) загрудинного болю, що не купується повторними прийомами нітрогліцерієну. Рідше в картині нападу переважає задуха або біль зосереджується в надчеревній ділянці, такі варіанти розвитку захворювання відносять до атипових.

У гострому періодіспостерігаються артеріальна гіпертензія (часто значна), що зникає після стихання болю і не потребує застосування гіпотензивних препаратів, почастішання пульсу (не завжди), підвищення температури тіла (з 2-3-ї доби).

Такий тяжкий стан як інфаркт міокарда вимагає безумовної та екстреної госпіталізації, допомога домашніми засобами в даному випадку може призвести до втрати часу, тому при нападі стенокардії, що не купується протягом 20 – 30 хвилин, необхідно терміново викликати. швидку допомогу». В очікуванні бригади втім, не варто залишати спроби допомогти хворому всіма способами, описаними в розділі «Допомога при нападі стенокардії».

Терміни переведення хворого на режим амбулаторної або санаторної реабілітації, а також повернення до роботи та працевлаштування, після виписки його із стаціонару визначаються індивідуально.

Постінфарктний кардіосклероз.

Постінфарктний кардіосклероз – ще одна форма ІХС, він є прямим наслідком перенесеного інфаркту міокарда, можна навіть сказати, що це його логічне завершення, оскільки омертвілі ділянки серцевого м'яза не відновлюються, вони заміщуються рубцевою тканиною. Тому постінфарктний кардіосклероз це ураження серцевого м'яза, а часто і клапанів серця, внаслідок розвитку в них рубцевої тканиниу вигляді ділянок різної величини та поширеності, що заміщають міокард.

Втім, кардіосклероз може бути наслідком і інших захворювань серця, проте клінічне значенняКардіосклероз іншого походження (атеросклеротичний кардіосклероз, існування якого оспорюється деякими клініцистами, кардіосклероз як результат дистрофії та гіпертрофії міокарда, травми серця, інших його хвороб) невелико.

Прямими наслідками кардіосклерозу будь-якого походження можуть бути такі стани як серцева недостатність або недостатність кровообігу та порушення ритму серця або аритмії.

Аритмії.

Аритмії - це порушення частоти, ритмічності та послідовності скорочень серця. Частота ритму у більшості здорових дорослих у спокої становить 60-75 уд/хв. Нерідко навіть при виражених структурних змінах у серцевому м'язі аритмія обумовлюється частково або переважно порушеннями обміну речовин. Виразність аритмії може відповідати тяжкості основного захворювання серця. Аритмії діагностуються головним чином ЕКГ.

Лікування аритмій завжди включає лікування основного захворювання та власне протиаритмічні заходи. Залежно від причини та механізму розвитку аритмії бувають дуже різними. У цій статті розрахованої не на фахівців немає можливості зупинитися на класифікації аритмій, проте слід зазначити, що стани, що виникають при порушеннях ритму серця, можуть бути дуже серйозними. В одних випадках застосування лікарських препаратів може бути неодмінно необхідним, в інших не обов'язковим, вирішувати це питання може тільки лікар. Тут же ми зупинимося на короткому оглядіосновних протиаритмічних препаратів, Залишивши за фахівцями як вирішення питання про необхідність їх призначення, так і на доборі конкретного препарату та його дозування. Отже, найчастіше вживаними препаратами цього ряду є: верапаміл, хінідин, новокаїнамід, дифенін, етмозин, дизопірамід. Перелічені тут препарати належать до різних груп, мають різний механізмдії, відповідно і призначаються при тих чи інших формах порушення ритму.

При так званих тахіаритміях, тобто аритміях з прискореним серцебиттям, обумовлених серцевою недостатністю, призначають препарати із групи серцевих глікозидів, про них ми ще поговоримо у розділі «Серцева недостатність».

Серцева недостатність.

Серцева недостатність – патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця як насоса, що забезпечує адекватний кровообіг. Вона є проявом і наслідком патологічних станів, що вражають серцевий м'яз або (і) утруднюють роботу серця: ішемічної хвороби серця, вад серця, артеріальної гіпертензії, дифузних захворюваньлегень, міокардиту, дистрофії міокарда, у тому числі тиреотоксичної, спортивної та інших. Серцева недостатність, спричинена порушеннями роботи серця, внаслідок формування рубцевої тканини, яка замінює серцевий м'яз після перенесеного інфаркту, є безпосереднім продовженням патологічного процесу, що становить ланцюжок: стенокардія – інфаркт – постінфарктний кардіосклероз (тобто рубець), а як наслідок серцева недостатність.

Проявами серцевої недостатності є такі симптоми, як набряки, переважно на нижніх кінцівках, задишка, що особливо посилюється при горизонтальному положенніпацієнта, що викликає бажання перебувати навіть у ліжку в напівсидячому положенні, запаморочення, потемніння в очах та інші характерні ознаки.

Крайнім проявом серцевої недостатності є набряк легень, тяжкий гострий стан, загрозливе для життяпацієнта, що вимагає екстреної лікарської допомогиз обов'язковою госпіталізацією до блоку інтенсивної терапії. Виникає набряк легенів, як прояв, так званого, застою за малим (легеневим) колом кровообігу, коли підвищення тиску в останньому призводить до пропотівання рідкої частини крові (плазми) безпосередньо в легеневі альвеоли. Зрештою, цією рідиною заповнюються легені та порушується їх дихальну функцію. У хворого в такому стані виникає сильна задишка з характерним диханням, страхіття смерті, прагнення перебувати в сидячому положенні.

Допомога при серцевій недостатності.

Набряк легень є варіантом гострого розвиткусерцевої недостатності та правильно допомогти хворому при такому розвитку ситуації вкрай важливо. Надання пацієнту сидячого становища, на початку нападу, перший і самий доступний спосібдопомоги йому. Зайве напевно говорити про те, що відразу необхідно викликати «швидку допомогу». Крім того, вже до прибуття бригади, можливе застосування під язик якогось препарату з групи серцевих глікозидів, як правило, дигоксину (найпоширеніший препарат) або ціланіду. Має сенс дача сильнодіючого сечогінного препарату, яким найчастіше є лазікс (фуросемід). Все ж таки подальші заходи мають проводити професіонали.

Основними засобами, що застосовуються при хронічному варіанті розвитку серцевої недостатності є ті самі серцеві глікозиди, що відносяться до групи ліків званих кардіотонічними, тобто підвищують тонус серцевого м'яза, і таким чином піднімають ефективність роботи серцевого насоса. Основним препаратом є той самий дигоксин, рідше застосовується целанид. Підбір дозування серцевих глікозидів повинен проводитися лише кардіологом під контролем ЕКГ дослідження, зважаючи на їх токсичність у разі передозування та здатності накопичуватися в організмі. Обидві ці особливості зумовлюють прийом даних ліків за спеціальною схемою, що індивідуально розробляється лікарем для кожного пацієнта. Пацієнт повинен неухильно дотримуватися призначень лікаря.

Крім того, кардіотонічним ефектом має такий препарат як коензим Q10, що випускається в основному як БАД (біологічно активна добавка). Застосування його здатне зменшити потребу в серцевих глікозидах, а в легких випадках взагалі відмовитися від них. Тому при його застосуванні лікарем має вестися обов'язкове спостереження та коригування дози глікозидів.

Іншою групою препаратів, що призначаються практично всім хворим, є сечогінні, які часто мають властивість виведення з організму калію, у зв'язку з чим вони теж повинні прийматися за призначеною схемою, або комбінуючись між собою, або з призначенням корекції препаратами калію (панангін, аспаркам) і обов'язково. із певними паузами між курсами прийому.

Народні засоби, які застосовуються при серцевій патології.

Кошти, що застосовуються традиційно в народі, можуть часто надати реальну допомогупри серцевій патології, описаній на початку цієї статті, крім того, вони зазвичай діють м'якше і не викликають побічних ефектів(хоча серед тих же трав є досить сильнодіючі і навіть отруйні, вкрай небезпечні при передозуванні та неправильному застосуванні). Використовуючи ці рецепти, слід розуміти що: по-перше, розраховувати на ефект від їх застосування варто саме у випадку. хронічного розвиткупроцесу, оскільки дія від них розвивається поступово (крім методів екстреної допомоги, таких як точковий масажпри нападі стенокардії), а по-друге їх застосування може знижувати потребу в призначених лікарем ліках. Враховуючи зокрема останній факт, необхідно тримати лікаря в курсі всіх застосовуваних пацієнтом методів лікування, щоб він, володіючи всією інформацією, міг свідомо аналізувати можливості взаємодії препаратів і своєчасно коригувати їх дозування.

Зробивши такий вступ, перейдемо до викладу конкретних рецептів.

1. 1 літр меду, 10 лимонів вичавити, 10 головок часнику почистити (цілі голівки, а не зубки) і змолоти часник у кашку. Все це змішати разом і поставити на тиждень у закритій банці. Пити щодня по 4 чайні ложки одноразово. Ковтати не відразу, повільно розсмоктуючи. Цієї кількості має бути достатньо на 2 місяці. Цей рецепт використовується при стенокардії та недостатності кровообігу.
2. Взяти 2 столові ложки сухих квітів глоду на склянку води. Кип'ятити 10 хвилин, а коли охолоне - процідити. Приймати по одній столовій ложці 3 – 4 десь у день. Глід тонізує серцевий м'яз, усуває аритмію та тахікардію, знижує артеріальний тиск. Показання аналогічні до попереднього рецепту.
3. Настоянка глоду: 10 г сухих квітів на 100 г горілки. Наполягти 21 день у темному місці. Процідити, віджати. Приймати по 7 крапель у невеликій кількості теплої водипоступово розсмоктуючи у роті. Показання ті самі.
4. Звіробій – 1 частина. Деревій – 1 частина. Валеріана (корінь) – 1 частина. Взяти столову ложку збирання на склянку води. Наполягти 3 години. Потім поставити на вогонь, дати закипіти, кип'ятити 5 хвилин. Коли охолоне процідити. Приймати склянку протягом дня три прийоми. Рецепт застосовується при стенокардії.
5. Взяти 1 - 2 чайні ложки волошки синього і заварити склянкою окропу. Настояти годину, процідити. Пити по 14 склянки 3 десь у день 10 -15 хвилин до їжі. Настій застосовується при нападах серцебиття.
6. Спосіб зняття больового синдромупри нападі стенокардії за допомогою акупресури (крапкового масажу).

Перш ніж приступити до опису знеболювання за допомогою акупресури нападу стенокардії, необхідно зупинитись на загальних принципахта правила, які необхідно знати, при застосуванні даної методики.

На малюнку показано орієнтовне розташування точок, тому під час виконання методики їх локалізацію треба уточнювати. Відхилення розташування точок можуть бути в різних варіантахтому на малюнках пунктиром позначена можлива величина цього відхилення. Майже завжди буває так, що точка акупресури реагує на сильне натискання чітким больовим сигналом, що виділяє її на обстежуваній ділянці тіла.

При гострого болю, і при первинному лікуванніпоказано застосування легкого кругового масажу точки, який в даному випадку проводиться великими пальцями, затиснувши трохи кисть вказівним і великим пальцямимасаж руки. Акупресура легка найкраще у лежачому положенні. Тривалість такого масажу від 1 до 5 хвилин. Рух пальця має бути горизонтально-обертальним за годинниковою стрілкою, або вібруючим, але завжди - безупинним.

Застосування даного способузнеболювання не виключає, проте, виконання всіх тих рекомендацій, про які йшлося вище, в описах методик офіційної медицини.

Для цитування:Агєєв Ф.Т., Скворцов А.А., Марєєв В.Ю., Бєлєнков Ю.М. Серцева недостатність на тлі ішемічної хвороби серця: деякі питання епідеміології, патогенезу та лікування //РМЗ. 2000. №15. С. 622

НДІ кардіології ім. А.Л.Мяснікова РКНПК МОЗ РФ, Москва

Один із основних постулатів медицини свідчить, що оптимальне лікування захворювання неможливе без знання його причини. Однак цей принцип важко застосувати, коли йдеться про хронічну серцеву недостатність (ХСН). Це пов'язано з тим, що, хоча хвороби, що призводять до розвитку ХСН, численні та різноманітні, фінальний підсумок для всіх один – декомпенсація серцевої діяльності . Виникає ілюзія, що причина ХСН вже не має значення та лікування у всіх випадках однаково: чи то ішемічна хвороба серця (ІХС), дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) або гіпертонічне серце. Однак, це не так. Будь-яка хвороба, що лежить в основі ХСН, має свої особливості, що відкладають відбиток протягом серцевої недостатності, її терапію та прогноз. Тим більше це стосується такого частого і серйозного захворювання, яким в даний час є ІХС.

Епідеміологія

В даний час вважається доведеним, що ІХС є основною етіологічною причиною серцевої недостатності. Цей висновок можна зробити на підставі аналізу результатів спеціальних епідеміологічних досліджень у популяціях, а також оцінки контингенту хворих, включених у багатоцентрові дослідження з виживання хворих на ХСН. Так, у 10 таких дослідженнях, проведених останніми роками, ішемічна етіологія декомпенсації була відзначена в середньому у 64% хворих (табл. 1). Розкид результатів цих досліджень пояснюється різницею діагностичних критеріївІХС, що використовуються у різних центрах, популяційними відмінностями, а також може бути пов'язаний з досліджуваним препаратом. Так, у роботах, пов'язаних з b-блокаторами (у табл. — це дослідження CIBISI та USCT), суттєве місце серед причин ХСН поряд з ІХС займає ДКМП (36 та 52% відповідно); там, де досліджуються інгібітори АПФ, основною причиною декомпенсації є, як правило, ІХС, а частота випадків ДКМП не перевищує 22%.

Епідеміологічні дослідження у популяціях також свідчать про істотне переважання ІХС серед основних причин розвитку ХСН (табл. 2). У дослідженні поширеності ХСН у місті Глазго ІХС як причина ХСН спостерігалася у 95% хворих (!). З результатів цих досліджень слід, що артеріальна гіпертонія також займає значне місце в структурі причин розвитку ХСН, хоча в клінічній практицігіпертонія найчастіше поєднується з ІХС. А ось роль ДКМП, як причини ХСН, у таких епідеміологічних дослідженнях невелика та оцінюється 0-11%.

У ретроспективному дослідженні, проведеному НДІ кардіології ім. О.Л. М'ясникова, також було виявлено, що ІХС в останні роки стала головною причиноюрозвитку серцевої недостатності, причому “внесок” ІХС у загальну структуру захворюваності на ХСН постійно збільшується (табл. 3).

Патофізіологія серцевої недостатності при ІХС

Механізмів розвитку та прогресування серцевої недостатності при ІХС може бути декілька. Найважливішим із них є, безумовно, інфаркт міокарда (ІМ). Раптова “втрата” більш менш широкої ділянки серцевого м'яза призводить до розвитку дисфункції шлуночка(ів), і якщо хворий не гине (що буває в 50% випадків), дисфункція згодом, як правило, маніфестує симптомами серцевої недостатності. У дослідженні TRACE у 40% хворих, які перенесли ІМ, вже у перші дні відзначалася важка дисфункція ЛШ, причому у 65% це був перший у житті інфаркт; у 74% їх незабаром розвинулася клінічна картинасерцевої недостатності. Однак і ті 60% хворих, яким вдається уникнути розвитку дисфункції ранньому етапізахворювання, що неспроможні вважати себе у “безпеці”. За великим інфарктомслідують зміни серцевого м'яза, що отримали назву "ремоделювання" серця. Цей феномен включає процеси, що зачіпають уражену область і здорові ділянки міокарда, коли інфарктна зона "розтягується", не в силах протистояти збільшеному внутрішньошлуночковому тиску, а неуражені ділянки гіпертрофуються і дилатуються, пристосовуючись до нових умов функціонування. Ремоделювання - процес, який включає зміну в часі форми та функції шлуночків, експансію рубцевої тканини, що тісно пов'язане із зміною нейрогуморального тла організму.

Однак особливості розвитку ХСН у хворих на ІХС зумовлені не лише шлуночковою дисфункцією, але також постійною участю у цьому процесі коронарної недостатності.

Часті епізоди локальної ішемії призводять до періодів посилення локальної систолічної дисфункції , що проявляється задишкою (еквівалент стенокардії) Так, наприклад, у дослідженні SOLVD 37% хворих на ХСН пред'являли скарги також на стенокардитичні болі. Часті епізоди появи та зникнення ішемії сприяють продовженню систолічної дисфункції у цих областях, що еквівалентно стану “оглушеного” (stunning) міокарда, описаного при оклюзії та подальшому “відкритті” відповідної коронарної артерії. Персистирующая коронарна недостатність робить важливий внесок у розвиток як систолічної, і діастолічної дисфункції ЛШ.

Інший механізм систолічної дисфункції у хворих на ІХС пов'язаний з таким явищем, як "Гібернація" міокарда , що є адаптивною реакцією в умовах постійно зниженого коронарного кровотоку. Тканинна перфузія в цих умовах достатня для підтримки існування кардіоміоцитів (у тому числі іонних струмів), але недостатня для їх нормальної скоротливості. Цей процес призводить до поступової гіпоконтрактильності всього міокарда та прогресування дисфункції ЛШ. Останні дані свідчать, що гібернація міокарда неминуче закінчується некрозом, якщо коронарний кровотік не збільшується.

Таким чином, на додаток до таких незворотних змінЯк постінфарктний рубець, ще приєднуються персистуюча ішемія міокарда, оглушений і гібернований міокард - всі разом вносять свою специфіку в розвиток ХСН у хворих на ІХС.

Ще одним важливим фактором виникнення міокардіальної дисфункції у хворих на ІХС є порушення функції ендотелію коронарних судин, властиве цій патології. Ендотеліальною дисфункцією прийнято позначати порушення здатності цих клітин продукувати специфічні (судинні) фактори релаксації (NO, простациклін, фактор гіперполяризації). Доведено, що дисфункція ендотелію активізує діяльність нейрогормонів , відповідальних за розвиток та прогресування ХСН: ендотеліну-1, ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпато-адреналової систем, фактору некрозу пухлини-a. Крім того, ендотеліальна дисфункція у хворих на ІХС блокує міграцію гладком'язових клітин та їх проліферацію в стінці судини, збільшує проникність стінки для ліпідів, що сприяє подальшому розвитку атеросклерозу та коронарного тромбозу, який, у свою чергу, викликає персистуючу ішемію мішію.

Ефективність медикаментозної терапії ХСН при ІХС

Дігоксин

У дослідженні DIG було показано, що у хворих на ХСН дигоксин на 26% збільшує частоту розвитку ІМ, що побічно може свідчити про потенційно несприятливий впливглікозидів протягом ІХС. Це може бути пов'язане зі зростанням споживання 2 на тлі збільшення скоротливості міокарда. Незважаючи на це, такий важливий показник, як ризик розвитку смерті та/або вимушеної госпіталізації через прогресування ХСН при застосуванні дигоксину, все-таки мав тенденцію до зниження, хоча ступінь цього зниження у хворих на ІХС була менша (на 21%), ніж у пацієнтів з ХСН неішемічної етіології. (Зниження на 33%).

Інгібітори АПФ

Практично все клінічні дослідженнясвідчать про вираженому позитивний впливіАПФ не тільки на показники смертності , але і на розвиток ІХС , у тому числі і у хворих на ХСН або систолічну дисфункцію міокарда. Так, за даними основних багатоцентрових дослідженьзниження ризику розвитку ІМ при застосуванні іАПФ у таких пацієнтів досягає 12-25% (рис. 1).

Успіх застосування іАПФ у хворих на ХСН ішемічного генезу може бути пов'язаний з унікальною властивістю препаратів цього класу покращувати не тільки гемодинамічний та нейрогуморальний статус, але також нормалізувати ендотеліальну функцію коронарних артерій, роль якої в патогенезі серцевої недостатності нині вже не викликає сумнівів. Крім того, іАПФ сприяють покращенню показників фібринолітичної активності плазми, що надає профілактична діяна розвиток коронарного тромбозу.

Клінічним підтвердженням власне “антиішемічних” властивостей іАПФ можуть бути результати дослідження QUIET , в якому додавання іАПФ квінаприлу хворим на ІХС при збереженій функції шлуночків знижувало частоту коронарних ускладненьна 10%. При поєднанні ІХС із ХСН середнє зниження ризику смерті, пов'язане із застосуванням препаратів цього класу, досягає 23%, про що свідчать результати метааналізу. Garg&Yusuf , проведеного за результатами 32 плацебо-контрольованих досліджень. Інший важливий висновок цього метааналізу свідчить про те, що в підгрупі хворих з серцевою недостатністю неішемічної етіології (не ІХС) ефект АПФ був також позитивним, але дещо меншим, ніж у пацієнтів з ішемією міокарда (табл. 4).

Незважаючи на такі сприятливі для хворих на ІХС передумови, у 2 найбільших дослідженняхз еналаприлом (V-HeFT II та SOLVD prevention & treatment) ефективність лікування серцевої недостатності ішемічної етіології була суттєво нижчою, ніж при декомпенсації неішемічного генезу (див. табл. 4).

Те, що дію іАПФ залежить від етіології декомпенсації і може бути менш ефективним при ХСН ішемічного генезу, було підтверджено у ретроспективному дослідженні, проведеному у НДІ кардіології ім. О.Л. М'ясникова. 6-річне застосування іАПФ у хворих на ХСН ішемічної етіології зменшувало ризик їх смерті в середньому на 26% , а в аналогічних хворих з ДКМП – на 60% .

b-Блокатори

Ішемія міокарда є одним із основних показань до застосування b-блокаторів, однак приєднання до ІХС недостатностікровообіг до останнього часу вважався небезпечним для застосування препаратів з негативними інотропними властивостями і служило навіть протипоказанням для такої терапії. Проте ще у 80-х роках було відомо, що ефективність b-блокаторів у хворих з ІМ, ускладненим ХСН, навіть вища, ніж у пацієнтів без серцевої недостатності (Рис. 2).

Після тривалого періоду пошуку та коливань доцільність застосування b-блокаторів у лікуванні хворих на ХСН перестала бути предметом дискусій і стала очевидною лише в останні 1—2 роки, після завершення трьох великих багатоцентрових досліджень з карведилолом. USCT ), бісопрололом ( CIBIS II ) та метопрололом ( MERIT-HF ).

У всіх цих роботах застосування b-блокаторів додатково до основної терапії (іАПФ+діуретики/глікозиди) зменшувало ризик смерті в середньому на 34-65% . Причому позитивний ефект терапії спостерігався у підгрупах хворих як з ішемічним, так і неішемічним генезом серцевої декомпенсації.

Протиішемічні та антиангінальні властивості b-блокаторів теоретично передбачають їхню перевагу при використанні у хворих з ХСН ішемічної етіології. Однак у реальній клінічній практиці це підтверджується лише частково. Як очевидно з табл. 5, при ІХС b-блокатори мали недостовірну перевагу лише в 2 дослідженнях з 4. Більш того, в одному з досліджень ( CIBIS I ) бісопролол практично не впливав на смертність пацієнтів з ішемією міокарда при вираженому позитивний ефекту хворих на ДКМП.

Аміодарон

Ефективність аміодарону у хворих на ІХС асоціюється головним чином зі зниженням раптової, аритмічної смерті.

Так, у Канадському ( CAMIAT ) та Європейському ( EMIAT ) дослідженнях у хворих у постінфарктному періоді аміодарон не впливав на загальну смертність хворих, але достовірно зменшував ризик раптової (аритмічної) смерті (табл. 6).

За даними метааналізу АТМА , що включив у себе 13 основних досліджень у хворих з дисфункцією ЛШ та/або серцевою недостатністю, поряд зі зниженням аритмічної смерті (на 29%) застосування аміодарону все ж таки супроводжувалося зменшенням ризику та загальної смертності в середньому на 13%.

Однак зв'язок етіології ХСН із ефективністю цього препарату неоднозначний. Так, у дослідженні CHF-STAT тенденція до зниження смертності на фоні терапії аміодароном відзначалася лише у хворих з неішемічним характером декомпенсації (20%, p = 0,07); водночас ефективність терапії хворих на ІХС наближалася до 0. На відміну від цієї роботи в аргентинському дослідженні GESICA зниження ризику смерті та/або госпіталізації при застосуванні аміодарону у хворих на ХСН склало в середньому 31%, але відносний “успіх” мали вже хворі на ІХС: зниження ризику у них склало 38% проти 23% у хворих з кардіоміопатіями.

Антагоністи кальцію

Ефективність застосування антагоністів кальцію у хворих на ХСН досліджена недостатньо. Однак дані навіть поодиноких робіт дають суперечливі результати. Дослідження PRAISE I з амлодипіном показало, що призначення цього препарату (на фоні іАПФ, діуретиків, глікозидів) супроводжується недостовірним зниженням фатальних та нефатальних ускладнень, а також частоти смертельних наслідківу середньому на 9%. Причому цей "успіх" був досягнутий виключно "завдяки" хворим з ХСН неішемічної етіології (ДКМП, гіпертонічне серце тощо), у яких зниження ризику смерті, асоційоване з амлодипіном, становило 46%; водночас у хворих на ІХС цей показник практично не змінювався (табл. 7).

Прямо протилежні результати було отримано у дослідженні V-HeFT-III з антагоністом кальцію ІІІ поколінняфелодипін: при ХСН у хворих на ІХС відзначалося зниження смертності в середньому на 18%; водночас у підгрупі пацієнтів без ІХС кількість смертельних випадків на тлі цієї терапії навіть дещо перевищила показники у контрольній групі.

Висновок

Найближчі та віддалені тенденції у розвитку серцево-судинних захворюваньсвідчать, що зростання числа хворих на ІХС збережеться і ХСН, як ускладнення ІХС, у наступному столітті стане однією з головних причин госпіталізацій та смертності населення, особливо у старшій віковій групі. У зв'язку з цим виникає питання: чи існують надійні способи профілактики та лікування цього синдрому?

Аналіз основних багатоцентрових досліджень не дає однозначної відповіді: ефективність лікування пацієнтів ХСН при ІХС нерідко буває гіршою, ніж хворих з декомпенсацією неішемічної етіології. наприклад при ДКМП.

Причини цього явища можуть бути пов'язані з подвійним патогенезом ХСН при оклюзивному ураженні коронарних артерій, який вимагає впливу не тільки на процеси ремоделювання серця, але і ефективного відновленняперфузії міокарда. Звідси можна припустити, що без адекватної реваскуляризації серцевого м'яза важко досягти успіху у попередженні та лікуванні недостатності кровообігу у хворих з коронарним атеросклерозом . На жаль, серйозних підтверджень цієї концепції поки немає, оскільки хворі із симптомами серцевої недостатності, як правило, виключаються з досліджень з реваскуляризації міокарда. Окремі роботи, проведені з хворими без вираженої дисфункціїміокарда, показують, що при 3-11% операційної летальності, 5-річна виживання оперованих пацієнтів відносно задовільна, але не краще (а можливо, і гірше), ніж у тих, хто отримував адекватну медикаментозну терапію. Безумовно, ці висновки не можуть бути остаточними, оскільки вирішення питання щодо ефективності хірургічних методівлікування таких хворих потребує проведення спеціально організованих досліджень.

Необхідність "судинного коронарного" впливу на хворих на ХСН ішемічної етіології отримала несподіване підтвердження при дослідженні ефектів гіполіпідемічних препаратів (статинів) у хворих з дисліпопротеїдемією та ІХС. Так, у дослідженні CARE застосування правастатину знижувало частоту повторних інфарктів та смертності у хворих з асимптоматичною дисфункцією ЛШ, а симвастатин у дослідженні 4S взагалі попереджав розвиток серцевої недостатності. Результати цих досліджень наводять на думку, якщо інгібітори АПФ можуть стати важливим засобомлікування хворих на ІХС, то статини - необхідним компонентом терапії хворих на ХСН ішемічної етіології.

Таким чином, серцева недостатність у хворих з ІХС в даний час залишається серйозною проблемою, вирішення якої можливе лише при поєднанні зусиль епідеміологів та терапевтів, кардіологів та кардіохірургів, спрямованих як на профілактику та лікування коронарної хвороби, і усунення її ускладнень — дисфункції шлуночків і серцевої недостатності.

Література

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Heart Failure від Ischaemic Heart Disease: Epidemiology, Pathophysiology and Progression. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (suppl. 3): S17-S29.

2. Ю.Н.Беленков, В.Ю.Марєєв, Ф.Т.Агєєв. Медикаментозні шляхипокращення прогнозу хворих на хронічну серцеву недостатність. М., "Інсайт", 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. та ін. А клінічний тріал angio-конвертаційного-enzym inhibitor trandolapril в пацієнтів з більшою вентрикулярною dysfunction після myocardial infarction. N Engl J Med 1995; 333: 1670-6.

4. Діяльність enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD investigators. N Engl J Med. 1991; 325: 293-302.

5. The Digitalis Investigation Group. Діагностика ефекту на mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997; 336: 525-33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC et al. Іншаclerosis progression in subjects with and without post-angioplasty restenosis in QUIET. J am Coll Cardiol 1997; 29 (suppl. A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Перегляд randomized trial of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. JAMA 1995; 1450-6.

8. MERIT-HF Study Group. Діяльність мітопрололю CR/XL в хронічній температурі: Метопролору CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001-07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. Et al. Доцільно тріумфувати ефект аміодарону на mortality у пацієнтів з лівим-вентрикулярною dysfunction після останнього myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667-74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. Et al. Рядомоджений тривалий від пов'язаного з myocardial infarction в пацієнта з frequent or repetitive premature depolarisation: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675-82.

11. Amiodaron Trials Meta-Analisis (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417-24.

Тимолол – Норвезьке дослідження з тимололом;
ВНАТ – дослідження з пропранололом;
Гетеборг – дослідження з метопрололом (1).

Ішемічна хвороба серця

Захворювання серцево-судинної системи є провідною причиною смертності та інвалідності у всьому світі. За даними дослідників, в Російської Федераціїсмертність від серцево-судинних захворювань у 8 разів вища, ніж у Франції, і становить приблизно 58% від загальної структурисмертності. Щорічно від серцево-судинних у нашій країні помирає понад 1,2 мільйона людей, тоді як у Європі трохи більше 300 тис. Провідна роль у структурі смертності від серцево-судинних захворювань належить ішемічній хворобі серця (ІХС) – 35%. Якщо так продовжиться й надалі, то населення Росії до 2030 року становитиме приблизно 85 млн. Це лякаючі цифри. Але ситуацію змінити можна і потрібно, якщо кожен із нас знатиме про неї. "Знаєш - озброєний" - говорили древні.
Будова та функція серця, коронарні артерії
Щоб розібратися в ІХС, давайте для початку розглянемо те, що вражає ІХС – наше серце.
Серце це порожній м'язовий орган, Що складається з чотирьох камер: 2-х передсердь та 2-х шлуночків. За розмірами воно дорівнює стислому кулаку і знаходиться в грудній клітці відразу за грудиною. Маса серця приблизно дорівнює 1/175-1/200 від маси тіла і становить від 200 до 400 грамів.
Умовно можна поділити серце на дві половини: ліву та праву. У лівій половині (це ліве передсердя та лівий шлуночок) тече артеріальна кров, багата на кисень, від легень до всіх органів і тканин організму. Міокард, тобто. м'яз серця, лівого шлуночка дуже потужний і здатний переносити високі навантаження. Між лівим передсердям і лівим шлуночком знаходиться мітральний клапан, Що складається з 2-х стулок. Лівий шлуночок відкривається в аорту через аортальний (він має 3 стулки) клапан. В основі аортального клапаназ боку аорти знаходяться устя коронарних або вінцевих артерійсерця.
Права половина, що складається також із передсердя та шлуночка, прокачує венозну кров, бідну на кисень і багату на вуглекислий газ від усіх органів і тканин організму до легень. Між правим передсердям та шлуночком знаходиться трикуспідальний, тобто. тристулковий клапан, а шлуночок від легеневої артеріївідокремлює однойменний клапан, клапан легеневої артерії.
Серце знаходиться в серцевій сумці, що виконує функцію, що амортизує. У серцевій сумці знаходиться рідина, яка змащує серце та запобігає тертю. Її обсяг може досягати 50 мл.
Працює серце за одним та єдиним законом «Все чи нічого». Його робота відбувається циклічно. Перед початком скорочення серце перебуває у розслабленому стані та пасивно заповнюється кров'ю. Потім скорочуються передсердя і надсилають до шлуночків додаткову порцію крові. Після цього передсердя розслаблюються.
Потім настає фаза систоли, тобто. скорочення шлуночків і кров викидається в аорту до органів та в легеневу артерію до легень. Після потужного скорочення шлуночки розслаблюються і настає фаза діастоли.
Серце скорочується завдяки одному унікальній властивості. Воно називається автоматизм, тобто. це здатність самостійно створювати нервові імпульсита під їх впливом скорочуватися. Такої особливості немає в жодному органі. Генерує ці імпульси особливу ділянку серця, що знаходиться у правому передсерді, так званий водій ритму. Від нього імпульси йдуть за складною провідною системою до міокарда.
Як ми вже говорили вище, серце кровопостачається за рахунок коронарних артерій, лівої та правої, які заповнюються кров'ю лише у фазу діастоли. Коронарні артерії відіграють вирішальну роль у життєдіяльності серцевого м'яза. Кров, що протікає по них, приносить кисень та поживні речовини до всіх клітин серця. Коли коронарні артерії проходять серце працює адекватно і не втомлюється. Якщо артерії уражені атеросклерозом і через це вузькі, то міокард не може працювати на повну потужність, йому не вистачає кисню, і через це починаються біохімічні, а потім тканинні зміни, розвивається ІХС.
Як виглядають коронарні артерії?
Коронарні артерії складаються з трьох оболонок, різною будовою(Малюнок).

Від аорти відходять дві великі коронарні артерії? права та ліва. Ліва головна коронарна артеріямає дві великі гілки:
- Передня низхідна артерія, яка доставляє кров до передньої та передньо-бічної стінки лівого шлуночка (малюнок) і до більшої частини стінки, що розділяє зсередини два шлуночки шлуночкова перегородка? на малюнку не представлено);
- Огинаюча артерія, яка проходить між лівим передсердям та шлуночком і доставляє кров до бічної стінки лівого шлуночка. Рідше огинаюча артерія забезпечує кров'ю верхню і задню частинулівого шлуночка
Права коронарна артерія доставляє кров до правого шлуночка, до нижньої та задній стінцілівого шлуночка.
Що таке колатералі?
Основні коронарні артерії гілкуються більш дрібні кровоносні судини, які утворюють мережу з усього міокарду. Ці маленькі діаметром кровоносні судини називаються коллатералями. Якщо серце здорове, роль колатеральних артерійу постачанні міокарда кров'ю незначна. При порушенні коронарного кровотоку, спричиненого перешкодою у просвіті коронарної артерії, колатералі допомагають збільшити приплив крові до міокарда. Саме завдяки цим маленьким «запасним» судинам розмір ураження міокарда при припиненні коронарного кровотоку в якійсь основній коронарній артерії менший, ніж міг би бути.
Ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця – це ураження міокарда, спричинене порушенням кровотоку в коронарних артеріях. Саме тому в медичної практикинерідко використовують термін «коронарна хвороба серця».
Які симптоми бувають при ішемічній хворобі серця?
Зазвичай у людей, які страждають на ішемічну хворобу, симптоми з'являються після 50-ти років. Вони виникають лише за фізичного навантаження. Типовими проявамихвороби є:
- біль посередині грудної клітки(стенокардія);
- почуття нестачі повітря та утруднений вдих;
- зупинка кровообігу через занадто часті скорочення серця (300 і більше на хвилину). Це часто буває першим та останнім проявом хвороби.
Деякі хворі, які страждають на ішемічну хворобу серця, не відчувають жодного болю і почуття нестачі повітря навіть під час інфаркту міокарда.
Щоб дізнатися ймовірність розвитку інфаркту міокарда в найближчі 10 років, використовуйте спеціальний інструмент: «Дізнайся про свій ризик»
Як дізнатися, чи є у вас ішемічна хвороба серця?
Зверніться за допомогою до кардіолога. Лікар задасть вам питання, які допоможуть виявити симптоми та фактори ризику хвороби. Чим більше у людини факторів ризику, тим більшою є наявність хвороби. Вплив більшості факторів ризику можна зменшити, попередивши цим розвиток хвороби та виникнення її ускладнень. До таких факторів ризику відносяться куріння, високий рівеньхолестерину та артеріального тиску, цукровий діабет.
Крім того, лікар огляне вас та призначить спеціальні методиобстеження, які допоможуть підтвердити чи спростувати наявність у вас хвороби. До таких методів відносяться: реєстрація електрокардіограми у спокої та при ступінчастому підвищенні фізичного навантаження (стрес-тест), рентгенографія грудної клітки, біохімічний аналізкрові (з визначенням рівня холестерину та глюкози крові). Якщо ваш лікар за результатами бесіди, огляду, отриманих аналізів та проведених інструментальних методів обстеження запідозрить тяжке ураження коронарних артерій, що вимагатиме операції, вам призначать проведення коронарографії. Залежно від стану ваших коронарних артерій та кількості уражених судин, як лікування, крім лікарських препаратів, вам запропонують або ангіопластику, або аортокоронарне шунтування. Якщо ж ви звернулися до лікаря вчасно, вам призначать лікарські засоби, що допомагають зменшити вплив факторів ризику, покращити якість життя та запобігти розвитку інфаркту міокарда та інших ускладнень:
- статини для зниження рівня холестерину;
- бета-блокатори та інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту для зниження артеріального тиску;
- аспірин для запобігання утворенню згустків крові;
- нітрати для полегшення припинення болю при нападі стенокардії
Пам'ятайте, що успіх лікування багато в чому залежить від вашого способу життя:
- не паліть. Це найважливіше. У не курцівризик розвитку інфаркту міокарда та смерті значно нижчий, ніж у курців;
- харчуйтесь продуктами з низьким вмістом холестерину;
- регулярно, щодня протягом 30 хвилин займайтеся фізичним навантаженням(Ходьба в середньому темпі);
- знижуйте рівень ваших стресів.
У розділі стиль життя дано докладні рекомендаціїза кожним пунктом.
Що ще робити?
- регулярно відвідуйте кардіолога. Лікар стежитиме за вашими факторами ризику, лікуванням і вноситиме зміни в міру необхідності;
- регулярно приймайте призначені вам лікарські препарати у дозах, які наказав лікар. Не змінюйте своє лікування, не порадившись із лікарем;
- якщо лікар призначив вам нітрогліцерин для зняття болю при стенокардії, завжди носите його із собою;
- повідомляйте вашому лікарю про всі епізоди болю за грудиною, якщо вони виникнуть знову;
- Змініть свій стиль життя відповідно до цих рекомендацій.
Коронарні артерії та атеросклероз
У людей, які мають схильність, у стінках коронарних артерій накопичується холестерин та інші жири, що утворюють атеросклеротичну бляшку (малюнок).
Чому атеросклероз є проблемою коронарних артерій?
Здорова коронарна артерія нагадує гумову трубку. Вона гладка і гнучка, і кров тече по ній вільно. Якщо організму потрібно більше кисню, наприклад, під час фізичного навантаження, здорова коронарна артерія розтягнеться і до серця надійде більше крові. Якщо коронарна артерія уражається атеросклерозом, вона стає схожою на засмічену трубу. Атеросклеротична бляшка звужує артерію і робить її твердою. Це призводить до обмеження припливу крові до міокарда. Коли серце починає працювати сильніше, така артерія не може розслабитися та доставити більше крові та кисню до міокарда. Якщо атеросклеротична бляшка така велика, що повністю перекриває просвіт артерії або ця бляшка розривається і утворюється потік крові, що перекриває просвіт артерії, то до міокарда не надходить кров і його ділянка вмирає.
Ішемічна хвороба серця у жінок
У жінок ризик розвитку ішемічної хвороби серця зростає у 2–3 рази після менопаузи. У цей період збільшується рівень холестерину та підвищується артеріальний тиск. Причини даного явищане зовсім зрозумілі. У жінок, які страждають на ішемічну хворобу серця, прояви захворювання іноді відрізняється від симптомів хвороби у чоловіків. Так крім типового болю жінки можуть відчувати задишку, печію, нудоту чи слабкість. У жінок інфаркт міокарда частіше розвивається під час психічного стресуабо сильного страху, під час сну, тоді як «чоловічий» інфаркт міокарда часто виникає під час фізичного навантаження.
Як жінці запобігти розвитку ішемічної хвороби серця?
Зверніться до кардіолога. Лікар дасть вам рекомендації щодо зміни способу життя, призначить лікарські препарати. Крім того, зверніться до гінеколога для з'ясування необхідності замісної гормональної терапіїпісля менопаузи.
Симптоми ішемічної хвороби серця
ІХС є найбільшою патологією серця і налічує безліч її форм.
Почнемо по порядку.
a. Раптова серцева чи коронарна смерть – це найважча з усіх форм ІХС. Вона характеризується високою летальністю. Смерть настає майже миттєво або протягом найближчих 6 годин від початку нападу вираженого болю за грудиною, але зазвичай протягом години. Причинами такої серцевої катастрофи є різного родуаритмії, повна закупорка коронарних артерій; виражена електрична нестабільність міокарда. Провокуючим фактором є прийом алкоголю. Як правило, пацієнти навіть не знають про наявність у них ІХС, але мають багато факторів ризику.
b. Інфаркт міокарда. Грізна та нерідко інвалідизуюча форма ІХС. При інфаркті міокарда виникає сильний, часто роздираючий, біль у ділянці серця або за грудиною, що віддає в ліву лопатку, руку, нижню щелепу. Біль триває більше 30 хвилин, при прийомі нітрогліцерину повністю не проходить і лише надовго зменшується. З'являється нестача повітря, може з'явитися холодний піт, різка слабкість, зниження артеріального тиску, нудота, блювання, почуття страху Прийом нітропрепаратів не допомагає. Ділянка серцевого м'яза, позбавлена ​​харчування, омертвіває, втрачає міцність, еластичність та здатність скорочуватися. А здорова частина серця продовжує працювати з максимальною напругою і, скорочуючись, може розірвати ділянку, що омертвіла. Невипадково у просторіччі інфаркт називається розривом серця! Варто тільки в цьому стані людині зробити хоч найменше фізичне зусилля, як вона опиняється на межі загибелі. Таким чином, сенс лікування полягає в тому, щоб місце розриву зарубцювали і серце отримало можливість нормально працювати і далі. Це досягається як за допомогою медикаментів, так і за допомогою спеціально підібраних фізичних вправ.
c. Стенокардія. У пацієнта з'являється біль або дискомфорт за грудиною, у лівій половині грудної клітки, тяжкість та відчуття тиску в ділянці серця – начебто поклали щось важке на груди. За старих часів говорили, у людини « грудна жаба». Біль може бути різним за характером: давить, стискає, колючий. Вона може віддавати (іррадіювати) у ліву руку, під ліву лопатку, нижню щелепу, область шлунка та супроводжуватися появою вираженої слабкості, холодного поту, почуття страху смерті. Іноді при навантаженні виникає не біль, а почуття нестачі повітря, що проходить у спокої. Тривалість нападу стенокардії зазвичай кілька хвилин. Оскільки біль у серці часто виникає під час руху, людина змушена зупинятися. У зв'язку з цим стенокардію образно називають "хворобою оглядачів вітрин", - після декількох хвилин спокою біль, як правило, минає.
d. Порушення серцевого ритмута провідності. Ще одна форма ІХС. Вона налічує велику кількість різних видів. У основі лежить порушення проведення імпульсу за провідною системою серця. Виявляється вона відчуттями перебоїв у роботі серця, почуттям «завмирання», «клекотання» у грудях. Порушення серцевого ритму та провідності можуть виникати під впливом ендокринних, обмінних порушень, при інтоксикаціях та лікарських впливів. У ряді випадків аритмії можуть виникати при структурних змінах провідної системи серця та захворювань міокарда.
e. Серцева недостатність. Серцева недостатність проявляється нездатністю серця забезпечувати достатнім надходженням крові до органів за рахунок зниження скорочувальної активності. В основу серцевої недостатності лежить порушення скорочувальної функції міокарда як через його загибель при інфаркті, так і при порушенні ритму та провідності серця. У будь-якому разі серце скорочується неадекватно і його функція незадовільна. Виявляється серцева недостатність задишкою, слабкістю при навантаженнях та у спокої, набряками ніг, збільшенням печінки та набухання шийних вен. Лікар може почути хрипи у легенях.
Фактори розвитку ішемічної хвороби серця
Фактори ризику – це особливості, які сприяють розвитку, прогресуванню та прояву захворювання.
У розвитку ІХС відіграють роль багато факторів ризику. На деякі з них можна вплинути, на інші – не можна. Ті фактори, на які ми можемо вплинути, називаються усунутими або модифікованими, на які не можемо – непереборними чи немодифікованими.
1. Немодифіковані. Непереборні чинники ризику – це вік, стать, раса та спадковість. Так, чоловіки більш схильні до розвитку ІХС, ніж жінки. Така тенденція зберігається приблизно до 50–55 років, тобто до настання менопаузи у жінок, коли вироблення жіночих статевих гормонів (естрогенів), що мають виражену «захисну» дію на серці та коронарні артерії, значно знижується. Після 55 років частота розвитку ІХС у чоловіків та жінок приблизно однакова. Нічого не вдієш і з такою чіткою тенденцією, як почастішання та обтяження захворювань серця та судин з віком. Крім того, як уже зазначалося, на захворюваність впливає раса: жителі Європи, а точніше проживаючі в Скандинавських країнах, страждають на ІХС та артеріальну гіпертонію в кілька разів частіше, ніж особи негроїдної раси. Ранній розвитокІХС часто відбувається, коли у прямих родичів пацієнта по чоловічій лінії предки перенесли інфаркт міокарда або померли від раптового серцевого захворюваннядо 55 років, а прямі родичі по жіночій лінії мали інфаркт міокарда або раптову серцеву смерть до 65 років.
2. Модифіковані. Незважаючи на неможливість змінити ні свій вік, ні свою стать, людина може вплинути на свій стан у майбутньому, виключивши усунуті фактори ризику. Багато хто з усунутих факторів ризику взаємопов'язані, тому, виключивши або зменшивши один з них, можна усунути інший. Так, зниження вмісту жирів у їжі призводить не тільки до зниження рівня холестерину крові, але й до зниження маси тіла, що, своєю чергою, веде до зниження артеріального тиску. Все разом це сприяє зменшенню ризику ІХС. І так перелічимо їх.
o Ожиріння – це надмірне накопиченняжирової тканини в організмі Більше половини людей у ​​світі віком від 45 років мають надмірну вагу. Які ж причини надмірної ваги? У переважній більшості випадків ожиріння має аліментарне походження. Це означає, що причинами надмірної ваги є переїдання з надмірним вживаннямвисококалорійної, насамперед жирної їжі. Другою за значимістю причиною ожиріння є недостатня фізична активність.
o Куріння – один з найбільш важливих факторіврозвитку ІХС. Куріння з високим ступенем ймовірності сприяє розвитку ІХС, особливо якщо комбінується з підвищенням рівня загального холестерину. У середньому куріння вкорочує життя на 7 років. У курців також підвищується вміст окису вуглецю в крові, що призводить до зниження кількості кисню, який може надійти до клітин організму. Крім того, нікотин, що міститься в тютюновому димі, призводить до спазму артерій, тим самим призводячи до підвищення артеріального тиску.
o Важливим фактором ризику ІХС є цукровий діабет. За наявності діабету ризик ІХС зростає в середньому більш ніж 2 рази. Хворі на ЦД часто страждають на коронарну хворобу і мають гірший прогноз, особливо при розвитку інфаркту міокарда. Вважають, що з тривалості явного цукрового діабету 10 років і більше, незалежно від його типу, усі хворі мають досить виражений атеросклероз. Інфаркт міокарда – найчастіша причина смерті пацієнтів із діабетом.
o Емоційний стрес може грати роль розвитку ІХС, інфаркту міокарда чи призвести до раптової смерті. При хронічному стресісерце починає працювати з підвищеним навантаженням, підвищується артеріальний тиск, погіршується доставка кисню та поживних речовин до органів. Для зниження ризику серцево-судинних захворювань від стресу необхідно виявити причини його виникнення та спробувати зменшити його вплив.
o Гіподинамію або недостатню фізичну активність по праву називають хворобою ХХ, а тепер і ХХІ століття. Вона є ще одним усунутим фактором ризику серцево-судинних захворювань, тому для збереження та поліпшення здоров'я важливо бути фізично активним. В наш час у багатьох сферах життя відпала потреба в фізичній праці. Відомо, що ІХС у 4-5 разів частіше зустрічається у чоловіків віком до 40-50 років, які займалися легкою працею(порівняно з тими, хто виконує важку фізичну роботу); у спортсменів низький ризик ІХС зберігається лише в тому випадку, якщо вони залишаються фізично активними після виходу з великого спорту.
- Артеріальна гіпертоніядобре відома, як фактор ризику ІХС. Гіпертрофія (збільшення розмірів) лівого шлуночка як наслідок артеріальної гіпертонії – незалежний прогностичний фактор смертності від коронарної хвороби.
- Підвищена згортаннякрові. Тромбоз коронарної артерії – найважливіший механізмутворення інфаркту міокарда та недостатності кровообігу. Він сприяє зростанню атеросклеротичних бляшок у коронарних артеріях. Порушення, що призводять до підвищеній освітітромбів є факторами ризику розвитку ускладнень ІХС.
- Метаболічний синдром.
- Стреси.
Метаболічний синдром
Метаболічний синдром – це патологічний процес, що сприяє збільшенню захворюваності на цукровий діабет та хвороби, в основі яких лежить атеросклероз – ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інсульт.
Обов'язковою ознакою метаболічного синдромує наявність абдомінального ожиріння(коло талії більше 94 см для чоловіків і більше 80 см для жінок) у поєднанні як мінімум з двома з наступних показників:
- Підвищення рівня тригліцеридів крові більше 1,7 ммоль/л;
- зниження ліпопротеїдів високої щільностіменше 1,03 ммоль/л у чоловіків та менше 1,29 ммоль/л у жінок;
- Підвищення артеріального тиску: систолічного більше 130 мм рт.ст. або діастолічного більше 85 мм рт.ст.;
- підвищення глюкози крові венозної плазми натще понад 5,6 ммоль/л або раніше виявлений цукровий діабет II типу.
Профілактика ішемічної хвороби серця
Вся профілактика Ішемічної Хвороби Серця зводиться до простому правилу"І.Б.С.".
І. Позбавляємося куріння.
Б. Більше рухаємось.
С. Слідкуємо за вагою.
І. Позбавляємося куріння
Куріння – один із найбільш важливих факторів розвитку ІХС, особливо якщо воно комбінується з підвищенням рівня загального холестерину. У середньому куріння вкорочує життя на 7 років.
Зміни полягають у зменшенні часу згортання крові та збільшенні її щільності, збільшенні здатності тромбоцитів склеюватись та зниженні їх життєздатності. У курців підвищується вміст окису вуглецю в крові, що призводить до зниження кількості кисню, який може надійти до клітин організму. Крім того, нікотин, що міститься в тютюновому димі, призводить до спазму артерій, тим самим сприяючи підвищенню артеріального тиску.
У курців ризик інфаркту міокарда вище в 2 рази, а ризик раптової смерті в 4 рази, ніж у некурців. При викурюванні пачки цигарок у день смертність збільшується на 100%, порівняно з тими, хто не палять того ж віку, а смертність від ІХС – на 200%.
Зв'язок куріння із захворюваннями серця дозозалежний, тобто чим більше цигарокви викурюєте, тим вищий ризик ІХС.
Куріння сигарет з низьким рівнемсмоли та нікотину або куріння трубки не забезпечує зниження ризику серцево-судинних захворювань. Пасивне куріння (коли курять поруч із Вами) також підвищує ризик смерті від ІХС. Було встановлено, що пасивне куріннязбільшує частоту коронарної хвороби на 25% серед осіб, які працюють у колективі курців.
Б. Більше рухаємось.
Гіподинамію чи недостатню фізичну активність, по праву, називають хворобою ХХІ століття. Вона є ще одним усунутим фактором ризику серцево-судинних захворювань, тому для збереження та поліпшення здоров'я важливо бути фізично активним. Нині у багатьох сферах життя відпала потреба у фізичному праці.
Відомо, що ІХС у 4-5 разів частіше зустрічається у чоловіків віком до 40-50 років, які займалися легкою працею (порівняно з тими, хто виконує важку фізичну роботу); у спортсменів низький ризик ІХС зберігається лише в тому випадку, якщо вони залишаються фізично активними після виходу з великого спорту. Корисно займатися фізичними вправамипо 30-45 хвилин не менше трьох разів на тиждень. Фізичне навантаження слід поступово збільшувати.
С. Слідкуємо за вагою.
Ожиріння - це надмірне накопичення жирової тканини в організмі. Більше половини людей у ​​світі віком від 45 років мають надмірну вагу. Людина з нормальною вагою до 50% жирових запасів залягають безпосередньо під шкірою. Важливим критерієм здоров'я вважається співвідношення жирових тканин та м'язової маси. У позбавлених жиру м'язах процес обміну речовин протікає у 17-25 разів активніше, ніж у жирових відкладеннях.
Розташування жирових відкладень багато в чому визначається статтю людини: у жінок жир відкладається переважно на стегнах та сідницях, а у чоловіків – навколо талії в ділянці живота: таке черевце ще називають «комок нервів».
Ожиріння є одним із факторів ризику ІХС. При надмірній масі тіла збільшується частота серцевих скорочень у спокої, яка підвищує потребу серця в кисні та поживних речовинах. Крім того, у осіб з ожирінням, як правило, є порушення обміну жирів: високий рівень холестерину та інших ліпідів. Серед осіб із надмірною масою тіла значно частіше зустрічаються артеріальна гіпертонія, цукровий діабет, які, у свою чергу, також є факторами ризику ІХС.

Які ж причини надмірної ваги?
1. У переважній більшості випадків ожиріння має аліментарне походження. Це означає, що причинами надмірної ваги є переїдання із надмірним вживанням висококалорійної, насамперед жирної їжі.
2. Другою за значимістю причиною ожиріння є недостатня фізична активність.
Найбільш несприятливим є абдомінальний тип, при якому жирова клітковина накопичується переважно в ділянці живота. Цей тип ожиріння можна розпізнати по колу талії (> 94 см у чоловіків та > 80 см у жінок).
Що ж робити при виявленні надлишкової маситіла? Програма ефективного зниженняваги ґрунтується на оздоровленні харчування та підвищенні фізичної активності. Більш дієвим та фізіологічним є динамічні навантаження, наприклад ходьба. Харчовий режим повинен ґрунтуватися на продуктах з низьким вмістом жирів та вуглеводів, багатими рослинними білками, мікроелементами, клітковиною. Крім того, необхідно зменшити кількість їжі, що споживається.
Невеликі коливання ваги протягом тижня природні. Наприклад, жінки у період менструації можуть додати у вазі до двох кілограмів за рахунок накопичення води у тканинах.
Ускладнення ішемічної хвороби серця
Ускладнення ІХС підпорядковуються наступному мнемонійному правилу «І.Б.С.».
І. Інфаркт міокарда.
Б. Блокади та аритмії серця.
С. Серцева недостатність.
Інфаркт міокарда
Отже, про інфаркт. Інфаркт міокарда це одне з ускладнень ІХС. Найчастіше інфаркт вражає людей, які страждають від нестачі рухової активностіна тлі психоемоційного навантаження. Але «біч ХХ століття» може вразити і людей із гарною фізичною підготовкоюнавіть молодих.
Серце є м'язовим мішком, який як насос переганяє через себе кров. Але сам серцевий м'яз забезпечується киснем через кровоносні судини, що підходять до неї зовні. І ось, в результаті різних причинЯкась частина цих судин уражається атеросклерозом і не може вже пропускати достатньо крові. Виникає ішемічна хвороба серця. При інфаркті міокарда кровопостачання частини серцевого м'яза припиняється раптово та повністю через повну закупорку коронарної артерії. Зазвичай до цього призводить розвиток тромбу на атеросклеротичній бляшці, Рідше - спазм коронарної артерії. Ділянка серцевого м'яза, позбавлена ​​харчування, гине. Латиною мертва тканина – це інфаркт.
Які ознаки інфаркту міокарда?
При інфаркті міокарда виникає сильний, що часто роздирає, біль у ділянці серця або за грудиною, що віддає в ліву лопатку, руку, нижню щелепу. Біль триває більше 30 хвилин, при прийомі нітрогліцерину повністю не проходить і лише надовго зменшується. З'являється нестача повітря, може з'явитися холодний піт, різка слабкість, зниження артеріального тиску, нудота, блювання, почуття страху.
Тривалі болів ділянці серця, які тривають понад 20-30 хвилин і не проходять після прийому нітрогліцерину, можуть бути ознакою розвитку інфаркту міокарда. Зверніться до “03”.
Інфаркт міокарда є дуже небезпечним для життя станом. Лікування інфаркту міокарда має проводитися лише у стаціонарі. Госпіталізація хворого має проводитися лише бригадою “швидкої допомоги”.
Блокади та аритмії серця
Наше серце працює за одним єдиним законом: «Все чи нічого». Працювати воно має з частотою від 60 до 90 ударів за хвилину. Якщо нижче 60, це брадикардія, якщо частота серцевих скорочень перевищує 90, у разі говорять про тахікардії. І звичайно, від того, як воно працює, залежить наше самопочуття. Порушення роботи серця проявляється у вигляді блокад та аритмій. Головним їх механізмом є електрична нестабільність клітин серцевого м'яза.
В основі блокад лежить принцип розриву зв'язку, це як телефонна лінія: якщо провід не пошкоджений, зв'язок буде, якщо є розрив, то поговорити не вдасться. Але серце є дуже успішним «зв'язківцем», і у разі розриву зв'язку, воно знаходить обхідні шляхи проведення сигналу завдяки розвиненій провідній системі. І в результаті м'яз серця продовжує скорочуватися навіть при розриві деяких ліній передач, а лікарі знімаючи електрокардіограму, реєструють блокаду.
З аритміями трохи інакше. Там також є «розрив на лінії», але сигнал відбивається від «місця розриву» і починає безперервно циркулювати. Це викликає хаотичні скорочення серцевого м'яза, що відбивається на загальній його роботі, викликаючи гемодинамічні порушення (падає артеріальний тиск, виникає запаморочення та інші симптоми). Ось чому аритмії небезпечніші, ніж блокади.
Основні симптоми:
1. Відчуття серцебиття та перебоїв у грудях;
2. Дуже швидке биття серця чи повільне биття серця;
3. Іноді біль у грудях;
4. Задишка;
5. Запаморочення;
6. Втрата свідомості або відчуття, близьке до нього;
Терапія блокад і аритмій включає хірургічний і терапевтичний способи. Хірургічний це встановлення штучних водіїв ритму чи електрокардіостимуляторів. Терапевтичний: за допомогою різних группрепаратів, званих антиаритміками, та електроімпульсна терапія. Показання та протипоказання у всіх випадках визначає лише лікар.
Серцева недостатність
Серцева недостатність - це стан, при якому порушена здатність серця забезпечувати кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб, що найчастіше є наслідком ІХС. Внаслідок ураження серцевий м'яз слабшає і не може задовільно виконувати свою насосну функцію, внаслідок чого знижується кровопостачання організму.
Серцеву недостатність часто характеризують залежно від виразності клінічних симптомів. В останні роки здобула міжнародне визнання класифікація, що оцінює тяжкість серцевої недостатності, розроблена Нью-Йоркською асоціацією серця. Легку, помірну, важку серцеву недостатність розрізняють залежно від виразності симптомів, насамперед задишки:
- I функціональний клас: лише достатньо сильні навантаженняпровокують виникнення слабкості, серцебиття, задишки;
- II функціональний клас: помірне обмеження фізичних навантажень; виконання нормальних фізичних навантажень викликає слабкість, серцебиття, задишку, напади стенокардії;
- ІІІ функціональний клас: виражене обмеження фізичних навантажень; комфортно лише у стані спокою; при мінімальному фізичному навантаженні – слабкість, задишка, серцебиття, біль за грудиною;
- IV функціональний клас: нездатність виконувати будь-які навантаження без появи дискомфорту; симптоми серцевої недостатності з'являються у спокої.
Наукові дослідженняостанніх десятиліть показали, що помірні фізичні тренування у хворих з хронічною серцевою недостатністю знижують вираженість симптомів серцевої недостатності, але фізичне навантаження має бути обов'язково дозованим і проводитися під контролем та наглядом лікаря.
Типова стенокардія:
Загрудний біль або дискомфорт характерної якості та тривалості
Виникає при фізичному навантаженні або емоційному стресі
Проходить у спокої чи після прийому нітрогліцерину.
Атипова стенокардія:
Дві з перерахованих вище ознак.
Несерцевий біль:
Одна або жодна з вищеперелічених ознак.
Лабораторні дослідженняпри ішемічній хворобі серця
Мінімальний список біохімічних показниківпри підозрі на ішемічну хворобу серця та стенокардію включає визначення вмісту в крові:
- Загального холестерину;
- холестерину ліпопротеїнів високої густини;
- холестерину ліпопротеїнів низької щільності;
- тригліцеридів;
- гемоглобіну;
- глюкози;
- АСТ та АЛТ.
Діагностика ішемічної хвороби серця
До основних інструментальним методамдіагностики стабільної стенокардії відносяться наступні дослідження:
- електрокардіографія,
- проба з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл),
- ехокардіографія,
- Коронарографія.
Примітка. При неможливості проведення проби з фізичним навантаженням, а також для виявлення так званої бозболевой ішемії та варіантної стенокардії показано проведення добового (Холтерівського) моніторування ЕКГ.
Коронарографія
Коронарографія (або коронарна ангіографія) – метод діагностики стану коронарного русла. Вона дозволяє визначити локалізацію та ступінь звуження коронарних артерій.
Ступінь звуження судини визначається зменшенням діаметра його просвіту порівняно з належним і виражається у %. До цього часу використовувалася візуальна оцінка з наступною характеристикою: нормальна коронарна артерія, змінений контур артерії без визначення ступеня стенозу, звуження< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >50%. Гемодинамічно незначним вважається звуження просвіту судини< 50%.
Крім локалізації ураження та його ступеня, при коронарографії можуть бути виявлені інші характеристики ураження артерії, такі як наявність тромбу, надриву (дисекції), спазму чи міокардіального містка.
Абсолютних протипоказаньдля коронарографії нині немає.
Основні завдання коронарографії:
- уточнення діагнозу у випадках недостатньої інформативності результатів неінвазивних методів обстеження (електрокардіографія, добове моніторуванняЕКГ, проби з фізичним навантаженням та інші);
- Визначення можливості відновлення адекватного кровопостачання (реваскуляризації) міокарда та характеру втручання – аортокоронарне шунтування або ангіопластика зі стентуванням коронарних судин.
Коронарографія проводиться для вирішення питання про можливість реваскуляризації міокарда в наступних випадках:
- тяжка стенокардія III-IV функціонального класу, що зберігається при оптимальній терапії;
- ознаки вираженої ішемії міокарда за результатами неінвазивних методів (електрокардіографія, добове моніторування ЕКГ, велоергометрія та інші);
- Наявність у хворого в анамнезі епізодів раптової серцевої смерті або небезпечних шлуночкових порушень ритму;
- Прогресування захворювання (за даними динаміки неінвазивних тестів);
- сумнівні результати неінвазивних тестів у осіб із соціально значущими професіями (водії громадського транспорту, льотчики та ін.).

___________________________________________________

Гостра та хронічна серцева недостатність

Серцева недостатність це комплекс симптомів та клінічних ознакз'являються на фоні порушення насосної функції серця. Симптоми серцевої недостатності можуть бути різними і, певною мірою, залежать від форми серцевої недостатності. У цій статті ми наведемо спрощену класифікацію серцевої недостатності та опишемо найбільше часті симптомицього кардіологічного синдрому. Для збереження здоров'я та життя пацієнта дуже важливо, своєчасне виявленнясимптомів серцевої недостатності, отже, і самого захворювання. Цьому багато в чому сприяє знайомство хворих із основними ознаками цього захворювання.
Яка може бути серцева недостатність?
Як відомо, серце є центральним органом серцево-судинної системи людини. При порушенні насосної функції серця (здатність серця перекачувати кров) виникає синдром серцевої недостатності, тобто у хворого розвивається низка ознак та симптомів, які говорять про порушення роботи серця. Причини серцевої недостатності можуть бути різними (див. Причини виникнення серцевої недостатності), проте симптоми серцевої недостатності меншою мірою залежать від причин, що призвели до розвитку синдрому, і більшою мірою залежать від форми серцевої недостатності у конкретного хворого.
В основі класифікації серцевої недостатності лежать механізми її виникнення та тип порушення роботи серця, що спостерігається при цьому.
Залежно від швидкості розвитку серцевої недостатності розрізняє гостру та хронічну серцеву недостатність.
Залежно від області серця, пошкодження якої викликало серцеву недостатність, розрізняємо правосерцеву (правошлуночкову) та лівосерцеву (лівошлуночкову) серцеву недостатність. Лівошлуночкова серцева недостатність спостерігається частіше правошлуночкової, тому що лівий шлуночок відчуває великі навантаження і, отже, частіше «виходить з ладу» ніж правий.
Ізольована серцева недостатність (ліво- або правошлуночкова) спостерігається, в основному, у гострій формі, тоді як хронічна серцева недостатність частіше має змішаний характер (бівентрикулярна, тотальна серцева недостатність).
Гостра та хронічна серцева недостатність – що це?
Гостра та хронічна серцева недостатність – дві основні форми розвитку серцевої недостатності, що відрізняються за швидкістю розвитку симптомів та еволюції самого захворювання.
Гостра серцева недостатність – характеризується швидким (від кількох хвилин за кілька годин) виникненням симптомів. Основні прояви (ознаки) гострої серцевої недостатності – це серцева астма та набряк легенів – небезпечні для життя стани, що потребують негайного втручання лікарів.
Набряк легенів та серцева астма проявляються приступом прогресуючої задишки з появою синюшного забарвлення покривів, запамороченнями чи втратою свідомості та вологими хрипами у легенях. Ці симптоми можуть розвинутись одночасно з інфарктом міокарда або з гіпертонічним кризомщо свідчить про гостру декомпенсацію роботи серця.
Іноді гостра серцева недостатність розвивається як ускладнення хронічної серцевої недостатності.
Найбільш часті причинирозвитку гострої серцевої недостатності:
Інфаркт міокарда
Декомпенсація хронічної серцевої недостатності
Гостра клапанна недостатність
Порушення серцевого ритму
Травми серця
Тампонада серця
Тромбоемболія легеневої артерії

Хронічна серцева недостатність – характеризується повільним та щодо стабільним розвитком симптомів хвороби. У більшості випадків симптоми хронічної серцевої недостатності наростають у часі поступово, що говорить про повільну декомпенсацію роботи серця, проте є випадки, коли хронічна серцева недостатність встановлюється після перенесеного нападу гострої серцевої недостатності (наприклад після перенесеного нападу інфаркту міокарда).
Найчастіші причини розвитку хронічної серцевої недостатності:
Хронічна ішемічна хвороба серця (стенокардія)
Кардіосклероз
Хронічне легеневе серце
Артеріальна гіпертонія
Захворювання клапанного апарату серця

Найбільш поширені симптоми хронічної серцевої недостатності: набряки, задишка, хронічний сухий кашель, слабкість, серцебиття.
Задишка – це один із найбільш ранніх та постійних симптомів серцевої недостатності. Спочатку задишка з'являється тільки при вираженому фізичному навантаженні, але згодом встановлюється задишка спокою та ортопное (поява задишки при знаходженні хворого у лежачому положенні). У хворих на хронічну серцеву недостатність задишка є своєрідним показником їх функціонального потенціалу. Ця взаємозв'язок задишки та фізичної активності хворого лягла в основу класифікації серцевої недостатності на функціональні класи (ФК)
I ФК – повсякденна активність хворого мало порушена. Задишка, м'язова слабкість, серцебиття та інші симптоми з'являються лише під час інтенсивних фізичних навантажень (ходьба сходами).
II ФК – повсякденна активність обмежена незначно. Задишка та інші симптоми серцевої недостатності з'являються при помірному та звичайному фізичному навантаженні (ходьба по рівній дорозі). У спокої симптоми серцевої недостатності відсутні.
III ФК – виражене обмеження фізичної активності хворого. Симптоми серцевої недостатності (зокрема і задишка) з'являються за найменшого зусилля хворого.
IV ФК - симптоми серцевої недостатності є і в спокої, а будь-яке навіть незначне фізичне зусилля (розмова, встання з ліжка) помітно посилює їх.
Поява задишки при серцевій недостатності пов'язана з порушенням циркуляції крові по судинах легень ( венозний застійу легеневих судинах) через нездатність серця перекачувати кров, що надходить до нього. Застій крові в легенях (малому колі кровообігу), крім задишки, викликає і такі симптоми як:
Сухий кашель дуже характерний для хронічної серцевої недостатності (серцевий кашель). Виникнення сухого кашлю пов'язане з набряком легеневої тканини. Зазвичай кашель, як і задишка, виникає при фізичному навантаженні або положенні хворого лежачи, коли серцю особливо важко справлятися з покладеним на нього завданням. В деяких випадках сильні нападисерцевого кашлю та задишки переходять в один напад ядухи (серцева астма), що є ознакою розвитку гострої серцевої недостатності.
Зважаючи на те, що більшість хворих з хронічною серцевою недостатністю приймають антигіпертонічне лікування, в якому часто використовуються препарати інгібітори АПФ (наприклад, Каптоприл), здатні викликати сухий кашель ( побічна дія), хворим рекомендується спостерігати за кашлем і повідомити про його характеристики лікаря. Якщо кашель не пов'язаний з фізичним навантаженням, положенням тіла або задишкою, і Ви приймаєте препарати з групи інгібіторів АПФ, то, можливо, зміна лікування допоможе позбутися кашлю.
Набряки при хронічній серцевій недостатності найчастіше розташовуються на ногах. На початку хвороби набряки з'являються в області кісточок. Вони наростають надвечір і повністю проходять до ранку. При подальший розвитокхвороби набряку захоплюють область гомілки та стегна, а також інші частини тіла, та посилюються до вечора. Нерідко крім набряків у хворих на хронічну серцеву недостатність можна відзначити і трофічні змінишкіри та її придатків (пігментація шкіри, виразки, випадання волосся, деформація нігтів та ін.).
М'язова слабкість - це ще одна з ознак хронічної серцевої недостатності. Поява цього симптому пов'язані з зменшенням кровопостачання м'язів. Зазвичай хворі скаржаться на підвищену стомлюваністьта сильну м'язову слабкістьпід час фізичних зусиль.
Болі у правому підребер'ї – це менше постійний симптомхронічної серцевої недостатності Наявність таких болів (тупі, ниючі болі) вказує на застій крові в великому колікровообігу (зокрема у печінці). Зазвичай у такому разі у хворого присутні й інші симптоми застійної хронічної серцевої недостатності: набряки на ногах, асцит, гідроторакс, набухання яремних вен та ін.
Ці та інші менш поширені симптоми хронічної серцевої недостатності можуть бути присутніми одночасно з симптомами основного захворювання серця (наприклад, болі під час нападів стенокардії).
При виникненні будь-якого з описаних вище симптомів слід негайно звернутися до лікаря.

Запам'ятаємо:
Гостра серцева недостатність характеризується різким порушенням серця.
Основні ознаки гострої серцевої недостатності: сильна задишка, що переходить у ядуху, різка поява сухого кашлю, втрата свідомості;
Хронічна серцева недостатність характеризується повільною декомпенсацією роботи серця на тлі одного з хронічних захворюваньсерцево-судинної системи (гіпертонія, кардіосклероз, стенокардія)
Основні симптоми хронічної серцевої недостатності: задишка, сухий кашель (серцевий кашель), що посилюється в положенні лежачи, набряки на ногах, м'язова слабкість.
Хворий із серцевою недостатністю потребує допомоги кваліфікованих фахівців.