Зміни органу зору при артеріальній гіпертензії. Очне дно при артеріальній гіпертензії

3-01-2011, 13:23

Опис

Людський організм є вкрай складною структурою, всі частини якої працюють у тісному взаємозв'язку друг з одним.

Тому не дивно, що у багатьох випадках захворювання загального характеру викликають значні зміни у стані очей, а іноді й призводять до значних порушенням зорових функцій. Тому багато пацієнтів із загальними соматичними захворюваннями потребують спостереження офтальмолога, а також своєчасної та правильної корекції порушень стану очей.

Гіпертонічна хвороба що це?

Гіпертонічна хвороба- одне із найпоширеніших захворювань серед народів світу. Як особлива форма гіпертонічна хвороба виділена трохи більше півстоліття тому.

На думку вчених, гіпертонічна хвороба - це своєрідний невроз вищих нервових центрів, що регулюють артеріальний тиск, який спричинений їх перенапругою внаслідок тривалих та загальмованих ефектів та емоцій негативного характеру.

В даний час під гіпертонічною хворобою розуміється захворювання, що супроводжується підвищенням артеріального тиску та викликане первинним порушенням коркової та підкіркової регуляції судинної системи внаслідок розладу вищої нервової діяльності з подальшим залученням до патогенетичного механізму гуморальних факторів.

Стадії гіпертонічної хвороби

У перебігу гіпертонічної хвороби виділяються три стадії, кожна з яких у свою чергу поділяється на дві фази.

Стадія І, фаза Авідноситься до самого початкового періоду захворювання і проявляється підвищенням артеріального тиску у відповідь на емоційні та фізичні подразники.

Стадія I, фаза Б- Транзиторна гіпертонія. У цій стадії підвищення артеріального тиску та інші симптоми хвороби (головний біль, запаморочення, періодичні порушення зору та ін) з'являються за певних умов (особливо після психоемоційних перенапруг) на якийсь час, а потім під впливом спокою та лікування тиск нормалізується. Однак уже в цій стадії можуть спостерігатися ангіоспазми як генералізовані, так і місцеві (мозкових, коронарних судин).

Стадія ІІ, фаза А (лабільна)- Захворювання протікає, як правило, з підвищенням тиску, але рівень його часто змінюється. Виражених органічних змін зазвичай не виявляється.

Стадія ІІ, фаза Б (стабільна)характеризується відносно стійким та часто значним підвищенням артеріального тиску. У цьому періоді хвороби вже виявляються органічні зміни в судинах, зокрема посилюється порізність судинних стінок, в органах та тканинах розвиваються дистрофічні зміни.

Стадія ІІІ, особливо фаза Б (декомпенсована), характеризується різкими дистрофічними та склеротичними змінами в органах та тканинах (артеріологіаліноз, артеріолонекроз).

Варіанти перебігу захворювання?

Як функціональні, так і склеротичні зміни в судинах можуть розвиватися в різних органах далеко не однаковою мірою, що обумовлює різні клінічні варіанти гіпертонічної хвороби.

За клінічним перебігом виділяють доброякісну та злоякісну форми захворювання. Остання форма зустрічається порівняно рідко і характеризується швидко прогресуючим перебігом, раннім органічним ураженням серця, судин головного мозку та, що особливо характерно, – нирок та очей.

Око та гіпертонічна хвороба?

Основні зміни з боку органу зору при гіпертонічній хворобівідбуваються на очному дні та можуть бути оцінені за допомогою офтальмоскопії.

Частота уражень очного дна у хворих на гіпертонічну хворобу, за даними різних авторів, варіює від 50% до 95%.

Першими проявами змін є звуження артерій та розширення вен сітківки. У місцях артеріовенозного перехреста виникає здавлення вени щільнішою артерією за рахунок її вищого тонусу.

Що відбувається з артеріями ока?

Крім того, у хворих на гіпертонію відбувається склерозування стінки артерій сітківки, що врешті-решт призводить до їх запустіння за рахунок стенозу просвіту. Такі зміни називаються симптомами мідного та срібного дроту.

Чи можуть бути крововиливи у сітківку?

В результаті виходу еритроцитів через розтягнуту та неповноцінну стінку капілярів у хворих на гіпертонічну хворобу можуть виникати дрібні геморагії (крововиливи) у сітківку. Крім того, характерними є крововиливи при розривах дрібних судин, капілярів або мікроаневризм.

У деяких випадках розривається лише внутрішня частина стінки судини та кров, просочуючи судинну стінку, утворює своєрідний футляр.

Розриви судин пов'язані з дією трьох факторів: підвищенням кров'яного тиску, зменшенням еластичності судинної стінки, зміною стану крові (підвищення її в'язкості).

Особливо часто геморагії виявляються біля диска зорового нерва шарі нервових волокон.

Для гіпертонічної хвороби особливо характерні смугасті геморагії в зоні навколо зорового нерва. Крововиливи в периферичних відділах також нерідкі, але їх розглядають як ознаку артеріосклерозу, що розвивається чи самостійно, або як наслідок гіпертонічної хвороби.

Що таке м'який ексудат на очному дні?

Крім крововиливів, для гіпертонічної ретинопатії характерна поява на очному дні утворень, які називають ексудатами.

Це сірувато-білого кольору, пухкі на вигляд, з дещо нечіткими контурами фокуси, що виступають вперед, з'являються переважно біля великих судин, недалеко від диска зорового нерва. Вони швидко виникають, досягають максимального розміру (до величини диска зорового нерва) протягом кількох днів, але ніколи не зливаються один з одним. Навколо деяких фокусів можуть бути дрібні геморагії. При розсмоктуванні ватоподібного фокусу він зменшується у розмірах, сплощується. При цьому на місці вогнища нерідко виявляються геморагії та червоні крапки – мікроаневризми. Насправді причиною появи цих утворень є місцеве порушення кровообігу в шарі нервових волокон, що призводить до розвитку локальних інфарктів на очному дні.

Виявлення цього симптому є приводом для вжиття дуже активних заходів, оскільки це свідчить, що і в інших органах-мішенях можуть йти подібні патологічні процеси, що є загрозою для життя хворого.

Що таке твердий ексудат на очному дні?

Інший вид утворень на очному дні у гіпертоніків - «тверді» вогнища не мають такого важливого прогностичного значення, хоча і свідчать про процес, що далеко зайшов.

Вважають, що ці відкладення виникають в результаті виходу плазми з дрібних судин та подальшої дегенерації тканинних елементів. У макулярній області тверді вогнища мають смугасту форму і радіальне розташування, утворюючи повну чи неповну фігуру зірки. При поліпшенні стану хворого фігура зірки може розсмоктуватись, але цей процес йде дуже повільно, протягом кількох місяців або навіть років.

Чи може бути набряк сітківки та зорового нерва?

Набряк сітківки та диска зорового нерва- один із важливих симптомів гіпертонічної ретинопатії. Набряк локалізується головним чином у перипапілярній зоні та по ходу великих судин. Якщо випіт (транссудат) містить мало білка, то сітківка залишається прозорою, а її внутрішня поверхня рефлектує більше звичайного. При великому вмісті білка сітківка втрачає прозорість, стає сірувато-білою і судини подекуди покриваються набряковою тканиною.

Набряк диска зорового нерваможе бути виражений по-різному - від легкої змазаності його контуру до картини розвинуто-застійного диска. В останньому випадку прогноз серйозний, особливо якщо така картина поєднується з ватоподібними ексудатами в сітківці, геморагіями та помутнінням перипапілярної сітківки. Однак якщо лікування артеріальної гіпертензії ефективне, набряк диска та інші симптоми нейроретинопатії поступово зникають.

Як поводяться зорові функції при гіпертонічній хворобі?

Зниження темнової адаптації - одне з ранніх функціональних ознак при гіпертонічної ангіопатії і ретинопатії.

Одночасно спостерігається помірне звуження меж поля зору, а також розширення сліпої плями. При вираженій ретинопатії можна виявити скотоми, що частіше локалізуються в парацентральній ділянці.

Гострота зору знижується значно рідше: при ішемічному ураженні жовтої плями, при макулярних крововиливах, при транссудації рідини в макулярну зону сітківки із змінених капілярів та при формуванні епіретинальної мембрани в пізній стадії нейроретинопатії.

Класифікація гіпертензивних змін очного дна

В даний час зазвичай розрізняють 4 ступені судинних змін сітківки при артеріальній гіпертензії.

1. ГІПЕРТОНІЧНА АНГІОПАТІЯ СІТЧАТКИ

Артерії звужені, артеріальне дерево бідне, вени розширені, венозне дерево повнокровне, гіллясте, можуть бути симптоми звивистості судин у парамакулярній ділянці, перехрестя (I ступеня), нерівномірність калібру артерій

2. ГІПЕРТОНІЧНИЙ АРТЕРІОСКЛЕРОЗ СІТЧАТКИ

Описані вище симптоми, а також супроводжуючі смуги та широкий рефлекс на артеріях, симптоми перехреста, мідного та срібного дроту. Можливі також тверді осередки та поодинокі геморагії.

3. РАННЯ ГІПЕРТОНІЧНА НЕЙРОРЕТИНОПАТІЯ

Симптоми ангіопатії (див. п. 1), набряк диска зорового нерва та перипапілярної сітківки, геморагії, ватоподібні та тверді осередки

4. ПІЗНЯ ГІПЕРТОНІЧНА НЕЙРОРЕТИНОПАТІЯ

Симптоми гіпертонічного артеріосклерозу (див. п. 2) у поєднанні з набряком диска зорового нерва та перипапілярної сітківки, ватоподібними осередками, твердими ексудатами та геморагіями. Іноді симптоми епітеліального фіброзу у задньому полюсі ока, колапс та деструкція склоподібного тіла.

Який прогноз для зору при гіпертонічній хворобі?

Стадія гіпертонічної хвороби та прогноз для життя хворого визначаються висотою артеріального тиску та ступенем вираженості судинних змін у нирках, серці та головному мозку. Ці зміни не завжди паралельні зі змінами в сітківці, проте між ними все ж таки існує певна корелятивна залежність. У всякому разі, множинні крововиливи в сітківку, поява ділянок ішемії та ватообразних ексудатів, а також виражений набряк диска зорового нерва та перипапілярної сітківки вказують на важкий прогресуючий характер захворювання та необхідність зміни та інтенсифікації лікувальних заходів.

Сучасні терапевтичні засоби дозволяють у багатьох випадках досягти суттєвого поліпшення протягом хвороби та зворотного розвитку симптомів гіпертонічної нейроретинопатії.

Злоякісна артеріальна гіпертензія

Злоякісна гіпертензія характеризується дуже високим рівнем артеріального тиску, поширеним звуженням судин, артеріолярною гіперплазією та фібриноїдним некрозом артеріол. Поразка захоплює різні органи, особливо нирки. Зміни в артеріальних судинах нирок ведуть не тільки до порушення їх функцій, але і до виділення субстанцій, що підвищують тиск, а отже, до подальшого підвищення судинного тонусу. Таким чином, виникає порочне коло, що зумовлює злоякісний перебіг хвороби.

Слід зазначити, що сучасні методи лікування дозволяють у багатьох випадках зупинити або сповільнити прогрес хвороби, проте прогноз при злоякісній гіпертонії завжди залишається серйозним.

Захворювання частіше починається у віці 30-50 років, проте може виникнути і значно раніше, особливо у осіб, які страждають на нефрит. Можливий перехід у злоякісну фазу гіпертонічної хвороби, що протікала раніше доброякісно, ​​у пацієнтів похилого віку зі зміненими судинами.

У типових випадках зміни очного дна виражені дуже різко, на кшталт нейроретинопатії. Нерідко ці зміни є першими клінічними симптомами, що вказують на перехід гіпертонічної хвороби на злоякісну форму.

Найбільш характерними є набряк диска та перипапілярної сітківки (або поширений набряк сітківки), виражене звуження артерій та розширення вен, точкові та смугасті геморагії, ексудативні фокуси, особливо ватообразні вогнища та макулярна фігура зірки.

Поразка тією чи іншою мірою захоплює все очне дно, але особливо виражене в задньому відділі. Нерідко в задній частині склоподібного тіла можна бачити геморагії, пластів'ячі помутніння і деструктивні зміни.

Функціональні зміни щодо невеликі і полягають у розширенні сліпої плями, появі окремих худобою та концентричній звуження поля зору.

Слід зазначити, що описана вище картина нейроретинопатії є частою, але не обов'язковою знахідкою при злоякісній артеріальній гіпертонії. У деяких хворих, що померли від цієї хвороби, не було помітних змін на очному дні. Окремих симптомів нейроретинопатії, особливо фігура макулярної зірки, можуть бути відсутні.

Разом з тим виражена картина нейроретинопатії може поєднуватись із задовільним загальним станом та піддаватися зворотному розвитку. Незважаючи на ці застереження, клінічну картину нейроретинопатії слід розглядати як ознаку, що вказує на можливий перехід хвороби до злоякісної форми та на необхідність більш інтенсивного лікування хворого.

Як лікувати гіпертонічну нейроретинопатію?

Терапія гіпертонічної нейроретинопатії полягає насамперед у лікуванні основного захворювання. Для зменшення ішемії сітківки використовують вазодилататори, що розширюють переважно судини мозку та очі (трентал, кавінтон).

Багато авторів рекомендують оксигенотерапію. Однак кисень може спричинити звуження ретинальних артерій. Тому ми вважаємо за краще використовувати інгаляції карбогену, який, крім кисню, містить вуглекислий газ (5-8%). Вуглекислота має сильну судинорозширювальну дію на судини мозку та очі. Інгаляції призначають на 3-4 тижні по 1-2 сеанси на день. Тривалість кожного сеансу – 15 хв.

У тих випадках, коли є набряк диска зорового нерва та сітківки, корисні сечогінні засоби. Для профілактики нових крововиливів у сітківку призначають аскорбінову кислоту з рутином. Більш ефективний у таких випадках етамзілат, який має також і ангіопротекторну дію. Корисно призначити прийом ангіопротекторів, особливо добесилату кальцію.

Для розсмоктування крововиливів і транссудату використовують електрофорез із лідазою, папаїном чи іншими протеолітичними ферментами. Корисне призначення вітамінів (А, групи B, Е), особливо в тих випадках, коли хворий має знижений апетит або страждає на захворювання шлунково-кишкового тракту, жовчних шляхів та печінки. Слід пам'ятати, що у разі розвиваються екзогенні (при зниженому апетиті) чи ендогенні гиповитаминозы.

Стаття із додатку до книги: .

Гіпертонія – це самостійне, хронічно прогресуюче захворювання.

Розрізняють чотири ступені тяжкості гіпертонії, що ґрунтуються на показниках діастолічного тиску:

• прикордонна гіпертонія (90-94 мм рт.ст.);
• доброякісна гіпертонія (95-104 мм рт. ст);
• гіпертонія в середньо-важка (105-114 мм рт.ст.);
• важка гіпертонія (115 мм Рт.ст. та вище).

Тривалість цих періодів розвитку хвороби відрізняється і залежить від багатьох чинників.

Стадії розвитку гіпертонії

Всесвітня Організація Охорони Здоров'я виділяє наступні стадії розвитку гіпертонії:

• стадія I: гіпертонія без зміни органів;
• стадія II: гіпертонія з невеликими органічними змінами, такими як протеїнуреія, гіпертрофія лівого шлуночка, гіпертонічна ретинопатія (зміни у сітківці) І-ІІ ступеня;
• стадія ІІІ: гіпертонія з тяжкими органічними ушкодженнями, такими як серцева недостатність, періодично повторюється «нездатність чоловіка»; гіпертонічна ретинопатія III-IV ступеня, ускладнення на головному мозку, ниркова недостатність.

Симптоми гіпертонії

Гіпертонія тривалий час може протікати без помітних клінічних симптомів. Підвищений кров'яний тисквиявляється випадково.

Однак часто пацієнти досить рано відчувають ранкові болі в задній частині голови, запаморочення, гірше переносять фізичне навантаження, в ході особливих фізичних зусиль з'являється почуття задухи і серцебиття.

Діагностика гіпертонії

Артеріальна гіпертензія діагностується після одержання результатів багаторазових вимірів. Для дослідження найчастіше вибирається метод проміжного вимірювання тонометром із гумовою манжетою.

Діагностичним способом також є цілодобове автоматичне вимірювання артеріального тискущо дозволяє уникнути помилок у вимірах, зроблених людиною.

У діагностиці гіпертонії, крім вимірювання артеріального тиску, важливо також визначити, чи є гіпертонія первинною чи вторинною. Важливою є оцінка ступеня пошкодження органів.

Наслідки гіпертонії для зору

Гіпертонія призводить до змін у більшості органів та тканин. Але деякі органи особливо схильні, такі як серце, мозок, нирки, очі (сітківка), великі судини. Нелікована гіпертонія призводить до гіпертрофії лівого шлуночка серця та його недостатності.

При гіпертонії виявляються характерні зміни в судинах сітківки, що є видимими під час дослідження очного дна. З цих змін можна визначити ступінь тяжкості захворювання. Для цього використовується класифікація Кейта та Вегенера, що визначають стадії судинних змін на дні ока.

Менш важкі зміни, відповідні I і II стадії, полягають у звуженні артеріол, порушенні форми просвіту, огрубінні стінок і під час II стадії - здавлювання вен артеріол, що їх перетинають. Зміни І і ІІ стадії супроводжують гіпертонії з м'яким ходом, у тому виникненні важливу роль грають атеросклероз.

Більш важкі зміни сітківки ока, які з'являються при III та IV стадії, характеризуються наявністю ознак можливого проникнення плазми та кров'яних клітин у сітківку - що призводить до утворення дегенеративних вогнищ сітківки, а також, у IV стадії - вираженому набряку диска зорового нерва. Форма змін III та IV стадії характеризується блокуванням артеріол малого калібру. Поява петехій і вогнищ дегенерації є симптомом некрозу стінки артеріол і злоякісної гіпертонії, що розвивається, яка призводить до набряку диска зорового нерва.

Найбільш важливою структурною зміною судин при артеріальній гіпертонії є гіпертрофія центральної слизової оболонки. У наступні періоди відбувається скління, сегментація, атрофія та фіброз внутрішньої мембрани. Просвіти судин зазнають поступового звуження.

Частота ураження очного дна у хворих на гіпертонічну хворобу, за даними різних авторів, варіює від 50 до 95%. Ця різниця викликана частково віковими та клінічними відмінностями контингенту хворих, що вивчається, але головним чином труднощами інтерпретації початкових змін ретинальних судин при гіпертонічній хворобі.

Лікарі надають великого значення таким змінам при ранній діагностиці ГБ, визначенню її стадії та фази, а також ефективності терапії.

Помилки в діагностиці можуть бути пов'язані зі значними індивідуальними варіаціями ретинальних судин у здорових людей, і деякі варіанти (щодо вузьких артерій, підвищена звивистість судин, симптом "перехреста") можуть бути неправильно інтерпретовані, як гіпертонічні зміни.

Судини сітківки та зорового нерва

1 - ДЗН
2 - вирва зорового нерва з центральними судинами сітківки;
3 – н. носова артеріола;
4 – н. носова венула;
5 – н. скронева венула;
6 – н. скронева артеріола;
7 - жовта пляма з ц. ямкою;
8 – ст. скронева артеріола;
9 – ст. скронева венула;
10 – ст. носова артеріола;
11 – ст. носова венула.

Центральна артерія сітківки в її орбітальному відділі має будову, типове для артерій середнього калібру. Після проходження гратчастої пластинки склери товщина судинної стінки зменшується вдвічі з-за стоншення (з 20 до 10 мкм) всіх її шарів. Усередині очі артерія багаторазово поділяється дихотомічно. Починаючи з другої біфуркації, її гілки втрачають властиві артеріям особливості і перетворюються на артеріоли.

Живлення внутрішньоочної частини зорового нерва здійснюється в основному (за винятком нейроретинального шару диска зорового нерва) із задніх циліарних артерій. Кзади від гратчастої пластинки склери зоровий нерв забезпечується центрифугальними артеріальними гілочками, що йдуть від центральної артерії сітківки, і центропетальними судинами, що відходять від очної артерії.

Капіляри сітківки та ДЗН мають просвіт діаметром близько 5 мкм. Вони починаються від прекапілярних артеріол і з'єднуються у венули. Ендотелій капілярів сітківки та зорового нерва утворює безперервний шар із щільними контактами між клітинами.

Ретинальні капіляри мають також інтрамуральні перицити, які беруть участь у регуляції кровотоку. Єдиним колектором крові як сітківки, так диска зорового нерва служить центральна вена сітківки.

Несприятливий вплив різних факторів на ретинальний кровообіг згладжується за рахунок судинної ауторегуляції, що забезпечує оптимальний кровотік за допомогою місцевих судинних механізмів. Такий кровотік забезпечує нормальне перебіг метаболічних процесів у сітківці та зоровому нерві.

Патоморфологія судин сітківки при гіпертонічній хворобі

Патоморфологічні зміни в початковій транзиторній стадії хвороби полягають у гіпертрофії м'язового шару та еластичних структур у дрібних артеріях та артеріолах.

Стабільна артеріальна гіпертензія призводить до

• гіпоксії,
• ендотеліальної дисфункції,
• плазматичного просочування судинної стінки з наступним гіалінозом та артеріолосклерозом.

У важких випадках фібриноїдний некроз артеріол супроводжується тромбозом, геморагіями та мікроінфарктами тканини сітківки.

Судини сітківки

На очному дні добре видно два судинні дерева: артеріальне та венозне. Слід розрізняти:

1. виразність кожного з них,
2. особливості розгалуження,
3. співвідношення калібру артерій та вен,
4. ступінь звитості окремих гілок,
5. характер світлового рефлексу на артеріях

Виразність, багатство артеріального дерева залежать від інтенсивності кровотоку в центральній артерії, рефракції та стану судинної стінки. Чим інтенсивніший кровотік, тим краще видно дрібні артеріальні гілочки і тим гіллясте судинне дерево. При гіперметропії судини сітківки при офтальмоскопії здаються ширшими і яскравішими, ніж при емметропії, а при міопії вони стають блідими. Вікове ущільнення судинної стінки робить менш помітними дрібні гілочки, і артеріальне дерево очного дна у осіб похилого віку виглядає збідненим.

При гіпертонічній хворобі артеріальне дерево часто виглядає бідним через тонічне скорочення артерій та склеротичні зміни їх стінок. Венозні судини, навпаки, нерідко стають більш вираженими і набувають більш темного, насиченого забарвлення. Слід зазначити, що у деяких випадках, за умови збереження еластичності судин, у хворих на гіпертонічну хворобу спостерігається не тільки венозне, а й артеріальне повнокров'я. Зміни артеріального та венозного судинного русла проявляються і у зміні артеріовенозного співвідношення судин сітківки. У нормі це співвідношення становить приблизно 2:3, у хворих на гіпертонічну хворобу воно часто зменшується через звуження артерій і розширення вен.

Звуження ретинальних артеріол – не обов'язковий симптом. Виражене звуження, яке можна визначити клінічно, трапляється лише у половині випадків. Нерідко звужуються лише окремі артеріоли. Характерною є нерівномірність цього симптому. Вона проявляється асиметрією стану артерій на парних очах, звуженням окремих судинних гілочок, нерівномірністю калібру однієї й тієї ж судини. У функціональній фазі хвороби ці симптоми викликані неоднаковим тонічним скороченням судин, у склеротичній фазі – нерівномірним потовщенням їх стінок.

Значно рідше, ніж звуження артерій, при гіпертонічній хворобі спостерігається їхнє розширення. Іноді і звуження, і розширення артерій і вен можна бачити в тому самому оці і навіть на тому самому судині. В останньому випадку артерія набуває вигляду нерівного ланцюжка зі здуттями і перехопленнями.

Один із найчастіших симптомів при гіпертонічній ангіопатії – порушення нормального розгалуження ретинальних артерій. Зазвичай артерії розгалужуються дихотомічно під гострим кутом. Під впливом підвищених пульсових ударів у гіпертоніків цей кут має тенденцію до збільшення, і нерідко можна бачити розгалуження артерій під прямим і навіть тупим кутом (симптом бичачих рогів). Чим більший кут розгалуження, тим більший опір руху крові в цій зоні, тим сильніше тенденції до склеротичних змін, тромбозу та порушення цілості судинної стінки. Високий артеріальний тиск і велика пульсова амплітуда супроводжуються збільшенням не тільки бічного, але і поздовжнього розтягування судинної стінки, що веде до подовження та звивистості судини. У 10–20% хворих також спостерігається звивистість перимакулярних венул (симптом Гвіста).

Істотне значення для діагностики гіпертонічного очного дна має симптом перехреста Гунна-Салюса. Сутність симптому у тому, що у місці перехреста ущільненої артерією венозного судини відбувається часткове передавлювання останнього.

Розрізняють три клінічні ступені цього симптому.

1. Перший ступінь характеризується звуженням просвіту вени під артерією та біля місця перехрестя судин.
2. Особливістю другого ступеня є не лише часткове передавлювання вени, а й усунення її убік та в товщу сітківки («симптом дуги»).
3. Третій ступінь перехрестя судин також характеризується симптомом дуги, але вена під артерією не видно і здається повністю передавленою. Симптом перехреста та венозної компресії – один із найчастіших при гіпертонічній хворобі. Однак цей симптом можна зустріти і при ретинальному артеріосклерозі без судинної гіпертензії.

До патогномонічним для ретинального артеріосклерозу при гіпертонічній хворобі симптомів відносять появу бічних смуг (футлярів) уздовж судини, симптоми мідного та срібного дроту. Поява білих бічних смуг пояснюється потовщенням та зниженням прозорості судинної стінки. Смуги видно по краю судини, тому що тут товстіший шар стінки і тонший шар крові в порівнянні з центральною частиною судини. Одночасно світловий рефлекс із передньої поверхні судини стає ширшим і менш яскравим.

Симптом мідного дротувиявляється переважно на великих гілках і відрізняється розширеним із жовтуватим відтінком світловим рефлексом. Симптом вказує на склеротичні зміни судини з величезним переважанням еластичної гіпертрофії або на плазматичне просочування судинної стінки з ліпоїдними відкладеннями.

Симптом срібного дротуз'являється на артеріолах другого або третього порядку: судина вузька, бліда, з яскравим білим аксіальним рефлексом, нерідко він здається повністю запустілим.

Ретинальні геморагії

Геморагії у сітківку при гіпертонічній хворобі виникають шляхом діапедезу еритроцитів через змінену стінку мікросудин, розриву мікроаневризм та дрібних судин під впливом підвищеного тиску або як наслідок мікротромбозів.

Особливо часто геморагії виникають у шарі нервових волокон біля диска зорового нерва. У таких випадках вони мають вигляд радіально розташованих штрихів, смужок або полум'я. У макулярній зоні крововиливу знаходяться у шарі Генлі та мають радіальне розташування.

Значно рідше геморагії виявляються у зовнішньому та внутрішньому плексиформних шарах у вигляді плям неправильної форми.

Ретинальні ексудати

Для гіпертонічної хвороби особливо характерна поява м'яких ексудатів, що нагадують вату. Ці сірувато-білого кольору, пухкі на вигляд вогнища, що промінують допереду, з'являються переважно в парапапілярній і парамакулярній зонах.

Вони швидко виникають, досягають максимального розвитку протягом кількох днів, але ніколи не зливаються один з одним. При розсмоктуванні фокус поступово зменшується у розмірах, сплощується та фрагментується.

Ватоподібне вогнище являє собою інфаркт невеликої ділянки нервових волокон, викликаний оклюзією мікросудин. Внаслідок блокади порушується аксоплазматичний транспорт, нервові волокна набухають, а потім фрагментуються та розпадаються.

Слід зазначити, що подібні вогнища не патогномонічні для гіпертонічної ретинопатії і можуть спостерігатися при

• застійних дисках,
• діабетичної ретинопатії,
• оклюзії центральної вени сітківки,
• деяких інших ураженнях сітківки, у яких розвиваються некротичні процеси в артеріолах.

На відміну від ватоподібних вогнищ, тверді ексудати при гіпертонічній хворобі не мають прогностичного значення. Вони можуть бути точковими та більшими, округлими або неправильною форми, розташовуються у зовнішньому плексиформному шарі і складаються з ліпідів, фібрину, клітинних залишків та макрофагів.

Вважають, що ці відкладення виникають в результаті виходу плазми з дрібних судин та подальшої дегенерації тканинних елементів. У макулярній області тверді вогнища мають смугасту форму та радіальне розташування, утворюючи повну або неповну фігуру зірки. Вони мають таку саму структуру, як і інші тверді вогнища. При поліпшенні стану хворого фігура зірки може розсмоктуватись, але цей процес триває довго протягом кількох місяців або навіть кількох років.

Набряк сітківки та диска зорового нерва

Набряк сітківки та диска зорового нерва, що поєднується з появою м'яких вогнищ, свідчить про тяжкий перебіг хвороби.

Набряк локалізується в основному в перипапілярній зоні та по ходу великих судин. При великому вмісті протеїнів у транссудаті сітківка втрачає прозорість, стає сіруватобілою та судини місцями прикриваються набряковою тканиною.

Набряк диска зорового нерва може бути виражений різною мірою від легкої змащеності контуру до картини розвиненого застійного диска. Застійний диск часто поєднується з набряком перипапілярної сітківки, ретинальними геморагіями та ватоподібними осередками.

Зорові функції

Зниження темнової адаптації одна з ранніх функціональних ознак при гіпертонічної ретинопатії.

Одночасно спостерігається помірне звуження ізоптерів і меж поля зору, а також розширення "сліпої плями". При вираженій ретинопатії можна виявити скотоми, що локалізуються в парацентральній ділянці поля зору.

Гострота зору знижується значно рідше: при ішемічній макулопатії, макулярних геморагіях, при виникненні набрякової макулопатії та при формуванні епіретинальної мембрани у пізній стадії нейроретинопатії.

Класифікація гіпертонічних змін очного дна

Нині немає загальновизнаної класифікації гіпертензивних ангіоретинопатій. У Росії її країнах ближнього зарубіжжя (колишніх республіках СРСР) найпопулярніша класифікація М.Л.Краснова та її модифікації.

М.Л.Краснов виділив три стадії змін очного дна при ГБ:

1. гіпертонічна ангіопатія, що характеризується лише функціональними змінами ретинальних судин;
2. гіпертонічний ангіосклероз;
3. гіпертонічна ретино- та нейроретинопатія, при якій уражаються не тільки судини, а й тканина сітківки, а нерідко і ДЗН.

• склеротичну,
• ниркову та
• злоякісну.

Найбільш важкі зміни у сітківці спостерігаються при нирковій та особливо злоякісній формах.

Стадії гіпертонічної хвороби та прогноз для життя хворого визначаються висотою артеріального тиску та вираженістю судинних змін у нирках, серці та головному мозку. Ці зміни не завжди паралельні з ураженнями сітківки, проте між ними все ж таки існує певна залежність. Тому множинні крововиливи в сітківку, поява ділянок ішемії, неперфузованих зон, ватоподібних ексудатів, а також виражений набряк диска зорового нерва, перипапілярної сітківки вказують на тяжкий прогресуючий характер захворювання і на необхідність зміни та інтенсифікації лікувальних.

Лікування гіпертонічної нейроретинопатії

Терапія гіпертонічної (нейро)ретинопатії полягає в лікуванні основного захворювання.

Для зменшення ішемії сітківки використовують вазодилататори, що розширюють переважно судини мозку та очі (трентал, кавінтон, ксавін, стугерон).

Для зменшення гіпоксії нерідко використовують інгаляцію кисню. Однак кисень може спричинити звуження ретинальних судин. Тому вважають за краще призначати інгаляції карбогену, який, крім кисню, містить вуглекислий газ (58%). Вуглекислота має сильну вазодилатаційну дію на судини мозку та очі.

Для покращення стану реології крові та попередження виникнення тромбозів використовують антиагреганти.

Слід враховувати, що усунення ішемії сітківки може призвести до розвитку постішемічного реперфузійного синдрому, який полягає у надмірній активації вільнорадикальних процесів та перекисного окиснення ліпідів. Тому важливе значення має постійний прийом антиоксидантів (альфатокоферол, аскорбінова кислота, ветерон, диквертин).

Корисне призначення ангіопротекторів, особливо доксіуму.

Препарати, що містять протеолітичні ферменти (вобензим, папаїн, рекомбінантна проурокіназа) використовують для розсмоктування внутрішньоочних крововиливів.

Для лікування ретинопатій різного генезу призначають транспупілларне опромінення сітківки за допомогою інфрачервоного низькоенергетичного діодного лазера.

При регулярному підвищеному артеріальному тиску уражаються органи-мішені: серце, мозок, нирки, око. Очне дно при гіпертонічній хворобі (ГБ) може бути в різному стані або бути незміненим. Це – не індикатор стадії розвитку захворювання, а просто супутня патологія, яка потребує лікування. Усі зміни, що відбуваються в мікроциркуляторному руслі організму, можна побачити під час офтальмоскопії на очному дні.

Пацієнти, у яких поступово розвивається гіпертонія, можуть не розуміти причин виникнення симптоматики і не звертатися до лікарів за лікуванням. Але зміни з боку зору стають частою причиною походів до лікарні та первинного виявлення таких патологій, як ГХ, цукровий діабет.

Небезпечна симптоматика

Зміни з боку судин сітківки проявляються такими симптомами та скаргами, як:

• зниження гостроти зору;
• порушення сприйняття кольору;
• біль в очах;
• "мушки" перед очима незалежно від часу дня;
• звуження поля зору.

Тяжкі зміни на очному дні слід розглядати як ознаку злоякісного перебігу гіпертонії

Симптоми з часом призводять до атрофії зорового нерва або низки ускладнень, пов'язаних з тромбозом або непрохідністю судин, що є невідкладним станом в офтальмології. Хвороба закінчується сліпотою, уражаються обидва очі однаковою мірою. Підвищений ризик прогресування патології судин спостерігається у курців, осіб, які ведуть сидячий спосіб життя, вживають алкоголь та мають надмірну масу тіла.

Читайте також:

Огляд препарату Вінпоцетин. Все, що потрібно знати перед початком прийому!

Класифікація патологій

Зміни очного дна при гіпертонії зафіксовано у 75% пацієнтів. Офтальмологи використовують таку термінологію, як:

• Гіпертонічна ангіопатія. Зміни у судинних структурах тимчасові. Вони виникають і зникають залежно від показань тонометра. Артерії звужені, а вени незначно розширені та утворюють симптом «тюльпана». Спостерігається почервоніння диска нерва.
• Ангіосклероз. До попередньої клінічної картини додається потовщення артеріальних стінок, зміна їхнього кольору на жовто-червоний, що ще називають симптомом мідного дроту. Після перекриття кровотоку в артерії, вона набуває сріблястого кольору, а вени стають більш звивистими. Найчастіше пацієнта турбують мушки у власних очах, стадія незворотна, але можлива зупинка прогресування.

Гіпертонічна ангіопатія сітківки властива першій фазі перебігу гіпертонії – функціональних судинних розладів та нестійкого тиску

• Ретинопатія. До симптоматики додається ураження сітківки, поява крововиливів на ній та набряклості. По ходу нервових волокон спостерігаються плазморагії, що нагадують зіркові фігурки. Захворювання характеризується суттєвим порушенням зору.
• Нейроретинопатія – хвороба з поганою прогностичною ознакою. Диск зорового нерва набухає, велика кількість геморагій у сітківку, що призводить до поступової атрофії нервових волокон.

Існує думка, що стадії патології очного дна відповідають стадіям розвитку ГХ. Але це припущення відповідає дійсності. Стадії захворювань ніяк не пов'язані між собою та одна з одною. А нейроретинопатія може виникнути на IIА стадії ГБ.

Прояви ГБ на дні ока

Прояви артеріальної гіпертонії різноманітні, оскільки з судинними структурами відбуваються різні зміни. При системному підвищенні тиску артеріоли ущільнюються і звужуються, а вени розширюються і стають звивистими. Товщина артеріол збільшується, а у вен збільшується просвіт і послаблюється стінка. Такі метаморфози розташовуються нерівномірно і можуть бути в межах однієї судини.

Гіпертонічна ангіоретинопатія та нейроретинопатія – подальший прояв прогресування хвороби

При ГБ супутнім захворюванням може бути атеросклероз, який впливає на стан стінок судин та забиває просвіт дрібними бляшками або ліпідними відкладеннями. Симптоматика приєднання атеросклерозу – ознака «дроту», яка може набувати мідного або сріблястого відтінку при офтальмоскопії.

Читайте також:

Чи допомагає яблучний оцет при високому тиску?

Характерна риса очного дна при гіпертонічній хворобі – ознака Салюса Гунна. Він виявляється як сильне відбиття світла від артеріоли при затемненні вени, що знаходиться під судиною. Поступово вена вдавлюється у сітківку. У клініці визначають рівень розвитку цієї ознаки. Симптом може виявлятись у пацієнтів без гіпертонії у старшій віковій групі після 60 років.

Судини очного дна можуть бути звивистими, якщо таке явище спостерігається в ділянці макулярної, то симптом має назву Гвіста. А розбіжність вен під тупим кутом називають симптомом «бичачих рогів» чи «тюльпана». Іноді хвороба супроводжується появою темних плям із червоною окантовкою Ельшинга або смужок Сігриста. Ознаки виникають через порушення мікроциркуляції.

Якщо на очному дні є синці та ексудати, то у 65% випадків у пацієнтів виявляється підвищений тиск. Ексудати можуть бути твердими або м'якими, вони часто набувають форми зірки. Розвивається такий стан через закупорку судин дрібними тромбами та просочування еритроцитів через судинну стінку.

Огляд офтальмолога при артеріальній гіпертензії є обов'язковим і включає візіометрію, вимірювання внутрішньоочного тиску

Діагностичні методи

Очне дно під час ГБ обстежується офтальмологом. Прилад для огляду – прямий чи непрямий офтальмоскоп. Процедура швидка та безболісна, вона доступна для пацієнтів. Більш точну інформацію про стан сітківки та очного дна можна отримати на оптичній когерентній томографії, що коштуватиме дорожче.

Постачання корисних речовин до сітківки здійснюється за допомогою кровоносних судин, що локалізуються на очному дні. Розвиток артеріальної гіпертензії призводить до підвищення внутрішньоочного тиску. Це може призвести до зниження гостроти зору, що давить болем в області надбрівних дуг, значним зниженням працездатності. Багато людей списують мігрень та «мушки перед очима» на втому, недосипання або тривалу роботу за комп'ютером. Очне дно при гіпертонічній хворобі може постраждати внаслідок судинного спазму. Трапляються випадки, коли зір погіршується безпосередньо під час гіпертонічного кризу, а потім відновлюється назад.

Причини зміни очного дна

Артеріальна гіпертензія – це підступна хвороба, яка може проходити безсимптомно та випадково виявляється лише під час планового медичного обстеження. Ознаки зміни очного дна при гіпертонічній хворобі нагадують запалення судин, спричинене глаукомою, яка є локальною патологією.

Нормальний внутрішньоочний тиск становить 12-22 мм рт. ст. Якщо крім зміни артеріального тиску немає інших симптомів глаукоми, йдеться про гіпертензію.

Розвиток гіпертонічної хвороби можуть провокувати:

• шкідливі звички (алкоголь, куріння, наркотики);
• зловживання кавою та іншими тонізуючими засобами;
• зайва вага, неправильне харчування, гіподинамія;
• похилого віку, генетична схильність, хронічні стреси;
• неправильно функціонує серцево-судинна, ендокринна та нервова системи.

Схема будови ока

Дослідження очного дна при гіпертонічній хворобі входить до переліку обов'язкових профілактичних процедур, оскільки її злоякісна течія призводить до ураження внутрішніх органів. Разом з судинами, що знаходяться в сітківці, страждають мозкові артерії, що може призвести до нападу геморагічного інсульту.

За допомогою зорового аналізатора пізнається понад 80% інформації про навколишній світ. Погіршення зору при гіпертонії – це одне із серйозних ускладнень захворювання. Підвищене супроводжується спазмом судин, напругою їх стінок, згущенням крові, що загрожує інфарктом сітківки, утворенням мікротромбів та крововиливом.

Класифікація судинних патологій сітківки

За допомогою офтальмоскопії діагностують навіть незначні зміни очного дна при гіпертонічній хворобі. Офтальмолог за характером запалення судин сітківки встановлює етіологію захворювання, щоб спрогнозувати її подальший перебіг та підібрати відповідне лікування. Іноді допускається застосування контрастних методів, наприклад ангіографії. Біль в очах, що супроводжується сльозотечею, може мати алергічний походження, тому важливо диференціювати ці два стани за допомогою терапевтичного та офтальмологічного досліджень.

Серед уражень очного дна, пов'язаних із стійким підвищенням артеріального тиску, виділяють:

• Гіпертонічну ангіопатію.
• Гіпертонічний ангіосклероз.
• Гіпертонічну ретинопатію.
• Гіпертонічну нейроретинопатію.

Гіпертонічна нейроретинопатія

Ці патології розрізняються за локалізацією запалення, розмірами ураженого вогнища та рівнем падіння зору. Дуже небезпечним є пошкодження зорового нерва, оскільки за допомогою нього здійснюється проведення нервового імпульсу від рецепторів сітківки до потиличної частини головного мозку, де відбувається обробка візуально отриманої інформації. Зміни в очах при гіпертонії поступово прогресують, що загрожує негативними наслідками.

Наведені вище стадії розвитку ураження судин сітківки можуть переходити одна в іншу. Спочатку відбувається запалення очних артерій та вен, вони не витримують надмірного навантаження, викликаного підвищенням тиску в організмі. Компенсаторні механізми виснажуються, унаслідок чого виникає склерозування тканин. Злоякісний перебіг хвороби призводить до генералізованого ураження сітківки разом із зоровим нервом.

Ознаки підвищеного внутрішньоочного тиску

При серцево-судинних захворюваннях значно знижується працездатність та рівень концентрації. Зоровий аналізатор грає значної ролі у здійсненні різних видів діяльності. Гіпертонія та глаукома негативно впливають на стан сітківки.

Почервоніння ока

Першими симптомами ураження очних судин є:

• почервоніння білкової оболонки;
• швидкий розвиток втоми під час читання, тривалої роботи за комп'ютером;
• людина погано бачить у сутінках;
• поле зору стає меншим, картинка ніби розпливається;
• давить біль у скроневій ділянці;
• сонячне світло викликає неприємні відчуття, з'являються "мушки перед очима".

Людей, які мають від природи дуже гарний зір, починає лякати стрімкий розвиток симптомів гіпертензії. На сьогодні існують різні методи лікування, які полягають у хірургічній корекції, терапії за допомогою вітамінів та мінералів. Перш ніж розпочинати боротьбу з ангіопатією очей, варто домогтися нормалізації артеріального тиску в цілому організмі.

Клінічна картина зміни очного дна при гіпертонії

Ступінь ураження судин залежить від стадії хвороби. Спочатку вона може нагадувати перевтому, викликану зайвим навантаженням на зоровий аналізатор. Прогресуючи, симптоми посилюються та не зникають навіть після повноцінного відпочинку. Люди тікають купувати краплі від кон'юнктивіту, надягають захисні окуляри, намагаються уникати тривалої роботи за комп'ютером, не здогадуючись при цьому про справжню природу порушення зору. На жаль, багато пацієнтів звертаються до лікаря, коли захворювання вже встигло значно торкнутися рівня зору.

У розвитку очної гіпертензії виділяють такі періоди:

• Ангіопатія сітківки виникає від гіпертонії у легкій стадії, що супроводжується короткочасним підйомом артеріального тиску. Симптоми захворювання, такі як головний біль, «стрибають мошки» перед очима, почервоніння склер можуть зникати з часом, а потім знову з'являтися. Незначне розширення вен разом із спазмом артерій викликають гіперемію очного дна.
• Гіпертонічний ангіосклероз. Патологічні зміни очних судин набувають органічного характеру. До дискомфорту та почервоніння приєднується ущільнення артеріальних стінок, що призводить до «симптому мідного дроту» (судини очного дна набувають жовто-червоного кольору). Згодом він переходить у «симптом срібного дроту», що характеризується білим відтінком. У місці перехрещення судин спостерігається здавлювання очної вени, що спричиняє симптом Салюса-Гунна.
• Генералізована ретинопатія. Патологічні зміни з судин поширюються безпосередньо на сітківку, викликаючи її набряк, поява плям білого та жовтуватого кольору, навколо зорової плями утворюються фігурки у вигляді кільця або зірки. На цій стадії захворювання яскраво виражено порушення зору внаслідок зниження його гостроти.
• Залучення до запального процесу зорового нерва – нейроретинопатія. Його диск набрякає, з часів виникає набрякання всієї сітківки. Проникність судин значно підвищується, виникає їхнє плазматичне просікання.

При останній стадії розвитку очної гіпертонії виникає незворотне зниження гостроти зору. Тільки своєчасне лікування допоможе пацієнту з підвищеним артеріальним тиском зберегти функцію зорового аналізатора та уникнути небезпечних ускладнень.