Великий інфаркт міокарда: чи є після нього життя? Що є великий інфаркт міокарда.

Проблеми, викликані скороченнями хаотичної природи м'язів міокарда, отримали назву миготлива аритмія. Патологія виступає як самостійною проблемою, так і наслідком перенесених захворювань ССС, наслідки якої несуть серйозну загрозудля людського життя. Потрібно знати симптоми виникнення, причини, що викликають захворювання і методи ефективної боротьби з патологією, для забезпечення нормального функціонування організму.

Види патології

Мерехтливу аритмію представляє хаотичне скорочення тканин м'яза міокарда з інтервалом 350-600 імпульсних коливань на хвилину. Скорочення передсердь протікає повноцінно, що утворює кров'яний застій, викликаючи ризик виникнення тромбозних бляшок, провокуючи ішемічний інсульт. Цей видПатологія має різнобічну класифікацію. Характерно перебігу аритмії, відрізняється:

• Хронічна (стійка чи перманентна). Течія хронічної патологіїпродовжується до хірургічного втручання, лікування іншими способами неефективне;
• Персистируюча. Тривалість нападу перевищує тиждень, має рецидивний характер;
• Минуща (пароксизмальна). Тривалість вбирається у 1-6 днів, має рецидивуючий характер.

На кшталт ритмічних розладів виділяється мерехтлива аритмія передсердь (фібриляція передсердь). Відбувається розрізнене скорочення різних м'язових ниток міокарда, що унеможливлює координований ритм при миготливій аритмії і призводить до ненормального скидання кровотоку в аорту. Часті мерехтіння призводять до ризику зупинки м'язів міокарда. Наступним типом стає тріпотіння передсердь, характерним стає ритм скорочень до 400 ударів, за збереження правильності скорочення передсердя. Викликані безперервні скорочення перешкоджають нормальному кров'яному струму в шлуночках, отже йде порушення кровотоку в аорту. За частотою шлуночкових стисків виділяється тахісистолічна форма миготливої ​​аритмії, нормосистолічна форма, брадисистолічна форма.

Повернутись до змісту

Причини патології

Причини миготливої ​​аритмії, спровоковані кардіогенними факторами:

• склероз м'язів міокарда різнопланової етіології;
• загострений міокардит;
• вроджені чи набуті патології ССС;
• травма м'яза серця під час операційних дій;
• клапанна дисфункція;
• інфаркт;
• гіпертонія та гіпертензія;
• розвиток пухлин міокарда

Причини виникнення миготливої ​​аритмії від несерцевих факторів:

• проблеми щитовидної залози;
• психоемоційних перевантажень;
• передозування лікарськими засобами;
• перенесених вірусних та інфекційних захворювань;
• удару електричним струмом;
• ВСД (рідкісні явища);
• токсичних впливів на організм;
• гормонального дисбалансу організму

Повернутись до змісту

Симптоми виникнення миготливої ​​аритмії серця

При збоях серцевого ритму відбувається зниження викиду крові.

При початковій стадії ознаки симптоматичні практично відсутні. Діагностика мерехтливої ​​аритмії проводиться лише за допомогою обстежень, іноді виявляється при фізичних навантаженнях. З прогресуванням патології відбувається прояв симптомів та ознак, характерних для захворювання, що залежать від форми та стадії розвитку. При розвитку аритмії симптоми бувають такими:

• утрудненість дихальних функцій;
• відчуття «каміння» на серці;
• мінливе тріпотіння серцевого м'яза;
• млявість;
• стан ознобу;
• підвищене потовиділення;
• зниження температурного режиму кінцівок;
• панічні атаки;
• часті позиви до туалету;
• порушення ритму міокарда.

Повернутись до змісту

Ризики миготливої ​​аритмії

Напад миготливої ​​аритмії тривалої тривалості може спричинити ішемічний інсульт, а також тромбоемболію. Прояви миготливої ​​аритмії призводять до закупорки тромбом, спровокувавши летальний кінець. Розвиток аритмогенного шокустає одним з найнебезпечніших проявівнедостатності міокарда при миготливій аритмії. Небезпечним стає перехід миготливої ​​аритмії в стадію фібриляції шлуночків, що стає причиною смерті.

Повернутись до змісту

Діагностичні заходи

Щоб поставити діагноз «миготлива аритмія», проводяться такі діагностичні заходи:

Назва	Опис
Первинний огляд та опитування пацієнта	з'ясування скарг та первинний огляд дозволяють визначити наявність порушень; проводиться вимір пульсу, його неритмічність допоможе фахівцю запідозрити фібриляцію.
ЕКГ	проста і доступна методикавизначення миготливих показань; свідчення знімаються працівниками швидкої допомоги або у поліклініці.
Визначають свідчення для госпіталізації	обстеження проводять у кардіологічному відділенні; після збирання всіх даних хворий вирушає на додаткову діагностику.
Добове обстеження на приладі ЕКГ	проводиться вимір найменших відхилень, які не зафіксувала кардіограма, щоб перевірити правильність лікування.
Серцеве УЗД	визначає характерні збої у скорочувальній роботі міокарда, структурні порушення.
ЧПЕФІ	проводиться штучна стимуляція, що викликає миготливі скорочення для реєстрації клінічної аритмії, яка не позначилася на ЕКГ
Рентгенографія органів грудної клітки	застосовується визначення наявності тромбозних застоїв.
Аналізи крові	вивчається гормональний рівень щитовидки; допомагає при діагностиці кардіомеопатії.

Повернутись до змісту

Медикаменти

Відрізняється методика лікування пароксизмальної та постійної форм передсердних мерехтіння. Відмінність виникає і натомість різних щаблів протікання двох форм патології. Різниця полягає в тому, що перша патологія полягає в лікуванні з метою надання першої допомоги, і перетікає у проведення терапію, що відновлює ритм. Другу лікують за допомогою медикаментозних препаратів, щоб спровокувати урізання серцевого ритму.

Препарати для лікування миготливої ​​аритмії власними силами не впливають на ритм серця: вони перешкоджають скороченню шлуночків.

Лікування миготливої ​​аритмії серця при прояві серцевої недостатності відбуваються активніше зі специфічними медикаментами:

• коли лікують і у профілактичних цілях, використовують серцеві глікозиди;
• застій кровообігу лікується за допомогою бета-блокаторів;
• для розрідження крові використовуються антикаогулянти;
• лікувати тромболітичними ферментами починають при діагностиці тромбозу;
• сечогінними ліками усувають набряк легеневої тканини та серцеву астму.

Лікування миготливої ​​аритмії для запобігання рецидивуючих факторів проводиться комплексно протягом кількох років. Хворому потрібно чітко дотримуватися вказаних лікарем вказівок, застосовувати призначене медикаментозне лікування, робити фізичні вправидля покращення функціонування міокарда. Припинити застосування будь-якого препарату можна лише при непереносимості його компонентів або при діагностиці відсутності ефективності препарату.

Повернутись до змісту

Інші методи

Після відновлення синусового ритму, рекомендується терапія дихальною гімнастикою, яка, наповнюючи організм киснем, відновить серцебиття та покращить провідність. Рекомендується застосування лікувальної гімнастики, активні фіззаняття забороняються до підтвердження відсутності рецидивів Хірургічне втручання призначається у разі неефективності медикаментозного лікування.

Важливим моментом у лікуванні миготливої ​​аритмії є правильний раціон харчування. Зміна виду харчування дозволяє покращити клінічну картинухвороби. Рекомендується відмовитися від солодкого, гострого, споживання вершкового масла, копчених продуктів жирного. Слід вживати кисломолочні продукти, нежирне м'ясо, овочі та фрукти, 4-6 прийомів їжі на день, маленькими порціями.

Повернутись до змісту

Прогнози та заходи профілактики

Позитивність прогнозу при діагнозі «миготлива аритмія» залежить від тяжкості аритмії і причин, що її спровокували. Відновлення при пороках міокарда з розвитком гострої недостатності, набуває сприятливих прогнозів лише після хірургічного втручання. Без проведення операції хворий доживає лише розвитку гострої форми хвороби. За відсутності органічних патологій прогноз на відновлення сприятливий.

Профілактика захворювання передбачає такі заходи:

• своєчасна терапія патологій ССС;
• припинити згубні звички;
• зупинити надмірне фізичне навантаження;
• працювати над зменшенням психоемоційної напруги;
• не нехтувати седативними препаратами;
• проводити регулярний моніторинг рівня холестерину та глюкози у крові.

Миготлива передсердна аритмія стає серйозною загрозою для життя людей схильних як до захворювань ССС, так і захворювань несерцевого характеру. Важливим стає знання симптоматики, причин, викликають захворюваннята своєчасне звернення до лікаря для надання допомоги та призначення якісного лікування. Суворе дотримання вказаних вказівок та проведення профілактичних заходівдопоможе впоратися із патологією.

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії: причини, клінічні ознаки, лікування

На першій стадії хвороби неврологічний дефіцит торкається лише окремих сторін. психічної діяльності. Це виявляється у появі розладів пам'яті чи поведінки. Надалі зниження пам'яті поступово наростає, знижується інтелект. Крім того, наростає також зниження афективної сфери, характерне для хронічної фазипсихоорганічного процесу і майже не відрізняється від судинної деменції.

Особливо при цьому захворюванні страждають складні психічні процеси, які пов'язані з переробкою інформації. У хворих з діагнозом дисциркуляторна енцефалопатія змішаного генезувідзначається розлад програми дій, ходи, орієнтації у часі, місці та навіть власної особистості. Можуть виникати пароксизмальні розлади свідомості, лічби, листи, узагальненого мислення.

Крім повільно прогресуючого перебігу дисциркуляторної енцефалопатії зустрічається також «галопуюча», і ремітує з наявністю періодичних зривів та компенсацій. Зазвичай, стресові ситуації, інфекції, травми, інтоксикації викликають рецидив даного захворювання.

Клінічні ознаки

Як правило, функціональні нейродинамічні симптоми виявляються на перших стадіях хвороби. Надалі відзначається прогресування органічного нервово-психічного дефекту із розладом пам'яті, мотивацій, потягів, емоцій.

Скарги хворого включають швидку стомлюваність, дратівливість, розсіяність уваги, зниження пам'яті, поява головного болю при розумовій або фізичній напрузі. Симптоми хвороби наростають у другій половині дня, після безсонної ночіта ін. Варто зазначити, що оцінка самим пацієнтом зниження своєї працездатності не збігається з позитивною характеристикоюоточуючих. Астенічний синдромможе піддаватися регресу при тривалому відпочинку, лікуванні, змінах обстановки вдома чи роботі, причому регрес може тривати порівняно довго.

У другій стадії хвороби поглиблюється нервово-психічний дефект. Хворий недостатньо критично ставиться до свого стану, переоцінює свої можливості та працездатність. Характерний також перехід від невпевненості у собі до спроб знаходити у своїх невдачах «об'єктивні причини». Крім того, у таких хворих відзначається звуження обсягу сприйняття, швидке виснаження, відмови від виконання завдань та заміна їх більш легкими примітивними формами.

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Серед основних напрямів медикаментозної терапіїповільно прогресуючого типу недостатності мозкового кровообігувиділяється кілька окремих етапів. Лікувальні заходиспрямовані на посилення мозкового кровотокуі метаболізму мозкових тканин, купірування неврастенічних симптомів, нормалізацію сну, обмеження обсягів розумової та фізичного навантаження, виняток стресових ситуацій, нормалізації умов відпочинку та роботи

Щодо медикаментозних засобів, то широке розповсюдженняу лікуванні дисциркуляторної енцефалопатії отримали препарати нікотинової кислоти, ноотропні препаратиблокатори кальцієвих каналів.

Крім того, хворому необхідні психотерапевтичні бесіди, аутогенні тренування, Підбір раціонального режиму харчування, помірна фізична активність, прогулянки на свіжому повітрі, фізична праця. При наростанні симптомів необхідна консультація психоневролога.

Особливості гіпертонії 3 ступеня

1. Що таке 3 ступінь гіпертонічної хвороби
2. Групи ризику пацієнтів із гіпертонічною хворобою
3. На що звернути увагу
4. Причини розвитку гіпертонії 3 ступеня

Гіпертонічна хвороба – досить поширена проблема. Найнебезпечніший варіант - це 3 ступінь даного захворювання, проте при постановці діагнозу вказують стадію та ступінь ризику.

Люди, які мають підвищений АТ, повинні розуміти, чим це загрожує, щоб вчасно вживати адекватних заходів і не посилювати і без того високий ризик розвитку ускладнень. Наприклад, якщо діагноз стоїть гіпертонічна хвороба ризик 3, що це таке, що означають ці цифри?

Вони означають, що людина з таким діагнозом ризик отримати через гіпертонію ускладнення становить від 20 до 30%. При перевищенні цього показника ставиться діагноз гіпертонія 3 ступеня, ризик 4. Обидва діагнози означають необхідність термінових заходівз лікування.

Що таке 3 ступінь гіпертонічної хвороби

Даний ступінь захворювання вважається тяжким. Визначається вона показниками АТ, які мають такий вигляд:

• Систолічний тиск 180 і більше мм рт.ст.;
• Діастолічний – 110 мм.рт.ст. і вище.

Рівень артеріального тиску при цьому завжди підвищений і майже постійно утримується у відміток, які вважаються критичними.

Групи ризику пацієнтів із гіпертонічною хворобою

Усього прийнято виділяти 4 таких групи залежно від ймовірності ураження серця, судин та інших органів-мішеней, а також від наявності факторів обтяження:

• 1 ризик - менше 15%, обтяжливих факторів немає;
• 2 ризик – від 15 до 20%, обтяжливих чинників трохи більше трьох;
• 3 ризик - 20-30%, більше трьох обтяжливих факторів;
• 4 ризик - вище 30%, обтяжливих факторів більше трьох, є ураження органів-мішеней.

До факторів обтяження відносять куріння, недостатнє фізичне навантаження, зайва вага, стан хронічного стресу, нераціональне харчування, цукровий діабет, ендокринні порушення

При гіпертонії 3 ступеня із ризиком 3 виникає загроза здоров'ю. Чимало пацієнтів перебуває у 4 групі ризику. Високий ризикможливий і за нижчих показниках АТ, оскільки кожен організм індивідуальний і має свій запас міцності.

Крім ступеня та групи ризику визначають ще стадію гіпертонічної хвороби:

• 1-змін та пошкоджень в органах-мішенях немає;
• 2 – зміни у кількох органах-мішенях;
• 3 - крім ураження органів-мішеней плюс ускладнення: інфаркт, інсульт.

При розвитку гіпертонії до 3 ступеня з ризиками 3 та 4 не помітити симптоми неможливо, тому що вони виявляються досить яскраво. Основний симптом - це критичні позначки артеріального тиску, який і викликає всі інші прояви хвороби.

Можливі прояви:

• Запаморочення та головні болі з пульсацією;
• Миготіння «мушок» перед очима;
• загальне погіршення стану;
• Слабкість у руках та ногах;
• Проблеми з зором.

Чому виникають такі симптоми? Основна проблема при гіпертонії – це ушкодження тканин судин. Високий артеріальний тиск збільшує навантаження на судинну стінку.

У відповідь це ушкоджується внутрішній шар, а м'язовий шар судин збільшується, через що звужується їх просвіт. З цієї причини судини стають не такими еластичними, на їх стінках утворюються холестеринові бляшки, просвіт судин звужується ще більше, і ще більше утрудняється кровообіг.

У цілому нині ризик здоров'я дуже великий, і гіпертонія 3 ступеня з ризиком 3 загрожує інвалідністю цілком реально. Особливо страждають органи-мішені:

• Серце;
• Нирки;
• Головний мозок;
• Сітківка ока.

Що відбувається у серці

Лівий шлуночок серця розширюється, наростає м'язовий шар у його стінках, погіршуються еластичні властивості міокарда. Згодом лівий шлуночок не в змозі повноцінно впоратися зі своїми функціями, що загрожує розвитком серцевої недостатності, якщо не вжити своєчасних адекватних заходів.

Ураження нирок

Нирки – це орган, який рясно постачається кров'ю, тому часто страждають від підвищеного тиску. Поразка ниркових судин погіршує їхнє кровопостачання.

Результатом стає хронічна ниркова недостатність, оскільки руйнівні процеси в судинах призводять до змін у тканинах, тому порушуються функції органу. Поразка нирок можлива при гіпертонії 2 стадії 3 ступеня ризик 3.

При гіпертонічній хворобі від порушень кровопостачання страждає головний мозок. Це зумовлено склерозом та зниженням тонусу судин, самого мозку, а також артерій, що проходять уздовж хребта.

Ситуація посилюється, якщо судини у пацієнта сильно звивисті, що нерідко буває саме на цій ділянці організму, оскільки звивистість сприяє утворенню тромбів. В результаті при гіпертонічній хворобі без своєчасної адекватної допомоги головний мозок недоотримує харчування та кисень.

У пацієнта погіршується пам'ять, знижується увага. Можливий розвиток енцефалопатії, що супроводжується зниженням інтелекту. Це дуже неприємні наслідкиТак вони можуть призводити до втрати працездатності.

Утворення тромбів у судинах, які забезпечують мозок, збільшує ймовірність ішемічного інсульту, а відрив тромбу може призвести до геморагічний інсульт. Наслідки таких станів можуть бути катастрофічними для організму.

Вплив на органи зору

У частини хворих на гіпертонічну хворобу 3 ступеня з 3 ступенем ризику відбувається ураження судин сітківки ока. Це негативно позначається на гостроті зору, вона знижується, також можливе миготіння «мушок» перед очима. Іноді людина відчуває тиск на очні яблукаУ такому стані він постійно відчуває сонливість, працездатність знижується.

Ще одна небезпека – крововиливи

Одне з грізних ускладненьгіпертонії 3 ступеня з ризиком 3 – крововиливи в різні органи. Це відбувається з двох причин.

1. По-перше, стінки судин, що товщають, настільки втрачають еластичність, що стають ламкими.
2. По-друге, крововиливи можливі на місці аневризми, тому що тут стінки судин від переповнення стоншуються і легко рвуться.

Невелика кровотеча внаслідок розриву судини або аневризми призводить до формування гематом, у разі великих розривів гематоми можуть бути масштабними та ушкоджувати внутрішні органи. Можливі також сильні кровотечі, для зупинки яких потрібна термінова медична допомога.

Існує думка, що підвищений тисклюдина одразу відчуває, проте це відбувається далеко не завжди. Кожен має свій індивідуальний поріг чутливості.

Найчастіший варіант розвитку гіпертонічної хвороби – відсутність симптомів на момент настання гіпертонічного кризу. Це вже означає наявність гіпертонії 2 ступеня 3 стадії, оскільки даний стансвідчить про поразку органів.

Період безсимптомного перебігу захворювання може бути тривалим. Якщо не настає гіпертонічний криз, поступово з'являються перші симптоми, на які пацієнт часто не звертає уваги, списуючи все на втому або стреси. Такий період може продовжитись навіть до розвитку артеріальної гіпертонії 2 ступеня з ризиком 3.

На що звернути увагу

• Регулярні запаморочення та головні болі;
• Почуття здавленості у сфері скронь і тяжкості у голові;
• Шум в вухах;
• "Мушки" перед очима;
• Загальне зниження тонусу4
• Порушення сну.

Якщо не звернути увагу на ці симптоми, процес йде далі, і підвищене навантаженняна судини поступово їх ушкоджує, вони все гірше справляються з роботою, ризики зростають. Хвороба переходить у наступну стадіюта наступний ступінь. Артеріальна гіпертонія 3 ступенів ризик 3 може прогресувати дуже швидко.

В результаті з'являються серйозніші симптоми:

• Дратівливість;
• Зниження пам'яті;
• Задишка при невеликому фізичному навантаженні;
• Порушення зору;
• Перебої у роботі серця.

При гіпертонії 3 ступеня ризик 3 ймовірність настання інвалідності велика через масштабне пошкодження судин.

Причини розвитку гіпертонії 3 ступеня

Головна причина, через яку відбувається розвиток такого тяжкого стану, як гіпертонічна хвороба 3 ступеня – це відсутність лікування або недостатня терапія. Таке може відбуватися як з вини лікаря, так і самого пацієнта.

Якщо лікар недосвідчений чи неуважний і розробив невідповідну схему лікування, знизити АТ і зупинити руйнівні процеси не вдасться. Така ж проблема чатує на пацієнтів, які неуважно ставляться до себе і не дотримуються приписів фахівця.

Для правильної діагностикидуже важливий анамнез, тобто інформація, отримана під час огляду, знайомство з документами та від самого хворого. Враховуються скарги, показники артеріального тиску, наявність ускладнень. Вимірювати артеріальний тиск необхідно регулярно.

Для встановлення діагнозу лікарю необхідні дані для динамічного спостереження. Для цього потрібно вимірювати цей показник двічі на день протягом двох тижнів. Дані вимірів АТ дозволяють оцінити стан судин.

Інші діагностичні заходи

• Прослуховування легень та тонів серця;
• Перкусія судинного пучка;
• Визначення конфігурації серця;
• електрокардіограма;
• УЗД серця, нирок та інших органів.

Для уточнення стану організму необхідно зробити аналізи:

• вміст глюкози в плазмі крові;
• Загальний аналіз крові та сечі;
• Рівень креатиніну, сечової кислоти, калію;
• Визначення кліренсу креатиніну.

Крім того, лікар може призначити додаткові обстеженнянеобхідні конкретному пацієнту. У хворих на гіпертонію 3 стадії 3 ступеня ризик 3 присутні додаткові обтяжливі фактори, які вимагають ще більш уважного відношення.

Лікування гіпертонічної хвороби 3 стадії ризик 3 передбачає комплекс заходів, який включає лікарську терапію, дієту та активний спосіб життя. Обов'язковою є відмова від шкідливих звичок – куріння та вживання алкоголю. Ці фактори значно посилюють стан судин та збільшують ризики.

Для терапії гіпертонії з ризиками 3 і 4 мало буде медикаментозного лікування одним препаратом. Необхідна комбінація препаратів, що входять до різних груп.

Для забезпечення стабільності показників артеріального тиску призначаються переважно пролонговані препарати, які діють до 24 годин. Підбір препаратів на лікування гіпертонії 3 ступеня здійснюється, виходячи лише з показників АТ, а й наявності ускладнень та інших захворювань. Призначені препарати не повинні мати побічних ефектівнебажані для конкретного пацієнта.

Основні групи препаратів

• Сечогінні;
• Інгібітори АПФ;
• β-адреноблокатори;
• Блокатори кальцієвих каналів;
• Блокатори рецепторів АТ2.

Крім медикаментозної терапії, необхідно дотримуватись режиму харчування, праці та відпочинку, давати собі посильні навантаження. Результати лікування не можуть бути відчутними одразу після його початку. Потрібен тривалий час, щоб почали полегшуватись симптоми.

Відповідне харчування при гіпертонічній хворобі - це важлива частина лікування.

Доведеться виключити продукти, які сприяють підвищенню тиску та накопиченню холестерину в судинах.

Вживання солі потрібно звести до мінімуму, в ідеалі, трохи більше половини чайної ложки за добу.

Заборонені продукти

• Копченості;
• Соління;
• Гострі страви;
• Кава;
• Напівфабрикати;
• Міцний чай.

Цілком вилікувати артеріальну гіпертонію 3 ступеня ризик 3 неможливо, проте реально зупинити руйнівні процеси та допомогти організму відновитися. Тривалість життя пацієнтів з гіпертонією 3 ступеня залежить від ступеня розвитку хвороби, своєчасності та якості лікування та дотримання пацієнтом рекомендацій лікаря.

Прогноз може бути несприятливим. Самий тривожний діагноз- гіпертонія 3 стадії 3 ступеня з ризиком 4, оскільки присутні і несприятливі фактори, і критичне АТ, і ушкодження органів-мішеней

Щоб тримати судини під контролем потрібно регулярно проходити обстеження, незалежно від самопочуття. До нього обов'язково включається здавання аналізів, ЕКГ від 1 до 3 разів на рік. Артеріальний тиск пацієнт повинен вимірювати регулярно. Це можна робити самостійно за допомогою зручного тонометра.

3. 1. Великовогнищевий (трансмуральний). Q інфаркт.

3. 2. Дрібноосередковий. Чи не Q інфаркт.

4. Постінфарктний кардіосклероз.

Діагноз ставиться не раніше як за 2 місяці з виникнення інфаркту міокарда. У діагнозі вказується наявність хронічної аневризми серця, внутрішніх розривів міокарда, дисфункції папілярних м'язів серця, внутрішньосерцевого тромбозу, характеру порушень провідності та серцевого ритму, форми та стадії серцевої недостатності. Якщо на ЕКГ немає ознак перенесеного в минулому інфаркту міокарда, діагноз може бути поставлений за типовими змінами ЕКГ або ферментними зрушеннями в анамнезі (на підставі медичної документації).

5. Порушення серцевого ритму (із зазначенням форми).

Зазвичай порушення провідності та серцевого ритму ускладнюють інші форми ІХС, але іноді можуть бути і єдиним проявом захворювання. У цих випадках діагноз ІХС вимагає уточнення за допомогою функціональних проб із навантаженням, селективною коронароангіографією.

6. Серцева недостатність.

Серцева недостатність може ускладнити будь-яку форму ІХС. Якщо у хворих із серцевою недостатністю немає клінічних або електрокардіографічних ознак ІХС (нині або в анамнезі), діагноз ІХС стає сумнівним.

Примітка:у разі успішної реанімації хворого на ІХС краще використовувати термін «ВОК - раптова (первинна) зупинка кровообігу», а при «біологічній» смерті можна скористатися терміном «раптова коронарна смерть»

Функціональні класи тяжкості стабільної стенокардії напруги згідно з класифікацією Канадської асоціації кардіологів

I фк. - Звичайне повсякденне фізичне навантаження (ходьба або підйом сходами) не викликають нападів стенокардії. Напад стенокардії виникає під час виконання дуже швидкої чи тривалої фізичної роботи.

ІІ фк. – Невелике обмеження звичайної фізичної активності – виникнення стенокардії внаслідок швидкої ходьби або швидкого підйому сходами, після їжі, на холоді у вітряну погоду, під впливом емоційного стресу, у перші кілька годин після підйому з ліжка, під час ходьби на відстань більше 200 метрів (двох кварталів) по рівній місцевості або під час підйому сходами більш ніж на один проліт у звичайному темпі за нормальних умов.

ІІІ фк. - Виражене обмеження звичайної фізичної активності - напад стенокардії виникає в результаті ходьби на відстань від одного до двох кварталів (100-200 м) по рівній місцевості або підйом сходами на один проліт у звичайному темпі за нормальних умов.

IV фк. – Неможливість виконувати будь-який вид фізичної роботи без виникнення неприємних відчуттів– напад стенокардії може виникнути у спокої

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕСТАБІЛЬНОЇ СТІНОКАРДІЇ (Національний посібник з кардіології, 2007 р)

Клінічні форми нестабільної стенокардії

-Вперше виникла стенокардія- Поява нападів стенокардії протягом останніх двох місяців

- Прогресуюча стенокардія- Збільшення частоти та/або тривалості ангінозних нападів, зниження толерантності до навантажень, поява нападів у спокої, а також зниження ефективності антиангінальних препаратів.

-Стенокардія спокою- Напади у спокої тривалістю більше 20 хвилин протягом 2 місяців.

Класифікація нестабільної стенокардії(С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

	А розвивається у присутності екстракардіальних факторів, які посилюють ішемію міокарда. Вторинна НС	Урозвивається без екстракардіальних факторів Первинна СР	З- виникає у межах 2-х тижнів після інфаркту Постінфарктна НС
1 – перша поява тяжкої стенокардії, прогресуюча стенокардія; без стенокардії спокою
II - Стенокардія спокою у попередній місяць, але не в найближчі 48 год; (стенокардія спокою, підгостра
III- Стенокардія спокою в попередні 48 год (стенокардія спокою,		IIIB - Тропонін - IIIВ - Тропонін +

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМУ (Національний посібник з кардіології, 2007 р)

Гострий коронарний синдром - гостра фазаІХС. Гострий коронарний синдром - тимчасовий «робочий» діагноз, необхідний первинної оцінки, стратифікації ризику, вибору тактики лікування в хворих із загостренням ІХС. З точки зору особливостей розвитку процесу, можливості швидкої діагностики, вироблення тактики лікування, гострий коронарний синдром зручно розділити на 2 групи залежно від змін на вихідній ЕКГ:

Гострий коронарний синдром із підйомом сегмента ST;

ST.

При гострому коронарному синдромі з підйомом сегмента ST у більшості випадків надалі розвивається великовогнищевий ІМ. У хворих на гострий коронарний синдром без підйому сегмента STзазвичай діагностують нестабільну стенокардію або дрібновогнищевий ІМ. У міру широкого впровадження в клінічну практику визначення серцевих тропонінів (маркерів ушкодження міокарда) у хворих на гострий коронарний синдром поділ гострого коронарного синдрому без підйому сегмента STна нестабільну стенокардію та дрібноосередковий ІМ набуло широкого поширення.

Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST

ВИЗНАЧЕННЯ

Гострий коронарний синдром без підйому сегмента STхарактеризується ангінозними нападами та відсутністю на ЕКГ підйому сегмента ST.До гострого коронарного синдрому без підйому сегмента STвідносять нестабільну стенокардію та ІМ без підйому сегмента ST.

Нестабільна стенокардія – погіршення перебігу стенокардії, що виражається у збільшенні частоти, тривалості нападів, зниженні толерантності до навантажень, зменшенні ефективності антиангінальної терапії.

До нестабільної стенокардії відносять будь-які варіанти стенокардії, що вперше виникла (останні 2 міс), посилення наявної стенокардії (перехід з I-II в III або IV ФК), поява нападів стенокардії в нічний час. Тяжкість і тривалість нападу при нестабільній стенокардії недостатні для розвитку некрозу міокарда. Зазвичай на ЕКГ немає підйомів ST.Відсутня викид у кровотік біомаркерів некрозу міокарда у кількостях, достатніх для діагнозу ІМ.

Інфаркт міокарда без підйому сегмента ST- гостра ішемія міокарда, що веде до його некротичного ушкодження. На вихідній ЕКГ немає підйомів сегмента ST.У більшості хворих, у яких хвороба починається як ІМ без підйому сегмента ST,зубці Q_не з'являються і в результаті діагностується дрібновогнищевий ІМ без зубця Q. ІМ без підйому сегмента ST відрізняється від нестабільної стенокардії появою або підвищенням рівнів маркерів некрозу міокарда, які при нестабільній стенокардії відсутні.

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ (Національний посібник з кардіології, 2007 р)

Вихідні зміни на ЕКГ:

ІМ з підйомом сегмента ST (до цієї групи відносять також гостру блокаду лівої ніжки пучка Хіса);

ІМ без підйому сегмента ST

Наступні зміни на ЕКГ:

ІМ з формуванням патологічних зубців Q (зазвичай ІМ з підйомом сегмента ST відповідає розвивається великовогнищевий ІМ з подальшим формуванням патологічних зубців Q);

ІМ без формування патологічних зубців Q.

Розміри вогнища некрозу:

великовогнищевий (трансмуральний) ІМ;

дрібновогнищевий ІМ.

Локалізація вогнища некрозу:

ІМ передньої стінки лівого шлуночка (передній ІМ)

ІМ бічної стінки лівого шлуночка (бічний ІМ)

ізольований ІМ верхівки серця

ІМ нижньої стінки лівого шлуночка (нижній ІМ)

ЇМ задньої стінкилівого шлуночка

ІМ міжшлуночкової перегородки

ІМ правого шлуночка

ЇМ передсердь

можливі поєднані локалізації: задньонижній, передньобічний та ін.

Наявність ІМ в анамнезі:

первинний ІМ;

повторний ІМ;

рецидивуючий ІМ.

Період ІМ:

найгостріший період: від початку больового нападудо формування осередку некрозу (перші 4-6 год);

гострий період: остаточне формування осередку некрозу (до 2 тижнів);

підгострий період: формування рубця (до 2 міс.)

постінфарктний період: повне рубцювання та консолідація рубця (після 2 міс.)

КЛАСИФІКАЦІЯ КЛІНІЧНИХ ФОРМ І Плин ІНФАРКТУ МІОКАРДУ ЗА ТЕОДОРОМ М. І. З ДОПОВНЕННЯМИ

«Класична» (загрудинно-больова)

З типовим початком у вигляді гострого, тривалого больового нападу та циклічною течією з яскраво вираженими трьома періодами: гострим, підгострим та функціонально-відновним

Стерті (редуковані) форми

З типовими, але нерезко вираженими симптомами чи лише з окремими характерними для інфаркту міокарда симптомами.

Атипові форми:

а) периферична

З виникненням або переважною локалізацією болю не в області серця, а на периферії: ліво-лопаткова, ліво-ручна, верхньохребетна, нижньо-щелепна та вушна, гортанно-глоточна.

б) абдомінальна

З картиною гострої черевної катастрофи: прободною виразкою шлунка, шлункової кровотечі, кишкової непрохідності.

в) безболева

«Астматична» – із синдромом кардіальної астми, іноді з розвитком набряку легень. З гострим розвитком серцевої недостатності (правошлуночкова або бівентрикулярна).

«Колаптоїдна»

"Аритмічна" з картиною тяжкого порушеннясерцевого ритму та провідності (за наявності повної атріовентрикулярної блокади – нерідко із синдромом Морганьї-Едемс-Стокса).

«Безсимптомна» – без виражених клінічних проявів, що виявляється лише при електрокардіографічному дослідженні.

г) церебральна

З картиною гострого порушеннямозкового кровообігу:

непритомна форма;

замаскований гіпертензивним кризом початок клінічного інфаркту міокарда;

геміплегічна форма

д) комбінована

При поєднанні, наприклад, набряку легень та кардіогенного шоку;

загрудинно-больової форми та гострого порушення мозкового кровообігу тощо.

По локалізації

Передній, передньо-боковий, передньо-перегородковий, задній, задньо-боковий, задньо-перегородковий, перегородковий, передньо-задній, із залученням сосочкових м'язів, із залученням передсердь (за наявності клінічних даних за ураження сосочкових м'язів або електрокардіографічних даних за ураження передсердь) .

По глибині поразкиТрансмуральний, субепікардіальний, субендокардіальний, інтрамуральний

За поширеністюПоширений (широкий), обмежений.

За кількістю перенесених інфарктів міокардаПервинний, повторний (із зазначенням, за можливості який за рахунком).

Примітка: під повторним (на відміну від рецидивуючого) інфарктом міокарда слід розуміти такий, що розвинувся у різні терміни після попереднього, але завжди після завершення процесів репарації від попереднього ураження

Течія:

а) типове

З вираженими періодами - гострим, підгострим та функціонально-відновним, терміни яких не відхиляються від звичайних.

б) рецидивне

З повторними інфаркування серцевого м'яза, що виникають у різні періоди перебігу хвороби, але завжди до завершення процесів репарації від попереднього інфаркту.

в) затяжне

З уповільненим темпом розвитку репаративних процесів та подовженням окремих періодів захворювання.

г) латентне (субклінічне)

Без будь-яких виражених клінічних симптомів, але з типовою електрокардіографічною динамікою.

За наявності ускладнень:

а) неускладнений

б) ускладнений

Гостра судинна недостатність - кардіогенний шок-колапс (істинно-кардіогенний колапс; колапс рефлекторного типу; колапс аритмічного типу; колапс при розриві серцевого м'яза).

Гостра серцева недостатність (лівошлуночкова, правошлуночкова, бівентрикулярна).

Порушення ритму та провідності (екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, мерехтіння та тріпотіння передсердь, блокади (внутрішньошлуночкові та атріовентрикулярні), фібриляція шлуночків.

Дифузний фібринозний або випітний перикардит. Гострий аневризм серця. Розрив серця. Розрив міжшлуночкової перегородки. Відрив сосочкового м'яза. Гостро розширенняшлунку. Парез кишківника. Шлункова кровотеча (на ґрунті гострої виразкичи ерозивного гастриту).

Гострий діабетичний синдромз гіперосмотичною чи ацидотичною комою.

Гостра ниркова недостатність. Тромбоендокардит (частіше парієтальний, асептичний або септичний).

Тромбоемболічні ускладнення:

а) ранні (з пухких пристінкових тромбів у шлуночках серця);

б) пізні (тромбози вен із легеневими емболіями, тромбоемболії в артеріальній системі).

Постінфарктний синдром.

Абсцес міокарда (гнійне розплавлення некротичного осередку з розвитком гнійного перикардитуабо проривом абсцесу в перикард та гемотампонадою).

Хронічна аневризм серця.

Прогресуюча хронічна серцева недостатність.

Приклади формулювання діагнозу

ІХС. Вперше виникла стенокардія напруги. ХСН 0 ст -ФК 0

ІХС. Стабільна стенокардія напруги III функціональний клас. ХСН I ст -ФК I

ІХС. Стабільна стенокардія напруги IIфк, постінфарктний (великовогнищевий) кардіосклероз (ГІМ 1991 р.) ХСН IIа. -ФК III

ІХС. Спонтанна стенокардія. ХСН Iст.- ФКІІ.

ІХС. Нестабільна стенокардія ІВ. ХСНІст.- ФКІ.

ІХС. Нестабільна стенокардія ІІС. ХСНІст. - ФКІ.

ІХС. трансмуральний інфаркт міокарда передньо-перегородкової області з переходом на верхівку, найгостріший період Шлуночкова екстрасистолія, ІІ клас за Лауном, ОСНIIст. за Killip.

ІХС. Пароксизм фібриляції передсердь, тахісистолічна форма, ХС Н 1 ст. -- ФК I .

ІХС. Повна атріовентрикулярна блокада. Приступи Адамса-Стокса-Морганьї, II ступінь тяжкості, ХСН IIб – ФК III

Класифікація гіперліпопротеїдемій

	Збільшення ліпопротеїдів	Збільшення ліпідів
	Хіломікрони	Тригліцериди, холестерин
		Холестерин (тригліцериди нормальні)
	ЛНП та ЛОНП	Те саме
	β-ЛОНП (флотуючі β)	Холестерин, тригліцериди
	ЛОНП	Тригліцериди, холестерин
	Хіломікрони, ЛОНП	Тригліцериди (холестерин нормальний)

КЛАСИФІКАЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ (ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ) (Російські рекомендації, 2008р.)

Класифікація рівнів АТ

	САД, мм рт.	ДАТ, мм рт.
Оптимальний АТ
Нормальний АТ
Високий нормальний АТ
АГ I ступеня тяжкості (м'яка)
АГ II ступеня тяжкості (помірна)
АГ III ступенятяжкості (важка)
ПІЗольована систолічна АГ

Порогові рівні АТ (мм.рт.ст.) для діагностики артеріальної гіпертензії за даними різних методів вимірювання

Крім того, використовують класифікацію за стадіями захворювання

Гіпертонічна хвороба І стадії – відсутність ураження органів-мішеней.

Гіпертонічна хвороба ІІ стадії – присутність змін з боку одного або кількох органів-мішеней.

Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії – наявність асоційованих клінічних станів.

Велике значення має оцінка загального серцево-судинного ризику, ступінь якого залежить від супутніх факторів ризику, ураження органів-мішеней та асоційованих клінічних станів.

Критерії стратифікації ризику

Фактори ризику

▪ величина пульсового АТ (у літніх)

чоловіки віком від 55 років;

жінки старше 65 років;

• дисліпідемія (загальний ХС >5,0 ммоль/л (>190 мг/дл) або ХС ЛПНЩ >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл) або ХС ЛПВЩ<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

  глюкоза плазми натще 5,6 – 6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)

  Порушена толератність до глюкози

  сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань (у жінок молодших 65 років, у чоловіків молодших 55 років);

  абдомінальне ожиріння (коло талії > 102 см для чоловіків або > 88 см для жінок) за відсутності метаболічного синдрому;

Поразка органів-мішеней

Гіпертрофія ЛШ:

ЕКГ: ознака Соколова-Лайону >38 мм; Корнельський твір >2440 мм-мс;

ЕхоКГ: індекс маси міокарда ЛШ >125 г/м 2 для чоловіків та >110 г/м 2 для жінок.

Судини

▪Ультразвукові ознаки атеросклеротичних бляшок або потовщення стінки артерії(Товщина шару інтима-медіа сонної артерії>0,9 мм) чи атеросклеротичні бляшки магістральних судин.

▪ швидкість пульсової хвилі від сонної до стегнової артерії > 12 м/с

▪ кісточковий/плечовий індекс< 0,9

Нирки

▪ Невелике підвищення сироваткового креатиніну 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для чоловіків або 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для жінок.

▪ Низька ШКФ< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Мікроальбумінурія: 30-300 мг/добу;

▪ відношення альбумін/креатинін у сечі ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для чоловіків та ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для жінок.

Асоційовані (супутні) клінічні стани

Цереброваскулярні захворювання:

ішемічний інсульт;

геморагічний інсульт;

транзиторна ішемічна атака

Захворювання серця:

інфаркт міокарда;

стенокардія;

коронарна реваскуляризація;

Хронічна серцева недостатність.

Захворювання нирок:

діабетична нефропатія;

ниркова недостатність (сироватковий креатинін >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для чоловіків або >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для жінок);

протеїнурія (>300 мг на добу).

Захворювання периферичних артерій:

розшаровує аневризму аорти;

симптомне ураження периферичних артерій

Гіпертонічна ретинопатія (Крововиливи або ексудати, набряк диска зорового нерва).

Цукровий діабет : глюкоза плазми крові натще ≥7 ммоль/л (126 мг/дл) при повторних вимірах;

глюкоза плазми після їди або через 2 години після прийому 75 г глюкози ≥11 ммоль/л (198 мг/дл).

Метаболічний синдром

Основний критерій - АТ (ВІД > 94 см для чоловіків і > 80 см для жінок)

Додаткові критерії: АТ≥ 140 та 90 мм.рт.ст.

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 ммоль/л, гіперглікемія натще≥ 6,1 ммольk, НТГ – глюкоза плазми через 2 години після прийому 75 г глюкози≥ 7,8 та≤ 11,1 ммоль/л

▪ Поєднання основного та 2 з додаткових критеріїв вказує на наявність МС

Залежно від ступеня підвищення АТ, наявності факторів ризику, ураження органів-мішеней та асоційованих клінічних станів усі хворі на АГ можуть бути віднесені до однієї з чотирьох груп ризику:

низький рівень ризику;

Помірний рівень ризику;

Високий рівень ризику;

Дуже високий рівень ризику.

За європейською системою SCORE оцінюють ризик смерті від захворювань, пов'язаних з атеросклерозом протягом 10 років у хворих, які не мають доведеної ішемічної хвороби серця: низький ризик відповідає величина менше 5%; помірному – 5-9%; високому – 10-14% і дуже високому – понад 15%.

Стратифікація ризику у хворих на АГ*

Фактори ризику, ураження органів-мішеней та супутні захворювання	Висока нормальна 130-139 / 85-89 мм.рт.ст.	АГ Iступеня 140 -159/. .90 - 99 мм.рт.ст.	АГ IIступеня 160 - 179/100 -109 мм.рт.ст.	АГ IIIступеня ≥180 /110 мм.рт.ст.
	Незначний	Низький додатковий ризик	Середній дод. ризик	Високий дод. ризик
	Низький дод. ризик	Середній дод. ризик	Середній дод. ризик	Дуже високий дод. ризик
≥3 ФР, ПОМ, МС або цукровий діабет	Високий дод. ризик	Високий дод. ризик	Високий дод. ризик	Дуже високий дод. ризик
Асоційовані клінічні стани	Дуже високий дод. ризик	Дуже високий дод. ризик	Дуже високий дод. ризик	Дуже високий дод. ризик

Примітка*точність визначення загального серцево-судинного ризику безпосередньо залежить від того, наскільки повно проведено клініко-інструментальне та біохімічне обстеження хворого. Без даних УЗД серця та судин для діагностики ГЛШ та потовщення стінки (або наявності бляшки) сонних артерій до 50% хворих на АГ можуть бути помилково віднесені до категорії низького або середнього ризику замість високого або дуже високого; ** дод. - Додатковий ризик.

Пацієнти з високим та дуже високим ризиком

САД ≥ 180 мм.рт.ст. та/або ДАТ ≥110 мм.рт.ст

САД > 160 мм.рт.ст. при низькому ДАТ (<70 мм.рт.ст.)

Цукровий діабет

Метаболічний синдром

≥3 фактрів ризику

Поразка органів мішеней

ГЛШ за даними ЕКГ або ЕхоКГ

УЗ ознаки потовщення стінки сонної артерії (ТІМ >0,9) мм або атеросклеротичні бляшки

Підвищення жорсткості стінки артерій

Помірне підвищення сироваткового креатиніну

Зменшення ШКФ або кліренсу креатиніну

Мікроальбумінурія або протеїнурія

Асоційовані клінічні стани.

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу по можливості максимально повно повинні бути відображені наявність факторів ризику, ураження органів-мішеней, асоційовані клінічні стани, серцево-судинний ризик. Ступінь підвищення артеріального тиску обов'язково вказується у пацієнтів із вперше діагностованою аретріальною гіпертензією, в інших хворих пишеться досягнутий ступінь артеріальної гіпертензії. Необхідно також вказати стадію захворювання.

Пімери діагностичних висновків

Гіпертонічна хвороба І стадії. Ступінь АГ 2. Дисліпідемія. Ризик 2 (середній)

Гіпертонічна хвороба ІІ стадії. Ступінь АГ 3. Дисліпідемія. ГЛШ. Ризик 4 (дуже високий).

Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії. Ступінь АГ2.. ІХС. Стенокардія напруги ІІ ФК. Ризик 4 (дуже високий).

Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії. Досягнутий ступінь АГ 1. Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. Переміжна кульгавість. Ризик 4 (дуже високий).

Гіпертонічна хвороба І стадії. Ступінь АГ 1. Цукровий діабет тип 2. Ризик 3 (високий).

ІХС. Постінфарктний (великоочаговий) кардіосклероз. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії. Досягнута ступінь АГ 1. Ризик 4 (дуже високий).

Ожиріння І ступеня. Порушення толерантності до глюкози. АГ 3 ступеня. Ризик 4 (дуже високий).

Феохромоцитома правого наднирника. АГ 3 ступеня. ГЛШ. Ризик 4 (дуже високий)...

КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРТЕНЗИВНИХ КРИЗІВ

У міжнародних рекомендаціях пропонується клінічна класифікація, заснована на вираженості клінічної симптоматики та небезпеки розвитку тяжких (аж до фатальних) життєзагрозних ускладнень. Ці стани поділяють на ускладнений (emergency) та неускладнений ГК (urgency).

Ускладнений гіпертензивний криз (критичний, екстрений, життєзагрозний, emergency) супроводжується розвитком гострого клінічно значущого та потенційно фатального ушкодження органів-мішеней, що потребує екстреної госпіталізації (зазвичай у блок інтенсивної терапії) та негайного зниження рівня АТ із застосуванням парентеральних антигіпертензивних засобів.

Неускладнений гіпертензивний криз (некритичний, невідкладний, urgency) протікає з мінімальними суб'єктивними та об'єктивними симптомами на тлі наявного суттєвого підвищення артеріального тиску. Він не супроводжується гострим розвитком ураження органів-мішеней. Потребує зниження рівня АТ протягом кількох годин. Екстреної госпіталізації не потребує.

Класифікація гіпертензивних кризів (Російські рекомендації, 2008 р.)

Ускладнені

Супроводжуються ознаками гострого, загрозливого життяушкодження органів-мішеней. 1. Артеріальна гіпертензія або симптоматична гіпертензіядоброякісної та злоякісної течії, що ускладнилася гострим пошкодженням органів-мішеней; Гостра гіпертензивна енцефалопатія; Мозковий інсульт; Гострий коронарний синдром; Гостра лівошлуночкова недостатність ▪ розшаровуюча аневризму аорти. 2.Прееклампсія або еклампсія вагітних. 3. Криз при феохромоцитомі. 4. Тяжка АГ, асоційована з субарахноїдальним крововиливом або травмою головного мозку. 5. Артеріальна гіпертензія у післяопераційних хворих та при загрозі кровотечі. 6. Криз на фоні прийому амфетамінів, кокаїну та ін.

Неускладнені

Незважаючи на виражену клінічну симптоматику, неускладнений гіпертензивний криз не супроводжується клінічно значущим порушенням функції органів-мішеней

Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою ( Національне керівництвоз кардіології, 2007 р.).

Симптоматична ниркова АГ

♦ АГ при хронічних захворюваннях нирок:

хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, діабетична нефропатія (гломерулосклероз), хронічний уратний тубулоінтерстиціальний нефрит, аналгетична нефропатія, полікістозна хвороба нирок, ураження нирок при системних васкулітах, амілоїдоз нирок, туберкульоз нирок, пухлини та травми нирок, нефропатія вагітних (первинна та вторинна), вроджені аномалії числа/, розташування, форми нирок (гіпоплазія, подвоєння, дистопія нирок, гідронефроз, підковоподібна нирка)

● Вазоренальна АГ:атеросклероз, фібром'язова дисплазія, неспецифічний аортоартеріїт, гематоми та пухлини, що здавлюють ниркові артерії, вроджена патологія (атрезія та гіпоплазія ниркових артерій, ангіоми та артеріовенозні фістули, аневризми).

Ендокринні АГ:

♦ гіперсекреція мінералкортикоїдів (первинний та ідіопатичний альдостеронізм, сімейна форма гіперальдостеронізму типу I);

♦ гіперсекреція глюкокортикоїдів (синдром Іценка-Кушинга);

♦ ураження мозкової речовини надниркових залоз: гіперсекреція катехоламінів (феохромоцитома);

♦ порушення функції щитовидної залози: гіпертиреоз, гіпотиреоз; гіперпаратиреоз;

♦ ураження гіпофіза: хвороба Іценка-Кушинга; акромегалія.

● АГ, обумовлена ​​ураженням великих артеріальних судин: атеросклероз аорти; коарктація аорти; стенозуючі ураження аорти та брахіоцефальних артерій при неспецифічному аортоартеріїті.

Центрогенні АГ:

♦ при органічних ураженнях центральної нервової системи;

♦ у разі підвищення внутрішньочерепного тиску(пухлини, травми, енцефаліт, поліомієліт, осередкові ішемічні ураження), при синдромі нічного апное, інтоксикації свинцем, гострої порфірії.

● Лікарські засоби та екзогенні речовини, здатні викликати АГ:гормональні протизаплідні засоби, кортикостероїди, симпатоміметики, мінералкортикоїди, кокаїн, харчові продукти, що містять тірамін або інгібітори моноамінооксидази, НПЗЗ, циклоспорин, еритропоетин.

Приклади формулювання діагнозу

Атеросклероз правої ниркової артерії. Вазоренальна гіпертензія, артеріальна гіпертензія III ступеня. ГЛЖ. Ризик 4 (дуже високий).

Атеросклероз лівої сонної артерії, АГ II ступеня. Ризик 3 (високий).

Хронічний пієлонефрит; фаза латентного запалення. АГ ІІ ступеня. ГЛШ. Ризик 3 (високий). ХХН 2 ст. - ХНН 1 ст.

КЛАСИФІКАЦІЯ Кардіогенний ШОКА (ЧАЗОВ Є. І. 1971).

Рефлекторний шок обумовлений головним чином рефлекторними порушеннями внаслідок зміни судинного тонусу, що призводять до зсувів адекватної регуляції загального та регіонарного кровообігу.

Справжній кардіогенний шок - у розвитку його головну роль відіграє різке падіння пропульсивної функції лівого шлуночка, що призводить до значного зменшення хвилинного об'єму та зниження артеріального тиску.

Аритмічний шок розвивається у зв'язку з виникненням порушень ритму, переважно шлуночкової пароксизмальної тахікардії чи повної поперечної блокади.

Ареактивний шок може бути діагностовано, якщо протягом 15-20 хв введення зростаючих доз норадреналіну або гіпертензину не викликає підвищення артеріального тиску.

КЛАСИФІКАЦІЯ СТУПЕНІВ ТЯЖКОСТІ КАРДІОГЕННОГО ШОКУ, В. Н. Виноградов, В. Г. Попов, А. С. Сметнєв, 1961р.

I ступінь : 3-5 годин, артеріальний тиск у межах 90 та 50 мм рт. ст. - 60 та 40 мм рт. ст., пульсовий тиск 40-25 мм рт. ст. Симптоми серцевої недостатності слабо виражені. Швидка стійка пресорна реакція (через 30-60 хв. після проведення комплексу заходів). Летальність 69%.

II ступінь : тривалість від 5 до 10 годин, артеріальний тиск у межах 80 та 50 мм рт. ст. - 40 та 20 мм рт. ст., пульсовий тиск 30-15 мм рт. ст. Виражені периферичні ознаки шоку, у більшості випадків – симптоми гострої серцевої недостатності (задишка у спокої, акроціаноз, застійні хрипи у легенях). Пресорна реакція на лікування сповільнена та нестійка.

III ступінь : вкрай важке та тривалий перебігна тлі неухильно прогресуючих периферичних ознак та різкого падіння артеріального тиску, пульсовий тиск нижче 15 мм рт. ст. Гостра серцева недостатність, у 70% – альвеолярний набряк легень. Відсутня пресорна реакція на адреноміметики або ця реакція нестійка, короткочасна. Летальність – 91%.

КЛАСИФІКАЦІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ Н. Н. Савицького, 1952 р.

Те, що живуть після інфаркту міокарда, залежить від цілого ряду факторів. Велику роль відіграє вік людини та різновид хвороби. Коли пацієнт молодий, а патологія мала легкий характер, то перспективи досить обнадійливі. Виживання людей похилого віку, які перенесли подібну патологіюсерця, особливо при трасмуральному його різновиді, досить низька. Супутні патології, такі як аневризм, цукровий діабет або артеріальна гіпертензія, часто виявляються у хворих похилого віку. Саме ці недуги і вважаються критеріями, які суттєво скорочують тривалість життя цих пацієнтів. Статистика показує, що інфаркт міокарда часто спричиняє смертельного результатуТому потрібно постаратися зробити все можливе для запобігання цьому.

Усі ускладнення поділяються медиками на ранні та пізні.

Гострі (ранні) наслідки:

1. виникнення набряку легені;
2. розлад ритму серцевих скорочень;
3. гостра недостатність серця;
4. тромбоз, що утворився у великому колі кровообігу.

Якщо інфаркт дрібновогнищевий, то ймовірність появи ускладнень знижується. Оскільки внаслідок такого руйнівного процесу відбувається частіше ураження лівого шлуночка органу, то спостерігається недостатність саме цього відділу. Симптомом такого порушення є проблеми з диханням, хворий не може нормально вдихати повітря. На тлі такого розладу та недостатності лівого шлуночка і виникає набряклість тканини легень.

Ще одним важким наслідком інфаркту міокарда є небезпечні форми аритмії, аж до фібриляції шлуночків. Патології самі по собі серйозні, деякі люди не можуть довго прожити у разі їх виникнення, а якщо така ситуація розвинулася після інфаркту, то прогнози часто невтішні. Коли виявлено подібне пошкодження серця, локалізація якого розташована в зоні ендокарда знизу, існує значна ймовірність тромбозу в області великого колакровообігу. Якщо тромб відривається і потрапляє в судинне русло головного мозку, просвіт цих артерій закупорюється, провокуючи інсульт.

Віддалені ускладнення вважаються менш небезпечними, ніж гострі, але вони набагато частіше ранніх наслідків.

Віддалені ускладнення:

• перикардит;
• всі різновиди аритмії;
• розвиток кардіосклерозу;
• ураження легеневої тканини або плеврит.

Якщо говорити про кардіосклероз, це порушення виявляється у всіх пацієнтів, які перенесли таке захворювання серця. Воно впливає те що, скільки можна прожити після настання інфаркту. Подібні станимають прямий зв'язок із формуванням сполучних волокондля утворення рубця на органі. Якщо кардіосклероз має дифузну формуможуть спостерігатися відхилення в роботі серцевого м'яза. Якщо засмучена провідність органу, тоді виникають перебої у його скороченнях, нерідко виникає серцева недостатність. Процеси, здатні виникати під час самого інфаркту, різноманітні і смертельно небезпечні.

Ускладнення під час відмирання клітин серця:

1. тампонада органу, викликає крововиливу зону перикарда;
2. аневризму серця гострої течії;
3. тромбоемболія, що вражає легеню;
4. розвиток тромбоендокардиту;
5. розрив одного із шлуночків органу та летальний кінець.

Саме тому лікарям важко відповідати на питання, що стосуються того, скільки проживе такий пацієнт, тут грають роль безліч супутніх факторів. Шанси є у тих хворих, стан яких не обтяжений додатковими недугами. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря під час відновного етапу, це допоможе знизити ймовірність настання важких наслідків або розвитку другого інфаркту. Ефективність проведеної терапії також впливає прогноз. Метод лікування, хірургічний чи медикаментозний має допомогти серцю людини відновити свою діяльність. Якщо лікарям вдалося цього досягти - значить, тривалість життя хворого збільшиться. Стентування є ще одним способом, що дозволяє пацієнтам довго жити. Якщо це втручання було застосовано, стінка артерії, в якій є атеросклеротичні бляшки, очищена від них, кровообіг відновлюється, допомагаючи налагодити роботу головного органу.

Скільки живуть після великого інфаркту

При інфаркті міокарда частина тканин серця відмирає. Якщо мова йдепро великому типі захворювання, то некрозу схильний великий ділянку органу, порушуючи його діяльність значно. Некротичні зміни частіше зачіпають передній відділ стінки лівого шлуночка, оскільки саме ця область найбільше функціонально навантажена. З цієї зони відбувається викид крові в аорту під високим тиском. Статистика показує, що у невеликої частини хворих руйнівний процес спостерігається у правому шлуночку, а ще менша кількість постраждалих від інфаркту піддаються патології передсердь.

Якщо розвинувся великий інфарктміокарда, виявляється ураження всіх шарів м'язової тканини органу, епікарда, міокарда, ендокарда.

Зона некрозу може мати розміри до 8-9см завширшки. Така велика область омертвіння клітин викликана критичним рівнемпоживних елементів і кисню в серці. Подібні відхилення зазвичай є результатом тривалого порушення кровотоку в руслі коронарної артерії.

Проблеми з прохідністю крові у цій галузі частіше пов'язані з атеросклеротичними ураженнями стінок судини. Коли бляшки починають збільшуватися в розмірах, вони поступово закривають цей просвіт, доки він повністю не стане непрохідним. Небезпека цього стану полягає в тому, що будь-яке зовнішній впливу вигляді надмірної фізичної активності або емоційного навантаження може сприяти відриву бляшки та пошкодити волокна судинної стінки. Відновлювальний процес у тканинах стінок артерій відбувається за рахунок утворення тромбу, які поступово збільшуються у розмірах та закривають просвіт артерії, що призводить до зупинки кровопостачання.

Крім іншого, тромб, що росте, виділяє спеціальні речовини, здатні викликати спазм судини. Такі звуження просвіту можуть спостерігатися як у маленьких відрізках артерій, і вражати її повністю. У період спазмування нерідко засмучується кровотік, а часом він зовсім перекривається, не дозволяючи поживним елементам надходити в серце. Цей процес тягне за собою відмирання клітин органу, що зазвичай відбувається через 15-18 хвилин після початку такої патології. Коли проходить ще від 6-ї до 8-ї години, виникає великий інфаркт міокарда, тривалість життя після якого істотно знижується.

Що викликає блокаду крові:

• Артеріальна гіпертензія. Під впливом високих показників тиску відбувається потовщення кровоносних артерій, Точніше, їх стінок, вони стають менш гнучкими і товстими. У періоди навантажень такі судини не в змозі забезпечити головний орган усіма поживними елементами та киснем.
• Генетична схильність. Схильність до утворення тромбів, розвитку атеросклеротичних ушкоджень та підвищеного артеріального тиску може виникнути у людини внаслідок спадковості. У середньому подібні причини викликають інфаркт міокарда у третині всіх випадків.
• Цукровий діабет. Ця патологіязбільшує зростання атеросклеротичних бляшок. Крім того, хвороба руйнує тканину судин та засмучує обмінні процеси організму. Сукупність таких факторів нерідко призводить до важким захворюваннямсерця.
• Вікові критерії. Молоді люди рідше схильні до подібної патології.
• Шкідливі звички. Вдихання диму тютюну негативно впливає стан судин, провокуючи їх звуження. Алкоголь сприяє розвитку порушень у печінці, органі, що відповідає на процес розщеплення жирів. Через нездатність печінки нормально виконувати цю функцію, відбувається накопичення жиру та його відкладення на стінках артерій.
• Приналежність до чоловічої статі. У чоловіків інфаркт міокарда виникає набагато частіше, ніж у жінок приблизно в 3-4 рази.
• Недостатність або повна відсутність фізичної активності впливають на еластичність судинних стінок, що призводить до втрати гнучкості.
• Збій у функціонуванні нирок. Недостатність цього органу провокує розлад обмінних процесів, що стосуються кальцію та фосфору. Якщо на судинних стінкахпочне відкладатися кальцій, ризик інфаркту міокарда значно підвищується, оскільки розвивається тромбоз.

• Зайва вага. Додаткові кілограми створюють сильне навантаженняна всю серцево-судинну систему.
• Посилені заняття спортом чи фізичні навантаження. У періоди таких інтенсивних тренуваньміокарду потрібно велика кількістьпоживних речовин та кисню. Якщо артерії людини нееластичні, їх спазм під час сильної активності людей може закінчитися інфарктом.
• Операції чи травми. Звуження просвіту коронарних артерій нерідко виникає внаслідок хірургічного втручання у цю зону.

Статистика того, скільки років живуть після інфаркту міокарда, є невтішною. Маніпуляції лікарів при великому інфаркті мають бути швидкими, а рішення приймати потрібно за лічені хвилини, тоді можна розраховувати на сприятливий прогноз.

Ймовірність повторного інфаркту

Другий напад інфаркту міокарда небезпечніше першого. Найчастіше рецидив спостерігається в осіб похилого віку чоловічої статі, які страждають артеріальною гіпертензією, що супроводжує людину протягом першого року після інфаркту міокарда, і зубець Q був відсутній. Така хвороба може протікати із присутністю множинних порушень астматичної форми, розладами ритму органу, серцевою недостатністю. Клініка повторного нападу виглядає менш яскраво щодо інтенсивності болю, що обумовлено зниженням чутливості зон серця, раніше схильним до некрозу.

Симптоми повторного інфаркту:

• утруднення дихання;
• болючі відчуття, що віддають у шию, руку або плече зліва;
• зниження артеріального показника;
• сильна ядуха;
• ціаноз (посинення шкіри);
• порушення свідомості чи непритомність.

Такі симптоми є наслідком серйозної набряклості тканин легень, що виникають у результаті термінальних станів хворого.

Точнісінько передбачити, чи буде повторний інфаркт міокарда і скільки люди живуть після нього, не зможе ніхто. Деякі хворі дотримуються всіх рекомендацій лікаря, оберігають себе від негативних впливівстресу і приймають всі призначені ліки, але напад наздоганяє їх знову. Інші пацієнти відмовляються вживати препарати, ведуть колишній спосіб життя не обмежують себе ні в чому, а здоров'я їх залишається добрим.

Медики поділяють повторний інфаркт і його тип, що рецидивує. Відмінність полягає в тому, що повторний напад хвороби виникає після двох місяців після першого, а рецидивуючий з'являється раніше, менш ніж через 2 місяці після попереднього. Другий раз патологія може бути великовогнищева і дрібновогнищева. Крім того, ураження здатне охоплювати ті ж зони, що й раніше, або локалізуватися в іншій частині міокарда.

Причини повторного розвиткуцієї недуги зазвичай полягають у тому ж атеросклерозі. Бляшки можуть розростатися в коронарних судинахвикликаючи їх звуження.

Атеросклероз не зникає нікуди, навіть після інфаркту, тому слід ретельно стежити за рівнем холестерину в крові і намагатися знизити його за допомогою медикаментів, призначених лікарем.

Для того, щоб проживати довге життяпісля серцевого нападу, людям треба зменшити ліпопротеїди низької щільності (поганий холестерин) та оберігати себе від емоційних та фізичних навантажень, налагодити правильний раціон та відмовитися від шкідливих звичок.

Реабілітаційний період

Відновлювальний етап після інфаркту міокарда може тривати по-різному. На цей процес впливає багато факторів.

Від чого залежить тривалість та характер реабілітації:

1. супутні хвороби;
2. тяжкість нападу;
3. наявність ускладнень;
4. рід діяльності хворого;
5. вікові дані.

У період відновлення людині потрібно переглянути свій спосіб життя, звички та переваги.

Реабілітація включає:

• правильне харчування;
• відсутність стресових ситуацій та заворушень;
• фізична активність, яку слід розвивати поступово;
• відвідування психолога;
• вживання всіх призначених лікарем препаратів;
• зниження ваги, за його надлишку;
• відмова від шкідливих звичок;
• регулярні обстеження та консультації лікаря.

Харчування пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, поділяється на 3 етапи. Загальний опис раціону можна побачити у меню дієти №10.

1. Перший крок – це стіл людини, що у гострому періоді захворювання. Харчування включає страви без додавання солі, у відвареному вигляді або приготованих у пароварці. Краще їсти протертою, невеликими обсягами, але часто, 5-6 разів на день. Рідина також обмежена, її достатньо 0,8 літра на день.
2. На другому або третьому тижні постінфарктного періоду меню пацієнта трохи змінюється. Готувати їжу потрібно тим самим способом, але їсти вже можна її не протертою, а несильно подрібненою. Раціон дробовий, а вода допускається обсягом близько 1 літра.
3. Етап рубцювання може дозволити трохи знизити заборони. Методика приготування страв залишається тією ж, але є їх допустимо вже шматком, а сіль лікар нерідко дозволяє, але в кількості 4 грами на день, і лише деяким хворим. Прийом їжі потрібно здійснювати часто, до 5-4 разів на день.

Є спеціальне меню, найкраще для таких пацієнтів. Ці продукти та страви містять велику кількість корисних елементів, особливо необхідних людям, що перенесли інфаркт міокарда При виписці з лікарні потрібно попросити свого лікаря скласти подібну пам'ятку, за допомогою якої пацієнтам легше орієнтуватиметься при розробці особистого раціону.

Рекомендоване меню:

• риба нежирних сортів;
• пісне м'ясо, краще курка чи телятина;
• супи з протертих овочів та круп;
• кисломолочні напої, з невисоким відсотком жирності;
• білковий омлет;
• хліб, сухарі;
• масло вершкове допустимо мінімально, а до третього етапу можна до 10 гр;
• овочі у відвареному вигляді, рагу;
• фрукти запечені;
• напої у вигляді морсів, компотів, чаїв неміцно заварених, шипшина;
• натуральний мед.

Обмежень харчування багато, потрібно виключити з раціону велику кількість продуктів, здатних негативно позначитися на здоров'ї та діяльності серця людини.

Що заборонено:

Коли організм відновиться, обмеження в харчуванні можуть зняти, але робити це потрібно поступово і лише під контролем лікаря.

Емоційні навантаження часто провокують серйозні порушенняздоров'я, особливо при захворюваннях серця. Після інфаркту міокарда нервувати хворому не можна категорично, оскільки будь-яке хвилювання може спричинити розлад ритму головного органу, призвести до спазму судин, що провокує повторний напад. Щоб впоратися з емоціями та пережити недугу, пацієнту призначається курс терапії у психолога. Лікар допоможе відновитися, без проявів нервозності та страху.

Фізична активність потрібна таким людям, але всі дії узгоджуються з лікарем. Вже за кілька днів після нападу хворим дозволяють вставати з ліжка, трохи ходити по палаті. Прогулянки на свіжому повітрі дозволяють трохи пізніше, а відстань, яку можна пройти такій людині, збільшується поетапно. За допомогою фізичних навантажень вдається відновити нормальний кровообіг та роботу серця. Важливо під час спортивних розминок не доводити ситуацію до появи болю чи інших неприємних відчуттів, це може спровокувати повторний напад. Процедури ЛФК призначаються багатьом хворим після інфаркту. Під час цих сеансів усі навантаження на людину контролюють спеціаліст.

Реабілітаційні заходи не повинні йти на задній план, якщо самопочуття покращало. Тривалість цього періоду регулюється лише медиками, і припиняти ці дії самостійно не можна.

Народне лікування

Допомогти відновитися після такого захворювання можуть рослини та інші ліки домашнього приготування. Але перед застосуванням будь-якого з подібних засобів потрібно узгодити свої дії з лікарем.

Способи народної терапії:

• Пророщена пшениця. Взяти кілька склянок пшениці та намочити їх у марлі водою. Почекати, поки з'являться паростки (потрібне кілька днів). Відламувати ці паростки та з'їдати по 1 чайній ложці вранці на голодний шлунок.
• Глід. Одну столову ложку сухих плодів глоду залити склянкою окропу, настояти півгодини, зцідити та випити. За день потрібно прийняти 2 склянки такого напою.
• Мед і горобина. Взяти 2 кг меду та 1 кг свіжих плодів горобини. Ягоди перемолоти та змішати з медом. Їсти по 1 столовій ложці протягом дня.

Прогноз при інфаркті міокарда неможливо передбачити, але кожна людина може допомогти собі. Дотримуючись всіх рекомендацій лікаря та додатково вживаючи засоби народної терапії, люди покращують своє самопочуття та діяльність серця, чим знижують ризик летального результату та повторного нападу.

Одні люди, які перенесли інфаркт, помирають одразу чи майже одразу, інші переносять і три, і чотири, і навіть п'ять інфарктів. Чому так відбувається та як живуть люди після інфаркту? Поговоримо про це на сторінках нашого сайту.

Чому люди переносять кілька інфарктів?

І, мабуть, везіння. Більше міцний організмлюдини, яка веде переважно здоровий спосіб життя, може витримати і кілька інфарктів. У той час як людина з неважливим здоров'ям, підірваною психікою, слабкими нервами та хворою серцево-судинною системоюможе не витримати й одного інфаркту.

Імовірність виникнення повторного інфаркту тим більша, чим більше є супутніх захворюваньта сприятливих станів. , спадкова схильність, неправильне харчування, надмірна маса тіла, а також психо-емоційні та фізичні навантаження – все це впливає на стан хворого сердечника. І сподіватися на те, що саме йому може пощастити, і він зможе перенести ще три інфаркти, зовсім не варто – дуже вже великий ризик. Причому вразливіші щодо повторних інфарктів чоловіка, ніж жінки.

Як повинна поводитися людина, яка перенесла інфаркт?

Хворий, який переніс інфаркт міокарда, входить до групи ризику, тому він повинен дотримуватись деяких непорушних правил, якщо не хоче отримати ще один інфаркт.

Насамперед слід відмовитися від шкідливих звичок, кинути палити – це вимога категорична. Хворий-інфарктник, який вперто продовжує курити, може вважати себе самогубцем. Справа в тому, що в крові у курця вміст жирів набагато вищий, ніж у крові людини, що не курить, а це є прямою загрозою атеросклерозу. При курінні час згортання прискорюється, що веде до виникнення тромбів і чергового нападу.

Другий чинник ризику за значимістю – ожиріння, . Тут рекомендація одна, давно і всім відома - менше їсти і більше рухатися. Що стосується фізичного навантаження, то, хоч би як було важко інфарктнику, йому треба рухатися і якнайбільше.

Атеросклероз лікується фізкультурою. Достатньо 30 хвилин три рази на тиждень, щоб покращилось загальний станкрові за жировими показниками, знизилася, розвинулася кровоносна система, що живить міокард, нормалізувався холестерин, розсмокталися жирові бляшки Все це може бути підтверджено за допомогою ангіографії серцевих судин. Причому чим швидше інфарктник почне навантажувати після інфаркту серце, тим краще. Але навантаження мають збільшуватися поступово.

Не варто хворим відмовлятися від ліків, які призначив лікар. Адже йдеться про , а значить про життя та смерть. Багато хто взагалі не дотримується рекомендацій, не лікується або лікується час від часу. Якщо ви хочете уникнути інфаркту, дотримуйтесь порад лікарів.

Переносять захворювання на ногах, проте до певного часу, поки хвороба не дасть ускладнення. Якщо деякі форми інфаркту добре піддаються лікуванню, то велика загрожує хворому на смерть.

Чи можна його уникнути? Так, якщо знати про фактори ризику та лікування великого інфаркту міокарда все.

Особливості хвороби

Великий інфаркт, мабуть, найнебезпечніша форма патології. Якщо при дрібновогнищевій формі кровотік порушується в невеликих ділянках серця, то при широкій охоплюється велика площасерцевого м'яза. За статистикою, чоловіки співчують інфарктом приблизно в 4 рази частіше ніж жінки.

Після обширного інфаркту міокарда хворим можуть дати третю групу інвалідності, якщо вони втрачають працездатність, або у них залишаються симптоми. У деяких випадках хворим належить безстрокова інвалідність, якщо подальше лікуваннямає несприятливий прогноз.

Класифікація та форми

Великий сам собою є формою інфаркту міокарда, тому специфічної класифікації немає. Захворювання класифікують по локалізації, так, найчастіше велика форма інфаркту міокарда вражає:

1. передню стінку лівого шлуночка серця;
2. міжшлуночкову перегородку;
3. задню стінку міокарда;

Вирізняють і кілька стадій стану:

• найгостріша – до 2 год. від початку інфаркту;
• гостра – до 10 діб. від початку інфаркту;
• підгостра - з 10 діб. до 8 міс.;
• період рубцювання – приблизно з 8 тижнів до 6 міс.;

Також патологія може протікати з набряком легень або без нього, що трапляється частіше. Про симптоми та перші ознаки великого інфаркту читайте нижче.

Причини великого інфаркту міокарда

Головна причина виникнення інфаркту – атеросклеротичні бляшки, які утворюються через однойменне захворювання атеросклерозу. Атеросклеротичні бляшкизвужують судини, що призводить до недостатнього струму крові та нестачі кисню в серці.

Можна виділити кілька факторів ризику, що багаторазово підвищують ризик прояву інфаркту. Найбільш агресивний фактор - куріння, оскільки воно саме собою звужує судини. Не менш серйозними факторами можна вважати вживання алкоголю та генетичну схильність, до інших можна віднести:

1. цукровий діабет;
2. ішемію;
3. хронічні хвороби нирок;

Також до факторів ризику можна віднести ожиріння другого ступеня.

Симптоми

Симптоматика багато в чому залежить від локалізації ураження та стадії захворювання. Показовим симптомом вважається біль у ділянці грудини, що іррадіює у лопатки, плече, нижню щелепу, що може призводити до оніміння лівої руки. Біль має стискальний і гострий характер, не усувається нітрогліцерином.

Зазвичай, інфаркту супроводжують:

1. кашель;
2. задишка;
3. посиніння шкірних покривів;
4. холодний піт;
5. серцева астма, якщо має місце набряк легень;

При ураженні задньої стінки можуть з'являтися симптоми отруєння: печія, блювання, діарея, біль у животі. У дуже поодиноких випадках інфаркт може переноситися практично безсимптомно, або з нетиповою симптоматикою, наприклад, у правій руці.

Про те, яким має бути харчування при виникненні великого інфаркту міокарда, розповість у вигляді нижче:

Діагностика

Поставити первинний діагноз лікар може ще за першому відвідуванні його хворим, оскільки інфаркт міокарда має характерні стану симптоми. Спочатку лікар збирає анамнез скарг і життя, з'ясовуючи, коли пацієнт почав відчувати біль, що супроводжує ці стани, чи має пристрасті до шкідливих звичок та жирної їжі. Далі пацієнт проходить фізикальний огляд та аускультацію, де оцінюється відтінок шкіри, а також виявляються шуми в серці та легень, з'ясовується АТ та пульс.

Вже на основі цих досліджень лікар призначає симптоматичне лікування, що найчастіше виявляється вірним, і призначає подальші, вже апаратні, обстеження, наприклад:

• Загальний ан-з сечі. Допомагає виявити супутні патології та ускладнення захворювання.
• Загальний ан-з крові. Допомагає визначити підвищення швидкості осідання еритроцитів та виявити лейкоцитоз.
• Біохімічний ан-з крові. Необхідно, щоб визначити наявність у пацієнта факторів ризику, що сприяють розвитку міокарда, наприклад, підвищений змістхолестерину, цукру та тригліцеридів.
• Дослідження ферментів крові, які виявляють наявність у крові білкових ферментів. Ці ферменти вивільняються через руйнування клітин серця і натомість інфаркту.
• ЕКГ. Основне дослідження, оскільки як підтверджує наявність інфаркту, а й показує його локалізацію, обширність і давність течії.
• ЕхоКГ. Необхідна для оцінки стану судин, а також розмірів та структури серця.
• Коагулограму. Потрібна для вибору оптимальних доз лікарських препаратів.
• Рентген грудей. Показує стан аорти, наявність ускладнень інфаркту.
• Коронарографію. Визначає локалізацію та місце звуження артерії.

Залежно від наявності ускладнень, супутніх патологій, а також апаратури у лікарні, хворий може пройти й інші дослідження. Наприклад, дороге МСКТ, що візуалізує серцевий м'яз повністю.

Лікування

Лікування великого інфаркту проводиться у стаціонарі, оскільки за станом хворого необхідно стежити постійно. На перших етапах лікування полягає у поєднанні медикаментозного методуз терапевтичним.

Однак лікарської терапії часто буває недостатньо, тому потрібне хірургічне втручання.

Терапевтичне

Основа терапії – обмеження будь-якої рухової активності.Пацієнт повинен дотримуватися спокою як у фізичному, так і емоційному плані, оскільки зворотне може погіршити перебіг захворювання.

На час всього лікування рекомендовано з обмеженим споживаннямтваринних жирів, алкоголю, солі та кофеїну. Особливе місце у дієтичному харчуваннівідводиться продуктам, що сприяють відновленню організму, тобто злакових культур, риби, нежирного м'яса, овочів та фруктів.

За потреби пацієнту можуть давати кисень через маску.

Медикаментозне

Лікарська терапія спрямована на стабілізацію стану пацієнта та запобігання розвитку ускладнень. Для цього застосовуються

• Аспірин, Плавікс, Тіклопедін та схожі за дією препарати, які активують приплив крові до ураженої ділянки.
• Наркотичні та ненаркотичні аналгетики для зняття больової симптоматики.
• Лідокаїн, Аміодарон та аналоги для усунення.
• Антикоагулянти для запобігання.
• Тромболітики для розсмоктування тромбів.

Хорошу ефективність показали антагоністи кальцію та бета-адреноблокатори. Про те, які типи операції проводять при обширному інфаркті, читайте нижче.

Операція

Великий інфаркт часто погано відповідає лікарську терапію. У цьому випадку пацієнту призначається:

• Коронарна ангіопластика, яка передбачає встановлення стенту в посудину для підтримки нормального просвіту в ньому.
• Аортокоронарне шунтування. Складна операція, при якій створюється міст із здорової вени, що забезпечує оптимальну доставку крові вище за звуження.

Іноді операції також не дають позитивного ефектуі поразка починає розвиватися та ускладнюватися. У таких випадках показано пересадження серця.

Про те, як проводиться стенування при обширному інфаркті міокарда, можна судити з наступного відео:

Профілактика захворювання

Профілактичні заходи спрямовані на запобігання розвитку захворювань серця. Для цього:

• що збільшує ризик розвитку інфаркту майже на 50%.
• Сформуйте режим дня та відпочинку, в якому на сон відводитиметься не менше 7 годин.
• Обмежте обсяг тварин і рослинних жиріву раціоні.
• Їжте більше білкових продуктів, бобів, фруктів, нежирного м'яса та риби.
• Займайтеся фізкультурою та кардіовправами.

Якщо хропіть по ночах, перевірте, чи не страждаєте ви апное. Для цього можна відвідати будь-який центр сну.

Поряд з переліченим вище, необхідно постійно контролювати АТ і рівень холестерину і знижувати показники при збільшенні.

Про те, як може скластися життя після великого інфаркту міокарда, і наслідки для серця, читайте далі.

Ускладнення

Великий інфаркт часто дає ускладнення навіть за своєчасному лікуванні. Серед них можна виділити:

1. локальну некротизацію та рубцювання тканин лівого шлуночка;
2. розрив міокарда у місці інфаркту;
3. аритмії;
4. запалення в серозної оболонкисерця;
5. аутоімунні ускладнення;
6. набряк легень при обширному інфаркті міокарда;
7. освіта тромбів, тромбоемболія;

Можуть спостерігатись і неспецифічні ускладнення, пов'язані з порушенням кровообігу. Про те, скільки живуть після реанімації великого інфаркту міокарда, і який взагалі прогноз за його наслідків, читайте нижче.

Прогноз

Прогноз лікування великого інфаркту міокарда вкрай несприятливий.

• За цієї форми виживає трохи більше 50% пацієнтів.
• При цьому більше 10% не проживають більше року та помирають від ускладнень захворювання.

Статистика усереднена, оскільки в лікарняних умовах летальність дуже мала, проте багато пацієнтів просто не доживають до і .

Про те, як надати долікарську допомогупри великому інфаркті міокарда, розповість відеосюжет нижче: