Розміри та вага нормальної щитовидної залози. Функціональні порушення щитовидної залози

Я розповіла, чому корисно проводити регулярне обстеження щитовидки за допомогою ультразвуку. Після цього на пошту надійшло багато листів із питаннями про те, які норми щитовидної залози мають бути.

Тому вирішила написати окрему статтю, щоб усі могли познайомитись з інформацією.

Щитовидна залоза - це орган, що розташовується в шиї, спереду, під гортанню. Вона має форму метелика і складається з двох симетричних часток і перешийка. Оскільки заліза розташовується безпосередньо під шкірою, відхилення її структурі чи будові можна виявити ще за первинному огляді в ендокринолога шляхом пальпації.

Щитовидна залоза нормального об'єму в більшості випадків не пальпується, за винятком випадків, коли зайвий скот або анатомічна будовашиї пацієнта дозволяють це зробити.

Однак при помітному збільшенні розмірів залози при пальпації нескладно визначити:

• форму органу, розміри та симетричність його часток, загальний обсяг;
• рухливість та локалізацію залози;
• щільність та консистенцію тканини залози;
• наявність вузлів та об'ємних утворень.

На жаль, маніпуляція не дозволяє виявити утворення за збереження чи зменшення нормальних розмірів органу, тому основним методом достовірної діагностики стану щитовидної залози є ультразвукове дослідження.

На УЗД щитовидна залозавизначається, як округлий орган, що за формою віддалено нагадує метелика, з симетричними частками та однорідною структурою.

• Об'єм залози: у жінок – від 15 до 20 см3, у чоловіків – від 18 до 25 см3.
• Розміри часток залози: довжина - 2,5-6 см, ширина - 1,0-1,8 см, товщина - 1,5-2,0 см.
• Товщина перешийка: від 4 до 8 мм.
• Паращитовидні залози діаметром 2-8 мм, від 2 до 8 одиниць.

У різних медичних джерелах межі нормальних показників розмірів часток та обсягу органу різняться. Дослідження серед населення показали, що середні значення норми відносні – так, населення регіонів із постійним дефіцитом йоду відрізняється загальною зміноюрозмірів щитовидної залози у велику сторону, і це не є патологією.

Нерідко відзначається асиметричність органу. права частказазвичай більше лівої, але буває навпаки – як індивідуальна особливість організму. Відзначалися випадки, коли у здорових людейодна з часток була недорозвинена або зовсім була відсутня.

Різниця в обсягах щитовидної залози у чоловіків і жінок пов'язана не зі статевою приналежністю, а з відмінністю фізичних та фізіологічних показників організму.

Розмір щитовидної залози в нормі

Хоча протягом менструального циклу у жінок і спостерігаються деякі коливання даних УЗД щитовидки, все ж таки фахівці при проведенні обстеження враховують насамперед вік та вагу пацієнта. У дорослих нормальні розміри щитовидної залози можуть варіювати в межах:

• вага до 40 кг – до 12,3 см3;
• 41-50 кг - до 15,5 см3;
• 51-60 кг - до 18,7 см3;
• 61-70 кг - до 22 см3;
• 71–80 кг – до 25 см3;
• 81-90 кг - до 28,4 см3;
• 91-100 кг - до 32 см3;
• 101-110 кг - до 35 см3.

Як свідчать дані списку, поняття норми у здорової людини досить відносно і нерідко виходить за межі усереднених показників. Крім того, допускається перевищення цих норм на 1 см3 і більше, за умови, що функція щитовидної залози не порушена.

Відомі випадки та індивідуального недорозвинення (гіпоплазії) органу із збереженням його повноцінної функціональності.

Приблизно у 1/6 частини населення щитовидна залоза має пірамідальну частку – додаткову. структурну одиницюз основою в середині перешийка – що теж є одним із варіантів індивідуальної норми. Фахівці діагностичних кабінетів періодично спостерігають відсутність перешийка між частками органу в деяких пацієнтів.

Для виявлення патологічних зміннеобхідний комплексний аналіз даних УЗД-дослідження щитовидки:

• Контури залози здоровий органмає чіткі рівні контури, зміна яких свідчить про розвиток запального процесу.
• Структура – ​​однорідна залозиста тканина є показником норми та має характерну зернистість. При розвитку імунних запальних захворювань- аутоімунний тиреоїдит, дифузний токсичний зоб- Структура стає неоднорідною. Іноді неоднорідна структура залізистої тканини зустрічається і у здорових людей старших вікових группри підвищеному виробленнюантитіл до деяких ферментів клітин щитовидної залози
• Ехогенність - певна величина загальної акустичної відповіді, характерна для досліджуваної тканини. Ехогенність має бути нормальною, тобто. відповідати стандартним показникам цього органу. Якщо ехогенність знижена, лікар може запідозрити розвиток запального процесу. Підвищення ехогенності може свідчити про гострому запаленнічи розвитку патологічних змін.
• Вогнища змін – ділянки, що характеризуються зниженням (гіпоехогенність), відсутністю (анехогенність) або підвищенням (гіперехогенність) акустичної відповіді ультразвуку. Таких утворень в нормі не повинно бути, хоча допускається наявність невеликих, до 4 мм, анехогенних ділянок - одиничних збільшених фолікулів залізистої тканини. Патологічні ж осередки, виявлені у структурі тканини, є вузли щитовидної залози. Вузли можуть бути одиничними та множинними. Поодинокі вузли малих розмірів (1-3 мм) зазвичай не підлягають лікуванню і часто зникають з часом самостійно. Утворення понад 3 мм, як правило, потребують уточнення діагнозу.
• Стан лімфовузлів – останні повинні мати чіткі рівні контури, відсутність кіст та нормальний розмір(Не збільшено).

Що показує УЗД щитовидної залози

Колоїдні вузли- освіти, що являють собою фолікули, що розрослися. Це доброякісні осередки, що практично ніколи не перероджуються в злоякісні пухлини.

Аденома – доброякісна пухлина, що підлягає хірургічному видаленню. Наявність фіброзної капсули дозволяє диференціювати її з інших патологій. Розвивається із віком, переважно у жінок.

Кіста- Утворення, наповнене рідиною. Зазвичай, підлягає спостереженню.

Рак щитовидної залози- Небезпечний одиничний вузол, що не має чітких меж та оболонки. Відрізняється швидким зростанням, підлягає негайному видаленню разом із лімфовузлами.

При виявленні новоутворення пацієнт піддається додаткове дослідження– допплерографії або еластографії, для оцінки змін інтенсивності кровотоку судин органу та клітинно-тканинної структури наявних утворень. При необхідності здійснюється пункційна біопсія для гістологічного аналізупід ультразвуковим наглядом.

Дифузно-токсичний зоб- Захворювання, що проявляється збільшенням обсягу залози і неоднорідністю її структури внаслідок утворення множинних вузлів.

Запальні захворювання (тиреоїдити)- розрізняють гострі та підгострі тиреоїдити інфекційного та вірусного генезу, що виникають, як ускладнення після ангіни, бронхіту, пневмонії, ГРВІ; фіброзні тиреоїдити – запалення тканини внаслідок рясного розростання її фіброзного компонента; аутоімунні хронічні тиреоїдити- Особливість організму сприймати клітини щитовидної залози, як чужорідні, внаслідок чого виникає запальний процес.

Зоб щитовидної залози- Збільшення обсягу внаслідок розростання тканини. Еутиреоїдний зоб не впливає на функцію органу, гіпо- та гіпертиреоїдні пов'язані з відповідними порушеннями функцій. Можливий розвиток ендемічного зобасеред населення районів з зниженим змістомйоду в навколишньому середовищіа також деяка гіпертрофія щитовидної залози при вагітності

Гіпоплазія щитовидної залози– вроджене недорозвинення органу внаслідок ендокринних порушень під час вагітності матері або недостатнього надходження йоду до організму.

Атрофія щитовидної залози- Зменшення її розмірів в результаті поступового заміщення залізистої тканини сполучної, що поєднується з розвитком гіпотиреозу, що вимагає постійної замісної терапії.

Таким чином, при постановці точного діагнозулікарем-ендокринологом результати ультразвукового дослідження(УЗД) аналізуються у комплексі з іншими показниками здоров'я пацієнта. Сукупність скарг, окремих симптомів, загального самопочуття, аналізів крові та даних функціональної діагностики дозволяє лікарю визначити індивідуальні межі норми та патології та вибрати оптимальні засоби терапії хворого.

Шановні читачі, якщо у вас залишилися питання, то ставте їх у коментарях, намагатимуся докладно на них відповісти.

Вступ

Щитовидна залоза, заліза внутрішньої секреції, за своєю формою схожа на метелика, – орган унікальний.

Давні лікарі-філософи асоціювали її з вогнем, підкреслюючи цим її значення для організму. Дуже маленька за розміром, об'ємом не більше 18 мл у жінок та 25 мл у чоловіків, вона бере участь майже у всіх процесах життєдіяльності. Без неї неможливе функціонування людського організму. Зростання та розвиток, обмінні процеси, дихання, травлення… Порушення функцій щитовидної залози створює чимало проблем у роботі всіх систем організму.

В останні роки різко збільшилася кількість людей з виявленими порушеннями у роботі щитовидної залози: дифузний та вузловий зоб, базедова хвороба, аутоімунний тиреоїдит, онкологічні захворювання. Причин для невтішної статистики достатньо: погіршення екологічної обстановки, зниження імунного захисту людського організму, нестача йоду, відсутність планової медичної профілактики, незбалансоване харчування, стрес як фактор, що провокує. Нині захворювання щитовидної залози – лідери у списку захворювань ендокринної системи.

Про лікування та профілактику захворювань щитовидної залози написано досить багато, в Інтернеті можна знайти поради та рекомендації щодо боротьби з хворобою. Проте слід пам'ятати, що лікуванням, підбором та призначенням лікарських препаратів має займатися фахівець – лікар-ендокринолог. І перш ніж почати використовувати будь-яку методику лікування, необхідно проконсультуватися з лікарем.

У цій книзі ми розповімо про особливості будови щитовидної залози, її функції, захворювання цього життєво важливого органу, а також дамо корисні поради та розповімо про методики обстеження та лікування захворювань щитовидної залози.

Глава 1 Щитовидна залоза

«Метелик» летить на йод, без нього він не літає!

Щитовидна залоза та її функції

Щитовидна залоза - це заліза ендокринної системи, що зберігає йод і виробляє йодовмісні гормони: тироксині трийодтиронін,які беруть участь у регуляції обміну речовин та зростанні окремих клітин, а також організму в цілому.

Заліза поряд з іншими органами ендокринної системи виконує свою головну функцію: підтримує сталість внутрішнього середовища організму, необхідну для його нормальної життєдіяльності.

Щитовидна залоза розташовується під щитовидним хрящем і має форму метелика (див. рис. 1).

Мал. 1. Форму щитовидної залози можна порівняти з літерою «Н» або з метеликом

Цікавий факт:

Короткий морфологічний опис щитовидної залози ще у ІІ. до зв. е. дав Гален. Він вважав її частиною голосового апарату.

Продовжив вивчення щитовидної залози Везалій.

А назву цього органу дав Бартон у 1656 р. Він виходив із її форми та призначення: вона, як щит, захищає органи, розташовані на шиї.

Концепцію функції внутрішньої секреції, що здійснює щитовидна залоза, сформулював Кінг.

Пізніше Карлінг описав кретинізм у людей, позбавлених щитовидної залози.

Заліза складається з двох часток і перешийка. Перешийок – це частина тканини щитовидної залози, яка з'єднує між собою праву та ліву частки. Розташовується він на рівні другого-третього кільця трахеї.

Бічні частки охоплюють трахею та прикріплюються до неї. сполучною тканиною.

Від перешийка або однієї з часток може відходити додаткова, пірамідальна частка. Вона є довгим відростком, що досягає верхньої частини щитовидного хрящаабо під'язикової кістки.

Додаткова частка не вважається відхиленням, швидше за це індивідуальна особливість організму (див. рис. 2).

Щитовидна залоза розташована в середньої третинишиї. Проведіть рукою по шиї, і ви виявите щільний хрящ, що зміщується при ковтанні. Це щитовидний хрящ. У чоловіків він більший, ніж у жінок, і називається кадиком.

Мал. 2. Нижні частини щитовидної залози – короткі та широкі, а верхні – високі, вузькі та злегка розходяться

Щитовидний хрящ дещо прикриває щитовидну залозу, її верхній полюс доходить до нього. Назву він отримав за своїми функціями: служить щитом, закриває важливі органи, що лежать на шиї.

Основні характеристики залози:вага, висота та ширина часток, об'єм.

Щитовидна залоза дорослої людини в середньому важить 20–40 г, а у новонародженого – лише 2–3 г.

У нормі висота і ширина часток щитовидної залози становлять, відповідно, 3-4 і 1-2 см, а ширина - 7-11 см.

Для того щоб зрозуміти, чи збільшена щитовидна залоза, лікар пальпує (промацує) її та порівнює величину кожної її частки з величиною кінцевої нігтьової фаланги великого пальця на руці пацієнта. У нормі їх розміри мають бути однаковими.

Подивіться на свої пальці, і ви зрозумієте, якою має бути саме ваша щитовидна залоза (див. рис. 3).

Мал. 3. Нігтьова фаланга великого пальця

Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) виділяє три ступені розміру щитовидної залози, які лікар оцінює під час огляду та пальпації (таблиця 1).

Таблиця 1

Ступені розміру щитовидної залози

Якщо виявлено зоб, слід зрозуміти, який обсяг щитовидної залози. Це важливо для подальшого планування лікування та спостереження.

Об'єм – головний показник розміру щитовидної залози.

У нормі він становить до 18 мл у жінок та до 25 мл у чоловіків.

Розраховується обсяг щитовидної залози за спеціальною формулою під час проведення ультразвукового дослідження (УЗД).

Щитовидна залоза «складається» із фолікулів. Фолікули – спільноти тироцитів (тироїдних клітин), це замкнені порожнисті утворення різноманітної форми. Їхні стінки утворені клітинами, які виробляють колоїд – густу слизову рідину жовтуватого кольору.

Найбільш дрібні фолікули мають діаметр від 0,03 до 0,1 мм, а середній розмір – 0,15 мм. Найбільші фолікули можна побачити неозброєним оком на поперечному розрізі щитовидної залози.

Гормони щитовидної залози

Щитовидна залоза – це залізо внутрішньої секреції. Головна її функція - вироблення гормонів, до складу яких входить йод, без якого неможливе нормальне функціонування організму (рис. 4).

Гормони щитовидної залози контролюють обмін речовин, процеси дозрівання тканин та органів, активізують розумову діяльність. Вони необхідні активного зростання, формування кісток скелета, в жінок – у розвиток молочних залоз.

Термін «гормон» у перекладі з грецької – «збуджую», «спонукаю». У медичну практику він був запроваджений Бейліссом та Старлінгом. Тироксин було відкрито американцем Еге. Кендаллом в 1914 р., а 1927 р. Ч. Гаррингтон вперше синтезував його. При зниженні вироблення тироїдних гормонів у дитячому віці припиняється зростання організму. У цьому випадку слід негайно звернутися до лікаря!

Як було зазначено, щитовидна залоза виробляє тироїдні гормони: тироксин і трийодтиронин.

Інакше тироксин називається Т4, оскільки містить у собі чотири атоми йоду. У крові та тканинах організму людини гормон Т4 перетворюється на гормон ТЗ – трийодтиронін, який несе три атоми йоду.

Спочатку щитовидна залоза виробляє 70% Т4 та 30% ТЗ, але основна кількість ТЗ утворюється при розпаді Т4 в організмі.

Біологічний ефект гормонів реалізується так: гормон прикріплюється до рецептора і, з'єднуючись із ним, запускає ряд реакцій вже у клітині органа.

Оскільки гормони щитовидної залози відповідають за розвиток організму, правильний обмін речовин та енергії, то рецептори є скрізь: у головному мозку та у всіх тканинах організму людини.

Функції гормонів щитовидної залози такі:

Підвищують інтенсивність окисних реакцій у клітинах;

Мал. 4. Головна функція щитовидної залози – вироблення гормонів, без яких неможливе нормальне функціонування організму

Впливають на процеси, що відбуваються в мітохондріях, клітинній мембрані;

Підтримують гормональну збудливість основних нервових центрів;

Беруть участь у нормальному функціонуваннісерцевого м'яза;

Забезпечують функціонування імунної системи: стимулюють утворення Т-лімфоцитів, які відповідають за боротьбу з інфекцією.

Щитовидна залоза активно постачається кров'ю, у ній дуже багато судин.

Активне кровопостачання здійснюють чотири основні артерії. Дві верхні щитовидні артерії відходять від

зовнішніх сонних, а дві нижні – від щитошийного відділу підключичних артерій.

Відтік крові від залози відбувається за парними венами. Він становить 4-6 мл/хв/г і трохи перевищує кровотік у нирках та головному мозку.

Раніше активне кровопостачання щитовидної залози створювало труднощі під час проведення операції у цьому органі. Хірург Теодор Кохер розробив безпечні підходи до операції на щитовидній залозі, за що отримав Нобелівську премію. І саме знання особливостей кровопостачання щитовидної залози допомогло йому розробити певну тактику хірургічного втручання.

Складається з двох часток і перешийка та розташована попереду гортані. Маса щитовидної залози становить 30 г.

Основною структурно-функціональною одиницею залози є фолікули - округлі порожнини, стінка яких утворена одним рядом клітин кубічного епітелію. Фолікули заповнені колоїдом і містять гормони тироксині трийодтиронінякі пов'язані з білком тиреоглобуліном. У міжфолікулярному просторі знаходяться С-клітини, які виробляють гормон тиреокальцитонін.Заліза багато забезпечена кровоносними та лімфатичними судинами. Кількість, що протікає через щитовидну залозу за 1 хв, в 3-7 разів вище за масу самої залози.

Біосинтез тироксину та трийодтиронінуздійснюється за рахунок йодування амінокислоти тирозину, тому в щитовидній залозі відбувається активне поглинання йоду. Вміст йоду у фолікулах у 30 разів перевищує його концентрацію в крові, а при гіперфункції щитовидної залози це співвідношення стає ще більшим. Поглинання йоду здійснюється з допомогою активного транспорту. Після з'єднання тирозину, що входить до складу тиреоглобуліну, з атомарним йодом утворюється монойодтирозин та дийодтирозин. За рахунок з'єднання двох молекул дийодтирозину утворюється тетрайодтиронін або тироксин; конденсація моно- та дийодтирозину призводить до утворення трийодтироніну. Надалі внаслідок дії протеаз, що розщеплюють тиреоглобулін, відбувається вивільнення до крові активних гормонів.

Активність тироксину в кілька разів менша, ніж трийодтироніну, проте вміст у крові тироксину приблизно в 20 разів більший, ніж трийодтироніну. Тироксин при дейодуванні може перетворюватися на трийодтиронін. З цих фактів припускають, що основним гормоном щитовидної залози є трийодтиронин, а тироксин виконує функцію його попередника.

Синтез гормонів нерозривно пов'язані з надходженням до організму йоду. Якщо в регіоні проживання у воді та ґрунті є дефіцит йоду, його буває мало і у харчових продуктах рослинного та тваринного походження. І тут, щоб забезпечити достатній синтез гормону, щитовидна залоза дітей і дорослих збільшується у розмірах, іноді дуже суттєво, тобто. виникає зоб. Збільшення може бути не тільки компенсаторним, а й патологічним, його називають ендемічний зоб.Нестача йоду в харчовому раціоні найкраще компенсують морська капуста та інші морепродукти, йодована сіль, їдальня. мінеральна вода, Що містить йод, хлібобулочні виробиз йодними добавками. Однак надлишкове надходження йоду в організм створює навантаження на щитовидну залозу і може призвести до тяжких наслідків.

Гормони щитовидної залози

Ефекти тироксину та трийодтироніну

Основний:

• активують генетичний апарат клітини, стимулюють обмін речовин, споживання кисню та інтенсивність окисних процесів

Метаболічні:

• білковий обмін: стимулюють синтез білка, але у разі коли рівень гормонів перевищує норму, переважає катаболізм;
• жировий обмін: стимулюють ліполіз;
• вуглеводний обмін: при гіперпродукції стимулюють глікогеноліз, рівень глюкози крові підвищується, активізується її надходження всередину клітин, активують інсуліназ печінки

Функціональні:

• забезпечують розвиток та диференціювання тканин, особливо нервової;
• посилюють ефекти симпатичної нервової системи за рахунок підвищення кількості адренорецепторів та пригнічення моноамінооксидази;
• просимпатичні ефекти виявляються у збільшенні частоти серцевих скорочень, систолічного об'єму, артеріального тиску, частоти дихання, перистальтики кишечника, збудливості ЦНС, підвищенні температури тіла

Прояви зміни продукції тироксину та трийодтироніну.

Порівняльна характеристика недостатньої продукції соматотропіну та тироксину.

Вплив гормонів щитовидної залози на функції організму

Характерна дія гормонів щитовидної залози (тироксину та трийодтироніну) - посилення енергетичного обміну. Введення завжди супроводжується збільшенням споживання кисню, а видалення щитовидної залози його зниженням. При введенні гормону підвищується обмін речовин, збільшується кількість енергії, що звільняється, підвищується температура тіла.

Тироксин посилює витрачання. Виникають схуднення та інтенсивне споживання тканинами глюкози з крові. Втрата глюкози з крові відшкодовується її поповненням за рахунок посиленого розпаду глікогену в печінці та м'язах. Знижуються запаси ліпідів у печінці, зменшується кількість холестерину у крові. Збільшується виведення з організму води, кальцію та фосфору.

Гормони щитовидної залози викликають підвищену збудливість, подразливість, безсоння, емоційну неврівноваженість.

Тироксин збільшує хвилинний об'єм крові та частоту серцевих скорочень. Тиреоїдний гормон необхідний для овуляції, сприяє збереженню вагітності, регулює функцію молочних залоз.

Зростання та розвиток організму також регулюються щитовидною залозою: зниження її функції викликає зупинку зростання. Тиреоїдний гормон стимулює кровотворення, збільшує секрецію шлунка, кишечника та секрецію молока.

Крім йодовмісних гормонів, у щитовидній залозі утворюється тиреокальцитонін,що знижує вміст кальцію в крові. Тиреокальцитонін є антагоністом паратгормону навколощитовидних залоз. Тиреокальцитонін діє на кісткову тканину, посилює активність остеобластів та процес мінералізації. У нирках та кишечнику гормон пригнічує реабсорбцію кальцію та стимулює зворотне всмоктування фосфатів. Реалізація цих ефектів призводить до гіпокальціємії.

Гіпер-і гіпофункція залози

Гіперфункція (Гіпертиреоз)слугує причиною захворювання, званого базедовою хворобою.Основні симптоми захворювання: зоб, витрішкуватість, збільшення обміну речовин, частоти серцевих скорочень, підвищення пітливості, рухової активності(метушні), дратівливість (примхливість, швидка зміна настрою, емоційна нестійкість), швидка стомлюваність. Зоб утворюється з допомогою дифузного збільшення щитовидної залози. Нині методи лікування настільки ефективні, що тяжкі випадки захворювання трапляються досить рідко.

Гіпофункція (Гіпотиреоз)щитовидної залози, що виникає у ранньому віці, до 3-4 років, викликає розвиток симптомів кретинізму.Діти, які страждають на кретинізм, відстають у фізичному та розумовому розвитку. Симптоми захворювання: карликовий ріст і порушенням пропорцій тіла, широка перенісся, широко розставлені очі, відкритий рот і постійно висунутий язик, оскільки він не збожеволіє в роті, короткі і вигнуті кінцівки, тупий вираз обличчя. Тривалість життя таких людей зазвичай не перевищує 30-40 років. У перші 2-3 місяці життя можна досягти наступного нормального психічного розвитку. Якщо лікування починається в однорічному віці, то 40% дітей, які зазнали цього захворювання, залишаються на дуже низькому рівні психічного розвитку.

Гіпофункція щитовидної залози у дорослих призводить до виникнення захворювання, що називається мікседемою,або слизовим набряком.При цьому захворюванні знижується інтенсивність обмінних процесів(на 15-40%), температура тіла, рідше стає пульс, знижується АТ, з'являється набряклість, випадає волосся, ламаються нігті, обличчя стає бліде, неживе, маскоподібне. Хворі відрізняються повільністю, сонливістю, поганою пам'яттю. Мікседема - повільно прогресуюче захворювання, яке за відсутності лікування призводить до повної інвалідності.

Регулювання функції щитовидної залози

Специфічним регулятором діяльності щитовидної залози є йод, сам гормон щитовидної залози та ТТГ ( Тиреотропний гормон). Йод у малих дозах збільшує секрецію ТТГ, а в великих дозахпригнічує її. Щитовидна залоза перебуває під контролем центральної нервової системи. Такі харчові продуктиЯк капуста, бруква, турнепс, пригнічують функцію щитовидної залози. Вироблення тироксину та трийодтироніну різко посилюється в умовах тривалого емоційного збудження. Відзначено також, що секреція цих гормонів прискорюється при зниженні температури тіла.

Прояви порушень ендокринної функції щитовидної залози

При підвищенні функціональної активностіщитовидної залози та надлишкової продукції тиреоїдних гормонів виникає стан гіпертиреозу (гіпертиреоїдизму), що характеризується підвищенням у крові рівня тиреоїдних гормонів. Прояви цього стану пояснюються ефектами тірсоїдних гормонів у підвищених концентраціях. Так, через підвищення основного обміну (гіперметаболізму) у хворих спостерігається невелике підвищеннятемператури тіла (гіпертермія) Зменшується маса тіла незважаючи на збережений або підвищений апетит. Цей стан проявляється збільшенням потреби кисню, тахікардією, збільшенням скоротливості міокарда, збільшенням систолічного артеріального тиску, збільшенням вентиляції легень. Підвищується активність УПС, збільшується кількість р-адренореценторов, розвивається пітливість, непереносимість тепла. Підвищується збудливість та емоційна лабільністьможе виникнути тремор кінцівок та інші зміни в організмі.

Підвищена освіта та секрецію тиреоїдних гормонів здатні викликати низку факторів, від правильного виявлення яких залежить вибір методу корекції функції щитовидної залози. Серед них фактори, що викликають гіперфункцію фолікулярних клітин щитовидної залози (пухлини залози, мутація G-білків) та підвищення освіти та секреції тиреоїдних гормонів. Гіперфункція тироцитів спостерігається при надмірній стимуляції рецепторів тиротропіну підвищеним вмістом ТТГ, наприклад, при пухлинах гіпофіза, або зниженій чутливості рецепторів тірсоїдних гормонів у тиротрофах аденогіпофіза. Частою причиною гіперфункції тироцитів, збільшення розмірів залози є стимуляція рецепторів ТТГ антитілами, що виробляються до них при аутоімунному захворюванні, названому хворобою Грейвса - Базедова (рис. 1) Тимчасове підвищення рівня тірсоїдних гормонів у крові може розвинутись при руйнуванні тироцитів внаслідок запальних процесівв залозі (токсичний тиреоїдит Хашимото), прийом надлишкової кількості тиреоїдних гормонів і препаратів йоду.

Підвищення рівня тиреоїдних гормонів може виявлятися тиреотоксикоз; у цьому випадку говорять про гіпертиреоз з тиреотоксикозом. Але тиреотоксикоз може розвинутись при введенні в організм надмірної кількості тиреоїдних гормонів, за відсутності гіпертиреозу. Описано розвиток тиреотоксикозу внаслідок підвищення чутливості рецепторів клітин до тиреоїдних гормонів. Відомі й протилежні випадки, коли чутливість клітин до тиреоїдних гормонів знижена та розвивається стан резистентності до гормонів щитовидної залози.

Знижена освіта та секреція тиреоїдних гормонів можуть викликатися безліччю причин, частина з яких є наслідком порушення механізмів регуляції функції щитовидної залози. Так, гіпотиреоз (гіпотиреоїдизм)може розвинутись при зниженні утворення ТРГ у гіпоталамусі (пухлини, кісти, опромінення, енцефаліти в галузі гіпоталамуса та ін.). Такий гіпотиреоз отримав назву третинного. Вторинний гіпотиреоз розвивається внаслідок недостатнього утворення ТГГ гіпофізом (пухлини, кісти, опромінення, хірургічне видаленнячастини гіпофіза, енцефаліти та ін.). Первинний гіпотиреоз може розвинутись внаслідок аутоімунного запалення залози, при дефіциті йоду, селену, надмірно надмірному прийомі зобогенних продуктів – гойтрогенів (деякі сорти капусти), після опромінення залози, тривалому прийоміряду ліків (препарати йоду, літію, антитиреоїдні засоби) та ін.

Мал. 1. Дифузне збільшення розмірів щитовидної залози у дівчинки 12 років з аутоімунним тиреоїдитом (Т. Фолі, 2002)

Недостатня продукція тиреоїдних гормонів призводить до зниження інтенсивності метаболізму, споживання кисню, вентиляції, скоротливості міокарда та хвилинного об'єму крові. При тяжкому гіпотиреозі може розвинутися стан, що отримав назву мікседема — слизовий набряк. Він розвивається через накопичення (можливо під впливом підвищеного рівня ТТГ) мукополісахаридів та води в базальних шарах шкіри, що призводить до одутлості обличчя та тістоподібної консистенції шкіри, а також до підвищення маси тіла, незважаючи на зниження апетиту. У хворих на мікседему можуть розвинутися психічна та рухова загальмованість, сонливість, мерзлякуватість, зниження інтелекту, тонусу симпатичного відділуАНС та інші зміни.

У здійсненні складних процесів утворення тиреоїдних гормонів беруть участь іонні насоси, що забезпечують надходження йоду, ряд ферментів білкової природи, серед яких ключову роль відіграє тиреопероксидаза. У ряді випадків у людини може мати місце генетичний дефект, що веде до порушення їх структури та функції, що супроводжується порушенням синтезу тиреоїдних гормонів. Можуть спостерігатися генетичні дефектиструктури тиреоглобуліну. Проти тиреопероксидази та тиреоглобуліну нерідко виробляються аутоантитіла, що також супроводжується порушенням синтезу гормонів щитовидної залози. На активність процесів захоплення йоду та його включення до складу тиреоглобуліну можна впливати за допомогою ряду фармакологічних засобів, регулюючи синтез гормонів На їх синтез можна впливати прийомом препаратів йоду.

Розвиток гіпотиреозу у плода та новонароджених здатний призвести до появи кретинізму -фізичного (мале зростання, порушення пропорцій тіла), статевого та розумового недорозвитку. Ці зміни можуть запобігати при проведенні адекватної замісної терапії тиреоїдними гормонами у перші місяці після народження дитини.

Будова щитовидної залози

Є за своїми масою та розмірами найбільшим ендокринним органом. Вона зазвичай складається з двох часток, з'єднаних перешийком, і розташовується на передній поверхні шиї, будучи фіксованою до передньої та бічної поверхонь трахеї та гортані сполучною тканиною. Середня ваганормальної щитовидної залози у дорослих коливається в межах 15-30 г, проте її розміри, форма та топографія розташування широко варіюють.

Функціонально активна щитовидна залоза першою з ендокринних залозутворюється в процесі ембріогенезу. Закладка щитовидної залози у плода людини формується на 16-17-й день внутрішньоутробного розвитку у вигляді скупчення ентодермальних клітин біля кореня язика.

на ранніх етапахрозвитку (6-8 тижнів) зачаток залози є пласт інтенсивно проліферуючих епітеліальних клітин. У цей час відбувається швидке зростання залози, але у ній ще утворюються гормони. Перші ознаки їхньої секреції виявляються на 10-11-му тижні (у плодів розміром близько 7 см), коли клітини залози вже здатні поглинати йод, утворювати колоїд та синтезувати тироксин.

Під капсулою з'являються поодинокі фолікули, у яких формуються фолікулярні клітини

У зачаток щитовидної залози з 5-ї пари зябрових кишень вростають парафолікулярні (навколофолікулярні), або С-клітини. До 12-14 тижнів розвитку плода вся права частка щитовидної залози набуває фолікулярної будови, а ліва - на два тижні пізніше. До 16-17 тижнів щитовидна залоза плода вже повністю диференційована. Щитовидні залози плодів 21-32-тижневого віку характеризуються високою функціональною активністю, що продовжує наростати до 33-35 тижнів.

У паренхімі залози розрізняють три типи клітин: А, В та С. Основну масу клітин паренхіми складають тироцити (фолікулярні, або А-клітини). Вони вистилають стінку фолікулів, у порожнинах яких розташовується колоїд. Кожен фолікул оточений густою мережею капілярів, у просвіт яких всмоктуються секретовані щитовидною залозою тироксин і трийодтиронін.

У незміненій щитовидній залозі фолікули рівномірно розподілені по всій паренхімі. При низькій функціональній активності залози тироцити, як правило, плоскі, при високій — циліндричні (висота клітин пропорційна ступеню активності здійснюваних у них процесів). Колоїд, що заповнює просвіти фолікулів, є гомогенною в'язкою рідиною. Основну масу колоїду становить тиреоглобулін, що секретується тироцитами у просвіт фолікула.

В-клітини (клітини Ашкеназі — Гюртля) більші за тироцити, мають еозинофільну цитоплазму і округле центрально розташоване ядро. У цитоплазмі цих клітин виявлено біогенні аміни, зокрема серотонін. Вперше В-клітини з'являються у віці 14-16 років. У велику кількістьвони зустрічаються у людей віком 50-60 років.

Парафолікулярні, або С-клітини (у російській транскрипції К-клітини) відрізняються від тироцитів відсутністю здатності поглинати йод. Вони забезпечують синтез кальцитоніну - гормону, що бере участь у регуляції обміну кальцію в організмі. С-клітини більші за тироцити, у складі фолікулів розташовані, як правило, одиночно. Їхня морфологія характерна для клітин, що синтезують білок на експорт (присутні шорстка ендоплазматична мережа, комплекс Гольджі, секреторні гранули, мітохондрії). На гістологічних препаратах цитоплазма С-клітин виглядає світлішою за цитоплазму тироцитів, звідси їх назва — світлі клітини.

Якщо на тканинному рівні основною структурно-функціональною одиницею щитовидної залози є фолікули, оточені базальними мембранами, то однією з передбачуваних органних одиниць щитовидної залози можуть бути мікрочастки, до складу яких входять фолікули, клітини С, гемокапіляри, тканинні базофіли. До складу мікрочастки входить 4-6 фолікулів, оточених оболонкою з фібробластів.

На момент народження щитовидна залоза функціонально активна і структурно цілком диференційована. У новонароджених дрібні фолікули (діаметром 60-70 мкм), у міру розвитку дитячого організму їх розмір збільшується і досягає у дорослих 250 мкм. У перші два тижні після народження фолікули інтенсивно розвиваються, до 6 місяців вони добре розвинені у всій залозі, а до року досягають діаметра 100 мкм. У період статевого дозрівання відзначається посилення зростання паренхіми та строми залози, підвищення її функціональної активності, що проявляється збільшенням висоти тироцитів, зростанням у них активності ферментів.

У дорослої людини щитовидна залоза прилягає до гортані та верхньої частини трахеї таким чином, що перешийок розташовується на рівні II-IV трахеальних напівкілець.

Маса та розміри щитовидної залози протягом життя змінюються. У здорового новонародженого маса залози варіює від 1,5 до 2 р. До кінця першого року життя маса подвоюється і повільно наростає на період статевого дозрівання до 10-14 р. Наростання маси особливо помітно у віці 5-7 років. Маса щитовидної залози віком 20-60 років коливається від 17 до 40 р.

Щитовидна залоза має винятково рясне кровопостачання проти іншими органами. Об'ємна швидкість кровотоку у щитовидній залозі становить близько 5 мл/г на хвилину.

Щитовидна залоза кровопостачається парними верхніми та нижніми щитовидними артеріями. Іноді в кровопостачанні бере участь непарна, сама нижня артерія(a. thyroideaima).

Відтік венозної крові від щитовидної залози здійснюється за венами, що утворюють сплетення в колі бічних часток і перешийка. Щитовидна залоза має розгалужену мережу лімфатичних судин, за якими лімфа опікується глибокими шийними. лімфатичні вузли, потім у надключичні та латеральні шийні глибокі лімфатичні вузли. Виносячі лімфатичні судинилатеральних шийних глибоких лімфатичних вузлів утворюють на кожній стороні шиї яремний стовбур, який впадає зліва в грудну протоку, а праворуч - у праву лімфатичну протоку.

Щитовидна залоза іннервується постгангліонарними волокнами симпатичної нервової системи з верхнього, середнього (головним чином) та нижнього шийних вузлів симпатичного стовбура. Щитоподібні нерви утворюють сплетення навколо судин, які підходять до залози. Вважають, що це нерви виконують вазомоторную функцію. В іннервації щитовидної залози бере участь також блукаючий нерв, що несе парасимпатичні волокна до залози у складі верхнього та нижнього гортанних нервів. Синтез йодовмісних гормонів щитовидної залози Т3 і Т4 здійснюється фолікулярними А-клітинами-тироцитами. Гормони Т 3 та Т 4 є йодованими.

Гормони Т 4 та Т 3 є йодованими похідними амінокислоти L-тирозину. Йод, що входить до їхньої структури, становить 59-65% маси молекули гормону. Потреба йоду для нормального синтезу тиреоїдних гормонів представлена ​​у табл. 1. Послідовність процесів синтезу спрощено представляється так. Йод у формі йодиду захоплюється з крові за допомогою іонного насоса, накопичується в тироцитах, окислюється і включається до фенольного кільця тирозину у складі тиреоглобуліну (органіфікація йоду). Йодування тиреоглобуліну з утворенням моно- та дійодтирозинів відбувається на межі між тироцитом та колоїдом. Далі здійснюється з'єднання (конденсація) двох молекул дийодтирозинів з утворенням Т 4 або дийодтирозину та монойодтирозину з утворенням T 3 . Частина тироксину піддається в щитовидній залозі дейодування з утворенням трийодтироніну.

Таблиця 1. Норми споживання йоду (ВООЗ, 2005. за І. Дідов та співавт. 2007)

Йодований тиреоглобулін разом з приєднаними до нього Т 4 і Т 3 накопичується і зберігається у фолікулах у вигляді колоїду, виконуючи роль депо-тиреоїдних гормонів. Вивільнення гормонів відбувається внаслідок піноцитозу фолікулярного колоїду та подальшого гідролізу тиреоглобуліну у фаголізосомах. Вивільнені Т 4 і Т 3 секретуються кров.

При цьому тироцити фолікулів щитовидної залози є єдиним джерелом утворення ендогенного Т 4 . На відміну від Т 4 , Т 3 утворюється в тироцитах у невеликій кількості, а основне утворення цієї активної форми гормону здійснюється у клітинах усіх тканин організму шляхом дейодування близько 80 % Т 4 .

Таким чином, крім залізистого депо тиреоїдних гормонів в організмі є друге - позазалізисте депо тиреоїдних гормонів, представлене гормонами, пов'язаними з транспортними білками крові. Роль цих депо полягає у запобіганні швидкого зниженнярівня тиреоїдних гормонів в організмі, яке могло б статися при короткочасному зниженні їх синтезу, наприклад, при нетривалому зниженні надходження в організм йоду. Пов'язана форма гормонів у крові запобігає їх швидкому виведенню з організму через нирки, захищає клітини від неконтрольованого надходження до них гормонів. У клітини надходять вільні гормониу кількостях, порівнянних зі своїми функціональними потребами.

Тироксин, що надходить у клітини, піддається дейодування під дією ферментів дейодиназ, і при відщепленні одного атома йоду з нього утворюється більше активний гормон- Трійодтіронін. При цьому залежно від шляхів дейодування з Т 4 може утворюватися як активний Т 3 так і неактивний реверсивний Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронін - рТ 3). Ці гормони шляхом послідовного дейодування перетворюються на метаболіти Т 2 потім Т 1 і Т 0 , які кон'югують з глюкуроновою кислотою або сульфатом в печінці і екскретуються з жовчю і через нирки з організму. Не тільки Т 3 , але й інші метаболіти тироксину можуть проявляти біологічну активність.

Механізм дії тірсоїдних гормонів обумовлений насамперед їхньою взаємодією з ядерними рецепторами, якими є негістонові білки, що знаходяться безпосередньо в ядрі клітин. Існує три основні підтипи рецепторів тірсоїдних гормонів: ТРβ-2, ТРβ-1 і ТРа-1. В результаті взаємодії з Т3 рецептор активується, комплекс гормон-рецептор вступає у взаємодію з гормон-чутливою ділянкою ДНК і регулює транскрипційну активність генів.

Виявлено ряд негеномних ефектів тирсоїдних гормонів у мітохондріях, плазматичній мембрані клітин. Зокрема, тиреоїдні гормони можуть змінювати проникність мембран мітохондрій для протонів водню та, роз'єднуючи процеси дихання та фосфорилювання, знижують синтез АТФ та підвищують утворення тепла в організмі. Вони змінюють проникність плазматичних мембрандля іонів Са 2+ і впливають багато внутрішньоклітинні процеси, здійснювані з участю кальцію.

Основні ефекти та роль тиреоїдних гормонів

Нормальне функціонування всіх без винятку органів і тканин організму можливе при нормальному рівні тиреоїдних гормонів, оскільки вони впливають на зростання та дозрівання тканин, енергообмін та обмін білків, ліпідів, вуглеводів, нуклеїнових кислот, вітамінів та інших речовин. Виділяють метаболічні та інші фізіологічні ефектитиреоїдних гормонів.

Метаболічні ефекти:

• активація окисних процесів та збільшення основного обміну, посилення поглинання кисню тканинами, підвищення теплоутворення та температури тіла;
• стимуляція синтезу білка (анаболічна дія) у фізіологічних концентраціях;
• посилення окиснення жирних кислотта зниження їхнього рівня в крові;
• гіперглікемія за рахунок активації глікогенолізу у печінці.

Фізіологічні ефекти:

• забезпечення нормальних процесів зростання, розвитку, диференціювання клітин, тканин та органів, у тому числі ЦНС (мієлінізація нервових волокон, диференціювання нейронів), а також процесів фізіологічної регенераціїтканин;
• посилення ефектів СНР через підвищення чутливості адренорецепторів до дії Адр та НА;
• підвищення збудливості ЦНС та активація психічних процесів;
• участь у забезпеченні репродуктивної функції(сприяють синтезу ГР, ФСГ, ЛГ та реалізації ефектів інсуліноподібного фактора зростання – ІФР);
• участь у формуванні адаптивних реакцій організму до несприятливих впливів, зокрема холоду;
• участь у розвитку м'язової системи, збільшення сили та швидкості м'язових скорочень.

Регуляція освіти, секреції та перетворень тиреоїдних гормонів здійснюється складними гормональними, нервовими та іншими механізмами. Їхнє знання дозволяє діагностувати причини зниження або підвищення секреції тиреоїдних гормонів.

Ключову роль у регуляції секреції тиреоїдних гормонів грають гормони гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі (рис. 2). Базальна секреція тиреоїдних гормонів та її зміни при різних впливах регулюється рівнем ТРГ гіпоталамуса та ТТГ гіпофіза. ТРГ стимулює продукцію ТТГ, який стимулює вплив практично на всі процеси в щитовидній залозі і секрецію Т 4 і Т 3 . У нормальних фізіологічних умовах утворення ТРГ та ТТГ контролюються рівнем вільних Т 4 та Т. у крові на основі механізмів негативної зворотнього зв'язку. При цьому секреція ТРГ та ТТГ пригнічується високим рівнем тиреоїдних гормонів у крові, а при їх низькій концентрації підвищується.

Мал. 2. Схематичне зображення регуляції освіти та секреції гір мононів в осі гіпоталамус – гіпофіз – щитовидна залоза

Важливе значення у механізмах регуляції гормонів гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі має стан чутливості рецепторів до дії гормонів на різних рівняхосі. Зміни у структурі цих рецепторів або їх стимуляція аутоантитілами можуть бути причинами порушення утворення гормонів щитовидної залози.

Утворення гормонів у самій залозі залежить від надходження до неї крові достатньої кількостійодиду - 1-2 мкг на 1 кг маси тіла (див. рис. 2).

При недостатньому надходженні йоду в організм у ньому розвиваються адаптаційні процеси, які спрямовані на максимально дбайливе та ефективне використання наявного в ньому йоду. Вони полягають у посиленні кровотоку через залозу, більш ефективному захопленні йоду щитовидною залозою з крові, зміні процесів синтезу гормонів та секреції Ту Адаптаційні реакції запускаються та регулюються тиротропіном, рівень якого при дефіциті йоду зростає. Якщо добове надходження йоду в організм становить менше 20 мкг протягом тривалого часу, то тривала стимуляція клітин щитовидної залози веде до розростання її тканини та розвитку зобу.

Саморегуляторні механізми залози в умовах дефіциту йоду забезпечують його більший захоплення тироцитами при нижчому рівні йоду в крові та більш ефективну реутилізацію. Якщо в організм доставляється на добу близько 50 мкг йоду, то за рахунок збільшення швидкості його поглинання тироцитами з крові (йод харчового походження та йод, що реутилізується з продуктів метаболізму) в щитовидну залозу надходить близько 100 мкг йоду на добу.

Надходження зі шлунково-кишкового тракту 50 мкг йоду на добу є тим порогом, при якому ще зберігається тривала здатність щитовидної залози накопичувати його (включаючи реутилізований йод) у кількостях, коли вміст неорганічного йоду в залозі залишається на нижній межі норми (близько 10). Нижче цього порогового надходження йоду в організм за добу, ефективність підвищеної швидкостізахоплення йоду щитовидною залозою виявляється недостатньою, поглинання йоду та вміст його в залозі зменшуються. У цих випадках розвиток порушень функції щитовидної залози стає більш вірогідним.

Одночасно із включенням адаптаційних механізмів щитовидної залози при дефіциті йоду спостерігаються зниження його екскреції з організму із сечею. У результаті адаптаційні екскреторні механізми забезпечують виведення з організму йоду за добу в кількостях, еквівалентних його нижчому добовому надходженню зі шлунково-кишкового тракту.

Надходження в організм підпорогових концентрацій йоду (менше 50 мкг на добу) веде до збільшення секреції ТТГ та його стимулюючого впливу на щитовидну залозу. Це супроводжується прискоренням йодування тирозильних залишків тиреоглобуліну, збільшенням вмісту монойодтнрозінів (МІТ) та зниженням – дийодтирозинів (ДІТ). Відношення МІТ/ДІТ збільшується, і, як наслідок, зменшується синтез Т 4 і зростає синтез Т 3 . Відношення Т 3 /Т 4 зростає в залозі та крові.

При вираженому дефіциті йоду має місце зниження в сироватці рівня Т 4 підвищення рівня ТТГ і нормальне, або підвищений змістТ3. Механізми цих змін точно не з'ясовані, але швидше за все, це є результатом збільшення швидкості освіти і секреції Т 3 збільшення співвідношення T 3 T 4 і збільшення перетворення Т 4 в Т 3 периферичних тканинах.

Збільшення утворення Т 3 в умовах йодного дефіциту виправдане з точки зору досягнення найбільших кінцевих метаболічних ефектів ТГ при найменшій їхній йодній ємності. Відомо, що вплив на метаболізм Т 3 приблизно в 3-8 разів сильніший, ніж Т 4 але Т3 містить у своїй структурі тільки 3 атоми йоду (а не 4 як Т 4), то для синтезу однієї молекули Т 3 треба лише 75% йодних витрат, порівняно із синтезом Т 4 .

При дуже значному дефіциті йоду та зниженні функції щитовидної залози на тлі високого рівня ТТГ рівні Т 4 і Т 3 знижуються. У сироватці крові з'являється більше тиреоглобуліну, рівень якого корелює із рівнем ТТГ.

Дефіцит йоду у дітей має сильніший, ніж у дорослих вплив на процеси метаболізму в тироцитах щитовидної залози. У йоддефіцитних районах проживання порушення функції щитовидної залози у новонароджених та дітей зустрічаються значно частіше та більш виражені, ніж у дорослих.

При надходженні в організм людини невеликого надлишку йоду посилюється ступінь органіфікації йодиду, синтез ТГ та їхня секреція. Зазначається приріст рівня ТТГ, невелике зменшення рівня вільного Т 4 у сироватці при одночасному підвищенні вмісту тиреоглобуліну. Більш тривале надлишкове споживання йоду може блокувати синтез ТГ за рахунок пригнічення активності ферментів, залучених у біосинтетичні процеси. Вже до кінця першого місяця спостерігається збільшення розмірів щитовидної залози. При хронічному надлишковому надходженні надлишку йоду в організм може розвинутись гіпотиреоїдизм, але якщо надходження йоду в організм нормалізувалося, то розміри та функція щитовидної залози можуть повернутися до вихідних значень.

Джерелами йоду, які можуть бути причиною надлишкового його надходження в організм, часто є йодована сіль, комплексні полівітамінні препарати, що містять мінеральні добавки, харчові продукти та деякі ліки, що містять йод.

Щитовидна залоза має в своєму розпорядженні внутрішній регулюючий механізм, який дозволяє ефективно справлятися з надлишковим надходженням йоду. Хоча надходження йоду в організм може коливатися, концентрація ТГ і ТТГ у сироватці може залишатися незмінною.

Вважається що максимальна кількістьйоду, яке при вступі в організм ще не викликає зміни функції щитовидної залози, становить для дорослих близько 500 мкг на день, але при цьому спостерігається збільшення рівня секреції ТТГ на дію тиротропін-рилізингу гормону.

Надходження йоду в кількостях 1,5-4,5 мг на день призводить до значного зменшення вмісту в сироватці, як загального так і вільного Т 4 підвищення рівня ТТГ (рівень Т 3 залишається незміненим).

Ефект придушення надлишком йоду функції щитовидної залози має місце і при тиреотоксикозі, коли шляхом прийому надлишкової кількості йоду (стосовно природної добової потреби) усувають симптоми тиреотоксикозу та знижують сироватковий рівень ТГ. Однак при тривалому надходженні до організму надлишку йоду прояви тиреотоксикозу повертаються знову. Вважають, що тимчасове зниження рівня ТГ у крові при надмірному надходженні йоду обумовлено насамперед пригніченням секреції гормонів.

Надходження в організм невеликих надлишкових кількостей йоду веде до пропорційного збільшення його захоплення щитовидною залозою, до деякого значення, що насичує поглинається йоду. При досягненні цього значення захоплення йоду залозою може зменшуватися незважаючи на надходження його в організм великих кількостях. У умовах, під впливом ТТГ гіпофізу активність щитовидної залози може змінюватися в межах.

Оскільки при надходженні в організм надлишку йоду рівень ТТГпідвищується, слід було б очікувати не початкового придушення, а активації функції щитовидної залози. Однак встановлено, що йод пригнічує збільшення активності аденілатциклази, пригнічує синтез тиреопероксидази, гальмує утворення пероксиду водню у відповідь на дію ТТГ, хоча зв'язування ТТГ із рецептором клітинної мембрани тироцитів не порушується.

Вже зазначалося, що пригнічення функції щитовидної залози надлишком йоду носить тимчасовий характер і незабаром функція відновлюється незважаючи на надлишкові кількості йоду, що триває, в організм. Настає адаптація чи вислизання щитовидної залози з-під впливу йоду. Одним із головних механізмів цієї адаптації є зниження ефективності захоплення та транспортування йоду в тироцит. Оскільки вважають, що транспорт йоду через базальну мембрану тироцита пов'язані з функцією Na+/K+ АТФ-азы, можна очікувати, що надлишок йоду може впливати її властивості.

Незважаючи на існування механізмів адаптації щитовидної залози до недостатнього чи надмірного надходження йоду для збереження її нормальної функціїв організмі має підтримуватися йодний баланс. При нормальному рівні йоду у ґрунті та воді за добу в організм людини з рослинною їжею та меншою мірою з водою може надходити до 500 мкг йоду у формі йодиду або йодату, які перетворюються на йодиди у шлунку. Йодиди швидко всмоктуються із шлунково-кишкового тракту та розподіляються у позаклітинній рідині організму. Концентрація йодиду у позаклітинних просторах залишається низькою, оскільки частина йодиду швидко захоплюється із позаклітинної рідини щитовидною залозою, а решта виводиться з організму вночі. Швидкість захоплення йоду щитовидною залозою обернено пропорційна швидкості його виведення нирками. Йод може екскретуватися слинними та іншими залозами. травного трактуале потім знову реабсорбується з кишечника в кров. Близько 1-2% йоду ескретується потовими залозами, а при посиленому потовиділенні частка йоду, що виділяється з йотом, може досягати 10%.

З 500 мкг йоду, що всмоктався з верхніх відділів кишечника в кров, близько 115 мкг захоплюється щитовидною залозою і близько 75 мкг йоду використовується на добу на синтез ТГ, 40 мкг повертається у позаклітинну рідину. Синтезовані Т 4 і Т 3 руйнуються в подальшому в печінці та інших тканинах, що вивільняється при цьому йод у кількості 60 мкг потрапляє в кров і позаклітинну рідину, а близько 15 мкг йоду, кон'югованого в печінці з глюкуронідами або сульфатами.

У загальному обсязі кров - позаклітинна рідина, що становить у дорослої людини близько 35% маси тіла (або близько 25 л), де розчинено близько 150 мкг йоду. Йодид вільно фільтрується в клубочках і приблизно на 70% пасивно реабсорбується в канальцях. За добу близько 485 мкг йоду виводиться з організму із сечею та близько 15 мкг – з фекаліями. Середня концентрація йоду в плазмі підтримується на рівні близько 0,3 мкг/л.

При зниженні надходження йоду в організм зменшується його кількість у рідинах тіла, знижується виведення із сечею, а щитовидна залоза може збільшити його поглинання на 80-90%. Щитовидна залоза здатна запасати йод у формі йодтиронінів та йодованих тирозинів у кількостях, близьких до 100-денної потреби організму. За рахунок цих йод, що зберігають механізмів і депонованого йоду синтез ТГ в умовах дефіциту надходження йоду в організм може залишатися непорушеним на період часу до двох місяців. Більш тривала йодна недостатність в організмі веде до зниження синтезу ТГ, незважаючи на його максимальне захоплення залозою з крові. Збільшення надходження до організму йоду може прискорювати синтез ТГ. Однак, якщо щоденне споживання йоду перевищить 2000 мкг, накопичення йоду в щитовидному залозі досягає рівня, коли пригнічуються захоплення йоду та біосинтез гормонів. Хронічна йодна інтоксикація виникає, коли його щоденне надходження до організму більш ніж 20 разів перевищує добову потребу.

Йодид, що надходить в організм, виводиться з нього головним чином із сечею, тому його сумарний вміст в обсязі добової сечі є найбільш точним показником надходження йоду і може використовуватися для оцінки йодного балансу в цілісному організмі.

Таким чином, достатнє надходження екзогенного йоду необхідне синтезу ТГ у кількостях, адекватних потребам організму. При цьому нормальна реалізація ефектів ТГ залежить від ефективності зв'язування з ядерними рецепторами клітин, до складу яких входить цинк. Отже, надходження до організму достатньої кількості цього мікроелемента (15 мг на добу) також важливо для прояву ефектів ТГ на рівні ядра клітини.

Утворення в периферичних тканинах активних форм ТГ з тироксину відбувається під дією дейодиназу, для прояву активності яких необхідна присутність селену. Встановлено, що надходження в організм дорослої людини селену в кількостях 55-70 мкг на день є необхідною умовою для утворення в периферичних тканинах достатньої кількості.

Нервові механізми регуляції функції щитовидної залози здійснюються через вплив нейромедіаторів УПС та ПСНС. СНР іннервує своїми постгангліонарними волокнами судини залози та залозисту тканину. Норадреналін підвищує рівень цАМФ у тироцитах, посилює поглинання ними йоду, синтез та секрецію тиреоїдних гормонів. Волокна ПСНС також підходять до фолікулів та судин щитовидної залози. Підвищення тонусу ПСНС (або введення ацетилхоліну) супроводжується збільшенням рівня цГМФ у тироцитах та зниженням секреції тиреоїдних гормонів.

Під контролем ЦНС знаходиться утворення та секреція ТРГ дрібноклітинними нейронами гіпоталамуса, а отже, секреція ТТГ та гормонів щитовидної залози.

Рівень гормонів щитовидної залози в клітинах тканин, їх перетворення на активні форми та метаболіти регулюється системою дейодиназ - ферментів, активність яких залежить від присутності в клітинах селеноцистеїну та надходження в організм селену. Є три типи дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), які по-різному розподілені в різних тканинах організму і визначають шляхи перетворення тироксину на активний Т 3 або неактивний рТ 3 та інші метаболіти.

Ендокринна функція парафолікулярних К-клітин щитовидної залози

Ці клітини синтезують та секретують гормон кальцитонін.

Кальцітоніп (тиреокальцитоїн)- пептид, що складається з 32 амінокислотних залишків, вміст у крові становить 5-28 пмоль/л, діє на клітини-мішені, стимулюючи T-TMS-мембранні рецептори та підвищуючи в них рівень цАМФ та ІФЗ. Може синтезуватись у тимусі, легенях, ЦНС та інших органах. Роль позатиреоїдного кальцитоніну невідома.

Фізіологічна роль кальцитоніну - регуляція рівня кальцію (Са 2+) та фосфатів (РО 3 4 -) у крові. Функція реалізується за рахунок кількох механізмів:

• пригнічення функціональної активності остеокластів та придушення резорбції кісткової тканини. Це знижує виведення іонів Са 2+ та РО 3 4 – з кісткової тканини в кров;
• зниження реабсорбції іонів Са 2+ та РВ 3 4 - з первинної сечі в ниркових канальцях.

За рахунок цих ефектів підвищення рівня кальцитоніну веде до зниження вмісту іонів Са 2 та РВ 3 4 – у крові.

Регуляції секреції кальцитонінуздійснюється за безпосередньою участю Са 2 у крові, концентрація якого в нормі становить 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Підвищення рівня кальцію в крові (гіпсркальцисмія) викликає активну секрецію кальцитоніну. Зниження рівня кальцію призводить до зниження секреції гормону. Стимулюють секрецію кальцитоніну катехоламіни, глюкагон, гастрин та холецистокінін.

Підвищення рівня кальцитоніну (в 50-5000 разів вище за норму) спостерігається при одній з форм раку щитовидної залози (медулярної карциноми), що розвивається з парафоліккулярних клітин. При цьому визначення у крові високого рівня кальцитоніну є одним із маркерів цього захворювання.

Підвищення рівня кальцитоніну в крові, як і практично повна відсутністькальцитоніну після видалення щитовидної залози може не супроводжуватися порушенням обміну кальцію і стану кісткової системи. Ці клінічні спостереження свідчать, що фізіологічна ролькальцитоніну у регуляції рівня кальцію залишається не до кінця зрозумілою.

Нормальну і патологічно збільшену щитовидну залозу зазвичай легко пальпувати, що дозволяє визначити її розміри. У практичної роботисудять про вагу щитовидної залози на підставі її розмірів, оскільки і в нормі та в патології є відповідність між вагою та розмірами цієї залози.

Пальпація нормальної залози дозволяє разом з тим переконатися в гладкості її поверхні та у відсутності ущільнення, що при розмірах, що відповідають віку, свідчить про нормальному станіїї.

А. В. Румянцев (Н. А. Шерешевський, О. Л. Степпун та А. В. Румянцев, 1936) вказує, що у ембріона з довжиною в 1,38 мм мікроскопічно вже чітко помітна закладка щитовидної залози. Отже, у ембріона людини зачаток щитовидної залози утворюється дуже рано. Петтен (1959) та деякі інші автори детально викладають розвиток щитовидної залози у ембріона людини.

Після формування щитовидної залози, що відбувається ще в внутрішньоутробний період, ця залоза характеризується тими зовнішніми особливостями, а саме тією формою та кількістю часток, які спостерігаються протягом усіх наступних років.

Як відомо, щитовидна залоза представляє підковоподібний орган, що складається з 2 бічних часток (правої та лівої), з'єднаних між собою внизу вузькою середньою частиною, перешийком (isthmus glandulae thyreoideae). Зрідка (за деякими даними навіть у 30%) цей перешийок зовсім відсутній, що, мабуть, не пов'язане з відхиленнями цієї функції важливої ​​залозиіз внутрішньою секрецією.

Обидві бічні частки цього підковоподібного органу, розташованого на передній частині шиї, спрямовані нагору.

Розміри бічних часток щитовидної залози відрізняються значною індивідуальною мінливістю. Відповідні дані про розміри, що наводяться в різних посібниках, відрізняються між собою навіть у тих випадках, коли вони відносяться до того ж віку і тієї ж статі за однакової загальної ваги дослідженої людини.

У посібнику з анатомії Rauber-Kopsch (1911) вказується, що кожна з бічних часток цієї залози у дорослої людини має довжину від 5 до 8 см і ширину від 3 до 4 см. Товщина середини залози – від 1,5 до 2,5 см Довжина і ширина правої та лівої частки не завжди однакові, права нерідко більше.

Розміри та форма перешийка, що з'єднує обидві частки, дуже варіюють. Його ширина найчастіше дорівнює 1,5-2 см, а товщина - від 0,5-1,5 см. Задня поверхня перешийка прилягає до другого і третього кільця трахеї, а іноді і до першого кільця.

Від перешийка догори до під'язикової кісткивідходить виступ щитовидної залози – так звана пірамідальна частка (або пірамідальний відросток). Іноді вона відходить не від середньої частини, а від бічної, у цих випадках частіше від лівої (Rauber-Kopsch). Якщо перешийок відсутня, то, природно, немає й пірамідальної частки.

Вага щитовидної залози у новонародженого в середньому дорівнює 1,9 г, у однорічного – 2,5 г, у 5-річного – 6 г, у 10-річного – 8,7 г, у 15-річного – 15,8 г, у дорослого – 20 г (за даними Salzer'a).

Wohefritz (по Neurath, 1932) вказує, що вага щитовидної залози до 5 років в середньому дорівнює 4,39 г, до 10 років - 7,65 г, до 20 років - 18,62 г і до 30 років - 27 г. , Для організму в періоді зростання наводяться ті ж середні вагові дані, які вказує Salzer.

Відношення ваги щитовидної залози до ваги тіла, за даними Neurath, є такими. У новонародженого 1: 400 або навіть 1:243, у тритижневого – 1: 1166, у дорослого – 1:1800. Ці дані показують, як відносно велика вага щитовидної залози у новонародженого. Зазначена закономірність ще різкіше виражена у внутрішньоутробному періоді. Крім того, всі дослідники підкреслюють, що у жінок вага щитовидної залози більша, ніж у чоловіків. Навіть у внутрішньоутробному періоді життя вага цієї залози у ембріонів жіночої статі більша, ніж у ембріонів чоловічої статі (Neurath).

Wegelin (по Neurath) вказує такі середні цифри ваги щитовидної залози у різні вікові періоди: 1 - 10 дні життя - 1,9 г, 1 рік - 2,4 г, 2 роки - 3,73 г, 3 роки - 6,1 г, 4 роки - 6,12 г, 5 років - 8,6 г, 11 -15 років-11,2 г, 16-20 років-22 г, 21-30 років - 23,5 г, 31-40 років - 24 г, 41-50 років - 25,3 г, 51-70 років-19-20 р. Отже, на старості вже зменшується вага цієї залози.

У високорослих вага щитовидної залози дещо більша ніж у людей меншого зросту (по Neurath).

Вкрай рідко спостерігається дистопія, тобто зміщення частини зачатка щитовидної залози в незвичайне місце. Іноді одна частка або навіть вся щитовидна залоза виявляється зміщеною в середостіння. Зрідка така дистопія була виявлена ​​у сфері розвитку майбутньої кінцівки. Такий зачаток, а також повністю або частково сформована в незвичайному місці щитовидна залоза може надалі функціонувати, як це характерно для щитовидної залози.

Все ж таки зачаток з анормальною локалізацією може перетворитися на тому чи іншому протязі на частину щитовидної залози, уражену раком з усіма грізними наслідками цієї злоякісної пухлини. Це виявляється в різні терміни, іноді через роки та десятиліття.

Індивідуальні відмінності у вазі та розмірах щитовидної залози виявляються у всі вікові періоди.

Досить чітко виражені також індивідуальні функціональні особливостінормальної щитовидної залози у всі вікові періоди.

Межі нормального та «ще нормального» щодо розмірів та ваги дуже широкі. Вони, мабуть, більше, ніж це виявляється у всіх інших залозах із внутрішньою секрецією.

Щитовидна залоза (glandula thyroidea) - непарний орган, розташований у передній області шиї на рівні гортані та верхнього відділутрахеї. Заліза складається з двох часток - правої (lobus dexter) та лівої (lobus sinister), з'єднаних вузьким перешийком. Щитовидна залоза лежить досить поверхово. Спереду від залози, нижче під'язикової кістки, знаходяться парні м'язи: грудино-щитовидний, грудино-під'язиковий, лопатково-під'язиковий і лише частково грудинно-ключично-соскоподібний м'яз, а також поверхневий і передтрахеальний платівки шийної фасції.

Задня увігнута поверхня залози охоплює спереду та з боків нижні відділи гортані та верхню частинутрахеї. Перешийок щитовидної залози (isthmus glandulae thyroidei), що з'єднує праву та ліву частки, знаходиться, як правило, на рівні II або III хряща трахеї. У поодиноких випадкахперешийок залози лежить лише на рівні I хряща трахеї і навіть дуги перстневидного хряща. Іноді перешийок може бути відсутнім, і тоді частки залози взагалі не з'єднані один з одним.

Верхні полюси правої та лівої часткою щитовидної залози розташовуються трохи нижче верхнього краю відповідної платівки щитовидного хряща гортані. Нижній полюс частки досягає рівня V-VI хряща трахеї. Заднібокова поверхня кожної частки щитовидної залози стикається з гортанною частиноюглотки, початком стравоходу та передньою півколо загальної сонної артерії. До задньої поверхні правої та лівої часткою щитовидної залози належать паращитовидні залози.

Від перешийка або від однієї з часток відходить догори і знаходиться попереду щитовидного хряща пірамідальна частка (lobus pyramidalis), яка зустрічається приблизно в 30% випадків. Ця частка своєю верхівкою іноді досягає тіла під'язикової кістки.

Поперечний розмір щитовидної залози у дорослої людини сягає 50-60 мм. Поздовжній розмір кожної частки становить 50-80 мм. Вертикальний розмірперешийка коливається від 5 до 2,5 мм, а товщина становить 2-6 мм. Маса щитовидної залози у дорослих людей від 20 до 60 років дорівнює в середньому 16,3-18,5 г. Після 50-55 років відбувається деяке зниження обсягу та маси залози. Маса та обсяг щитовидної залози у жінок більше, ніж у чоловіків.

Зовні щитовидна залоза покрита сполучнотканинною оболонкою. фіброзною капсулою(capsula fibrosa), яка зрощена з гортанню та трахеєю. У зв'язку з цим при рухах горла відбувається переміщення і щитовидної залози. Всередину залози від капсули відходять сполучнотканинні перегородки. трабекули,поділяють тканину залози на часточки, які складаються з фолікулів.Стінки фолікулів зсередини вистелені епітеліальними фолікулярними клітинами кубічної форми (тироцити), а всередині фолікулів знаходиться густа речовина – колоїд. Колоїд містить гормони щитовидної залози, що складаються в основному з білків та йодовмісних амінокислот.

Стінки кожного фолікула (їх близько 30 млн) утворені одним шаром тироцитів, розташованих на базальній мембрані. Розміри фолікулів становлять 50-500 мкм. Форма тироцитів залежить від активності у них синтетичних процесів. Чим активніший функціональний стан тироциту, тим клітина вища. Тироцити мають велике ядро ​​в центрі, значну кількість рибосом, добре розвинений комплекс Гольджі, лізосоми, мітохондрії та гранули секрету в апікальній частині. Апікальна поверхня тироцитів містить мікроворсинки, занурені в колоїд, що знаходиться в порожнині фолікула.

Залізистий фолікулярний епітелій щитовидної залози більше, ніж інші тканини, має вибіркову здатність до накопичення йоду. У тканинах щитовидної залози концентрація йоду в 300 разів вища за його вміст у плазмі крові. Гормони щитовидної залози (тироксин, трийодтиронін), що є комплексними сполуками йодованих амінокислот з білком, можуть накопичуватися в колоїді фолікулів і при необхідності виділятися в кровоносне русло і доставлятися до органів та тканин.

Гормони щитовидної залози

Гормони щитовидної залози регулюють обмін речовин, збільшують теплообмін, посилюють окисні процеси та витрачання білків, жирів та вуглеводів, сприяють виділенню води та калію з організму, регулюють процеси росту та розвитку, активують діяльність надниркових залоз, статевих та молочних залоз, надають стимулюючий вплив на діяльність центральної нервової системи.

Між тироцитами на базальній мембрані, а також між фолікулами розташовуються парафолікулярні клітини, верхівки яких досягають просвіту фолікула. Парафолікулярні клітини мають велике округле ядро, велику кількість міофіламентів у цитоплазмі, мітохондрії, комплекс Гольджі, зернисту ендоплазматичну мережу. У цих клітинах багато гранул високої електронної густини діаметром близько 0,15 мкм. Парафолікулярні клітини синтезують тиреокальцитонін, що є антагоністом паратгормону – гормону паращитовидних залоз. Тиреокальцитонін бере участь в обміні кальцію та фосфору, зменшує вміст кальцію в крові та затримує вихід кальцію з кісток.

Регуляція функції щитовидної залози забезпечується нервовою системою та тиротропним гормоном передньої частки гіпофіза.

Ембріогенез щитовидної залози

Щитовидна залоза розвивається з епітелію передньої кишки у вигляді непарного серединного виросту на рівні між І та ІІ вісцеральними дугами. До 4-го тижня ембріонального розвиткуцей виріст має порожнину, у зв'язку з чим отримав назву щитомовної протоки (ductus thyroglossalis). До кінця 4-го тижня ця протока атрофується, а її початок залишається тільки у вигляді більш менш глибокого сліпого отвору на межі кореня і тіла язика. Дистальний відділ протоки ділиться на два зачатки майбутніх часток залози. Частки щитовидної залози, що формуються, зміщуються каудально і займають своє звичайне положення. Дистальний відділ щитомовної протоки, що зберігся, перетворюється на пірамідальну частку органа. Ділянки протоки, що редукуються, можуть служити зачатками для утворення додаткових щитовидних залоз.

Судини та нерви щитовидної залози

До верхніх полюсів правої і лівої часток щитовидної залози підходять відповідно права і ліва верхні щитовидні артерії (гілки зовнішніх сонних артерій), а до нижніх полюсів цих часток - права і ліва нижні щитовидні артерії (зі щитошийних стволів). Гілки щитовидних артерій утворюють у капсулі залози та всередині органу численні анастомози. Іноді до нижнього полюса щитовидної залози підходить так звана нижча щитовидна артерія, що відходить від плечеголовного ствола. Венозна кроввід щитовидної залози відтікає по верхніх і середніх щитовидних вен у внутрішню яремну вену, по нижній щитовидній вені - в плечоголовну вену (або в нижній відділвнутрішньої яремної вени).

Лімфатичні судини щитовидної залози впадають у щитовидні, передгортані, перед-і паратрахеальні лімфатичні вузли. Нерви щитовидної залози відходять від шийних вузлів правого та лівого симпатичних стволів (переважно від середнього шийного вузла, йдуть по ходу судин), а також від блукаючих нервів.