Профілактика йоддефіцитних захворювань. Семінар "Ендемічний зоб (йоддефіцитні захворювання)"

У Росії її практично немає територій, у яких населення не піддавалася б ризику розвитку йоддефіцитних захворювань.

У всіх обстежених до цього часу регіонах країни населення має дефіцит йоду в харчуванні. Кожен житель Росії у середньому вживає від 40 до 80 мг йоду, що у 2-3 разу менше рекомендованої дози (за даними 1995-1999 рр.). Йодний дефіцит найбільш виражений у сільських жителівта малозабезпечених груп населення.

Найпоширенішим проявом йоддефіцитних захворювань є йоддефіцитний зоб. Дане захворювання збільшує ризик розвитку вузлових новоутворень та раку. щитовидної залози. Однак соціально-економічне значення йодної недостатності полягає, перш за все, у негативному впливі дефіциту йоду на мозок плоду та новонародженого, що розвиває, призводячи до зниження інтелектуального потенціалукожної людини і всього суспільства загалом.

Світовий медичною практикоювизнано, що одним із прогресивних методів у вирішенні проблем, пов'язаних з профілактикою основних не інфекційних захворювань, у т. ч. йоддефіцитним, є організація системи навчання їх профілактиці.

Значення йоду для організму людини

Йод – есенціальний мікроелемент, що має важливе біологічне значення. Він являється складовоюмолекул гормонів щитовидної залози – тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3).

Добова потреба в йодіу дітей дошкільного вікустановить 90 мкг, у дітей шкільного віку – 120 мкг, у дорослих – 150 мкг, у період вагітності – 200 мкг.

Однією з основних особливостей біогеохімічного кругообігу йоду є його накопичення у всіх живих організмах. У питній воді вміст йоду невеликий (у йоддефіцитних регіонах – менше 2 мкг/л).

Основними джерелами йоду для людини є продукти харчування:

• морські продукти (риба, кальмари, креветки, морська капуста);
• м'ясо;
• молоко та молочні продукти;
• яйця;
• зернові (зміст залежить від рівня йоду в ґрунті, пори року);
• в овочах та фруктах йод міститься в мінімальних кількостях.

Стає зрозумілим, що у йоддефіцитних регіонах продукти харчування не забезпечують фізіологічну потребуорганізму у мікроелементі.

Роль гормонів щитовидної залози

Щитовидна залоза розташована на шиї під гортанню та щитовидним хрящем перед трахеєю, має форму метелика.

Гормони щитовидної залози тироксин (Т4) та трийодтиронін (Т3) беруть участь у розвитку плода протягом як мінімум I триместру вагітності, в якому відбувається формування більшості структур нервової та інших систем.

Після народження дитини тиреоїдні гормони впливають на розвиток його головного мозку та становлення пізнавальних функцій.

Гормони щитовидної залози беруть участь:

• у розвитку та регуляції психіки та нервової системи, Активуючи вплив на вищі відділи ЦНС;
• регулюють зростання, фізичний та розумовий розвиток;
• стимулюють серцево-судинну систему;
• стимулюють функцію органів кровотворення;
• знижують рівень холестерину у крові;
• впливають на органи шлунково-кишковий тракт, стимулюючи соковиділення та апетит;
• підвищують основний обмін;
• регулюють енергетичний обмін;
• регулюють репродуктивну функцію;
• регулюють стан шкіри, кістково-м'язової системи.

Поняття йоддефіцитного стану

За визначенням Всесвітньої організаціїохорони здоров'я (ВООЗ) йоддефіцитні стани (ЙРС) є найбільш поширеними неінфекційними захворюваннями на Землі. Місцевість, де йоду не вистачає у ґрунті, у воді, а отже, і в їжі називають ендемічною за дефіцитом йоду. Встановлено, що у світі понад 1,5 млрд людей проживає в районах з йодним дефіцитом, до яких належать практично вся територія Росії та континентальної Європи. Центральні райониАфрики та Південної Америки.

Чим небезпечний дефіцит йоду?

Дефіцит йоду часто не має зовні вираженого характеру, що позначають поняттям "прихований голод". У цьому випадку він може проявлятися млявістю, слабкістю, стомлюваністю, поганим настроєм, зниженим апетитом, всілякими розумовими порушеннями

У жінок при йодному дефіциті страждає репродуктивна функція, збільшується ризик мимовільних абортів, мертвонароджень або народжень дітей з ендемічним кретинізмом.

У дітей брак йоду виявляється у поганій успішності в школі, втрати інтересу до пізнавальним іграм. Все це дорослими пояснюється: "такий характер", "сьогодні не в настрої", "ледар" та ін. А насправді дитині не вистачає йоду, який необхідний для того, щоб нормально працював маленький, але дуже важливий орган у нашому організмі щитовидна залоза.

Дефіцит йоду збільшує частоту вродженого гіпотиреозу, веде до незворотних порушеньмозку у плода та новонародженого, що призводить до розумової відсталості (кретинізму, олігофренії). На думку багатьох вчених-експертів, недостатність йоду є найпоширенішою формою розумової відсталості, яку можна запобігти.

Крім виражених форм розумової відсталості дефіцит йоду зумовлює зниження інтелектуального потенціалу населення, що у зоні йодної недостатності. Дослідження, виконані останніми роками у різних країнах світу, показали, що середні показники розумового розвитку(IQ) у регіонах із вираженим йодним дефіцитом на 15-20% нижче, ніж без такого.

Недостатнє надходження йоду з їжею викликає перебудову функції щитовидної залози. В умовах дефіциту йоду знижується синтез та секреція її гормонів. Відбувається збільшення маси щитовидної залози, у результаті вона збільшується обсягом, формується зоб.

Основні йоддефіцитні стани наведено у табл. 1.

Таблиця 1

Спектр йододефіцитних станів (ВООЗ, 2001)

Вікова група	Патологія
Внутрішньоутробний період	Мертвонародження. Вроджені аномалії. Підвищення перинатальної смертності. Підвищення дитячої смертності. Неврологічний кретинізм: розумова відсталість; глухота. Косоокість. Мікседематозний кретинізм: розумова відсталість; низькорослість; гіпотиреоз. Психомоторні порушення
Новонароджені	Неонатальний гіпотеріоз
Діти та підлітки	Порушення розумового та фізичного розвитку
Дорослі	Зоб та його ускладнення. Йодиндукований тиреотоксикоз
Усі віки	Гіпотиреоз. Порушення когнітивних функцій. Підвищення поглинання йоду під час ядерних катастроф

Йоддефіцитні захворювання

Йоддефіцитні захворювання (ЙДЗ) - це безліч патологічних станів, що розвиваються в популяції внаслідок йодного дефіциту, які можуть бути запобігти нормалізації споживання йоду (ВООЗ).

Концепція ЙДЗ сформувалася близько 20-15 років тому. До цього йодний дефіцит асоціювався виключно з ендемічним зобом - видимою та відносно неважкою патологією, що досить легко коригується за допомогою препаратів йоду та/або тиреоїдними гормонами. Значно більшою проблемоюЙДЗ є порушення розвитку ЦНС, що виявляється у зниженні рівня інтелектуального розвитку зі шкодою не лише для однієї людини, а й суспільства загалом.

Сучасні дослідження дозволяють виділити цілий рядзахворювань, зумовлених впливом йодної недостатності на зростання та розвиток організму. У йоддефіцитних регіонах у жінок порушується дітородна функція, збільшується кількість викиднів та мертвонароджених. Нестача йоду може призвести до порушення роботи життєво важливих органів та призвести до затримки фізичного розвитку. Діапазон проявів ЙДЗ дуже широкий і залежить від періоду життя, на якому ці захворювання проявляються. Очевидно, що найбільше несприятливі наслідкивиникають на ранніх етапах становлення організму, починаючи з внутрішньоутробного періоду, і завершуючи віком статевого дозрівання, тому що гіпотиреоз у мами у поєднанні з дефіцитом йоду призводить до більш виражених уражень нервової системи у плода та дозрівання мозку.

До захворювань щитовидної залози, причиною яких є дефіцит йоду в організмі, належать:

• дифузний еутиреоїдний (нетоксичний) зоб;
• вузловий еутиреоїдний зоб;
• йоддефіцитний гіпотиреоз.

Найбільш явним проявом йодного дефіциту та недостатнього надходження йоду в організм є дифузний еутиреоїдний (нетоксичний) зоб - дифузне збільшеннящитовидної залози без порушення її функції Для позначення зоба, викликаного йодним дефіцитом, також використовується термін "ендемічний зоб". Збільшення щитовидної залози при йодному дефіциті є компенсаторною реакцією для забезпечення синтезу достатньої кількості тиреоїдних гормонів в умовах нестачі "будівельного матеріалу" - йоду.

Другим найчастішим проявом йодного дефіциту у дорослих є розвиток вузлового зобу. Зазвичай спочатку вузловий зоб не проявляється зміною функції щитовидної залози. Тим не менш, в умовах різкого збільшення надходження йоду в організм (наприклад, при прийомі деяких препаратів, що містять йод) це може призвести до розвитку йод-індукованого (викликаного йодом) тиреотоксикозу. Крім того, в умовах йодного дефіциту клітини щитовидної залози можуть набувати часткової або повної автономії від регулюючого впливу ТТГ, що призводить до формування функціональної автономії в залозі, а в подальшому до розвитку тиреотоксикозу. Зазвичай автономні вузли в щитовидній залозі та йодіндукований тиреотоксикоз зустрічаються у людей віком старше 50-55 років.

Принаймні йодного дефіциту у людей може розвинутись гіпотиреоз, зумовлений вираженою нестачею в організмі тиреоїдних гормонів. У пацієнтів відзначається зниження працездатності, пригнічений настрій, незрозуміла туга, порушення сну, млявість, повільність, забудькуватість, зниження інтелекту, сухість шкіри, набряклість повік, порушення серцевого ритму, анемія, підвищення рівня холестерину в крові, порушення менструального циклу, безпліддя.

Особливо небезпечний йодний дефіцит при вагітності, коли недостатнє надходження його в організм ще більше посилюється потребами щитовидної залози матері, так і щитовидної залози дитини. У таких умовах високий ризик розвитку викиднів, уроджених аномалійплоду, а в народжених дітей - гіпотиреозу та розумової відсталості.

Діагностика йоддефіцитних станів

Для діагностики ЙДС та ЙДЗ проводяться клінічні та інструментальні методидослідження щитовидної залози, у т. ч. пальпація або промацування щитовидної залози, ультразвукове дослідження.

Розмір щитовидної залози на прийомі у лікаря може бути визначений за допомогою її пальпації (прощупування) (табл. 2).

Таблиця 2

Пальпація щитовидної залози проводиться зігнутими пальцями рук. Лікар стає ззаду, великі пальцірук розташовуються на задній поверхні шиї, інші пальці встановлюються на область щитовидних хрящівдосередини від переднього краю грудино-ключично-соскоподібних м'язів і поступово проникають на задньолатеральну поверхню бічних часток щитовидної залози. При ковтанні заліза зміщується нагору і ковзає по поверхні пальців. Перешийок щитовидної залози досліджується за допомогою ковзаючих рухів пальців по його поверхні в напрямку зверху донизу, до ручки грудини.

При пальпації щитовидної залози лікар зазначає її розміри, особливості поверхні, характер збільшення (дифузне, вузлове), консистенцію різних її відділів, зміщення при ковтанні, пульсацію.

Найбільш точним та інформативним є УЗД, за допомогою якого можливе точне визначення розміру щитовидної залози. Нормальними є такі розміри: у жінок – 9-18 мл (см3), у чоловіків –18-25 мл (см3).

За міжнародними нормативами при використанні УЗД у дорослих осіб (старше 18 років) збільшення щитовидної залози визначається у тому випадку, якщо обсяг залози у жінок перевищує 18 мл, а у чоловіків – 25 мл.

Якщо ваш лікар підозрює у вас поряд зі збільшенням щитовидної залози та зміну її функції, вам будуть проведені аналізи крові на рівні ТТГ і Т4. При виявленні будь-яких відхилень від норми вам буде призначено відповідне обстеження та лікування.

Профілактика йоддефіцитних станів

Як уже було сказано, Росія та більшість країн континентальної Європи є регіонами йодного дефіциту. На думку фахівців, надходження йоду в організм за добу в Росії не перевищує 40-80 мкг, що приблизно в 2-3 рази менше за добову потребу.

На жаль, відшкодувати добові потреби в йоді лише за рахунок включення до раціону будь-яких харчових продуктів досить складно. З табл. 3 видно, що набрати потрібну добову кількість йоду можна лише включивши до раціону велика кількістьсвіжі морепродукти. Але слід враховувати, що в процесі приготування частина йоду випаровується. Йод повинен надходити в організм у певних фізіологічних дозах. За допомогою дієтичних заходів цього досягти складно.

Таблиця 3

	Кількість йоду на 100 г продукту, мкг
Морепродукти після кулінарної обробки
Прісноводна риба(сира)
Прісноводна риба (приготовлена)
Оселедець свіжий
Оселедець у соусі
Креветки свіжі
Креветки смажені
Макрель свіжа
Устриці сирі
Устричні консерви
Молочні продукти
Курячі яйця
Картопля
Фельд-салат

Недостатнє споживання йоду створює серйозну загрозуздоров'ю близько 100 млн. росіян і вимагає проведення заходів масової, групової та індивідуальної йодної профілактики.

Масова йодна профілактика є найбільш ефективним методомпрофілактики і полягає у додаванні солей йоду до продуктів масового споживання (сіль, вода, хліб), що забезпечує адекватне надходження йоду до організму. Йодована кухонна сіль є найбільш доступним носієм необхідної кількостійоду, при цьому ціна її практично не перевищує ціну йодованої солі. Протягом останніх 20 років у Росії згорнуті програми масової йодної профілактики.

Групова йодна профілактика включає організований прийом спеціальних препаратів, містять солі йоду (наприклад, калію йодиду у вигляді препарату "Йодид-100" або "Йодид-200", "Йодомарин-100", "Йодомарин-200", Йодбаланс-100", "Йодбаланс-200", що містять 100 або 200 мкг йоду), певними групами людей з найбільшим ризиком розвитку ЙДЗ (діти, вагітні, жінки), що зазвичай проводиться під контролем ендокринологів, що оцінюють її ефективність і безпеку.

Індивідуальна йодна профілактика передбачає використання препаратів, що містять йод, наприклад, препарату "Йодид" (таблетки по 100 і 200 мкг йоду). За рекомендацією ВООЗ усім людям, які проживають у йоддефіцитних регіонах, показаний додатковий прийом доз йоду на день.

Слід мати на увазі, що незалежно від методів поповнення йоду, він найбільш оптимально засвоюється за достатнього вмісту в раціоні білка, заліза, цинку, міді, вітамінів А та Е.

Лікування йоддефіцитних захворювань

По суті, лікування та профілактика дифузного нетоксичного зоба – найчастішого ЙДЗ – у регіоні йодного дефіциту нічим не відрізняються один від одного і проводяться з використанням препаратів, що містять солі йоду. До них, наприклад, відноситься препарат "Йодід", що містить 100 ("Йодід-100") або 200 ("Йодід-200") мкг йоду. Дози препарату підбираються лікарем індивідуально кожному за пацієнта. Лікування захворювання повинне проводитися не менше 6 міс. Якщо при цьому не вдається досягти бажаного результату - зменшення розмірів щитовидної залози, доза препарату, що містить йод, може бути збільшена і до лікування додають L-тироксин, який, пригнічуючи продукцію ТТГ, призводить до зменшення зоба. Для описаної комбінованої терапіїзручно використовувати препарати, що містять у складі обидва компоненти, наприклад, препарат "Йодтірокс", що містить 100 мкг L-тироксину, і 100 мкг йоду. У регіонах, де немає йодного дефіциту, лікування дифузного нетоксичного зоба проводиться лише призначенням препаратів L-тироксину (наприклад, препарату "Еутірокс", що містить 100 мкг гормону).

Контроль ефективності лікування проводиться щодо визначення обсягу щитовидної залози за допомогою УЗД. При досягненні ефекту – зменшення розмірів зобу – профілактика захворювання проводиться за наведеними вище схемами з використанням препаратів йоду.

При лікуванні вузлового зоба зазвичай переслідуються дві цілі: зменшення розмірів вузла та усунення клінічних симптомівза наявності гіперфункції залози. Перед початком лікування пацієнтам, які мають вузлові утворення, що перевищують діаметр 1 см, проводиться тонкоголкова аспіраційна біопсія (ТАБ) вузла, спрямована на цитологічне підтвердження діагнозу. Консервативне лікування можливе лише при виявленні вузлового колоїдного зоба, що не перевищує в діаметрі 3 см. Найчастіше виявляються саме такі вузлові утворення. Розвиток вузлового колоїдного зоба, як і і дифузного эутиреоидного зоба, багато в чому пов'язані з хронічним дефіцитом йоду в організмі. Перед початком лікування обов'язкове попереднє гормональне дослідженняа нерідко сцинтиграфія щитовидної залози для виключення функціональної автономії. Найбільш ефективним методом лікування вузлового колоїдного зоба в йоддефіцитних регіонах вважається призначення комбінованого лікуванняпрепаратами L-тироксину (наприклад, "Еутірокс") та йоду (наприклад, "Йодид-200"). Препаратом, що містить відразу два зазначені компоненти, є "Йодтірокс" (містить по 100 мкг L-тироксину та йоду). Доза L-тироксину повинна бути підібрана таким чином, щоб рівень ТТГ знизився до нижньої межі нормальних значень. При подальшому зростанні вузлової освіти на фоні вказаної терапії показано оперативне лікування. У подальшому з метою профілактики виникнення нових вузлів проводиться йодна профілактика за наведеною схемою.

Йоддефіцитні захворювання (ЙДЗ)– патологічні стани, зумовлені зниженням споживання йоду. Ця група захворювань включає йоддефіцитний гіпотиреоз, дифузний не токсичний зоб(ДНЗ), вузловий та багатовузловий еутиреоїдний зоб, функціональну автономію щитовидної залози (ЩЗ). Найчастіше зустрічається збільшення у розмірах ЩЗ– зоб. Оскільки зоб пов'язаний з певними геоендемічними провінціями зі зниженим вмістом йоду у зовнішньому середовищі, він отримав назву ендемічного. Регіон називається ендемічним зобом, коли в 10% і більше жителів цієї території визначається зоб.

У регіонах із нестачею йоду проживає майже 30% населення планети із значним ризиком розвитку ЙДЗ. Йоддефіцитні розлади- одні із найпоширеніших неінфекційних захворювань людини.

Ендемічний зоб- основне наслідок нестачі йоду у навколишньому середовищі. Тому протягом тривалого часу зоб вважався єдиним проявом такого стану. На сьогодні доведено, що, окрім зоба, дефіцит йоду має також інше негативний впливздоров'я людини.Термін ЙДЗ або “розлади, спричинені нестачею йоду” (iodine deficiency disorders- IDD) використовується для позначення всіх несприятливих впливівдефіциту йоду на зростання та розвиток організму і, насамперед, на формування мозку дитини.

Ці захворювання зумовлені зниженням функціональної активностіЩЗ у відповідь на дефіцит йоду. Очевидно, що найбільш несприятливі наслідки виникають на ранніх етапах формування організму, починаючи з внутрішньоутробного періоду та завершуючи віком статевого дозрівання.Основний етіологічний фактор цієї патології- недостатність йоду у біосфері- практично незмінний, тому профілактика ЙДЗ та контроль за йодною забезпеченістю населення в регіонах із йоддефіцитом є постійною медико-соціальною проблемою.

У багатьох країнах, зокрема. РФ, Україні та ін. проблема ЙДЗ протягом останніх роківзначно загострилася. Це пов'язано як із ліквідацією попередньої системи профілактики ЙДЗ, яка ґрунтувалася на масовому використанні йодованої солі, так і з помітним зменшенням у харчуванні населення. питомої вагипродуктів, щодо багатих на йод. Практично по всій території РФ України встановлено дефіцит йоду в харчуванні. Йодний дефіцит притаманний також регіонам України, РФ, Білорусії, які постраждали внаслідок катастрофи Чорнобильської АЕС. Нестача йоду зумовила підвищене нагромадження радіоактивного йодуу ЩЗ у значної кількості жителів (особливо у дітей) і вважається фактором підвищеного ризикурозвитку онкологічних захворювань

Народження розумово неповноцінних дітей- найфатальніше наслідок дефіциту йоду. Доведено: якщо у 10-15% населення збільшено ЩЗ, відповідно знижуються індекси, що характеризують інтелект особистості. У зв'язку з цим, медико-соціальне та економічне значення нестачі йоду в кожній країні полягає у суттєвій втраті інтелектуального, освітнього та професійного потенціалунації.

Причини йоддефіцитних захворювань.Йод - необхідний елемент для нормального зростання та розвитку тварин і людини. Цей летючий галоген за кольором його парів назвали грецькою мовою iodes, тобто фіолетовий. В організмі людини він присутній у невеликій кількості (15-20 мг), а його кількість, необхідна для нормального розвитку, Представляє всього 100-150 мкг на добу.

У процесі еволюції Землі значна кількістьйоду було змито з поверхні ґрунту льодовиками, снігом, дощем і занесено вітром та річками в море. Йод, що випаровується із поверхні моря (океану) в атмосферу, концентрується і з опадами повертається знову в землю. Маємо таким чином замкнутий цикл. Однак, повернення йоду відбувається повільно і відносно незначною в порівнянні з втратою кількості. Концентрація йоду у місцевій питній воді відображає вміст цих мікроелементів у ґрунті. У йоддефіцитних регіонах концентрація йоду у ґрунті не перевищує 2 мкг/л. Вода зазвичай не вважається вагомим джерелом надходження йоду в організм людини.

Недостатній вміст йоду у раціоні харчування зумовлює зниження біосинтезу тиреоїдних гормонів. Знижений рівень тироксину (Т 4 ) у крові призводить до стимуляції секреції тиреотропного гормону(ТТГ). Останній збільшує поглинання йоду ЩЗ із крові та продукцію тиреоїдних гормонів. Відбувається гіпертрофія та гіперплазія ЩЗ, що призводить до формування зоба. ТТГ вважається не єдиним стимулятором проліферації тиреоцитів, а проліферативні та трофічні ефекти ТТГ часто опосередковані іншими факторами. Зниження вмісту йоду у тканині ЩЗ призводить до посиленої продукції місцевих тканинних факторів зростання. Найбільш значущими місцевими ростовими факторами є інсуліноподібний ростовий фактор 1-го типу (ІРФ-1), епідермальний ростовий фактор (ЕРФ), основний фактор зростання фібробластів (ФРФ) та трансформуючий фактор росту (ТРФ). Йод, потрапляючи в тиреоцит, крім йодтиронінів, утворює сполуки з ліпідами (йодолактони). Йодовані ліпіди є потужними інгібіторами продукції ІРФ-1 та інших ростових факторів. За відсутності цієї блокади фактори росту запускають проліферативні процеси, внаслідок чого виникає гіперплазія тиреоцитів. Крім того, йодовані ліпіди пригнічують у тиреоциті цАМФ-залежні процеси, що власне і запобігає стимулюючим ефектам ТТГ за умов достатнього інтратиреоїдного вмісту йоду.

Найважливішими ознаками ендемічного зобу вважають:а) захворювання зумовлено абсолютною або відносною йодною недостатністю; б) масовість поразки населення певних географічних регіонах; в) зміни в організмі не обмежуються лише збільшенням ЩЗ.Тому ендемічний зоб- загальне захворюванняорганізму, основною ознакою якого є збільшення ЩЗ.

На сьогодні відомо багато факторів довкілля, як природних, так і антропогенних, які несприятливо впливають на структуру та функцію ЩЗ, збільшуючи ризик її захворювань. Ці чинники можуть викликати зобну трансформацію ЩЗ, впливаючи її як безпосередньо, і через регуляторні механізми, периферичний метаболізм чи екскрецію тиреоїдних гормонів.

Слід також звернути увагу до роль селену у розвитку тиреоїдної дисфункції. Селен сприяє активації дейодиназу в ЩЗ, печінці, нирках, гіпофізі та перетворенню Т 4 в Т 3 . Дефіцит селену порушує систему антиоксидантного захисту, яка здійснюється селенопротеїнами, і таким чином сприяє дії вільних радикалівна мембрани ліпофілів, що призводить до розвитку некрозу, фіброзу, атрофії ЩЗ.

Отже, в патогенезі ендемічного зоба задіяно низку факторів. Складність їхньої взаємодії створює основну складність для вирішення проблеми зобогенних речовин в ендемічних районах. Зобогенний ефект антитиреоїдних сполук за таких умов посилюється. Тому боротьбу з ендемічним зобом та профілактику пов'язаних із ним захворювань слід розпочинати з покращення соціально-економічних умов життя населення йоддефіцитних регіонів. Такі програми мають передбачати не лише забезпечення населення йодованою кухонною сіллю, а й здійснення адекватних санітарно-гігієнічних заходів щодо ефективного очищення води від органічних та бактеріальних забруднень.

Клінічні прояви йоддефіцитних захворювань

Спектр ЙДЗ досить широкий (табл. 1) і залежить від періоду життя, коли ці розлади виявляються. Широке трактування проблеми йодного дефіциту приваблює поглибленим дослідженнямзахворювань, спричинених нестачею йоду, не лише ендокринологів, а й лікарів інших спеціальностей, спеціалістів у галузі харчування, а також громадськості.

Йодна недостатність у плода.ЩЗ формується до кінця 12-го тижня внутрішньоутробного розвитку. До цього часу вона набуває здатності накопичувати йод та синтезувати йодтироніни. До 16-17 тижнів ЩЗ плода повністю диференційована і починає активно функціонувати. До цього моменту відбувається закладка і диференціація основних структур центральної нервової системи (ЦНС). Висновок очевидний: формування ЦНС у плода відбувається під впливом тиреоїдних гормонів матері.

Таблиця 1

Спектр проявів йоддефіцитних захворювань

Період життя	Потенційні прояви
Плід	Аборти, мертвіння Підвищена перинатальна смертність Вроджені вади розвитку Ендемічний неврологічний кретинізм (затримка розумового розвитку, глухонімота, спастична диплегія, косоокість) Ендемічний мікседематозний кретинізм (затримка розумового та фізичного розвитку, карликовість) Психомоторні порушення Підвищена чутливістьщитовидної залози до радіоактивного випромінювання (після 12-го тижня)
Новонароджений	Підвищена смертність Неонатальний зоб Явний чи субклінічний гіпотиреоз
Діти та підлітки	Ендемічний зоб Ювенільний гіпотиреоз Порушення розумового та фізичного розвитку Порушення формування репродуктивної функціїПідвищена чутливість щитовидної залози до радіоактивного випромінювання
Дорослі	Зоб та його ускладнення Гіпотиреоз Зниження фізичної та інтелектуальної працездатності Йод-індукований гіпертиреоз Підвищена чутливість щитовидної залози до радіоактивного випромінювання
Жінки дітородного віку	Зоб Анемія Порушення репродуктивної функції (безпліддя, невиношування вагітності, передчасні пологи) Ризик народження дитини з ендемічним кретинізмом Підвищена чутливість щитовидної залози до радіоактивного випромінювання

Йодна недостатність у новонароджених.У йоддефіцитних районах зростає частота смертності серед дітей першого року життя. Діти при народженні зазвичай фіксується низька маса, підвищується частота вроджених аномалій. У них більший ризикрозвитку інфекційних захворювань у дитинстві. Одним із показників тяжкості ЙДЗ у регіоні є частота неонатального гіпотиреозу. Проблема вродженого (неонатального) гіпотиреозу вважається однією з найактуальніших для ендокринології та педіатрії. Це визначається значною поширеністю захворювання, ранньою інвалідизацією, і водночас можливістю своєчасної діагностики, яка закладає основу для запобігання тяжких наслідківгіпотиреозу.

Враховуючи труднощі клінічної діагностикивродженого гіпотиреозу, провідна роль його своєчасному виявленні належить лабораторним методам. У багатьох країнах здійснюється неонатальний скринінг на вроджений гіпотиреоз, що дозволяє встановити діагноз у перші дні життя дитини, своєчасно призначити лікування та уникнути тяжких наслідків дефіциту тиреоїдних гормонів під час формування функцій мозку. Цей метод експрес-діагностики передбачає визначення концентрації ТТГ у сухих плямах крові за допомогою радіоімунних наборів. Автоматизація методики дозволяє одному лаборанту аналізувати до 1500-2000 проб на тиждень, що прискорює діагностику захворювання.

Дослідження слід здійснювати під час перебування новонароджених у пологовому будинку, але не раніше 3-4 днів після народження.Це пов'язано з фізіологічними коливаннями концентрації гормонів ЩЗ та ТТГ у крові протягом перших днів після народження, які відповідають трьом фазам адаптації новонароджених у ранньому неонатальному періоді. У першій фазі адаптації, яка триває перші 3 години життя, у крові новонародженого транзиторного збільшується концентрація ТТГ з подальшим повільним наростанням рівня Т 4 . Підвищення секреції ТТГ вважають типовою фізіологічною адаптаційно-стресовою реакцією у відповідь на пологи та зниження температури навколишнього середовища при переході до позаутробного існування. Під час другої фази, яка триває до кінця третьої доби, відбувається зниження концентрації ТТГ і Т 4 у крові. Протягом третьої фази адаптації (з четвертою до шостої доби) показники Т 4 і ТТГ стабілізуються, у зв'язку з чим саме цей період є найбільш зручним для гормональної діагностики вродженого гіпотиреозу новонароджених. Відповідно до фізіологічних коливань встановлено нормативи концентрацій ТТГ для новонароджених: у перший день життя- не вище 30 мед/л, в 2-3 дні- не вище 25 мед/л, з 4 дня- не більше 20 мед/л.

Вроджений гіпотиреоз- захворювання, яке в середньому вражає одного із 4000 новонароджених. Частота вродженого гіпотиреозу приблизно однакова у багатьох країнах і становить у середньому 0,025%.

У районах із вираженою йодною недостатністю частота неонатального гіпотиреозу може становити від 75 до 115 випадків на 1000 новонароджених. При здійсненні програм йодної профілактики частота гіпотиреозу значно знижується.

Йодна недостатність у дітей та підлітків. Характерним проявомйодної недостатності в дітей віком є ​​зоб. Найчастіше еутиреоїдний зоб зустрічається у підлітків під час періоду статевого дозрівання. У цьому віці навантаження на ЩЗ зростає у зв'язку з більшою потребою у тиреоїдних гормонах та формуванням відносної йодної недостатності за рахунок посилення метаболічних процесів.

Наслідки йодного дефіциту в дітей віком не обмежуються лише розвитком зоба. Залежно від вираження йодної недостатності спостерігаються різного ступеняінтелектуальні розлади та порушення фізичного розвитку. У районах з тяжким дефіцитом йоду (споживання йоду нижче 20 мкг/добу) від 1% до 10% населення має ознаки кретинізму, у 5-30% спостерігаються легкі психомоторні порушення та психічні розлади зі зниженням здатності до навчання, абстрактного мисленняі соціальної адаптації. У 30-70% населення цих регіонів відзначається зниження розумових здібностей.

Йодна недостатність у дорослих.У дорослих, як і у дітей, найбільше типовим проявомйодною недостатністю є зоб. Симптоми ендемічного зоба не відрізняються від ознак при нетоксичному спорадичному зобі. Клінічна картина ендемічного зоба залежить від ступеня збільшення ЩЗ, від її структури та функціонального стану. Розрізняють дифузні, вузлові та змішані формизоби. Зазвичай, ендемічний зоб розвивається протягом кількох років і довгий часзалишається лише косметичним дефектомдля хворого

Дані щодо зростання при ендемічному зобі абсолютної кількості раків щитовидної залози залишаються суперечливими. Однак, смертність від раку істотно зростає через несвоєчасну діагностику внаслідок великої частоти збільшених щитовидних залоз у популяції та за рахунок підвищення в ендемічних регіонах відносної частоти агресивних форм раку, таких як фолікулярні та апластичні карциноми та саркоми.

Вузлові форми захворювань щитовидної залози.

Вузол (вузли) в ЩЗ - це завжди переживання хворого та відповідальність лікаря за точний діагноз та оптимальний вибірметод лікування. Наявність будь-якого вузлового освіти у ЩЗ слід розцінювати з погляду онкологічної настороженості.

Вузловий зоб - це клінічний діагноз, який збігається з однойменним морфологічним визначенням. Під терміном "вузол" у клінічній практиці розуміють утворення в ЩЗ будь-якого розміру, що має капсулу і яке визначається пальпаторно або за допомогою візуалізує дослідження. Вузловий зоб- збірне клінічне поняття, яке об'єднує всі пальповані осередкові освітив ЩЗ з різними морфологічними характеристиками. Йдеться про попередній діагноз, який констатує наявність у ЩЗ певної освіти, якою можуть бути вузловий колоїдний проліферуючий зоб або пухлини ЩЗ (доброякісні та злоякісні).

Величина пальпованого вузла в ЩЗ зазвичай перевищує 1 см. За допомогою високочастотного датчика методом ультразвукового дослідження(УЗД) можна встановити основну ознаку вузла, а саме, наявність капсули, а також і вузли менших розмірів (які не пальпуються), що суттєво розширює можливості практичного лікаря щодо діагностичного пошукуАле іноді буває і причиною не цілком виправданих радикальних втручань.

Кінцевою метою обстеження хворого з вузловим зобомє вирішення питання: чи потребує пацієнт операції на ЩЗ, чи можна рекомендувати йому медикаментозне лікування та динамічний нагляд. Тому на етапі клінічного обстеженняхворого необхідно:

• підтвердити чи виключити наявність злоякісної чи доброякісної пухлини ЩЗ;
• визначити розміри вузла (вузлів) та його (їх) локалізацію.

Тактика лікування та моніторингу пацієнтів із вузловим зобом та пухлинами ЩЗ залежить від результатів вирішення цих завдань.

Згідно клінічним рекомендаціямбільшості ендокринологічних та тиреоїдологічних асоціацій, клінічне значення мають вузлові утворення, які доступні пальпації та/або перевищують у діаметрі 1 см за даними УЗД ЩЗ. При вузлових утвореннях у ЩЗ, які не перевищують у розмірах 1 см та/або не пальпуються (що практично майже ідентично), пацієнтам слід рекомендувати періодичне (1-2 рази на рік) ультразвукове обстеження та подальше динамічне спостереження.

Слід зазначити, що вузловий колоїдний зоб невеликих розмірів часто не вважається обов'язковим показанням не лише до хірургічного лікування, а й взагалі до будь-якого медичного втручання. Якщо не йдеться про порушення функції ЩЗ або про механічне здавлення оточуючих залозу органів, патологічне значення вузлового колоїдного проліферуючого зоба для всього організму вкрай незначне.

За наявності вузла в ЩЗ діаметром понад 1 см необхідна його пункційна біопсія під контролем УЗД.

Однією з найбільш серйозних проблемнавіть легкого йодного дефіциту є висока поширеність тиреотоксикозу у старшій віковій групі. Клінічно ця проблема актуальна тим, що у пацієнтів похилого віку тиреотоксикоз важче діагностується, оскільки йому властива невиразна клінічна картина. Ще одним фактом, який свідчить про те, що багатовузловий токсичний зоб, як найчастіший прояв функціональної автономії ЩЗ, є ЙДЗ, є зменшення поширеності тиреотоксикозу на тлі здійснення йодної профілактики.

На основі результатів проведених досліджень найчастіше встановлюють діагноз вузловий колоїдний зоб.Колоїдний зоб не вважається пухлиною, його розвиток зазвичай пов'язаний із тривалим перебуванням у регіоні йодного дефіциту, тобто це- йоддефіцитна тиреопатія.При колоїдному зобі в групі фолікулів, що проліферують, порушується процес нагромадження колоїду, в результаті чого ці фолікули значно розтягуються з утворенням вузла. Якщо вузловий колоїдний зоб не перевищує 3 см, рекомендується, як правило, консервативне лікування. Якщо вузол перевищує у діаметрі 3 см- є показання до операції (струмектомії).

Інший варіант діагнозу- фолікулярна аденома ЩЗ ( доброякісна пухлина). Оскільки процес диференціальної діагностикифолікулярної аденоми від високодиференційованого раку при цитологічному дослідженні досить складний, тому при фолікулярній аденомі в обов'язковому порядкупоказано оперативне лікування.Призначення при фолікулярній аденомі препаратів тиреоїдних гормонів, як зрештою, і будь-яких інших засобів- груба помилка.

За даними УЗД можна запідозрити кісту ЩЗ (порожнину, заповнену рідиною). Пункційна біопсія в даному випадку є не тільки діагностичною, а й лікувальною процедурою. Після відсмоктування рідини може наступити повне одужання. Важливо, що після аспірації рідини необхідно здійснити повторне УЗД з метою виключення пухлини ЩЗ (цистаденоми або цистаденокарциноми).

Оцінка тяжкості йоддефіцитних захворювань. На сьогодні з метою оцінки тяжкості ЙДЗ та контролю за їх ліквідацією використовують рекомендації, вироблені ВООЗ/ЮНІСЕФ/ICCIDD.

Згідно з цими рекомендаціями, виділяють дві групи параметрів для визначення початкового стану йодного дефіциту в обстежуваному регіоні та контролю ефективності заходів щодо ліквідації його наслідків. Вони містять клінічні (розмір та структура ЩЗ, наявність розумової відсталості та кретинізму) та біохімічні (концентрація тиреоїдних гормонів, ТТГ, тиреоглобуліну, вміст йоду в сечі) індикатори.

У таблиці 2 наведено епідеміологічні критерії оцінки ступеня тяжкості ЙДЗ, що ґрунтуються на сукупності клінічних та біохімічних показників в обстежуваній популяції.

Таблиця 2

Епідеміологічні критерії оцінки ступеня тяжкості

йоддефіцитних захворювань

Індикатори	Референтна популяція	Ступінь тяжкості ЙДЗ
		Легка	Помірна	Важка
Медіана йодурії, мкг/л	Школярі	50 – 99	20 – 49
Частота зоба за даними пальпації та УЗД (збільшення ЩЗ) %	Школярі	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Медіана тиреоглобуліну сироватки, нг/л	Діти та дорослі	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Частота рівня ТТГ крові>5 мед/л при неонатальному скринінгу %	Новонароджені	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

З метою встановлення ступеня тяжкості йодного дефіциту слід оцінити принаймні два параметри. Зазвичай визначають поширеність зобу в популяції (методом пальпації та/або УЗД) та концентрацію йоду в сечі.

Профілактика та лікування йоддефіцитних захворювань.Ще в 20-ті роки XX століття D. Marine писав, що “ендемічний зоб може бути викреслений із переліку захворювань людини так швидко, як тільки суспільство вирішить докласти необхідні зусилляв цьому напрямку". Цю думку і сьогодні ніхто аргументовано не спростував.

Здійснення профілактики ЙДЗ набагато ефективніше, ніж лікування наслідків йодного дефіциту, тим більше що деякі з них (розумова відсталість, кретинізм) практично незворотні. Незважаючи на велику поширеність, ендемічний зоб належить до тих захворювань, які підлягають ефективній первинній профілактиці.

У таблиці 3 представлено добову потребу організму в йоді. Як бачимо, вона вкрай невелика, а за все життя людина споживає 3-5 г йоду, що менше за одну чайну ложку. Свою норму йоду слід отримувати щодня, рік у рік. Досить забути про це як дефіцит йоду нагадає про себе. За даними проведених досліджень, реальне споживання йоду в РФ становить лише 40-60 мкг на день, що в 2-3 рази нижче за рекомендований рівень. Недостатнє споживання йоду створює серйозну загрозу здоров'ю населення та потребує здійснення заходів щодо масової та групової профілактики. Експертна група ВООЗ та ЮНІСЕФ у 2007 р. переглянула рекомендовані рівні споживання йоду у групах. найбільшого ризикуу бік їх збільшення. До цього ВООЗ рекомендувала вагітним і жінкам, що годують 200 мкг/день йоду (у США, Канаді, Німеччині та Австрії рекомендована потреба була вищою.– 220-230 мкг/добу). Враховуючи підвищену потребув йоді в ці критичні періоди, експерти рекомендували підвищити норму його споживання вагітними до 250 мкг/добу

Таблиця 3

Добова потреба організму в йоді

Вікові групи	Потреба в йоді, мкг/добу
Діти грудного віку(До 1 року)
Діти дошкільного віку (до 6 років)
Школярі (до 12 років)
Підлітки від 12 років та дорослі
Вагітні та годуючі жінки

З метою подолання недостатності йоду у харчуванні використовують методи індивідуальної, групової та масової йодної профілактики.

Індивідуальна йодна профілактика полягає у споживанні продуктів із підвищеним вмістом йоду (морська риба, продукти моря), а також лікарських препаратів, які забезпечують надходження фізіологічної кількості йоду (йодиду калію). Для ефективного подолання йодного дефіциту індивідуальна профілактика вимагає від людини достатнього навчання та мотивації. Найбільший вміст йоду у морській рибі. Мало йоду в інших продуктах харчування. Тому за неможливості регулярного харчування морською рибоюта продуктами моря слід використовувати для профілактики препарати йоду.

Групова йодна профілактика передбачає призначення препаратів йоду під контролем фахівців у групах найбільшого ризику розвитку ЙДЗ (діти, підлітки; вагітні та годуючі жінки; особи дітородного віку; особи, які тимчасово проживають в ендемічному зобному регіоні; при позитивному сімейному анамнезі; лікування ендемічного зоба), особливо в організованих колективах (дитячі садки, школи, інтернати).

Йодна профілактика здійснюється шляхом регулярного тривалого вживання медикаментозних препаратів, які містять фіксовану фізіологічну дозу йоду:

• для дітей віком до 12 років: від 50 до 100 мкг на добу;
• для підлітків та дорослих: 100-200 мкг на день;
• при вагітності та під час годування груддю: 200 мкг на день.

Препарати йодиду калію містять добову фізіологічну дозу йоду, тому їх слід приймати щодня після їжі, запиваючи водою.

Масова йодна профілактика вважається найефективнішим і найекономнішим методом і досягається шляхом додавання солей йоду (йодиду або йодату калію) до найпоширеніших продуктів харчування (кухонної кухонної солі, хліба, води) і розрахована на всіх жителів певного ендемічного регіону. Цей метод профілактики називають також "німим", адже споживач може не знати, що використовує продукт харчування, збагачений йодом. Використання йодату калію підвищує якість йодування солі та дозволяє збільшити термін придатності такої солі з трьох місяців до року.

Вживання йодованої кухонної солі вважається базовим і універсальним методомпрофілактики ЙДЗ: сіль вживає більшість населення незалежно від соціального та економічного статусу, діапазон її споживання незначний (від 5 до 10 г на добу), вартість йодованої кухонної солі практично не відрізняється від нейодованої.

Інші способи (йодування хліба, води, плавленого сиру, кондитерських виробіві т.д.) використовуються не так часто і не можуть скласти конкуренцію вживання йодованої солі.

Рекламовані у засобах масової інформації харчові добавкиз йодом типу йодованого молока, йогуртів, дріжджів тощо. за ефективністю, доступністю, ціною та іншими аспектами не можуть бути рекомендованими для популяційної профілактики дефіциту йоду, для профілактики дефіциту гормонів ЩЗ, для нормального фізичного та розумового розвитку дітей.

Водночас категорично забороняється використання для профілактики зобу краплі. спиртового розчинуйоду чи розчину Люголя. Навіть у одній краплі розчину Люголя міститься йоду в 100 разів більше, ніж потрібно організму щодня. Надлишок йоду може призвести до небажаних наслідків.

Лікування дифузного нетоксичного зобу.Між профілактикою та лікуванням ДНЗ, що виникає на тлі йодного дефіциту, немає принципових відмінностей. Якщо в популяції ДНЗ трапляється з високою частотою (понад 5%), такий зоб називають ендемічним, тобто властивим даної місцевості. Основні заходи мають бути спрямованими на ліквідацію йодної недостатності як основну причину захворювання.

Протягом багатьох років основним методом лікування ДНЗ було використання препаратів гормонів ЩЗ. Тиреоїдні препарати при ДНЗ призначали з метою пригнічення стимулюючого впливу ТТГ на ріст тиреоїдної тканини. При цьому не враховувався основний етіологічний фактор розвитку цієї патології у осіб, які мешкають у йоддефіцитних районах,- недостатнє надходження йоду з харчовими продуктами. Саме недолік цього субстрату для біосинтезу тиреоїдних гормонів вважається провідною причиною розвитку гіпертрофії ЩЗ. Крім того, зменшення концентрації ТТГ призводило до ще більшого зниження накопичення йоду в ЩЗ та швидкого відновлення попередніх розмірів залози після відміни лікування.

Для лікування ДНЗ необхідно використовувати препарати йоду, які містять фізіологічні кількості цього мікроелементів. На сьогодні використання таких препаратів надають перевагу перед засобами, до складу яких входить тижнева доза йоду. Препарати йодиду калію у добових дозах забезпечують рівномірний фізіологічний надходження йоду без ризику виникнення алергії на його високий вміст.

Показання для призначення препаратів йоду:

• профілактика дефіциту йоду та розвитку ДНЗ;
• лікування ДНЗ у дітей, підлітків та дорослих (особливо у вагітних жінок та протягом лактації);
• комплексна терапія ДНЗ у поєднанні з левотироксином.

Протипоказання для призначення препаратів йоду:

• гіперфункція ЩЗ будь-якої етіології;
• вузловий зоб з підвищеним нагромадженням радіоактивного йоду у вузлі та/або зниженій (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• Підвищена чутливість до йоду.

У дітей та молодих людей із ДНЗ лікування починають саме з призначення йодиду калію: маленьким дітям (до 12 років)- 100 мкг на день, підліткам та дорослим- 200 мкг. Терапію препаратами йоду слід здійснювати безперервно щонайменше 6 місяців. За відсутності ефекту переходять до наступного етапу лікування, який передбачає додаткове призначення або монотерапію левотироксином.

Левотироксин призначають при багатьох захворюваннях ЩЗ у двох важливих варіантах: замісної терапії (наприклад, замісна терапія при первинному гіпотиреозі) та супресивної терапії (з метою пригнічення секреції до нижньої межі нормальних значень основного стимулятора росту ЩЗ- ТТГ; реальна супресивна доза для дорослого становить щонайменше 75-100 мкг).

За відсутності ефекту від монотерапії препаратами калію йодиду, який вважається методом вибору при лікуванні йоддефіцитних тиреопатій у дітей та молодих людей, додають левотироксин у супресивному варіанті терапії. Якщо у пацієнта є зоб значних розмірів- призначення комбінації препаратів калію йодиду та левотироксину можливе вже на початку лікування. До речі, якщо терапія калію йодидом має етіотропний характер, терапія левотироксином.- патогенетичний, адже збільшення ЩЗ пов'язане зі зростанням чутливості її клітин до стимулюючих ефектів ТТГ. При використанні комбінації йоду та левотироксину вдається поєднати два варіанти терапії. Тривалість курсу лікування при використанні будь-якої з трьох схем повинна становити від шести місяців до двох років. Надалі для профілактики рецидиву зобу призначають прийом профілактичних доз йоду (100-200 мкг).

Отже, на сьогодні існують три методи консервативного лікуванняендемічний зоб. За даними більшості авторів, клінічний ефект у плані зменшення чи нормалізації розмірів ЩЗ практично однаковий під час використання будь-якого з цих методів.

Тактика лікування та моніторингу вузлового (багатовузлового) зоба.Вибір консервативного методу лікування виправданий лише за наявності у хворого вузлового колоїдного проліферуючого еутиреоїдного зоба невеликих розмірів (вузол не >3 см).

Показання до початкового консервативного лікування:

• розмір вузла від 1 до 3 см у діаметрі за відсутності у хворого факторів ризику та/або клінічних та цитологічних ознак пухлини ЩЗ.

Показання до продовження консервативного лікування та/або спостереження:

• відсутність зростання вузла за період лікування (зростання вузла– це збільшення його діаметра на 5 мм від початкового за 6 місяців за умови, що УЗД ЩЗ здійснюється на тому самому апараті).

Лікування продовжують 6-12 місяців, а розміри вузла оцінюють за допомогою УЗД. У тому випадку, якщо на фоні лікування відзначається подальше зростання вузла, левотироксин скасовують, здійснюють повторну біопсію пункції і вирішують питання хірургічного втручання.

Якщо зростання вузла припинилося або він зменшився у розмірах, у лікуванні левотироксином роблять перерву на 6 місяців і продовжують його знову лише за умов повторного збільшення розмірів вузла. Протягом усього зазначеного періоду пацієнт повинен отримувати фізіологічну кількість йоду (з їжею або додатково у вигляді медикаментозних засобів).

При багатовузлових формах зоба терапія левотироксином рекомендована лише тим хворим, у яких вихідний базальний рівень ТТГ у крові не нижче 1,0 МЕД/л. Якщо на фоні лікування відбувається зменшення розмірів зобу або принаймні стабілізація його зростання, терапію левотироксином продовжують періодично контролюючи рівень ТТГ у крові. Якщо під час лікування відбувається подальше зниження рівня ТТГЦе може свідчити або про розвиток функціональної автономії залози, або про передозування препарату. У цьому випадку лікування слід зупинити на 2 місяці та знову визначити рівень ТТГ. За умов зниженого рівня ТТГ подальше призначення левотироксину є недоцільним. Слід детальніше обстежити хворого, включно з пункційною біопсією ЩЗ, з вирішенням питання про хірургічному лікуванні. Такої ж тактики необхідно дотримуватись і при подальшому зростанні вузла на фоні лікування левотироксином. Немає показань для лікування цим препаратом хворих з багатовузловим зобом за умов зниженого (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Вищезгадані дози левотироксину, які призводять до зниження ТТГ, не повинні бути абсолютним постулатом для лікування всіх без винятку хворих. Перед призначенням левотироксину пацієнтам похилого віку із вузловим зобом слід здійснити ЕКГ-обстеження, у таких випадках недоцільною вважають монотерапію Т 3 або застосування комбінованих препаратів, які містять Т 4 і Т 3 . Починають лікування левотироксином із невеликої дози (12,5-25 мкг на день), підвищуючи її під контролем ЕКГ та рівня ТТГ. У разі негативної динаміки показників ЕКГ лікування левотироксином слід припинити та здійснювати спостереження за хворими під контролем УЗД принаймні 1 раз на 6 місяців. Хворі з вираженою тяжкою патологією серцево-судинної системи та вузловим зобом потребують лише динамічного спостереження з повторним УЗД ЩЗ, а при необхідності і пункційної біопсії.

Суперечливим залишається питання діагнозу та методів лікування випадково виявлених при УЗД непальпованих вузлових утворень ЩЗ. Діагноз "вузловий зоб" правомірний у тому випадку, якщо при УЗД чітко визначені відповідні ознаки вузла, тобто утворення певної ехогенності та структури з наявністю капсули. Точність оцінки ультразвукових ознак насамперед залежить від кваліфікації лікаря, який здійснює дослідження, та можливостей апарату УЗД. Враховуючи, що максимальний розмір нормального фолікула ЩЗ досягає 300 мкм, трактувати "освіту" діаметром 1-2 мм як "вузол" здебільшого неможливо. При цьому не слід призначати лікування препаратами гормонів ЩЗ. У таких випадках лише за умов наявності у хворого факторів ризику раку ЩЗ можна виставити клінічний діагноз “вузловий зоб” та здійснювати подальше лікування та спостереження. У тому випадку, коли осередок ехогенності невеликих розмірів у тканині ЩЗ не має чіткої капсули, його розцінюють як “фокальні зміни” тканини залози.

Показання до оперативного лікування при вузловому зобі та пухлинах ЩЗ:

а) в ургентному порядку- рак ЩЗ, обґрунтована підозра на малігнізацію при вузловому зобі (вузловий зоб у дітей, у чоловіків, швидке зростання вузла, щільна консистенція або обмежена рухливість), фолікулярна аденома ЩЗ (причина- подібність гістологічної картини з високодиференційованою фолікулярною аденокарциномою);

б) у плановому порядку- хворі з вузлом у ЩЗ з розміром понад 3 см; хворі на вузловий зоб з негативною динамікою протягом періоду консервативного лікування (зростання вузла); хворі з багатовузловим токсичним зобом (після здійснення відповідної медикаментозної підготовки); хворі з великими кістами (понад 3 см) за наявності фіброзної капсули та стабільним накопиченням рідини після дворазової аспірації; хворі з аденомами ЩЗ будь-якого морфологічного типу; дистопічний зоб (середостіння, корінь язика), хворі із загрудинним вузловим зобом.

Побічні прояви йодної профілактики.Будь-який масовий профілактичний захід може призвести до небажаних наслідків щодо здоров'я окремих осіб. Водночас цей факт не слід вважати основою для згортання профілактичної діяльності.

У літературі зустрічаються дані, що підвищене споживання йоду сприяє виникненню аутоімунної патології ЩЗ.Слід зазначити, що фізіологічні дози йоду (згідно з рекомендаціями ВООЗ-ЮНІСЕФ-ICCIDD) для організму нешкідливі.

У США середня величина споживання йоду становить приблизно 200 мкг/добу та може досягати 500 мкг/добу. ЩЗ має внутрішні механізми, які підтримують нормальну функцію навіть за умов надлишку йоду. Після вживання великої кількості йоду особами з нормальною тиреоїдною функцією відбувається транзиторне зменшення синтезу Т 3 та Т 4 протягом майже 48 годин. Цей гострий значний ефект йоду на синтез тиреоїдних гормонів (ефект Вольфа-Чайкова) є наслідком збільшення внутрішньотиреоїдної концентрації йоду. Синтез гормонів ЩЗ згодом нормалізується, незважаючи на подальше вживання фармакологічних доз йоду.

У Казахстані, як і інших сусідніх країнах, де споживання йоду знижене, основне місце у структурі патології ЩЗ займає дифузний і вузловий зоб. У країнах із високим споживанням йоду випадків дифузного нетоксичного зоба практично немає, а частота вузлового зоба помітно нижче. За рахунок цього відносна частина аутоімунної патології ЩЗ (ДТЗ та АІТ) стає вищою. Разом з тим, на тлі адекватного споживання йоду знижується частота прогностично найбільш несприятливих низькодиференційованих форм раку ЩЗ (анапластичного та фолікулярного). Поглинання радіоактивного йоду також нижче за нормального забезпечення йодом, що за умов ядерних катастроф (подібних до аварії на Чорнобильській АЕС) запобігає надмірному опроміненню ЩЗ внаслідок зниження інкорпорації йоду в залізу.

На сьогодні загальноприйнятий факт: загалом для здоров'я населення переваги корекції дефіциту йоду шляхом йодування солі значно переважають за значимістю потенційну небезпеку захворювання на йод-індукований тиреотоксикоз.

1. Балаболкін М.І., Клебанова О.М., Кременська В.М. Фундаментальна та клінічна тироїдологія (керівництво). - М.: Медицина, 2007. - 816 с.
2. Богданова Т.І., Козирицький В.Г., Тронько Н.Д. Патологія щитовидної залози у дітей. Атлас. - К.: Чорнобильінтерінформ, 2000. - 160 с.
3. Дідов І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.В. Ендокринологія. Підручник Друге вид. - М.: Медіа, 2009. - 432 с.
4. Зельцер М.Є., Базарбекова Р.Б. Мати та дитину в осередку йодного дефіциту. - Алмати, 1999. - 184 с.
5. Йододефіцитні захворювання у Російській Федерації. Час ухвалення рішень. - За ред. І.І.Дедова, Г.А.Мельниченко. - М., 2012. - 232 с.
6. Козаков А.В., Кравчун Н.А., Ільїна І.М. та ін Словник-довідник ендокринолога. - Харків: "С.А.М"., 2009. - 682 с.
7. Паньків В.І. Рання діагностика тиреоїдної патології у амбулаторних умовах. – У кн.: 100 вибраних лекцій з ендокринології. - За ред. Ю.І.Караченцева та ін. – Харків, 2009. – 948 с.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., Mayor G.M., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch.Intern.Med. - 2000. - Vol.160. - P.526-534.
9. Clinical Management of Thyroid Disease // Ed. by F.E.Wondisford, S.Radovick. – John Hopkins University School of Medicine. - Baltimore, Maryland, 2009. - 860 p.
10. Delange F., Fischer D.A. Thyroid gland // Clinical Paediatric Endocrinology. - Oxford: Blackwell Science, 1995. - P.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. та ін. Epidemiology of thyroid diseases in iodine sufficiency // Thyroid. - 1998. - Vol.8. - P.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Central hypothyroidism // In.: Werner and Ingbars' the Thyroid. – Ed. Braverman L.E. - Philadelphia, 2000. - P.762-771.

Для цитування:Фадєєв В.В. Йододефіцитні захворювання //РМЗ. 2006. №4. С. 263

Йод відноситься до життєво важливих мікроелементів харчування: добова потреба в ньому в залежності від віку становить від 100 до 200 мкг (1 мкг - це 1 мільйонна частина грама), а за все життя людина споживає близько 3-5 грамів йоду, що еквівалентно вмісту приблизно однієї чайної ложки. Особливе біологічне значення йоду полягає в тому, що він є складовою частиною молекул гормонів щитовидної залози: тироксину (Т4), що містить 4 атоми йоду, і трийодтироніну (Т3), у складі якого 3 атоми йоду. Для утворення необхідної кількості гормонів потрібне і достатнє надходження йоду до організму. При недостатньому надходженні йоду до організму розвиваються йододефіцитні захворювання (ЙДЗ). Попри існуючі уявлення, збільшення щитовидної залози (тобто зоб) є далеко не єдиним і, більше того, досить нешкідливим і відносно легко виліковним наслідком йодного дефіциту.

Йододефіцитні захворювання (ЙДЗ), за визначенням ВООЗ, позначаються всі патологічні стани, що розвиваються в популяції в результаті йодного дефіциту, які можуть бути запобігти при нормалізації споживання йоду. ЙДЗ розвиваються у популяції при зниженні споживання йоду нижче рекомендованих норм і є природним екологічним феноменом, що зустрічається у багатьох регіонах світу.
Недостатність надходження йоду до організму призводить до розгортання ланцюга послідовних пристосувальних процесів, вкладених у підтримку нормального синтезу і секреції гормонів щитовидної залози. Але якщо дефіцит цих гормонів зберігається досить довго, відбувається зрив механізмів адаптації з подальшим розвитком ЙДЗ. Цей термін було введено ВООЗ, яка тим самим підкреслює той факт, що захворювання щитовидної залози є далеко не єдиним і найважчим наслідком дефіциту йоду (табл. 1).
ЙДЗ є серйозною проблемою охорони здоров'я у багатьох регіонах світу. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) 1570 млн. осіб (30% населення земної кулі) мають ризик розвитку ЙДЗ, у тому числі понад 500 млн. людей проживають у регіонах з тяжким дефіцитом йоду та високою поширеністю ендемічного зобу. Близько 20 млн осіб мають розумову відсталість внаслідок дефіциту йоду.
Йододефіцитні захворювання щитовидної залози
Йододефіцитний гіпотиреоз
Найбільш важким наслідком вираженої нестачі йоду є йододефіцитний гіпотиреоз. Гіпотиреоз позначається клінічний синдром, обумовлений дефіцитом тиреоїдних гормонів в організмі. Тут важливо враховувати, що йододефіцитний гіпотиреоз у справжньому розумінні сенсу цього терміну, з усіма властивими йому феноменами (підвищення рівня ТТГ) у дорослих може розвинутися лише за досить тривалого і вкрай тяжкого (менше 20-25 мкг на добу) дефіциту йоду в харчуванні. За відсутності будь-яких вроджених тиреоїдних ензимопатій в умовах легкого і навіть середньотяжкого йодного дефіциту, ймовірність розвитку гіпотиреозу внаслідок йодного дефіциту невелика. Основними причинами первинного гіпотиреозу в регіонах з легким та помірним йодним дефіцитом є аутоімунний тиреоїдит та наслідки оперативного втручання на щитовидній залозі.
Звідси випливає важливе положення: ЙДЗ не завжди пов'язані з розвитком гіпотиреозу, і ці два поняття не слід ототожнювати. Як буде показано нижче, значною проблемою для регіонів з легким та помірним дефіцитом йоду є не гіпотиреоз, а висока захворюваність на тиреотоксикоз у старшій віковій групі, за рахунок формування функціональної автономії щитовидної залози (табл. 2).
У новонароджених дітей (внаслідок значно вищого, ніж у дорослих рівня обміну тиреоїдних гормонів) помірний та легкий дефіцит йоду, що призводить до зменшення вмісту цього мікроелемента у щитовидній залозі, може зумовити розвиток так званої транзиторної неонатальної гіпертиротропінемії (тимчасове підвищення рівня ТТ). Цей феномен може виявлятися при неонатальному скринінгу на вроджений гіпотиреоз, яке поширеність розглядається, як один з показників вираженості йодного дефіциту в популяції.
Дифузний еутиреоїдний зоб
Дифузний нетоксичний зоб (ДНЗ) - найвідоміше захворювання, поширеність якого в минулому розглядалася як основний маркер напруженості йодного дефіциту. ДНЗ - це загальне (дифузне) збільшення щитовидної залози (зоб) без порушення її функції. Існує безліч етіологічних факторів ДНЗ, проте найчастішою його причиною (понад 95% випадків) є йодний дефіцит.
Патогенез збільшення щитовидної залози внаслідок йодного дефіциту зобу є досить складним. За своєю суттю формування зоба є компенсаторною реакцією, спрямованою на підтримку постійної концентрації тиреоїдних гормонів в організмі в умовах йодного дефіциту. За сучасними уявленнями, теорія гіперпродукції чи підвищеної чутливості тироцитів до ТТГ може повністю пояснити патогенез йододефіцитного зоба. Було показано, що ТТГ не єдиний стимулятор проліферації тироцитів, а проліферативні та трофічні ефекти ТТГ часто опосередковані іншими факторами. Протягом останніх 10-15 років найбільш популярною стала теорія, згідно з якою зниження вмісту йоду в тканині щтовидної залози призводить до посиленої продукції місцевих тканинних факторів зростання. Найбільш значущими місцевими ростовими факторами є: інсуліноподібний ростовий фактор 1-го типу (ІРФ-1), епідермальний ростовий фактор (ЕРФ), основний фактор зростання фібробластів (ФРФ) та трансформуючий ростовий фактор b (ТРФ-b). Так, наприклад, було показано, що зростання ізольованих фолікулів щитовидної залози, що містять достатню кількість йоду, не вдається стимулювати введенням ТТГ. Крім того, виявилося, що при блокаді рецепторів ІРФ-1 специфічними антитілами ТТГ не здатний надати трофічні ефекти на тироцити.
Клінічна картина ДНЗ, виходячи з його визначення, залежатиме від ступеня збільшення щитовидної залози, оскільки ні про яке виражене порушення її функції не йдеться.
Найпростішим методом діагностики зоба є пальпація щитовидної залози. Що дозволяє виявити пальпація щитовидної залози? По-перше, виявити саму наявність зоба, по-друге, оцінити його величину (ступінь вираженості), а також наявність і розмір вузлових утворень у щитовидній залозі. В даний час у всьому світі прийнято класифікацію зобу Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я (табл. 3).
Якщо на підставі пальпації лікар робить висновок про наявність у пацієнта збільшення щитовидної залози або пальпує в ній вузлові утворення, пацієнту показано більш диференційоване дослідження УЗД щитовидної залози. УЗД щитовидної залози дозволяють визначити її об'єм, оцінити структуру тканини, виявити та визначити розміри вузлових утворень. Якщо об'єм щитовидної залози у жінки перевищує 18 мл, вона може бути діагностована зоб. Те саме можна сказати і про чоловіка, у якого обсяг залози перевищив 25 мл. Нормативи об'єму щитовидної залози у дітей є предметом дискусій, при цьому переважно обговорюються епідеміологічні аспекти цієї проблеми, тобто нормативи, які використовуються для оцінки напруженості йодного дефіциту, оскільки до цих досліджень включаються саме діти препубертатного віку. Використання епідеміологічних нормативів у клінічній практиці наштовхується на цілу низку проблем, особливо в ситуації, коли УЗД проводиться за відсутності прямих показань, тобто за відсутності зобу за даними пальпації.
Найбільш оптимальним та етіотропним методом лікування зобу, пов'язаного з йодним дефіцитом, є призначення препаратів, що містять фізіологічні дози йоду. Відповідно до схеми, представленої на малюнку 1, на першому етапі лікування переважній більшості дітей, підлітків та молодих людей (молодше 40 років) показано призначення йодиду калію в дозі 100-200 мкг на день («Йодбаланс», фармацевтична компанія Нікомед). Призначення Йодбалансу призводить до досить швидкого пригнічення гіпертрофічного компонента зобу (збільшення тироцитів). Ефективність терапії контролюється за допомогою УЗД. За відсутності ефекту через 6-12 місяців до терапії може бути доданий левотироксин (L-Т4; наприклад, «Еутирокс») у дозі 75-150 мкг на день, або здійснюється перехід на монотерапію L-Т4.
Істотним недоліком монотерапії L-Т4 є феномен «віддачі» – рецидив зобу після відміни препарату. Основним плюсом комбінованого призначення йоду і L-Т4 є більш швидке (порівняно з монотерапією йодом) досягнення зменшення обсягу щитовидної залози (за рахунок L-Т4) і нівелювання феномену відміни L-Т4 (рецидив зоба) за рахунок йоду.
Вузловий та багатовузловий еутиреоїдний зоб
Вузловий зоб - збірне клінічне поняття, що поєднує всі пальповані осередкові утворення в щитовидній залозі, що мають різні морфологічні характеристики. Іншими словами, йдеться про попередній діагноз, який, по суті, лише констатує наявність у щитовидній залозі певної освіти. Цією освітою можуть бути:
– вузловий колоїдний проліферуючий зоб (УКПЗ);
– пухлини щитовидної залози (доброякісні та злоякісні).
Яким чином йодний дефіцит може сприяти формуванню вузлового (багатовузлового) колоїдного проліферуючого зоба (УКПЗ)? Річ у тім, що в щитовидній залозі тироцити не є ідентичними за своєю проліферативною активністю. Цей феномен позначається як мікрогетерогенність тироцитів. Іншими словами, одні тироцити більш активно захоплюють йод, інші більш активно продукують тиреоїдні гормони, треті – більш активно діляться, четверті мають вихідно низьку функціональну та проліферативну активність. В умовах йодного дефіциту щитовидна залоза знаходиться під впливом хронічної гіперстимуляції, основною причиною якої є зниження інтратиреоїдного пулу йоду. На першому етапі ця гіперстимуляція призводить до дифузного збільшення всієї щитовидної залози – утворюється дифузний еутиреоїдний зоб. І справді, якщо розглянути поширеність ДЕЗ у популяції, яка проживає в йододефіцитному регіоні, останній частіше виявлятиметься у молодих людей, а у дітей зустрічатиметься практично тільки ця форма зоба.
У зв'язку з тим, що йодний дефіцит призводить до гіперстимуляції всієї щитовидної залози, процес вузлоутворення, як правило, не обмежується якоюсь однією ділянкою чи часткою – у результаті утворюється багатовузловий зоб. Важливо відзначити, що, незважаючи на локальність проявів (часто лише один вузол), УКПЗ у пацієнта, який проживає в йододефіцитному регіоні, за своєю суттю є захворюванням всього органу. Це має велике клінічне значення. Саме цей факт пояснює високу частоту післяопераційних рецидивів вузлового зоба за відсутності профілактичної терапії препаратами йоду після хірургічного видалення вузлового освіти.
Функціональна автономія щитовидної залози
Під функціональною автономією (ФА) щитовидної залози розуміють незалежну від регулюючих впливів гіпофіза продукцію тиреоїдних гормонів. На тлі мікрогетерогенності тироцитів, в умовах хронічної гіперстимуляції щитовидної залози, переважне зростання отримують клітини з найбільшим проліферативним потенціалом. Активне розподіл цих клітин призводить до того, що в генетичному апараті клітин починають запізнюватися репаративні процеси, що призводить до утворення соматичних мутацій. Мутації, що призводять до автономного функціонування тироцитів, позначаються як активні. Серед активуючих мутацій тироцитів в даний час найбільш відома мутація рецептора ТТГ, що призводить до його стійкої активації навіть без ліганду, а також мутація a-субодиниці Gs-білка каскаду ТТГ-цАМФ, яка також стабілізує його в активному стані.
З роками, за умови йодного дефіциту, що зберігається, число автономно функціонуючих тироцитів збільшується. Найчастіше вони групуються у вузлові утворення (монофокальна або мультифокальна форма ФА), але приблизно у 20% випадків дисеміновано розпорошені по всій щитовидній залозі. Крайнім проявом ФА щитовидної залози є вузловий або найчастіше багатовузловий токсичний зоб (МТЗ).
Очевидно, що процес розвитку ФА щитовидної залози значно розтягнутий у часі, оскільки має пройти всі ці стадії. У зв'язку з цим багатовузловий токсичний зоб (як крайній прояв функціональної автономії щитовидної залози) розвивається майже виключно у осіб старшої вікової групи (після 60 років).
Багато досліджень показали, що однією з найсерйозніших проблем навіть легкого йодного дефіциту є висока поширеність тиреотоксикозу у старшій віковій групі. Клінічно ця проблема дуже актуальна тим, що у пацієнтів похилого віку тиреотоксикоз важче виявляється, оскільки має відносно мізерну клінічну картину.
ЙДЗ у перинатальному періоді
Під час вагітності під впливом комплексу специфічних факторів відбувається суттєва стимуляція щитовидної залози. Такими специфічними факторами є гіперпродукція хоріонічного гонадотропіну, естрогенів та тироксинзв'язуючого глобуліну (ТСГ), збільшення ниркового кліренсу йоду та зміна метаболізму тиреоїдних гормонів вагітної у зв'язку з активним функціонуванням фетоплацентарного комплексу.
Який же фізіологічний сенс гіперстимуляції щитовидної залози у першій половині вагітності? Закладка щитовидної залози у плода відбувається на 4-5-му тижні внутрішньоутробного розвитку, на 10-12-му тижні вона набуває здатності накопичувати йод і синтезувати йодтироніни. Тільки до 16-17-го тижня щитовидна залоза плода повністю диференційована і починає активно функціонувати. До цього моменту відбувається закладка і диференціювання основних структур центральної нервової системи (ЦНС). Висновок очевидний: формування ЦНС у плода відбувається під впливом тиреоїдних гормонів матері. Саме в цьому полягає фізіологічний сенс гіперстимуляції щитовидної залози жінки в першій половині вагітності.
Для адекватного розвитку нервової системи плода продукція тиреоїдних гормонів матері з ранніх термінів вагітності повинна зрости на 30-50%. Йодний дефіцит ще до вагітності змушує щитовидну залозу жінки працювати межі своїх резервних можливостей. Подальше підвищення потреби в йоді може призводити до відносної функціональної гестаційної гіпотироксинемії (відносна до очікуваного підвищення рівня тироксину на ранніх термінах вагітності при адекватному надходженні в організм йоду). Адекватний розвиток головного мозку в неонатальному періоді залежить від інтрацеребрального рівня Т4, який безпосередньо корелює з рівнем вільного Т4 плазми. При дефіциті тиреоїдних гормонів у плода спостерігається зменшення маси головного мозку та вмісту в ньому ДНК, а також низка гістологічних змін.
Усі перелічені механізми гіперстимуляції щитовидної залози вагітної мають фізіологічний характер, забезпечуючи адаптацію ендокринної системи жінки до вагітності, і за наявності адекватних кількостей основного субстрату синтезу тиреоїдних гормонів – йоду, не матимуть жодних несприятливих наслідків. Знижене надходження йоду під час вагітності (і навіть безпосередньо перед нею) призводить до хронічної стимуляції щитовидної залози та формування зобу як у вагітної, так і у плода.
За даними бельгійського дослідника Д. Гліноера в регіоні з помірним дефіцитом йоду, обсяг щитовидної залози у жінок до кінця вагітності збільшувався на 30%, при цьому у 20% усіх вагітних обсяг щитовидної залози склав 23-35 мл (нормальний обсяг щитовидної залози не перевищує 18 ). Зоб, що розвинувся під час вагітності, піддається лише частковому зворотному розвитку після пологів, а сама вагітність є одним із факторів, що зумовлює підвищену частоту захворювань щитовидної залози у жінок порівняно з чоловіками.
Найбільш серйозним йододефіцитним захворюванням, як це можна зробити висновок з таблиці 1, є порушення інтелектуального розвитку населення, що у регіоні йодного дефіциту. Показники розумового розвитку населення (IQ-індекс), що проживає в таких регіонах достовірно (на 10-15%) нижче за такі в регіонах без дефіциту йоду. Причиною цього, як зазначалося, є несприятливий вплив навіть помірного йоддефіцитного стану під час формування центральної нервової системи, насамперед – у перинатальному періоді.
Профілактика ЙДЗ
За рекомендаціями ВООЗ, добова потреба дорослого становить 150 мкг йоду на добу. Вагітні повинні отримувати щонайменше 200 мкг йоду щодня (табл. 4).
Найбільш ефективним та дешевим методом є масова йодна профілактика, яка полягає у йодуванні харчової солі. За допомогою загального йодування солі, проблему йодного дефіциту можна ліквідувати в глобальному масштабі. ВООЗ та низка інших міжнародних організацій регламентує загальне йодування солі як основний та достатній метод масової йодної профілактики. Ефективність загального йодування солі була багаторазово продемонстрована у багатьох країнах та регіонах та має потужну наукову базу.
У період найбільшого ризику розвитку ЙДЗ доцільно проведення індивідуальної йодної профілактики, яка передбачає прийом фізіологічних доз йодиду калію. Оскільки періоди вагітності та грудного вигодовування є найбільш критичним у плані розвитку йоддефіцитних захворювань, вагітним і жінкам, що годують, показана більш надійна індивідуальна йодна профілактика. Індивідуальна йодна профілактика має на увазі щоденний прийом йодиду калію в дозі 200 мкг («Йодбаланс 200»).

Йоддефіцитні захворювання (ЙДЗ) - це безліч патологічних станів, що розвиваються в популяції внаслідок йодного дефіциту, які можуть бути запобігти нормалізації споживання йоду (ВООЗ).

Згідно з даними ВООЗ (1990 р.), 1570 млн. осіб (30% населення світу) мають ризик розвитку ЙДЗ, у тому числі понад 500 млн. проживають у регіонах із тяжким дефіцитом йоду.

Концепція ЙДЗ сформувалася близько 20-15 років тому. До цього йодний дефіцит асоціювався виключно з ендемічним зобом - видимою та відносно неважкою патологією, що досить легко коригується за допомогою препаратів йоду та/або тиреоїдними гормонами. Значно більшою проблемою ЙДЗ є порушення розвитку центральної нервової системи, що виявляється у зниженні рівня інтелектуального розвитку зі шкодою не лише для однієї людини, а й суспільства загалом.

Найбільш важкі ЙДЗ пов'язані з порушеннями репродуктивної функції або розвиваються перинатально (табл.).

Якщо поза вагітністю щоденна потреба в йоді становить близько 100-150 мкг, то під час вагітності та лактації жінка повинна одержувати принаймні 200 мкг йоду на день. В даний час це не є проблемою для США, Японії та деяких європейських країн (Скандинавія, Швейцарія, Австрія), де національні програми добавок йоду до продуктів харчування діють протягом багатьох десятків років. В інших країнах, зокрема в Україні, дефіцит йоду є серйозною проблемою. Найбільш виражений він у гірських та передгірських районах (західні та центральні райони, Крим). У середньому споживання йоду в Україні становить 50 - 80 мкг на день, що при вагітності виявляється у 3-5 разів нижче за належне.

Йод – есенціальний мікроелемент, що має важливе біологічне значення. Він є складовою молекул гормонів щитовидної залози (ЩЗ) тироксину і трийодтироніну. Його вміст в організмі людини не перевищує 15-20 мг. Однією з основних особливостей біогеохімічного кругообігу йоду є його накопичення у всіх живих організмах. У питній воді вміст йоду невеликий (у йоддефіцитних регіонах - менше 2 мкг/л), і основним його джерелом для людини є продукти харчування: морські продукти, м'ясо, молоко, яйця, зернові (зміст залежить від рівня йоду в ґрунті, пори року) . В овочах та фруктах йод міститься в мінімальних кількостях. Стає зрозумілим, що у йоддефіцитних регіонах продукти харчування не забезпечують фізіологічну потребу організму в мікроелементі.

У шлунково-кишковий тракт йод надходить у вигляді йодиду та поповнює кількість неорганічного йоду у позаклітинній рідині. З крові він проникає у різні органи та тканини (слизова оболонка шлунка, слинні залози, нирки, молочна залоза та ін.), незначно депонується у ліпідах. При нормальній функції нирок близько 80% йоду, що надійшов з їжею, виводиться з організму. Втрати йоду з каловими масами незначні. У щитовидній залозі концентрується органічний йодид (6000-8000 мкг), неорганічний йод підтримується в межах 150 мкг (поповнюється при дейодуванні тироксину та трийодтироніну).

Йоддефіцит завжди супроводжується відносною гіпотироксинемією, що часто веде до розладів менструального циклу, зниження фертильності. Будь-які стани, що супроводжуються значними змінами гомеостазу, вимагають активації функції ЩЗ та сприяють переходу субклінічних порушень у маніфестацію недостатності функції органу.

Вагітність з ранніх термінів є саме таким станом. Оскільки при ній активність всіх біохімічних процесів помітно підвищується, навіть незначне відносне зниження рівня тиреоїдних гормонів у вагітної супроводжується розладом адаптації материнського організму до плодового яйця і, особливо, порушенням формування і розвитку плодового яйця. Клінічно це проявляється звичним невиношуванням, анембріонією, вагітністю, що завмерла, перериванням її в першому триместрі за типом відшарування хоріона. Навіть якщо вагітність зберігається, часто формується первинна плацентарна недостатність з анемією, загрозою переривання, пізніми гестозами, переважно набряково-нефротичними проявами, дискоординацією родової діяльності.

За даними ряду авторів, 68% новонароджених від матерів з патологією ЩЗ страждають на перинатальну енцефалопатію, 28% - на анемію, 23% - на внутрішньоутробну гіпотрофію. Частота аномалій розвитку плода становить 18-25%. Найчастіше уражаються центральна нервова (гідроцефалія, мікроцефалія, хвороба Дауна, функціональні порушення) та ендокринна (вроджений гіпотиреоз, тиреотоксикоз) системи.

Фізіологічні зміни обміну тиреоїдних гормонів, що відбуваються під час вагітності, призводять до того, що щитовидна залоза виявляється в умовах значної гіперстимуляції. До специфічних факторів, що стимулюють щитовидну залозу вагітної, відносяться гіперпродукція хоріонічного гонадотропіну (ХГ), естрогенів та тироксинзв'язуючого глобуліну (ТСГ), збільшення ниркового кліренсу йоду та зміна метаболізму тиреоїдних гормонів у зв'язку з активним функціонуванням комплексу.

За даними бельгійського дослідника D. Glinoer, у регіоні з помірним дефіцитом йоду обсяг ЩЗ у жінок до кінця вагітності збільшується на 30% і після пологів вона зазнає лише часткового зворотного розвитку.

Зміни ЩЗ при вагітності мають фізіологічний характер і мають критичне значення для розвитку плода. Найбільш важлива гіперстимуляція ЩЗ у матері у І триместрі вагітності. Її закладка у плода відбувається на 4-5-му тижні внутрішньоутробного розвитку, на 10-12-му тижні вона набуває здатності накопичувати йод і синтезувати йодтироніни, а до 16-17-го тижня повністю диференційована та активно функціонує. Виходить, що розвиток плода протягом як мінімум І триместру вагітності, в якому відбувається формування більшості структур нервової та інших систем, забезпечується виключно тиреоїдними гормонами вагітної. І саме в цей час їхня продукція має зрости приблизно на 30%. Зростання це, проте, відбувається лише за достатньому вступі до організму вагітної йоду, а ситуаціях, коли щитовидна залоза ще до вагітності функціонувала межі компенсаторних можливостей, такого фізіологічного підвищення рівня тиреоїдних гормонів відбуватися неспроможна. Цей стан характеризується як відносна функціональна гестаційна гіпотироксинемія, яка лежить в основі патогенезу більшості найбільш важких ЙДЗ.

Після народження дитини впливу тиреоїдних гормонів на розвиток його головного мозку та становлення пізнавальних функцій не тільки не вичерпуються, а й навпаки, особливо активно виявляються щодо диференціювання нейронів, росту аксонів та дендритів, формування синапсів, гліогенезу, дозрівання гіпокампа та мозочка (протягом усього першого року життя), а також стимулюють мієліногенез та мієлінізацію відростків нейроцитів (протягом двох років постнатального етапу розвитку). В результаті гіпотоксинемії, що виникає з причини йоддефіциту (частіше - відносної) в мозку, що розвивається, спостерігається дизонтогенез вищих психічних функцій.

Патологічний ефект дефіциту йоду на мозок дитини опосередкований порушенням дозрівання та міграції нервових клітин, ослабленням мієлінізації та гальмуванням формування відростків нейроцитів та синаптогенезу, зниженням синтезу фактора росту нервів, нейромедіаторів та нейропептидів. Ці відхилення є причиною порушення процесів становлення когнітивних функцій людини.

Порушення у формуванні мозку дитини на тлі недостатності йоду можуть виявлятися в широкому діапазоні – від зниження інтелекту легкого ступеня до тяжких форм ендемічного кретинізму. У ряді випадків ці відхилення не виявляються в період новонародженості та виявляються лише в період статевого дозрівання.

Проживання в районах з дефіцитом йоду може призвести до зниження відтворення слухової інформації, погіршення зорової пам'яті, іншої психічної діяльності, а також адаптаційних можливостей ЦНС.

Незважаючи на те, що функції ЩЗ матері та плода пов'язані не дуже тісно, ​​нормалізація ендокринного статусу матері все ж таки є однією з умов нормального функціонування фетальної ЩЗ.

Проведення йодної профілактики протягом усього періоду гестації запобігає розвитку зобу та нормалізує функцію ЩЗ. За рекомендаціями ВООЗ, харчова добова потреба в йоді становить 150 мкг для дорослих та 200 мкг для вагітних та жінок, що годують.

У вітчизняній літературі у 60-70-ті роки приділялася чимала увага йодній профілактиці. Широко використовувалися йодування кухонної солі, випікання йодованого хліба. Поряд з цим наголошувалося на необхідності профілактичного прийому малих доз йоду у вигляді таблеток антиструміну. В ендемічних осередках проводилася групова йодна профілактика антиструміном у дітей, вагітних жінок і матерів-годувальниць. Але ця державна програма була згорнута на початку 80-х.

В даний час для відновлення дефіциту йоду використовуються різні варіанти йодної профілактики. Найбільш ефективною та дешевою вважається масова профілактика, що полягає у йодуванні харчової солі та інших продуктів. Проте протягом щонайменше останніх 7 - 10 років виробництво йодованої солі в Україні та її імпорт із країн СНД практично згорнуті, тому до впровадження ефективних профілактичних програм у масштабах країни необхідне широке призначення препаратів йодиду калію з метою індивідуальної та групової йодної профілактики.

Найбільший ризик розвитку йоддефіцитних захворювань мають вагітні та жінки, що годують, потреба в йоді у яких значно перевищує таку в інших осіб.

В економічно розвинених країнах нині доцільним вважається застосування у вагітних препаратів, які забезпечують надходження йодиду калію в дозі 200 мкг/добу. У важкодоступних регіонах слаборозвинених країн найчастіше використовують прості та доступні ін'єкції йодованої олії.

При проведенні передгравідарної підготовки також показано призначення препаратів йодиду калію за 3-6 місяців до настання вагітності, оскільки повний та адекватний розвиток мозку плоду відбувається лише в умовах нормального йодного забезпечення з перших днів ембріогенезу.

Відповідно до цього на першому році життя дитини особливо виділяються дві ситуації. Коли дитина вигодовується грудьми, додатковий прийом матір'ю дозованих йодистих препаратів забезпечує достатньою кількістю йоду дитини та матір. З цією метою достатньо приймати препарати калію йодиду в добовій дозі 200 мкг. Якщо ж мати годує грудьми, а йодну профілактику з якихось причин не отримує, дитина потребує щоденного прийому не менше 75 мкг йоду від народження і до 6 місяців, а далі - по 100 мкг йодиду калію (заздалегідь розчиненого в теплій воді або в молоці/молочній суміші).

У тому випадку, коли проводиться штучне вигодовування, залежно від належності конкретного замінника молока за вмістом йоду до низько- або високодозової групи необхідне призначення препаратів йодиду калію у фізіологічних кількостях, адекватних віковій потребі, або від народження (при вмісті в дозі менше 90 мкг). в 1 л), або з другого півріччя (для інших).

Медико-соціальне та економічне значення йодного дефіциту в Україні полягає у суттєвій втраті інтелектуального, освітнього та професійного потенціалу нації. Вартість цих втрат неможливо оцінити. Профілактика йоддефіцитних станів є пріоритетним завданням вітчизняної охорони здоров'я, яке дозволяє знизити втрати як економічного, так і інтелектуального потенціалу, покращити показники перинатальної захворюваності та смертності.

– тиреоїдна патологія, що розвивається внаслідок нестачі йоду в організмі. Ознаками йодного дефіциту можуть бути збільшення розмірів щитовидної залози, дисфагія, погіршення пам'яті, слабкість, хронічна втома, сухість шкіри, ламкість нігтів, збільшення маси тіла. Йододефіцитні захворювання щитовидної залози діагностуються ендокринологом з урахуванням даних лабораторних аналізів (рівня ТТГ та тиреоїдних гормонів), УЗД щитовидної залози, тонкоголкової біопсії. Терапія йододефіцитних захворювань може включати монотерапію калію йодидом, призначення L-тироксину або комбіноване лікування (L-тироксин+ препарати йоду).

Загальні відомості

Йододефіцитні захворювання щитовидної залози включають ряд патологічних станів, обумовлених нестачею йоду в організмі, виникнення та розвиток яких можна запобігти достатнім споживанням цього мікроелемента. До йододефіцитних захворювань відноситься не тільки патологія щитовидної залози, а й стани, спричинені дефіцитом тиреоїдних гормонів.

Йод є незамінним для функціонування організму мікроелементом. Організм здорової людини містить 15-20 мг йоду, 70-80% з якого накопичується в щитовидній залозі і служить необхідним компонентом для синтезу тиреоїдних гормонів, що перебувають на 2/3 з йоду: трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4). Потреба добової нормі йоду становить від 100 до 200 мкг, а за своє життя людина вживає 1 чайну ложку йоду (3-5 г). Періодами підвищеної необхідності йоду для організму є статеве дозрівання, вагітність та час годування груддю.

Йододефіцит у навколишньому середовищі (у ґрунті, воді, продуктах харчування) і, отже, недостатнє природне його надходження до організму викликає складний ланцюг компенсаторних процесів, покликаних підтримати нормальний синтез та секрецію гормонів щитовидної залози. Стійкий та тривалий недолік йоду проявляється виникненням низки йододефіцитних захворювань щитовидної залози (дифузного та вузлового зоба, гіпотиреозу), невиношуванням вагітності, перинатальною смертністю, фізичною та розумовою відсталістю дітей, ендемічним кретинізмом.

Види йододефіцитів

Найчастіше йододефіцит в організмі проявляється розвитком дифузного еутиреоїдного зоба – рівномірного збільшення (гіперплазії) щитовидної залози. Дифузний зоб виникає як компенсаторний механізм, що забезпечує достатній синтез тиреоїдних гормонів в умовах нестачі йоду.

Дифузний зоб, що розвивається в осіб, які проживають на території з йододефіцитом, називається ендемічним, а на території з достатнім вмістом йоду – спорадичним. За критеріями ВООЗ, якщо більше 10% населення регіону страждає на дифузну гіперплазію щитовидної залози, то цей регіон визнається ендемічним по зобу. Набагато рідше розвиток ендемічного зоба буває пов'язаний не з йододефіцитом, а з дією хімічних сполук: тіоціанатів, флавоноїдів та ін. На сьогоднішній день ендокринологія не має точних даних про механізм виникнення спорадичного зобу. Це питання маловивчене. Вважається, що здебільшого спорадичний зоб пов'язані з вродженими порушеннями ферментативних систем, здійснюють синтез тиреоїдних гормонів.

Другим за частотою виникнення йододефіцитним захворюванням щитовидної залози серед дорослого населення є вузловий зоб – нерівномірна, вузлова гіперплазія щитовидної залози. На ранніх етапах вузловий зоб не веде до порушення функцій щитовидної залози, проте прийому препаратів йоду може викликати розвиток тиреотоксикозу. Крайній рівень йододефіциту проявляється у формі гіпотиреозу, обумовленого різким зменшенням рівня тиреоїдних гормонів в організмі.

Найбільш уразливою категорією населення при нестачі йоду є вагітні жінки та діти. Йододефіцит, що випробовується під час вагітності, особливо небезпечний, тому що при цьому стані страждають щитовидні залози матері та плода. При йододефіцитних захворюваннях щитовидної залози у вагітних підвищується ризик мимовільних викиднів, уроджених вад розвитку плода, а у народжених дітей – розвитку гіпотиреозу та розумової неповноцінності.

У плоду виробництво власного гормону Т4 щитовидною залозою починається на 16-18 тижнів. внутрішньоутробного розвитку, тоді як до цього терміну розвиток усіх систем здійснюється за рахунок використання материнських тиреоїдних гормонів. Тому вже у першому триместрі секреція Т4 у вагітної жінки збільшується майже на 40%.

При тяжкому йододефіциті та зниженні у жінки рівня Т4 вже на момент настання вагітності, дефіцит тиреотропних гормонів під час розвитку плоду виявляється настільки вираженим, що веде до найважчих наслідків для дитини та виникнення неврологічного кретинізму - крайнього ступеня відсталості розумового та фізичного розвитку, пов'язаної з внутрішньоутробним. та недоліком гормонів щитовидної залози.

Легкий йододефіцит, що легко компенсується без вагітності і не призводить до зниження рівня тиреоїдних гормонів, але виявляється зниженням продукції Т4 під час вагітності, розцінюється як синдром відносної гестаційної гіпотироксинемії. Гіпотироксинемія, що розвинулася під час вагітності, може призвести до порушень інтелектуального розвитку, які не досягають тяжкого ступеня олігофренії.

Класифікація йододифіциту

Відповідно до класифікації ICCIDD (Міжнародної ради боротьби з йододефіцитом) та ВООЗ ступінь збільшення щитовидної залози, спричинена йододефіцитним станом, визначається за такими розмірами:

• Ступінь 0 - щитовидна залоза не збільшена і в нормі не пальпується;
• Ступінь 1 - щитовидна залоза пальпується розміром з першу фалангу великого пальця;
• Ступінь 2 – щитовидна залоза визначається на око при закиданні голови, пальпується перешийок та бічні частки залози;
• Ступінь 3 – еутиреоїдний зоб.

Йододефіцит, що випробовується організмом, визначається за вмістом кількості йоду в сечі і може бути:

• легким – при вмісті сечі йоду від 50 до 99 мкг/л;
• середньої тяжкості – при вмісті сечі йоду від 20-49 мкг/л;
• важким - при вмісті в сечі йоду

Симптоми йододефіцитів щитовидної залози

Зазвичай дифузний еутиреоїдний зоб розвивається безсимптомно. Іноді відзначаються неприємні відчуття в ділянці шиї, а при значному збільшенні розмірів щитовидної залози – симптоми здавлення сусідніх структур шиї: почуття «кома в горлі», труднощі при ковтанні. Помітне оку збільшення щитовидної залози може створювати косметичні незручності та стати приводом для звернення до ендокринолога.

Неврологічний кретинізм проявляється вираженим недоумством, порушенням мови, косоокістю, глухотою, грубими порушеннями розвитку кістково-м'язового апарату, дисплазією. Зростання пацієнтів не перевищує 150 см, відзначається дисгармонійність фізичного розвитку: порушення пропорцій тіла, вираженість деформації черепа. Проявів гіпотиреозу не спостерігається. Якщо пацієнт продовжує відчувати йододефіцит, то він розвивається зоб. Рівень тиреотропних гормонів при формуванні зоба може залишатися незмінним (стан еутиреозу) або підвищеним (стан гіпертиреозу), проте найчастіше відбувається його зниження (стан гіпотиреозу).

Навіть на тлі помірного йододефіциту у пацієнтів відбувається зниження розумових здібностей на 10-15%: погіршується пам'ять (особливо зорова), знижується слухове сприйняття інформації та уповільнюються процеси її обробки, виникає розсіяність, апатія, слабкість, відчуття хронічного недосипання, постійні голови. Внаслідок уповільнення процесів обміну речовин відбувається збільшення маси тіла, навіть за дотримання дієти. Шкіра стає сухою, волосся і нігті - ламким. Часто спостерігається артеріальна гіпертонія, збільшення рівня холестерину крові, що підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця та атеросклерозу. Характерний розвиток дискінезії жовчовивідних шляхів та жовчнокам'яної хвороби, у жінок-міоми матки, мастопатії, розладів менструального циклу та безпліддя.

Наслідки йододефіциту обумовлені його тяжкістю та віком, у якому розвивається нестача йоду. До найважчих наслідків призводить йододефіцит, що розвинувся ранніх етапах становлення організму: від внутрішньоутробного – до віку статевого дозрівання.

Діагностика

У пацієнта з йододефіцитними захворюваннями щитовидної залози з'ясовують інформацію про наявність патології щитовидної залози у близьких родичів, оцінюють розміри шиї, звертають увагу на дисфонію (осиплість голосу), дисфагію (розлад ковтання). При оцінці скарг пацієнта звертають увагу на прояви гіпо-або гіпертиреозу.

У ході пальпації щитовидної залози враховують її густину, розташування, наявність вузлового утворення. При пальпаторному виявленні зоба проводиться УЗД щитовидної залози визначення ступеня гіперплазії. Обсяг щитовидної залози у нормі у чоловіків не перевищує 25 мл, а у жінок 18 мл. За показаннями проводиться тонкоголкова біопсія щитовидної залози.

З метою оцінки функціонального стану щитовидної залози визначають рівень ТТГ. За наявності дифузного еутиреоїдного зоба збільшення щитовидної залози відбувається за рахунок обох часток, і рівень ТТГ у пацієнта знаходиться в межах норми. Низькі показники вмісту ТТГ (менше 0,5 мед/л) дозволяють запідозрити гіпертиреоз і вимагають дослідження вмісту в крові тиреоїдних гормонів (Т4 та Т3).

Лікування йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Незначна гіперплазія щитовидної залози, що виявляється у літніх пацієнтів, не супроводжується функціональними порушеннями, зазвичай не вимагає медикаментозної терапії. Проведення активної терапії при йододефіцитних захворюваннях щитовидної залози показане пацієнтам молодого віку. В ендемічній місцевості за йододефіцитом лікування пацієнта починають з призначення препаратів йоду в дозах, що не перевищують добову норму, з подальшою динамічною оцінкою обсягів щитовидної залози. Найчастіше протягом півроку розміри щитовидної залози зменшуються чи приходять у норму.

Якщо бажаного результату не досягається, лікування продовжують L-тироксином (лівотироксином), іноді в комбінації з йодидом калію. Зазвичай ця лікувальна схема спричинює зменшення розмірів щитовидної залози. Надалі продовжується монотерапія препаратами калію йодиду. Неврологічні порушення, що розвиваються в період ембріогенезу та призводять до виникнення неврологічного кретинізму, незворотні та не піддаються терапії тиреодними гормонами.

Прогноз та профілактика

Набутий йододефіцит у більшості випадків оборотний. Терапія, що проводиться, дозволяє нормалізувати об'єм і функцію щитовидної залози. У регіонах, де відзначається легкий йододефіцит, розвиток дифузного еутиреоїдного зоба у пацієнтів рідко сягає значною мірою. У ряду пацієнтів можуть сформуватися вузлові утворення, що призводять надалі до функціональної автономії щитовидної залози. Психо-неврологічні порушення, зумовлені йододефіцитом, необоротні.

Профілактика йододефіциту може проводитися індивідуальними, груповими та масовими методами. Індивідуальна та групова профілактика включають застосування препаратів йодиду калію у фізіологічних дозах, особливо в ті періоди, коли потреба у додатковому йоді зростає (дитячий та підлітковий вік, вагітність, годування груддю). Масова профілактика йододефіциту передбачає вживання йодованої кухонної солі.

Корисні продукти, що містять високі концентрації йоду: морські водорості, морська риба, морепродукти, риб'ячий жир. Перед плануванням та під час вагітності жінці необхідне визначення тиреоїдного статусу. Для забезпечення добової фізіологічної потреби в йоді для дитячого та дорослого організму, а також для груп ризику розвитку йододефіцитних захворювань Всесвітньою організацією охорони здоров'я у 2001 р. визначено такі норми вживання йоду:

• грудні діти – (0-23 міс.) – 50 мкг на добу;
• діти молодшого віку (2-6 років) – 90 мкг на добу;
• діти молодшого та середнього шкільного віку (6-11 років) – 120 мкг на добу;
• підлітки та дорослі (від 12 років і старше) – 150 мкг на добу;
• вагітні та годуючі жінки – 200 мкг на добу.