Хвороба грейвсу симптоми. Те, що Ви хотіли б знати про хворобу Грейвса – дифузний токсичний зоб

Хвороба Грейвса є різновидом гіпертиреозу, який зустрічається в основному у жінок (в 7 разів частіше ніж у чоловіків) і найчастіше проявляється протягом 3-4-го десятиліття життя. Для захворювання характерні зоб, ураження очей та шкіри, проте всі три прояви не завжди зустрічаються разом.

Причини хвороби Грейвса

Відомо наявність сімейної схильності до виникнення хвороби Грейвса. Важливу рольу патогенезі захворювання відіграють генетичні фактори.

Гіпертиреоз виникає внаслідок стимуляції рецепторів тиреотропного гормону аутоантитілами до цих рецепторів - так званими тиреоїдстимулюючими імуноглобулінами. Надмірна стимуляція призводить до збільшення синтезу та секреції тиреоїдних гормонів, а також зростання щитовидної залози.

Причини утворення аутоантитіл до рецепторів тиреотропного гормону невідомі, але передбачається, що в основі цього механізму лежать інфекційні та середовищні фактори, а також обумовлена ​​стресом імуносупресія. Причини проявів хвороби Грейвса з боку шкіри та очей також невідомі. Можливо, ці прояви є наслідком перехресної реакції тиреостимулюючих імуноглобулінів з рецепторами тиреотропного гормону на фібробластах у очниці та дермі. Ця взаємодія запускає вироблення численних цитокінів та синтез глікозаміногліканів фібробластами. Зміни, пов'язані з накопиченням глікозаміногліканів і тканин, клінічно проявляються змінами шкіри та офтальмопатією.

Симптоми хвороби Грейвса

Хвороба Грейвса часто вперше маніфестує різними загальними симптомамита ознаками тиреотоксикозу. Можуть виявлятися гіпертонія, серцева недостатність та загострення, особливо у пацієнтів похилого віку, що мають хвороби, що супруводжуютьсерцево-судинної системи.

Прояви хвороби Грейвса

• Тривога
• Надмірне потовиділення
• Стомлюваність
• Почуття жару ( погана переносимістьспеки)
• Прискорена дефекація
• Дратівливість
• Порушення менструального циклу
• Серцебиття
• Задишка або почуття нестачі повітря
• Втрата маси тіла
• Енергійний та сильний пульс
• Підвищений тиск систоли
• Тонкі шовковисте волосся
• Дрібний тремор рук та язика
• Гіперкінезія
• Гіперрефлексія
• Оніхолізис
• Слабкість скелетних м'язівверхнього плечового пояса
• Широка очна щілина, відставання верхньої повікивід райдужної оболонки прифіксування погляду на об'єкті, повільно переміщеному вниз
• Тахікардія
• Тепла волога гладка шкіра

Щитовидна залоза при хворобі Грейвса зазвичай дифузно збільшена, а консистенція може варіюватися від м'якої до щільної. Над залозою може відчуватись шум або вібрація, що вказують на підвищену васкуляризацію. Часто при пальпації визначається збільшена пірамідальна частка.

У пацієнтів з хворобою Грейвса можуть спостерігатися зміни в області очних ямок (орбітопатія), включаючи екзофтальм і проптоз. Ці зміни можуть призводити до ускладнень - від легкої гіперемії (з хемозом, кон'юнктивітом і припухлістю навколоочної ділянки) до виразки рогівки, невриту очного нерва, атрофії зорового нерваекзофтальмічної офтальмоплегії. Швидко прогресуючий екзофтальм називається злоякісним екзофтальмом. При хворобі Грейвса також уражаються екстраокулярні м'язи, що призводить до запалення, збільшення м'язів і подальшого фіброзу, порушення їх функції, а іноді до диплопії.

Поразки шкіри, пов'язані з хворобою Грейвса, зазвичай виявляються на тильній стороністоп або в претибіальній ділянці у вигляді піднятих, потовщених гіперпігментованих ділянок (« апельсинова кірка»). Такі поразки можуть супроводжуватися сверблячкою та щільним набряком.

Діагностика хвороби Грейвса

Лабораторні та інструментальні дослідження

При хворобі Грейвса та інших формах тиреотоксикозу відзначаються підвищені рівнівільно циркулюють Т4 і Т3 при невизначеній концентрації тиреотропного гормону. Іноді виявляють збільшення лише концентрації Т3. Такий стан називають Т3 тиреотоксикозом. При радіоізотопному дослідженні хвороба Грейвса характеризується дифузно підвищеним поглинанням радіоізотопу щитовидною залозою.

Диференційна діагностика

Наявність тиреотоксикозу, зобу та офтальмопатії вважають фактичною ознакою хвороби Грейвса. При поєднанні у пацієнта таких симптомів радіоізотопне сканування показане лише в окремих випадках.

Симетричний зоб, особливо при наявності шуму над ним, найбільш характерний для хвороби Грейвса, хоча зрідка причинами таких проявів можуть бути аденома, що секретує тиреотропний гормон, а також стани, пов'язані з трофобластичною стимуляцією щитовидної залози ( міхурове занесеннята хоріокарцинома). Пальпаторне визначення одиночного вузлового утворення може вказувати на токсичну аденому, тоді як множинні вузлові утворення передбачають наявність багатовузлового зобу. Чутлива при пальпації щитовидна залозау пацієнтів, які перенесли вірусне захворювання, наводить на думку про підгострий тиреоїдит. Відсутність щитовидної залози, що пальпаторно визначається, вказує на екзогенне надходження тиреоїдних гормонів (артифікаційний тиреотоксикоз) або, значно рідше, на ектопічне джерело продукції тиреоїдних гормонів (яєчниковий зоб).

Гіпертиреоз, за ​​винятком йодіндукованого, характеризується підвищеним накопиченням радіофармпрепарату при радіоізотопне сканування. І навпаки, для тиреоїдиту, викликаного надлишковим звільненням депо тиреоїдних гормонів, характерні низькі показникинакопичення радіофармпрепарату (зазвичай<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Лікування хвороби Грейвса

Всі пацієнти з хворобою Грейвса потребують лікування антитиреоїдними препаратами. Іноді для індукції ремісії як препарати першої лінії використовуються тіонаміди. В інших випадках їх використовують для короткострокової терапії, щоб впоратися із симптомами хвороби, перш ніж лікувати препаратами радіоактивного йоду або перед оперативним лікуванням.

Консервативне лікування

Терапія тіонамідами

Для лікування хвороби Грейвса ефективні пропілтіоурацил (ПТУ), метимазол та антагоністи b-адренорецепторів (b-адреноблокатори). b-Адреноблокатори використовуються як допоміжні препарати, оскільки зменшують багато клінічних проявів надмірної симпатичної стимуляції — тремор, серцебиття і тривожність.

Загалом, при сприйнятливості пацієнта, тіонаміди дозволяють дуже ефективно усунути гіпертиреоз.

У групах дітей, підлітків та пацієнтів з маленьким зобом та слабовираженим гіпертиреозом найбільш характерно спонтанне одужання при лікуванні одними лише тіонамідними препаратами. Зазначено, що при більш тривалому лікуванні тіонамідними препаратами тривалі ремісії трапляються частіше. Тому більшість фахівців рекомендує прийом тіонамідних препаратів не менше 1 року.

Радіоізотопна терапія

Радіоізотопна терапія застосовується для лікування гіпертиреозу з 1940-х рр., причому багато фахівців для лікування літніх пацієнтів із хворобою Грейвса воліють саме цей спосіб лікування. Метод використовується також для лікування токсичного багатовузлового зобу та одиночних (солітарних) токсичних аденом, а також для абляції залишкової тиреоїдної тканини або злоякісних клітин після субтотальної тиреоїдектомії. Радіоізотопна терапія абсолютно протипоказана при вагітності, оскільки може призвести до гіпотиреозу плода.

Під час підготовки пацієнтів до радіойодтерапії призначають тіонамідні препарати, що дозволяє знизити рівень тиреоїдних гормонів. Після прийому тіонамідних препаратів протягом 4-5 днів проводять радіоізотопну терапію, призначаючи внутрішньо йодид натрію (131I).

Хоча мета радіойодтерапії - це досягнення еутиреоїдного стану, але в результаті лікування, залежно від дози, часто розвивається гіпотиреоз. За підсумками річного спостереження за пацієнтами після радіоізтопної терапії встановлено, що постійний гіпотиреоз виявляють не менше ніж у 50% пацієнтів, які отримували високодозну терапію, тоді як результати 25-річного спостереження показують, що постійний гіпотиреоз після низькодозної терапії відзначається принаймні у 25% пацієнтів. . Тому всі пацієнти, які отримували лікування 131I, потребують довгострокового спостереження. На даний момент немає даних, що вказують на те, що радіойодтерапія підвищує ризик розвитку раку щитовидної залози.

Оперативне лікування

Основна мета оперативного лікування - усунення гіпертиреозу шляхом зменшення обсягу функціонуючої тканини щитовидної залози. Об'єм залишеної залозистої тканини визначається виходячи з об'єму збільшеної залози.

Показання при хворобі Грейвса

Оскільки при вагітності не можна проводити радіоізотопну терапію, оперативне лікування показане всім вагітним жінкам при непереносимості тіонамідних препаратів або при неможливості контролювати гіпертиреоз медикаментозним шляхом. Оперативне лікування показане також іншим пацієнтам при непереносимості тіонамідних препаратів або радіойодтерапії, при зобі великих розмірів, що викликає здавлення дихальних шляхів або дисфагію або при виборі пацієнтами оперативного лікування замість консервативної терапії.

Передопераційна підготовка

Підготовка пацієнта з тиреотоксикозом до планового оперативного лікування починається з призначення тіонамідних препаратів до досягнення еутиреоїдного стану або принаймні до досягнення контролю над симптомами гіпертиреозу до операції. Для зменшення ознак та симптомів, пов'язаних з адренергічною стимуляцією застосовують b-адреноблокатори. За 7-10 днів до операції призначають внутрішньо йодид калію у вигляді насиченого розчину або розчин Люголю (містить 7 мг йоду в одній краплі).

Пацієнтам, які потребують екстреної тиреоїдектомії, перед операцією протягом 5 днів проводять лікування бетаметазоном (0,5 мг кожні 6 год), йопаної Θ кислотою (500 мг кожні 6 год) і пропранололом (40 мг кожні 8 год). Доведено, що такий режим дозування дозволяє безпечно та ефективно проводити профілактику післяопераційного тиреотоксичного кризу.

Техніка операцій

У більшості випадків тиреоїдектомію вдається виконати через низький поперечний шийний розріз (доступ Кохера). Шкіра разом з підшкірним м'язом відсепаровується догори до верхівки щитовидного хряща, донизу до грудиноключичних зчленувань і в сторони до внутрішнього краю грудинно-ключично-соскоподібних м'язів.

Більшість воліє розділяти підпід'язичну м'яз вертикально по серединній лінії і відокремлювати її від капсули щитовидної залози тупим способом і бічною тракцією. Після виявлення верхнього полюса щитовидки, з обережністю — щоб не пошкодити зовнішню гілку гортанного нерва — перев'язують протягом верхньої щитовидної артерії та вени. Звільнення верхнього полюса дозволяє мобілізувати бічну та задню поверхні частки щитовидної залози та виявити збоку від залози нижню щитовидну артерію.

Поворотний гортанний нерв виявляють медіально біля капсули залози у місці перехреста з нижньою щитовидною артерією. Від цього місця зворотний гортанний нерв обережно простежують до проходження крізь перстнещитовидную мембрану, де він відокремлюється від щитовидної залози, що прикриває його. У цій же зоні можуть виявлятися верхні щитовидні залози. Як правило, вони є утворенням діаметром до 1см, що розташовуються в місці перетину нижньої щитовидної артерії і зворотного нерва. Необхідно докласти всіх зусиль задля збереження околощитовидных залоз.

З цього моменту операції можна безпечно обробити нижні та задні венозні гілки щитовидної залози. Перешийок залози перетинають між затискачами і частку щитовидної залози безпосередньо відокремлюють від трахеї, що підлягає. За наявності пірамідальної частки, що розташовується вперед від трахеї та гортані, її слід видалити, оскільки вона може спричинити рецидив гіпертиреозу.

Пацієнтам із хворобою Грейвса найчастіше виконується двостороння субтотальна резекція щитовидної залози. Така операція вимагає повторення описаних вище етапів протилежного боку. Альтернативний варіант операції – лобектомія з одного боку та субтотальна резекція з протилежною (операція Данхілла), при якій залишається дещо більший фрагмент тканини, але при цьому значно простіше проводити подальше лікування.

Ускладнення операції

У зв'язку з невеликим набряком внаслідок інтубації трахеї відразу після екстубації можна не помітити ознак пошкодження нервів, проте на цю думку наштовхує погіршення голосу пацієнта в наступні 12-24 год після операції. Інтраопераційно, для профілактики такого ускладнення, корисно проводити стимуляцію зворотного нерва за допомогою спеціального стимулятора та пальпувати скорочення м'язів гортані. Якщо після операції у пацієнта з'являється захриплість, хірург повинен переконатися, що провідність нерва не порушена. При пошкодженні зовнішньої гілки гортанного нерва пацієнт може відчувати швидку стомлюваність під час розмови та легку зміну голосу, особливо у високих нотах. Таке пошкодження може виявитися критичним для співаків та публічних промовців. Тому під час операції необхідно докласти всіх зусиль для чіткої ідентифікації та збереження нервів, оскільки розташування нервів поблизу судинної ніжки щитовидної залози сприяє таким травмам. Минущий парез нервів зустрічається у 3-5% пацієнтів. Відновлення функції нерва у своїй вимагає від кількох днів до 4 міс. Повне ушкодження нервів зустрічається у 1% випадків чи рідше.

При пошкодженні або висіченні навколощитовидних залоз розвивається гіпопаратиреоз. Під час операції необхідно виділити ці залози та докласти всіх зусиль для збереження їхнього кровопостачання, яке у 30% пацієнтів здійснюється безпосередньо з капсули щитовидної залози. При порушенні кровопостачання навколощитовидних залоз або при їх видаленні разом із щитовидною залозою важливо провести їхню аутотрансплантацію. Минущий гіпопаратиреоз після тиреоїдектомії відзначається у 3-5% пацієнтів. Такий стан у найближчому післяопераційному періоді вимагає призначення препаратів вітаміну D3 та підтримуючої терапії препаратами кальцію. Постійний гіпопаратиреоз виникає менш ніж у 1% пацієнтів.

У післяопераційному періоді пацієнт потребує пильного спостереження для раннього виявлення кровотечі або порушення прохідності дихальних шляхів. У пацієнтів з наростаючими гематомами больовий синдром, що посилюється, іноді призводить до хрипоті і швидкого розвитку симптомів обструкції дихальних шляхів, стридору і пригнічення дихання. При підозрі на кровотечу необхідно зняти шви, розкрити рану і негайно евакуювати гематому (якщо необхідно прямо у палаті). Іноді обструкція дихальних шляхів виникає в результаті підскладкового чи надскладкового набряку. Лікування консервативне - інгаляція зволоженого кисню та внутрішньовенне введення кортикостероїдів.

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург

Хвороба Грейвса(Дифузний токсичний зоб, базедова хвороба) по праву вважається життєзагрозливим захворюванням щитовидної залози. Поразка практично всіх органів та систем робить дуже небезпечною хворобу Грейвса. Пацієнти часом по-різному ставляться до свого захворювання, починаючи від тривожно-маніакального обмежування себе у всьому до повного ігнорування та відмови визнати хворобу.

Звісно, ​​такі крайнощі у поведінці що неспроможні пройти непомітно. Для одних це може закінчитися тяжкою депресією, для інших - тяжкими ускладненнями або, гірше, ранньою смертю. Здрастуйте, мене звуть Діляра Лебедєва. Я лікар-ендокринолог, і докладніше про мене ви можете дізнатися на сторінці «Про автора».

Людина із хворобою Грейвса – це людина з «великим» серцем. І справа не в тому, що в нього з'являються такі якості, як доброта, сердечність, розуміння чи співчуття. У таких людей серце велике в прямому, анатомічному значенні слова.

Зробив його таким надлишок тиреоїдних гормонів. Тому воно таке велике і слабке. Так, збільшення в обсязі в даному випадку не означає збільшення в силі швидше навпаки. На жаль, це не єдине слабке місце у пацієнтів із хворобою Грейвса. Докладніше про це захворювання ви можете прочитати у статті

Вимушені обмеження при хворобі Грейвса

Ця стаття написана для пацієнтів, котрі хочуть взяти під контроль (під розумний контроль) своє захворювання. Я постараюся максимально зрозуміло розписати, що робити при хворобі Грейвса не можна, і не піддатися бреду і забобонам, які можуть бути вам нав'язані людьми «не в темі» (як прийнято зараз говорити).

Отже, ось ті «не можна», за дотримання яких покращиться якість вашого життя.

Не можна приймати препарати час від часу

Якщо так склалося, що ваш лікар вирішив лікувати вас антитиреоїдними препаратами, то запорука успіху лікування – регулярний прийом препаратів. Постійне коливання рівня гормонів (вище, то нижче) у разі нерегулярності їх прийому негативно позначається на органах, а, можливо, і на чутливості до препарату надалі.

Втім, ви маєте право вимагати від лікаря перегляду тактики лікування, якщо приймати таблетки для вас у тягар. Тим більше, що успіх від цього методу лікування становить лише 30%, в інших випадках трапляється рецидив.

Які ще методи використовують при лікуванні хвороби Грейвса, читайте у статті

Не можна залишати гормони без контролю

Друге "не можна" випливає прямо з першого. При лікуванні хвороби Грейвса тиреостатиками необхідний щомісячний контроль рівня гормонів ТТГ, вільного Т4 та Т3.

У відповідь це гіпофіз починає виробляти більше ТТГ, а гормон, своєю чергою, викликає збільшення щитовидної залози.

Ось чому іноді на фоні лікування тиреостатиками може збільшуватись залізо. У цьому випадку призначається певна доза L-тироксину. Така схема лікування називається «блокуй та замінюй».

Не можна вагітніти

Я не маю на увазі ті випадки, коли хвороба Грейвсавиникає на тлі вже існуючої вагітності. Тут буде власна тактика. Нас цікавлять жінки, які тільки планують вагітність. Коли є хвороба Грейвса, вагітність протипоказана, тому що при лікуванні цього захворювання використовуються дуже токсичні препарати, та й саме захворювання несе ряд ускладнень як для самої матері, так і для плода.

Необхідно використати надійні методи контрацепції. Планувати вагітність можна лише після повного лікування захворювання, на тлі стійкого еутиреозу. При досягненні ремісії захворювання після тривалої терапії тиреостатиками немає 100% гарантії, що рецидив не розпочнеться під час вагітності. Таку гарантію, або близьку до неї, може дати лише оперативне та променеве лікування хвороби Грейвса.

Планування вагітності після операції можливо відразу після відновлення, а після променевого лікування планувати вагітність можна через 1 рік. Це дуже зручно, особливо у випадках, коли жінка перебуває вже у тому віці, коли зволікання може позбавити шансу мати дитину.

Не можна вживати йодовмісні препарати та продукти

Щитовидна залоза при хворобі Грейвса дуже активно забирає йод із продуктів, що надходять в організм. А йод, як відомо, є субстратом для тиреоїдних гормонів. Тому розумне обмеження в споживанні йодовмісних продуктів, а також використання звичайної (нейодованої) солі має місце.

Які продукти містять велику кількість йоду ви можете дізнатися з таблиць у . Також слід звертати увагу на препарати, що приймаються, тому що деякі з них можуть мати у своєму складі йод.

Не можна займатися самолікуванням

Хвороба Грейвса- Це життєзагрозне захворювання, і самодіяльності тут не місце. При встановленні цього діагнозу потрібне негайне призначення лікування.

Деякі пацієнти не готові або бажають приймати синтетичні препарати. Починається тривалий і болісний пошук альтернативних методів лікування. Все це витрачання дорогоцінного часу та здоров'я на пошук ідеальних ліків.

З усією відповідальністю заявляю, що ефективних альтернативних методів лікування хвороби Грейвса немає. Так, за часів наших прадідів та прапрадідів лікували різними травами чи ще чимось там. Але при цьому ніхто не каже, яка була смертність при цьому захворюванні і який відсоток лікування від хвороби Грейвса.

Ми використовуємо всі блага цивілізації: електроенергію, телевізор, телефон, інтернет, автомобілі, літаки. То чому ж ми відкидаємо передові технології та розробки як у фарміндустрії, так і у традиційній медицині? Невже наш організм улаштований простіше, ніж iPad останньої моделі?

Висновок такий: шукайте лікаря, що йде в ногу із сучасною медициною.

Не можна позбавляти себе сну і наражати себе на безглуздий стрес

Це правило не тільки для пацієнтів, які страждають на хворобу Грейвса, але і для людей в цілому. Але для моїх пацієнтів це правило актуальне ще тому, що у них дуже активна симпатична вегетативна нервова система, тобто такі люди – симпатотоніки.

А стрес і недосипання викликають ще більшу активність симпатичної нервової системи, посилюючи і без того тривогу, метушливість і роздратованість. Висновок простий, як в одному мультфільмі про креслення №13, - «люби себе, наплюй на всіх і в житті чекає на тебе успіх».

Не можна довго перебувати на активному сонці

І це правило можна рекомендувати всім жителям планети. Перебування влітку під сонцем у самий пік його активності (з 11 до 16 години) небезпечне для будь-якої людини. А для пацієнта з хворобою Грейвса також важливо, щоб тиреотоксикоз був добре компенсований, тобто рівень вільного Т4 повинен бути в межах норми.

Якщо пацієнт має і очні симптоми, то носіння сонцезахисних окулярів є обов'язковим в умовах жаркого клімату, плюс використання спеціальних зволожуючих крапель для очей.

Не можна нехтувати продуктами, багатими на кальцій

Тому щоб максимально зберегти свої кістки, потрібно віддавати перевагу продуктам, що містять велику кількість кальцію. Пам'ятайте, що за добу людина повинна отримувати не менше 1 г кальцію. У деяких випадках можливе призначення препаратів кальцію та вітаміну Д у таблетках, але це призначення проводиться тільки за рекомендацією вашого лікаря.

Якщо вам не були призначені препарати кальцію, самі поцікавтеся у лікаря про доцільність такого призначення.

Не можна лежати на дивані

Користування фізичними навантаженнями не можна переоцінити. Але в усьому треба знати міру. Якщо раніше, до своєї хвороби ви регулярно відвідували тренажерний зал, то заняття можна продовжувати за умови гарної компенсації тиреотоксикозу. Заняття спочатку не повинні бути інтенсивними, темп тренувань повинен нарощуватися поступово.

Якщо ви раніше зі спортзалом і поряд не ходили, а тепер після хвороби вирішили зайнятися спортом, то не варто зриватися з місця у кар'єр та готуватися до олімпійських ігор.

Достатньо почати зі щоденних прогулянок вулицею, поступово нарощуючи швидкість та відстань. Головне – це регулярність тренувань. Звичайно, цим варто займатися тільки після стійкої компенсації тиреотоксикозу.

Не можна падати духом та опускати руки

Це, мабуть, найголовніше з усіх. Тільки так у вас буде стимул жити і непросто жити, а жити якісно. І згадайте слова зі знаменитої пісні: «Все мине, і смуток, і радість».

З теплотою та турботою, ендокринолог Діляра Лебедєва

Опис:

Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб) - найпоширеніша причина. Хвороба Грейвса провокує посилене виробництво гормонів щитовидної залози. Найчастіше передається генетично.

Симптоми:

У вас може бути гіпертиреоз, якщо ви:

      *Зазнаєте слабкості, виснаження або дратівливості.
      *Помітили тремтіння в руках, прискорений нерегулярний серцевий ритм або утруднення дихання в стані спокою.
      *Сильно потієте і помітили свербіж або почервоніння шкіри.
      *Маєте часті випорожнення або пронос.
      *Помітили надмірне випадання волосся.
      *Худнеєте при звичному режимі живлення.

Крім того, деякі жінки стикаються з нерегулярним менструальним циклом або взагалі повним припиненням менструацій, а в деяких чоловіків можуть збільшитися груди. Симптоми гіпертиреозу залежать від індивідуальних особливостей організму, віку та кількості гормону щитовидної залози.

Певні симптоми Хвороби Грейвса

Люди з Хворобою Грейвса часто зустрічаються додаткові симптоми, включаючи:

      *Збільшення щитовидної залози.
      *Потовщення нігтів.
      *Мікседему - шорстка, червонувата, товста шкіра на передній стороні гомілок.
      *Потовщення кінцевих фаланг пальців.
      *Випучування та почервоніння очей.

Ускладнення

Найпоширенішим ускладненням захворювання є офтальмопатія, яка може розвинутись до, після, або одночасно з іншими симптомами гіпертиреозу. У пацієнтів з офтальмопатією розвиваються проблеми із зором, витріщання та почервоніння очей, чутливість до світла, нечітке зображення та . Курці більш схильні до офтальмопатії.

Якщо не лікувати гіпертиреоз, то пацієнт починає:

      *Худнути.
      *Стикатися з серцевими проблемами: , фібриляція передсердь і .
      *Помічати утруднене засвоєння кальцію та інших корисних мінералів.

У поодиноких випадках гіпертиреоз може викликати небезпечний для життя стан, названий тиреотоксичним кризом. зазвичай виникає внаслідок серйозної інфекції чи сильного стресу.

Причини виникнення:

До інших поширених причин належать:

      *Вузликові утворення щитовидної залози. Вузликові утворення щитовидної залози - патологічні утворення, що провокують зайве вироблення гормонів щитовидної залози.
      *Тіреоїдит виникає при виробленні організмом антитіл, які ушкоджують щитовидну залозу. Тиреоїдит також може розвинутись внаслідок вірусної або бактеріальної інфекції. Спочатку тиреоїдит може спричинити підвищення рівня гормонів щитовидної залози, пізніше цей рівень може знизитися (гіпотиреоз) до відновлення залози.

До рідкісних причин гіпертиреозу належать і вживання продуктів або ліків, що містять велику кількість йоду.

Лікування:

Консервативне фармакологічне лікування
Основним засобом консервативного лікування є препарати мерказоліл та метилтіоурацил (або пропілтіоурацил). Добова доза мерказолілу становить 30-40 мг, іноді при дуже великих розмірах зоба та тяжкому перебігу тиреотоксикозу вона може досягати 60-80 мг. Підтримуюча добова доза мерказолілу зазвичай становить 10-15 мг. Препарат приймають безперервно протягом 1/2-2 років. Зниження дози мерказоліла суворо індивідуально, його проводять, орієнтуючись на ознаки усунення тиреотоксикозу: стабілізацію пульсу (70-80 ударів за хвилину), збільшення маси тіла, зникнення та пітливості, нормалізацію пульсового тиску. Необхідно кожні 10-14 днів проводити клінічний аналіз крові (при підтримуючій терапії мерказолілом – 1 раз на місяць). На додаток до антитиреоїдних засобів застосовуються b-адреноблокатори, глюкокортикоїди, седативні засоби, препарати калію.

Радіойодтерапія.

Радіойодтерапія (РЙТ) – це один із сучасних методів лікування дифузного токсичного зоба та інших захворювань щитовидної залози. У ході лікування радіоактивний йод (ізотоп I-131) вводиться в організм у вигляді желатинових капсул перорально (в окремих випадках використовується рідкий розчин I-131). Радіоактивний йод, що накопичується в клітинах щитовидної залози, піддає бета-і гамма-випромінювання всю залозу. При цьому знищуються клітини залози та пухлинні клітини, що поширилися за її межі. Проведення радіойодтерапії передбачає обов'язкову госпіталізацію до спеціалізованого відділення.

Хірургічне лікування.

Абсолютними показаннями для оперативного лікування є алергічні реакції або стійке зниження лейкоцитів, що відзначаються при консервативному лікуванні, великі розміри зоба (збільшення щитовидної залози вище III ступеня), порушення ритму серцевих скорочень за типом

Хвороба Грейвса (Базедова хвороба, гіпертиреоз або дифузний токсичний зоб) є аутоімунним захворюванням, при якому спостерігається підвищене продукування тиреоїдних гормонів (трийодтироніну та тироксину) тканинами щитовидної залози. Надлишок даних речовин у сироватці крові призводить до тиреотоксикозу – отруєння організму тиреоїдами.

Дифузний токсичний зоб зустрічається найчастіше у жінок віком 30-50 років. Чоловіки хворіють на них набагато рідше. Згідно із середньою статистикою МОЗ (Міністерство Охорони Здоров'я), з 8 хворих осіб всього один виявляється обличчям чоловічої статі. З чим це пов'язано – поки що невідомо.

Зміст статті:
1. Етіологія захворювання

Етіологія захворювання

Хвороба Грейвса найчастіше зустрічається у жителів регіонів, де ґрунт і вода містять невелику кількість йоду, або не містять його зовсім. Однак, незважаючи на це, йододефіцит не є головним фактором, що провокує розвиток патології. Вчені вважають, що причини захворювання мають генетичний характер.

Чинники, що призводять до розвитку тиреотоксикозу:

• генетична схильність;
• гостра нестача йоду в організмі;
• сильний стрес;
• хронічні захворювання органів носоглотки;
• травми голови (струс мозку, черепно-мозкова травма);
• інфекційні захворювання, перенесені у тяжкій формі;
• енцефаліт головного мозку;
• цукровий діабет 1 типу (характеризується дефіцитом інсуліну та надлишком глюкози у крові);
• порушення у роботі органів ендокринної системи, зокрема, статевих залоз та гіпофіза;
• хронічна недостатність кори надниркових залоз.

Всі ці фактори в сукупності можуть стати поштовхом до вироблення імунною системою людини антитіл, що провокують гіперактивність щитовидної залози. Відбувається це наступним чином:

1. Антитіла, що виділяються імунною системою, блокують чутливість організму до ТТГ (тиреотропний гормон, що виділяється гіпофізом).
2. В організмі починається серйозний гормональний дисбаланс, що призводить до різкого збільшення активності щитовидної залози та, як наслідок, підвищеного синтезу тироксину та трийодтропіну.
3. Надлишок тиреоїдних гормонів у крові стає причиною тиреотоксикозу, що спричиняє негативні зміни не тільки в самопочутті хворого, а й у його зовнішності.
4. Тканини щитовидки починають розростатися, розвивається дифузний токсичний зоб.

Від Базедової хвороби страждають усі органи тіла, у жінок у половині випадків з'являються проблеми із зачаттям. Симптоми захворювання не завжди яскраво виражені, якщо дифузний зоб знаходиться лише на першій стадії розвитку. Проте що далі прогресує недуга, то помітнішими стають його ознаки.

Дифузний токсичний зоб має 3 яскраво виражені симптоми, які прямо вказують на те, що захворювання не тільки має місце, але і знаходиться як мінімум на 2-3 стадії розвитку. Це:

• гіпертиреодизм (підвищення рівня тиреоїдних гормонів у крові);
• збільшення щитовидної залози у розмірах;
• екзофтальм (патологічне випинання очних яблук, у народі зване «витрішкуватістю»).

Дані симптоми найбільш виражені і при комплексному прояві вказують на проблеми із щитовидною залозою. Однак через те, що хвороба Грейвса безпосередньо впливає на гормональне тло, її клінічні ознаки можуть бути набагато ширшими.

З боку серцево-судинної системи симптоми такі:

• аритмія, у тому числі екстрасистолія (невчасна деполяризація та скорочення серця або окремих його камер);
• тахікардія (прискорене серцебиття);
• артеріальна гіпертензія (іншими словами, гіпертонія, що характеризується підвищеним артеріальним тиском від 140/90 мм рт. ст. і вище);
• застій крові у серцевих порожнинах;
• хронічна серцева недостатність, що супроводжується набряками кінцівок.

Симптоми з боку гормональної системи:

• збій обміну речовин, різка втрата ваги навіть за хорошого апетиту;
• у жінок можливий розвиток олігоменореї (менструація настає рідше ніж раз на 40 днів), або повної аменореї (менструації припиняються повністю);
• підвищення пітливості;
• головний біль, постійна втома, зниження розумової та фізичної активності.

Збої спостерігаються й у роботі нервової системи. Людина стає неспокійною, нервовою, при витягуванні рук попереду себе у неї спостерігається сильний тремор пальців, з'являється безсоння.

Також варто звернути увагу на нігті та стан пальців. При Базедової хвороби можливий прояв оніхолізу (руйнування нігтьової пластини), або тироїдної акропахії (потовщення та набряк м'яких тканин пальців). Останній симптом досить рідкісний та спостерігається лише у 1-2% хворих.

З боку шлунково-кишкового тракту спостерігається постійний розлад кишечника (діарея) та дисбактеріоз.

Окремо необхідно виділити симптоми, пов'язані зі здоров'ям очей. Для хвороби Грейвса характерні симптоми Грефе (при погляді вниз верхня повіка відстає від райдужної оболонки), Дальрімпля (гіпертонус м'язів верхньої повіки, що призводить до розширення очної щілини), Штельвага (ретракція верхньої повіки та рідке моргання), Краузе (сильний блиск очей). Також у 80% випадків на пізніх стадіях захворювання спостерігається екзофтальм (синдром опуклих очей) та тремор повік.

Усі ці симптоми з'являються внаслідок розростання періорбітальних тканин. Ділянки, що розрослися, починають тіснити очні яблука, тим самим підвищуючи внутрішньоочний тиск і призводячи до перерахованих вище офтальмологічних проблем. Пацієнти нерідко скаржаться на зниження гостроти зору, відчуття піску та сухості в очах. Через гіпертонус м'язів повіки часто не можуть до кінця стулятися, що призводить до розвитку хронічного кон'юктивіту.

Ступені захворювання

За ступенем тяжкості Хвороба Грейвса буває трьох видів:

1. Легкий ступінь.Характеризується втратою трохи більше 10% від загальної маси тіла, пульс у спокійному стані підвищується до 100 ударів на хвилину. Падає працездатність, знижується концентрація уваги, людина швидко втомлюється. Щитовидна залоза трохи збільшена і промацується тільки при ретельному огляді.
2. Середній ступінь.Хворий втрачає близько 20% маси тіла, пульс ще більш прискорений – від 100 до 120 ударів за хвилину, тахікардія яскраво виражена. Людина стає нервовою, дратівливою. Щитовидна залоза стає візуально помітною при ковтанні, легко прощупується при пальпації.
3. Тяжкий ступінь.Вага знижується більш ніж на 20%, у жінок можливий настання аменореї, працездатність повністю падає, з'являються порушення в роботі печінки. У хворого виникають проблеми з психікою. Частота серцевих скорочень висока – понад 120 ударів серця за хвилину. Щитовидна залоза сильно збільшена, утворюється помітний зоб.

Тяжкий ступінь захворювання зазвичай потребує оперативного втручання. За відсутності лікування зоб починає стискати горло.

Діагностика хвороби Грейвса

Для діагностики токсичного зоба необхідно звернутися до імунолога, оскільки захворювання відноситься до категорії аутоімунних. Крім імунолога, також слід відвідати ендокринолога.

Діагностика Хвороби Грейвса проводиться поетапно і включає наступні процедури та дослідження:

• Первинний збір анамнезу, візуальний огляд та пальпація передньої частини шиї.
• Аналіз крові на гормони. Дозволяє з точністю визначити, чи страждає пацієнт на Базедову хворобу, чи причини його поганого самопочуття криються в іншому захворюванні. Якщо концентрація тиреоїдних гормонів знаходиться в межах норми, то щитовидка працює правильно і про дифузний зоб не може бути мови. При підвищеному рівні гормонів призначається подальше обстеження.
• Ультразвукове дослідження щитовидної залози. Дозволяє виявити точні розміри органу.
• Сцинтиграфія. Пацієнту роблять ін'єкцію радіофармпрепарату, який накопичується у тканинах щитовидки. Його розподіл реєструється детекторами гамма-камери та передається на комп'ютер. За отриманим зображенням лікар-радіолог може визначити, які тканини органу є здоровими, а які ні.

Точний діагноз можна поставити тільки після повного обстеження. При виявленні захворювання лікаря призначає відповідне лікування.

Лікування дифузного зоба

Варіанти лікування захворювання:

1. Медикаментозна терапія.Основними препаратами для лікування зоба є мерказоліл та пропілтіоурацил. Добова доза першого - 30-40 мг, але при великих розмірах зоба вона може бути збільшена до 60 мг. Після успішного лікування протягом 1-2 років проводиться додаткова терапія, при якій добова доза мерказоліла знижується до 10 мг. Також на додаток до основного лікування пацієнту призначають препарати калію, b-адреноблокатори, заспокійливі засоби та глюкокортикоїди. Щомісяця роблять лабораторний аналіз крові контролю ходя лікування.
2. Радіойодтерапія.Лікування проводиться за допомогою препаратів радіоактивного йоду. Ізотоп перорально вводять в організм, після чого він накопичується в тканинах щитовидної залози і починає виділяти гамма-і бета-випромінювання. Пухлинні клітини залози гинуть, орган повертається до нормальних розмірів та відновлює свої функції. Цей метод лікування передбачає обов'язкову госпіталізацію хворого.
3. Оперативне втручання.Проводиться у виняткових випадках, коли розмір зоба дуже великий, спостерігаються збої серцевого ритму, а рівень лейкоцитів у крові знижений до критичного стану.

Хвороба Грейвса – це серйозна патологія, яка потребує своєчасного лікування. При успішній терапії пацієнт швидко повертається до звичного способу життя, проте надалі потрібен постійний контроль за станом здоров'я щитовидної залози.

Хвороба Грейвса (хвороба Базедова, дифузний токсичний зоб)- системне аутоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення антитіл до рецептора тиреоторопного гормону, що клінічно виявляється ураженням щитовидної залози з розвитком синдрому тиреотоксикозу в поєднанні з екстратиреоїдною патологією: ендокринною офтальмопатією, претибіальною мікседемою, акроп. Вперше захворювання було описано в 1825 Калебом Паррі, в 1835 - Робертом Грейвсом, а в 1840 - Карлом фон Базедовим.

Етіологія

Дифузний токсичний зобє мультифакторним захворюванням, у якому генетичні особливості імунного реагування реалізуються і натомість дії чинників довкілля. Поряд з етнічно асоційованою генетичною схильністю (носійство гаплотипів HLA-B8, -DR3 та -DQA1*0501 у європейців), у патогенезі дифузного токсичного зоба певне значення надається психосоціальним передовим факторам. Емоційні стресорні та екзогенні фактори, такі як куріння, можуть сприяти реалізації генетичної схильності до дифузного токсичного зобу. Куріння підвищує ризик розвитку дифузного токсичного зоба у 1,9 раза. Дифузний токсичний зоб у ряді випадків поєднується з іншими аутоімунними ендокринними захворюваннями (цукровий діабет 1 типу, первинний гіпокортицизм).

Внаслідок порушення імунологічної толерантності, аутореактивні лімфоцити (CD4+ та CD8+ Т-лімфоцити, В-лімфоцити) за участю адгезивних молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) інфільтрують паренхіму щитовидної залози, де розпізнають ряд антигенів, які презентуються дендридними клітинами, макрофагами та В-лімфоцитами. Надалі цитокіни та сигнальні молекули ініціюють антигенспецифічну стимуляцію В-лімфоцитів, внаслідок чого починається продукція специфічних імуноглобулінів проти різних компонентів тироцитів. У патогенезі дифузного токсичного зоба основне значення надається освіті стимулюючих антитіл до рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).

На відміну від інших аутоімунних захворювань при дифузному токсичному зобі відбувається не руйнація, а стимуляція органу-мішені. В даному випадку аутоантитіла виробляються до фрагмента рецептора ТТГ, що знаходиться на мембрані тироцитів. В результаті взаємодії з антитілом цей рецептор входить в активний стан, запускаючи пострецепторний каскад синтезу тиреоїдних гормонів (тиреотоксикоз) і, крім того, стимулюючи гіпертрофію тироцитів (збільшення щитовидної залози). З не цілком зрозумілих причин сенсибілізовані до антигенів щитовидної залози Т-лімфоцити інфільтрують і викликають імунне запалення в ряді інших структур, таких як ретробульбарна клітковина (ендокринна офтальмопатія), клітковина передньої поверхні гомілки (претибіальна мікседема).

Патогенез

Клінічно найбільш значущим синдромом, що розвивається при дифузному токсичному зобі внаслідок гіперстимуляції щитовидної залози антитілами до рецептора ТТГ, є тиреотоксикоз. Патогенез змін з боку органів та систем, що розвиваються при тиреотоксикозі, полягає у значному підвищенні рівня основного обміну, що згодом призводить до дистрофічних змін. Найбільш чутливими до тиреотоксикозу структурами, у яких найвища щільність рецепторів до тиреоїдних гормонів, є серцево-судинна (особливо міокард передсердь) та нервова система.

Епідеміологія

У регіонах із нормальним споживанням йоду дифузний токсичний зоб є найчастішим захворюванням у нозологічній структурі синдрому тиреотоксикозу (якщо не враховувати захворювання, що протікають з транзиторним тиреотоксикозом, такі як післяпологовий тиреоїдит та ін.). Жінки хворіють у 8-10 разів частіше, здебільшого між 30 та 50 роками. Захворюваність на дифузний токсичний зоб однакова серед представників європейської та азіатської раси, але нижче серед негроїдної раси. У дітей та людей похилого віку захворювання зустрічається досить рідко.

Клінічні прояви

Для дифузного токсичного зоба, як правило, характерний відносно короткий анамнез: перші симптоми зазвичай з'являються за 4-6 місяців до звернення до лікаря та постановки діагнозу. Як правило, ключові скарги пов'язані зі змінами з боку серцево-судинної системи, так званим катаболічним синдромом та ендокринною офтальмопатією.

Основним симптомом з боку серцево-судинної системиє тахікардія та досить виражені відчуття серцебиття. Пацієнти можуть відчувати серцебиття у грудній клітці, а й голові, руках, животі. ЧСС у спокої при синусової тахікардії, обумовленої тиреотоксикозом, може досягати 120-130 ударів на хвилину.

При тривалому тиреотоксикозі, особливо у літніх пацієнтів, розвиваються виражені дистрофічні зміни в міокарді, частим проявом яких є суправентрикулярні порушення ритму, а саме фібриляція (миготіння) передсердь. Це ускладнення тиреотоксикозу досить рідко розвивається у пацієнтів віком до 50 років. Подальше прогресування міокардіодистрофії призводить до розвитку змін міокарда шлуночків та застійної серцевої недостатності.

Як правило, виражений катаболічний синдром, проявляється прогресуючим схудненням (іноді на 10-15 кг і більше, особливо в осіб з вихідним надлишком ваги) на тлі наростаючої слабкості та підвищеного апетиту. Шкіра хворих гаряча, іноді є виражений гіпергідроз. Характерно почуття жару, пацієнти не мерзнуть за досить низької температури у приміщенні. У деяких пацієнтів (особливо у похилому віці) може бути виявлено вечірній субфебрилітет.

Зміни з боку нервової системихарактеризуються психічною лабільністю: епізоди агресивності, збудження, хаотичної непродуктивної діяльності змінюються плаксивістю, астенією (дратівлива слабкість). Багато пацієнтів некритичні до свого стану та намагаються зберегти активний спосіб життя на тлі досить тяжкого соматичного стану. Тривалий тиреотоксикоз супроводжується стійкими змінами психіки та особистості пацієнта. Частим, але неспецифічним симптомом тиреотоксикозу є дрібний тремор: дрібне тремтіння пальців витягнутих рук виявляється у більшості пацієнтів. При тяжкому тиретоксикозі тремор може визначатися у всьому тілі і навіть ускладнювати мову пацієнта.

Для тиреотоксикозу характерні м'язова слабкість та зменшення обсягу мускулатури, особливо проксимальних м'язів рук та ніг. Іноді розвивається досить виражена міопатія. Дуже рідкісним ускладненням є тиреотоксичний гіпокаліємічний періодичний параліч,який проявляється різкими нападами м'язової слабкості, що періодично виникають. При лабораторному дослідженні виявляється гіпокаліємія, підвищення рівня КФК. Найчастіше зустрічається у представників азіатської раси.

Інтенсифікація кісткової резорбції призводить до розвитку синдрому остеопенії, а сам тиреотоксикоз розглядається як один із найважливіших факторів ризику остеопорозу. Частими скаргами пацієнтів є випадання волосся, ламкість нігтів.

Зміни з боку шлунково-кишковий тракт розвиваються досить рідко. У пацієнтів похилого віку у ряді випадків може бути діарея. При тривалому тяжкому тиреотоксикозі можуть розвиватися дистрофічні зміни в печінці (тиреотоксичний гепатоз).

Порушення менструального циклу трапляються досить рідко. На відміну від гіпотиреозу, тиреотоксикоз помірної вираженості може не супроводжуватись зниженням фертильності та не виключає можливості настання вагітності. Антитіла до рецептора ТТГ проникають через плаценту, у зв'язку з чим у дітей, народжених (1%) від жінок з дифузним токсичним зобом (іноді через роки після проведеного радикального лікування) може розвинутися транзиторний неонатальний тиреотоксикоз. У чоловіків тиреотоксикоз досить часто супроводжується еректильною дисфункцією.

При тяжкому тиреотоксикозі уряду пацієнтів виражені симптоми тиреогенної (відносної) надниркової недостатності,яку необхідно диференціювати від істинної. До перерахованих симптомів додаються гіперпігментація шкіри, відкритих частин тіла. (симптом Еллінека),артеріальна гіпотензія

Найчастіше при дифузному токсичному зобі відбувається збільшення розмірів щитовидної залози,яке, зазвичай, має дифузний характер. Нерідко заліза значно збільшена. У ряді випадків над щитовидною залозою можна вислухати шум систоли. Тим не менш, зоб не є облігатним симптомом дифузного токсичного зоба, оскільки він відсутній не менше ніж у 25-30% пацієнтів.

Ключове значення в діагностиці дифузного токсичного зоба мають зміни з боку очей, які є своєрідною візитною карткою дифузного токсичного зоба, тобто. їх виявлення у пацієнта з тиреотоксикозом практично однозначно свідчить саме про дифузний токсичний зоб, а не про інше захворювання. Дуже часто завдяки наявності вираженої офтальмопатії у поєднанні із симптомами тиреотоксикозу діагноз дифузний токсичний зоб очевидний вже під час огляду пацієнта.

Іншим рідкісним (менше 1% випадків), асоційованим з дифузним токсичним зобом, захворюванням є претибіальна мікседема. Шкіра передньої поверхні гомілки стає набрякою, ущільненою, пурпурно-червоного кольору («апельсинова кірка»), часто супроводжується еритемою та свербінням.

Клінічна картина тиреотоксикозу може мати відхилення від класичного варіанта. Так, якщо у молодих дифузним токсичним зобом характеризується розгорнутою клінічною картиною, у літніх пацієнтів її перебіг найчастіше оліго- або навіть моносимптомний (порушення ритму серця, субфебрилітет). При «апатичному» варіанті перебігу дифузного токсичного зоба, який зустрічається у пацієнтів похилого віку, клінічні прояви включають втрату апетиту, депресію, гіподинамію.

Дуже рідкісним ускладненням дифузного токсичного зоба є тиреотоксичний криз, патогенез якого не цілком зрозумілий, оскільки криз може розвиватися і без підвищення рівня тиреоїдних гормонів у крові. Причиною тиреотоксичного кризу можуть стати супутні дифузному токсичному зобу гострі інфекційні захворювання, проведення оперативного втручання або терапії радіоактивним йодом на тлі вираженого тиреотоксикозу, відміна тиреостатичної терапії, введення пацієнту контрастного йодовмісного препарату.

Клінічні прояви тиреотоксичного кризу включають різке погіршення симптомів тиреотоксикозу, гіпертермію, сплутаність свідомості, нудоту, блювання, іноді діарею. Реєструється синусова тахікардія понад 120 уд/хв. Нерідко відзначається миготлива аритмія, високий пульсовий тиск із наступною вираженою гіпотонією. У клінічній картині може домінувати серцева недостатність, респіраторний дистрес-синдром. Нерідко виражені прояви відносної недостатності надниркових залоз у вигляді гіперпігментації шкіри. Шкірні покриви може бути жовтяничні внаслідок розвитку токсичного гепатозу. При лабораторному дослідженні може виявлятись лейкоцитоз (навіть за відсутності супутньої інфекції), помірна гіперкальціємія, підвищення рівня лужної фосфатази. Смертність при тиреотоксичному кризі сягає 30-50%.

Діагностика

До діагностичним критеріямдифузного токсичного зоба відносять:

Лабораторно підтверджений тиреотоксикоз (зменшення ТТГ, збільшення Т4 та/або ТЗ).

Ендокринну офтальмопатію (60-80% випадків).

Дифузне збільшення обсягу щитовидної залози (60-70%).

Дифузне посилення захоплення 99m Tc за даними сцинтиграфії щитовидної залози.

Підвищений рівень антитіл до рецептора ТТГ.

На першому етапі діагностики дифузного токсичного зоба необхідно підтвердити, що клінічна симптоматика (тахікардія, схуднення, тремор), що є у пацієнта, обумовлена ​​синдромом тиреотоксикозу. З цією метою проводять гормональне дослідження, яке виявляє зниження або навіть повне пригнічення рівня ТТГ та підвищення рівнів Т4 та/або ТЗ. Подальша діагностика спрямована на диференціювання дифузного токсичного зоба з інших захворювань, що протікають з тиреотоксикозом. За наявності клінічно вираженої ендокринної офтальмопатії діагноз дифузний токсичний зоб практично очевидний. У ряді випадків за відсутності явної ендокринної офтальмопатії є сенс здійснити її активний пошук за допомогою інструментальних методів (УЗД та МРТ орбіт).

УЗД при дифузному токсичному зобі, як правило, виявляє дифузне збільшення щитовидної залози та характерну для всіх її аутоімунних захворювань гіпоехогенність. Визначення об'єму щитовидної залози також необхідно для вибору методу лікування, оскільки прогноз консервативної тиреостатичної терапії при зобі великого розміру досить поганий. Проведення сцинтиграфії щитовидної залози у типових випадках (тиреотоксикоз, ендокринна офтальмопатія, дифузний зоб, молодий вік пацієнта) не є обов'язковим. У менш очевидних ситуаціях цей метод дозволяє диференціювати дифузний токсичний зоб від захворювань, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом (післяпологовий, підгострий тиреоїдити та ін.) або від функціональної автономії щитовидної залози (багатовузловий токсичний зоб з «гарячими» вузлами).

При дифузному токсичному зобі не менше ніж у 70-80 % пацієнтів визначаються циркулюючі антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО) і тиреоглобуліну (АТ-ТГ), проте вони неспецифічні для цього захворювання і зустрічаються при будь-якій іншій аутоімунній патології щитовидної залози. (Аутоімунний тиреоїдит, післяпологовий тиреоїдит). У ряді випадків підвищення рівня АТ-ТПО можна розцінювати як опосередковану діагностичну ознаку дифузного токсичного зоба, коли йдеться про її диференціальну діагностику від неаутоімунних захворювань, що протікають з тиреотоксикозом (функціональна автономія щитовидної залози). Достатньо специфічним тестом для діагностики та диференціальної діагностики дифузного токсичного зоба є визначення рівня антитіл до рецептору ТТГ,яким при цьому захворюванні надається основне патогенетичне значення. Тим не менш слід врахувати, що в ряді випадків ці антитіла не виявляються у пацієнтів з явним дифузним токсичним зобом, що пов'язано з недосконалістю відносно тест-систем, що недавно з'явилися.

Лікування

Існує три методи лікування дифузного токсичного зоба (консервативне лікування тиреостатичними препаратами, хірургічне лікування та терапія 131 I), при цьому жоден з них не є етіотропним. В різних країнах питома вагавикористання вказаних методів лікування традиційно відрізняється. Так, у Європейських країнах як первинний метод лікування найбільш прийнята консервативна терапія тиреостатиками, у США переважна більшість пацієнтів отримує терапію 131 I.

Консервативна терапіяздійснюється за допомогою препаратів тіомочевини, до яких належить тіамазол(мерказоліл, тирозол, метизол) та пропілтіоурацилу(ПТУ, пропіцил). Механізм дії обох препаратів полягає в тому, що вони активно накопичуються у щитовидній залозі та блокують синтез тиреоїдних гормонів завдяки інгібуванню тиреоїдної пероксидази, яка здійснює приєднання йоду до залишків тирозину у тиреоглобуліні.

Метою оперативного лікування,так само як і терапії 131 I є видалення практично всієї щитовидної залози, що з одного боку забезпечує розвиток післяопераційного гіпотиреозу (який досить легко компенсується), а з іншого - що виключає будь-яку можливість рецидиву тиреотоксикозу.

У більшості країн світу основна частина пацієнтів з дифузним токсичним зобом, так само як і з іншими формами токсичного зоба, як основний метод радикального лікування отримує радіоактивну терапію 131 I. Це пов'язано з тим, що метод ефективний, неінвазивний, відносно недорогий, позбавлений тих ускладнень , які можуть розвинутись під час операції на щитовидній залозі. Єдиними протипоказаннями до лікування 131 I є вагітність та грудне вигодовування. У значних кількостях 131 I накопичується лише щитовидної залозі; після потрапляння до неї він починає розпадатися з виділенням бета-часток, які мають довжину пробігу близько 1-1,5 мм, що забезпечує локальну променеву деструкцію тироцитів. Істотна перевага полягає в тому, що лікування 131 можна проводити без попередньої підготовки тиреостатиками. При дифузному токсичному зобі, коли метою лікування є руйнування щитовидної залози, терапевтична активність з урахуванням обсягу щитовидної залози, максимального захоплення та часу напіввиведення 131 I із щитовидної залози розраховується виходячи з передбачуваної поглиненої дози 200-300 ГР. При емпіричному підході пацієнту без попередніх дозиметричних досліджень при зобі невеликого розміру призначається близько 10 мКі, при більшому зобі - 15-30 мКі. Гіпотиреоз зазвичай розвивається протягом 4-6 місяців після запровадження 131 I.

Особливість лікування дифузного токсичного зобо під час вагітності полягає в тому, що тиреостатик (перевага віддається ПТУ, який гірше проникає через плаценту) призначається в мінімально необхідній дозі (тільки за схемою «блокуй), яка необхідна для підтримки рівня вільного Т4 на верхній межі норми або трохи вище за неї. Зазвичай у міру збільшення термінів вагітності потреба у тиреостатиці зменшується і більшість жінок після 25-30 тижнів препарат взагалі не приймає. Тим не менш, у більшості з них після пологів (зазвичай через 3-6 місяців) розвивається рецидив захворювання.

Лікування тиреотоксичний кризМає на увазі інтенсивні заходи з призначення великих доз тиреостатиків. Перевага надається ПТУу дозі 200-300 мг кожні 6 годин, при неможливості самостійного прийому пацієнтом через назогастральний зонд. Крім того, призначаються β-адреноблокатори (пропранолол: 160-480 мг на день per osабо внутрішньовенно з розрахунку 2-5 м г/год), глюкокортикоїди (гідрокортизон: 50-100 мг кожні 4 години або преднізолон (60 мг/добу), дезінтоксикаційну терапію ( фізіологічний розчин 10% розчин глюкози) під контролем гемодинаміки. Ефективним методом лікування тиреотоксичного кризу є плазмаферез.

Прогноз

За відсутності лікування несприятливий та визначається поступовим розвитком фібриляції передсердь, серцевої недостатності, виснаження (марантичний тиреотоксикоз). У разі нормалізації функції щитовидної залози прогноз тиреотоксичної кардіоміопатії сприятливий – у більшості пацієнтів відбувається регрес кардіомегалії та відновлюється синусовий ритм. Імовірність рецидиву тиреотоксикозу після 12-18-місячного курсу тиреостатичної терапії – 70-75 % пацієнтів.