Диференціальна діагностика гепатиту та цирозу. Диференційна діагностика

рак печінки. Подібну клінічну картину мають такі захворювання печінки, як первинний рак печінки і особливо цироз-рак.

Цироз-рак виникає як у осіб, які перенесли в минулому гострий вірусний гепатит, так і у хворих на алкогольну хворобу печінки. Рак може розвинутись на тлі багаторічного цирозу печінки з яскравою клінічною симптоматикою або латентним цирозом печінки. Розпізнавання цирозу-раку ґрунтується на швидкому прогресуванні захворювання печінки, виснаженні, лихоманці, абдомінальному больовому синдромі, лейкоцитозі, анемії, різкому збільшенні ШОЕ. Правильній діагностиці первинного раку допомагають короткий анамнез захворювання, значна, іноді кам'яна густина нерівномірно збільшеної печінки. При "типовому" варіанті цього захворювання печінки бувають постійна слабкість, схуднення, анорексія, що не піддається терапії діуретиками асцит. Асцит розвивається внаслідок тромбозу ворітної вени та її гілок, метастазів у перипортальні вузли та карциноматозу очеревини. На відміну від цирозу печінки – спленомегалія, ендокринно-обмінні порушення трапляються рідко.

Для діагностики цирозу-раку та первинного раку печінки доцільно використовувати сканування печінки та ультразвукове дослідження. Однак це лише тести, що відсівають, що вказують на "осередкову" або "дифузну" патологію без конкретного діагнозу.

Критеріями достовірного діагнозу при первинному раку печінки та цирозе-раку є виявлення фетопротеїну в реакції Абелева-Татаринова, лапароскопія з прицільною біопсією, а також ангіографія, особливо важлива при холангіомі.

Приєднання гострого алкогольного гепатиту у хворих на алкогольні цирози печінки викликає жовтяницю з анорексією, нудотою, підвищенням температури, яку необхідно диференціювати з гострим вірусним гепатитом. Правильній діагностиці гострого алкогольного гепатиту на тлі цирозу печінки сприяють ретельно зібраний анамнез, що виявляє зв'язок між тяжкістю алкоголізму та клінічною симптоматикою, відсутність продромального періоду, часто супутні полінейропатія, міопатія, м'язові атрофії та інші соматичні прояви.

Фіброз печінки. характеризується надлишковим утворенням колагенової тканини. Як самостійне захворювання печінки зазвичай не супроводжується клінічною симптоматикою та функціональними порушеннями. У поодиноких випадках при вродженому фіброзі печінки, шистосомозі, саркоїдозі розвивається портальна гіпертензія.

Критерії достовірної морфологічної діагностики - на відміну від цирозу печінки, при фіброзі долькова архітектоніка печінки зберігається. Найчастіше у клінічній практиці за цироз печінки помилково приймають альвеолярний ехінококоз, констриктивний перикардит, амілоїдоз, хвороби накопичення. Іноді проводиться диференціальна діагностика із сублейкемічним мієлозом та хворобою Вальденстрема.

Альвеолярний ехінококоз. При альвеолярному ехінококоз першою ознакою захворювання стає збільшення печінки при її незвичайній щільності. Часто обмежена рухливість діафрагми. До діагностичних помилок ведуть виявлені у частини хворих збільшення селезінки та порушення функціональних проб печінки. Діагностиці допомагає ретельне рентгенологічне дослідження, особливо із застосуванням пневмоперитонеуму, а також сканування печінки. Критеріями достовірного діагнозу ехінококозу є специфічні антитіла. цироз печінка лікування діагностика

Констриктивний перикардит. Констриктивний перикардит (з переважною локалізацією в області правого шлуночка) - один з адгезивних перикардитів, є результатом повільного заростання перикардіальної порожнини фіброзною тканиною, що обмежує діастолічне наповнення серця та серцевий викид. Захворювання розвивається внаслідок хронічного туберкульозного ураження серцевої сорочки, травм та поранень області серця, гнійних перикардитів. Перші ознаки здавлення серця виникають серед більш менш тривалого добробуту і характеризуються відчуттям тяжкості в правому підребер'ї, збільшенням і ущільненням печінки, головним чином лівої частки, частіше безболісної при пальпації. Задишка виникає тільки при фізичному навантаженні, м'який пульс, малого наповнення. Типово підвищення венозного тиску, без збільшення серця.

Для правильного розпізнавання захворювання важливо враховувати анамнез та пам'ятати, що при констриктивному перикардиті застій у печінці передує декомпенсації кровообігу. Критерієм достовірного діагнозу є дані рентгенокімографії чи ехокардіографії.

Запальне захворювання печінки хронічного характеру, яке супроводжується появою специфічних антитіл в організмі, збільшенням кількості гамма-глобулінів і позитивною відповіддю на імуносупресивне лікування, що проводиться, називається аутоімунним гепатитом.

Діагноз патологічного стану підтверджується після проведення диференціальної діагностики із запаленням вірусного характеру, холестатичними аутоімунними захворюваннями печінки, хворобою Вільсона, гемохроматозом, запаленням алкогольного та лікарського походження. Фахівці стверджують, що аутоімунний гепатит (АІГ) – це діагноз виключення.

Причини та статистика захворювання

Згідно зі статистикою, на 100 тисяч населення Європи з'являються 1-1,7 нових клінічних випадків АІГ на рік за поширеності до 15 випадків на таку ж кількість населення. Патологія може виникнути у будь-якому віці, не має прихильності до статі, але відомо, що молоді жінки до 35-40 років зустрічаються із запаленням печінки подібного характеру частіше за інші групи населення.

Серед дітей також є випадки АІГ. Найчастіше проблема виникає у період раннього шкільного віку. Буває так, що захворювання спочатку протікає у гострій формі, а згодом переходить у хронічну. У дитини хвороба може мати фульмінантний (злоякісний) перебіг, тому важливо провести обстеження та підтвердити наявність патології на ранніх етапах.

Справжні причини аутоімунного захворювання печінки досі не з'ясовані.

Існує думка, що факторами-провокаторами, які запускають процес вироблення антитіл, можуть бути:

віруси, що спричиняють запалення печінки (А, В, С);
інші віруси (цитомегаловірус, збудник герпесу, віспи, Епштейна-Барра);
лікування препаратами інтерферону на фоні ураження печінки вірусного походження;
дріжджові грибки;
інфекційні агенти та їх токсичні речовини;
низка медикаментозних засобів.

Важливо! До останніх відносять протитуберкульозні препарати, похідні нітрофурану, Диклофенак, Кетоконазол та ін.

Що таке аутоімунний гепатит, можна пояснити у кількох реченнях. Якщо говорити простими словами, імунна система людини починає виробляти речовини, що розцінюють клітини власної печінки як чужорідні. Починається процес знищення гепатоцитів власними захисними силами.

Класифікація

Існують три основні типи захворювання, які відрізняються між собою клінічними та лабораторними даними.

1тип

Фахівці-гепатологи вважають цю форму хвороби класичною. Вона й у молодих жінок. У крові пацієнта при 1 типі з'являються такі антитіла:

2 тип

Ця форма патології характерна для пацієнтів дитячого та похилого віку. АІГ 2 типу, як правило, розвивається блискавично і швидко прогресує, часто переходить у цироз печінки. Прогноз виживання у хворих гірше, ніж при 1 типі аутоімунного запалення. Лабораторні показники підтверджують наявність LKM-1-антитіл у крові пацієнта.

3 тип

Форма супроводжується появою SLA та анти-LP-антитіл до клітин підшлункової залози та печінки. Схожий за своїм механізмом розвитку із патологією 1 типу. Поділ на підтипи має настільки велике значення для пацієнта. Подібна класифікація цікава лише з академічної точки зору.

Криптогенна форма

У понад 10% хворих, які мають ознаки аутоімунного гепатиту, відсутні антитіла в кровоносному руслі, хоча решта ознак (дані гістології, біохімії, імунології) повністю говорять про наявність захворювання. Ці пацієнти позитивно реагують прийом стероїдних медикаментів. Така форма називається криптогенною. Фахівці стверджують, що з часом аутоантитіла все ж таки можуть з'являтися.

Симптоми та дані обстеження

Симптоми аутоімунного гепатиту можуть мати стертий перебіг. У разі пацієнтів турбує слабкість, зниження працездатності, швидка стомлюваність. При зверненні до фахівця зазвичай лунають такі скарги:

періодичний підйом температури;
біль в м'язах;
хворобливі відчуття у суглобах;
розширені капіляри на обличчі;
червоні плями на кистях рук;
кровоточивість ясен;
жовтяничність шкірних покривів та склер;
тяжкість та відчуття дискомфорту в області правого підребер'я.

10% хворих, взагалі кажучи, не знають про те, що мають захворювання, оскільки зустрічається і безсимптомне перебіг АІГ.

Діагностика аутоімунного гепатиту

При первинній діагностиці аутоімунного запалення печінки лікарі-гепатологи звертають увагу на зовнішній вигляд пацієнта. Уточнюється наявність іктеричності склер та шкірних покривів, червоних плям на руках, наявність геморагічних висипів. Фахівець уточнює, чи приймав пацієнт тривалий час будь-які лікарські засоби, чи має супутні захворювання, скільки спиртного зазвичай вживає. При пальпації та перкусії визначається збільшення розмірів печінки та селезінки.

Серед лабораторних показників уточнюють рівень наступних речовин:

АЛТ та АСТ;
лужної фосфатази;
альбумінів;
гамма-глобулінів;
імуноглобуліну G;
білірубіну.

Всім обстежуваним для підтвердження діагнозу проводять біопсію пункції печінки з подальшим гістологічним дослідженням. Основними ознаками АІГ є наявність перипортального запалення, лімфоплазмацитарної інфільтрації, фіброзу. Інфільтрат може містити еозинофільні клітини, некротичні ділянки.

Важливо! Відсутність інфільтратів не виключає діагноз аутоімунного запалення, тому потрібне проведення комплексної діагностики.

Серологічне дослідження обов'язковий етап диференціації патологічного стану. У крові пацієнта виявляють такі антитіла, які у певному поєднанні говорять про наявність того чи іншого типу хвороби:

ANA (антинуклеарні антитіла) – речовини, що негативно впливають на ядро клітин організму, тобто в даному випадку на ядра гепатоцитів;
анти-LKM-1 (антитіла до мікросом нирок та печінки 1 типу) – мають велике значення у визначенні АІГ у дітей;
SMA (антигладком'язові антитіла) - речовини, які націлені на боротьбу з гладкою мускулатурою печінки;
анти-LC1 (антитіла 1 типу до цитозольного печінкового антигену).

Диференційна діагностика

Основними патологічними станами, з якими слід диференціювати АІГ, є первинний біліарний цироз печінки (ПБЦ), первинний склерозуючий холангіт (ПСХ), хронічні вірусні гепатити (ХВГ). Подібне уточнення дозволяє підібрати оптимальні рекомендації та лікування аутоімунного гепатиту, а також отримати очікуваний прогноз.

АІГ з біліарним цирозом

У пацієнтів з ПБЦ можна виявити антитіла типу AMA (речовини, спрямовані на боротьбу з антигенами внутрішньої поверхні мембран мітохондрій) у 30% клінічних випадків, що можна сплутати з 1 типом АІГ. Точно сказати, що у хворого не аутоімунне запалення допоможуть такі дані:

підвищення рівня лужної фосфатази;
збільшення показників імуноглобулінів М;
поява антитіл АМА у поєднанні з двома іншими критеріями.

АІГ з первинним склерозуючим холангітом

Встановлено, що можлива одночасна поява обох захворювань в одному клінічному випадку. Якщо пацієнт скаржиться на свербіння шкірних покривів, а рівень його лужної фосфатази в крові збільшений, можна говорити про ПСХ. Підтвердити чи спростувати діагноз допоможе холангіографія.

Важливо! Слід пам'ятати, що результати холангіографії можуть бути нормальними за ПСГ, підтвердженому за допомогою гістологічного дослідження.

АІГ із вірусним запаленням

Хронічний аутоімунний гепатит немає вірусного походження, але в 5–8% пацієнтів клінічні аналізи виявляють наявність маркерів вірусних гепатитів. У такому разі організм хворого погано реагує на лікування, що проводиться, стероїдними препаратами. У 60% обстежуваних присутні антитіла до щитовидної залози та ревматоїдний фактор.

АІГ та вагітність

Жінка вже може знати про своє захворювання або вперше його виявити під час виношування малюка. Якщо симптоми виникли вперше, пацієнтка звертається до лікаря з такими скаргами:

постійна слабкість;
зниження працездатності;
біль у ділянці живота без чіткої локалізації;
здуття живота;
зниження апетиту;
відчуття дискомфорту у правому підребер'ї;
судинні зірочки на шкірі;
свербіж шкіри.

Позапечінковими проявами аутоімунного запалення можуть бути зниження рівня гемоглобіну, біль у суглобах та м'язах, акне, симптоми запалення нирок. У період вагітності захворювання не характеризується високою активністю, що дозволяє жінкам спокійно виносити дитину. Але відомі випадки прогресування хвороби, на тлі яких частота внутрішньоутробної смерті плода та мимовільного переривання виношування збільшується у кілька разів.

Згідно зі статистикою, загострення патологічного стану на тлі вагітності зустрічається у кожної 4-ї жінки, у кожної 3-ї хронічний перебіг переходить у гостру фазу після появи малюків на світ. На тлі прогресування хвороби можливі ускладнення з боку організму матері у вигляді шлунково-кишкових кровотеч, які в 11% випадків призводять до смертей.

Особливості лікування

Існують абсолютні та відносні показання до проведення лікування аутоімунного гепатиту.

Абсолютні

Згідно зі статистикою, пацієнти, рівень трансаміназ у яких підвищений у 5-10 разів у поєднанні зі збільшенням кількісних показників гамма-глобулінів у 2 рази, мають прогноз виживання лише 40% за відсутності адекватного лікування протягом останнього півроку. Якщо хворі не проходять терапію на тлі гістологічно підтвердженого АІГ, хвороба переходить у цироз у 80% клінічних випадків.

Важливо! У разі 5-річний інтервал часу асоціюється з 40% смертельних випадків.

Абсолютними показаннями до призначення гормональної терапії вважаються такі моменти:

підтвердження наявності гістологічних змін;
лабораторні дані, що підтверджують аутоімунний процес, звернений у бік печінки;
яскраві симптоми та ознаки патології, у тому числі і позапечінкові прояви.

Відносні

До цієї категорії належать пацієнти, у яких відсутня симптоматика захворювання, гістологічна картина виражена неяскраво, відсутні ознаки цирозу. У таких випадках виживання без проведення імуносупресивної терапії досить висока. Відомі випадки тривалої ремісії, але такі моменти розглядаються індивідуально. Слід враховувати, що перехід уповільненого стану в активну фазу можливий у будь-який період часу, тому проведення лікування гормональними засобами обґрунтовано.

Коли можна лікування не проводити?

Імуносупресивне лікування рекомендується лише у разі наявності симптоматики хвороби або на тлі її гістологічного підтвердження. За відсутності показань до проведення терапії використовувати гормональні препарати не потрібно, оскільки вони можуть спровокувати появу низки побічних ефектів:

зниження кількості альбумінів у крові;
портосистемне шунтування крові, і натомість якого печінково-клітинна функція погіршується.

Особливо уважно слід ставитись до прийому гормонів на тлі наступних захворювань та станів (можна приймати препарати лише за наявності чітких показань):

цукровий діабет у стадії декомпенсації;
остеопенія – знижена щільність кісткової тканини, і натомість ризик появи переломів збільшується у кілька разів;
розлади психічної сфери;
низька кількість рівня тромбоцитів та лейкоцитів у кровоносному руслі.

Схеми лікування

Основна схема терапії – базисна. При аутоімунному гепатиті початковими препаратами вибору вважаються Преднізолон та Метилпреднізолон. Для підвищення ефективності лікування до одного з цих медикаментів додають похідне 6-меркаптопурину Азатіоприн. Згідно зі статистикою, схеми Преднізолон+Азатіоприн та Метилпреднізолон+Азатіоприн можуть похвалитися 10-річною виживаністю пацієнтів не менше 90%. Але повністю позбавитися клініки АІГ виходить тільки у кожного третього пацієнта.

Результати лікування можуть проявлятися в декількох варіантах, характеристика яких описана в таблиці.

Варіанти імуносупресії	Особливості
Ремісія	Абсолютно всі параметри пацієнта нормалізуються (клінічні, лабораторні, гістологічні). Через 2 роки лікування спостерігається в 70% клінічних випадків.
Неповна ремісія	Прогресування патологічного стану зупиняється, але повної ремісії не досягнуто. Лікар переглядає наявність супутніх захворювань, схему терапії. Як правило, вирішити проблему вдається у 85% випадків за 3–3,5 роки безперервного лікування.
Рецидив	Виникає зазвичай після відміни лікування: у половини пацієнтів протягом півроку, у 80% клінічних випадків через 3 роки. Необхідно знову повернутися до проведення імуносупресивної терапії з такими ж дозами лікарських засобів або вище.
Резистентність	Організм пацієнта не відповідає на терапію, що проводиться, показники лабораторних і гістологічних досліджень погіршуються. Резистентність характерна для кожного десятого хворого, що вимагає ретельного перегляду схеми лікування, перевірки наявності супутніх патологій та їх усунення.

Боротьба із захворюванням у дітей

Аутоімунний гепатит у дітей часто проявляється блискавичним та злоякісним перебігом, тому важливо провести ранню діагностику та підібрати оптимальне лікування. Основний препарат для хворої дитини – Преднізолон. Його призначають по 2 мг на кілограм маси тіла пацієнта на добу. Це початкове дозування, воно може поступово поступати до 60 мг лікарського засобу на день.

Схема лікування пацієнтів може відрізнятись. Деякі фахівці рекомендують приймати щодня гормональний препарат, інші дотримуються думки, що ліки слід вживати через день. Якщо у малюка виникла гостра недостатність печінки, терапія буде неефективною. Відсутність позитивної відповіді на лікування є показанням до пересадки печінки.

Що вибирають під час вагітності?

При доборі схеми лікування вагітної жінки важливо враховувати ризик розвитку ускладнень з боку матері та плоду. Преднізолон можна пацієнткам, оскільки його вплив на дитину вважається безпечним. Якщо жінка приймала до вагітності Преднізолон + Азатіоприн, від останніх ліків потрібно відмовитись, оскільки він може викликати порушення з боку організму малюка.

Але в другому варіанті важливо оцінити ризики не тільки для плода, але і для матері. При прогресуванні хвороби Азатіоприн не скасовують, оскільки це може спричинити ризик розвитку смертельних ускладнень для пацієнтки.

Побічні ефекти лікування

Ускладнення можуть виникати під впливом Преднізолону, так і під впливом Азатіоприну. Негативні реакції організму у відповідь на лікування гормоном:

патологічне збільшення ваги;
поява набряків на ногах та в ділянці попереку;
висипання на шкірних покривах;
білі смуги (розтяжки) на животі;
розм'якшення кісткової тканини.

Можливі ускладнення терапії Азатіоприном:

пригнічення кровотворення у кістковому мозку;
зниження кількості тромбоцитів та еритроцитів у крові;
реакції алергічного характеру;
Інфекційні ускладнення.

Альтернативне лікування

Приблизно у 20% пацієнтів терапія гормонами та азатіоприном може бути недостатньо ефективною. Таким хворим важливо підібрати інший лікарський препарат.

Будесонід

Лікарський засіб призначається як пацієнтам, які раніше не проходили терапію, так і тим, які мають непереносимість медикаментів на основі преднізолону. Будесонід досить рідко викликає розвиток побічних ефектів та непередбачених реакцій. Використовується у таблетованому вигляді.

Мікофенолат мофетил

Терапія даним медикаментом показала високу ефективність. Призначається у разі негативної відповіді на лікування Азатіоприном. Оптимальне дозування засобу – 2 г на добу.

Циклоспорин А

Механізм дії препарату пов'язаний з пригніченням експресії генів, які відповідають за вироблення речовини інтерлейкіну-2. Останній бере участь у імунній відповіді організму. Широке застосування ліків обмежене можливими негативними наслідками:

підвищення артеріального тиску;
ураження нирок;
порушення жирового обміну в організмі із подальшим ризиком розвитку атеросклерозу;
ускладнення інфекційного характеру та ін.

Такролімус

Механізм дії препарату аналогічний до попереднього представника фармації. Клінічні дослідження довели, що хворі, організм яких не відповідає на проведення імуносупресивного лікування Преднізолоном, можуть досягати ремісії за допомогою Такролімусу. Дані підтверджуються біохімічним обстеженням.

Циклофосфамід

Використовується у пацієнтів, які мають індивідуальну гіперчутливість до Азатіоприну. Схема терапії представлена комбінацією Циклофосфаміду та Преднізолону. Тривалий прийом не рекомендований через підвищений ризик розвитку проблем із боку крові.

Трансплантація печінки

На жаль, у кожного десятого пацієнта пересадка органу вважається єдиним шансом повернути якість життя, позбавитися захворювання або максимально ліквідувати загрозу. Показаннями до постановки хворого на чергу очікування донора є такі стану:

симптоми та ознаки декомпенсованої стадії цирозу печінки;
кровотеча із вен стравоходу;
прогресування патології на тлі терапії, що проводиться;
поява виражених побічних ефектів на тлі лікування у вигляді остеопорозу, злоякісної гіпертонії, виразкової хвороби ШКТ, лейкопенії та ін.

Прогноз захворювання

Офіційна статистика говорить про те, що 40% хворих з тяжким перебігом патології без терапії помирали протягом першого півроку з моменту підтвердження діагнозу. Ті, які все ж таки виживали, страждали від цирозу та недостатності печінки.

Скільки живуть пацієнти, які проводять лікування та дотримуються рекомендацій фахівців з приводу способу життя та дієти:

10-річний рубіж переступає 20% хворих, які перебувають на медикаментозному лікуванні;
20-річний рубіж переходять 75% хворих на фоні терапії медикаментами;
5-річний рубіж після проведення пересадки органу проходять 93% пацієнтів.

Важливо звернутися за консультацією до фахівців відразу після появи перших ознак патологічного стану. Рання діагностика та підбір правильного терапевтичного режиму дозволять зберегти життя та здоров'я пацієнту.

Диференціальна діагностика вірусних гепатитів: її суть, маркери, необхідність проведення

Термін «вірусний гепатит» може описувати або клінічне захворювання, або гістологічні дані, пов'язані з цим захворюванням. Гостра інфекція з вірусом гепатиту може змінюватись, починаючи від субклінічного захворювання симптоматичної хвороби до блискавичної печінкової недостатності. Дорослі з гострим гепатитом А або В зазвичай мають симптоматичні ознаки, а з гострим гепатитом С симптоми можуть бути відсутніми.

Клінічний малюнок більшості вірусних гепатитів дуже схожий, відрізняється лише значенням за ступенем тяжкості захворювання та його результатами. Вірусні гепатити А та Е характеризуються циклічним доброякісним курсом з повною реконвалесценцією. При складному хронічному перебігу гепатиту В, С та D спостерігаються, у деяких випадках, летальні наслідки. Першочерговою дією для своєчасного лікування є диференціальна діагностика вірусних гепатитів.

Симптоми та підступність захворювання

Типовими симптомами гострого хронічного гепатиту є: втома, анорексія, нудота та блювання. Часто спостерігаються дуже високі значення амінотрансферази (>1000 U/L) та гіпербілірубінемія. Тяжкі випадки гострого гепатиту можуть швидко прогресувати до гострої печінкової недостатності, що характеризується поганою печінковою синтетичною функцією. Це часто визначається як протромбіновий час (ПВ) у 16 секунд або міжнародне нормоване співвідношення (МНС) 1,5 за відсутності попереднього захворювання печінки.

Фульмінантна печінкова недостатність (ФПН) визначається як гостра недостатність, що ускладнюється енцефалопатією. На відміну від енцефалопатії, пов'язаної з цирозом печінки, ФПН пояснюється підвищеною проникністю гематоенцефалічного бар'єру та порушенням осморегуляції в головному мозку, що призводить до набряку клітин мозку. Результуючий набряк мозку є потенційно фатальним ускладненням блискавичної печінкової недостатності.

ФПН може зустрічатися в 1% випадків гострого гепатиту, спричиненого гепатитом А або В. Гепатит Е є поширеною формою в Азії, а гепатит залишається під питанням. Хоча проблема фульмінантної печінкової недостатності може вирішитись, більше половини всіх випадків призводять до смерті, якщо трансплантація печінки не виконується вчасно.

За умови, що гострий вірусний гепатит не прогресує у ФПН, багато випадків вирішуються протягом кількох днів, тижнів або місяців. Альтернативно, гострий вірусний гепатит може розвинутись у хронічний гепатит. Гепатит А та гепатит Е ніколи не прогресують до хронічного гепатиту, як клінічно, так і гістологічно.

Гістологічна еволюція хронічного гепатиту продемонстрована приблизно в 90-95% випадків гострого гепатиту В у новонароджених, 5% випадків гострого гепатиту В у дорослих і до 85% випадків гострого гепатиту С. У деяких пацієнтів із хронічним гепатитом захворювання залишається безсимптомним протягом усього їхнього життя, інші можуть скаржитися на втому (від легкої до тяжкої) та диспепсію.

Приблизно 20% пацієнтів з хронічним гепатитом або гепатитом С в кінцевому підсумку заробляють цироз, про що свідчать гістологічні зміни, сильного фіброзу і вузликової регенерації. Хоча деякі пацієнти з цирозом мають безсимптомні ознаки, то в інших розвиваються небезпечні для життя ускладнення. Клінічні захворювання хронічного гепатиту та цирозу можуть протікати місяці, роки чи десятиліття.

Показання для проведення

Диференціальна діагностика вірусного гепатиту необхідна для лікування лептоспірозу, ієрсиніозу, мононуклеозу, малярії, механічної та гемолітичної жовтяниці, токсичних гепатозів. Деякі гострі вірусні захворювання запускають реакцію імунної системи, що викликає збільшення кількох типів лейкоцитів. Диференціальна діагностика може дати ключі до конкретної причини цього імунного процесу. Наприклад, це може допомогти визначити, чи викликана інфекція бактеріями чи вірусами.

При малярії відбувається явне чергування нападів лихоманки з ознобом, яке замінюється жаром і потім, і періодами апірексії. Збільшення запаленої селезінки у розмірі викликає дуже болючі відчуття. Спостерігається гемолітична анемія, переважає непряма частка білірубіну у сироватці крові.

При курсі механічної жовтяниці виявляються каміння у жовчному міхурі та проходах, збільшення головки підшлункової залози та інші симптоматичні ознаки за допомогою ультразвукового дослідження. При такому діагнозі у більшості пацієнтів спостерігається помірне підвищення активності АЛТ, АСТ, лейкоцитозу, прискореного ШОЕ. Гемолітична жовтяниця характеризується анемією, прискореним ШОЕ, збільшенням непрямої частки білірубіну у крові. Стеркобілін завжди присутній у стільці.

Диференціальна діагностика ВГ з гепатозами складна і вимагає від лікаря продуманої та кропіткої роботи. При цьому важливе значення має правильно зібраний анамнез. Показання до лікування засновані на вірусних дослідженнях (включаючи визначення вірусної нуклеїнової кислоти), визначення активності та стадії захворювання (включаючи біохімічні, патологічні та/або неінвазивні методи) та виключаючи протипоказання. Щоб уникнути непотрібних побічних ефектів і економічно ефективного підходу, робиться акцент на важливості швидких і докладних вірусологічних оцінок, застосовність перехідної еластографії як прийнятної альтернативи біопсії печінки, а також актуальність відповідного послідовного графіка спостереження для вірусної реакції під час терапії.

Надпечінкова жовтяниця

При надпечінковій жовтяниці відбувається надмірне розщеплення еритроцитів, яке пригнічує здатність печінки кон'югувати з білірубіном. Це спричиняє некон'юговану гіпербілірубінемію. Будь-який білірубін, якому вдається з'єднатися, виводитиметься з організму нормально, але некон'югований білірубін, що залишився в кровотоку, викликає жовтяницю.

Печінкова жовтяниця

Хвороби печінки всіх видів загрожують здібності органу йти в ногу з обробкою білірубіну. Голод, циркулюючі інфекції, деякі ліки, гепатит та цироз можуть спричинити печінкову жовтяницю, а також деякі спадкові дефекти хімії печінки, включаючи синдром Гільберта та синдром Криглера-Наджара.

При гепатоцелюлярній (або внутрішньопечінковій) жовтяниці є дисфункція самої печінки. Печінка втрачає здатність кон'югувати білірубін, але в тих випадках, коли він також може стати циротичним, він стискає внутрішньопечінкові частини біліарного дерева, щоб викликати певний ступінь обструкції. Це призводить як до некон'югованого, так і до кон'югованого білірубіну в крові, що називається «змішаною» картиною.

Підпечінкова жовтяниця

Підпечінкові форми жовтяниці включають жовтяниці, викликані нездатністю розчинного білірубіну досягати кишечника після того, як він залишив печінку. Ці розлади називаються обструктивними жовтяницями. Найбільш поширеною причиною є наявність жовчного каміння в протоках. Інші причини пов'язані з вродженими дефектами та інфекціями, які ушкоджують жовчні протоки: лікарські засоби, інфекції, рак та фізичні травми. Деякі ліки, і вагітність в окремих випадках, просто змушують жовч зупинятися в каналах.

Підпечінкова жовтяниця відноситься до обструкції жовчного дренажу. Білірубін, який не виводиться з організму, з'єднується з печінкою, в результаті виникає поєднана гіпербілірубінемія.

Маркери диференціальної діагностики

Остаточна діагностика гепатиту або гепатиту С вимагає різних імунологічних і молекулярних діагностичних тестів і займає значну кількість часу до початку лікування. Нещодавно з'явилися звіти в таблицях, в яких пропонується скринінг-маркер з використанням CBC з даними популяції клітин (CPD) для інфекційних захворювань, таких як сепсис та туберкульоз. Якщо такі скринінгові маркери для гепатиту будуть розроблені, це сприятиме скороченню часу до лікування та медичних витрат.

192 пацієнти з гострим вірусним гепатитом (ОВГ) із трьох різних лікарень у столичному районі Мадраса, у період з листопада 1985 року по січень 1986 року, були досліджені на серологічні маркери вірусу гепатиту A (anti-HAVIgM) та вірусу гепатиту B (HBsAg, , anti-HBcIgM та anti-HBs) за допомогою імуноферментного аналізу, пов'язаного з ферментом (ELISA). Основним типом ОВГ у шпиталі було діагностовано гепатит B (48,9%). Використовуючи маркер anti-HBcIgM вірусу гепатиту B і anti-HAVIgM, можна було з'ясувати, що 13,5% випадків, що нині страждають на гепатит А, були або носіями HBV (8,3%), або випадками, які одужують від попередньої атаки на гепатит В (5,3%). Спостерігалися різні поєднання позитивності маркерів HBV і передбачалося їхнє діагностичне значення.

Діагностика уродженого гепатиту у дітей

Деякі хімічні речовини в жовчі можуть спричинити свербіж, коли занадто багато з них потрапляє в шкіру. У новонароджених нерозчинний білірубін може потрапити в мозок і завдати непоправної шкоди. Тривала жовтяниця може порушити баланс хімічних речовин у жовчі та викликати утворення каменів. Крім цих потенційних ускладнень та знебарвлення шкіри та очей, жовтяниця сама по собі є невинною. Інші симптоми визначаються захворюванням, що викликає жовтяницю.

Новонароджені – єдина велика категорія пацієнтів, у яких сама жовтяниця потребує уваги. Оскільки нерозчинний білірубін може потрапити в мозок, кількість крові не повинна перевищувати певного рівня. Якщо є підозра на підвищений гемоліз у новонародженого, рівень білірубіну необхідно вимірювати повторно протягом перших кількох днів життя. Якщо рівень білірубіну, незабаром після народження, занадто високий, лікування має розпочатися негайно. Переливання більшості крові дитини було єдиним способом зменшити кількість білірубіну кілька десятиліть тому. Потім було виявлено, що яскраве синє світло перетворює білірубін на нешкідливе. Світло хімічно змінює білірубін у крові, коли він проходить через шкіру дитини. У 2003 році дослідники тестували новий препарат під назвою «Станат», який обіцяв блокувати виробництво білірубіну, проте схвалений остаточно не був і не отримав широкого застосування.

Диференціювання гепатиту від інших захворювань

У медицині диференціювати - це шукати відмінності у різних, але схожих захворюваннях.

Поширені причини цирозу печінки: затяжне лікування вірусного гепатиту С та надмірне зловживання алкоголю. Часто трапляються випадки ожиріння, які можуть бути фактором ризику самостійно або в комплексі із надмірним вживанням алкоголю та гепатитом С.

За даними Національного інституту здоров'я США, диференціальна діагностика гепатитів виявила, що частіше розвивається гепатит С у людей, які протягом кількох років вживають більше двох алкогольних напоїв на день (включаючи пиво та вино), особливо у жінок. Для чоловіків вживання трьох на день за такий самий період може поставити їх під загрозу цирозу. Однак кількість для кожної людини варіюється, і це не говорить про те, що кожен, хто колись випив більше за середнє значення, обов'язково захворіє на цироз. Цироз, викликаний вживанням алкоголю, найчастіше є результатом систематичного вживання алкоголю в обсягах, що у кілька разів перевищують це значення і за 10-12 років.

Цироз печінки- це дифузний процес, що характеризується фіброзом та трансформацією нормальної структури печінки з утворенням вузлів. Він є кінцевою стадією низки хронічних захворювань печінки. Тяжкість і прогноз цирозузалежать від обсягу збереженої функціонуючої маси паренхіми печінки, вираженості портальної гіпертензії та активності основного захворювання, що призвело до порушення функцій печінки.

МКБ-10 K74 Фіброз і цироз печінки K70.3 Алкогольний цироз печінки K71.7 З токсичним ураженням печінки K74.3Первинний біліарний цироз K74.4 Вторинний біліарний цироз K74.5 Біліарний цироз неуточнений K74. кова недостатність К76.6 Портальна гіпертензія.

Приклад формулювання діагнозу

Епідеміологія

Цироз печінки займає перше місце серед причин смертності від хвороб органів травлення (за винятком пухлини). Поширеність становить 2-3% (на підставі даних аутопсії). Цироз печінкиспостерігають у 2 рази частіше у чоловіків віком понад 40 років порівняно із загальною популяцією.

Етіологія

Найбільш частими причинами розвитку цирозу печінки виступають такі захворювання та стани. ■ Вірусні гепатити - (B, C, D). ■ У більшості випадків розвитку алкогольного цирозу передує постійне вживання алкоголю протягом більше 10 років. Ризик ураження печінки достовірно збільшується при вживанні понад 40-80 г чистого етанолу на день протягом не менше 5 років. ■ Імунні захворювання печінки: аутоімунний гепатит, хвороба «трансплантант проти господаря». ■ Захворювання жовчних шляхів: поза- та внутрішньопечінкова обструкція жовчних шляхів, спричинені різними причинами, холангіопатії у дітей. ■ Хвороби обміну речовин: гемохроматоз, недостатність α1-антитрипсину, хвороба Вільсона-Коновалова, муковісцидоз (кістозний фіброз), галактоземія, глікогенози, спадкова тирозинемія, спадкова непереносимість фруктози, абеталіпопротеї. ■ Порушення венозного відтоку з печінки: синдром Бадда–Кіарі, венооклюзійна хвороба, тяжка правошлуночкова серцева недостатність. ■ Застосування гепатотоксичних ЛЗ (метотрексату B, аміодарону C), токсинів, хімікатів. ■ Інші інфекції: шистосомоз, бруцельоз, сифіліс, саркоїдоз. ■ Інші причини: неалкогольний стеатогепатит, гіпервітаміноз А. Час, необхідний для розвитку фіброзу печінки, значною мірою залежить від етіологічного фактора. Форми фіброзу і цирозу, що найчастіше спостерігаються, розвиваються повільно: алкогольний цироз печінки формується за 10–12 років зловживання алкоголем, вірусні цирози печінки формуються через 20–25 років після інфікування. Найбільш швидкі темпи розвитку цирозу печінки (кілька місяців) відзначені у пацієнтів з біліарною обструкцією пухлинної етіології та у новонароджених з атрезією жовчовивідних проток.

Профілактика

Профілактика цирозу печінки включає своєчасне виявлення станів, здатних призводити до його розвитку, та адекватну корекцію виявлених порушень. ■ Гемохроматоз. Декілька досліджень продемонстрували економічну ефективність популяційного скринінгу на спадковий гемохроматоз. Під час скринігу визначають залізо у сироватці крові, загальну та вільну залізозв'язувальну здатність сироватки. Якщо ці показники підвищені, їх визначають повторно та при достовірному підвищенні обстежують пацієнта на гемохроматоз. ■ Скринінг на зловживання алкоголем: обмеження споживання алкоголю достовірно зменшує ймовірність розвитку цирозу печінки. Можливе застосування CAGE-тесту (Cut – різати, Angry – сердитий, Guilty – винність, Empty – порожній), що включає чотири питання. 1. Чи виникало у Вас відчуття, що Вам слід скоротити вживання спиртних напоїв? 2. Чи виникало у Вас почуття роздратування, якщо хтось із оточуючих (друзі, родичі) говорив про необхідність скоротити вживання спиртних напоїв? 3. Чи відчували Ви колись почуття провини, пов'язане з вживанням спиртних напоїв? 4. Чи виникало у Вас бажання прийняти спиртне наступного ранку після епізоду вживання алкоголю? Чутливість та специфічність становлять приблизно 70%, основна перевага – можливість тестування при зборі анамнезу. Позитивна відповідь більш ніж на два питання дозволяє запідозрити алкогольну залежність, що супроводжується змінами поведінки та особистості. З лабораторних ознак маркерами зловживання алкоголем можуть виступати переважне підвищення активності АСТ проти АЛТ, підвищення ГГТП, Ig A, збільшення середнього обсягу еритроцитів. Всі ці ознаки мають високу специфічність при відносно низькій чутливості, за винятком активності ГГТП, підвищення якої вважають високоспецифічною ознакою як зловживання алкоголем, так і алкогольної залежності. ■ Скринінг на віруси гепатиту B та C: докладніше див. статтю «Гепатити вірусні гострі та хронічні». У індивідуумів з факторами ризику хронічних гепатитів необхідно провести дослідження на віруси гепатиту В і C. Виживання хворих з хронічними гепатитами, як за наявності цирозу, так і без нього, істотно вище за своєчасну інтерферонотерапію. ■ Скринінг при використанні гепатотоксичних препаратів, насамперед метотрексату B та аміодарону C, - визначають активність АЛТ та АСТ кожні 1–3 міс. Зазначені препарати при тривалому застосуванні можуть призводити до цирозу печінки. ■ Скринінг серед родичів хворих із хронічним ураженням печінки. Обстежують родичів першого ступеня спорідненості: визначають ступінь насичення трансферину та сироваткову концентрацію феритину (виявлення вродженого гемохроматозу B), сироваткову концентрацію церулоплазміну (діагностика хвороби Вільсона-Коновалова B), виявлення дефіциту α1-антитрипсину. ■ Скринінг для виявлення неалкогольної жирової хвороби печінки. Фактори ризику – цукровий діабет 2 типу, ожиріння, гіперліпідемія, відношення активності АСТ/АЛТ вище 1,0; особливо суттєво зростає ризик у пацієнтів старше 45 років. Усім пацієнтам із групи ризику необхідно провести УЗД печінки для виявлення стеатозу. Пацієнтів необхідно поінформувати про можливість розвитку цирозу печінки.

Скринінг

Скринінг на виявлення безпосередньо цирозу печінки не проводять. Скринінгові заходи здійснюють з метою виявлення захворювань та станів, здатних призвести до цирозу печінки (див. розділ «Профілактика»).

Класифікація

Цирози печінки поділяють за етіологією (див. вище розділ «Етіологія») та ступенем тяжкості, для чого застосовують класифікацію за Чайлдом-П'юA (табл. 4-10). Таблиця 4-10. Визначення ступеня тяжкості цирозу печінки за Чайлд-П'ю

Показник
Показник
Енцефалопатія
		М'який, легко піддається лікуванню	Напружений, погано піддається лікуванню
Концентрація білірубіну сироватки крові, мкмоль/л (мг%)	Менш 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Більше 51 (>3,0)
Рівень альбуміну сироватки крові, г
Протромбіновий час (с), або протромбіновий індекс (%)			Більше 6 (<40)

Кожен із показників оцінюють у балах (відповідно в 1, 2 або 3 бали). Інтерпретацію здійснюють за такими критеріями. ■ Клас A (компенсований) – 5–6 балів. ■ Клас B (субкомпенсований) – 7–9 балів. ■ Клас C (декомпенсований) – 10–15 балів.

Діагностика

План обстеження

Припустити діагноз цирозу печінки дозволяють клініко-анамнестичні дані (симптоматика дуже різноманітна, див. розділ «Анамнез та фізикальне обстеження»), підтвердити результати лабораторно-інструментального обстеження. Необхідно встановити етіологію захворювання, оскільки у ряді випадків етіотропна терапія дозволяє сповільнити прогрес захворювання та знизити смертність. Найчастіші причини – вірусні гепатити та зловживання алкоголем, менш часті причини перераховані у розділі «Етіологія». У ряді випадків причину цирозу виявити не вдається, у разі встановлюють діагноз криптогенного цирозу печінки. Під час встановлення діагнозу необхідно додатково оцінювати такі параметри. ■ Стан основних функцій печінки: наявність синдромів цитолізу, холестазу, стан системи згортання крові (для цирозу характерний геморагічний синдром), білково-синтетичної функції печінки. ■ Виявлення синдрому гіперспленізму (насамперед за кількістю тромбоцитів). ■ Виявлення та оцінка ступеня портальної гіпертензії (небезпечною насамперед кровотечею з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка – ФЕГДС). ■ Виявлення можливого асциту. ■ Оцінка психічного статусу для своєчасності діагностики печінкової енцефалопатії. Тяжкість цирозу печінки визначають за класифікацією печінково-клітинної функції при цирозі печінки за Чайлдом-П'ю (див. розділ «Класифікація»).

Анамнез та фізикальне обстеження Характерні такі симптоми та синдроми. ■ Загальна симптоматика: сонливість, слабкість, підвищена стомлюваність та свербіж шкіри. При вираженій сонливості, так само як і при дратівливості та агресивній поведінці, необхідно виключати печінкову енцефалопатію. ■ Зміни печінки та селезінки: печінка ущільнена та збільшена, проте іноді може бути невеликих розмірів. У більшості хворих пальпується помірно збільшена селезінка (прояви портальної гіпертензії). ■ Жовтяниця: початкові ознаки жовтяниці непомітні для хворого і характеризуються іктеричністю склер та слизових оболонок, вуздечки язика, легким потемнінням сечі, якому хворі зазвичай не надають належного значення. ■ Труднощі дихання (дихання поверхневе, прискорене) можуть бути обумовлені: асцитом з підвищенням внутрішньочеревного тиску та обмеженням рухливості діафрагми, хронічною серцевою недостатністю, гідротораксом на тлі набряково-асцитичного синдрому. ■ Геморагічний синдром (внаслідок порушення синтезу факторів згортання крові в печінці): характерні кровоточивість ясен, носові кровотечі. Хворі зауважують, що синці та синці утворюються навіть при незначних механічних впливах. ■ Портальна гіпертензія: асцит, варикозне розширення вен стравоходу та шлунка, розширення вен передньої черевної стінки у вигляді «голови Медузи», спленомегалія, печінкова енцефалопатія. ■ Асцит (прояв портальної гіпертензії): збільшення живота в об'ємі за рахунок накопиченої рідини (може накопичуватися більше 10–15 л рідини, типовий «жабенячий живіт»), при великій її кількості створюється картина «напруженого асциту», вибухання пупка, іноді з його розривами, перкуторні ознаки рідини у черевній порожнині, позитивний симптом флюктуації. ■ Інші ознаки, характерні для цирозу печінки: ✧ телеангіектазії на верхній половині тулуба та обличчі; ✧ долонна еритема; ✧ гінекомастія; ✧ атрофія яєчок/аменорея; ✧ набряки ніг (при асциті); ✧ шум Крювельє-Баумгартена - венозний шум над животом, пов'язаний із функціонуванням венозних колатералей; ✧ контрактура Дюпюїтрена, більш типова для цирозу печінки алкогольної етіології; ✧ зміни кінцевих фаланг пальців рук на кшталт барабанних паличок; ✧ атрофія скелетної мускулатури, відсутність оволосіння в пахвовій западині; ✧ збільшення привушних слинних залоз (типово для пацієнтів, які страждають на алкоголізм); ✧ печінковий запах виникає при декомпенсації функцій печінки, передує та супроводжує розвиток печінкової коми; ✧ тремор, що плескає, також характерний для декомпенсації печінкових функцій. Особливо пильну увагу потрібно приділяти ознакам ускладнень, що розвинулися: ■ симптомам шлунково-кишкових кровотеч: криваве блювання, мелена, систолічний АТ менше 100 мм рт.ст. із зниженням його на 20 мм рт.ст. при переході у вертикальне положення, ЧСС понад 100 за хвилину; ■ ознаками спонтанного бактеріального перитоніту - розлитого болю різної інтенсивності в черевній порожнині, пропасниці, блювоті, діареї, ознаках парезу кишечника; ■ сплутаності свідомості, що відображає розвиток печінкової енцефалопатії; ■ зниження добового діурезу – ймовірною ознакою розвитку ниркової недостатності.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

ПАСПОРТНА ЧАСТИНА

П.І.Б.: Р.А.М.

Дата народження: 57 років

Стать жіноча

Домашня адреса: ХХХ

Місце роботи: домогосподарка

Дата звернення: 15.12.2014 року

СКАРГИ

Хвора пред'являла скарги на постійні, тупі, неіррадіюючі болі в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, що посилюються після їди та інтенсивного фізичного навантаження. Кровоточивість ясен після їди. Велику фізичну слабкість, підвищену стомлюваність, що виникають до кінця дня. Також хворий були пред'явлені скарги на постійну набряклість нижніх кінцівок в області нижніх 2/3 гомілок, що не спадає після нічного відпочинку. Поява "судинних зірочок" в області обличчя та шиї.

ANAEMNESIS MORBI

За словами хворої 5 червня 1986, на 7 день після пологів дочки з великою втратою крові (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, крововтрата 1200 мл.; в ОАК: гемоглобін - 50 г/л; еритроцити - 2,3х 10 12/л) та гемотрансфузії у неї з'явилося фарбування слизових у жовтий колір. Хвора була переведена з пологового будинку в інфекційну лікарню з підозрою на гепатит, де перебувала протягом 22 днів. Протягом цього часу було встановлено діагноз: "Вірусний гепатит В" і проведено противірусне лікування. До 2013 року стан хворої не змінювався. Влітку 2013 року хвора стала відзначати появу "судинних зірочок", спочатку на ногах, а потім по всьому тілу, з'явилася слабкість, втрата апетиту (втрата у вазі до липня склала 6-7 кг). Також з'явилося незначне фарбування склер у жовтий колір. Хвора звернулася до поліклініки за місцем проживання, де після обстеження було дано направлення на госпіталізацію до МЦ ЗКДМУ до терапевтичного відділення на обстеження, де було поставлено діагноз цирозу печінки вірусної етіології та встановлено II групу інвалідності. При виписці хворої було надано рекомендації обмежувати себе в споживанні жирної їжі, по можливості відмовитися від смаженого та алкоголю. До цього часу хвора щорічно проходила обстеження та дезінтоксикаційну терапію у терапевтичному відділенні МЦ ЗКДМУ. При госпіталізації в 2014 році лікар звернув увагу на пастозність гомілок, яку сама хвора до цього не помічала. Взимку 2014 року хвора звернула увагу на те, що, виконуючи щоденну, звичну роботу по дому та господарству, почала сильно втомлюватися: до кінця дня з'являлася фізична слабкість, апатія до навколишнього; чого раніше не спостерігалося.

ANAEMNESIS VITAE

Народилася 12 липня 1957 року в місті Актобе другою дитиною в сім'ї (з чотирьох дітей). Маса тіла при народженні 3800,0. Перебувала на грудному вигодовуванні до 1 року. У дитинстві перехворіла на вітряну віспу та кір (без ускладнень). До школи пішла з 7 років. Уроки фізичної культури відвідувала регулярно. Закінчила 11 класів, після закінчення школи вступила до АГПІ. Менархе з 13 років, по 4 дні, регулярні, безболісні. Вагітностей - 3, пологи - 1 (дівчинка масою 3520,0; ускладнення - передчасне відшарування нормально розташованої плаценти), мед. аборт – 2 (без ускладнень). ВІЛ-інфекцію, туберкульоз, венеричні захворювання заперечує. Шкідливі звички заперечує. Алергоанамнез без особливостей. Оперативних втручань не проводилось. Гемотрансфузія в 1986 році з приводу великої крововтрати при пологах (крововтрата 1200 мл; в ОАК: гемоглобін - 50 г/л; еритроцити - 2,3 х 10 12/л). Матеріально-побутові умови задовільні.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Загальний стан: середньої тяжкості

Свідомість: ясна

Положення: у ліжку активна

Вираз обличчя: спокійне

Нормостенічної статури.

Зріст 162 см, вага 60 кг.

Шкірні покриви:

На момент огляду: шкіра блідо-рожевого забарвлення, на передній поверхні гомілок гіперпігментована. Забарвлення видимих слизових бліда. Відзначається субектеричність склер.

На обличчі в області правої вилиці видно поодиноку, бліду "судинну зірочку". На передній поверхні грудної клітки та живота відзначаються поодинокі "рубінові крапельки", в ділянці гомілок шкіра лущиться. Вологість та еластичність шкірних покривів знижена. Волосяний покрив розвинений за жіночим типом. На нігтьових пластинках пальців рук і ніг відзначається поздовжня смугастість.

Підшкірна клітковина:

Розвинена помірковано та рівномірно. Товщина складки на передній черевній стінці 2-3 см. Підшкірно-жировий шар розвинений рівномірно.

На момент огляду спостерігається пастозність у нижній третині гомілок.

Лімфатична система:

Потиличні, привушні, підщелепні, шийні, надключичні, пахвові, пахові лімфатичні вузли не пальпуються. Болючості в області пальпації не спостерігається. Під час огляду гіперемії шкірних покривів у областях розташування лімфатичних вузлів немає.

М'язова система:

Розвинена помірно, симетрична, безболісна при пальпації, нормального тонусу. Місцевих гіпертрофій та атрофій м'язів не виявлено.

Кісткова система та суглоби:

Патологічних змін не виявлено.

Рухи у кінцівках вільні, безболісні.

Дослідження органів дихальної системи. На момент огляду скарг, що вказують на патологію органів дихання, не пред'являлося. Дихання через ніс вільне. Голос чистий, тихий. Біль при розмові та ковтанні не виникає. Кашлю немає. Гортань при пальпації безболісна. Ребра в бічних відділах мають помірно косий напрямок, кут Людовига виражений слабо). Деформації грудної клітки не відзначає. Грудна клітина: нормостенічного типу, конічної форми, (надключичні та підключичні ямки помірно виражені, лопатки щільно належать до грудної клітини, епігастральний кут ~ 90 градусів).

Грудна клітина симетрична: лопатки та ключиці розташовані на одному рівні по відношенню один до одного. При диханні руху грудної клітки синхронні, допоміжні м'язи в акті дихання не беруть участь. Дихання змішаного типу з величезним переважанням грудного. ЧДД 20 за 1 хв. Задишки немає. Ритм дихання правильний.

ПЕРКУСІЯ ГРУДНОЇ КЛІТИНИ

ПОРІВНЯЛЬНА ПЕРКУСІЯ:

Над легеневими полями вислуховується ясний легеневий звук.

ТОПОГРАФІЧНА ПЕРКУСІЯ:

Нижня межа легких: Права легка: Ліва легка:

Лін. parasternalis VI міжребер'я

Лін. Clavicularis VII міжребер'я

Лін. axillaris ant. VIII ребро VIII ребро

Лін. axillaris med. IX ребро IX ребро

Лін. axillaris post. X ребро X ребро

Лін. Scapularis XI ребро XI ребро

Лін. paravertebralis остистий відросток XI vert. Thor

Висота стояння верхівок легень:

Права легеня спереду 4,5 см вище ключиці

Позаду proc. stiloideus VII vert. cerv.

Ліва легеня спереду 4 см вище ключиці

Позаду proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Ширина полів Креніга:

Праворуч 7 см

Зліва 7,5 см

АУСКУЛЬТАЦІЯ ЛЕГКИХ

Над легеневими полями вислуховується везикулярне дихання. Бронхіальне дихання вислуховується над гортанню, трахеєю та великими бронхами. Бронховезикулярне дихання не вислуховується. Хрипів, крепітації немає. Посилення бронхофонії над симетричними ділянками грудної клітки не виявлено.

Дослідження системи органів кровообігу. На момент огляду хвора пред'явила скарги на набряклість нижніх кінцівок в області гомілок (пастозність), що зберігається. Під час огляду судин шиї відзначається нормальна пульсація сонних артерій. При огляді серця серцевого горба і узурації ребер не визначаються. Верхівковий поштовх не видно. При пальпації верхівковий поштовх також не визначається. Симптом "котячого муркотіння" не визначається. Пульсація в надчеревній ділянці обумовлена пульсацією аорти (при глибокому вдиху пульсація слабшає). Серцевого поштовху немає.

КОРДОН ВІДНОСНОЇ ТУПОСТІ СЕРЦЯ

Права: 1 см. назовні від правого краю грудини в 4 міжребер'ї.

Ліва: по лівій серединно-ключичній лінії, в 5 міжребер'ї.

Верхня: знаходиться на рівні середини 3 міжребер'я.

Відстань від правого кордону відносної тупості до передньої серединної лінії 3 див.

Відстань від лівої межі відносної тупості до передньої серединної лінії 7см.

Діаметр відносної тупості 10 см.

Визначається аортальна конфігурація серця.

Діаметр судинного пучка: 8,5 см.

КОРДОНИ АБСОЛЮТНОЇ ТУПОСТІ СЕРЦЯ

Права: відповідає лівому краю грудини.

Ліва: знаходиться на 2 см досередини від лівої серединно-ключичної лінії.

Верхня: відповідає рівню середини 4 ребра.

Діаметр абсолютної тупості 6,5 см.

Аускультація:

Перший та другий тони нормальної звучності.

Ритм перепела та ритм галопу не вислуховується.

Шум тертя перикарда не визначається.

Дослідження судин:

Променеві, сонні, стегнові артерії невикручені. Скронева артерія м'яка, звивиста. Симптом Кончаловського та симптом "щипка" негативні.

Одинаковий на правій та лівій променевій артерії. Ритм правильний, 72 удари за хвилину, повного наповнення, помірної напруги, нормальної висоти та швидкості. Капілярний пульс не визначається.

На момент огляду АТ 130/80 мм. рт. ст.

Дослідження системи органів травлення. На момент огляду хвора пред'явила скарги на постійні, тупі болі в епігастральній ділянці, що посилюються після їди. Кровоточивість ясен після їди.

Апетит на момент огляду задовільний, спраги немає. Жування та ковтання їжі не порушено. Відрижки, печії, нудоти блювання немає. Стілець щоденний, не змінений. Дія кишечника самостійна, але довільна. Відходження газів вільне, без запаху.

Дослідження органів травлення:

Порожнина рота: звичайний запах.

Мова: червоного кольору, на спинці жовтий наліт. Тріщин, виразок, відбитків зубів немає.

Слизова оболонка внутрішньої поверхні губ, щік, твердого та м'якого піднебіння без особливостей, рожевого забарвлення.

Десни: рожевого забарвлення, кровоточивість після їжі (за словами хворої). Гнійних виділень, афт, пігментацій немає.

Зів: слизова оболонка рожевого кольору, набряклості не спостерігається. Мигдалини не збільшені, нальоту немає.

Дослідження живота:

Живіт округлої форми, симетричний, випнувань та втягувань не відзначається. Підшкірні судинні анастомози не виражені. Рубців та гриж немає. Перистальтика не порушена. Живіт

вільно бере участь у акті дихання.

Коло живота лише на рівні пупка 85 див.

Перкусія:

При перкусії вислуховується тимпанічний звук різного ступеня вираженості у всіх відділах, в області печінки та селезінки – стегновий звук. Асциту немає.

ПАЛЬПАЦІЯ:

А) Поверхнева:

При поверхневій, орієнтовній пальпації живіт м'який, відзначається болючість при пальпації в епігастральній та правій підреберних областях. Симптом Щоткіна – Блюмберга негативний. Напруги м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діастазу прямих м'язів живота немає. Пупкове кільце не розширено. Поверхневі пухлини та грижі не пальпуються.

Б) Глибока:

Сигмоподібна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2 см, безболісна, що зміщується; поверхня рівна, гладка;

консистенція еластична; неврочна.

Сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром 2,5 см, безболісна, що зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неврочна.

Висхідний та низхідний відділи товстої кишки - пальпуються у вигляді циліндрів діаметром 2,5 см, безболісні, що зміщуються; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; бурчать.

Поперечна ободова кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 3 см, безболісна, що зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; бурчить.

Велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на 3 см вище за пупок, безболісна; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; відчуття зісковзування з поріжка.

Дослідження печінки та жовчного міхура:

Таблиця. Межі та розміри печінки

Кордон лівої частки не виступає за ліву навкологрудинну лінію

ПО КУРЛОВУ

І розмір (прямий) ІІ розмір (прямий) ІІІ розмір (косий)

Розміри 11 см. 8 см. 7 см.

Пальпація:

Нижній край печінки закруглений, щільний, болісний, поверхня гладка.

У точці жовчного міхура болючість не визначається. Симптоми Ортнера, Кера, Георгієвського негативні.

Дослідження селезінки:

Верхня межа селезінки: верхній край IX ребра

Нижня межа селезінки: нижче від нижнього краю XI ребра на 3 см.

Довжина селезінки: 14 см.

Діаметр селезінки: 6 см.

Пальпація:

Пальпується нижній полюс селезінки, щільної консистенції, з гладкою поверхнею, помірною хворобливістю.

Аускультація живота:

На всій поверхні живота вислуховуються нормальні кишкові шуми.

Дослідження органів сечовидільної системи. На момент огляду скарг, що вказують на патологію органів сечовиділення, не було.

Болі в ділянці попереку та сечового міхура відсутні. Дизуричних розладів не виявлено. Гіперемії та припухлості в ділянці нирок не виявляється. Симптом Пастернацького негативний з обох боків.

При пальпації нижній полюс правої нирки нижчий за нижній полюс лівої нирки. Пальпація нирок безболісна, нирки легко зміщуються, еластична консистенція. При аускультації шум ниркових артерій не вислуховується.

При перкусії сечовий міхур над лобковим симфізом не визначається.

Дослідження органів нейроендокринної системи. Свідомість ясна, інтелект нормальний. Пам'ять на справжні події знижено. Сон неглибокий, нетривалий, є безсоння. Настрій гарний. Розладів мови немає. Судом немає. Хода дещо скута, хворий робить зупинки при ходьбі. Рефлекси збережені, парезів, паралічів немає. Вважає себе товариською людиною.

Нюх, дотик, смак не змінені. Зниження гостроти зору немає. Чутка хороша.

КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

1. Астеновегетативний синдром

2. Синдром дистрофічних змін

3. Синдром малих печінкових ознак

4. Синдром жовтяниці

5. Синдром портальної гіпертензії

6. Синдром диспепсії

ОБГРУНТУВАННЯ ПОПЕРЕДНЬОГО ДІАГНОЗУ

На підставі:

- скарг хворий:на постійні, тупі, неіррадіюючі болі в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, що посилюються після прийому їжі та інтенсивного фізичного навантаження. Кровоточивість ясен після їди. Велику фізичну слабкість, підвищену стомлюваність, що виникають до кінця дня. Також хворий були пред'явлені скарги на постійну набряклість нижніх кінцівок в області нижніх 2/3 гомілок, що не спадає після нічного відпочинку. Поява "судинних зірочок" в області обличчя та шиї;

- анамнезу захворювання:за словами хворої 5 червня 1986 року, на 7 день після пологів дочки з великою втратою крові (передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, крововтрата 1200 мл.; в ОАК: гемоглобін - 50 г/л; еритроцити - 2,3 х 10 12/л) та гемотрансфузії у неї з'явилося фарбування слизових у жовтий колір. Хвора була переведена з пологового будинку в інфекційну лікарню з підозрою на гепатит, де перебувала протягом 22 днів. Протягом цього часу було встановлено діагноз: "Вірусний гепатит В" і проведено противірусне лікування. До 2013 року стан хворої не змінювався. Влітку 2013 року хвора стала відзначати появу "судинних зірочок", спочатку на ногах, а потім по всьому тілу, з'явилася слабкість, втрата апетиту (втрата у вазі до липня склала 6-7 кг). Також з'явилося незначне фарбування склер у жовтий колір. Хвора звернулася до поліклініки за місцем проживання, де після обстеження було дано направлення на госпіталізацію до МЦ ЗКДМУ до терапевтичного відділення на обстеження, де було поставлено діагноз цирозу печінки вірусної етіології та встановлено II групу інвалідності. При виписці хворої було надано рекомендації обмежувати себе в споживанні жирної їжі, по можливості відмовитися від смаженого та алкоголю. До цього часу хвора щорічно проходила обстеження та дезінтоксикаційну терапію у терапевтичному відділенні МЦ ЗКДМУ. При госпіталізації в 2014 році лікар звернув увагу на пастозність гомілок, яку сама хвора до цього не помічала. Взимку 2014 року хвора звернула увагу на те, що, виконуючи щоденну, звичну роботу по дому та господарству, почала сильно втомлюватися: до кінця дня з'являлася фізична слабкість, апатія до навколишнього; чого раніше не спостерігалося;

- анамнезу життя:Гемотрансфузія в 1986 році з приводу великої крововтрати при пологах (крововтрата 1200 мл; в ОАК: гемоглобін - 50 г/л; еритроцити - 2,3 х 10 12/л);

- даних об'єктивного дослідження:Відзначається субектеричність склер.

На обличчі в області правої вилиці видно поодиноку, бліду "судинну зірочку". На передній поверхні грудної клітки та живота відзначаються поодинокі "рубінові крапельки", в ділянці гомілок шкіра лущиться. Вологість та еластичність шкірних покривів знижена; язик червоного кольору, ясна рожевого забарвлення, кровоточивість після їжі (за словами хворої). При поверхневій, орієнтовній пальпації живіт м'який, відзначається болючість при пальпації в епігастральній та правій підреберних областях. Гепатоспленомегалія

Виставляється попередній діагноз: Цироз печінки вірусної етіології у стадії декомпенсації.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

1. ОАК

Hb - 100 г/л (при нормі для жінок 120-140 г/л)

еритроцити - 3,3 х 10 12 /л (при нормі для жінок 3,5-4,7 · 10 12 /л)

ЦП – 0,85 (при нормі 0,85-1)

тромбоцити - 176 х 109/л (при нормі 180-320·109/л)

ШОЕ - 20 мм/год (при нормі для жінок 2-15 мм/год)

лейкоцити - 12 х 10 9 /л (при нормі 4,0-9,0 х 10 9 /л)

п/с - 5 % (при нормі 1-6 %)

с/с - 53 (при нормі 47-72 %)

лімфоцити - 29% (при нормі 19-37%)

моноцити - 8% (при нормі 3-11%)

еозинофіли – 1 % (при нормі 0,5-5 %)

базофіли - 1% (при нормі 0-1%)

Висновок:Анемія легкого ступеня; лейкоцитоз; підвищення ШОЕ, тромбоцитопенія

2. ОАМ

кількість – 100 мл

колір - солом'яно-жовтий

питома вага - 1018

цукор - ні

ацетон – ні

прозорість - прозора

реакція – кисла

білок - ні

лейкоцити – ні

еритроцити – ні

плоский епітелій - ні

солі – ні

Висновок:норма

3. ВАК

Загальний білок – 50 г/л (при нормі 60-80 г/л)

Альбуміни - 26 г/л (при нормі 35-50 г/л)

Аланінамінотрансфераза - 38 ОД/л (при нормі для жінок до 31 ОД/л)

Аспартатамінотрансфераза - 38 ОД/л (при нормі для жінок до 31 ОД/л)

Глюкоза – 4,0 ммоль/л (при нормі 3,5-5,5 ммоль/л)

Загальний білірубін – 60 мкмоль/л (при нормі до 22,2 мкмоль/л)

Прямий білірубін - 17 мкмоль/л (при нормі від загального білірубіну)

Тимолова проба - 6 ОД (при нормі до 5 ОД)

Висновок:диспротеїнемія, підвищення вмісту АСТ, АЛТ, загального та прямого білірубіну, тимолової проби

4. Коагулограма

Активований частковий тромбопластиновий час – 50 сек. (При нормі 30-40 сек.)

Протромбіновий індекс - 46% (при нормі 78-142%)

Фібриноген плазми – 1,5 г/л (при нормі 2-4 г/л)

Висновок:прискорення АЧТВ, зниження ПТІ, зниження фібриногену

5. Виявлення вірусних маркерів

Виявлено HbsAg, HbcorAg.

Висновок:виявлено маркери вірусного гепатиту В

6. ФГДС

Трава проходимо, його вени варикозно розширені із середньої третини до 5 мм. Слизова над ними витончена, багряно-синюшного кольору, кардія змикається повністю. У шлунку велика кількість слизу, слизова оболонка шлунка нормального забарвлення, кут не змінений, воротар проходимо, цибулина дванадцятипалої кишки середніх розмірів, слизова оболонка не гіперемована.

Висновок:варикозне розширення вен стравоходу І ступеня.

7. УЗД органів черевної порожнини

У черевній порожнині незначна кількість вільної рідини. Печінка помірно збільшена за рахунок лівої частки (66 мм), контур фестончастий, структура печінки неоднорідна, ущільнена портальними трактами із зонами підвищеної ехогенності. Воротна вена 17 мм., Перехід її звивистої. Жовчний міхур середніх розмірів.

Pancreas з розмитими контурами, паренхіма гіперехогенна, неоднорідна; селезінкова вена в тілі pancreas 9,1 мм.

Селезінка: 135 Х 54 мм, стінки судин ущільнені, селезінкова вена у воротах 11 мм, перебіг її звивистої.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

ОБГРУНТУВАННЯ КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ

На підставі:

- обґрунтованого попереднього діагнозу:Цироз печінки вірусної етіології у стадії декомпенсації;

- даних лабораторних та інструментальних досліджень:- ОАК: Hb - 100 г/л (при нормі для жінок 120-140 г/л); тромбоцити - 176 х 109/л (при нормі 180-320·109/л); ШОЕ - 20 мм/год (при нормі для жінок 2-15 мм/год); лейкоцити – 12 х 10 9 /л (при нормі 4,0-9,0 х 10 9 /л); -В ВАК: Загальний білок - 50 г/л (при нормі 60-80 г/л); Альбуміни - 26 г/л (при нормі 35-50 г/л); Аланінамінотрансфераза - 38 ОД/л (при нормі для жінок до 31 ОД/л); Аспартатамінотрансфераза – 38 ОД/л (при нормі для жінок до 31 ОД/л); Загальний білірубін – 60 мкмоль/л (при нормі до 22,2 мкмоль/л); Прямий білірубін - 17 мкмоль/л (при нормі від загального білірубіну); Тимолова проба – 6 ОД (при нормі до 5 ОД); - у коагулограмі: Активований частковий тромбопластиновий час – 50 сек. (При нормі 30-40 сек.); Протромбіновий індекс - 46% (при нормі 78-142%); Фібриноген плазми - 1,5 г/л (при нормі 2-4 г/л); - при виявленні вірусних маркерів: виявлено маркери вірусного гепатиту В; -на ФГДС: варикозне розширення вен стравоходу І ступеня; - на УЗД ОБП: У черевній порожнині незначна кількість вільної рідини. Печінка помірно збільшена за рахунок лівої частки (66 мм), контур фестончастий, структура печінки неоднорідна, ущільнена портальними трактами із зонами підвищеної ехогенності. Воротна вена 17 мм., Перехід її звивистої. Жовчний міхур середніх розмірів. Pancreas з розмитими контурами, паренхіма гіперехогенна, неоднорідна; селезінкова вена в тілі pancreas 9,1 мм.

Селезінка: 135 Х 54 мм, стінки судин ущільнені, селезінкова вена у воротах 11 мм, хід її звивистої;

- шляхом виключення таких захворюваньй, доак:рак печінки, фіброз печінки, альвеолярний ехінококоз, констриктивний перикардит.

Виставлено клінічний діагноз: Цироз печінки на тлі вірусного гепатиту В(Стадія декомпенсації). Клас ваги за Чайлд-П'ю" У" (7 балів).

ПЛАН ЛІКУВАННЯ

Обмежують психічні та фізичні навантаження. При загальному стані рекомендуються лікувальна ходьба, лікувальна гімнастика. Жінки з активним цирозом печінки повинні уникати вагітності.

Виключаються із харчування:

Мінеральні води, що містять натрій;

Алкоголь;

Сіль, їжу необхідно готувати без додавання солі (вживаються безсольовий хліб, сухарі, печиво та хлібці, а також олія без солі);

Продукти, що містять пекарний порошок та питну соду (тістечні, бісквітне печиво, торти, випічка та звичайний хліб);

Соління, оливки, шинка, бекон, солонина, язики, устриці, мідії, оселедець, рибні та м'ясні консерви, рибний та м'ясний паштет, ковбаса, майонез, різні баночні соуси та всі види сирів, морозиво.

Дозволяється 100 г яловичини або м'яса свійської птиці, кролика або риби та одне яйце на добу (одне яйце може замінити 50 г м'яса). Молоко обмежується до 1 склянки на добу. Можна їсти нежирну сметану. Можна їсти варений рис (без солі). Дозволяються будь-які овочі та фрукти у свіжому вигляді або у вигляді страв, приготованих у домашніх умовах.

Зразкове меню на день для хворого на цироз печінки:

Сніданок: круп'яна каша (манна, гречана, пшоняна, ячна, вівсяна) з вершками та цукром або печеними фруктами. 60 г безсольового хліба, або хлібців (слайсів), або безсольових сухарів з несолоною олією та мармеладом (желе чи медом), 1 яйце, чай чи каву з молоком.

Обід: 60 г яловичини або м'яса свійської птиці або 90 г білої риби, картопля, зелень, фрукти (свіжі чи печені).

Полуденок: 60 г безсолевого хліба або хлібців, несолоне масло, джем або помідор, чай або кава з молоком.

Вечеря: суп без солі, яловичина, м'ясо свійської птиці або риба (як на обід), картопля, зелень, фрукти або желе із фруктового соку та желатину, сметана, чай або кава з молоком.

Медикаментозне лікування. Специфічного лікування цирозу печінки не проводиться. Проте хороший ефект дає впливом геть етіологічний чинник патологічного процесу. Прийом інтерферону показаний пацієнтам з хронічним гепатитом і С, виявленим при біопсії печінки HBeAg, активним гепатитом С.

Також позитивний результат дає застосування низки лікарських засобів:

Гепатопротектори (карсил, гептрал, гепа-мерц, орнітин, есенціалі, урсодезоксихолева кислота, вітаміни гуппи В та Е).

Препарати цієї групи підвищують резистентність тканин печінки до різноманітних несприятливих впливів, зменшують пошкодження та деструкцію гепатоцитів, сприяють стабілізації мембрани печінкових клітин.

Глюкокортикостероїдні гормони (тріамцинолон, преднізолон).

Показанням є підвищення активності процесу при компенсованому цирозі печінки.

Протипоказаннями для глюкокортикостероїдної терапії будуть: виражене розширення вен стравоходу, поєднання цирозу печінки з пептичними виразками шлунка та дванадцятипалої кишки, рефлюкс-езофагітом.

Дози препаратів підбираються індивідуально, з урахуванням індивідуальної толерантності та активності процесу.

Дезінтоксикаційне лікування. Використовують ферментні препарати (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобензим), які прискорюють процеси перетравлення в кишечнику, знижують всмоктування токсичних речовин із товстої кишки, і як результат зменшують вираженість диспепсичних розладів. З цією ж метою для очищення кишківника застосовують ентеросорбенти, активоване вугілля, клізма кишківника.

Трансфузійна терапія (препарати крові, її компоненти, кровозамінні та електролітні розчини).

Проводиться у разі розвитку наступних станах: геморагічний синдром, печінковоклітинна недостатність, асцит, порушення балансу електролітів.

Екстракорпоральна гемокорекція. На якийсь час дозволяє знизити функціональне навантаження на печінку, очищає організм від токсичних метаболітів при значному розвитку печінкової недостатності, захищає від гепатотоксичної дії, що приймаються лікарських засобів.

Оперативне лікування при цирозі печінки. Показанням для проведення оперативного втручання є наявність портальної гіпертензії, вираженого варикозу розширених вен стравоходу та верхньої частини шлунка, за достатньо збереженої функції печінки, відсутності симптомів енцефалопатії, високої активності процесу. Протипоказаннями до хірургічного втручання будуть наростаюча жовтяниця та літній вік. За таких обставин зазвичай виконують паліативні операції.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 in capsullis

Signa: По 2 капсули 2 рази на день під час їжі з невеликою кількістю води

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 in capsullis

Signa: По 1 капсулі 1 раз на добу: Ѕ капсули на початку їди; Ѕ - під час їжі

ЛІКАРСЬКО-ТРУДОВА ЕКСПЕРТИЗА

Працездатними у доступних видах та умовах легкої фізичної праці, а також розумової праці з помірною нервово-психічною напругою, визнаються хворі на ХГ I, рідше II ст. при стабільному або повільно прогресуючому перебігу з рідкісними (1-2 рази на рік) та нетривалими (2-3 тиж.) загостреннями, функціонально компенсованим або з легкими порушеннями функцій печінки, без системних проявів, за відсутності ознак активності процесу, та ХГ IV ст. . (цирозом печінки стадія А по Чайлду-Пью) стабільного перебігу з такою самою частотою та тривалістю загострень та станом функцій печінки, з портальною гіпертензією I ст. без проявів гіперспленізму. Необхідні обмеження можуть бути визначені рішенням КЕК лікувально-профілактичних установ. У подібних випадках хворі зберігають фізичну незалежність, мобільність, здатність займатися звичайною побутовою діяльністю, економічну самостійність та інтегрованість у суспільство.

Тимчасова втрата працездатності виникає у активну фазу захворювання, у разі розвитку ускладнень. Тривалість залежить від стадії, рівня активності, вираженості порушень функцій печінки, портальної гіпертензії, системних проявів, ефективності лікування. У середньому, при ХВГ (В, С, Д) з помірною активністю 15-28 днів, високою активністю 30-45 днів. (До 2-3 міс.), При загостренні в початковій стадії ЦП 35-40 дн.; розгорнутої – 60 дн. и більше.

Протипоказані види та умови праці: робота, пов'язана з тяжкою фізичною напругою, високим заданим темпом, вимушеним становищем тіла, вібрацією, водінням транспортних засобів, травматизацією надчеревної області; впливом токсичних агентів - солей важких металів, хлорованих вуглеводнів та нафталінів, бензолу та його гомологів; високих чи низьких температур. У цьому враховується стадія ХГ, характер перебігу, ступінь порушення функцій печінки, стадія портальної гіпертензії, системні прояви тощо.

Показання для направлення хворих до бюро МСЕ: прогресуючий характер перебігу захворювання; виражені порушення функцій печінки та портальна гіпертензія, що обумовлюють обмеження життєдіяльності; потреба хворих у раціональному працевлаштуванні.

Необхідний мінімум обстеження при направленні хворих до бюро МСЕ.

Клінічний аналіз крові, аналіз сечі на уробілін та жовчні пігменти; біохімічні дослідження крові: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, білірубін, лужна фосфатаза, у - ГТП, холестерин, загальний білок та фракції, фібриноген, протромбіновий індекс, цукор, креатинін; УЗД органів черевної порожнини, сканування печінки та селезінки: біопсія печінки (за показаннями).

Критерії інвалідності: стадія, характер перебігу, частота загострень, ступінь активності, якість та тривалість ремісій, ступінь порушення функції печінки, тяжкість позапечінкових (системних) уражень, тяжкість портальної гіпертензії та гіперспленізму, ступінь обмеження життєдіяльності – здатності до самообслуговування, пересування, професійної трудової діяльності ; соціальні чинники

III група інвалідності визначається у зв'язку з обмеженням здатності до самообслуговування, пересування, трудової діяльності I ст., хворим на ХГ II стадії повільно прогресуючого перебігу з загостреннями, що продовжуються 4-6 тижнів, що настають 2-3 рази на рік, активністю процесу 1 ст. , порушенням функцій печінки легкого, рідше середнього ступеня, та хворим на ХГ IV ст. (цирозом печінки, стадія А по Чайлду-П'ю) з такою самою частотою та тривалістю загострень, ступенем активності та тяжкістю порушень функції печінки, з портальною гіпертензією II ст. у зв'язку з цим тим, хто потребує переведення на роботу за іншою, доступною професією, або суттєвому зменшенні обсягу виробничої діяльності.

II група інвалідності визначається у зв'язку з обмеженням здатності до самообслуговування, пересування, трудової діяльності II ст., хворим на ХГ II та III стадії переривчасто-рецидивуючого перебігу з частими (до 4-5 разів на рік) тривалими (6-8 тиж.) загостреннями , активністю II ст., Порушенням функцій печінки середнього або тяжкого ступеня, вираженими позапечінковими (системними) проявами, а також хворим на ХГ IV ст. (цирозом печінки стадії В по Чайлду-П'ю) з такою самою частотою та тривалістю загострень, ступенем активності та тяжкістю порушень функцій печінки, з портальною гіпертензією III ст., вираженими проявами синдрому гіперспленізму (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). В окремих випадках може бути рекомендована праця у спеціально створених умовах (вдома).

I група інвалідності визначається у зв'язку з обмеженням здатності до самообслуговування, пересування, трудової діяльності III ст., хворим на ХГ III стадії швидко прогресуючого, безперервно рецидивуючого перебігу, з активністю III ст., розвитком тяжкої печінкової недостатності, системних уражень з тяжким порушенням функцій підшлункової залози , нирок, інших органів, виснаженням, а також хворим на ХГ IV ст. (цирозом печінки стадії С по Чайлду-П'ю), з активністю II-III ст., тяжкою недостатністю функцій печінки, портальною гіпертензією IV ст., Інтоксикацією та енцефалопатією.

Причина інвалідності: найчастішою є "загальне захворювання"; при відповідних анамнестичних даних документально підтверджених може бути встановлена "інвалідність з дитинства". У медичного персоналу, який працює у центрах гемодіалізу, приготування препаратів крові; відділеннях для лікування хворих на вірусний гепатит; осіб, які працюють у контакті з гепатотропними токсичними агентами, за наявності відповідних висновків, бюро МСЕ встановлює причину "професійного захворювання". У разі зараження та подальшого захворювання на гострий вірусний гепатит хірургів, акушерів-гінекологів, урологів та інших фахівців, які отримали випадкову травму в процесі оперативного лікування хворих - носіїв вірусу гепатиту, що підтверджено актом про нещасний випадок на виробництві за формою Н-1, причиною тимчасової , а разі переходу в ХГ, який зумовив втрату працездатності та інші обмеження життєдіяльності - причиною інвалідності буде "трудове каліцтво". Причиною інвалідності може бути "захворювання, отримане під час військової служби".

ПРОФІЛАКТИКА

Удосконалення системи епідеміологічного нагляду, вакцинація, реєстрація всіх форм вірусного гепатиту, ефективне поетапне лікування хворих, спрямоване на стабілізацію процесу, вирівнювання порушених функцій печінки, портальну декомпресію, диспансеризацію; контроль за донорами, застосуванням лікарських засобів; дотримання санітарно-гігієнічних умов на виробництвах, які застосовують гепатотоксичні агенти, боротьба з алкоголізмом та наркоманією. Підготовка хворих та інвалідів до розширення можливостей побутової діяльності, праці у доступних видах та умовах виробництва, навчання та перенавчання проводиться з урахуванням реабілітаційного потенціалу та прогнозу.

ПРОГНОЗ

ХВГ І ст. - Протікає доброякісно, прогноз сприятливий. ХВГ ІІ, ІІІ ст. - можлива стабілізація процесу та тривала ремісія, у тому числі - спонтанна, у 30% хворих настає перехід у стадію ЦП, у 10-15% на тлі ЦП розвивається рак печінки. Хронічний алкогольний гепатит – при відмові від алкоголю настає клінічна стабілізація та зменшення морфологічних змін у печінці. Лікарські та токсичні гепатити стабілізуються та піддаються зворотному розвитку при припиненні контакту з відповідними препаратами та токсичними агентами. Однак приєднання аутоімунних механізмів сприяє прогресуванню алкогольного гепатиту навіть в умовах абстиненції, а також лікарських та токсичних гепатитів після припинення впливів відповідних стимулів. Аутоімунний ХГ відрізняється нестійкими та нетривалими ремісіями, формуванням тяжкої печінкової недостатності, порівняно швидким розвитком ЦП; тривалість життя хворих із встановлення діагнозу становить середньому 5 років. У стадії ЦП захворювання у 30% випадків тривалий час протікає латентно. При активному перебігу причиною смерті може стати печінкова кома, потужні стравохідно-шлункові кровотечі, розвиток карциноми, інфекційно-септичних ускладнень.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. О.М. Окорок "Діагностика хвороб внутрішніх органів" том 1. М., 2008.

2. К.А. Жаманкулів "Внутрішні хвороби".

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

Аналіз провідних симптомів при ураженні печінки та їх диференціальна діагностика. Ураження органів кровотворення (мієлопроліферативні захворювання). Підстави для постановки діагнозу "Цироз печінки токсичної етіології, стадія цирозу, що сформувався".

історія хвороби, доданий 14.12.2010

Класифікація захворювань печінки з етіології, морфології, активності та ступеня функціональних порушень. Патогенез, симптоматика, діагностика та профілактика цирозу печінки. Купірування стравохідно-шлункової кровотечі. Лікування печінкової енцефалопатії.

презентація , доданий 19.05.2012

Причини виникнення хронічного прогресуючого процесу у печінці. Основні фактори – патогенез цирозу печінки. Клінічні ознаки хвороби та характеристика можливих ускладнень. Діагностика цирозу печінки, його лікування та методи профілактики.

презентація , доданий 28.09.2014

Скарги хворого під час вступу до клініки. Історія справжнього захворювання. Дані об'єктивного обстеження щелепно-лицьової області та шиї. План обстеження хворого, обґрунтування клінічного діагнозу. Етіологія та патогенез захворювання, план лікування.

історія хвороби, додано 10.06.2012

Виділення провідного клінічного синдрому асциту. Результати лабораторних та інструментальних методів дослідження. Причини розвитку та особливості формування цирозу печінки. Етіотропне лікування гепатиту С. Диференціальний та попередній діагноз.

історія хвороби, доданий 18.12.2009

На підставі скарг хворого, даних анамнезу, лабораторних досліджень, огляду постановка заключного діагнозу "Вірусний цироз печінки (з гепатитом печінки в анамнезі). Портальна гіпертензія". Етіологічне та патогенетичне лікування захворювання.

історія хвороби, додано 16.03.2014

Терапевтична характеристика цирозу печінки як тяжкого захворювання, що супроводжується незворотним заміщенням паренхіматозної тканини печінки фіброзною сполучною тканиною. Епідеміологія, етіологія, патогенез, клініка, ускладнення та діагностика цирозу.

презентація , додано 06.04.2011

Патологія, клінічні прояви цирозу печінки. Мікроскопія печінки. Класифікація по Чайльду-П'ю. Діагностика, ускладнення, лікування, дієта. Лікування набряково-асцитного синдрому та печінкової енцефалопатії. Купірування стравохідно-шлункової кровотечі.

презентація , доданий 13.03.2016

Розмежувальні ознаки цирозу та гепатиту. Глибока методична ковзна топографічна пальпація по Образцову-Строжеско. Лікування цирозу печінки. Основні симптоми констриктивного перикардиту, ехінококозу печінки та хронічного гепатиту.

історія хвороби, доданий 28.10.2009

Анамнез захворювання та життя пацієнта з клінічним діагнозом "Гострий обтураційний холецистит". Дані об'єктивного обстеження. Постановка попереднього діагнозу. План обстеження та лікування хворого. Диференційна діагностика. Протокол операції.

Цироз печінки є не що інше, як хронічне захворювання з тенденцією до прогресування, що характеризується вираженими ознаками функціональної недостатності органу та розвитком портальної гіпертензії.

При постановці діагнозу лікар вказує морфологічний та етіологічний тип захворювання. Крім цього, обов'язково вказується ступінь портальної гіпертензії та печінкової недостатності, активність процесу.

Але щоб визначити остаточний діагноз необхідно провести диференціальний діагноз цирозу печінки. Адже симптоми при цирозі можуть спостерігатися і за інших захворювань.

Насамперед слід провести диференціальну діагностику з раком. Цироз-рак може розвиватися як на тлі раніше перенесеного вірусного гепатиту, так і на тлі алкогольного цирозу. Наштовхнути на думку про злоякісний процес можуть такі симптоми, як швидке прогресування захворювання, анорексія, виражене виснаження, пропасниця, абдомінальний больовий синдром.

При пальпації лікар визначає кам'янисту щільність, горбисту печінку, її нерівномірне збільшення. При раку дуже виражений асцит, який практично не вдається скоригувати медикаментами. При раку на відміну від цирозу рідко зустрічаються збільшення селезінки, а також ендокринні порушення.

Для встановлення діагнозу використовують такі методи:

Комп'ютерна томографія;

Біопсія печінки;

Ангіографія;

Визначення альфа-фетопротеїну.

Перед тим, як поставити остаточний діагноз цироз печінки, диференціальна діагностика повинна проводитися в тому числі з полікістозом печінки. Полікістоз печінки – вроджене захворювання. Хворі на полікістоз висловлюють скарги на болі в правому підребер'ї, диспепсичні порушення (у вигляді метеоризму, проносів, запорів), а також втрату маси тіла.

При пальпації печінка щільна, горбиста, що також може наштовхувати лікаря на думку про цироз. На пізніх стадіях може розвиватися жовтяниця та портальна гіпертензія, яка піддається лікуванню. Підтвердити діагноз полікістозу допоможуть результати комп'ютерної томографії та УЗД. На знімках визначаються множинні круглі утвори з тонкими стінками.

Також слід продиференціювати із констриктивним перикардитом. Ця патологія проявляється тяжкістю у правому підребер'ї, збільшенням розмірів печінки. Але також захворювання характерні симптоми декомпенсації кровообігу. Тому для встановлення остаточного діагнозу необхідне проведення ехокардіографії для визначення ураження серця.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Про бога сусаноо-но-мікото і мій камон
	Хронологія історії стародавнього риму Хронологія стародавнього рима
	Типи проблемних героїв у російській літературі Персонажу з літератури
	Герої давньої греції Геракл персонаж із грецьких міфів
	Опис стародавніх германців

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини