Засоби, що знижують вплив симпатичної нервової системи. Непізнаний всесвіт

Зміст

Частинами вегетативної системи є симпатична і парасимпатична нервова система, причому остання безпосередньо впливає і тісно взаємопов'язана з роботою серцевого м'яза, частотою скорочення міокарда. Локалізується вона частково в головному та спинному мозку. Парасимпатична система забезпечує розслаблення та відновлення організму після фізичних, емоційних навантажень, проте не може існувати окремо від симпатичного відділу.

Що таке парасимпатична нервова система

Відділ відповідає за функціональність організму без участі. Наприклад, парасимпатичні волокна забезпечують дихальну функцію, регулюють серцебиття, розширюють кровоносні судини, контролюють природний процес травлення та захисні функції, забезпечують інші важливі механізми. Парасимпатична система потрібна людині, щоб організм розслабився після фізичного навантаження. За її участі знижується тонус м'язів, приходить у норму пульс, звужується зіниця та судинні стінки. Це відбувається без участі людини – довільно, на рівні рефлексів

Основні центри цієї автономної структури – головний та спинний мозок, де зосереджені нервові волокна, що забезпечують максимально швидку передачу імпульсів до роботи внутрішніх органів, систем. З їхньою допомогою можна контролювати артеріальний тиск, проникність судин, серцеву діяльність, внутрішню секрецію окремих залоз. Кожен нервовий імпульс відповідає за певну частину тіла, яка при збудженні починає реагувати.

Все залежить від локалізації характерних сплетень: якщо нервові волокна знаходяться в ділянці тазу, то відповідають за фізичну активність, а в органах травної системи – за секрецію шлункового соку, перистальтику кишечника. Будова вегетативної нервової системи має такі конструктивні відділи з унікальними функціями всього організму. Це:

• гіпофіз;
• гіпоталамус;
• блукаючий нерв;
• епіфіз.

Так позначені основні елементи парасимпатичних центрів, а додатковими структурами вважаються:

• нервові ядра потиличної зони;
• крижові ядра;
• серцеві сплетення для забезпечення поштовхів міокарда;
• підчеревне сплетення;
• поперекове, черевні та грудні нервові сплетення.

Симпатична та парасимпатична нервова система

Порівнюючи два відділи, основна відмінність очевидна. Симпатичний відділ відповідає за активність, реагує у моменти стресу, емоційного збудження. Що ж до парасимпатичної нервової системи, то вона «підключається» у стадії фізичного та емоційного розслаблення. Ще однією відмінністю є медіатори, які здійснюють перехід нервових імпульсів у синапсах: у симпатичних нервових закінченнях це норадреналін, у парасимпатичних – ацетилхолін.

Особливості взаємодії відділів

Парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи відповідає за безперебійну роботу серцево-судинної, сечостатевої та травної систем, при цьому має місце парасимпатична іннервація печінки, щитовидки, нирок, підшлункової залози. Функції різні, а вплив на органічний ресурс комплексний. Якщо симпатичний відділ забезпечує збудження внутрішніх органів, парасимпатичний – допомагає відновлювати загальний стан організму. Якщо виникає дисбаланс двох систем, хворий потребує лікування.

Де розташовані центри парасимпатичної нервової системи

Симпатична нервова система конструктивно представлена ​​симпатичним стволом у два ряди вузлів з обох боків від хребта. Зовні структура представлена ​​ланцюжком із нервових грудочок. Якщо торкнутися елемента так званого розслаблення, парасимпатична частина вегетативної нервової системи локалізується в спинному та головному мозку. Отже, від центральних відділів з мозку імпульси, які у ядрах, йдуть у складі черепно-мозкових нервів, від крижових відділів – у складі тазових нутрощових нервів, досягають органів малого таза.

Функції парасимпатичної нервової системи

Парасимпатичні нерви відповідають за природне відновлення організму, нормальне скорочення міокарда, тонус м'язів та продуктивне розслаблення гладких м'язів. Парасимпатичні волокна відрізняються локальним процесом, але у результаті діють спільно - сплетеннями. При локальному ураженні одного з центрів страждає вегетативна нервова система в цілому. Вплив на організм комплексний, а лікарі виділяють такі корисні функції:

• розслаблення окорухового нерва, звуження зіниці;
• нормалізація кров'яної циркуляції, системного кровотоку;
• відновлення звичного дихання, звуження бронхів;
• зниження артеріального тиску;
• контроль важливого показника глюкози у крові;
• скорочення частоти серцевих скорочень;
• уповільнення проходження нервових імпульсів;
• зниження очного тиску;
• врегулювання роботи залоз травної системи.

Крім того, парасимпатична система допомагає судинам головного мозку та статевих органів розширюватися, а гладким м'язам прийти у тонус. З її допомогою відбувається природне очищення організму за рахунок таких явищ, як чхання, кашель, блювання, походи до туалету. До того ж, якщо починають проявлятись симптоми артеріальної гіпертонії, важливо розуміти, що за серцеву діяльність відповідає вищеописана нервова система. Якщо одна із структур – симпатична чи парасимпатична виходять із ладу, необхідно вживати заходів, оскільки вони тісно пов'язані між собою.

Хвороби

Перш ніж використовувати ті чи інші медичні препарати, робити дослідження, важливо правильно діагностувати захворювання, пов'язані з порушеною роботою парасимпатичної структури головного та спинного мозку. Проблема зі здоров'ям проявляється стихійно, здатна вразити внутрішні органи, вплинути на звичні рефлекси. В основі можуть лежати такі порушення організму будь-якого віку:

1. Циклічний параліч. Хвороба спровокована циклічними спазмами, сильним ушкодженням окорухового нерва. Захворювання виникає у пацієнтів різного віку, що супроводжується дегенерацією нервів.
2. Синдром окорухового нерва. У такій непростій ситуації зіниця може розширюватися без впливу потоку світла, чому передує пошкодження аферентної ділянки дуги рефлексу зіниці.
3. Синдром блокового нерва. Характерна недуга проявляється у пацієнта незначною косоокістю, непомітною для простого обивателя, при цьому очне яблуко спрямоване всередину або вгору.
4. Травмовані нерви, що відводять. При патологічному процесі одночасно поєднуються в одній клінічній картині косоокість, роздвоєння зору, виражений синдром Фовіля. Патологія торкається не лише очей, а й лицьових нервів.
5. Синдром потрійного нерва. Серед основних причин патології лікарі виділяють підвищену активність хвороботворних інфекцій, порушення системного кровотоку, ураження корково-ядерних шляхів, злоякісні пухлини, перенесену черепно-мозкову травму.
6. Синдром лицьового нерва. Спостерігається очевидний перекіс обличчя, коли людині довільно доводиться посміхатися, відчуваючи болісні відчуття. Найчастіше це ускладнення перенесеного захворювання.

Під вегетативною (від латів. vegetare – рости) діяльністю організму розуміють роботу внутрішніх органів, яка забезпечує енергією та іншими необхідними для існування компонентами всі органи та тканини. Наприкінці XIX століття французький фізіолог Клод Бернар (Bernard C.) дійшов висновку, що "постійність внутрішнього середовища організму - запорука його вільного та незалежного життя". Як зазначав він ще 1878 року, внутрішнє середовище організму підпорядковується строгому контролю, який утримує її параметри у певних рамках. У 1929 році американський фізіолог Уолтер Кеннон (Cannon W.) запропонував позначати відносну сталість внутрішнього середовища організму та деяких фізіологічних функцій терміном гомеостаз (грец. homoios – рівний та stasis – стан). Є два механізми збереження гомеостазу: нервовий та ендокринний. У цьому розділі буде розглянуто перший із них.

11.1. Вегетативна нервова система

Вегетативна нервова система іннервує гладкі м'язи внутрішніх органів, серце та зовнішньосекреторні залози (травні, потові тощо). Іноді цю частину нервової системи називають вісцеральною (від лат. Viscera – нутрощі) і дуже часто – автономною. Останнє визначення підкреслює важливу особливість вегетативної регуляції: вона відбувається лише рефлекторно, тобто не усвідомлюється і не підкоряється довільному контролю, тим самим принципово відрізняючись від соматичної нервової системи, що іннервує скелетні м'язи. В англомовній літературі зазвичай використовується термін автономна нервова система, у вітчизняній її частіше називають вегетативною.

Наприкінці XIX століття британський фізіолог Джон Ленглі (Langley J.) підрозділив вегетативну нервову систему на три відділи: симпатичний, парасимпатичний та ентеральний. Ця класифікація залишається загальновизнаною і в даний час (хоча у вітчизняній літературі ентеральний відділ, що складається з нейронів міжм'язового та підслизового сплетень шлунково-кишкового тракту, часто називають метасимпатичним). У цьому розділі розглядаються перші два відділи вегетативної нервової системи. Кеннон звернув увагу на їх різні функції: симпатичний управляє реакціями боротьби або втечі (в англійському варіанті: fight or flight), а парасимпатичний необхідний для спокою і засвоєння їжі (rest and digest). Швейцарський фізіолог Вальтер Хесс (Hess W.) запропонував називати симпатичний відділ ерготропним, тобто сприяє мобілізації енергії, інтенсивної діяльності, а парасимпатичний – трофотропним, тобто регулюючим харчування тканин, відновлювальні процеси.

11.2. Периферичний відділ вегетативної нервової системи

Насамперед слід зазначити, що периферичний відділ вегетативної нервової системи є виключно еферентним, він служить лише щодо збудження до эффекторам. Якщо в соматичній нервовій системі для цього потрібен лише один нейрон (мотонейрон), то у вегетативної використовуються два нейрони, що з'єднуються через синапс у спеціальному вегетативному ганглії (Рис. 11.1).

Тіла прегангліонарних нейронів розташовані в стовбурі мозку та спинному мозку, а їх аксони прямують до ганглій, де знаходяться тіла постгангліонарних нейронів. Робочі органи іннервуються аксонами постгангліонарних нейронів.

Симпатичний та парасимпатичний відділи вегетативної нервової системи відрізняються насамперед місцем знаходження прегангліонарних нейронів. Тіла симпатичних нейронів розташовані в бічних рогах грудного та поперекового (два-три верхніх сегменти) відділів. Прегангліонарні нейрони парасимпатичного відділу знаходяться, по-перше, в стовбурі мозку, звідки аксони цих нейронів виходять у складі чотирьох черепно-мозкових нервів: окорухового (III), лицьового (VII), язикоглоткового (IX) і блукаючого (Х). По-друге, парасимпатичні прегангліонарні нейрони містяться у крижовому відділі спинного мозку (Рис. 11.2).

Симпатичні ганглії прийнято поділяти на два типи: паравертебральні та превертебральні. Паравертебральні ганглії утворюють т.зв. симпатичні стовбури, що складаються із з'єднаних поздовжніми волокнами вузлів, які розташовуються по обидва боки від хребта протягом від основи черепа до крижів. У симпатичному стовбурі більшість аксонів прегангліонарних нейронів передають збудження постгангліонарним нейронам. Менша частина прегангліонарних аксонів проходить через симпатичний стовбур до превертебральних ганглій: шийним, зірчастим, черевному, верхньому і нижньому брижовому - у цих непарних утвореннях так само, як і в симпатичному стовбурі, знаходяться симпатичні постгангліонарні нейрони. Крім того, частина симпатичних прегангліонарних волокон іннервує мозкову речовину надниркових залоз. Аксони прегангліонарних нейронів тонкі і, незважаючи на те, що багато з них покриті мієліновою оболонкою, швидкість проведення збудження по них значно менша, ніж за аксонами мотонейронів.

У гангліях волокна прегангліонарних аксонів розгалужуються і утворюють синапси з дендритами багатьох постгангліонарних нейронів (явище дивергенції), які, як правило, мультиполярні і мають у середньому близько десятка дендритів. На один прегангліонарний симпатичний нейрон припадає в середньому близько 100 постгангліонарних нейронів. Разом з тим, у симпатичних гангліях спостерігаються і конвергенція багатьох прегангліонарних нейронів до тих самих постгангліонарних. Завдяки цьому відбувається сумація збудження, отже підвищується надійність передачі сигналу. Більшість симпатичних гангліїв розташовується досить далеко від органів, що інервуються, і тому у постгангліонарних нейронів досить довгі аксони, які позбавлені мієлінового покриття.

У парасимпатичному відділі прегангліонарні нейрони мають довгі волокна, частина яких мієлінізована: вони закінчуються поблизу органів, що іннервуються, або в самих органах, де і знаходяться парасимпатичні ганглії. Тому у постгангліонарних нейронів аксони виявляються короткими. Співвідношення пре-і постгангліонарних нейронів у парасимпатичних гангліях відрізняється від симпатичних: воно становить тут лише 1:2. Більшість внутрішніх органів має як симпатичну, так і парасимпатичну іннервацію, важливе виключення з цього правила складають гладкі м'язи кровоносних судин, які регулюються лише симпатичним відділом. І лише артерії статевих органів мають подвійну іннервацію: і симпатичну, і парасимпатичну.

11.3. Тонус вегетативних нервів

Багато вегетативних нейронів виявляють фонову спонтанну активність, тобто здатність мимовільно генерувати потенціали дії в умовах спокою. Це означає, що иннервируемые ними органи за відсутності будь-якого роздратування із зовнішнього чи внутрішнього середовища однаково отримують збудження, зазвичай із частотою від 0,1 до 4 імпульсів на секунду. Така низькочастотна стимуляція, очевидно, підтримує постійне невелике скорочення (тонус) гладких м'язів.

Після перерізання або фармакологічної блокади певних вегетативних нервів органи, що іннервуються, позбавляються їх тонічного впливу і така втрата відразу ж виявляється. Так, наприклад, після односторонньої перерізки симпатичного нерва, що контролює судини вуха кролика, виявляється різке розширення цих судин, а після перерізання або блокади блукаючих нервів у експериментальної тварини частішають скорочення серця. Зняття блокади відновлює нормальну частоту скорочень серця. Після перерізання нервів частоту скорочень серця та судинний тонус можна відновити, якщо штучно дратувати периферичні відрізки електричним струмом, підібравши його параметри так, щоб вони були близькими до природного ритму імпульсації.

Внаслідок різних впливів на вегетативні центри (що ще належить розглянути в цьому розділі) їх тонус може змінюватися. Так, наприклад, якщо по симпатичних нервах, що контролюють гладкі м'язи артерій, проходить 2 імпульси на секунду, то ширина артерій типова для стану спокою і тоді реєструється нормальний артеріальний тиск. Якщо тонус симпатичних нервів підвищиться і частота нервових імпульсів, що надходять до артерій збільшиться, наприклад до 4-6 в секунду, то гладкі м'язи судин будуть скорочуватися сильніше, просвіт судин зменшиться, а артеріальний тиск зросте. І навпаки: при зниженні симпатичного тонусу частота імпульсів, що надходять до артерій, стає менше звичайного, що призводить до розширення судин і зниження артеріального тиску.

Тонус вегетативних нервів має винятково важливе значення у регуляції діяльності внутрішніх органів. Він підтримується завдяки надходженню до центрів аферентних сигналів, дії на них різних компонентів ліквору та крові, а також координуючого впливу низки структур головного мозку, насамперед – гіпоталамуса.

11.4. Аферентна ланка вегетативних рефлексів

Вегетативні реакції можна спостерігати при подразненні майже будь-якої рецептивної області, але найчастіше вони виникають у зв'язку зі зсувами різних параметрів внутрішнього середовища та активацією інтерорецепторів. Так, наприклад, активація механорецепторів, що знаходяться в стінках порожнистих внутрішніх органів (кровоносні судини, травний тракт, сечовий міхур тощо) відбувається при зміні в цих органах тиску або об'єму. Порушення хеморецепторів аорти та сонних артерій відбувається внаслідок підвищення в артеріальній крові напруги вуглекислого газу або концентрації іонів водню, а також при зниженні напруги кисню. Осморецептори активуються залежно від концентрації солей у крові чи лікворі, глюкорецепторы – залежно від концентрації глюкози – будь-яка зміна параметрів внутрішнього середовища викликає роздратування відповідних рецепторів і рефлекторну реакцію, спрямовану збереження гомеостазу. У внутрішніх органах є і болючі рецептори, які можуть збуджуватися при сильному розтягуванні або скороченні стінок цих органів, при їх кисневому голодуванні, при запаленні.

Інтерорецептори можуть належати до одного з двох типів чутливих нейронів. По-перше, вони можуть бути чутливими закінченнями нейронів спінальних гангліїв, і тоді збудження від рецепторів проводиться, як завжди, в спинний мозок і потім, за допомогою вставних клітин, до відповідних симпатичних та парасимпатичних нейронів. Перемикання збудження з чутливих до вставних, а потім і еферентних нейронів часто відбувається у певних сегментах спинного мозку. При сегментарної організації діяльність внутрішніх органів контролюють вегетативні нейрони, що знаходяться в тих же сегментах спинного мозку, до яких надходить аферентна інформація від цих органів.

По-друге, поширення сигналів від інтерорецепторів може здійснюватися по чутливим волокнам, що входять до складу самих вегетативних нервів. Так, наприклад, велика частина волокон, що утворюють блукаючий, язикоглотковий, черевний нерви, належить не вегетативним, а чутливим нейронам, тіла яких знаходяться у відповідних гангліях.

11.5. Характер симпатичного та парасимпатичного впливу на діяльність внутрішніх органів

Більшість органів мають подвійну, тобто симпатичну та парасимпатичну іннервацію. Тонус кожного з цих відділів вегетативної нервової системи може бути врівноважений впливом іншого відділу, але за певних ситуацій виявляється підвищена активність, переважання одного з них і тоді виявляється справжній характер впливу цього відділу. Таку ізольовану дію можна виявити і в експериментах з перерізанням або фармакологічною блокадою симпатичних або парасимпатичних нервів. Після такого втручання діяльність робочих органів змінюється під впливом зв'язку відділу вегетативної нервової системи, що зберіг з ним. Інший спосіб експериментального вивчення полягає в черговому подразненні симпатичних та парасимпатичних нервів спеціально підібраними параметрами електричного струму – цим моделюється підвищення симпатичного або парасимпатичного тонусу.

Вплив двох відділів вегетативної нервової системи на керовані органи найчастіше протилежно за спрямованістю зрушень, що навіть дає привід говорити про антагоністичний характер відносин симпатичного та парасимпатичного відділів. Так, наприклад, при активації симпатичних нервів, що керують роботою серця, відбувається збільшення частоти та сили його скорочень, зростає збудливість клітин провідної системи серця, а при підвищенні тонусу блукаючих нервів реєструються протилежні зрушення: частота та сила серцевих скорочень зменшуються, збудливість елементів провідної системи знижується . Інші приклади протилежного впливу симпатичних та парасимпатичних нервів можна бачити в таблиці11.1

Незважаючи на те, що вплив симпатичного та парасимпатичного відділів на багато органів виявляється протилежним, вони діють як синергісти, тобто співдружньо. При підвищенні тонусу одного з цих відділів синхронно знижується тонус іншого: це означає, що фізіологічні зрушення будь-якої спрямованості обумовлені узгодженими змінами активності обох відділів.

11.6. Передача збудження у синапсах вегетативної нервової системи

У вегетативних гангліях і симпатичного, і парасимпатичного відділів медіатором є те саме речовина – ацетилхолін (Рис. 11.3). Цей же медіатор служить хімічним посередником передачі порушення від парасимпатичних постгангліонарних нейронів до робочим органам. Основним медіатором симпатичних постгангліонарних нейронів є норадреналіну.

Хоча у вегетативних гангліях і в передачі збудження від парасимпатичних постгангліонарних нейронів на робочі органи використовується один і той же медіатор, холінорецептори, що взаємодіють з ним, не однакові. У вегетативних гангліях з медіатором взаємодіють нікотин-чутливі або Н-холінорецептори. Якщо експерименті змочити клітини вегетативних гангліїв 0,5% розчином нікотину, всі вони перестають проводити збудження. Такого ж результату призводить введення розчину нікотину в кров експериментальних тварин і створення, тим самим, високої концентрації цієї речовини. У малій концентрації нікотин діє подібно до ацетилхоліну, тобто збуджує цей тип холінорецепторів. Такі рецептори пов'язані з іонотропними каналами і при збудженні їх відкриваються натрієві канали постсинаптичної мембрани.

Холінорецептори, що знаходяться в робочих органах і взаємодіють з ацетилхоліном постгангліонарних нейронів, належать до іншого типу: вони не реагують на нікотин, зате їх можна порушити малою кількістю іншого алкалоїду – мускарину або блокувати високою концентрацією цієї речовини. Мускарин-чутливі або М-холінорецептори забезпечують метаботропне управління, в якому беруть участь вторинні посередники, а реакції, що викликаються дією медіатора, розвиваються повільніше і зберігаються довше, ніж при іонотропному управлінні.

Медіатор симпатичних постгангліонарних нейронів норадреналін може зв'язуватися метаботропними адренорецепторами двох типів: a-або b, співвідношення яких у різних органах не однаково, що визначає різні фізіологічні реакції на дію норадреналіну. Наприклад, у гладких м'язах бронхів переважають b-адренорецептори: дія медіатора на них супроводжується розслабленням м'язів, що веде до розширення бронхів. У гладких м'язах артерій внутрішніх органів та шкіри більше a-адренорецепторів і тут м'язи під дією норадреналіну скорочуються, що веде до звуження цих судин. Секрецію потових залоз контролюють особливі, холінергічні симпатичні нейрони, медіатором яких є ацетилхолін. Є відомості про те, що артерії скелетних м'язів теж іннервують симпатичні холінергічні нейрони. Згідно з іншою точкою зору артерії скелетних м'язів керуються адренергічними нейронами, причому норадреналін діє на них через a-адренорецептори. А той факт, що при м'язовій роботі, яка завжди супроводжується підвищенням симпатичної активності, артерії скелетних м'язів розширюються, пояснюють дією гормону мозкової речовини надниркових залоз адреналіну на b-адренорецептори.

При симпатичній активації адреналін у великих кількостях виділяється з мозкової речовини надниркових залоз (слід звернути увагу на іннервацію мозкової речовини надниркових залоз симпатичними прегангліонарними нейронами), і також взаємодіє з адренорецепторами. Це посилює симпатичну реакцію, оскільки кров приносить адреналін і до тих клітин, поблизу яких немає закінчень симпатичних нейронів. Норадреналін та адреналін стимулюють розщеплення глікогену в печінці та ліпідів у жировій тканині, діючи там на b-адренорецептори. У серцевому м'язі b-рецептори набагато чутливіші до норадреналіну, ніж до адреналіну, тоді як у судинах та бронхах їх легше активує адреналін. Ці відмінності стали підставою для поділу b-рецепторів на два типи: b1 (у серці) та b2 (в інших органах).

Медіатори вегетативної нервової системи можуть діяти не тільки на постсинаптичну, а й на пресинаптичну мембрану, де також є відповідні рецептори. Пресинаптичні рецептори використовуються для регуляції кількості медіатора, що виділяється. Наприклад, при підвищеній концентрації норадреналіну в синаптичній щілині він діє на пресинаптичні a-рецептори, що призводить до зменшення його подальшого виділення із пресинаптичного закінчення (негативний зворотний зв'язок). Якщо концентрація медіатора в синаптичній щілини стає низькою, з ним взаємодіють переважно b-рецептори пресинаптичної мембрани, а це веде до підвищення виділення норадреналіну (позитивний зворотний зв'язок).

За таким самим принципом, тобто за участю пресинаптичних рецепторів, здійснюється регуляція виділення ацетилхоліну. Якщо закінчення симпатичних та парасимпатичних постгангліонарних нейронів виявляються поблизу один від одного, то можливий реципрокний вплив їх медіаторів. Наприклад, пресинаптичні закінчення холінергічних нейронів містять a-адренорецептори і, якщо на них діє норадреналін, то виділення ацетилхоліну зменшиться. Так само ацетилхолін може зменшувати виділення норадреналіну, якщо приєднається до М-холінорецепторів адренергічного нейрона. Таким чином, симпатичний та парасимпатичний відділи конкурують навіть на рівні постгангліонарних нейронів.

Дуже багато лікарських препаратів діють на передачу збудження у вегетативних гангліях (гангліоблокатори, a-адреноблокатори, b-блокатори і т. д.) і тому широко застосовуються в медичній практиці для корекції різноманітних порушень вегетативної регуляції.

11.7. Центри вегетативної регуляції спинного мозку та стовбура

Багато прегангліонарних і постгангліонарних нейронів здатні активуватися незалежно один від одного. Наприклад, одні симпатичні нейрони керують потовиділенням, інші – шкірним кровотоком, секрецію слинних залоз підвищують одні парасимпатичні нейрони, а секрецію залозистих клітин шлунка – інші. Існують такі методи виявлення активності постгангліонарних нейронів, які дозволяють відрізнити судинозвужувальні нейрони шкіри від холінергічних нейронів, що управляють судинами скелетних м'язів або від нейронів, що діють на волоскові м'язи шкіри.

Топографічно організований вхід аферентних волокон від різних рецептивних областей до певних сегментів спинного мозку або різних областей стовбура збуджує вставні нейрони, а вони передають збудження прегангліонарних вегетативних нейронів, замикаючи таким чином рефлекторну дугу. Поряд з цим для вегетативної нервової системи характерна інтегративна діяльність, яка особливо виражена у симпатичному відділі. За певних обставин, наприклад, при переживанні емоцій може підвищуватись активність всього симпатичного відділу, а відповідно до цього знижується активність парасимпатичних нейронів. Крім того, активність вегетативних нейронів узгоджується з діяльністю мотонейронів, від яких залежить робота скелетних м'язів, але їх постачання необхідними для роботи глюкозою та киснем здійснюється під контролем вегетативної нервової системи. Участь вегетативних нейронів в інтегративній діяльності забезпечують вегетативні центри спинного мозку та стовбура.

У грудному та поперековому відділах спинного мозку знаходяться тіла симпатичних прегангліонарних нейронів, які утворюють проміжно-бічне, вставкове та невелике центрально-вегетативне ядра. Симпатичні нейрони, що контролюють потові залози, судини шкіри та скелетних м'язів розташовуються латерально по відношенню до нейронів, що регулюють діяльність внутрішніх органів. За таким же принципом розташовані в крижовому відділі спинного мозку парасимпатичні нейрони: латерально – що іннервують сечовий міхур, медіально – товстий кишечник. Після відокремлення спинного мозку від головного вегетативні нейрони здатні ритмічно розряджатися: наприклад, симпатичні нейрони дванадцяти сегментів спинного мозку, об'єднані внутрішньоспінальними провідними шляхами, можуть, певною мірою, рефлекторно регулювати тонус кровоносних судин. Однак у спинальних тварин число симпатичних нейронів, що розряджаються, і частота розрядів виявляються меншими, ніж у інтактних. Це означає, що нейрони спинного мозку, що контролюють тонус судин, стимулюються не тільки аферентним входом, а й центрами головного мозку.

У стовбурі мозку знаходяться судино- і дихальний центри, які ритмічно активують симпатичні ядра спинного мозку. До стовбура безперервно надходить аферентна інформація від баро- і хеморецепторів і відповідно до її характеру вегетативні центри визначають зміни тонусу не тільки симпатичних, а й парасимпатичних нервів, які контролюють, наприклад, роботу серця. Це рефлекторна регуляція, до якої входять і мотонейрони дихальних м'язів – вони ритмічно активуються дихальним центром.

У ретикулярній формації мозкового стовбура, де розташовані вегетативні центри, використовується кілька медіаторних систем, які здійснюють контроль найважливіших гомеостатичних показників та перебувають у складних відносинах між собою. Тут одні групи нейронів можуть стимулювати діяльність інших, гальмувати активність третіх і водночас зазнавати впливу тих і інших на собі. Поряд із центрами регуляції кровообігу та дихання тут знаходяться нейрони, що координують багато травних рефлексів: слиновиділення та ковтання, виділення шлункового соку, моторику шлунка; окремо можна згадати захисний блювотний рефлекс. Різні центри постійно координують свою діяльність один з одним: наприклад, при ковтанні рефлекторно закривається вхід у дихальні шляхи і завдяки цьому попереджається вдих. Активність стовбурових центрів підпорядковує собі діяльність вегетативних нейронів спинного мозку.

11. 8. Роль гіпоталамуса у регуляції вегетативних функцій

На гіпоталамус припадає менше 1% обсягу мозку, проте він відіграє вирішальну роль у регуляції вегетативних функцій. Це пояснюється кількома обставинами. По-перше, гіпоталамус оперативно отримує інформацію від інтерорецепторів, сигнали яких надходять до нього через стовбур мозку. По-друге, сюди приходить інформація від поверхні тіла та від ряду спеціалізованих сенсорних систем (зорова, нюхова, слухова). По-третє, деякі нейрони гіпоталамуса мають власні осмо-, термо- та глюкорецептори (такі рецептори називаються центральними). Вони можуть реагувати на зрушення осмотичного тиску, температури та рівня глюкози у лікворі та крові. У зв'язку з цим слід нагадати, що в гіпоталамусі менше, у порівнянні з рештою мозку, виявляються властивості гематоенцефалічного бар'єру. По-четверте, гіпоталамус має двосторонні зв'язки з лімбічною системою мозку, ретикулярною формацією та корою великих півкуль, що дозволяє йому координувати вегетативні функції з певною поведінкою, наприклад, з переживанням емоцій. По-п'яте, гіпоталамус утворює проекції на вегетативні центри стовбура та спинного мозку, що дозволяє йому здійснювати прямий контроль діяльності цих центрів. По-шосте, гіпоталамус контролює найважливіші механізми ендокринної регуляції (див. розділ 12).

Найважливіші для вегетативної регуляції перемикання здійснюють нейрони ядер гіпоталамуса (Рис. 11.4), у різних класифікаціях їх налічують від 16 до 48. У 40-х роках ХХ століття Вальтер Хесс (Hess W.) через введені за допомогою стереотадратичної техніки гіпоталамус у експериментальних тварин і виявив при цьому різні комбінації вегетативних та поведінкових реакцій.

При стимуляції задньої області гіпоталамуса і прилеглої до водопроводу сірої речовини у піддослідних тварин підвищувався кров'яний тиск, збільшувалася частота скорочень серця, частішало і поглиблювалося дихання, розширювалися зіниці, а також піднімалася шерсть, згиналася горбом спина і вишкірювалися зуби, т.е. про активацію симпатичного відділу, а поведінка була афективно-оборонною. Роздратування ростральних відділів гіпоталамуса і преоптичної області викликало у тих же тварин харчову поведінку: вони починали їсти, навіть якщо були досить нагодовані, при цьому збільшувалося виділення слини і посилювалася моторика шлунка та кишечника, а частота серцевих скорочень та дихання зменшувалася, ставав меншим і м'язовий кровотік. , що цілком притаманно підвищення парасимпатичного тонусу. Одну область гіпоталамуса з легкої руки Хесса почали називати ерготропною, а іншу – трофотропною; їх відокремлює один від одного якихось 2-3 мм.

З цих та багатьох інших досліджень поступово склалося уявлення про те, що активація різних областей гіпоталамуса запускає вже передготовлений комплекс поведінкових і вегетативних реакцій, а значить роль гіпоталамуса полягає в тому, щоб оцінити інформацію, що до нього з різних джерел, і на її основі вибрати той чи інший варіант, що поєднує поведінку з певною активністю обох відділів вегетативної нервової системи. Сама ж поведінка можна в цій ситуації розглядати як діяльність, спрямовану на запобігання можливим зрушенням внутрішнього середовища. Слід звернути увагу, що не тільки відхилення гомеостазу, що вже відбулися, але і будь-яка потенційно загрозлива гомеостазу подія може активувати необхідну діяльність гіпоталамуса. Так, наприклад, при раптовій загрозі вегетативні зрушення у людини (збільшення частоти скорочень серця, підвищення кров'яного тиску і т. п.) відбуваються швидше, ніж він втече, .т.е. такі зрушення вже враховують характер подальшої активності м'язів.

Безпосередній контроль тонусу вегетативних центрів, а значить і вихідної активності вегетативної нервової системи, гіпоталамус здійснює за допомогою еферентних зв'язків із трьома найважливішими областями (Рис. 11.5):

1). Ядро солітарного тракту у верхньому відділі довгастого мозку, яке є основним адресатом сенсорної інформації від внутрішніх органів. Воно взаємодіє з ядром блукаючого нерва та інших парасимпатичних нейронів та бере участь у контролі температури, кровообігу та дихання. 2). Ростральна вентральна область довгастого мозку, що має вирішальне значення у підвищенні загальної вихідної активності симпатичного відділу. Ця активність проявляється у підвищенні кров'яного тиску, збільшенні частоти скорочень серця, секреції потових залоз, розширенні зіниць та скороченні м'язів, що піднімають волосся. 3). Вегетативні нейрони спинного мозку, на які гіпоталамус може чинити прямий вплив.

11.9. Вегетативні механізми регуляції кровообігу

У замкненій мережі кровоносних судин і серця (Рис. 11.6) постійно рухається кров, об'єм якої становить у середньому 69 мл/кг маси тіла у дорослих чоловіків та 65 мл/кг маси тіла у жінок (тобто при масі тіла 70 кг він складе відповідно 4830 мл та 4550 мл). У стані спокою від 1/3 до 1/2 цього обсягу не циркулює по судинах, а знаходиться в кров'яних депо: капілярах та венах черевної порожнини, печінки, селезінки, легень, підшкірних судин.

При фізичній роботі, емоційних реакціях, стресі ця кров переходить із депо до загального кровообігу. Рух крові забезпечують ритмічні скорочення шлуночків серця, кожне з яких виганяє в аорту (лівий шлуночок) та легеневу артерію (правий шлуночок) приблизно по 70 мл крові, а при тяжкому фізичному навантаженні у добре тренованих людей цей показник (його називають систолічним або ударним об'ємом) може збільшуватись до 180 мл. Серце дорослої людини скорочується в спокої приблизно 75 разів на хвилину, а отже, за цей час через нього має пройти понад 5 літрів крові (75'70 = 5250 мл) – цей показник називається хвилинним об'ємом кровообігу. При кожному скороченні лівого шлуночка тиск у аорті, та був у артеріях підвищується до 100-140 мм рт. ст. (систолічний тиск), а на початок наступного скорочення опускається до 60-90 мм (діастолічний тиск). У легеневій артерії ці показники менші: систолічний – 15-30 мм, діастолічний – 2-7 мм – це пов'язано з тим, що т.зв. мале коло кровообігу, що починається від правого шлуночка і доставляє кров до легень, коротше великого, а тому зменшує опір току крові і не вимагає високого тиску. Таким чином, головними показниками функції кровообігу виявляються частота і сила серцевих скорочень (від неї залежить систолічний об'єм), систолічний та діастолічний тиск, які визначаються об'ємом рідини в замкнутій системі кровообігу, хвилинним об'ємом кровотоку та опором судин цьому кровотоку. Опір судин змінюється у зв'язку зі скороченнями їх гладких м'язів: що вже стає просвіт судини, то більший опір кровотоку він чинить.

Постійність об'єму рідини в організмі регулюють гормони (див. розділ 12), але яка частина крові перебуватиме в депо, а яка циркулювати по судинах, який опір вплинуть кровотоку - залежить від управління судинами симпатичним відділом. Роботу серця, а значить і величину артеріального тиску, в першу чергу систолічного, контролюють і симпатичні, і нерви, що блукають (хоча ендокринні механізми і місцева саморегуляція тут теж відіграють важливу роль). Механізм стеження змінами найважливіших параметрів системи кровообігу досить простий, він зводиться до безперервної реєстрації барорецепторами ступеня розтягування дуги аорти та місця поділу загальних сонних артерій на зовнішні та внутрішні (ця область називається каротидним синусом). Цього достатньо, оскільки розтягнення зазначених судин відбиває і серця, і опір судин, і обсяг крові.

Чим сильніше розтягуються аорта і сонні артерії, тим із більшою частотою поширюються від бароцепторів нервові імпульси по чутливим волокнам язикоглоткового і блукаючого нервів до відповідних ядрах довгастого мозку. Це призводить до двох наслідків: підвищення впливу блукаючого нерва на серце та зниження симпатичного впливу на серце та судини. В результаті зменшується робота серця (знижується хвилинний об'єм) і знижується тонус судин, що чинить опір кровотоку, а це призводить до зменшення розтягування аорти та сонних артерій та зменшення імпульсу від барорецепторів. Якщо вона знижуватиметься, то відбудеться підвищення симпатичної активності і знизиться тонус блукаючих нервів, а в результаті знову відновиться належне значення найважливіших параметрів кровообігу.

Безперервний рух крові необхідно, в першу чергу, для того, щоб доставляти працюючим клітинам кисень від легень, а вуглекислий газ, що утворюється в клітинах, відносити до легень, де він виділяється з організму. Вміст цих газів в артеріальній крові підтримується на незмінному рівні, який відображає значення їх парціального тиску (від латів. pars - частина, тобто часткового від цілого атмосферного): кисню - 100 мм рт. ст., вуглекислого газу – близько 40 мм рт. ст. Якщо тканини почнуть працювати інтенсивніше, то вони почнуть забирати з крові більше кисню і віддавати в неї більше вуглекислого газу, що призведе відповідно до зниження вмісту кисню та підвищення – вуглекислого газу в артеріальній крові. Ці зрушення вловлюють хеморецептори, розташовані в тих же судинних областях, що і барорецептори, тобто в аорті та розвилках сонних артерій, які живлять мозок. Надходження частіших сигналів від хеморецепторів у довгастий мозок призведе до активації симпатичного відділу та зменшення тонусу блукаючих нервів: у результаті посилиться робота серця, підвищиться тонус судин і під великим тиском кров стане швидше циркулювати між легкими та тканинами. Одночасно з цим збільшена за частотою імпульсація від хеморецепторів судин призведе до почастішання і поглиблення дихання і швидко циркулююча кров швидше насичуватиметься киснем і звільнятися від надлишків вуглекислого газу: в результаті показники газового складу крові нормалізуються.

Таким чином, барорецептори та хеморецептори аорти та сонних артерій негайно реагують на зрушення гемодинамічних параметрів (які проявляються збільшенням або зменшенням розтягування стінок цих судин), а також зміни насичення крові киснем і вуглекислим газом. Вегетативні центри, що отримали від них інформацію, так змінюють тонус симпатичного і парасимпатичного відділів, що впливає на робочі органи вплив призводить до нормалізації відхилених від гомеостатичних констант параметрів.

Звичайно, це лише частина складної системи регуляції кровообігу, в якій поряд із нервовими існують ще гуморальні та місцеві механізми регуляції. Наприклад, будь-який особливо інтенсивно працюючий орган споживає більше кисню та утворює більше недоокислених продуктів обміну, які здатні самі розширювати судини, що забезпечують орган кров'ю. В результаті він починає забирати із загального потоку крові більше, ніж забирав раніше, а тому в центральних судинах через зменшується об'єм крові знижується тиск і виникає необхідність регулювати це зрушення вже за допомогою нервових і гуморальних механізмів.

При фізичній роботі система кровообігу повинна долучатися і до м'язових скорочень, і до підвищеного споживання кисню, і до накопичення продуктів обміну, і до активності інших органів, що змінюється. При різних поведінкових реакціях, при переживанні емоцій в організмі відбуваються складні зміни, що відбиваються на сталості внутрішнього середовища: у таких випадках весь комплекс таких змін, що активують різні області мозку, неодмінно відбивається на активності нейронів гіпоталамуса, а він уже координує механізми вегетативної регуляції з м'язовою. , емоційним станом чи поведінковими реакціями.

11.10. Основні ланки регуляції дихання

При спокійному диханні у легені під час вдиху входить близько 300-500 куб. см повітря і такий обсяг повітря при видиху йде в атмосферу - це т.зв. дихальний об'єм. Після спокійного вдиху можна додатково вдихнути 1,5-2 літри повітря - це резервний об'єм вдиху, а після звичайного видиху можна вигнати з легень ще 1-1,5 літра повітря - це резервний об'єм видиху. Сума дихального та резервних обсягів становить т.зв. життєву ємність легень, яку зазвичай визначають за допомогою спірометра. Дорослі люди дихають у середньому 14-16 разів на хвилину, вентилюючи за цей час через легкі 5-8 літрів повітря – це хвилинний об'єм дихання. При збільшенні глибини дихання рахунок резервних обсягів і одночасному підвищенні частоти дихальних рухів можна у кілька разів збільшити хвилинну вентиляцію легень (загалом до 90 літрів на хвилину, а треновані люди здатні подвоїти й цей показник).

Повітря надходить у альвеоли легень – повітряні осередки, густо обплетені мережею кровоносних капілярів, що несуть венозну кров: вона мало насичена киснем і надмірно – вуглекислим газом (Рис. 11.7).

Дуже тонкі стінки альвеол і капілярів не перешкоджають газообміну: за градієнтом парціальних тисків кисень з альвеолярного повітря перетворюється на венозну кров, а вуглекислий газ дифундує в альвеоли. В результаті від альвеол тече артеріальна кров із парціальним тиском у ній кисню близько 100 мм рт. ст., а вуглекислого газу – не більше 40 мм рт. ст.. Вентиляція легень постійно оновлює склад альвеолярного повітря, а безперервний кровотік і дифузія газів через легеневу мембрану дозволяють постійно перетворювати венозну кров на артеріальну.

Вдих відбувається завдяки скороченням дихальних м'язів: зовнішніх міжреберних та діафрагми, які управляються руховими нейронами шийного (діафрагма) та грудного відділу спинного мозку (міжреберні м'язи). Ці нейрони активуються низхідними з дихального центру стовбура мозку шляхами. Дихальний центр утворюють кілька груп нейронів довгастого мозку та мосту, одна з них (дорсальна інспіраторна група) мимоволі активується в умовах спокою 14-16 разів на хвилину, а це збудження проводиться до рухових нейронів дихальних м'язів. У найлегших, в плеврі, що покриває, і в повітроносних шляхах є чутливі нервові закінчення, які збуджуються при розтягуванні легень і русі повітря по дихальних шляхах під час вдиху. Сигнали від цих рецепторів надходять у дихальний центр, який на їх основі регулює тривалість та глибину вдиху.

При нестачі кисню у повітрі (наприклад, у розрядженому повітрі гірських вершин) та при фізичній роботі насичення крові киснем зменшується. При фізичній роботі одночасно з цим зростає вміст вуглекислого газу в артеріальній крові, оскільки легені, працюючи у звичайному режимі, не встигають очищати від нього кров до необхідної кондиції. На зсув газового складу артеріальної крові реагують хеморецептори аорти та сонних артерій, сигнали від яких надходять до дихального центру. Це призводить до зміни характеру дихання: вдих відбувається частіше і робиться глибше рахунок резервних об'ємів, видих, зазвичай пасивний, стає за таких обставин форсованим (активується вентральна група нейронів дихального центру і починають діяти внутрішні міжреберні м'язи). В результаті цього збільшується хвилинний об'єм дихання та велика вентиляція легень при одночасно збільшеному потоці крові через них дозволяє відновити газовий склад крові до гомеостатичного стандарту. Відразу після інтенсивної фізичної роботи у людини зберігається задишка і прискорений пульс, які припиняються, коли кисневий борг буде погашений.

Ритм активності нейронів дихального центру пристосовується і до ритмічної діяльності дихальних та інших скелетних м'язів, від пропріоцепторів яких він безперервно отримує інформацію. Координацію дихальної ритміки з іншими гомеостатичними механізмами здійснює гіпоталамус, він, взаємодіючи з лімбічною системою і корою, змінює модель дихання при емоційних реакціях. Кора великих півкуль може чинити прямий вплив на функцію дихання, пристосовуючи його до розмови чи співу. Тільки безпосередній вплив кори дозволяє довільно змінювати характер дихання, свідомо затримувати його, уріжать або частішати, але все це можливо лише в обмежених межах. Так, наприклад, довільна затримка дихання у більшості людей не перевищує хвилини, після чого воно мимоволі відновлюється через надмірне накопичення вуглекислого газу в крові та одночасного зменшення в ній кисню.

Резюме

Постійність внутрішнього середовища організму є гарантом його вільну діяльність. Швидке відновлення зміщених гомеостатичних констант здійснює вегетативна нервова система. Вона здатна також попереджати можливі зрушення гомеостазу, пов'язані із змінами довкілля. Два відділи вегетативної нервової системи одночасно контролюють діяльність більшості внутрішніх органів, надаючи на них протилежний вплив. Підвищення тонусу симпатичних центрів проявляється ерготропними реакціями, а підвищення парасимпатичного тонусу – трофотропними. Активність вегетативних центрів координує гіпоталамус, він узгодить їхню діяльність з роботою м'язів, емоційними реакціями та поведінкою. Гіпоталамус взаємодіє з лімбічною системою мозку, ретикулярною формацією та корою великих півкуль. Вегетативні механізми регуляції відіграють головну роль у здійсненні життєво важливих функцій кровообігу та дихання.

Запитання для самоконтролю

165. У якому відділі спинного мозку перебувають тіла парасимпатичних нейронів?

А. Шейний; Б. Грудний; В. Верхні сегменти поперекового відділу; Г. Нижні сегменти поперекового відділу; Д. Крижовий.

166. Які черепно-мозкові нерви не містять волокон парасимпатичних нейронів?

А. Трійничні; Б. Окорухові; В. Лицьові; Г. Блукаючі; Д. Мовковлоткові.

167. Які ганглії симпатичного відділу слід зарахувати до паравертебральних?

А. Симпатичний стовбур; Б. Шийний; В. Зоряний; Г. Черевний; В. Нижній брижовий.

168. Який із наведених нижче ефекторів отримує переважно лише симпатичну іннервацію?

А. Бронхі; Б. Шлунок; В. Кишечник; Г. Кровоносні судини; Д. Сечовий міхур.

169. Що з перерахованого відображає підвищення тонусу парасимпатичного відділу?

А. Розширення зіниць; Б. Розширення бронхів; В. Підвищення частоти скорочень серця; Г. Підвищення секреції травних залоз; Д. Підвищення секреції потових залоз.

170. Що із зазначеного характерно підвищення тонусу симпатичного відділу?

А. Підвищення секреції бронхіальних залоз; Б. Посилення моторики шлунка; В. Підвищення секреції слізних залоз; Г. Скорочення м'язів сечового міхура; Д. Збільшене розщеплення вуглеводів у клітинах.

171. Діяльність якої ендокринної залози контролюється симпатичними прегангліонарними нейронами?

А. Кора надниркових залоз; Б. Мозкова речовина надниркових залоз; В. Підшлункова залоза; Г. Щитовидна залоза; Д. Околощитовидні залози.

172. За допомогою якого нейромедіатора відбувається передача збудження у симпатичних вегетативних гангліях?

А. Адреналін; Б. Норадреналін; В. Ацетилхолін; Г. Дофамін; Д. Серотонін.

173. За допомогою якого медіатора парасимпатичні постгангліонарні нейрони зазвичай діють на ефектори?

А. Ацетилхолін; Б. Адреналін; В. Норадреналін; Г. Серотонін; Д. Речовина Р.

174. Що із зазначеного характеризує Н-холінорецептори?

А. Належать до постсинаптичної мембрани робочих органів, регульованих парасимпатичним відділом; Б. Іонотропні; В. активуються мускарином; Г. Належать тільки до парасимпатичного відділу; Д. перебувають лише пресинаптичної мембрані.

175. Які рецептори повинні зв'язатися з медіатором, щоб у ефекторній клітині почалося підвищене розщеплення вуглеводів?

А. a-адренорецептори; Б. b-адренорецептори; В. Н-холінорецептори; Г. М-холінорецептори; Д. Іонотропні рецептори.

176. Яка структура мозку здійснює координацію вегетативних функцій та поведінки?

А. Спинний мозок; Б. Довгастий мозок; В. Середній мозок; Г. Гіпоталамус; Д. Кора великих півкуль.

177. Який гомеостатичний зрушення вплине на центральні рецептори гіпоталамуса?

А. Підвищення артеріального тиску; Б. Підвищення температури крові; В. Збільшення обсягу крові; Г. Підвищення парціального тиску кисню в артеріальній крові; Д. Зниження артеріального тиску.

178. Чому дорівнює величина хвилинного об'єму кровообігу, якщо ударний об'єм дорівнює 65 мл, а частота скорочень серця – 78 за одну хвилину?

А. 4820 мл; Б. 4960 мл; Ст 5070 мл; Р. 5140 мл; Д. 5360 мл.

179. Де розташовані барорецептори, що постачають інформацію вегетативним центрам довгастого мозку, які здійснюють регуляцію роботи серця та артеріального тиску?

А. Серце; Б. Аорта та сонні артерії; В. Великі вени; Г. Дрібні артерії; Д. Гіпоталамус.

180. У положенні лежачи у людини рефлекторно зменшується частота скорочень серця та артеріальний тиск. Активація яких рецепторів спричиняє ці зміни?

А. Інтрафузальні рецептори м'язів; Б. Сухожильні рецептори Гольджі; В.Вестибулярні рецептори; Г. Механорецептори дуги аорти та сонних артерій; Д. Внутрішньосерцеві механорецептори.

181. Яка подія, швидше за все, відбудеться внаслідок підвищення напруги вуглекислого газу в крові?

А. Зменшення частоти дихання; Б. Зменшення глибини дихання; В. Зменшення частоти скорочень серця; Г. Зменшення сили скорочень серця; Д. Підвищення артеріального тиску.

182. Чому дорівнює життєва ємність легень, якщо дихальний об'єм становить 400 мл, резервний об'єм вдиху – 1500 мл, а резервний об'єм видиху – 2 л?

А. 1900 мл; Б. 2400 мл; Ст 3,5 л; Р. 3900 мл; Д. За наявними даними життєву ємність легень визначити неможливо.

183. Що може статися внаслідок нетривалої довільної гіпервентиляції легень (частого та глибокого дихання)?

А. Підвищення тонусу блукаючих нервів; Б. Підвищення тонусу симпатичних нервів; В. Підвищення імпульсації від судинних хеморецепторів; Г. Підвищення імпульсації від барорецепторів судин; Д. Підвищення тиску систоли.

184. Що розуміють під тонусом вегетативних нервів?

А. Їхня здатність збуджуватися при дії подразника; Б. Здатність проводити збудження; В. Наявність спонтанної фонової активності; Г. Підвищення частоти сигналів, що проводяться; Д. Будь-яка зміна частоти сигналів, що передаються.

Глава 17. Гіпотензивні засоби

Гіпотензивними засобами називають лікарські речовини, які знижують артеріальний тиск. Найчастіше їх застосовують за артеріальної гіпертензії, тобто. при підвищеному артеріальному тиску. Тому цю групу речовин називають також антигіпертензивними засобами.

Артеріальна гіпертензія – симптом багатьох захворювань. Розрізняють первинну артеріальну гіпертензію, або гіпертонічну хворобу (есенціальна гіпертензія), а також вторинні (симптоматичні) гіпертензії, наприклад, артеріальну гіпертензію при гломерулонефриті та нефротичному синдромі (ниркова гіпертензія), при звуженні ниркових артерій (реновадоомеперепер).

У всіх випадках прагнуть вилікувати основне захворювання. Але навіть якщо це не вдається, слід усувати артеріальну гіпертензію, оскільки артеріальна гіпертензія сприяє розвитку атеросклерозу, стенокардії, інфаркту міокарда, серцевої недостатності, порушення зору, розладів функції нирок. Різке підвищення артеріального тиску – гіпертензивний криз може призвести до крововиливу в мозок (геморагічний інсульт).

При різних захворюваннях причини артеріальної гіпертензії є різними. У початковій стадії гіпертонічної хвороби артеріальна гіпертензія пов'язана з підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, що веде до збільшення серцевого викиду та звуження кровоносних судин. У цьому випадку артеріальний тиск ефективно знижують речовини, що зменшують вплив симпатичної нервової системи (гіпотензивні засоби центральної дії, адреноблокатори).

При захворюваннях нирок, на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби підвищення артеріального тиску пов'язане з активацією системи ренін-ангіотензин. Ангіотензин II, що утворюється, звужує кровоносні судини, стимулює симпатичну систему, збільшує виділення альдостерону, який підвищує реабсорбцію іонів Na+ у ниркових канальцях і таким чином затримує натрій в організмі. Слід призначати лікарські засоби, які знижують активність ренін-ангіотензинної системи.

При феохромоцитомі (пухлина мозкової речовини надниркових залоз) адреналін і норадреналін, що виділяються пухлиною, стимулюють роботу серця, звужують кровоносні судини. Феохромоцитому видаляють хірургічним шляхом, але перед операцією, під час операції або, якщо операція неможлива, знижують артеріальний тиск за допомогою ос-адреноблокаторів.

Частою причиною артеріальної гіпертензії може бути затримка в організмі натрію у зв'язку з надмірним споживанням кухонної солі та недостатністю натрійуретичних факторів. Підвищений вміст Na+ у гладких м'язах кровоносних судин веде до звуження судин (порушується функція Na+/Ca2+ обмінника: зменшується вхід Na+ та вихід Са2+; рівень Са2+ у цитоплазмі гладких м'язів підвищується). Внаслідок цього підвищується артеріальний тиск. Тому при артеріальній гіпертензії часто застосовують діуретики, здатні виводити надлишок натрію з організму.

При артеріальній гіпертензії будь-якого генезу антигіпертензивну дію мають міотропні судинорозширювальні засоби.

Вважають, що хворим на артеріальну гіпертензію антигіпертензивні засоби слід застосовувати систематично, попереджаючи підвищення артеріального тиску. Для цього доцільно призначати антигіпертензивні засоби тривалої дії. Найчастіше застосовують препарати, які діють 24 години та можуть призначатися 1 раз на добу (атенолол, амлодипін, еналаприл, лозартан, моксонідин).

У практичній медицині з антигіпертензивних засобів найчастіше використовують діуретики, -адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, а-адреноблокатори, інгібітори АПФ, блокатори АТ 1 -рецепторів.

Для усунення гіпертензивних кризів внутрішньовенно вводять діазоксид, клонідин, азаметоній, лабеталол, натрію нітропрус-сід, нітрогліцерин. При легких гіпертензивних криз суб-лінгвально призначають каптоприл, клонідин.

Класифікація антигіпертензивних засобів

I. Засоби, що знижують вплив симпатичної нервової системи (Нейротропні гіпотензивні засоби):

1) засоби центральної дії,

2) засоби, що блокують симпатичну іннервацію.

П. Судинорозширювальні засоби міотропної дії:

1) донатори N0,

2) активатори калієвих каналів,

3) препарати із нез'ясованим механізмом дії.

ІІІ. Блокатори кальцієвих каналів

IV. Засоби, що знижують вплив системи ренін-ангіотензин:

1) засоби, що порушують утворення ангіотензину II (засоби, що зменшують секрецію реніну, інгібітори АПФ, інгібітори вазопептидаз),

2) блокатори AT 1 -рецепторів.

V. Діуретики.

Засоби, що знижують вплив симпатичної нервової системи

(Нейротропні гіпотензивні засоби)

Вищі центри симпатичної нервової системи розташовані у гіпоталамусі. Звідси збудження передається до центру симпатичної нервової системи, розташованого в ростровентролатеральної області довгастого мозку (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), що традиційно називається судинно-руховим центром. Від цього центру імпульси передаються до симпатичних центрів спинного мозку і далі за симпатичною іннервацією до серця та кровоносних судин. Активація цього центру веде до збільшення частоти та сили скорочень серця (збільшення серцевого викиду) та до підвищення тонусу кровоносних судин – підвищується артеріальний тиск.

Зменшити артеріальний тиск можна шляхом пригнічення центрів симпатичної нервової системи або блокади симпатичної іннервації. Відповідно до цього нейротропні гіпотензивні засоби ділять на засоби центральної та периферичної дії.

До гіпотензивним засобам центральної діївідносять клонідін, моксонідин, гуанфацин, метилдопу.

Клонідин (клофелін, гемітон) - а 2 -адреноміметик, стимулює а 2А -адренорецептори в центрі барорецепторного рефлексу в довгастому мозку (ядра солітарного тракту). При цьому збуджуються центри вагуса (nucleus ambiguus) і гальмівні нейрони, які пригнічують вплив на RVLM (судинно-руховий центр). Крім того, пригнічуючий вплив клонідину на RVLM пов'язаний з тим, що клонідин стимулює I 1 -рецеттгори (імідазолінові рецептори).

В результаті збільшується гальмівний вплив вагуса на серце та знижується стимулюючий вплив симпатичної іннервації на серце та судини. Внаслідок цього знижується серцевий викид та тонус кровоносних судин (артеріальних та венозних) – знижується артеріальний тиск.

Почасти гіпотензивна дія клонідину пов'язана з активацією пресинаптичних а2-адренорецепторів на закінченнях симпатичних адренергічних волокон – зменшується вивільнення норадреналіну.

У більш високих дозах клонідин стимулює внесинаптичні а2B-адренорецептори гладких м'язів кровоносних судин (рис. 45) і при швидкому внутрішньовенному введенні може викликати короткочасне звуження судин і підвищення артеріального тиску (тому внутрішньовенно клонідин вводять повільно, протягом 5).

У зв'язку з активацією а2-адренорецепторів ЦНС клонідин має виражену седативну дію, потенціює дію етанолу, виявляє аналгетичні властивості.

Клонідин – високоактивний гіпотензивний засіб (терапевтична доза при призначенні внутрішньо 0,000075 г); діє близько 12 год. Однак при систематичному застосуванні може викликати суб'єктивно неприємний седативний ефект (розсіяність думок, неможливість зосередитися), депресію, зниження толерантності до алкоголю, брадикардію, сухість очей, ксеростомію (сухість у роті), констипацію, імпотенцію. При різкому припиненні прийомів препарату розвивається виражений синдром відміни: через 18-25 годин артеріальний тиск підвищується, можливий гіпертензивний криз. β-Адреноблокатори посилюють синдром відміни клонідину, тому спільно ці препарати не призначають.

Застосовують клонідин переважно для швидкого зниження артеріального тиску при гіпертензивних кризах. І тут клонидин вводять внутрішньовенно протягом 5-7 хв; при швидкому введенні можливе підвищення артеріального тиску через стимуляцію а2-адренорецепторів судин.

Розчини клонідину у вигляді очних крапель використовують при лікуванні глаукоми (зменшує продукцію внутрішньоочної рідини).

Моксонідин(Цинт) стимулює в довгастому мозку імідазолінові 1 1 -рецептори і меншою мірою а 2 -адренорецептори. В результаті знижується активність судинного центру, зменшується серцевий викид і тонус кровоносних судин -артеріальний тиск знижується.

Препарат призначають внутрішньо для систематичного лікування артеріальної гіпертензії 1 раз на добу. На відміну від клонідину при застосуванні моксонідину менш виражені седативний ефект, сухість у роті, констипація, синдром відміни.

Гуанфацін(естулік) аналогічно клонідин стимулює центральні а 2 -адренорецептори. На відміну від клонідину не впливає на 11-рецептори. Тривалість гіпотензивного ефекту близько 24 год. Призначають внутрішньо для систематичного лікування гіпертензії. Синдром відміни виражений менше, ніж у клонідину.

Метилдопа(Допегіт, альдомет) за хімічною структурою - а-метил-ДОФА. Препарат призначають внутрішньо. В організмі метилдопа перетворюється на метилнорадреналін, а потім на метиладреналін, які стимулюють а 2 -адренорецептори центру барорецепторного рефлексу.

Метаболізм метилдопи

Гіпотензивний ефект препарату розвивається через 3-4 години і триває близько 24 годин.

Побічні ефекти метилдопи: запаморочення, седативна дія, депресія, закладеність носа, брадикардія, сухість у роті, нудота, констипація, порушення функції печінки, лейкопенія, тромбоцитопенія. У зв'язку з блокуючим впливом а-метилдофаміну на дофамінергічну передачу можливі: паркінсонізм, підвищена продукція пролактину, галакторея, аменорея, імпотенція (пролактин пригнічує продукцію гонадотропних гормонів). При різкому припиненні прийому препарату синдром відміни проявляється через 48 год.

Засоби, що блокують периферичну симпатичну іннервацію.

Для зниження артеріального тиску симпатична іннервація може бути блокована на рівні: 1) симпатичних гангліїв; 2) закінчень постгангліонарних симпатичних (адренергічних) волокон; 3) адренорецепторів серця та кровоносних судин. Відповідно застосовують гангліоблокатори, симпатолітики, адреноблокатори.

Гангліоблокатори - гексаметонія бензосульфонат(бензо-гексоній), азаметоній(пентамін), триметафан(арфонад) блокують передачу збудження в симпатичних гангліях (блокують N N -xo-лінорецептори гангліонарних нейронів), блокують N N -холінорецептори хромафінних клітин мозкової речовини надниркових залоз і зменшують виділення адреналіну та норадреналіну. Таким чином, гангліоблокатори зменшують стимулюючий вплив симпатичної іннервації та катехоламінів на серце та кровоносні судини. Відбувається ослаблення скорочень серця та розширення артеріальних та венозних судин – артеріальний та венозний тиск знижується. Одночасно гангліоблокатори блокують парасимпатичні ганглії; таким чином усувають гальмівний вплив блукаючих нервів на серце і зазвичай спричиняють тахікардію.

Для систематичного застосування гангліоблокатори мало придатні через побічні ефекти (виражена ортостатична гіпотензія, порушення акомодації, сухість у роті, тахікардія; можливі атонія кишечника та сечового міхура, порушення статевих функцій).

Гексаметоній та азаметоній діють 2,5-3 год; вводяться внутрішньом'язово або під шкіру при гіпертензивних кризах. Азаметоній вводять також внутрішньовенно повільно в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду при гіпертензивному кризі, набряку мозку, легень на фоні підвищеного артеріального тиску, при спазмах периферичних судин, при кишковій, печінковій або нирковій кольках.

Триметафан діє 10-15 хв; вводиться у розчинах внутрішньовенно крапельно для керованої гіпотензії при хірургічних операціях.

Симпатолітики- резерпін, гуанетидин(октадин) зменшують виділення норадреналіну із закінчень симпатичних волокон і таким чином знижують стимулюючий вплив симпатичної іннервації на серце та судини – знижується артеріальний та венозний тиск. Резерпін знижує вміст норадреналіну, дофаміну та серотоніну в ЦНС, а також вміст адреналіну та норадреналіну у надниркових залозах. Гуанетидин не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не змінює вмісту катехоламінів у надниркових залозах.

Обидва препарати відрізняються тривалістю: після припинення систематичного прийому гіпотензивний ефект може зберігатися до 2 тижнів. Гуанетидин значно ефективніший за резерпін, але через виражені побічні ефекти застосовується рідко.

У зв'язку з виборчою блокадою симпатичної іннервації переважають вплив парасимпатичної нервової системи. Тому при застосуванні симпатолітиків можливі: брадикардія, підвищення секреції НС1 (протипоказані при виразковій хворобі), діарея. Гуанетидин спричиняє значну ортостатичну гіпотензію (пов'язана зі зниженням венозного тиску); при застосуванні резерпіну ортостатична гіпотензія мало виражена. Резерпін знижує рівень моноамінів у ЦНС, може викликати седативний ефект, депресію.

а -Лдреноблокаторизменшують спроможний стимулюючий вплив симпатичної іннервації на кровоносні судини (артерії та вени). У зв'язку з розширенням судин знижується артеріальний та венозний тиск; скорочення серця рефлекторно частішають.

a 1 -Адреноблокатори - празозин(мініпрес), доксазозин, тера-зозинпризначають внутрішньо для систематичного лікування артеріальної гіпертензії. Празозин діє 10-12 год, доксазозин та тера-зозин -18-24 год.

Побічні ефекти a 1 -адреноблокаторів: запаморочення, закладеність носа, помірна ортостатична гіпотензія, тахікардія, прискорене сечовипускання.

a 1 a 2 -Адреноблокатор фентоламінзастосовують при феохромоцитомі перед операцією та під час операції видалення феохромоцитоми, а також у випадках, коли операція неможлива.

β -Адреноблокатори- Одна з найбільш уживаних груп антигіпертензивних засобів. При систематичному застосуванні викликають стійкий гіпотензивний ефект, перешкоджають різким підйомам артеріального тиску, практично не викликають ортостатичної гіпотензії, мають крім гіпотензивних властивостей, антиангінальні та протиаритмічні властивості.

-Адреноблокатори послаблюють і уріжають скорочення серця - систолічний артеріальний тиск знижується. Одночасно β-адреноблокатори звужують кровоносні судини (блок β2-адрено-рецепторів). Тому при одноразовому застосуванні р-адреноблокаторів середній артеріальний тиск знижується зазвичай незначно (при ізольованій систолічній гіпертензії артеріальний тиск може знизитися і після одноразового застосування β-адреноблокаторів).

Однак якщо р-адреноблокатори застосовують систематично, то через 1 -2 тижні звуження судин змінюється їх розширенням - артеріальний тиск знижується. Розширення судин пояснюють тим, що при систематичному застосуванні р-адреноблокаторів у зв'язку із зменшенням серцевого викиду відновлюється барорецепторний депресорний рефлекс, який при артеріальній гіпертензії буває ослаблений. Крім того, розширенню судин сприяють зменшення секреції реніну юкстагломерулярними клітинами нирок (блок β 1 -адренорецепторів), а також блокада пресинаптичних β 2 -адренорецепторів у закінченнях адренергічних волокон та зменшення розщеплення норадреналіну.

Для систематичного лікування артеріальної гіпертензії частіше застосовують β1-адреноблокатори тривалої дії. атенолол(тенормін; діє близько 24 год), бетаксолол(Діє до 36 год).

Побічні ефекти р-адреноблокаторів: брадикардія, серцева недостатність, утруднення атріовентрикулярної провідності, зниження рівня ЛПВЩ у плазмі крові, підвищення тонусу бронхів та периферичних судин (менше виражено у β1-адреноблокаторів), посилення дії гіпоглікемічних засобів, зниження.

a 2 β -Адреноблокатори - лабеталол(Трандат), карведилол(Ділатренд) зменшують серцевий викид (блок р-адренорецепто-рів) і знижують тонус периферичних судин (блок а-адреноре-цепторів). Препарати застосовують внутрішньо для систематичного лікування артеріальної гіпертензії. Лабеталол, крім того, внутрішньовенно вводять при гіпертензивних кризах.

Карведилол застосовують також при хронічній серцевій недостатності.

На підставі анатомо-функціональних даних нервову систему прийнято ділити на соматичну, відповідальну за зв'язок організму із зовнішнім середовищем, та вегетативну, або рослинну, що регулює фізіологічні процеси внутрішнього середовища організму, забезпечуючи її сталість та адекватні реакції на вплив зовнішнього середовища. ВНС розповідає загальними для тварин та рослинних організмів енергетичними, трофічними, адаптаційними та захисними функціями. В аспекті еволюційної вегетології вона є складною біосистемою, що забезпечує умови для підтримки існування та розвитку організму як самостійного індивіда та пристосування його до навколишнього середовища.

ВНС іннервує не лише внутрішні органи, а й органи почуттів та м'язову систему. Дослідження Л. А. Орбелі та його школи, вчення про адаптаційно-трофічну роль симпатичної нервової системи показали, що вегетативна та соматична нервова система перебувають у постійній взаємодії. В організмі вони настільки тісно переплітаються між собою, що розділити їх часом неможливо. Це видно з прикладу зіниці реакції світ. Сприйняття та передача світлового подразнення здійснюються соматическим (зоровим) нервом, а звуження зіниці - за рахунок вегетативних, парасимпатичних волокон окорухового нерва. За допомогою оптико-вегетативної системи світло надає через око свою пряму дію на вегетативні центри гіпоталамуса та гіпофіза (тобто можна говорити не тільки про зорову, а й фотовегетативну функцію ока).

Анатомічною відмінністю будови вегетативної нервової системи є те, що нервові волокна не йдуть від спинного мозку або відповідного ядра черепного нерва безпосередньо до робочого органу, як соматичні, а перериваються у вузлах симпатичного стовбура та інших вузлах ВНС, створюється дифузність реакції при подразненні волокон.

Рефлекторні дуги симпатичного відділу ВНС можуть замикатися як у спинному мозку, і у вузлах.

Важливою відмінністю ВНС від соматичної є будова волокон. Вегетативні нервові волокна тонші за соматичні, покриті тонкою мієліновою оболонкою або зовсім не мають її (безмієлінові або безм'якотні волокна). Проведення імпульсу по таких волокнах відбувається значно повільніше, ніж по соматичних: в середньому 0,4-0,5 м/с по симпатичних та 10,0-20,0 м/с - по парасимпатичних. Декілька волокон може бути оточене однією шванновської оболонкою, тому збудження по них може передаватися по кабельному типу, тобто хвиля збудження, що пробігає по одному волокну, може передаватися на волокна, що знаходяться в даний час у спокої. В результаті цього до кінцевого пункту призначення нервового імпульсу приходить дифузне збудження з багатьох нервових волокон. Допускається пряма передача імпульсу через безпосередній контакт неміелінізованих волокон.

Основну біологічну функцію ВНС – трофоенергетичну поділяють на гістотропну, трофічну – для підтримки певної структури органів і тканин та ерготропну – для розгортання їх оптимальної діяльності.

Якщо трофотропна функція спрямована на підтримку динамічної сталості внутрішнього середовища організму, то ерготропна-на вегетативно-метаболічне забезпечення різних форм адаптивної цілеспрямованої поведінки (розумової та фізичної діяльності, реалізації біологічних мотивацій - харчової, статевої, мотивацій страху та агресії, адаптації до мене ).

ВНС реалізує свої функції здебільшого такими шляхами: 1) регіонарною зміною судинного тонусу; 2) адаптаційно-трофічною дією; 3) управлінням функціями внутрішніх органів.

ВНС ділять на симпатичну переважно мобілізується при реалізації ерготропної функції, і парасимпатичну, більш спрямовану підтримку гомеостатичного рівноваги - трофотропної функції.

Ці два відділи ВНС, функціонуючи переважно антагоністично, забезпечують, як правило, подвійну іннервацію тіла.

Парасимпатичний відділ ВНС є більш давнім. Він регулює діяльність органів, відповідальних стандартні властивості внутрішнього середовища. Симпатичний відділ розвивається пізніше. Він змінює стандартні умови внутрішнього середовища та органів стосовно виконуваних ними функцій. Симпатична нервова система гальмує анаболічні процеси та активізує катаболічні, а парасимпатична, навпаки, стимулює анаболічні та гальмує катаболічні процеси.

Симпатичний відділ ВНС широко представлений у всіх органах. Тому процеси у різних органах і системах організму знаходять свій відбиток й у симпатичної нервової системі. Її функція залежить і від ЦНС, ендокринної системи, процесів, що протікають на периферії та у вісцеральній сфері, а тому її тонус нестійкий, потребує постійних пристосувально-компенсаторних реакцій.

Парасимпатичний відділ більш автономен і не знаходиться в такій тісній залежності від центральної нервової та ендокринної систем, як симпатичний. Слід згадати про пов'язане із загальнобіологічним екзогенним ритмом функціональне переважання у певний час того чи іншого відділу ВНС, вдень, наприклад, - симпатичного, вночі - парасимпатичного. Взагалі для функціонування ВНС характерні періодичність, що пов'язують, зокрема, із сезонними змінами харчування, кількістю вітамінів, що надходять в організм, а також світлових роздратуваннях. Зміну функцій органів, що іннервуються ВНС, можна отримати, подразнюючи нервові волокна цієї системи, а також при дії певних хімічних речовин. Одні з них (холін, ацетилхолін, фізіостигмін) відтворюють парасимпатичні ефекти, інші (норадреналін, мезатон, адреналін, ефедрин) – симпатичні. Речовини першої групи називаються парасимпатомітетиками, а речовини другої групи - симпатоміметиками. У зв'язку з цим парасимпатичну ВНС називають ще холінергічною, а симпатичну – адренергічною. Різні речовини впливають різні відділи ВНС.

У виконанні специфічних функцій ВНС велике значення мають її синапси.

Вегетативна система тісно пов'язана з ендокринними залозами з одного боку, вона іннервує залози внутрішньої секреції та регулює їхню діяльність, з іншого - гормони, що виділяються залозами внутрішньої секреції, надають регулюючий вплив на тонус ВНС. Тому правильніше говорити про єдину нейрогуморальну регуляцію організму. Гормон мозкової речовини надниркових залоз (адреналін) і гормон щитовидної залози (тиреоїдин) стимулюють симпатичну ВНС. Гормон підшлункової залози (інсулін), гормони кіркової речовини надниркових залоз, а також гормон вилочкової залози (у період росту організму) стимулюють парасимпатичний відділ. Гормони гіпофіза та статевих залоз надають стимулюючий вплив на обидва відділи ВНС. Активність ВНС залежить також від концентрації в крові та тканинних рідинах ферментів та вітамінів.

З гіпофізом тісно пов'язаний гіпоталамус, нейросекреторні клітини якого посилають нейросекрет у задню частку гіпофіза. У загальній інтеграції фізіологічних процесів, що здійснюється ВНС, особливу важливість становлять постійні та реципрокні взаємозв'язки між симпатичною та парасимпатичною системою, функції інтерорецепторів, гуморальні вегетативні рефлекси та взаємодія ВНС з ендокринною системою та соматичною, особливо з її вищим відділом.

Тонус вегетативної нервової системи

Багато центрів вегетативної нервової системи постійно перебувають у стані активності, внаслідок чого іннервовані ними органи отримують від них збуджуючі або гальмують імпульси безперервно. Так, наприклад, перерізка на шиї собаки обох блукаючих нервів спричиняє почастішання серцевих скорочень, тому що при цьому випадає гальмуючий вплив, що постійно чиниться на серці ядрами блукаючих нервів, що перебувають у стані тонічної активності. Одностороння перерізка на шиї кролика симпатичного нерва викликає розширення судин вуха за перерізаного нерва, оскільки судини позбавляються тонічного впливу. При подразненні периферичного відрізка перерізаного нерва в ритмі 1-2 імп/с відновлюється той ритм серцевих скорочень, який мав місце до перерізання блукаючих нервів, або той ступінь звуження судин вуха, що був при цілості симпатичного нерва.

Тонус вегетативних центрів забезпечується та підтримується аферентними нервовими сигналами, що приходять від рецепторів внутрішніх органів та частково від екстеро-рецепторів, а також внаслідок впливу на центри різноманітних факторів крові та спинномозкової рідини.

Вегетативна (автономна) нервова система регулює всі внутрішні процеси організму: функції внутрішніх органів і систем, залоз, кровоносних та лімфатичних судин, гладкої та частково поперечно-смугастої мускулатури, органів чуття. Вона забезпечує гомеостаз організму, тобто. відносна динамічна сталість внутрішнього середовища та стійкість його основних фізіологічних функцій (кровообіг, дихання, травлення, терморегуляція, обмін речовин, виділення, розмноження та ін.). Крім того, вегетативна нервова система виконує адаптаційно-трофічну функцію - регуляцію обміну речовин стосовно умов зовнішнього середовища.

Термін «автономна нервова система» відбиває управління мимовільними функціями організму. Автономна нервова система залежить від вищих центрів нервової системи. Між автономною та соматичною частинами нервової системи існує тісний анатомічний та функціональний взаємозв'язок. У складі черепних та спинномозкових нервів проходять вегетативні нервові провідники.

Основною морфологічною одиницею вегетативної нервової системи, як і соматичної, є нейрон, а основною функціональною одиницею – рефлекторна дуга. У вегетативної нервової системі є центральний (клітини та волокна, що розташовуються в головному та спинному мозку) та периферичний (всі інші її утворення) відділи. Виділяють також симпатичну та парасимпатичну частини. Основна відмінність їх полягає в особливостях функціональної іннервації та визначається ставленням до засобів, що впливають на вегетативну нервову систему. Симпатична частина збуджується адреналіном, а парасимпатична – ацетилхолін. Гальмує вплив на симпатичну частину надає ерготамін, а на парасимпатичну - атропін.

Симпатична частина вегетативної нервової системи.

Її центральні утворення розташовані в корі великого мозку, гіпоталамічних ядрах, стовбурі мозку, в ретикулярній формації, а також у спинному мозку (в бічних рогах). Коркове представництво з'ясовано недостатньо. Від клітин бічних рогів спинного мозку на рівні від СVIII до LII починаються периферичні утворення симпатичної частини. Аксони цих клітин прямують у складі передніх корінців і, відокремившись від них, утворюють сполучну гілку, яка підходить до вузлів симпатичного стовбура.

Тут частина волокон закінчується. Від клітин вузлів симпатичного ствола починаються аксони других нейронів, які знову підходять до спинномозкових нервів і закінчуються у відповідних сегментах. Волокна, які проходять через вузли симпатичного стовбура, не перериваючись, підходять до проміжних вузлів, що знаходяться між органом, що іннервується, і спинним мозком. Від проміжних вузлів починаються аксони других нейронів, що прямують до органів, що іннервуються. Симпатичний стовбур розташовується вздовж бічної поверхні хребта і в основному має 24 пари симпатичних вузлів: 3 шийні, 12 грудних, 5 поперекових, 4 крижових. Так, з аксонів клітин верхнього шийного симпатичного вузла формується симпатичне сплетення сонної артерії, з нижнього - верхній серцевий нерв, що утворює симпатичне сплетення в серці (воно служить для прискорювальних імпульсів до міокарда). Від грудних вузлів іннервуються аорта, легені, бронхи, органи черевної порожнини, від поперекових – органи малого тазу.

Парасимпатична частина вегетативної нервової системи.

Її утворення починаються від кори великого мозку, хоча кіркове представництво, як і симпатичної частини, з'ясовано недостатньо (переважно це лимбико-ретикулярный комплекс).

Виділяють мезенцефальний та бульбарний відділи в головному мозку та сакральний – у спинному мозку. Мезенцефальний відділ включає клітини черепних нервів: III пара – додаткове ядро ​​Якубовича (парне, дрібноклітинне), що іннервує м'яз, що звужує зіницю; ядро Перліа (непарне дрібноклітинне) іннервує війний м'яз, що бере участь в акомодації. Бульбарний відділ складає верхнє та нижнє слиновидільні ядра (VII та IX пари); Х пара - вегетативне ядро, що іннервує серце, бронхи, шлунково-кишковий тракт, його травні залози, інші внутрішні органи. Сакральний відділ представлений клітинами в сегментах SIII-SV, аксони яких утворюють тазовий нерв, що іннервує сечостатеві органи та пряму кишку.

Особливості вегетативної іннервації.

Усі органи перебувають під впливом як симпатичної, і парасимпатичної частин вегетативної нервової системи. Парасимпатична частина є давнішою. В результаті її діяльності створюються стійкі стани органів та гомеостаз. Симпатична частина змінює ці стани (тобто. функціональні здібності органів) стосовно виконуваної функції. Обидві частини функціонують у тісній взаємодії. Однак може виникати функціональна перевага однієї частини над іншою. При переважанні тонусу парасимпатичної частини розвивається стан парасимпатотонії, симпатичної частини – симпатотонії. Парасимпатотонія характерна стану сну, симпатотонія – для афективних станів (страх, гнів та інших.).

У клінічних умовах можливі стани, за яких порушується діяльність окремих органів чи систем організму внаслідок переважання тонусу однієї з частин вегетативної нервової системи. Парасимпатотонічними кризами проявляються бронхіальна астма, кропив'янка, набряк Квінке, вазомоторний риніт, морська хвороба; симпатотонічними – спазм судин у вигляді симетричної акроасфіксії, мігрень, переміжна кульгавість, хвороба Рейно, транзиторна форма гіпертонічної хвороби, серцево-судинні кризи при гіпоталамічному синдромі, гангліонарних ураженнях. Інтеграцію вегетативних та соматичних функцій здійснюють кора півкуль великого мозку, гіпоталамус та ретикулярна формація.

Надсегментарний відділ вегетативної нервової системи (Лімбіко-ретикулярний комплекс.)

Вся діяльність вегетативної нервової системи контролюється і регулюється корковими відділами нервової системи (лімбічна область: парагіпокампова та поясна звивини). Під лімбічною системою розуміють ряд коркових і підкіркових структур, тісно взаємопов'язаних, що мають загальний характер розвитку та функції. У лімбічну систему входять також утворення нюхових шляхів, розташовані на підставі мозку, прозора перегородка, склепінчаста звивина, кора задньої орбітальної поверхні лобової частки, гіпокамп, зубчаста звивина. Підкіркові структури лімбічної системи: хвостате ядро, шкаралупа, мигдалеподібне тіло, передній горбок таламуса, гіпоталамус, ядро ​​вуздечки.

Лімбічна система - складне переплетення висхідних і низхідних шляхів, що тісно пов'язаних з ретикулярною формацією. Роздратування лімбічної системи призводить до мобілізації як симпатичних, так і парасимпатичних механізмів, що має відповідні вегетативні прояви. Виражений вегетативний ефект виникає при подразненні передніх відділів лімбічної системи, зокрема орбітальної кори, мигдалеподібного тіла та поясної звивини. При цьому з'являються салівація, зміна дихання, посилення перистальтики кишечника, сечовипускання, дефекація та ін. Ритм сну та неспання також регулюється лімбічною системою. Крім того, ця система є центром емоцій та нервовим субстратом пам'яті. Лімбіко-ретикулярний комплекс знаходиться під контролем лобових відділів кори великого мозку.

У надсегментарному відділі в. н. виділяють ерготропні та трофотропні системи (апарати). Поділ на симпатичну та парасимпатичну частину у надсегментарному відділі в.н.с. неможливо. Ерготропні апарати (системи) забезпечують пристосування до умов довкілля. Трофотропні відповідають за забезпечення гомеостатичної рівноваги та перебіг анаболічних процесів.

Вегетативна іннервація ока.

Вегетативна іннервація ока забезпечує розширення або звуження зіниці (mm. dilatator et sphincter pupillae), акомодацію (m. ciliaris), певне положення очного яблука в очниці (m. orbitalis) і частково - піднімання верхньої повіки (гладкий м'яз - m. . - Сфінктер зіниці та циліарний м'яз, що служить для акомодації, іннервуються парасимпатичними нервами, інші – симпатичними. Внаслідок одночасної дії симпатичної та парасимпатичної іннервації випадання одного з впливів призводить до переважання іншого.

Ядра парасимпатичної іннервації знаходяться на рівні верхніх горбків, входять до складу III пари черепних нервів (ядра Якубовича - Едінгера - Вестфаля) - для сфінктера зіниці та ядро ​​Перлі - для війного м'яза. Волокна від цих ядер йдуть у складі III пари і потім вступають у ganglion ciliarae, звідки беруть початок посттанглионарные волокна до m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Ядра симпатичної іннервації перебувають у бічних рогах спинного мозку лише на рівні сегментів Ce-Th,. Волокна з цих клітин прямують у прикордонний стовбур, верхній шийний вузол і далі по сплетення внутрішньої сонної, хребетної та основної артерій підходять до відповідних м'язів (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В результаті ураження ядер Якубовича - Едінгера - Вестфаля або волокон, що йдуть від них, настає параліч сфінктера зіниці, при цьому зіниця розширюється за рахунок переважання симпатичних впливів (мідріаз). При ураженні ядра Перліа або волокон, що йдуть від нього, порушується акомодація.
Поразка циліоспінального центру або волокон, що йдуть від нього, призводить до звуження зіниці (міоз) за рахунок переважання парасимпатичних впливів, до западіння очного яблука (енофтальм) і легкого опущення верхньої повіки. Ця тріада симптомів - міоз, енофтальм і звуження очної щілини - зветься синдромом Бернара - Горнера. При цьому синдромі іноді спостерігається також депігментація райдужної оболонки. Синдром Бернара - Горнера найчастіше зумовлений ураженням бічних рогів спинного мозку на рівні Се - Th, верхніх шийних відділів прикордонного симпатичного стовбура або симпатичного сплетення сонної артерії, рідше - порушенням центральних впливів на циліоспінальний центр (гіпоталамус, стовбур мозку).

Роздратування цих відділів може викликати екзофтальм та мідріаз.
Для оцінки вегетативної іннервації ока визначають зіниці реакції. Досліджують пряму та співдружню реакції зіниць на світло, а також зіничну реакцію на конвергенцію та акомодацію. При виявленні екзофтальму чи енофтальму слід враховувати стан ендокринної системи, сімейні особливості будови особи.

Вегетативна іннервація сечового міхура.

Сечовий міхур має подвійну вегетативну (симпатичну та парасимпатичну) іннервацію. Спинальний парасимпатичний центр знаходиться у бокових рогах спинного мозку на рівні сегментів S2-S4. Від нього парасимпатичні волокна йдуть у складі тазових нервів та іннервують гладкі м'язи сечового міхура, переважно детрузор.

Парасимпатична іннервація забезпечує скорочення детрузора та розслаблення сфінктера, тобто вона відповідає за спорожнення сечового міхура. Симпатичну іннервацію здійснюють волокна від бічних рогів спинного мозку (сегменти Т11-Т12 та L1-L2), далі вони проходять у складі підчеревних нервів (nn. hypogastrici) до внутрішнього сфінктера сечового міхура. Симпатична стимуляція призводить до скорочення сфінктера та розслаблення детрузор сечового міхура, тобто вона гальмує його спорожнення. Вважають, що ураження симпатичних волокон не призводять до порушень сечовипускання. Припускають, що еферентні волокна сечового міхура представлені лише парасимпатичними волокнами.

Порушення даного відділу призводить до розслаблення сфінктера та скорочення детрузор сечового міхура. Порушення сечовипускання можуть бути затримкою сечі або її нетриманням. Затримка сечі розвивається в результаті спазму сфінктера, слабкості детрузер сечового міхура або в результаті двостороннього порушення зв'язку органа з кірковими центрами. Якщо сечовий міхур переповнюється, під тиском може відбуватися виділення сечі краплями – парадоксальна ішурія. При двосторонньому ураженні корково-спинномозкових впливів виникає тимчасова затримка сечі. Потім вона зазвичай змінюється нетриманням, яке відбувається автоматично (мимоволі-періодичне нетримання сечі). Відзначаються імперативні позиви до сечовипускання. При поразці спинномозкових центрів розвивається справжнє нетримання сечі. Воно характеризується постійним виділенням сечі краплями в міру її надходження до сечового міхура. Так як частина сечі накопичується в міхурі, розвивається цистит і виникає висхідне інфікування сечових шляхів.

Вегетативна іннервація голови.

Симпатичні волокна, що іннервують обличчя, голову та шию, починаються від клітин, розташованих у бічних рогах спинного мозку (СVIII – ThIII). Більшість волокон переривається у верхньому шийному симпатичному вузлі, а менша частина прямує до зовнішньої та внутрішньої сонних артерій і утворює на них периартеріальні симпатичні сплетення. До них приєднуються постгангліонарні волокна, що йдуть від середнього та нижнього шийних симпатичних вузлів. У дрібних вузликах (клітинних скупченнях), розташованих у періартеріальних сплетіннях гілок зовнішньої сонної артерії, закінчуються волокна, які не перервалися у вузлах симпатичного стовбура. Інші волокна перериваються в лицьових гангліях: війковому, крилопіднебінному, під'язичному, підщелепному та вушному. Постгангліонарні волокна від цих вузлів, а також волокна від клітин верхнього та інших шийних симпатичних вузлів йдуть або у складі черепних нервів, або безпосередньо до тканинних утворів обличчя та голови.

Крім еферентної, існує аферентна симпатична іннервація. Аферентні симпатичні волокна від голови і шиї спрямовуються до періартеріальних сплетень розгалужень загальної сонної артерії, проходять через шийні вузли симпатичного стовбура, частково контактуючи з їх клітинами, і через з'єднання.

Парасимпатичні волокна утворюються аксонами стовбурових парасимпатичних ядер, спрямовуються в основному до п'яти вегетативних ганглій обличчя, в яких перериваються. Передній та середній відділи гіпоталамічної області через симпатичні та парасимпатичні провідники впливають на функцію слинних залоз переважно однойменної сторони. У парасимпатичній частині є також аферентні волокна, які йдуть у системі блукаючого нерва і прямують до чутливих ядра стовбура мозку.

Особливості діяльності вегетативної нервової системи.

Вегетативна нервова система регулює процеси, що протікають в органах та тканинах. При дисфункції вегетативної нервової системи виникають різноманітні розлади. Характерні періодичність та пароксизмальність порушення регуляторних функцій вегетативної нервової системи. Більшість патологічних процесів у ній обумовлено не випаданням функцій, а роздратуванням, тобто. підвищеною збудливістю центральних та периферичних структур. Особливістю вегетативної нервової системи є реперкусії: порушення в одних відділах цієї системи може спричинити зміни в інших.

Клінічні прояви уражень вегетативної нервової системи.

Процеси, що локалізуються в корі великого мозку, можуть призводити до розвитку вегетативних, зокрема трофічних порушень у зоні іннервації, а при ураженні лімбіко-ретикулярного комплексу – до різних емоційних зрушень. Вони найчастіше виникають при інфекційних захворюваннях, травмах нервової системи, інтоксикаціях. Хворі стають дратівливими, запальними, швидко виснажуються, вони спостерігаються гіпергідроз, нестійкість судинних реакцій, трофічні порушення. Роздратування лімбічної системи призводить до розвитку пароксизмів із вираженими вегетативно-вісцеральними компонентами (кардіальна, епігастральна аури та ін.). При поразці коркового відділу вегетативної нервової системи різких вегетативних розладів немає. Значніші зміни розвиваються при поразці гіпоталамічної області.

В даний час сформувалося уявлення про гіпоталамус як про складову частину лімбічної та ретикулярної систем мозку, що здійснює взаємодію між регуляторними механізмами, інтеграцію соматичної та вегетативної діяльності. Тому при ураженні гіпоталамічної області (пухлина, запальні процеси, порушення кровообігу, інтоксикація, травма) можуть виникати різні клінічні прояви, у тому числі нецукровий діабет, ожиріння, імпотенція, порушення сну та неспання, апатія, розлад терморегуляції (гіпер-і гіпотермія), поширені виразки у слизовій оболонці шлунка, нижній частині стравоходу, гострі перфорації стравоходу, дванадцятипалої кишки та шлунка.

Поразка вегетативних утворень лише на рівні спинного мозку проявляється пиломоторными, сосудодвигательными порушеннями, розладами потовиділення та тазових функцій. При сегментарних розладах ці зміни локалізуються у зоні іннервації уражених сегментів. У цих областях відзначаються трофічні зміни: підвищена сухість шкіри, місцевий гіпертрихоз чи локальне випадання волосся, котрий іноді трофічні виразки і остеоартропатії. При ураженні сегментів CVIII – ThI виникає синдром Бернара-Горнера: птоз, міоз, енофтальм, часто – зменшення внутрішньоочного тиску та розширення судин обличчя.

При поразці вузлів симпатичного стовбура виникають подібні клінічні прояви, особливо виражені, якщо процес залучаються шийні вузли. Відзначаються порушення потовиділення та розлад функції пиломоторів, розширення судин та підвищення температури на обличчі та шиї; внаслідок зниження тонусу м'язів гортані можуть виникнути захриплість голосу і навіть повна афонія, синдром Бернара-Горнера.

У разі подразнення верхнього шийного вузла виникають розширення очної щілини та зіниці (мідріаз), екзофтальм, синдром, зворотний до синдрому Бернара-Горнера. Роздратування верхнього шийного симпатичного вузла може проявлятися також різкими болями в особі та зубах.

Поразка периферичних відділів вегетативної нервової системи супроводжується низкою характерних симптомів. Найчастіше виникає своєрідний синдром, який отримав назву симпаталгії. При цьому болі носять пекучий, що давить, розпирає характер, відрізняються схильністю до поступового поширення навколо первинної локалізації. Болі провокуються та посилюються змінами барометричного тиску та температури навколишнього середовища. Можуть спостерігатися зміни забарвлення шкірних покривів, зумовлені спазмом або розширенням периферичних судин: збліднення, почервоніння або ціанотичність, зміни потовиділення та шкірної температури.

Вегетативні порушення можуть виникати при ураженні черепних нервів (особливо трійчастого), а також серединного, сідничного та ін Вважається, що пароксизми при невралгії трійчастого нерва в основному пов'язані з ураженнями вегетативних відділів нервової системи.

Поразка вегетативних гангліїв обличчя та порожнини рота характеризується появою пекучих болів у зоні іннервації, що має відношення до даного ганглію, пароксизмульністю, виникненням гіперемії, посиленням потовиділення, у разі ураження підщелепного та під'язикового вузлів – посиленням слиновиділення.

Методика дослідження.

Існують численні клінічні та лабораторні методи дослідження вегетативної нервової системи. Зазвичай їх вибір визначається завданням та умовами дослідження. Однак у всіх випадках необхідно враховувати вихідний стан вегетативного тонусу та рівень коливань щодо фонового значення.

Встановлено, що вище вихідний рівень, тим меншим буде відповідь при функціональних пробах. В окремих випадках можлива навіть парадоксальна реакція. Дослідження краще проводити вранці натще або через 2 години після їжі, в один і той же час, не менше 3 разів. При цьому за вихідну величину береться мінімальне значення даних, що одержуються.

Для дослідження вихідного вегетативного тонусу застосовуються спеціальні таблиці, в яких містяться дані, що уточнюють суб'єктивний стан, а також об'єктивні показники вегетативних функцій (харчування, колір шкіри, стан шкірних залоз, температура тіла, пульс, артеріальний тиск, ЕКГ, вестибулярні прояви, функції дихання, шлунково-кишкового тракту, тазових органів, працездатність, сон, алергічні реакції, характерологічні, особистісні, емоційні особливості та ін. Наводимо основні показники, які можуть використовуватися як критерії, що є основою дослідження.

Після визначення стану вегетативного тонусу досліджується вегетативна реактивність при дії фармакологічних засобів чи фізичних факторів. Як фармакологічні засоби використовується введення розчинів адреналіну, інсуліну, мезатону, пілокарпіну, атропіну, гістаміну та ін.

Для оцінки стану вегетативної нервової системи використовуються такі функціональні проби.

Холодова проба . У положенні хворого лежачи підраховують частоту серцевих скорочень та вимірюють артеріальний тиск. Після цього кисть іншої руки опускають на 1 хв холодну воду температури 4 °С, потім виймають руку з води і кожну хвилину реєструють артеріальний тиск і частоту пульсу до повернення до вихідного рівня. У нормі це відбувається через 2-3 хв. У разі підвищення артеріального тиску більш як на 20 мм рт.ст. реакція оцінюється як виражена симпатична, менш як 10 мм рт. ст. – як помірна симпатична, а при зниженні тиску – як парасимпатична.

Окосерцевий рефлекс (Даньїні-Ашнера). При натисканні на очні яблука у здорових осіб серцеві скорочення сповільнюються на 6-12 за хвилину. Якщо кількість скорочень уповільнюється на 12-16, це розцінюється як різке підвищення тонусу парасимпатичної частини. Відсутність уповільнення або прискорення серцевих скорочень на 2-4 хвилини вказують на підвищення збудливості симпатичної частини.

Солярний рефлекс . Хворий лежить на спині, а обстежує тиск рукою на верхню частину живота до відчуття пульсації черевної аорти. Через 20-30 з число серцевих скорочень уповільнюється у здорових осіб на 4-12 за хвилину. Зміни серцевої діяльності оцінюються, як при око-серцевому рефлексі.

Ортокліностатичний рефлекс . Дослідження проводиться у два прийоми. У хворого, що лежить на спині, підраховують кількість серцевих скорочень, а потім пропонують швидко встати (ортостатична проба). При переході з горизонтального положення вертикальне частота серцевих скорочень збільшується на 12 за хвилину з підвищенням артеріального тиску на 20 мм рт.ст. При переході хворого на горизонтальне положення показники пульсу і тиску повертаються до вихідних протягом 3 хв (клиностатична проба). Ступінь прискорення пульсу при ортостатичній пробі є показником збуджуваності симпатичної частини вегетативної нервової системи. Значне уповільнення пульсу при клиностатичної пробі свідчить про підвищення збудливості парасимпатичної частини.

Проводяться фармакологічні проби.

Проба з адреналіном.У здорової людини підшкірне введення 1 мл 0,1% розчину адреналіну викликає через 10 хв збліднення шкіри, підвищення артеріального тиску, почастішання пульсу, підвищення рівня глюкози в крові. Якщо ці зміни виникають швидше і виявляються більш вираженими, це говорить про підвищення тонусу симпатичної іннервації.

Шкірна проба з адреналіном . На місце уколу шкіри голкою наноситься крапля 0,1% розчину адреналіну. У здорової людини на такій ділянці виникають збліднення та рожевий віночок навколо.

Проба з атропіном . Підшкірне введення 1 мл 0,1% розчину атропіну викликає у здорової людини сухість у порожнині рота та шкіри, почастішання пульсу та розширення зіниць. Атропін, як відомо, блокує М-холінореактивні системи організму і є таким чином антагоністом пілокарпіну. При підвищенні тонусу парасимпатичної частини всі реакції, що виникають під дією атропіну, послаблюються, тому проба може бути одним із показників стану парасимпатичної частини.

Досліджуються також сегментарні вегетативні утворення.

Пиломоторний рефлекс . Рефлекс «гусячої шкіри» викликається щипком або за допомогою прикладання холодного предмета (пробірка з холодною водою) або рідини, що охолоджує (ватка, змочена ефіром) на шкіру надпліччя або потилицю. На однойменній половині грудної клітки виникає «гусяча шкіра» внаслідок скорочення гладких м'язів волосся. Дуга рефлексу замикається в бічних рогах спинного мозку, проходить через передні коріння та симпатичний стовбур.

Проба з ацетилсаліциловою кислотою . Зі склянкою гарячого чаю хворому дають 1 г ацетилсаліцилової кислоти. З'являється дифузне потовиділення. При поразці гіпоталамічної області може бути його асиметрія. При ураженні бічних рогів або передніх корінців спинного мозку потовиділення порушується в зоні іннервації уражених сегментів. При поразці поперечника спинного мозку прийом ацетилсаліцилової кислоти викликає потовиділення лише вище місця ураження.

Проба з пілокарпіном . Хворому підшкірно вводять 1 мл 1% розчину пілокарпіну гідрохлориду. Внаслідок подразнення постгангліонарних волокон, що йдуть до потових залоз, посилюється потовиділення. Слід мати на увазі, що пілокарпін збуджує периферичні М-холінорецептори, що викликають посилення секреції травних та бронхіальних залоз, звуження зіниць, підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів, кишечника, жовчного та сечового міхура, матки. Однак найбільш сильну дію пілокарпін надає на потовиділення. При ураженні бічних рогів спинного мозку або його передніх корінців у відповідній ділянці шкіри після прийому ацетилсаліцилової кислоти потовиділення не виникає, а введення пілокарпіну викликає потовиділення, оскільки збереженими залишаються постгангліонарні волокна, що реагують на цей препарат.

Світлова ванна. Зігрівання хворого викликає потовиділення. Рефлекс є спинальним, аналогічним до пиломоторного. Поразка симпатичного стовбура повністю виключає потовиділення на пілокарпін, ацетилсаліцилову кислоту та зігрівання тіла.

Термометрія шкіри (шкірна температура ). Досліджується за допомогою електротермометрів. Шкірна температура відбиває стан кровопостачання шкіри, що є важливим показником вегетативної іннервації. Визначаються ділянки гіпер-, нормо- та гіпотермії. Відмінність шкірної температури 0,5 °С на симетричних ділянках є ознакою порушень вегетативної іннервації.

Дермографізм . Судинна реакція шкіри на механічне подразнення (рукояткою молоточка, тупим кінцем шпильки). Зазвичай дома подразнення виникає червона смуга, ширина якої залежить стану вегетативної нервової системи. У деяких осіб смуга може височіти над шкірою (піднесений дермографізм). У разі підвищення симпатичного тонусу смуга має білий колір (білий дермографізм). Дуже широкі лінії червоного дермографізму вказують на підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи. Реакція виникає на кшталт аксон-рефлексу і є місцевої.

Для топічної діагностики використовується рефлекторний дермографізм, що викликається роздратуванням за допомогою гострого предмета (проводять по шкірі вістрям голки). Виникає смуга з нерівними фестончастими краями. Рефлекторний дермографізм є спинно-мозковий рефлекс. Він зникає при ураженні задніх корінців, спинного мозку, передніх корінців та спинномозкових нервів на рівні ураження.

Вище та нижче ураженої зони рефлекс зазвичай зберігається.

Зірочні рефлекси . Визначаються пряма та співдружня реакції зіниць на світло, реакція їх на конвергенцію, акомодацію та біль (розширення зіниць при уколі, щипці та інших подразненнях будь-якої ділянки тіла)

Для дослідження вегетативної нервової системи застосовують електроенцефалографію. Метод дозволяє судити про функціональний стан синхронізуючих та десинхронізуючих систем мозку при переході від неспання до сну.

При ураженні вегетативної нервової системи нерідко виникають нейроендокринні порушення, тому проводять гормональні та нейрогуморальні дослідження. Вивчають функцію щитовидної залози (основний обмін із застосуванням комплексного радіоізотопного методу поглинання I311), визначають кортикостероїди та їх метаболіти у крові та сечі, вуглеводний, білковий та водно-електролітний обмін, вміст катехоламінів у крові, сечі, цереброспінальній гістаміну та його ферментів, серотоніну та ін.

Поразка вегетативної нервової системи може виявлятися психовегетативним симптомокомплексом. Тому проводять дослідження емоційних та особистісних особливостей хворого, вивчають анамнез, можливість психічних травм, здійснюють психологічне обстеження.

У дорослої людини нормальна частота серцебиття знаходиться в межах 65-80 ударів на хвилину. Урідження серцебиття менше 60 ударів на хвилину називають брадикардією. Існує багато причин, що призводять до брадикардії, визначити які у людини під силу лише лікареві.

Регулювання діяльності серця

У фізіології виділяють таке поняття, як автоматія серця. Це означає, що серце скорочується під впливом імпульсів, що виникають безпосередньо в ньому самому, насамперед у синусовому вузлі. Це особливі нервово-м'язові волокна, розташовані в ділянці впадання порожнистої вени у праве передсердя. Синусовий вузол виробляє біоелектричний імпульс, який поширюється далі передсердями і досягає атріовентрикулярного вузла. Так скорочується серцевий м'яз. На збудливість та провідність міокарда впливають і нейрогуморальні фактори.

Брадикардія може розвиватися у двох випадках. Насамперед, до урежения серцебиття призводить зменшення активності синусового вузла, що він генерує мало електричних імпульсів. Таку брадикардію називають синусний . А буває така ситуація, коли синусовий вузол працює нормально, але електричний імпульс не може проходити повноцінно провідними шляхами і серцебиття уріжається.

Причини фізіологічної брадикардії

Брадикардія це не завжди ознака патології, вона може бути фізіологічної . Так, у спортсменів часто наголошується мала частота серцевих скорочень. Це результат постійних навантажень на серці під час тривалих тренувань. Як зрозуміти є брадикардія нормою чи патологією? Людині необхідно виконати активні фізичні вправи. У здорових людей фізичне навантаження призводить до інтенсивного почастішання серцебиття. При порушенні збудливості та провідності серця виконання фізичних вправ супроводжується лише незначним збільшенням ЧСС.

Крім того, серцебиття також уріджується при організмі. Це компенсаторний механізм, завдяки якому уповільнюється кровообіг і кров прямує від шкіри до внутрішніх органів.

На діяльність синусового вузла впливає нервова система. Парасимпатична нервова система зменшує серцебиття, симпатична – збільшує. Таким чином стимуляція парасимпатичної нервової системи призводить до зменшення серцевих скорочень. Це добре відоме медичне явище, з яким, до речі, багато людей стикаються у житті. Так, при натисканні на очі здійснюється стимуляція блукаючого нерва (основного нерва парасимпатичної нервової системи). Внаслідок цього короткочасно уріджується серцебиття на вісім-десять ударів за хвилину. Такого ж ефекту можна досягти, натиснувши на область каротидного синуса на шиї. Стимуляція каротидного синуса може виникнути при носінні тугого коміра, краватки.

Причини патологічної брадикардії

Брадикардія може розвиватися при дії найрізноманітніших факторів. Найбільш поширеними причинами патологічної брадикардії є:

1. Підвищений тонус парасимпатичної системи;
2. Захворювання серця;
3. Прийом певних лікарських засобів (серцевих глікозидів, а також бета-адреноблокаторів, блокаторів кальцієвих каналів);
4. (ФОС, свинець, нікотин).

Підвищений тонус парасимпатичної системи

Парасимпатична іннервація міокарда здійснюється за рахунок блукаючого нерва. При його активації серцебиття уріжається. Існують патологічні стани, за яких спостерігається подразнення блукаючого нерва (його волокон, розташованих у внутрішніх органах, або ядер нервів у головному мозку).

Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи відзначається при таких захворюваннях:

• (на фоні черепно-мозкової травми, геморагічного інсульту, набряку мозку);
• Новоутворення у середостінні;
• Нейроциркуляторна дистонія;
• Стан після операції в ділянці голови, а також шиї, середостіння.

Як тільки в такому випадку буде усунено фактор, що стимулює парасимпатичну нервову систему, серцебиття нормалізується. Цей вид брадикардії медики визначають як нейрогенний.

Захворювання серця

Хвороби серця (кардіосклероз, міокардит) призводять до розвитку певних змін у міокарді. У такому разі, імпульс із синусового вузла проходить набагато повільніше в патологічно зміненій ділянці провідної системи, через що серцебиття уріжається.

Коли порушення проведення електричного імпульсу локалізується в атріовентрикулярному вузлі, говорять про розвиток атріовентрикулярної блокади (AV-блокади).

Симптоми брадикардії

Помірне зниження частоти серцевих скорочень ніяк не позначається на стані людини, вона добре почувається і займається звичними справами. Але за подальшого зниження ЧСС порушується кровообіг. Органи в недостатньому обсязі кровопостачаються та страждають від нестачі кисню. Особливо чутливий до гіпоксії головний мозок. Тому при брадикардії першому плані виступають саме симптоми із боку ураження нервової системи.

При нападах брадикардії людина відчуває слабкість. Також характерні переднепритомні стани та. Шкірні покриви бліді. Нерідко розвивається задишка, зазвичай, і натомість фізичної навантаження.

При ЧСС менше 40 ударів за хвилину суттєво порушується кровообіг. При уповільненому кровотоку міокард не одержує кисень належним чином. Внаслідок цього виникають загрудинні болі. Це своєрідний сигнал серця про те, що йому не вистачає кисню.

Діагностика

Щоб виявити причину брадикардии необхідно пройти обстеження. Насамперед, слід пройти. Цей метод ґрунтується на дослідженні проходження біоелектричного імпульсу в серці. Так, при синусової брадикардії (коли синусовий вузол рідко генерує імпульс) відзначається зниження ЧСС за збереження нормального синусового ритму.

Поява таких ознак на електрокардіограмі як збільшення тривалості інтервалу P-Q, а також деформація шлуночкового комплексу QRS, його випадання з ритму, більше скорочень передсердь, ніж число комплексів QRS свідчить про наявність AV-блокади у людини.

Якщо брадикардія спостерігається непостійно, а вигляді нападів - показано. Це дозволить отримати дані про функціонування серця за 24 години.

Для уточнення діагнозу, виявлення причин брадикардії, лікар може призначити пацієнту пройти такі дослідження:

1. Ехокардіографія;
2. Визначення у крові вмісту;
3. Аналіз токсини.

Лікування брадикардії

Фізіологічна брадикардія не потребує жодного лікування, як і брадикардія, що не позначається на загальному самопочутті. До терапії патологічної брадикардії починають після з'ясування причини. Принцип лікування полягає у впливі на першопричину, на тлі чого ЧСС нормалізується.

Медикаментозна терапія полягає у призначенні медикаментів, що підвищують ЧСС. Це такі ліки як:

• Ізадрін;
• Атропін;
• Ізопреналін;
• Еуфілін.

Застосування цих препаратів має свої особливості, тому їх може призначати тільки лікар.

При виникненні гемодинамічних порушень (слабкості, швидкої стомлюваності, запаморочення) лікар може приписати пацієнтові тонізуючі лікарські засоби: настоянку женьшеню, кофеїн. Ці препарати прискорюють ЧСС та підвищують артеріальний тиск.

Коли в людини реєструється виражена брадикардія і цьому фоні розвивається серцева недостатність - вдаються до імплантації в серце кардіостимулятора. Цей пристрій самостійно генерує електричні імпульси. Стабільний заданий серцевий ритм сприяє відновленню адекватної гемодинаміки.

Григорова Валерія, медичний оглядач

Глава 17. Гіпотензивні засоби

Гіпотензивними засобами називають лікарські речовини, які знижують артеріальний тиск. Найчастіше їх застосовують за артеріальної гіпертензії, тобто. при підвищеному артеріальному тиску. Тому цю групу речовин називають також антигіпертензивними засобами.

Артеріальна гіпертензія – симптом багатьох захворювань. Розрізняють первинну артеріальну гіпертензію, або гіпертонічну хворобу (есенціальна гіпертензія), а також вторинні (симптоматичні) гіпертензії, наприклад, артеріальну гіпертензію при гломерулонефриті та нефротичному синдромі (ниркова гіпертензія), при звуженні ниркових артерій (реновадоомеперепер).

У всіх випадках прагнуть вилікувати основне захворювання. Але навіть якщо це не вдається, слід усувати артеріальну гіпертензію, оскільки артеріальна гіпертензія сприяє розвитку атеросклерозу, стенокардії, інфаркту міокарда, серцевої недостатності, порушення зору, розладів функції нирок. Різке підвищення артеріального тиску – гіпертензивний криз може призвести до крововиливу в мозок (геморагічний інсульт).

При різних захворюваннях причини артеріальної гіпертензії є різними. У початковій стадії гіпертонічної хвороби артеріальна гіпертензія пов'язана з підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, що веде до збільшення серцевого викиду та звуження кровоносних судин. У цьому випадку артеріальний тиск ефективно знижують речовини, що зменшують вплив симпатичної нервової системи (гіпотензивні засоби центральної дії, адреноблокатори).

При захворюваннях нирок, на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби підвищення артеріального тиску пов'язане з активацією системи ренін-ангіотензин. Ангіотензин II, що утворюється, звужує кровоносні судини, стимулює симпатичну систему, збільшує виділення альдостерону, який підвищує реабсорбцію іонів Na+ у ниркових канальцях і таким чином затримує натрій в організмі. Слід призначати лікарські засоби, які знижують активність ренін-ангіотензинної системи.

При феохромоцитомі (пухлина мозкової речовини надниркових залоз) адреналін і норадреналін, що виділяються пухлиною, стимулюють роботу серця, звужують кровоносні судини. Феохромоцитому видаляють хірургічним шляхом, але перед операцією, під час операції або, якщо операція неможлива, знижують артеріальний тиск за допомогою ос-адреноблокаторів.

Частою причиною артеріальної гіпертензії може бути затримка в організмі натрію у зв'язку з надмірним споживанням кухонної солі та недостатністю натрійуретичних факторів. Підвищений вміст Na+ у гладких м'язах кровоносних судин веде до звуження судин (порушується функція Na+/Ca2+ обмінника: зменшується вхід Na+ та вихід Са2+; рівень Са2+ у цитоплазмі гладких м'язів підвищується). Внаслідок цього підвищується артеріальний тиск. Тому при артеріальній гіпертензії часто застосовують діуретики, здатні виводити надлишок натрію з організму.

При артеріальній гіпертензії будь-якого генезу антигіпертензивну дію мають міотропні судинорозширювальні засоби.

Вважають, що хворим на артеріальну гіпертензію антигіпертензивні засоби слід застосовувати систематично, попереджаючи підвищення артеріального тиску. Для цього доцільно призначати антигіпертензивні засоби тривалої дії. Найчастіше застосовують препарати, які діють 24 години та можуть призначатися 1 раз на добу (атенолол, амлодипін, еналаприл, лозартан, моксонідин).

У практичній медицині з антигіпертензивних засобів найчастіше використовують діуретики, -адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, а-адреноблокатори, інгібітори АПФ, блокатори АТ 1 -рецепторів.

Для усунення гіпертензивних кризів внутрішньовенно вводять діазоксид, клонідин, азаметоній, лабеталол, натрію нітропрус-сід, нітрогліцерин. При легких гіпертензивних криз суб-лінгвально призначають каптоприл, клонідин.

Класифікація антигіпертензивних засобів

I. Засоби, що знижують вплив симпатичної нервової системи (Нейротропні гіпотензивні засоби):

1) засоби центральної дії,

2) засоби, що блокують симпатичну іннервацію.

П. Судинорозширювальні засоби міотропної дії:

1) донатори N0,

2) активатори калієвих каналів,

3) препарати із нез'ясованим механізмом дії.

ІІІ. Блокатори кальцієвих каналів

IV. Засоби, що знижують вплив системи ренін-ангіотензин:

1) засоби, що порушують утворення ангіотензину II (засоби, що зменшують секрецію реніну, інгібітори АПФ, інгібітори вазопептидаз),

2) блокатори AT 1 -рецепторів.

V. Діуретики.

Засоби, що знижують вплив симпатичної нервової системи

(Нейротропні гіпотензивні засоби)

Вищі центри симпатичної нервової системи розташовані у гіпоталамусі. Звідси збудження передається до центру симпатичної нервової системи, розташованого в ростровентролатеральної області довгастого мозку (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), що традиційно називається судинно-руховим центром. Від цього центру імпульси передаються до симпатичних центрів спинного мозку і далі за симпатичною іннервацією до серця та кровоносних судин. Активація цього центру веде до збільшення частоти та сили скорочень серця (збільшення серцевого викиду) та до підвищення тонусу кровоносних судин – підвищується артеріальний тиск.

Зменшити артеріальний тиск можна шляхом пригнічення центрів симпатичної нервової системи або блокади симпатичної іннервації. Відповідно до цього нейротропні гіпотензивні засоби ділять на засоби центральної та периферичної дії.

До гіпотензивним засобам центральної діївідносять клонідін, моксонідин, гуанфацин, метилдопу.

Клонідин (клофелін, гемітон) - а 2 -адреноміметик, стимулює а 2А -адренорецептори в центрі барорецепторного рефлексу в довгастому мозку (ядра солітарного тракту). При цьому збуджуються центри вагуса (nucleus ambiguus) і гальмівні нейрони, які пригнічують вплив на RVLM (судинно-руховий центр). Крім того, пригнічуючий вплив клонідину на RVLM пов'язаний з тим, що клонідин стимулює I 1 -рецеттгори (імідазолінові рецептори).

В результаті збільшується гальмівний вплив вагуса на серце та знижується стимулюючий вплив симпатичної іннервації на серце та судини. Внаслідок цього знижується серцевий викид та тонус кровоносних судин (артеріальних та венозних) – знижується артеріальний тиск.

Почасти гіпотензивна дія клонідину пов'язана з активацією пресинаптичних а2-адренорецепторів на закінченнях симпатичних адренергічних волокон – зменшується вивільнення норадреналіну.

У більш високих дозах клонідин стимулює внесинаптичні а2B-адренорецептори гладких м'язів кровоносних судин (рис. 45) і при швидкому внутрішньовенному введенні може викликати короткочасне звуження судин і підвищення артеріального тиску (тому внутрішньовенно клонідин вводять повільно, протягом 5).

У зв'язку з активацією а2-адренорецепторів ЦНС клонідин має виражену седативну дію, потенціює дію етанолу, виявляє аналгетичні властивості.

Клонідин – високоактивний гіпотензивний засіб (терапевтична доза при призначенні внутрішньо 0,000075 г); діє близько 12 год. Однак при систематичному застосуванні може викликати суб'єктивно неприємний седативний ефект (розсіяність думок, неможливість зосередитися), депресію, зниження толерантності до алкоголю, брадикардію, сухість очей, ксеростомію (сухість у роті), констипацію, імпотенцію. При різкому припиненні прийомів препарату розвивається виражений синдром відміни: через 18-25 годин артеріальний тиск підвищується, можливий гіпертензивний криз. β-Адреноблокатори посилюють синдром відміни клонідину, тому спільно ці препарати не призначають.

Застосовують клонідин переважно для швидкого зниження артеріального тиску при гіпертензивних кризах. І тут клонидин вводять внутрішньовенно протягом 5-7 хв; при швидкому введенні можливе підвищення артеріального тиску через стимуляцію а2-адренорецепторів судин.

Розчини клонідину у вигляді очних крапель використовують при лікуванні глаукоми (зменшує продукцію внутрішньоочної рідини).

Моксонідин(Цинт) стимулює в довгастому мозку імідазолінові 1 1 -рецептори і меншою мірою а 2 -адренорецептори. В результаті знижується активність судинного центру, зменшується серцевий викид і тонус кровоносних судин -артеріальний тиск знижується.

Препарат призначають внутрішньо для систематичного лікування артеріальної гіпертензії 1 раз на добу. На відміну від клонідину при застосуванні моксонідину менш виражені седативний ефект, сухість у роті, констипація, синдром відміни.

Гуанфацін(естулік) аналогічно клонідин стимулює центральні а 2 -адренорецептори. На відміну від клонідину не впливає на 11-рецептори. Тривалість гіпотензивного ефекту близько 24 год. Призначають внутрішньо для систематичного лікування гіпертензії. Синдром відміни виражений менше, ніж у клонідину.

Метилдопа(Допегіт, альдомет) за хімічною структурою - а-метил-ДОФА. Препарат призначають внутрішньо. В організмі метилдопа перетворюється на метилнорадреналін, а потім на метиладреналін, які стимулюють а 2 -адренорецептори центру барорецепторного рефлексу.

Метаболізм метилдопи

Гіпотензивний ефект препарату розвивається через 3-4 години і триває близько 24 годин.

Побічні ефекти метилдопи: запаморочення, седативна дія, депресія, закладеність носа, брадикардія, сухість у роті, нудота, констипація, порушення функції печінки, лейкопенія, тромбоцитопенія. У зв'язку з блокуючим впливом а-метилдофаміну на дофамінергічну передачу можливі: паркінсонізм, підвищена продукція пролактину, галакторея, аменорея, імпотенція (пролактин пригнічує продукцію гонадотропних гормонів). При різкому припиненні прийому препарату синдром відміни проявляється через 48 год.

Засоби, що блокують периферичну симпатичну іннервацію.

Для зниження артеріального тиску симпатична іннервація може бути блокована на рівні: 1) симпатичних гангліїв; 2) закінчень постгангліонарних симпатичних (адренергічних) волокон; 3) адренорецепторів серця та кровоносних судин. Відповідно застосовують гангліоблокатори, симпатолітики, адреноблокатори.

Гангліоблокатори - гексаметонія бензосульфонат(бензо-гексоній), азаметоній(пентамін), триметафан(арфонад) блокують передачу збудження в симпатичних гангліях (блокують N N -xo-лінорецептори гангліонарних нейронів), блокують N N -холінорецептори хромафінних клітин мозкової речовини надниркових залоз і зменшують виділення адреналіну та норадреналіну. Таким чином, гангліоблокатори зменшують стимулюючий вплив симпатичної іннервації та катехоламінів на серце та кровоносні судини. Відбувається ослаблення скорочень серця та розширення артеріальних та венозних судин – артеріальний та венозний тиск знижується. Одночасно гангліоблокатори блокують парасимпатичні ганглії; таким чином усувають гальмівний вплив блукаючих нервів на серце і зазвичай спричиняють тахікардію.

Для систематичного застосування гангліоблокатори мало придатні через побічні ефекти (виражена ортостатична гіпотензія, порушення акомодації, сухість у роті, тахікардія; можливі атонія кишечника та сечового міхура, порушення статевих функцій).

Гексаметоній та азаметоній діють 2,5-3 год; вводяться внутрішньом'язово або під шкіру при гіпертензивних кризах. Азаметоній вводять також внутрішньовенно повільно в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду при гіпертензивному кризі, набряку мозку, легень на фоні підвищеного артеріального тиску, при спазмах периферичних судин, при кишковій, печінковій або нирковій кольках.

Триметафан діє 10-15 хв; вводиться у розчинах внутрішньовенно крапельно для керованої гіпотензії при хірургічних операціях.

Симпатолітики- резерпін, гуанетидин(октадин) зменшують виділення норадреналіну із закінчень симпатичних волокон і таким чином знижують стимулюючий вплив симпатичної іннервації на серце та судини – знижується артеріальний та венозний тиск. Резерпін знижує вміст норадреналіну, дофаміну та серотоніну в ЦНС, а також вміст адреналіну та норадреналіну у надниркових залозах. Гуанетидин не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не змінює вмісту катехоламінів у надниркових залозах.

Обидва препарати відрізняються тривалістю: після припинення систематичного прийому гіпотензивний ефект може зберігатися до 2 тижнів. Гуанетидин значно ефективніший за резерпін, але через виражені побічні ефекти застосовується рідко.

У зв'язку з виборчою блокадою симпатичної іннервації переважають вплив парасимпатичної нервової системи. Тому при застосуванні симпатолітиків можливі: брадикардія, підвищення секреції НС1 (протипоказані при виразковій хворобі), діарея. Гуанетидин спричиняє значну ортостатичну гіпотензію (пов'язана зі зниженням венозного тиску); при застосуванні резерпіну ортостатична гіпотензія мало виражена. Резерпін знижує рівень моноамінів у ЦНС, може викликати седативний ефект, депресію.

а -Лдреноблокаторизменшують спроможний стимулюючий вплив симпатичної іннервації на кровоносні судини (артерії та вени). У зв'язку з розширенням судин знижується артеріальний та венозний тиск; скорочення серця рефлекторно частішають.

a 1 -Адреноблокатори - празозин(мініпрес), доксазозин, тера-зозинпризначають внутрішньо для систематичного лікування артеріальної гіпертензії. Празозин діє 10-12 год, доксазозин та тера-зозин -18-24 год.

Побічні ефекти a 1 -адреноблокаторів: запаморочення, закладеність носа, помірна ортостатична гіпотензія, тахікардія, прискорене сечовипускання.

a 1 a 2 -Адреноблокатор фентоламінзастосовують при феохромоцитомі перед операцією та під час операції видалення феохромоцитоми, а також у випадках, коли операція неможлива.

β -Адреноблокатори- Одна з найбільш уживаних груп антигіпертензивних засобів. При систематичному застосуванні викликають стійкий гіпотензивний ефект, перешкоджають різким підйомам артеріального тиску, практично не викликають ортостатичної гіпотензії, мають крім гіпотензивних властивостей, антиангінальні та протиаритмічні властивості.

-Адреноблокатори послаблюють і уріжають скорочення серця - систолічний артеріальний тиск знижується. Одночасно β-адреноблокатори звужують кровоносні судини (блок β2-адрено-рецепторів). Тому при одноразовому застосуванні р-адреноблокаторів середній артеріальний тиск знижується зазвичай незначно (при ізольованій систолічній гіпертензії артеріальний тиск може знизитися і після одноразового застосування β-адреноблокаторів).

Однак якщо р-адреноблокатори застосовують систематично, то через 1 -2 тижні звуження судин змінюється їх розширенням - артеріальний тиск знижується. Розширення судин пояснюють тим, що при систематичному застосуванні р-адреноблокаторів у зв'язку із зменшенням серцевого викиду відновлюється барорецепторний депресорний рефлекс, який при артеріальній гіпертензії буває ослаблений. Крім того, розширенню судин сприяють зменшення секреції реніну юкстагломерулярними клітинами нирок (блок β 1 -адренорецепторів), а також блокада пресинаптичних β 2 -адренорецепторів у закінченнях адренергічних волокон та зменшення розщеплення норадреналіну.

Для систематичного лікування артеріальної гіпертензії частіше застосовують β1-адреноблокатори тривалої дії. атенолол(тенормін; діє близько 24 год), бетаксолол(Діє до 36 год).

Побічні ефекти р-адреноблокаторів: брадикардія, серцева недостатність, утруднення атріовентрикулярної провідності, зниження рівня ЛПВЩ у плазмі крові, підвищення тонусу бронхів та периферичних судин (менше виражено у β1-адреноблокаторів), посилення дії гіпоглікемічних засобів, зниження.

a 2 β -Адреноблокатори - лабеталол(Трандат), карведилол(Ділатренд) зменшують серцевий викид (блок р-адренорецепто-рів) і знижують тонус периферичних судин (блок а-адреноре-цепторів). Препарати застосовують внутрішньо для систематичного лікування артеріальної гіпертензії. Лабеталол, крім того, внутрішньовенно вводять при гіпертензивних кризах.

Карведилол застосовують також при хронічній серцевій недостатності.

Брадикардієюназивають порушення ритму серцевих скорочень, у якому їх частота знижується до показника менше 60 ударів на хвилину ( за деякими авторами менше 50). Цей стан є скоріше симптомом, ніж самостійним захворюванням. Поява брадикардії може супроводжувати різні патології, у тому числі і не пов'язані безпосередньо з серцево-судинною системою. Іноді частота серцевих скорочень ( ЧСС) падає і відсутність будь-якого захворювання, будучи природною реакцією організму на зовнішні подразники.

У медичній практиці брадикардія зустрічається значно рідше, ніж тахікардія. почастішання серцевого ритму). Більшість пацієнтів не надають цьому симптому особливого значення. Тим не менш, при повторюваних епізодах брадикардії або сильному зниженні частоти серцевих скорочень варто нанести профілактичний візит до лікаря-терапевта або кардіолога для виключення більш серйозних проблем.

Анатомія та фізіологія серця

Серцеє порожнистим органом з добре розвиненими м'язовими стінками. Він розташований у грудній клітці між правим і лівим легким ( приблизно одна третина праворуч від грудини та дві третини – зліва). Серце фіксоване на великих кровоносних судинах, що від нього відходять. Воно має округлу або іноді більш видовжену форму. У наповненому стані за величиною воно приблизно дорівнює кулаку досліджуваної людини. Для зручності в анатомії виділяють два кінці. Підставою називається верхня частина органу, в яку відкриваються великі вени та звідки виходять великі артерії. Верхівка - це вільно лежить частина серця, що стикається з діафрагмою.

Порожнина серця поділяється на чотири камери:

• праве передсердя;
• правий шлуночок;
• ліве передсердя;
• лівий шлуночок.

Порожнини передсердь відокремлюються один від одного передсердною перегородкою, а порожнини шлуночків - міжшлуночковою перегородкою. Порожнини правої частини серця та лівої частини не повідомляються між собою. Праві частини серця перекачує венозну кров, багату на вуглекислий газ, а ліві – артеріальну, насичену киснем.

Стінка серця складається з трьох шарів:

• зовнішнього - перикарду (його внутрішній листок, що входить до складу стінки серця, також називають епікардом);
• середнього – міокарда;
• внутрішнього – ендокарда.

Найбільше значення у розвитку брадикардії відіграє міокард. Це серцевий м'яз, який, скорочуючись, забезпечує перекачування крові. Спочатку відбувається скорочення передсердь, а дещо пізніше – скорочення шлуночків. Обидва ці процеси і подальше розслаблення міокарда звуться серцевого циклу. Нормальна робота серця забезпечує підтримку артеріального тиску та харчування всіх тканин організму киснем.

Найважливішими властивостями серця є:

• збудливість- Здатність реагувати на зовнішній подразник;
• автоматизм- Здатність скорочуватися під дією імпульсів, що виникли в самому серці ( у нормі – у синусовому вузлі);
• провідність- Здатність проводити збудження до інших клітин міокарда.

За нормальних умов кожне серцебиття ініціюється водієм ритму - пучком спеціальних волокон, розташованих у міжпередсердній перегородці ( синусовий вузол). Водій ритму дає імпульс, який прямує до міжшлуночкової перегородки, проникаючи в її товщу. Далі імпульс по міжшлуночковій перегородці по спеціальних провідних волокнах досягає верхівки серця, де поділяється на праву та ліву ніжку. Права ніжка поширюється від перегородки на правий шлуночок і проникає в його м'язовий шар, ліва ніжка поширюється від перегородки на лівий шлуночок і проникає в товщу його м'язового шару. Вся ця система називається провідною системою серця та сприяє скороченню міокарда.

У цілому нині робота серця полягає в чергуванні циклів розслаблення ( діастоли) та скорочення ( систоли). Під час діастоли через великі судини до передсердя надходить порція крові і заповнює його. Після чого виникає систола, і кров з передсердя викидається в шлуночок, який у цей час перебуває в розслабленому стані, тобто в діастолі, що сприяє його наповненню. Перехід крові з передсердя в шлуночок відбувається через спеціальний клапан, який після наповнення шлуночка закривається та відбувається цикл систоли шлуночка. Вже зі шлуночка кров викидається у великі судини, що виходять із серця. У виходу із шлуночків також є клапани, що перешкоджають зворотному надходженню крові з артерій у шлуночок.

Регуляція роботи серця дуже складним процесом. У принципі, частоту серцевих скорочень задає синусовий вузол, що генерує імпульси. На нього, у свою чергу, може вплинути концентрація певних речовин у крові ( токсини, гормони, мікробні частки) або тонус нервової системи.

Різні відділи нервової системи надають на серце такі впливи:

• Парасимпатична нервова система, представлена ​​гілками блукаючого нерва, знижує ритм скорочення серця Чим більше імпульсів надходить до синусового вузла цим шляхом, тим більша ймовірність розвитку брадикардії.
• Симпатична нервова системапідвищує ЧСС. Вона хіба що протистоїть парасимпатичної. Брадикардія може виникати при зниженні її тонусу, адже тоді переважатиме вплив блукаючого нерва.

У дорослої людини в стані спокою частота серцевих скорочень коливається в нормі від 70 до 80 ударів на хвилину. Тим не менш, ці межі є умовними, тому що є люди, для яких у нормі протягом усього життя характерний прискорений або сповільнений серцевий ритм. Крім того, межі норми можуть дещо варіювати в залежності від віку.

Вікові норми ЧСС

Вік пацієнта	Нормальна ЧСС (ударів за хвилину)	ЧСС, яка може бути розцінена як брадикардія (ударів за хвилину)
Новонароджена дитина	Близько 140	Менш 110
Дитина до 1 року	130 - 140	Менш ніж 100
16 років	105 - 130	Менш 85
6 – 10 років	90 - 105	Менш 70
10 – 16 років	80 - 90	Менш 65
Доросла людина	65 - 80	Менш 55 - 60

У цілому нині, фізіологічні норми може мати й великі відхилення, але такі випадки трапляються досить рідко. Враховуючи залежність ЧСС від віку та багатьох інших зовнішніх чи внутрішніх факторів, самостійна діагностика та лікування брадикардії не рекомендується. Людина без медичної освіти може не розібратися в ситуації та неправильно оцінити межі норми, а прийом медикаментів лише погіршить стан пацієнта.

Причини брадикардії

Брадикардія може бути викликана досить великою кількістю різних причин. Як зазначалося вище, не всяка брадикардія є симптомом. Іноді ЧСС уповільнюється через вплив деяких зовнішніх причин. Така брадикардія називається фізіологічною і не становить небезпеки для здоров'я пацієнта. На відміну від неї, патологічна брадикардія є першим симптомом серйозних хвороб, які мають бути вчасно діагностовані. Таким чином, всі причини можна розбити на великі групи.


Фізіологічними причинами брадикардії є:

• гарна фізична підготовка;
• гіпотермія ( помірна);
• стимуляція рефлекторних зон;
• ідіопатична брадикардія;
• вікова брадикардія.

Хороша фізична підготовка

Хоч як це парадоксально, брадикардія є частим супутником професійних спортсменів. Це пояснюється тим, що серце таких людей звикло до підвищених навантажень. У стані спокою воно скорочується досить сильно, щоб підтримувати циркуляцію крові навіть за низької ЧСС. У цьому ритм уповільнюється до 45 – 50 ударів на хвилину. Відмінністю такої брадикардії є інших симптомів. Людина почувається абсолютно здоровою і здатна виконувати будь-які навантаження. Цей показник, до речі, є основною відмінністю фізіологічної брадикардії від патологічної. Під час навантаження навіть у професійного спортсмена ЧСС починає зростати. Це свідчить, що організм адекватно реагує на зовнішній подразник.

Найчастіше фізіологічна брадикардія спостерігається у наступних спортсменів:

• бігуни;
• веслярі;
• велосипедисти;
• футболісти;
• плавці.

Інакше кажучи, тренуванню серцевого м'яза сприяють ті види спорту, у яких людина виконує навантаження середньої тяжкості протягом багато часу. При цьому його серце працює у посиленому режимі та у міокарді з'являються додаткові волокна. Якщо таке натреноване серце залишити без навантаження, воно зможе забезпечувати циркуляцію крові навіть за низької ЧСС. Відомий випадок, коли у професійного велосипедиста брадикардія із частотою 35 ударів на хвилину була визнана фізіологічною та не вимагала лікування. Проте лікарі рекомендують навіть професійним спортсменам, у яких ЧСС тривалий час зберігається на рівні менше ніж 50 ударів за хвилину, пройти профілактичне обстеження у кардіолога.

Гіпотермія

Гіпотермією називається переохолодження організму до показників менш як 35 градусів. У разі має на увазі не обмороження, що виникає при локальному впливі холоду, а комплексне охолодження всіх органів прокуратури та систем. Брадикардія при помірному переохолодженні є захисною реакцією організму на несприятливий вплив. Серце переходить на «економний» режим роботи, щоби не вичерпати енергетичні ресурси. Відомі випадки, коли пацієнти з гіпотермією виживали, хоча у певний момент температура їх тіла сягала 25 – 26 градусів.

Брадикардія у випадках є одним із компонентів загальної захисної реакції. ЧСС знову підвищиться у міру підвищення температури тіла. Цей процес схожий на анабіоз ( зимової сплячки) у деяких тварин.

Стимуляція рефлекторних зон

В організмі людини існує наскільки рефлекторні зони, які впливають на роботу серця. Механізм цього впливу полягає в стимуляції блукаючого нерва. Його роздратування призводить до уповільнення ЧСС. Приступ брадикардії у випадках може бути викликаний штучно, проте він триватиме довго і знизить ЧСС незначно. Деколи лікарі самі вдаються до подібних маневрів, щоб швидко збити напад тахікардії у пацієнта.

Штучно викликати напад брадикардії можна, стимулюючи такі зони:

• Очні яблука. При несильному натисканні на очні яблука відбувається стимуляція ядра блукаючого нерва, що веде до появи брадикардії. Цей рефлекс називається рефлексом Ашнера-Даньїні або окосерцевим рефлексом. У здорових дорослих людей натискання на очні яблука в середньому знижує частоту серцевих скорочень на 8 – 10 ударів на хвилину.
• Біфуркація сонної артерії. У місці роздвоєння сонної артерії на внутрішню та зовнішню розташовується так званий синус каротидний. Якщо масажувати цю зону пальцями протягом 3 – 5 хвилин, це знизить ЧСС та артеріальний тиск. Феномен пояснюється близьким розташуванням блукаючого нерва та наявністю в цій галузі спеціальних рецепторів. Масаж каротидного синуса зазвичай проводять праворуч. Іноді цю методику використовують у діагностичних або ( рідше) лікувальних цілях.

Таким чином, брадикардія може бути викликана штучно навіть у здорової людини шляхом стимуляції рефлекторних зон. У цьому стимуляція який завжди відбувається свідомо. Людина може, наприклад, посилено терти очі через попадання в них пилу, що викликає рефлекс Ашнера та брадикардію. Подразнення ж блукаючого нерва в області сонної артерії іноді є наслідком надмірно туго затягнутої краватки, шарфа або вузького коміра.

Ідіопатична брадикардія

Ідіопатичною називається постійна або періодична ( у вигляді нападів) брадикардія, за якої лікарям не вдається встановити її причину. Пацієнт при цьому не займається спортом, не приймає жодних медикаментів і не повідомляє про інші фактори, які могли б пояснити цей симптом. Така брадикардія вважається фізіологічною, якщо за неї відсутні інші порушення. Тобто уповільнення серцевого ритму успішно компенсується самим організмом. Жодного лікування в цьому випадку не потрібно.

Вікова брадикардія

Як зазначалося вище, ЧСС в дітей віком зазвичай значно вище, ніж в дорослих. У людей похилого віку, навпаки, частота пульсу зазвичай знижується. Це пояснюється віковими змінами у серцевому м'язі. Згодом у ній з'являються дрібні острівці сполучної тканини, розсіяні по всьому міокарду. Тоді говорять про віковий кардіосклероз. Одним з його наслідків буде найгірша скоротливість серцевого м'яза та зміни у провідній системі серця. Все це призводить до брадикардії у стані спокою. Цьому також сприяє уповільнений обмін речовин, характерний для людей похилого віку. Тканини вже не так потребують кисню, і серцю не доводиться перекачувати кров із підвищеною інтенсивністю.

Брадикардія зазвичай відзначається в людей після 60 – 65 років і має постійний характер. За наявності хронічних серцевих патологій вона може змінюватися нападами тахікардії. Зниження ЧСС у стані спокою зазвичай незначне ( рідко нижче 55 – 60 ударів за хвилину). Будь-яких супутніх симптомів вона не викликає. Таким чином, вікову брадикардію можна віднести до природних процесів, що відбуваються в організмі.

Причинами патологічної брадикардії можуть бути такі захворювання та порушення:

• прийом лікарських засобів;
• підвищений тонус парасимпатичної нервової системи;
• отруєння;
• деякі інфекції;
• патології серця.

Прийом лікарських препаратів

Брадикардія є досить поширеним побічним ефектом при тривалому прийомі багатьох лікарських засобів. Зазвичай у цих випадках вона має тимчасовий характер і не створює загрози життю або здоров'ю пацієнтів. Проте, якщо епізоди брадикардії повторюються після прийому будь-якого препарату, слід проконсультуватися з лікарем або фармацевтом. Не виключено, що потрібно змінити дозування ліків або замінити його на інший препарат з аналогічною дією.

Найбільш виражені напади брадикардії можуть спричинити такі ліки:

• хінідин;
• дигіталіс;
• амісульприд;
• бета-блокатори;
• блокатори кальцієвих каналів;
• серцеві глікозиди;
• аденозин;
• морфін.

Найчастіше причиною брадикардії є неправильний прийом цих лікарських засобів та порушення дозування. Однак і при правильному прийомі, запропонованому фахівцем, можуть спостерігатися побічні ефекти через індивідуальну чутливість пацієнта до певного препарату. У медичній практиці трапляються і випадки отруєння переліченими вище ліками ( навмисні чи випадкові). Тоді ЧСС може знижуватися до показників, що загрожують життю пацієнта. Така брадикардія потребує термінової кваліфікованої медичної допомоги.

Підвищений тонус парасимпатичної нервової системи

Парасимпатична іннервація серця, як зазначалося вище, здійснюється гілками блукаючого нерва. При підвищеному тонусі серцевий ритм буде сильно уповільнений. p align="justify"> Серед фізіологічних причин роздратування блукаючого нерва вже були відзначені точки його штучного збудження. Однак подразнення може відбуватися і при низці захворювань. При них йде механічна дія на ядра нерва, розташовані в мозку, або його волокна.

Викликати підвищений тонус парасимпатичної іннервації серця можуть наступні фактори:

• неврози;
• черепно-мозкова травма;
• підвищений;
• геморагічний інсульт ( крововилив мозок) з формуванням гематоми в порожнині черепа;
• новоутворення у середостінні.

Крім того, підвищений тонус блукаючого нерва часто спостерігається у післяопераційному періоді у пацієнтів, які перенесли хірургічне втручання у ділянці голови, шиї або середостіння. У всіх цих випадках блукаючий нерв може ущемлятися через набряк. При його стисканні тонус підвищується, і він генерує більше імпульсів, що йдуть, у тому числі, в серці. Результатом стає брадикардія, коли ЧСС безпосередньо залежить від цього, наскільки сильно пошкоджений чи затиснутий нерв. Нормальний серцевий ритм зазвичай поновлюється після усунення основної причини. Брадикардію, що викликається підвищенням тонусу блукаючого нерва, іноді ще називають нейрогенною.

Отруєння

Брадикардія може бути ознакою отруєння як лікарськими препаратами, а й іншими токсичними речовинами. Залежно від хімічних властивостей певної речовини уражаються різні органи та системи організму. Зокрема, брадикардія може бути викликана і прямим ураженням серцевого м'яза, і впливом на клітини провідної системи, зміною тонусу парасимпатичної або симпатичної нервової системи. У будь-якому випадку уповільнення ЧСС буде не єдиним симптомом. За іншими ознаками та проявами досвідчений фахівець може заздалегідь визначити токсин, а лабораторний аналіз підтвердить діагноз.

До брадикардії може призвести отруєння такими речовинами:

• свинець та його сполуки;
• фосфорорганічні речовини ( у тому числі пестициди);
• нікотин та нікотинова кислота;
• деякі наркотики.

У всіх цих випадках брадикардія швидко розвивається і ЧСС безпосередньо залежить від кількості токсину, що потрапив у кров.

Гіпотиреоз

Гіпотиреоз називають пониження в крові концентрації гормонів щитовидної залози ( тироксин, трийодтиронін). Ці гормони беруть участь у багатьох процесах в організмі, в тому числі і в загальному обміні речовин. Одним із їх ефектів є підтримання тонусу нервової системи та регуляція роботи серця. Надлишок гормонів щитовидної залози ( гіпертиреоз) веде до почастішання серцебиття, які недолік – до брадикардии.

Гіпотиреоз виникає через захворювання самої залози або через нестачу йоду в організмі. У першому випадку уражається безпосередньо тканина органу. Клітини щитовидної залози, які мають у нормі виробляти гормони, заміщаються на сполучну тканину. Причин цього процесу може бути багато. Йод грає значну роль при утворенні самого гормону в щитовидній залозі. Саме він є головним компонентом у молекулі тироксину та трийодтироніну. При нестачі йоду заліза збільшується у розмірах, намагаючись кількістю своїх клітин компенсувати знижений рівень гормонів. Такий стан називають тиреотоксичним зобом або мікседемою. Якщо вона спостерігається у пацієнта з брадикардією, можна точно сказати, що причина цього симптому в порушенні роботи щитовидної залози.

Захворюваннями щитовидної залози, що ведуть до гіпотиреозу та брадикардії, є:

• вроджені порушення у розвитку щитовидної залози ( гіпоплазія чи аплазія);
• перенесені операції на щитовидній залозі;
• попадання в організм токсичних ізотопів йоду ( у тому числі радіоактивних);
• запалення щитовидної залози ( тиреоїдит);
• деякі інфекції;
• травми в ділянці шиї;
• аутоімунні захворювання ( аутоімунний тиреоїдит Хашимото).

При перелічених вище захворюваннях спочатку брадикардія буде з'являтися у вигляді частих нападів, проте з часом вона буде спостерігатися постійно. Порушення у роботі серця є єдиним симптомом гіпотиреозу. Його можна запідозрити і з інших проявів хвороби.

Паралельно з брадикардією у пацієнтів із гіпотиреозом спостерігаються такі симптоми:

• патологічний набір зайвої ваги;
• погана переносимість спеки та холоду;
• порушення менструального циклу ( у жінок);
• погіршення роботи центральної нервової системи ( зниження концентрації, пам'яті, уважності);
• зниження рівня еритроцитів ( анемія);
• схильність до запорів;
• набряки в області особи, мови, кінцівок.

Інфекційні захворювання

Інфекційні захворювання найчастіше супроводжуються тахікардією ( прискоренням серцебиття), яку пояснює підвищення температури тіла. Однак при деяких інфекціях ритм серця може сповільнюватися. Крім того, іноді говорять про відносну брадикардію, яка на практиці зустрічається досить часто. Відносною вона називається тому, що частота пульсу не сильно знижується, а іноді навпаки навіть підвищується. Проблема полягає в тому, що якщо у пацієнта температура, скажімо, 38,5 градусів, його нормальної ЧСС буде приблизно 100 ударів на хвилину. Якщо при цьому у нього зберігається ЧСС 80 ударів на хвилину, це можна вважати брадикардією. Цей феномен характерний для деяких інфекцій. У ряді випадків він навіть є типовим симптомом, який посилаються при постановці попереднього діагнозу.

Інфекціями, при яких може спостерігатися відносна брадикардія, є:

• тяжкий сепсис;
• деякі варіанти перебігу вірусних гепатитів.

Крім того, брадикардія може розвинутися при дуже тяжкому перебігу інфекції. практично будь-який), коли організм вже не в змозі боротися із хворобою. Тоді серце перестає нормально працювати, артеріальний тиск падає, а всі органи та системи поступово відмовляють. Зазвичай настільки важка течія говорить про несприятливий прогноз.

Патології серця

Брадикардії різних видів можуть спостерігатися при різних захворюваннях серця. Насамперед, це стосується запальних процесів та процесів склерозування ( розростання сполучної тканини), які зачіпають провідну систему. Тканина, з якої складається ця система, добре проводить біоелектричний імпульс. Якщо вона виявляється ураженою патологічним процесом, імпульс проходить повільніше і ЧСС знижується, тому що не всі кардіоміоцити скорочуються вчасно. Якщо цей процес є точковим, то «відставати» у скороченні може лише якийсь один відділ серця або якась одна ділянка серцевого м'яза. У таких випадках говорять про блокади.

При блокадах імпульси виробляються з нормальною частотою, але не поширюються волокнами провідної системи і не призводять до відповідних скорочень міокарда. Строго кажучи, такі блокади не є повноцінною брадикардією, хоча частота пульсу та серцебиття при них уповільнюється. Типовими у випадках є порушення ритму ( аритмії), коли скорочення серця відбуваються через різні часові відтинки.

Брадикардії та блокади провідної системи можуть зустрічатися при наступних патологіях серця:

• дифузний кардіосклероз;
• осередковий кардіосклероз;

У всіх цих випадках брадикардія є незмінним симптомом. Все залежить від того, як і в якому місці пошкоджені вузли і волокна провідної системи. Брадикардія може спостерігатися завжди протягом багато часу чи з'являтися як нападів, змінюючись періодами тахікардії. Таким чином, орієнтуватися за цим симптомом для встановлення діагнозу дуже важко. Необхідно провести ретельну діагностику для виявлення причин брадикардії та характеру уражень серця.

Види брадикардії

Єдиної та загальноприйнятої класифікації брадикардії на певні види не існує, тому що в медичній практиці в цьому немає особливої ​​необхідності. Проте при формулюванні діагнозу лікарі зазвичай намагаються максимально точно охарактеризувати цей симптом. У зв'язку з цим виникло кілька параметрів брадикардії, які дозволяють умовно розділити її на кілька видів.

За вираженістю симптому можна назвати такі види:

• Легка брадикардія. При ній частота пульсу становить понад 50 ударів за хвилину. За відсутності інших серцевих патологій це викликає будь-яких неприємних відчуттів у пацієнта і симптом часто залишається непоміченим. До легкої брадикардії належить більшість фізіологічних причин, що спричиняють зниження ЧСС. У зв'язку з цим зазвичай немає потреби у специфічному лікуванні легкої брадикардії.
• Помірна брадикардія. Помірною називається брадикардія, за якої ЧСС становить від 40 до 50 ударів на хвилину. У тренованих або людей похилого віку вона може бути варіантом норми. При цьому виді брадикардії іноді спостерігаються різні симптоми, пов'язані з кисневим голодуванням тканин.
• Виражена брадикардія. Виражена брадикардія характеризується зниженням ЧСС нижче 40 ударів за хвилину, що найчастіше супроводжується різними порушеннями. У цьому випадку потрібна ретельна діагностика для виявлення причин уповільнення серцевого ритму та медикаментозне лікування за необхідності.

Багато лікарів вважають за краще не розділяти брадикардію за частотою серцевих скорочень, тому що ця класифікація дуже умовна і не застосовується до всіх пацієнтів. Найчастіше говорять про так звану гемодинамічно значиму брадикардію. Це означає, що уповільнення роботи серця спричинило порушення кровообігу. Така брадикардія завжди супроводжується появою відповідних симптомів та проявів. Якщо брадикардія не є гемодинамічно значущою, такі симптоми відсутні. Ця класифікація дуже часто збігається з розподілом брадикардії на фізіологічну та патологічну.

Іншим важливим критерієм, яким можна провести класифікацію брадикардії, є механізм її виникнення. Його не слід плутати з причинами появи цього симптому, тому що більшість з перерахованих вище причин працюють за подібними механізмами. Ця класифікація дуже важлива для розуміння патологічного процесу та підбору правильного лікування.

З точки зору механізму виникнення брадикардії поділяються на два типи:

• Порушення вироблення імпульсу. При порушенні вироблення біоелектричного імпульсу говорять про синусову брадикардію. Справа в тому, що цей імпульс зароджується в синусовому вузлі, діяльність якого багато в чому залежить від зовнішньої іннервації. Таким чином, частота серцевих скорочень знизиться з причин, не пов'язаних із захворюванням серця. У поодиноких випадках можуть спостерігатися і запальні процеси в самому серці, що зачіпають синусовий вузол. Однак при обстеженні завжди буде характерною ознакою. Це ритмічність скорочень. Міокард скорочується через рівні проміжки часу, але в електрокардіограмі ( ЕКГ) відображається своєчасне та послідовне скорочення кожної з порожнин серця.
• Порушення проведення імпульсу. Порушення проведення імпульсу майже завжди викликане патологічними процесами в самому серцевому м'язі та провідній системі. Виникає блокада проведення імпульсу певному ділянці ( наприклад, атріовентрикулярна блокада або блокада ніжки пучка Гіса). Тоді брадикардія спостерігатиметься лише у тій порожнині серця, іннервація якої виявилася блокованою. Нерідко виникають ситуації, коли при атріовентрикулярній блокаді передсердя скорочуються у нормальному режимі, а шлуночки – у 2 – 3 рази рідше. Це сильно порушує процес перекачування крові. Виникають аритмії і підвищується ризик утворення тромбів.

Крім того, як зазначалося вище, існують абсолютні чи відносні брадикардії. Останні іноді називаються ще парадоксальними. Про абсолютну брадикардію говорять при зниженні ЧСС нижче 50 – 60 ударів на хвилину, маючи на увазі при цьому загальноприйняту норму для здорової людини у стані спокою. Парадоксальна ж брадикардія діагностується тоді, коли пульс може бути прискорений, але він залишається нормальним чи підвищений незначно.

Іноді брадикардію також ділять за діагностичною ознакою. Всім відомо, що цей симптом має на увазі зниження частоти серцевих скорочень, але вимір ЧСС часто роблять по пульсу на променевій артерії в області зап'ястя. У цьому треба враховувати, що одне скорочення серця який завжди веде одного скорочення артерії. Іноді навіть пульсація сонної артерії на шиї правильно не відображає роботу серця. У зв'язку з цим можна говорити про брадикардії, при яких пульс уповільнений, але серце скорочується в нормальному режимі. хибна брадикардія). Відмінності пояснюються пухлинами, що перетискують артерії, аритміями, звуженням просвіту судин. Другим варіантом є відповідно справжні брадикардії, коли ЧСС і пульс на артеріях збігаються.

Симптоми брадикардії

У більшості випадків незначне зниження ЧСС не супроводжується появою серйозних симптомів. Різні скарги з'являються переважно у людей похилого віку. У спортсменів та молодих людей певні симптоми спостерігаються лише за зниження ЧСС нижче 40 ударів на хвилину. Тоді говорять про патологічну брадикардію, що впливає на загальний кровотік.

Основними симптомами при брадикардії є:

• запаморочення;
• неадекватне зростання ЧСС при навантаженні;
• блідість шкіри;
• підвищена стомлюваність;

Запаморочення

При значному урідженні ЧСС або наявності супутніх захворювань серця спостерігається погіршення системного кровотоку. Це означає, що серце не може підтримувати артеріальний тиск на нормальному рівні. 120/80 мм ртутного стовпа). Уповільнення ритму не компенсується сильними скороченнями. Через падіння артеріального тиску погіршується постачання всіх тканин організму киснем. Насамперед на кисневе голодування реагує нервова тканина, а саме мозок. Під час нападу брадикардії запаморочення виникає саме через порушення у його роботі. Як правило, це відчуття є тимчасовим і в міру відновлення нормального ритму роботи серця запаморочення проходить.

Непритомність

Непритомність виникають з тієї ж причини, що і запаморочення. Якщо напад брадикардії триває досить довго, то артеріальний тиск падає, і мозок тимчасово відключається. Люди з низьким артеріальним тиском ( на тлі інших хронічних захворювань) напади брадикардії майже завжди супроводжуються непритомністю. Особливо часто вони виникають під час фізичного чи напруженого розумового навантаження. У ці моменти потреба організму в кисні особливо висока і його нестача відчувається організмом дуже гостро.

Неадекватне зростання ЧСС при навантаженні

У нормі у всіх людей фізичне навантаження викликає прискорене серцебиття. З погляду фізіології це необхідно, щоб компенсувати підвищені потреби м'язів у кисні. За наявності патологічної брадикардії ( наприклад, у людей з підвищеним тонусом парасимпатичної нервової системи) цей механізм не працює. Фізичне навантаження не супроводжується адекватним підвищенням ЧСС. Цей симптом вказує на наявність певної патології та дозволяє відрізнити фізіологічну брадикардію у спортсменів від патологічної. Справа в тому, що навіть у тренованих людей з нормальним пульсом близько 45 - 50 ударів за хвилину під час навантаження ЧСС поступово зростає. У людей з певними хворобами частота пульсу збільшується незначно чи виникає напад аритмії.

Задишка

Задишка виникає переважно при фізичному навантаженні. У людей із брадикардією кров перекачується повільніше. Насосна функція серця виявляється порушеною, через що виникає застій крові у легенях. Переповнені судини малого кола кровообігу не можуть підтримувати нормальний газообмін. У таких випадках виникає порушення дихання, коли людина після фізичного навантаження довгий час не може перепочити. Іноді може виникати сухий рефлекторний кашель.

Слабкість

Слабкість є наслідком поганого постачання м'язів киснем. Вона спостерігається у людей із патологічною брадикардією при частих нападах. До м'язів довгий час не надходить потрібної кількості кисню. Через це вони не можуть скорочуватися з необхідною силою і пацієнт не в змозі виконувати будь-яку фізичну роботу.

Блідість шкіри

Блідість шкіри пояснюється зниженим артеріальним тиском. Організм намагається компенсувати недостатній кровотік та мобілізує кров із своєрідних «депо». Одним із таких «депо» є шкіра. Збільшення обсягу циркулюючої крові, здавалося б, має підвищити артеріальний тиск, але насправді не відбувається. Причина зазвичай у підвищеному тонусі парасимпатичної нервової системи.

Підвищена стомлюваність

Підвищена стомлюваність у людей із брадикардією пояснюється швидким виснаженням енергетичних ресурсів у м'язах. Тривалі епізоди кисневого голодування порушують обмін речовин, через що немає накопичення енергії як особливих хімічних сполук. Насправді хворий виконує якусь фізичну роботу, але швидко втомлюється. Період відновлення триває довше, ніж у здорових людей. Зазвичай, пацієнти з брадикардією швидко помічають цей симптом і самі повідомляють про нього лікаря під час прийому.

Болі у грудях

Болі в грудях з'являються лише за серйозного порушення у роботі серця. Зазвичай вони виникають під час навантаження або падіння ЧСС нижче 40 ударів на хвилину. Справа в тому, що на погіршення кровотоку реагують не тільки поперечні м'язи кінцівок. Серцевий м'яз також потребує постійного припливу крові, збагаченої киснем. При вираженій брадикардії з'являється стенокардія. Міокард страждає від нестачі кисню та його клітини починають поступово гинути. Це і викликає болючі відчуття в грудях. Приступи стенокардії зазвичай виникають під час бурхливого емоційного сплеску або фізичного навантаження.

Таким чином, практично всі симптоми брадикардії так чи інакше пов'язані з кисневим голодуванням організму. Найчастіше ці прояви хвороби носять тимчасовий характер. Однак навіть епізодичні напади запаморочення, а тим більше непритомність можуть сильно погіршити якість життя пацієнтів.

Перераховані вище симптоми не характерні тільки для нападів брадикардії. Вони можуть бути викликані й іншими, більш серйозними та небезпечними патологіями. У зв'язку з цим їхня поява має розцінюватися як привід для візиту до лікаря.

Діагностика брадикардії

У переважній більшості випадків попередня діагностика самої брадикардії не становить особливих труднощів і може бути виконана самим пацієнтом чи іншою людиною без медичної освіти. Основною умовою є знання точок на тілі людини, де можна намацати пульсацію артерій. Найчастіше йдеться про променеву ( на зап'ястя) або сонною ( на шиї) артерії. Проте як зазначалося вище, ритм скорочення серця який завжди збігається з частотою пульсації артерій. У зв'язку з цим пацієнт, який підозрює, що у нього брадикардія ( особливо з ЧСС менше 50 ударів на хвилину), повинен звернутися до лікаря для більш ретельної діагностики.

Саму брадикардію можна підтвердити такими діагностичними методами:

• аускультація;
• електрокардіографія ( ЕКГ);
• фонокардіографія.

Аускультація

Аускультація є інструментальним методом обстеження. При ньому лікар за допомогою стетофонендоскопа вислуховує шуми та тони серця через передню грудну стінку. Даний метод є швидким, безболісним та досить точним. Тут оцінюється робота самого серця, а чи не биття артерій. На жаль, навіть аускультація не дає стовідсотково правильного підтвердження діагнозу. Річ у тім, що з брадикардіях, що супроводжуються аритміями, дуже важко правильно виміряти ЧСС. Через це в ході аускультації одержують приблизні дані.

Великим плюсом і те, що з даному обстеженні паралельно оцінюється робота серцевих клапанів. У лікаря з'являється можливість одразу запідозрити деякі захворювання та продовжити пошук у потрібному напрямку.

Електрокардіографія

Електрокардіографія є дослідження проведення біоелектричного імпульсу в серці шляхом створення штучного електричного поля. Ця процедура триває 5 – 15 хвилин і є абсолютно безболісною. Це робить ЕКГ найбільш поширеним та ефективним методом дослідження серцевої діяльності.

При синусової брадикардії ЕКГ мало відрізняється від нормальної, крім рідкісного ритму. Це легко помітити, підрахувавши швидкість проходження стрічки через електрокардіограф і зіставивши її із тривалістю одного серцевого циклу ( відстань між піками двох однакових зубців чи хвиль). Дещо складніше діагностувати блокади при нормальному синусовому ритмі.

Основними електрокардіографічними ознаками атріовентрикулярної блокади є:

• збільшення тривалості інтервалу P – Q;
• виражена деформація шлуночкового комплексу QRS;
• число скорочень передсердь завжди більше від кількості шлуночкових комплексів QRS;
• випадання шлуночкових комплексів QRS із загального ритму.

Ґрунтуючись на цих ознаках, лікар може з високою точністю не тільки підтвердити наявність брадикардії, а й визначити її вид або навіть причину розвитку. У зв'язку з цим ЕКГ призначають усім пацієнтам зі зниженою ЧСС незалежно від наявності у них інших симптомів. Якщо пацієнт скаржиться на напади брадикардії, можна провести добове моніторування ЕКГ Холтером. При цьому графік роботи серця зніматиметься протягом 24 годин і лікар зможе помітити навіть невеликі періодичні порушення ритму.

Фонокардіографія

Фонокардіографія вважається дещо застарілим методом дослідження. По суті, її призначення полягає також у дослідженні тонів та шумів серця. Відрізняється вона від аускультації лише вищою точністю записи та збереженням результатів обстеження як особливого графіка. Серцеві скорочення, їх тривалість та частота легко визначаються фахівцем. Тим не менш, точність даного методу не така висока, як у ЕКГ. Тому, якщо на фонокардіограмі лікар побачить ознаки брадикардії, він все одно призначить зняття ЕКГ для уточнення причин цього симптому.

Діагностика брадикардії ( особливо вираженою та з гемодинамічними порушеннями) у жодному разі не обмежується констатацією зниження ЧСС. Лікар повинен визначити, чи є зниження ритму фізіологічною особливістю організму чи ознакою серйознішої патології. Для цього може бути призначений широкий спектр різних аналізів та обстежень, які відобразять структурні та функціональні зміни в серці та інших органах чи системах.

Для уточнення діагнозу пацієнтам із брадикардією можуть призначити такі діагностичні методи обстеження:

• Загальний та біохімічний аналіз крові.Цей лабораторний метод може зазначити наявність запального процесу у організмі, допоможе запідозрити інфекцію чи отруєння.
• Загальний та біохімічний аналіз сечі.Призначається з тих міркувань, як і аналіз крові.
• Аналіз крові на гормони.Найчастіше перевіряють рівень гормонів щитовидної залози для підтвердження гіпотиреозу.
• Ехокардіографія ( ЕхоКГ). Даний метод є дослідження серця за допомогою ультразвукового випромінювання. Він дає уявлення про будову органу та порушення гемодинаміки. Його призначають обов'язково за наявності інших симптомів ( поряд з брадикардією).
• Аналіз токсини.При отруєннях свинцем чи іншими хімікатами на аналіз можуть взяти кров, сечу, кал, волосся чи інші тканини організму ( залежно від обставин, за яких відбулося отруєння).
• Бактеріологічне дослідження.Бактеріологічне дослідження крові, сечі чи калу необхідне підтвердження діагнозу інфекційного захворювання.

Таким чином, процес діагностики у пацієнта з брадикардією може тривати досить тривалий час. Проте після визначення причини зменшення ЧСС лікар зможе призначити найбільш ефективне лікування та запобігти іншим проблемам зі здоров'ям.

Лікування брадикардії

Перед початком лікування слід встановити, чи є брадикардія фізіологічною нормою для пацієнта, чи вона є симптомом якоїсь іншої патології. У першому випадку ніякого лікування не потрібно. У другому – лікування буде спрямоване на усунення причин, що спричинили брадикардію. Медикаментозне прискорення серцевого ритму може знадобитися тільки в тому випадку, якщо є інші симптоми, що говорять про порушення гемодинаміки ( задишка, запаморочення, слабкість тощо.).

Рішення про початок лікування приймає лікар-терапевт. Сам пацієнт через відсутність належної медичної освіти не може однозначно сказати, чи має місце брадикардія взагалі. навіть якщо частота пульсу дещо знижена). Якщо у лікаря-терапевта виникають сумніви щодо причин появи цього симптому, він відправляє хворого на обстеження до кардіолога. Саме цей фахівець є найбільш компетентним у питаннях порушення серцевого ритму.

Показаннями для початку лікування брадикардії є:

• запаморочення, непритомність та інші симптоми, що говорять про порушення кровообігу;
• знижений артеріальний тиск;
• часті напади брадикардії, які викликають у пацієнта відчуття дискомфорту;
• неможливість нормально виконувати роботу ( тимчасова непрацездатність);
• хронічні захворювання, що спричиняють брадикардію;
• зниження ЧСС нижче 40 ударів за хвилину.

У всіх цих випадках лікування брадикардії починають з метою підтримки належного кровообігу та зниження ризику ускладнень. У більшості випадків госпіталізація при цьому не потрібна. У разі стаціонару лікують лише пацієнтів із супутніми патологіями серця або якщо брадикардія викликана іншими важкими захворюваннями, які становлять загрозу життю і здоров'я. Остаточні рекомендації щодо необхідності госпіталізації дає лікар-кардіолог виходячи зі стану пацієнта.

Для лікування тахікардії існують такі способи:

• консервативне ( медикаментозне) лікування;
• хірургічне лікування;
• лікування народними засобами;
• профілактика ускладнень.

Консервативне лікування

Консервативне або медикаментозне лікування є найпоширенішим та досить ефективним методом боротьби з брадикардією. Різні лікарські препарати впливають працювати серця певним чином, підвищуючи ЧСС і запобігаючи інші симптоми. Важливою дією ліків проти брадикардії є посилення серцевих скорочень та підвищення артеріального тиску, оскільки це компенсує порушення кровообігу.

Медикаментозне лікування при зниженій ЧСС повинен призначати лише фахівець із медичною освітою. Справа в тому, що неправильне вживання препаратів для серця може призвести до передозування та тяжких порушень серцевого ритму. Крім того, брадикардія може бути симптомом іншої хвороби, яку пацієнт сам розпізнати не може. Тоді препарати, що підвищують ЧСС, можуть допомогти зовсім або викликати погіршення стану ( залежно від характеру патології). У зв'язку із цим медикаментозне самолікування суворо заборонено.

Препарати для боротьби з брадикардією.

Найменування препарату	Фармакологічна дія	Рекомендована доза
Атропін	Цей препарат відноситься до групи холіноблокаторів. Перешкоджає збудженню парасимпатичної нервової системи. Тонус блукаючого нерва звужується і ЧСС росте.	0,6 – 2,0 мг 2 – 3 десь у добу. Вводиться внутрішньовенно чи підшкірно.
Ізопреналін (внутрішньо)	Ці препарати є одними з аналогів адреналіну. Вони прискорюють і посилюють ЧСС через стимуляцію адренергічних рецепторів у міокарді та підвищення тонусу симпатичної нервової системи.	2 – 20 мкг на 1 кг ваги пацієнта за хвилину до стабілізації ЧСС.
Ізопреналін усередину (у вигляді таблеток)		2,5 – 5 мг 2 – 4 десь у день.
Ізадрін (внутрішньо)		0,5 – 5 мкг на хвилину до стабілізації ЧСС.
Ізадрін (сублінгвально – під мову)		2,5 – 5 мг до повного розсмоктування 2 – 3 десь у день.
Еуфілін	Даний препарат відноситься до бронходилатуючих ( розширюючим бронхи) засобам, але має безліч ефектів, корисних при брадикардії. Він збільшує та посилює ЧСС, а також покращує доставку кисню до тканин.	240 - 480 мг внутрішньовенно, повільно ( не швидше, ніж за 5 хвилин), 1 раз на день.

Практично всі ці препарати приймаються при необхідності, тобто під час епізодів брадикардії та до відновлення нормального серцевого ритму. У деяких випадках лікар може прописати їх використання протягом тривалого часу ( тижні, місяці).

Якщо брадикардія є симптомом іншого захворювання, можуть бути призначені інші препарати ( гормони щитовидної залози при гіпотиреозі, антибіотики при інфекційних захворюваннях та ін.). Усунення першопричин дозволить ефективно усунути і сам симптом.

Хірургічне лікування

До хірургічного лікування при брадикардії вдаються дуже рідко і лише у випадках, коли зниження ЧСС істотно впливає гемодинаміку. Місце та характер оперативного втручання визначаються причиною, що викликала брадикардію. При вроджених аномаліях у розвитку серцевих тканин хірургічна корекція робиться у міру можливостей ще в дитинстві, щоб забезпечити нормальне зростання та розвиток дитини.

Хірургічне лікування також необхідне за наявності пухлин або утворень іншого характеру середостіння. У поодиноких випадках доводиться навіть видаляти пухлини безпосередньо парасимпатичних та симпатичних волокон. Зазвичай після таких операцій швидко відновлюється нормальний ритм серця.

У деяких випадках має місце виражена стала брадикардія, яка веде до серцевої недостатності, але її причина невідома або її не можна усунути. У цих випадках хірургічне лікування полягатиме в імплантації спеціального кардіостимулятора. Цей апарат самостійно виробляє електричні імпульси і доставляє в потрібні точки міокарда. Таким чином, нижчий ритм синусового вузла буде пригнічений, а серце почне нормально перекачувати кров. У наші дні існує безліч різних типів кардіостимуляторів, які допомагають повністю відновити працездатність та усунути усі симптоми, пов'язані з порушенням серцевого ритму. У кожному конкретному випадку модель кардіостимулятора підбирають індивідуально, виходячи зі ступеня порушення кровообігу та причин, що спричинили брадикардію.

Лікування народними засобами

Народні засоби можуть допомогти при брадикардіях з ЧСС не менше 40 ударів за хвилину. У більшості рецептів застосовуються лікарські рослини, що знижують тонус парасимпатичної нервової системи, що підсилюють скорочення міокарда або підтримують артеріальний тиск. Вони частково відновлюють нормальний серцевий ритм, частково запобігають розвитку ускладнень. При гемодинамічно значущій брадикардії не рекомендується вдаватися до народних методів лікування до встановлення остаточного діагнозу. Також не варто приймати лікарські рослини паралельно з медикаментозним лікуванням, оскільки це підвищує ймовірність непередбачуваних побічних ефектів.

У лікуванні брадикардії народними засобами використовуються такі рецепти:

• Настій безсмертника. 20 г сухих квіток заливають 0,5 л окропу. Настоювання триває кілька годин у темному місці. Приймають цей засіб по 20 крапель 2 - 3 рази на день. Приймати його після 19:00 не рекомендується.
• Відвар татарника. 100 г сухих кошиків заливають 1 літром окропу. Суміш продовжують кип'ятити на повільному вогні протягом 10-15 хвилин. Наполягання триває близько 30 хвилин. Після цього відвар проціджують та охолоджують. Приймати його потрібно по 1 столовій ложці перед їжею.
• Настій китайського лимонника. Свіжі плоди заливаються спиртом із розрахунку 1 до 10. Після цього спиртова настойка має простояти щонайменше діб у темному місці. Засіб додають у чай ( приблизно 1 чайна ложна настоянка на чашку чаю або кип'яченої води). За смаком дозволяється додавати цукор чи мед. Настойку приймають 2 – 3 десь у день.
• Відвар деревію. На склянку окропу необхідно 20 г сухої трави. Зазвичай засіб готують одразу по 0,5 – 1 л. Суміш кип'ятять на повільному вогні протягом 8-10 хвилин. Потім вона наполягає та поступово охолоджується протягом 1 – 1,5 години. Приймають відвар по 2-3 чайні ложки кілька разів на день.

Профілактика ускладнень

Профілактика ускладнень брадикардії спрямовано переважно усунення її симптомів, які впливають якість життя людей. Зі шкідливих звичок необхідно відмовитися, перш за все, від куріння, оскільки хронічне отруєння нікотином впливає на роботу серця та всю систему кровообігу. Фізичні навантаження обмежують зазвичай лише у випадках, коли брадикардія є патологічної. Тоді вона може призвести до серцевої недостатності. Щоб це запобігти пацієнту, не рекомендують навантажувати серцевий м'яз.

Особливу увагу у профілактиці ускладнень приділяють режиму харчування. Справа в тому, що певні поживні речовини в різних продуктах можуть тією чи іншою мірою впливати на роботу серця. Важливість цього методу профілактики не варто недооцінювати, тому що недотримання дієти іноді зводить нанівець навіть весь курс медикаментозного лікування.

У режимі харчування пацієнти з брадикардією повинні дотримуватись наступних принципів:

• обмеження споживання тваринних жирів ( особливо свинини);
• відмова від алкоголю;
• зменшення калорійності їжі ( до 1500 – 2500 Ккал на добу залежно від роботи, що виконується);
• обмежене споживання води та солі ( тільки за особливим приписом лікаря);
• вживання горіхів та інших рослинних продуктів, багатих на жирні кислоти.

Все це допомагає запобігти розвитку серцевої недостатності та утворенню тромбів, які становлять основну небезпеку при патологічній брадикардії.

Наслідки брадикардії

Брадикардія у більшості пацієнтів протікає без яскраво виражених симптомів та серйозних порушень кровообігу. Тому, порівняно з іншими захворюваннями серцево-судинної системи, ризик розвитку будь-яких залишкових явищ, ускладнень або наслідків при брадикардії невисокий.

Найчастіше пацієнти з брадикардією стикаються з такими проблемами:

• серцева недостатність;
• освіта тромбів;
• хронічні напади брадикардії

Серцева недостатність

Серцева недостатність розвивається відносно рідко і лише за сильного зниження ЧСС. При ній лівий шлуночок не постачає достатньо крові до органів та тканин і не може підтримувати артеріальний тиск на потрібному рівні. У зв'язку з цим збільшується ризик розвитку ішемічної хвороби та інфаркту міокарда. Особливо важливо таким пацієнтам обмежити фізичне навантаження, оскільки за неї міокард споживає значно більше кисню.

Утворення тромбів

Утворення тромбів у серці спостерігається в основному при серцевих блокадах та брадикардії з порушенням нормального ритму серця. Кров перекачується через камери серця повільно, і невелика її частина завжди залишається у порожнині шлуночка. Саме тут відбувається поступове утворення тромбів. Ризик підвищується при тривалих чи частих нападах.

Тромби, що утворилися в серці, можуть потрапити практично до будь-якої посудини, привівши до її закупорки. У зв'язку з цим може розвинутись низка серйозних ускладнень - від великого інфаркту міокарда до ішемічного інсульту. Пацієнтів із брадикардією, у яких підозрюють утворення тромбів, направляють на ЕхоКГ, щоб оцінити небезпеку ускладнень. Після цього призначається специфічне лікування препаратами, що запобігають згущенню крові. Як крайній захід для профілактики утворення тромбів залишається імплантація кардіостимулятора. Правильно заданий ритм запобігає застою крові в шлуночку.

Хронічні напади брадикардії

Хронічні напади брадикардії спостерігаються переважно з фізіологічних причин, коли усунути їх медикаментозно практично неможливо. Тоді пацієнт часто страждає від запаморочення, слабкості, падіння уваги та концентрації. На жаль, боротися із цими симптомами в таких випадках дуже складно. Лікарі підбирають симптоматичне лікування індивідуально кожному за пацієнта залежно від його скарг.