Колатеральний кровотік у нижніх кінцівках лікування. Постановка точного діагнозу

Колатералі розвиваються з раніше існуючих анатомічних каналів (тонкостінні структури з діаметром від 20 до 200 нм), в результаті утворення градієнта тиску між їх початком та закінченням та хімічних медіаторів, що вивільняються під час гіпоксії тканин. Процес називається артеріогенез. Показано, що тиск градієнт близько 10 мм рт.ст. достатній для розвитку колатерального кровотоку. Межартеріальні коронарні анастомози представлені в різній кількості у різних видів: вони так численні у морських свинокщо можуть запобігти розвитку ІМ після раптової коронарної оклюзії, тоді як фактично відсутні у кроликів.

У собак щільність анатомічних каналів може становити 5-10% передоклюзійного кровотоку у спокої. У людини є трохи гірше розвинена система колатерального кровообігуніж у собак, але виражена міжіндивідуальна варіабельність.

Артеріогенез відбувається у три етапи:

• перша стадія (перші 24 год) характеризується пасивним розширенням каналів, що вже існували, і активацією ендотелію після секреції протеолітичних ферментів, які руйнують екстрацеллюлярний матрикс;
• друга стадія (від 1 дня до 3 тижнів) характеризується міграцією моноцитів у стінку судин після секреції цитокінів та факторів росту, які запускають проліферацію ендотеліальних та гладком'язових клітин та фібробластів;
• третя фаза (3 тижні до 3 міс) характеризується потовщенням судинної стінкив результаті відкладення екстрацелюлярного матриксу.

У фінальній стадії зрілі колатеральні судини можуть досягати до 1 мм в діаметрі просвіту. Тканинна гіпоксія може сприяти розвитку колатералів шляхом впливу на промоторний ген фактора зростання ендотелію судин, але це не основна вимога до розвитку колатералів. З факторів ризику діабет може знижувати здатність до розвитку колатеральних судин.

Добре розвинений колатеральний кровообіг може успішно запобігати ішемії міокарда у людини при раптовій оклюзії колатералів, але рідко забезпечує адекватний кровотік відповідно до потреб міокарда в кисні під час максимальних фізичних навантажень.

Колатеральні судини можуть також утворюватися шляхом ангіогенезу, який полягає у формуванні нових судин з уже існуючих і зазвичай призводить до утворення подібних структур. капілярної мережі. Це було чітко продемонстровано при вивченні імплантатів грудної артерії у міокарді собак з поступовою повною оклюзією основної вінцевої артерії. Колатеральне кровопостачання, яке забезпечується такими новоутвореними судинами, дуже невелике порівняно з кровопостачанням, забезпеченим в результаті артеріогенезу.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina та Gaetano A. Lanza

Хронічна ішемічна хворобасерця

Під терміном колатеральний кровообіг розуміють надходження крові до периферичні відділикінцівки з бічних гілок та його анастомозам після закриття просвіту основного (магістрального) стовбура. Найбільші, що приймають на себе функцію вимкненої артерії відразу після лігування або закупорки, відносять до так званих анатомічних або передіснуючих колатералям. Передіснуючі колатералі з локалізації міжсудинних анастомозів можна розділити на кілька груп: колатералі, що з'єднують між собою судини басейну будь-якої великої артерії, називають внутрішньосистемними, або короткими шляхамиокольного кровообігу. Колатералі, що з'єднують один з одним басейни різних судин, відносять до міжсистемних, або довгих, манівців.

До внутрішньоорганних сполук відносяться сполуки між судинами всередині органу. Неорганні (між гілками власної печінкової артеріїу воротах печінки, у тому числі з артеріями шлунка). Анатомічні передіснуючі колатералі після перев'язки (або закупорювання тромбом) основного магістрального артеріального стволаприймають він функцію проведення крові в периферичні відділи кінцівки (області, органу). Інтенсивність колатерального кровообігу залежить від ряду факторів: від анатомічних особливостей передбачуваних бічних гілок, діаметра артеріальних гілок, кута полювання від основного стовбура, кількості бічних гілок і тип розгалуження, а також від функціонального станусудин (від тонусу їх стінок). Для об'ємного кровотоку дуже важливо, чи колатералі знаходяться в спазмованому або, навпаки, в розслабленому стані. Саме функціональні можливості колатералів визначають регіональну гемодинаміку загалом та величину регіонарного периферичного опору зокрема.

Для оцінки достатності колатерального кровообігу необхідно мати на увазі інтенсивність обмінних процесіву кінцівці. Враховуючи названі фактори та впливаючи на них за допомогою хірургічних, фармакологічних та фізичних способів, можна підтримувати життєздатність кінцівки або будь-якого органу при функціональної недостатностіпередіснуючих колатералей і сприяти розвитку шляхів кровотоку, що утворюються. Цього можна досягти, або активізуючи колатеральний кровообіг, або зменшуючи споживання тканинами поживних речовин і кисню, що надходять з кров'ю.

Насамперед, анатомічні особливостіпередбачуваних колатералей необхідно враховувати при виборі місця накладання лігатури. Потрібно максимально щадити великі бічні гілки і накладати лігатуру по можливості нижче рівня їх відходження від основного стовбура. Певне значення для колатерального кровотоку має кут відходження бічних гілок від основного ствола. Найкращі умовидля кровотоку створюються при гострому куті відходження бічних гілок, тоді як тупий кут відходження бічних судин ускладнює гемодинаміку внаслідок збільшення гемодинамічного опору.

Кровообіг колатеральний (с. collateralis: син. К. окольний) К. за судинними колатералями в обхід основної артерії або вени.

Великий медичний словник . 2000 .

Дивитись що таке "кровообіг колатеральний" в інших словниках:

КРОВООБІГ КОЛАТЕРАЛЬНИЙ- (collateral circulation) 1. Альтернативний шлях проходження крові з бокових кровоносних судин при закупорці основних. 2. Артерії, що з'єднують між собою гілки, що забезпечують серце. коронарних артерій. У верхівки серця вони утворюють дуже складні. Тлумачний словникз медицини

1. Альтернативний шлях проходження крові з бокових кровоносних судин при закупорці основних. 2. Артерії, що з'єднують між собою гілки коронарних артерій, що забезпечують серце. У верхівки серця вони утворюють дуже складні анастомози. Джерело: … Медичні терміни

I Кровообіг (circulatio sanguinis) безперервний рух крові по замкнутої системипорожнин серця та кровоносних судин, що забезпечує все життєво важливі функціїорганізму. Спрямований струм крові обумовлений градієнтом тиску, який… Медична енциклопедія

- (С. collateralis) див. Кровообіг колатеральне … Великий медичний словник

- (С. reducta) колатеральне К. в кінцівки після перев'язки вени по Оппелю, що характеризується зменшеним, але врівноваженим припливом і відтоком крові ... Великий медичний словник

КРОВООБІГ- Схема еволюції будови кровоносної системи. Схема еволюції будови кровоносної системи: I риби; ІІ земноводні; III ссавці; 1 малого кола кровообігу, 2 малого кола кровообігу; велике колокровообігу: п … … Ветеринарний енциклопедичний словник

РЕДУКУВАНЕ КРОВООБІГУ- редукований кровообіг, поняття, введене Оппелем у 1911 році для позначення такого стану, коли кінцівка живе на рахунок колятерального кровообігу (як артеріального, так і венозного) у тих випадках, коли до вимушеної перев'язки …

Кровопостачання серцевого м'яза; здійснюється за сполученими між собою артеріями і венами, що пронизують всю товщу Міокарда. Артеріальне кровопостачання серця людини відбувається головним чином через праву та ліву вінцеві… Велика Радянська Енциклопедія

I Інсульт Інсульт (пізнолат. insultus напад) гостре порушення мозкового кровообігу, зухвалий розвитокстійкою (що зберігається більше 24 год) осередкової неврологічної симптоматики. Під час І. відбуваються складні метаболічні та… … Медична енциклопедія

АНЕВРИЗМА- (Від грец. aneuryno розширюю), термін, що вживається для позначення розширення просвіту артерії. Від поняття А. прийнято відокремлювати артері ектазії, що являють собою рівномірне розширення системи будь-якої артерії з її гілками, без. Велика медична енциклопедія

В організмі людини артеріальне русло кровоносної системи функціонує за принципом «від великого до малого». та тканин здійснюється найдрібнішими судинами, до яких кров притікає по середніх та великих артеріях. Такий тип називається магістральним, коли формуються численні артеріальні басейни. Колатеральний кровообіг – це наявність сполучних судин між гілками. Таким чином, з'єднуються артерії. різних басейнівза допомогою анастомозів, виступаючи резервним джерелом кровопостачання на випадок обтурації або компресії основної живильної гілки.

Фізіологія колатералей

Колатеральний кровообіг називається функціональна можливістьзабезпечення безперебійного живлення тканин організму з допомогою пластичності кровоносних судин. Це обхідний (бічний) струм крові до клітин органів у разі ослаблення кровотоку основним (магістральним) шляхом. У фізіологічних умовах він можливий при тимчасових ускладненнях кровопостачання за основними артеріями за наявності анастомозів і сполучних гілок між судинами сусідніх басейнів.

Наприклад, якщо на певній ділянці артерія, яка живить м'яз, здавлюється будь-якою тканиною на 2-3 хвилини, клітини будуть відчувати ішемію. І якщо є поєднання цього артеріального басейну з сусіднім, то забезпечення кров'ю ураженої ділянки здійснюватиметься вже з іншої артерії шляхом розширення комунікантних гілок, що анастомозують.

Приклади та патології судин

Як приклад слід розібрати харчування литкового м'яза, колатеральний кровообіг та її гілок У нормі основним джерелом її кровопостачання є задня великогомілкова артерія з її гілками. Але до неї прямує ще й безліч дрібних гілок від сусідніх басейнів від підколінної та малогомілкової артерії. У разі значного ослаблення кровотоку по задній великогомілкової артерії приплив крові буде здійснюватися і по колатералям, що розкрилися.

Але навіть цей феноменальний механізм буде неефективним при патології, пов'язаної з ураженням загальної магістральної артерії, від якої наповнюються всі інші судини нижньої кінцівки. Зокрема, при синдромі Леріша або значній атеросклеротичній поразці стегнової артеріїрозвиток колатерального кровообігу не дозволяє позбутися переміжної кульгавості. Аналогічна ситуація спостерігається і в серці: при поразці стволів обох вінцевих артерійколатералі не допомагають позбутися стенокардії.

Зростання нових колатералей

Колатералі в артеріальному руслі формується із закладки та розвитку артерій та органів, які вони живлять. Відбувається це ще за розвитку плоду в організмі матері. Тобто дитина вже народжується із наявністю системи колатерального кровообігу між різними артеріальними басейнами тіла. Наприклад, Вілізіїв коло та система кровопостачання серця у нього повністю сформовані та готові до функціональним навантаженням, у тому числі і пов'язаним з перебоями у кровонаповненні магістральних судин.

Навіть у процесі зростання і при появі атеросклеротичного ураження артерій у пізньому віцібезперервно формується система регіональних анастомозів, що забезпечують розвиток колатерального кровообігу. У разі епізодичної ішемії кожна клітина тканини, якщо вона зазнала кисневе голодуванняі їй довелося на деякий час перейти до анаеробного окислення, що виділяє фактори ангіогенезу в міжтканинний простір.

Ангіогенез

Ці специфічні молекули є як би якорями чи мітками, дома яких мають розвинутися адвентиційні клітини. Тут же сформується нова артеріальна судина та група капілярів, кровотік за якими забезпечить функціонування клітин без перебоїв у кровопостачанні. Це означає, що ангіогенез, тобто утворення нових кровоносних судин, є безперервним процесом, покликаним забезпечити потреби тканини, що функціонує, або попередити розвиток ішемії.

Фізіологічна роль колатералей

Значення колатерального кровообігу у життєдіяльності організму полягає у можливості забезпечення резервного кровообігу для ділянок тіла. Найбільш цінно це в тих структурах, які змінюють своє становище під час руху, що характерно для всіх ділянок опорно-рухової системи. Тому колатеральний кровообіг у суглобах та м'язах – це єдина можливість забезпечення їх харчування в умовах постійної зміни їхнього положення, що періодично пов'язано з різними деформаціями основних артерій.

Оскільки скручування або здавлення призводить до зменшення просвіту артерій, у тканинах, до яких вони спрямовуються, можлива епізодична ішемія. Колатеральний кровообіг, тобто наявність окольних шляхів постачання тканин кров'ю та поживними речовинами, усуває цю можливість. Також колатералі та анастомози між басейнами дозволяють збільшити функціональний резерв органу, а також обмежити обсяг ураження при виникненні гострої обтурації.

Такий страховий механізм кровопостачання характерний для серця та головного мозку. У серці існує два артеріальні кола, сформовані гілками коронарних артерій, а в мозку - Вілізіїв коло. Ці структури дозволяють обмежити втрати живої тканини при тромбозі до мінімальних замість половини міокарда.

У головному мозку Вілізіїв коло обмежує максимальний обсяг ішемічної поразкидо 1/10 замість 1/6. Знаючи ці дані, можна зробити висновок, що без колатерального кровообігу будь-який ішемічний епізод у серці або головному мозку, спричинений тромбозом регіональної або магістральної артерії, гарантовано призводив би до смерті.

КОЛАТЕРАЛІ СУДИННІ(лат. collateralis бічний) - бічні, або манівці, шляхи струму крові в обхід головної магістральної судини, що функціонують у разі припинення або утруднення кровотоку в ньому, що забезпечують кровообіг як в артеріальній, так і венозній системах. Існують До. с. та у лімфатичній системі (див.). Колатеральним зазвичай прийнято позначати кровообіг через судини того ж типу, до якого відповідають судини з перерваним кровотоком. Так, при перев'язці артерії колатеральний кровообіг розвивається за артеріальними анастомозами, при здавленні вен – за іншими венами.

У звичайних умовахжиттєдіяльності організму в судинної системифункціонують анастомози, що з'єднують між собою гілки великої артерії або притоки великої вени. При порушенні кровотоку в основних магістральних судинах чи їх гілках К. с. набувають особливого, компенсаторного, значення. Після закупорки або здавлення артерій і вен при деяких патолах, процесах, після перев'язки або висічення кровоносних судин під час операції, а також при уроджених вадрозвитку кровоносних судин К. с. або розвиваються з існуючих (передіснуючих) анастомозів, або утворюються заново.

Початок широким експериментальним дослідженнямокольного кровообігу було покладено в Росії Н. І. Пироговим (1832). Надалі вони розвивалися З. П. Коломніним, У. А. Оппелем та її школою, В.М. T очковим та його школою. В.М. Тонковим створено вчення про пластичність кровоносних судин, що включає уявлення про фізіол, роль К. с. та про участь нервової системиу процесі їх розвитку. Великий внесок у вивчення До. до венозної системи внесено школою В.М. Шевкуненка. Відомі також роботи зарубіжних авторів - Е. Купера, Р. Леріша, Нотнагеля, Порти (С. W. Н. Nothnagel, 1889; L. Porta, 1845). Порта в 1845 р. описав розвиток нових судин між кінцями перерваної магістралі («прямі колатералі») або між її гілками, найближчими до місця перерви («непрямі колатералі»).

За місцем розташування розрізняють До. Позаорганні та внутрішньоорганні. Позаорганні з'єднують гілки великих артерій або притоки великих вен у межах басейну розгалуження даної судини (внутрішньосистемні К. с.) або переводять кров з розгалужень або приток інших судин (міжсистемні К. с.). Так, у межах басейну зовнішньої сонної артеріївнутрішньосистемні К. с. утворюються з допомогою сполук різних її гілок; міжсистемні К. с. формуються з анастомозів цих гілок з гілками із систем підключичної артеріїта внутрішньої сонної артерії. Потужний розвиток міжсистемних артеріальних К. с. може протягом десятків років життя забезпечувати нормальне кровопостачання організму навіть за вродженої коарктації аорти (див.). Прикладом міжсистемних До. у межах венозної системи є судини, що розвиваються з портокавальних анастомозів (див.) в ділянці пупка (caput medusae) при цирозі печінки.

Внутрішньоорганні К. с. утворені судинами м'язів, шкіри, кістки та окістя, стінок порожнистих та паренхіматозних органів, vasa vasorum, vasa nervorum

Джерелом розвитку До. є також велике навколосудинне додаткове русло, що складається з дрібних артерій і вен, що розташовуються поруч із відповідними більшими судинами.

Шари стінки кровоносних судин, що перетворюються на До. с., зазнають складної перебудови. Відбувається розрив еластичних мембран стінки із наступними репаративними явищами. Цей процес торкається всіх трьох оболонок стінки судини і досягає оптимального розвиткудо кінця першого місяця після початку розвитку До.

Одним із видів формування колатерального кровообігу в умовах патології є утворення спайок із новоутворенням у них судин. За допомогою цих судин встановлюються сполуки між судинами тканин та органів, спаяних один з одним.

Серед причин розвитку До. після оперативного втручання насамперед називали підвищення тиску вище за місце перев'язки судини. Ю. Конгейм (1878) надавав значення нервовим імпульсам, що виникають під час операції перев'язки судини та після неї. Б. А. Довго-Сабуровим встановлено, що будь-яке оперативне втручанняна посудині, що викликає місцеве порушеннякровотоку, що супроводжується травмою його складного нервового апарату. Це мобілізує компенсаторні механізми серцево-судинної системиі нервової регуляціїїї функцій. При гострій непрохідності магістральної артерії розширення колатеральних судинзалежить не тільки від гемодинамічних факторів, але пов'язано з нервово-рефлекторним механізмом - падінням тонусу судинної стінки.

В умовах хрон, патол, процесу, при повільно розвивається утруднення кровотоку в розгалуженнях магістральної артерії створюються більш сприятливі умовидля поступового розвитку До.

Формування новостворених К. с., за даними Рейхерта (С. Reichert), в основному закінчується в строки від 3-4 тижнів. до 60-70 днів після припинення кровотоку магістральною судиною. Надалі відбувається процес «відбору» головних манів, які беруть основну участь у кровопостачанні анемізованої області. Добре розвинені передіснуючі До. можуть забезпечити достатнє кровопостачання вже з перерви магістрального судини. Багато органів здатні функціонувати ще до настання моменту оптимального розвитку До. У цих випадках функція, реституція тканин настає задовго до формування морфологічно виражених К. с., мабуть, за рахунок резервних шляхів мікроциркуляції. Справжнім критерієм функцій, достатності К. с. повинні бути показники фізіол, стану тканин та його структури за умов окольного кровопостачання. Ефективність колатерального кровообігу залежить від наступних факторів: 1) обсягу (діаметра) колатеральних судин колатералі в ділянці артерій ефективніші, ніж прекапілярні анастомози; 2) характеру обтуруючого процесу в основному судинному стовбурі та темпу наступу обтурації; після перев'язки судини колатеральний кровообіг формується повніше, ніж після тромбозу, тому що при утворенні тромбу одночасно можуть обтуруватися великі гілкисудини; при поступовій обтурації К. с. встигають розвинутися; 3) функцій, стану тканин, тобто їх потреби в кисні залежно від інтенсивності процесів обміну (достатність колатерального кровообігу в стані спокою органу та недостатність при навантаженні); 4) загального станукровообігу (показників хвилинного обсягу артеріального тиску).

Колатеральний кровообіг при пошкодженні та перев'язці магістральних артерій

У практиці хірургії, особливо військово-польової, із проблемою колатерального кровопостачання доводиться стикатися найчастіше при пораненнях кінцівок із пошкодженням їх магістральних артерійі за наслідку цих ушкоджень - травматичних аневризмах, тоді, коли накладання судинного шва виявляється неможливим і виникає необхідність виключення магістрального судини шляхом його перев'язки. При пораненнях та травматичних аневризмах артерій, які живлять внутрішні органи, перев'язка магістральної судини, як правило, застосовується спільно з видаленням відповідного органу (напр., селезінки, нирки), і питання про його колатеральне кровопостачання взагалі не постає. Особливе місце посідає питання про колатеральний кровообіг при перев'язці сонної артерії (див. нижче).

Долю кінцівки, магістральна артерія якої вимкнена, визначають можливості кровопостачання через К. с. - передіснуючі або новоутворені. Утворення та функціонування тих чи інших настільки покращує кровопостачання, що може виявитися відновленням відсутнього пульсу на периферії кінцівки. Б. А. ДовгоСабуров, В. Чернігівський неодноразово підкреслювали, що функція, відновлення К. с. значно випереджає терміни морфол, перетворення колатералей, тому спочатку ішемічна гангрена кінцівки може бути запобігти тільки за рахунок функції передіснуючих К. с. Класифікуючи їх, Р. Леріш розрізняє поряд з «першим планом» кровообігу кінцівки (сама магістральна судина) «другий план» - великі, анатомічно визначені анастомози між гілками магістральної судини та гілками другорядної судини так зв. Позаорганні К. с. (на верхньої кінцівкице поперечна артерія лопатки, на нижній - сіднична артерія) і "третій план" - дуже дрібні, дуже численні анастомози судин у товщі м'язів (внутрішньоорганні К. с.), що з'єднують систему магістральної артерії з системою другорядних артерій (рис. 1). Пропускна здатність К. с. «другого плану» у кожної людини приблизно постійна: вона велика при розсипному типірозгалуження артерій і часто недостатня при магістральному типі. Прохідність судин «третього плану» залежить від їх функцій, стану і в одного і того ж суб'єкта може різко коливатися, їх мінімальна пропускна здатність, за даними H. Бурденко та ін., відноситься до максимальної як 1:4. Саме вони служать основним, найбільш постійним шляхом колатерального кровотоку та при непорушеній функції, як правило, компенсують відсутність магістрального кровотоку. Виняток становлять випадки, у яких магістральна артерія постраждала там, де кінцівка не має великих м'язових масі, отже, «третій план» кровообігу недостатній анатомічно. Це стосується особливо підколінної артерії. Функц, недостатність До. «третього плану» може бути викликана низкою причин: великою травмою м'язів, їх розшаруванням та здавленням великою гематомою, поширеним запальним процесом, спазм судин постраждалої кінцівки. Останній нерідко виникає у відповідь на подразнення, що виходять із травмованих тканин, а особливо з кінців пошкодженої або ущемленої в лігатурі магістральної судини. Саме зниження артеріального тиску на периферії кінцівки, магістральна артерія якої вимкнена, може викликати спазм судин - їх «адаптаційну контрактуру». Але ішемічна гангрена кінцівки іноді розвивається і за хорошої функції колатералей у зв'язку з явищами описаного В. А. Оппелем так зв. венного дренажу: якщо при непрохідній артерії супутня вена функціонує нормально, то кров, що надходить з К. с., може йти в венозну систему, Не досягнувши дистальних артерій кінцівки (рис. 2, а). З метою запобігання венному дренажу перев'язують однойменну вену (рис. 2, б). Крім того, на колатеральне кровопостачання негативно впливають такі фактори, як рясна крововтрата (особливо з периферичного кінця пошкодженої магістральної судини), порушення гемодинаміки, спричинені шоком, тривалим загальним охолодженням.

Оцінка достатності К. с. необхідна для планування обсягу майбутньої операції: накладання судинного шва, перев'язка кровоносної судини або ампутація. У екстрених випадкахпри неможливості детального обстеження критеріями, проте не абсолютно надійними, є забарвлення покривів кінцівки та її температура. Для достовірного судження стан коллатерального кровотоку перед операцією проводять проби Короткова, Мошковича, засновані на вимірі капілярного тиску; пробу Генле (ступінь кровотечі при уколі шкіри стопи або кисті), виробляють капіляроскопію, осцилографію і радіоізотопну діагностику. Найбільш точні дані одержують шляхом ангіографії (див.). Простим і надійним способом служить проба на стомлюваність: якщо при пальцевому притисканніартерії біля кореня кінцівки хворий може здійснювати рух стопою або пензлем більше 2-2,5 хв., Колатералі достатні (проба Русанова). Наявність явищ венного дренажу можна встановити лише під час операції з набухання перетиснутої вени за відсутності кровотечі з периферичного кінця артерії - ознака цілком переконлива, але не постійна.

Способи боротьби з недостатністю До. ділять на проведені до операції, що здійснюються в ході операції та застосовуються після неї. У передопераційному періоді найбільше значеннямають тренування колатералей (див.), футлярне або провідникове новокаїнова блокада, Внутрішньоартеріальне введення 0,25-0,5% розчину новокаїну зі спазмолітиками, внутрішньовенне введенняреополіглюкіну.

на операційному століпри необхідності перев'язки магістрального судини, прохідність якого не вдається відновити, застосовують переливання крові в периферичний кінець вимикається артерії, що усуває адаптаційну контрактуру судин. Вперше це було запропоновано Л. Я. Лейфером ще під час Великої Вітчизняної війни(1945). Надалі й у експерименті, й у клініці метод було підтверджено рядом радянських дослідників. Виявилося, що внутрішньоартеріальне введення крові в периферичний кінець лігованої артерії (одночасно з компенсацією загальної крововтрати) значно змінює гемодинаміку колатерального кровообігу: зростає систолічний, а головне пульсовий тиск. Все це сприяє тому, що у деяких хворих навіть після перев'язки таких великих магістральних судин, як підкрильцева артерія, підколінна артерія, з'являється колатеральний пульс Ця рекомендація знайшла застосування у низці клінік країни. Для попередження післяопераційного спазму К. с. рекомендована можливо більш широка резекція артерії, що перев'язується, десимпатизація її центрального кінця на ділянці резекції, що перериває відцентрову вазоспастичну імпульсацію. З цією метою С. А. Русанов запропонував доповнювати резекцію круговим розсіченням адвентиції центрального кінця артерії поблизу лігатури. Перев'язка однойменної вени по Опелі (створення «редукованого кровообігу») - надійний спосібборотьби з венним дренажем. Показання до цих оперативних прийомів та їх техніка – див. Перев'язка кровоносних судин.

Для боротьби з післяопераційною недостатністю К. с., обумовленою спазмом судин, показана футлярна новокаїнова блокада (див.), оболонкова блокада по Вишневському, тривала перидуральна анестезія по Дольотті, особливо ж блокада поперекових симпатичних гангліїв, а для верхньої кінцівки. Якщо блокада дала лише тимчасовий ефект, слід застосувати поперекову (чи шийну) симпатектомію. Зв'язок післяопераційної ішемії з венним дренажем, не виявленим під час операції, можна встановити лише за допомогою ангіографії; у цьому випадку перев'язку вени по Оппелю (просте і малотравматичне втручання) слід зробити додатково в післяопераційному періоді. Всі ці активні заходи перспективні, якщо ішемія кінцівки викликана недостатністю До. внаслідок великого руйнування м'яких тканин або їх тяжкої інфекції. Якщо ж ішемія кінцівки викликана саме цими чинниками, слід, не гаючи часу, ампутувати кінцівку.

Консервативне лікування недостатності колатерального кровообігу зводиться до дозованого охолодження кінцівки (що робить тканини більш стійкими до гіпоксії), масивним переливанням крові, застосування спазмолітиків, серцевих та судинних засобів.

У пізньому післяопераційному періоді при відносній (що не призводить до гангрени) недостатності кровопостачання може постати питання про відновлювальної операції, протезування перев'язаної магістральної судини (див. Кровоносні судини, операції) або про створення штучних колатералей (див. Шунтування кровоносних судин).

При ушкодженні та перев'язці загальної сонної артерії кровопостачання головного мозку можуть забезпечити лише колатералі «другого плану» - анастомози зі щитовидними та іншими невеликими артеріями шиї, головним чином (а при виключенні внутрішньої сонної артерії виключно) хребетні артеріїі внутрішня сонна артерія протилежної сторони, через колатеральний, що лежить на підставі мозку - вілізії (артеріальний) коло - circulus arteriosus. Якщо достатність цих колатералей не встановлена ​​заздалегідь радіометричним та ангіографічним дослідженнями, то перев'язка загальної чи внутрішньої сонної артерії, що взагалі загрожує важкими мозковими ускладненнями, стає особливо ризикованою.

Бібліографія:Анічков М. Н. та Лев І. Д. Клініко-анатомічний атлас патології аорти, Л., 1967, бібліогр.; Булинін В. І. та Токпанов С. І. Двоетапне лікування гострої травми магістральних судин, Хірургія, № 6, с. 111, 1976; Довго-Сабуров Б.А. Анастомози та шляхи окольного кровообігу у людини, Л., 1956, бібліогр.; він же, Нариси функціональної анатомії кровоносних судин, Л., 1961; К і-с е л е В. Я. Pi К о м а р ов І. А. Тактика хірурга при тупій травмі магістральних судин кінцівок, Хірургія, № 8, с. 88, 1976; Князєв М. Д., Комаров І. А. і К і с е л е В. Я. Хірургічне лікування ушкоджень артеріальних судинкінцівок, там-таки, № 10, с. 144, 1975; Кованов В. В. і Анікіна Т. І, Хірургічна анатоміяартерій людини, М., 1974, бібліогр.; Корендясєв М. А. Значення периферичної кровотечі при операціях з приводу аневризм, Вестн, Хір., Т. 75, № 3, с. 5, 1955; Л е й т е з А. Л. і Ш і-даков в Ю. X. Пластичність кровоносних судин серця і легень, Фрунзе, 1972, бібліогр.; ЛиткинМ. І. і К о-л о м і e ц В. Г1. Гостра травмамагістральних кровоносних судин, Л., 1973, бібліогр.; Оппель Ст А. Колляте-ральний кровообіг, Спб., 1911; Петровський Би. Ст Хірургічне лікування поранень судин, М., 1949; Пирогов Н. І. Чи є перев'язка черевної аортипри аневризмі пахвинної областілегко здійсненним та безпечним втручанням, М., 1951; Русанов С. А. Про контроль результатів передопераційного тренування коллятералей при травматичних аневризмах, Хірургія № 7, с. 8, 1945; T о н к о В. Н. Вибрані праці, Л., 1959; Шмідт Е. В. та ін. Оклюзирующие ураження магістральних артерій голови та їх хірургічне лікування, хірургія, № 8, с. 3, 1973; Щелкунов З. І. Зміна еластичної строми стінки артерій у разі розвитку коллятерального кровообігу, Арх. біол, наук, т. 37, ст. 3, с. 591, 1935, бібліогр.

Б. А. Довго-Сабуров, І. Д. Лев; С. А. Русанов (Хір.).