Напад ішемічної хвороби серця. Ішемічна хвороба серця (ІХС)
Болями в грудях можуть виявлятися захворювання серця, органів дихання, шлунково-кишковий тракт, хребта, середостіння, центральної нервової системи. Усе внутрішні органилюдину іннервують вегетативною нервовою системою, стовбури якої відходять від спинного мозку. При підході до грудній клітці нервовий стовбурдає відгалуження до окремим органам. Саме тому іноді біль у шлунку може відчуватися як біль у серці – вони просто передаються на загальний стовбур, а від нього на інший орган. Більше того, коріння спинномозкових нервівмістять чутливі нерви, які іннервують кістково-м'язову систему. Волокна цих нервів переплітаються з волокнами нервів вегетативної нервової системи, і тому зовсім здорове серцеможе відреагувати болем при різних захворюванняххребта.
Декілька клінічних випробувань досягли цих висновків. Лікування включало нітрати, бета-блокатори та блокатори кальцію; через 6 місяців 64% пацієнтів з ангіопластикою були вільні від стенокардії, порівняно з 47% з лікуванням, тоді як група ангіопластики мала більше серцево-судинних ускладнень. Не було жодних відмінностей у еволюції інфаркту.
Комбінована кінцева точка мала місце у 17% пацієнтів, призначених на лікування, та у 24% пацієнтів, які перенесли ангіопластику. Безрецидивне виживання було краще у групі лікування: 89% проти 76%. Смертність у цій популяції становила 0,7% на рік; Інфаркт стався у 6,3% групи ангіопластики та 3,3% від групи лікування. Хоча стенокардія та тривалість зусиль покращувалися в обох групах, поліпшення було більшим у групі ангіопластики. 25% групи лікування потребували ангіопластики контролю, а 5, 8% - в обхід. 20% групи ангіопластики зажадали нових втручань та операції на 7, 9%.
Зрештою, біль у грудях може залежати від стану центральної нервової системи: при постійних стресахі високих нервово-психічних навантаженнях відбувається збій у її роботі – невроз, який може виявлятися навіть болями в грудній клітці.
Деякі болі у грудній клітці неприємні, але не небезпечні для життя, але є такі болі у грудях, які потрібно знімати негайно – від цього залежить життя людини. Для того, щоб розібратися, наскільки небезпечний біль у грудній клітці, потрібно звернутися до лікаря.
Він продемонстрував, що ангіопластика не знижує ризик смерті, інфаркту міокарда або інших серйозних серцево-судинних подій, але що вона знижує потребу нової реваскуляризації та пацієнтів, які не страждають на стенокардію. У цьому дослідженні з'явилося безліч публікацій, деякі з яких захищали його, а інші – у протиріччі. Прийшли до висновку, що ангіопластика досягає якості життя, вільного від стенокардії, та зниження вимог до подальшої реваскуляризації у пацієнтів, які спочатку отримували ангіопластику.
Болі в грудях, спричинені непрохідністю коронарних (серцевих) артерій
Коронарні артерії приносять кров до серцевого м'яза (міокарда), який працює без зупинки все життя. Міокард не може навіть кілька секунд обходитися без нової порції кисню та поживних речовин, доставляються з кров'ю, від цього відразу починають страждати його клітини. Якщо доставка крові припиняється на кілька хвилин, клітини міокарда починають відмирати. Чим більша коронарна артерія раптово стає непрохідною, тим більша ділянка міокарда страждає.
Ця неповна реваскуляризація пацієнтів із множинним судинним захворюваннямможе бути пов'язана з більш низьким ступенем клінічної користі та великою кількістюшансів повторити реваскуляризацію Те, що було несподівано висока швидкістькросовера для реваскуляризації у пацієнтів з тяжкими та прогресуючими симптомами, спочатку призначеними лише на лікування. Ймовірно, використання стентів з лікарським покриттям та повніша реваскуляризація отримали антиангінальні переваги більшої величинита тривалості, ніж при початковій стратегії з ангіопластикою.
Спазми (стиснення) коронарних артерій зазвичай виникають і натомість ішемічної хворобисерця (ІХС), причина якої – часткова закупорка кровоносних судинатеросклеротичними бляшками та звуження їх просвіту. Тому навіть незначний спазм здатний перекрити доступ крові до міокарда.
Людина відчуває такі зміни у вигляді гострого пронизливого болю за грудиною, який може віддавати в ліву лопаткуі в ліву руку, аж до мізинця. Біль може бути настільки сильним, що хворий намагається не дихати. дихальні рухипосилюють біль. При сильних нападаххворий блідне, або, навпаки, червоніє, у нього, як правило, підвищується артеріальний тиск.
Таким чином, вибір лікування повинен індивідуалізуватися у кожного пацієнта на основі анатомії коронарних артерій, що підлягає реваскуляризації, і в контексті способу життя, функціональної здатності, рівня обмеження симптомів та здатності пацієнта слідувати запропонованому лікуванню. На відміну від цього, Алмаз та Каул дійшли висновку, що наслідки цієї роботи не в тому, що медичне лікуваннякраще, ніж в ангіопластику, але що початкова рекомендація щодо ангіопластики та інтенсивного лікування не дає ніяких істотних переваг у порівнянні з лікуванням, і що ангіопластика він може бути зарезервований вдруге, з невеликим ризиком виникнення несприятливих подій.
Такі болі в грудях можуть бути короткочасними і виникати тільки при фізичному або психічному напрузі(Стенокардія напруги), а можуть виникати власними силами, навіть під час сну (стенокардія спокою). До нападів стенокардії важко звикнути, тому вони часто супроводжуються панікою та страхом смерті, що ще більше посилює спазм. коронарних судин. Тому так важливо чітко знати, що потрібно робити під час нападу та мати під рукою все необхідне. Закінчується напад так само раптово, як і почався, після чого хворий відчуває повну втрату сил.
Рекомендації з реваскуляризації з хірургією шунтування. Рекомендації щодо реваскуляризації з ангіопластикою. - 2 або 3 захворювання судин зі значним ураженням передньої низхідної коронарної артеріїз гарною функцією шлуночків та анатомією, здатною до реваскуляризації.
Цільова група боротьби з стійкою стенокардією стенокардії Європейського товариства кардіологів. Третя спільна цільова група європейських та інших товариств із профілактики серцево-судинних захворюваньв клінічній практиці. Засіб діагностики надходить повноліття. Розроблено у співпраці з Американським товариством ехокардіографії, Товариства серцевого ритму, Міжнародним суспільством уродженої хворобисерця дорослих, Товариства серцево-судинної ангіографії та інтервенцій, а також суспільством торакальних хірургів. Він проводить дослідження щодо оцінки профілактики серцевих захворювань. Звіт з дослідження Ангіни у Стокгольмі. Однорічне рандомізоване подвійне сліпе багатоцентрове дослідження. Подвійне сліпе та багатоцентрове дослідження плацебо. Європейська коронарна хірургічна група. Рандомізоване дослідження коронарної артерії за допомогою даних про виживання пацієнтів. Ангіопластика, порівняно з медициною. Про управління стабільною коронарною хворобою.
- Міжнародний турнір з аргентинських кардиналів.
- Циркадний розподіл та відповідь на антиішемічні препарати.
- Важлива, багатогранна, але невловима роль.
Особливістю цих болів є те, що людина в жодному разі не повинна їх терпіти – їх потрібно негайно знімати. Без консультації лікаря тут не обійтися - він призначить і курс основного лікування та ліки, які потрібно приймати при появі болю (воно має бути у хворого при собі постійно). Зазвичай у екстрених випадкахпід язик приймають таблетку нітрогліцерину, який знімає біль протягом 1-2 хвилин. Якщо через 2 хвилини біль не знявся, то таблетку приймають повторно, а якщо і це не допомогло, необхідно негайно викликати швидку допомогу.
Доказова медична робоча група. Ангіна – це біль чи дискомфорт у скрині. Це, як правило, симптом хвороби коронарної артерії, яка також називається хворобою серця. Умова може з'явитися раптово або повторюваною і переривчастою проблемою. Стенокардія викликана зменшенням припливу крові до серцевого м'яза, який називається серцевою ішемією. Зазвичай це результат відкладень холестерину, які тверднуть та забивають артерії серця. Крім добре відомого болю в грудях, стенокардія має серйозні симптомиі розпізнавання цих симптомів важливо знати, коли потрібно відвідати лікаря.
Що ж може статися, якщо терпіти біль у грудях? Клітини ділянки міокарда, яка забезпечується ураженою артерією, починають відмирати (інфаркт міокарда) – болі посилюються, стають нестерпними, у людини часто настає больовий шокз різким зниженням артеріального тискута гострою серцевою недостатністю (м'яз серця не справляється зі своєю роботою). Допомогти такому хворому можна лише за умов стаціонару.
Основним симптомом стенокардії є біль або дискомфорт у скрині, яка зазвичай розташована за грудиною. Типові описи типу болю включають тиск, герметичність, щільність та тяжкість. Він також може виявлятися у вигляді первинного болю в інших областях, таких як плечі, руки, шия, щелепа чи спина. Визнайте будь-які симптоми, що супроводжують. Біль від стенокардії спричинений ішемією міокарда, а це означає, що зменшення кровотоку в серці змушує його припинити прийом необхідного кисню. Через це умови ви схильні відчувати безліч симптомів на додаток до болю в грудях. В цілому, жінки частіше відчувають ці додаткові симптоми, іноді навіть не відчуваючи типового болюу грудях. Ці симптоми включають таке: втома нудота запаморочення або непритомність потовиділення.
- Подивіться, чи є у вас біль, розташований позаду грудини.
- Подивіться, чи поширюється біль на інші частини вашого тіла.
- Біль може поширитися із скрині в руки, плечі, щелепу чи шию.
Ознакою переходу нападу стенокардії до інфаркту міокарда є наростання болю та відсутність ефекту від застосування нітрогліцерину. Біль при цьому має давить, стискає, пекучий характерпочинається за грудиною, а потім може поширюватися на всю грудну клітину і на живіт. Біль може бути безперервним або у вигляді нападів, що повторюються один за одним, наростаючих за своєю інтенсивністю і тривалістю. Бувають випадки, коли біль у грудній клітці не дуже сильний, і тоді хворі часто переносять інфаркт міокарда на ногах, що може спричинити миттєве порушення роботи серця та загибель хворого.
Якщо ви починаєте відчувати біль у грудях і думаєте, що це стенокардія, вам слід негайно відпочити і перестати наражати надмірний стрес на своє серце. Як тільки ви відчуєте та відпочинете, якщо у вас є так звана «стабільна стенокардія», біль повинен слабшати за короткий проміжокчасу.
Визначте закономірності у причинах болю. Стабільна стенокардіявважається такою, тому що причини та тяжкість зазвичай постійні та передбачувані. Це означає, що біль може з'являтися постійно після тренування, після підйому сходами, відчуття особливої напруги тощо.
Зустрічаються і нетипові (атипові) форми інфаркту міокарда, коли біль починається, наприклад, в області передньої або задньої поверхні шиї, нижньої щелепи, лівій руці, лівому мізинці, області лівої лопатки і т.д. Найчастіше такі форми зустрічаються у людей похилого віку і супроводжуються слабкістю, блідістю, синюшністю губ і кінчиків пальців, порушеннями серцевого ритму, падінням артеріального тиску.
Розгляньте свій секс Ангіна є симптомом захворювання на коронарну артерію, який частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків. Низький рівеньестрогену у жінок після менопаузи може відігравати певну роль у розвитку коронарних мікросудинних захворювань і, отже, мікросудинної стенокардії. До 50% жінок з ангіною мають коронарне мікросудинне захворювання.
Подивіться на своє сімейне тло. Наявність сімейної історії ранніх серцевих захворювань збільшує ризик ангіни та серцевих захворювань у людини. Якщо у вас є батько або брат, якому було поставлено діагноз до 55 років, тоді ваш ризик вищий. Вивчіть свою звичку до куріння. Куріння збільшує ризик розвитку стенокардії та серцевих захворювань за допомогою кількох механізмів. Куріння прискорює розвиток атеросклерозу на 50%. Чадний газв сигаретному димітакож витісняє кисень із крові, що призводить до дефіциту кисню у клітинах серцевого м'яза.
Інший атиповою формоюінфаркту міокарда є абдомінальна форма, коли хворий відчуває біль над області серця, а животі, зазвичай у верхній частині, чи області правого підребер'я. Такі болі часто супроводжуються нудотою, блюванням, рідким стільцемздуття живота. Стан іноді дуже нагадує непрохідність кишківника.
Серцева ішемія може призвести до стенокардії та серцевому нападу. Крім того, куріння знижує толерантність до вправ та може скоротити тривалість тренувань, що пов'язано з розвитком стенокардії. Якщо ви страждаєте на діабет, врахуйте це. Діабет є фактором ризику серцевих захворювань і, отже, для стенокардії. Діабетики мають кров із вищою в'язкістю, ніж зазвичай. Це змушує серце старанно перекачувати кров. Крім того, діабетики мають найбільші стінки передсердь у серці, що дозволяє легко блокувати канали.
У цій темі розглянемо, що таке ішемічні напади. Ішемічні напади виникають гостро і характеризуються нестійкими осередковими та загальномозковими симптомами, Тривалість їх не перевищує 24ч. Ішемія, недостатність припливу крові або, навпаки, гіперемія, набряк мозку, дрібновогнищеві крововиливи можуть бути в їх основі.
Ішемічні напади причини
Перевірте своє кров'яний тиск. Постійно високий кров'яний тиск може спричинити загартування та потовщення артерій. Наполегливо або хронічно високий кров'яний тиск призводить до пошкодження стінок артерій, що приводить вас до атеросклерозу. Це м'яз з належною формою для прийому крові, яка циркулює через тіло і посилає його назад, щоб він виконував свою функцію перенесення необхідної енергії до клітин. Він є повністю автономним органом, оскільки, хоча він переважно переміщається електричними імпульсами, які автоматично генеруються у його області, нею також другорядно впливає нервова система.
Етіологічним факторомминущих транзиторних ішемічних нападів є атеросклероз, гіпертонічна хвороба та їх поєднання. Набагато рідше ця патологія обумовлена васкулітами (колагенозними, сифілітичними, ревматичними), тромбангіїтом, хворобами крові, цукровим діабетом.
У патогенезі даної патології провідне місце займає мікроемболії, що виходять з атероматозних мас виразкових бляшок, що розташовуються по ходу кровотоку в магістральних судинахшиї. Емболи подібного походження складаються з кристалів холестерину, а також конгломератів тромбоцитів. Тромбоцити крові виділяють аденозиндифосфорну кислоту - інтенсивний агрегант, в той момент, коли стикаються з шорсткою ділянкою судинної стінкив області виразки атероматозної бляшки. Під впливом цієї кислоти відбувається агрегація тромбоцитів з утворенням емболів, що несуть струмом крові в мозок, і, досягаючи судин невеликого калібру, емболи застрягають в них. Внаслідок подразнення ендотелію судин стороннім субстратом виникає спазм оточуючих судин з наступним периваскулярним набряком. мозкової речовини, що супроводжується виникненням осередкових симптомів. Так звані тромбоцитарні емболи досить пухкі, вони легко піддаються лізису, або розпаду, набряк, що викликається ними, ліквідується, і клінічні симптомизазнають зворотний розвиток. Мікроемболи можуть мати кардіогенне походження. Розвиток тимчасових порушень мозкового кровообігуз осередковою симптоматикою може бути обумовлено механізмом судинної мозковий недостатності. Вона виникає тоді, коли за наявності атеросклеротично зміненої судини або екстравазального здавлення з явищами часткової оклюзії, що супроводжуються хронічною недостатністюкровопостачання мозку, будь-який позамозковий фактор (ослаблення серцевої діяльності, масивна втрата крові, зниження артеріального тиску будь-якого походження) викликає додаткове зменшення кровопостачання мозку. Внаслідок недостатності кровопостачання у відповідних ділянках мозку розвиваються симптоми ішемії, що виявляються певними осередковими симптомами. Відновлення кровотоку за рахунок посилення серцевої діяльності або інших факторів призводить до ліквідації симптомів, що виникли. Наприклад, причиною описаних вище порушень при вестибуло-базилярній недостатності часто є шийний остеохондроз, при якому задні остеофіти в області унковертебральних зчленувань здавлюють хребетну артерію. При одночасних недостатності сонних артерійрізке закидання голови може викликати короткочасне непритомність з падінням м'язового тонусуу ногах, так званий стан дроп-атаки. Клінічна картина вестибуло-базилярної недостатності зустрічається приблизно в 2 рази частіше, ніж недостатність у каротидному басейні. Пояснюється це тим, що в мозковий стовбур, значно меншому обсязі, ніж у півкуль мозку, розміщені утворення, пошкодження яких дає чітку симптоматику, тоді як значні ділянки півкуль є німими в клінічному відношенні. Минущі порушення мозкового кровообігу можуть виникнути також внаслідок змін фізико-хімічних властивостейкрові – підвищеної її в'язкості, розвитку гіпоксії, зниження рівня цукру
Він утворений чотирма порожнинами: двома передсердями і двома шлуночками, шлуночками, які мають велику м'язову силу, відповідальні за викид його через клапани, які відкриваються і закриваються ритмічно, слідуючи рухам скорочення і релаксації порожнин.
Він також може перевищувати 100 скорочень за хвилину в ситуаціях стресу або сильного страху. Ці удари сприймаються імпульсом, який зазвичай приймається на зап'ястя. Яким є використання імпульсу? Це дозволяє нам дізнатися, чи підходить кількість ударів людини для їх становища, а також якщо є порушення у частоті серцевих скорочень, тобто якщо у вас аритмії.
Ішемічні напади симптоми
Минущі порушення мозкового кровообігу ішемічного типу зазвичай виникають на тлі атеросклерозу і проявляються осередковими симптомами, характер яких визначається тим, в якому відділі мозку настала декомпенсація кровообігу. При порушеннях кровообігу в басейні сонних артерій найчастіше зустрічається відчуття оніміння. верхньої губи, однієї половини обличчя вздовж ульнарного краю руки, рідше – у нозі. Можуть розвиватися також короткочасні моно-або геміпарези, афатичні симптоми. При локалізації порушень у сфері вертебрально-базилярної системи хворі скаржаться на напади запаморочення, іноді з нудотою та різним ступенемінкоординації рухів (від найлегших до неможливості ходити), а також на потиличні болі, шум у вусі, зниження слуху, світлові подразнення в одній половині поля зору, аж до короткочасної геміанопсії. Може спостерігатися й низка психотичних розладів, наприклад, різні видипорушення свідомості, своєрідне порушення довільної активності у вигляді гальмування дії, емоційні розлади, галюцинаторні синдроми, і навіть амнестичний синдром. Загальмозкові симптоми в цих випадках або відсутні, або виражаються слабо, відносно поодиноких випадкахпід час огляду можна виявити ністагм. Минущі порушення мозкового кровообігу, що виникають на тлі гіпертонічної хвороби, значною міроювідрізняються від описаних вище. Вони насамперед супроводжуються загальномозковими симптомами – різким головним болем, нудотою, блюванням, несистемними запамороченнями, іноді психомоторним збудженням, епілептичними нападами. Клінічну картинудоповнюють виражені вегетативні симптоми- Пітливість, гіперемія обличчя. Можуть спостерігатися осередкові минущі симптоми ураження мозку. Так, на кілька хвилин у хворого настає дезорієнтування в навколишньому, сутінковий стан свідомості, непритомність, утруднення мови, парези, геміанестезії або геміанопсії як симптоми короткочасного порушення мозкового кровообігу або гіпертонічного мозкового кризу. Ці явища можуть утримуватися протягом кількох годин та днів. Очевидно, в основі значної частини минущих мозкових порушеньлежить не закупорка мозкової судиниа його спазм з наступними явищами стазу. Незначного спазмолітичного звуження судин достатньо, щоб викликати набряк та тимчасову анемію даної ділянки мозку. Всі ці явища можуть швидко і безвісти пройти, а порушена функція мозку може незабаром відновитися. В основі більш стійких парезів або інших осередкових симптомів лежать зміни у вигляді дрібних вогнищ розм'якшення або дрібноточкових крововиливів навколо прека-пілярів та артеріол. Внаслідок церебрального судинного кризу у страждаючих гіпертонічною хворобоюможе також розвинутися гострий набрякмозку. Він починається різким головним болем, який супроводжується нудотою і блюванням, іноді запамороченням і відчуттям пелени перед очима. Незабаром настає оглушення, загальмованість, сопорозний стан, іноді з періодом психомоторного збудженняабо епілептичним нападом. Симптомів осередкового ураженняголовного мозку немає, але виразно виявляється ригідність потилиці, симптом Кер-ніга, підвищення тиску спинномозкової рідини, збільшений вміст у ній білка при нормальному цитозі Цей синдром, що має назву гострої гіпертензивної енцефалопатії, складається із загальномозкових та менінгіальних симптомів, супроводжується підвищенням артеріального тиску та почастішанням пульсу. На очному дні відзначається склероз судин сітківки та «феномен перехреста», або симптом Гунна-Салюса, характерний цілком для артеріальної гіпертонії. Через 4-5 днів зазвичай усі симптоми зникають, проте в окремих випадках, наростаючи, вони можуть призвести до смерті. Описані стани можуть повторюватися.
Як виникає аритмія? Електричний імпульс, який зазвичай виникає у певній ділянці серця за допомогою обміну речовинами через стінку серцевих волокон, переноситься в інше місце в серці, тим самим дезорганізуючи рух м'яза, який неадекватно скорочується.
Бувають повільні аритмії та швидкі аритмії. Група з них, найчастіша, виникає через вплив нервової системи на серце; вони найменш важливі. Це не те саме, коли аритмія викликана серцевими захворюваннями. Його вага буде залежати від наслідків, які вона має для своєї функції.
Ішемічні напади діагностика
Діагностика часто може становити труднощі. У більшості випадків ті чи інші порушення виникають у хворого вперше, і який їхній генез, швидко встановити вдається не завжди. Значні проблеми виникають у діагностиці непритомних станів. Виразного кордону між синкопальним станом (непритомністю) та клінічними проявамипорушення мозкового кровопостачанняне існує. Однак молодий вік хворих, нестійкість вегетативних показників дозволяють з певною часткою впевненості діагностувати непритомні стани, а не минущі порушення мозкового кровообігу Порушення кровообігу в стовбурі мозку в області вестибулярних ядер може супроводжуватись виникненням нападів системного запаморочення, яке слід відрізняти від ураження лабіринту. У постановці діагнозу можуть допомогти ретельне отоневрологічне обстеження та дані анамнезу. Виявлення додаткових неврологічних симптоміву вигляді порушень слуху, рівноваги, ураження чутливості і свідчать про судинний генез ураження. З іншого боку, виявлення вказівок на погану переносимістьїзди в транспорті, катання на гойдалках дозволяють припустити наявність вродженої вестибулопатії. Деякі труднощі можуть виникати при диференціальної діагностикиминучих порушень мозкового кровообігу з першими проявами розсіяного склерозу. Молодий вік хворих, розсіяність симптоматики, що не дозволяють віднести симптоми, що виникають, до якого-небудь одного судинного басейну, дозволяють дійти правильного висновку про розсіяний склероз.
