Що стосується хвороб кістково м'язової системи. Найбільш м'язи тіла

Кістково-м'язова система- Одна з найміцніших систем органів людини. Кістково-м'язова система є каркасом для тіла людини і дає можливість прямо ходіння.

Череп складається з 8 попарно з'єднаних кісток. Вони мають бути ідеально симетричні. Кістки черепа можуть рухатися та зміщуватися. Череп захищає мозок людини від фізичних ушкоджень та суворо повторює його форму. Усунення кісток черепа при народженні може викликати церебральний параліч, косоокість і втрату слуху. Це може бути викликано усуненням тазових кісток матері. Після народження поступово ставати твердіше, але все ж таки, їх можна вправляти.

Хребет складається з 7 шийних, 12 грудних та 5 поперекових. Якщо подивитися на людину в профіль, то можна побачити, що є 2 прогини. 1 в області шиї та 1 в області попереку. Прогини хребта дозволяють зняти навантаження з дисків. Між хребетних дисків знаходиться пульпозне ядро, що виконує роль амортизатора.

Усередині шийних хребців знаходяться отвори, через які проходять шийні вени та шийні артерії. Цей зв'язок забезпечує мозковий кровообіг. Звичка спати на високій подушці та будь-які рухи, які надовго зміщують шийні хребціабо травмують їх, можуть погіршувати кровообіг та бути причиною хронічних захворювань та інсульту.

Внизу хребта, до крижів кріпляться кульшові суглоби. Природний прогин хребта в попереку дозволяє зняти з нього навантаження, змістивши з нього центр тяжкості. Якщо прибрати прогин - криж вклинюватиметься в тазові кістки. Надмірне навантаженняляже на хребетні диски, що зрештою призведе до травми.

Тазові кістки повинні бути на одному рівні. Звичка носити тяжкості з одного боку тіла, використовувати лише одну ногу як опорну може бути причиною змішування таза.

Зміщення тазових кісток можна визначити зі зміщення рівня плечей. При піднятому лівому плечі - "коротше", тобто вище буде права нога. І навпаки. Це спричиняє загальну асиметрію тіла, і як наслідок можуть виникнути серцеві болі, мастопатія, проблеми з нирками.

Все що німіє або болить у м'язовій системі, якщо це не пов'язано з прямими ушкодженнями, найчастіше є наслідком загальної асиметрії тіла і перетиснутим струмом, защемленням нервів, що йдуть від і до хребта.

Сколіоз – це стан хребта, це стан кісток таза, які виступають фундаментом.

Коли людина постійно зміщує вагу тіла на один бік, стопа сильно прогинається. Для того, щоб людина не впала на великому пальці, виростає кісточка, потім буде хрящ і ущільнення. Якщо кісточка виросла на обох ногах, це означає, що людина спочатку стояла на одній нозі, потім вона стала хворіти, і він став стояти на іншій.

Вирівняти таз можна гімнастикою та мануальною терапією.

Запальні процеси у суглобах, якщо не було травм, це наслідок захворювань. Під кожним суглобом є лімфавузли. Якщо організм уражений будь-якою інфекцією (стрептокок, хламідії тощо), відбувається затромбування лімфатичних вузлів. Рідина накопичуватиметься і збиратиметься у суглобі. Якщо в організмі довго живуть або виникає лімфатична фільтрація, тобто щодня разом з інфекцією стане стоншений хрящ, який інфекція вразила.

У цьому випадку потрібно пройти протибактеріальну, противірусну та протигрибкову програми.

Рідина у суглобі має бути чистою. Визначити якість суглобової рідини можна за станом нігтів. Нігті – це застигла суглобова рідина, яка щодня рівномірно витікає та твердне. Нігті повинні бути прозорі та тверді. Якщо нігті рифлені, то із рідиною щось не так.

Якщо на нігтях грибок – цей грибок перебувати в суглобовій рідині, і варто лікувати весь організм від грибкової інфекції.

Якщо нігті шаруються - йде глибоке порушення мінерального обміну, Плюс вимиваються останки грибків.

Білі крапки на нігтях – це не засвоєний білок. Порушення білкового обміну означає, що білки не засвоюються і перетравлюються

Якщо на нігтях є білі або трохи рожеві смуги, це може говорити про отруєння солями. важких металівта забруднення печінки.

Якщо є шийний остеохондроз, суглобова рідина витікатиме нерівномірно, і відповідно утворюватимуться горби на нігтях.

Хребет треба лікувати, починаючи з кісток тазу. Китайська або японська гімнастикабудуть добрим вибором.

Косоокість і криві зуби можуть бути наслідком нерівних кісток черепа.

This text will be replaced

Кістково-м'язова система Бутакова відео

1. Екологія.

Не впливає.

2.Їжа.

Нестача кальцію, кремнію, фосфору, сірки чи амінокислот може впливати. Дієта має бути повноцінною.

3. Вода.

За її відсутності хребетні диски розсихаються, знижується еластичність.

4. Психологія.

Не впливає

5. Травми.

Мають велике значення. Пошкодження одного з елементів системи змушує інші підлаштовуватись. Порушується гармонія.

6. Спадковість.

Деформовані кістки можуть передаватися у спадок, особливо зуби, оскільки передаються форма черепа та пропорції обличчя.

Сколіоз у спадок не передається.

Передається зовнішній вигляд, внутрішня будова, а чи не захворювання.

7.Медицина.

Не впливає.

Є причиною запальних процесів. Один із найсильніших є псоріатичний артрит.

9. Рух.

Чинить дуже сильний вплив. Необхідно дотримуватися правильну технікувиконання вправ та уникати невдалих поз. Спати бажано лише на спині та з валиком під шиєю.

Алгоритм відновлення кістково-м'язової системи

1. Рух. Розібратися наскільки правильно дається фізичне навантаження.
2. Вода. Збільшити кількість води у організмі.
3. Травми. Зняти наслідки кожної травми.

Внаслідок травми відбувається деформація кісток. Відбувається обмеження кровоносних судин та нервових провідників. Після струсу мозку може відчуватися нудота протягом усього життя.

Травми задньої сторони черепа може призвести до втрати. Там знаходяться зорові буфи, на які може тиснути не вправлена ​​кістка.

Після травми може з'явитися косоокість. Очі, розташовані в орбітах очних ямок будуть підлаштовуватися. Те саме робитиме мозок.

При травмі шийних хребців будуть перетиснуті артерії, які відповідають за кровопостачання мозку. Те саме можна отримати, якщо не правильно спати.

При затисканні хребетної артеріїнижче вух, буде чути шум чи дзвін у вухах. Це буде чути натиск крові.

Щоб шия виправилося необхідно поправити основу кістково- м'язової системи- Тазові суглоби. А потім тренувати м'язовий корсет.

Хвороби кістково-м'язової системивкрай різноманітні. Їх умовно можна розділити на хвороби кісткової системи, суглобів та скелетних м'язів.

Хвороби кісткової системи

Хвороби цієї групи можуть мати дистрофічний, запальний, диспластичний та пухлинний характер. Дистрофічні захворюваннякісток (остеодистрофії) поділяють на токсичні (наприклад, Уровская хвороба), аліментарні (наприклад, рахіт – див. Авітамінози),ендокринні, нефрогенні (див. Хвороби нирок).Серед хвороб кісток дистрофічного характеру найбільше значення має паратиреоїдна остеодистрофія.Запальні захворювання кісток найчастіше характеризуються розвитком гнійного запалення кісткового мозку (остеомієліт),нерідко кісткова тканина уражається при туберкульозі та сифілісі (див. Інфекційні захворювання).Диспластичні захворювання кісток найчастіші у дітей, але можуть розвиватися і у дорослих. Серед них найчастіше зустрічаються фіброзна дисплазія кісток, остеопетроз, хвороба Педжета.На тлі диспластичних захворювань кісток часто виникають пухлини кісткової тканини (Див. Пухлини).

Паратиреоїдна остеодистрофія(Хвороба Реклінгхаузена, генералізована остеодистрофія) - захворювання, обумовлене гіперфункцією околощитовидних залоз і що супроводжується генералізованим ураженням скелета. Захворювання зустрічається переважно у жінок 40-50 років, рідко у дитячому віці.

Етіологія.Паратиреоїдна остеодистрофія пов'язана з первинним гіперпаратиреоїдизмом, який обумовлений аденомою прищитоподібних залоз або гіперплазією їх клітин (дуже рідко зустрічається рак). Первинний гіперпаратиреоїдизм слід відрізняти від вторинного, що розвивається при хронічній нирковій недостатності, множинних метастазах раку в кістці і т.д. Значення гіперфункції навколощитовидних залоз у розвитку патології кісток було вперше обґрунтовано О.В. Руса-

ким (1924), який запропонував для лікування кісткової патології оперативне видаленняпухлин навколощитовидних залоз.

Патогенез.Підвищений синтез паратгормону викликає посилену мобілізацію фосфору та кальцію з кісток, що веде до гіперкальціємії та прогресуючої демінералізації всього скелета. У кістковій тканині активізуються остеокласти, з'являються осередки лакунарного розсмоктування кістки. Поряд з цим наростає дифузна фіброостеоклазія – кісткова тканина заміщається фіброзною сполучною тканиною. Найбільш інтенсивно ці процеси виражені в ендостальних відділах кісток. У вогнищах інтенсивної перебудови кісткові структури не встигають дозрівати і обвапнюватися; утворюються остеоїдна тканина, кісти, порожнини, заповнені кров'ю та гемосидерином. Прогресують деформацію кісток, остеопороз, часто виникають патологічні переломи. У кістках з'являються утворення, які не відрізняються від гігантоклітинних пухлин (остеобластокластоми,за А.В. Русакову). На відміну від справжніх пухлин - це реактивні структури, що є гігантоклітинними гранульомами в осередках організації скупчень крові; зазвичай зникають після видалення пухлини околощитовидных залоз.

Гіперкальціємія, що розвивається при паратиреоїдної остеодистрофії, веде до розвитку вапняних метастазів, див. Порушення мінерального обміну (мінеральні дистрофії).Часто розвивається нефрокальциноз, що поєднується з нефролітіаз і ускладнюється хронічним пієлонефритом.

Патологічна анатомія.У при щитовидних залозахнайчастіше виявляють аденому, рідше – гіперплазію клітин, ще рідше – рак. Пухлина може мати атипову локалізацію – у товщі щитовидної залози, середостіння, позаду трахеї та стравоходу.

Зміни скелета при паратиреоїдної остеодистрофії залежать від стадії та тривалості захворювання. У початковій стадіїхвороби та при низькій активності паратгормону зовнішні зміникісток можуть бути відсутніми. У стадії, що далеко зайшла, виявляється деформація кісток, особливо тих, які піддаються фізичного навантаження, - кінцівок, хребта, ребер. Вони стають м'якими, порізними, легко ріжуться ножем. Деформація кістки може бути обумовлена ​​множинними пухлиноподібними утвореннями, які на розрізі мають строкатий вигляд: жовтуваті ділянки тканини чергуються з темно-червоними та бурими, а також з кістами.

При у кістковій тканині визначаються осередки лакунарного розсмоктування (рис. 243), новоутворення фіброзної тканини, іноді остеоїдні балки. У вогнищах пухлиноподібних утворень знаходять гігантоклітинні гранульоми, скупчення еритроцитів та гемосидерину, кісти.

Смерть хворих частіше настає від кахексії або уремії у зв'язку із зморщуванням нирок.

Мал. 243.Паратиреоїдна остеодистрофія. Лакунарне розсмоктування кістки (показано стрілками) та новоутворення фіброзної тканини (за М. Едером та П. Гедіком)

Остеомієліт

Під остеомієлітом(Від грец. osteon- Кістка, myelos- мозок) розуміють запалення кісткового мозку, що поширюється на компактну та губчасту речовину кістки та окістя. Остеомієліт ділять за характеру течії - на гострий і хронічний, за механізмом інфікування кісткового мозку - на первинний гематогенний і вторинний (Ускладнення травми, у тому числі вогнепального поранення, при переході запального процесу з навколишніх тканин). Найбільше значення має первинний гематогенний остеомієліт.

Первинний гематогенний остеомієлітможе бути гострим та хронічним. Гострий гематогенний остеомієліт,як правило, розвивається в молодому віці, у 2-3 рази частіше у чоловіків зазвичай є результатом гострого.

Етіологія.У виникненні остеомієліту основну роль грають гнійні мікроорганізми: гемолітичний стафілокок (60-70%), стрептококи (15-20%), коліформні бацили (10-15%), пневмококи, гонококи. Рідше збудниками остеомієліту можуть бути гриби. Джерелом гематогенного поширення інфекції може бути запальне вогнище в будь-якому органі, проте нерідко первинне вогнище не вдається виявити. Вважають, що у таких хворих має місце транзиторна бактеріємія при малій травмі кишечника, захворюваннях зубів, інфекції верхніх дихальних шляхів.

Патогенез.Особливості кровопостачання кісткової тканини сприяють локалізації інфекції у довгих трубчастих кістках. Зазвичай гнійний процеспочинається з кістковомозкових просторів метафізів, де кро-

воток уповільнений. Надалі він має тенденцію до поширення, викликає великі некрози і переходить на кортикальний шар кістки, періост та навколишні тканини. Гнійне запаленняпоширюється і по кістковомозковому каналу, вражаючи нові ділянки кісткового мозку. У дітей, особливо новонароджених, через слабке прикріплення періосту та особливості кровопостачання хрящів епіфізів гнійний процес часто поширюється на суглоби, викликаючи гнійні артрити.

Патологічна анатомія.При гострий гематогенний остеомієлітзапалення має характер флегмонозного (іноді серозного) і захоплює кістковий мозок, гаверсові канали та періост; у кістковому мозку та компактній платівці з'являються осередки некрозу. Різко виражене розсмоктування кістки поблизу епіфізарного хряща може спричинити відділення метафіза від епіфіза. (Епіфізеоліз),з'являються рухливість та деформація навколосуглобової зони. Навколо вогнищ некрозу визначається інфільтрація тканини нейтрофілами, в судинах компактної платівки виявляють тромби. Під періостом нерідко знаходять абсцеси, а в прилеглих м'яких тканинах – флегмонозне запалення.

Хронічний гематогенний остеомієлітпов'язані з хронізацією нагноительного процесу, освітою кісткових секвестрів. Навколо секвестрів формується грануляційна тканина та капсула. Іноді секвестр плаває в порожнині, заповненій гноєм, від якої йдуть нориці до поверхні або порожнин тіла, до порожнини суглобів. Поряд з цим у періості та кістковомозковому каналі відзначається кісткоутворення. Кістки стають товстими та деформуються. Ендостальні кісткові розростання (остеофіти) можуть призводити до облітерації кістковомозкового каналу, компактна пластинка потовщується. Одночасно йде осередкове чи дифузне подразнення кістки у зв'язку з її резорбцією. Вогнища нагноєння в м'яких тканинах при хронічному перебігугематогенного остеомієліту зазвичай рубцюються.

Особливою формою хронічного остеомієлітує абсцес Броді.Він представлений порожниною, заповненою гноєм, з гладкими стінками, які вистелені зсередини грануляціями та оточені фіброзною капсулою. У грануляційній тканині визначається багато плазматичних клітин та еозинофілів. Свищі не утворюються, деформація кісток незначна.

Ускладнення.Кровотеча зі свищів, спонтанні переломи кісток, утворення хибних суглобів, патологічні вивихи, розвиток сепсису; при хронічному остеомієліті можливий вторинний амілоїдоз.

Фіброзна дисплазія

Фіброзна дисплазія(фіброзна остеодисплазія, фіброзна дисплазія кісток, хвороба Ліхтенштейна-Брайцева) – захворювання, що характеризується заміщенням кісткової тканини фіброзною тканиною, що призводить до деформації кісток.

Етіологія та патогенез.Причини розвитку фіброзної дисплазії недостатньо зрозумілі, не виключається роль спадковості. Вважають що

в основі захворювання лежить пухлиноподібний процес, пов'язаний із неправильним розвитком остеогенної мезенхіми. Хвороба часто починається у дитячому віці, але може розвиватися у молодому, зрілому та похилому віці. Захворювання переважає в осіб жіночої статі.

Класифікація.Залежно від поширення процесу розрізняють дві форми фіброзної дисплазії: моноосальну,при якій уражена лише одна кістка, та поліосальну,при якій уражено кілька кісток, переважно на одній стороні тіла. Поліосальна форма фіброзної дисплазії може поєднуватися з меланозом шкіри та різними ендокринопатіями. (Синдром Олбрайта).Моноосальна форма фіброзної дисплазії може розвиватися в будь-якому віці, поліосальна - у дитячому віці, тому у хворих на цю форму фіброзної дисплазії виражена дифузна деформація скелета, відзначається схильність до множинних переломів.

Патологічна анатомія.При моноосальній формі фіброзної дисплазії найчастіше уражені ребра, довгі трубчасті кістки, лопатки, кістки черепа (рис. 244); при поліосальній формі – понад 50% кісток скелета, зазвичай з одного боку. Осередок ураження може захоплювати невелику ділянку або значну частину кістки. У трубчастих кістках він локалізується переважно в діафіз, включаючи і метафіз. Уражена кістка на початку захворювання зберігає свою форму та величину. Надалі з'являються осередки здуття, деформація кістки, її подовження або

скорочення. Під впливом статичного навантаження стегнові кістки набувають іноді форми грициків. На розпилі кістки визначаються чітко обмежені вогнища білуватого кольору з червоними вкрапленнями. Вони зазвичай округлої чи подовженої форми, іноді зливаються між собою; у місцях «здуття» кортикальний шар стоншується. Костномозковий канал розширений або заповнений новоутвореною тканиною, в якій визначаються осередки кісткової щільності, кісти.

При мікроскопічному дослідженні вогнища фіброзної дисплазії представлені волокнистою фіброзною тканиною, серед якої визначаються малообвапнені кісткові балки примітивної будови та остеоїдні балочки (див. рис. 244). Волокниста тканина в одних ділянках складається з хаотично розташованих пучків зрілих колагенових волокон і веретеноподібних клітин, в інших ділянках - з колагенових волокон, що формуються (тонких) і зірчастих клітин. Іноді зустрічаються міксоматозні осередки, кісти, скупчення остеокластів чи ксантомних клітин, острівці хрящової тканини. Відзначають деякі особливості гістологічної картини фіброзної дисплазії лицевих кісток: щільний компонент у вогнищах дисплазії може бути представлений тканиною типу цементу (цементиклеподібні утворення).

Ускладнення.Найчастіше відзначаються патологічні переломи кісток. У маленьких дітей, нерідко при перших спробах ходьби, особливо часто ламається стегнова кістка. Переломи верхніх кінцівокрідкісні. Зазвичай переломи добре зростаються, але деформація кісток у своїй посилюється. У низці спостережень на тлі фіброзної дисплазії розвивається саркома, частіше остеогенна.

Остеопетроз

Остеопетроз(Мармурова хвороба, вроджений остеосклероз, хвороба Альберс-Шенберга) - рідкісне спадкове захворювання, при якому відзначається генералізоване надлишкове кісткоутворення, що веде до потовщення кісток, звуження і навіть повного зникнення кістковомозкових просторів. Тому для остеопетрозу характерна тріада: підвищена щільністькісток, їх ламкість та анемія.

Етіологія та патогенез.Етіологія та патогенез остеопетрозу вивчені недостатньо. Безперечно участь спадкових факторів, з якими пов'язане порушення розвитку кісткової та кровотворної тканини. При цьому відбувається надмірне формування функціонально неповноцінної кісткової тканини. Вважають, що процеси продукції кістки переважають її резорбцією, що пов'язані з функціональної неспроможністю остеокластів. З наростаючим витісненням кісткою кісткового мозку пов'язано розвиток анемії, тромбоцитопенії, поява вогнищ позакостномозкового кровотворення в печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, що веде до їхнього збільшення.

Класифікація.Розрізняють дві форми остеопетрозу: ранню (аутосомно-рецесивну) та пізню (аутосомно-домінантну). Рання

форма остеопетрозу проявляється в ранньому віці, має злоякісний перебіг, нерідко закінчується летально; пізня форма протікає більш доброякісно.

Патологічна анатомія.При остеопетрозі може бути вражений весь кістяк, але особливо трубчасті кістки, кістки основи черепа, таза, хребет, ребра. При ранній формі остеопетрозу особа має характерний вигляд: воно широке, з широко розставленими очима, корінь носа вдавлений, ніздрі розгорнуті, товсті губи. При цій формі відзначають гідроцефалію, підвищене оволосіння, геморагічний діатез, множинні ураження кісток, тоді як при пізній формі остеопетрозу ураження кісток зазвичай обмежене.

Обриси кісток можуть залишатися нормальними, характерно лише колбоподібне розширення нижніх відділівстегнових кісток. Кістки стають важкими, насилу розпилюються. На розпилах у довгих кісткахкістково-мозковий канал заповнений кістковою тканиною і часто не визначається. У плоских кістках кістково-мозкові простори також ледве визначаються. На місці губчастої речовини знаходять щільну однорідну кісткову тканину, що нагадує шліфований мармур ( мармурова хвороба). Розростання кістки в області отворів та каналів може призводити до здавлення та атрофії нервів. Саме з цим пов'язана найчастіше зустрічається атрофія зорового нервата сліпота при остеопетрозі.

Мікроскопічна картина надзвичайно своєрідна: патологічне кісткоутворення відбувається протягом усієї кістки, маса кісткової речовини різко збільшена, сама речовина кістки безладно нагромаджена у внутрішніх відділах кісток (рис. 245). Костномозкові

Мал. 245.Остеопетроз. Безладне нагромадження кісткових структур (за А.В. Русаковим)

простори заповнені безладно розташованими шаруватими кістковими конгломератами або пластинчастою кісткою з дугоподібними лініями склеювання; водночас зустрічаються балки ембріональної грубоволокнистої кістки. Видно поодинокі ділянки костеутворення, що триває, у вигляді скупчень остеобластів. Остеокласти поодинокі, ознаки резорбції кістки виражені незначною мірою. Архітектоніка кістки внаслідок безладного утворення кісткових структур втрачає свої функціональні характеристики, із чим, очевидно, пов'язана ламкість кісток при остеопетрозі. У зонах енхондрального окостеніння резорбція хряща практично відсутня. На основі хряща формуються своєрідні округлі острівці з кісткових балок, які поступово перетворюються на широкі балки.

Укладання.Часто виникають переломи кісток, особливо стегнових. У місцях переломів нерідко розвивається гнійний остеомієліт, який іноді є джерелом сепсису.

Причин смерті.Хворі на остеопетроз частіше вмирають у ранньому дитячому віці від анемії, пневмонії, сепсису.

Хвороба Педжету

Хвороба Педжету(Деформуючий остоз, деформуюча остеодистрофія) - захворювання, що характеризується посиленою патологічною перебудовою кісткової тканини, безперервною зміною процесів резорбції та новоутворення кісткової речовини; при цьому кісткова тканина набуває своєрідної мозаїчної структури. Захворювання описане у 1877 р. англійським лікарем Педжетом, який вважав його запальним та назвав деформуючим оститом.

Пізніше запальна природа хвороби була відкинута, захворювання віднесено до дистрофічних хвороб. А.В. Русаков (1959) уперше довів диспластичну природу хвороби Педжета.

Захворювання спостерігається частіше у чоловіків старше 40 років, прогресує повільно, стає помітним зазвичай лише на старості. Вважають, що безсимптомні форми хвороби зустрічаються із частотою 0,1-3% у різних популяціях. Процес локалізується у довгих трубчастих кістках, кістках черепа (особливо лицьових), тазових кістках, хребці. Поразка може захоплювати лише одну кістку (Моноосальна форма)або кілька нерідко парних чи регіонарних кісток (Поліосальна форма),але ніколи не буває генералізованим, що відрізняє хворобу Педжета від паратиреоїдної остеодистрофії.

Етіологія.Причин розвитку захворювання не відомі. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну, вірусна інфекція як можлива причинахвороби Педжету виключається, але відзначається сімейний характер захворювання. Про диспластичний характер ураження кісток при хворобі Педжета свідчать афункціональний характер перебудови кістки та часте розвиток на цьому фоні саркоми.

Пато- та морфогенез.Процеси перебудови кісткової тканини при хворобі Педжету протікають безперервно, зв'язок їх з функціональним навантаженнямВідсутнє. Залежно від співвідношення процесу остеолізу та остеогенезу розрізняють 3 фази захворювання: ініціальну (остеолітичну), активну (поєднання остеолізу та остеогенезу) та неактивну (остеосклеротичну). У ініціальної фазіпереважають процеси резорбції кістки за участю остеокластів, у зв'язку з чим у кістковій тканині утворюються глибокі лакуни. У активній фазідеформуючого остозу поряд з остеолізом виражено і новоутворення кістки; з'являються остеобласти, лакуни заповнюються новоствореною кістковою речовиною. У місцях з'єднання старої та нової кістки з'являються широкі, чіткі лінії склеювання. Через постійного повторенняі зміни процесів остеолізу та остеогенезу кісткові балки виявляються побудованими з дрібних фрагментів, що утворюють характерну мозаїку. Для неактивної фазихарактерно переважання процесу остеосклерозу.

Патологічна анатомія.Зміни кісток при хворобі Педжет досить характерні. Довгі трубчасті кістки, особливо стегнові та великогомілкові, викривлені, іноді спіралеподібні, що пояснюється зростанням (подовженням) кістки при її перебудові. У той самий час довжина здорової парної кістки не змінюється. Поверхня ураженої кістки шорстка, на розпилах визначається вузький кістковомозковий канал, іноді він повністю облітерований і заповнений безладно переміжними балками. При знятті периоста лежить на поверхні кортикального шару зазвичай видно дрібні численні отвори судинних каналів (у нормі вони майже видно). Це з тим, що перебудова кістки супроводжується інтенсивним розсмоктуванням кісткових стінок судинних каналів і різким розширенням судин. На розпилі кортикальний шар кістки втрачає компактну будову, стає ніби спонгіозною. Однак це лише зовнішня схожість зі спонгіозною тканиною, оскільки перебудова при хворобі Педжета має афункціональний характер.

При поразці кісток черепа у процес зазвичай залучаються лише кістки мозкового черепа. У кістках даху черепа відсутня поділ на внутрішню, зовнішню пластину та середній губчастий шар; вся кісткова маса має нерівномірно-губчасту будову з осередками розрідження та ущільнення. Якщо змінені і кістки лицевого черепа, обличчя стає різко спотвореним. Товщина кісток на розпилі може досягати 5 см, причому потовщення кістки може бути рівномірним, так і нерівномірним. Незважаючи на збільшений об'єм, кістки дуже легкі, що пов'язано зі зменшенням в них вапна та наявністю великої кількості пір.

У хребті процес захоплює один або кілька хребців у будь-яких його відділах, але ніколи не уражається весь хребетний стовп. Хребці збільшуються в обсязі або, навпаки, сплющуються, що залежить від стадії захворювання. На розпилах знаходять осередки остеопорозу та

остеосклерозу. Тазові кістки також можуть залучатися до патологічний процесякий захоплює одну або всі кістки.

Мікроскопічне дослідження переконує в тому, що особливості будови кісткової тканини при хворобі Педжета відображають її патологічну перебудову. З безперервною зміною процесів розсмоктування та побудови кісткової речовини пов'язана характерна для хвороби Педжета мозаїчність будови кісткових структур (рис. 246). Визначаються дрібні фрагменти кісткових структур з нерівними контурамиз широкими, чітко окресленими базофільними лініями склеювання. Ділянки кісткових фрагментів мозаїки зазвичай добре обвапнені, будова їх безладна, тонковолокниста або пластинчаста. Іноді виявляються остеоїдні структури. У глибоких лакунах кісткових структур знаходять велику кількість остеокластів, порожнини пазушного розсмоктування. Поряд із цим відзначаються ознаки новоутворення кістки: розширені кісткові простори заповнені ніжноволокнистою тканиною. Процеси перебудови кістки захоплюють і судинне русло, зазвичай калібр живлять артерій різко збільшений, вони набувають різкої звивистості.

Укладання.Гемодинамічні розлади, патологічні переломи, розвиток остеогенної саркоми. Гемодинамічні розлади,пов'язані з розширенням судин у ураженій кістковій тканині, у шкірі над осередками ураження, можуть стати причиною серцевої недостатності у хворих з ураженням кісток більше третини скелета. Патологічні переломирозвиваються зазвичай у активну фазузахворювання. Остеогенна саркомарозвивається у 1-10% хворих на деформуючий остоз. Саркома локалізується частіше у стегні, гомілкових кістках, кістках таза, вилицевої кістки, лопатці, описані первинно-множинні саркоми

Мал. 246.Хвороба Педжету. Мозаїчна будова кістки (за Т.П. Виноградовою)

Хвороби суглобів

Хвороби суглобів можуть бути пов'язані з дистрофічними (дегенеративними) процесами структурних елементів суглобів. (артрози)або їх запаленням (Артрити).Синовіальна оболонка суглоба і хрящ можуть бути джерелом пухлини (див. Пухлини).Артрити можуть бути пов'язані з інфекціями(інфекційні артрити), бути проявом ревматичних хвороб(Див. Системні захворювання сполучної тканини), обмінних порушень(наприклад, подагричний артрит, Див. Порушення обміну нуклеопротеїдів)або інших хвороб (наприклад, псоріатичний артрит).

Найбільше значення серед артрозів має остеоартроз, серед артритів – ревматоїдний артрит.

Остеоартроз

Остеоартроз- одне з найчастіших захворювань суглобів дистрофічної (дегенеративної) природи. Страждають частіше жінки похилого віку. Остеоартроз ділять на первинний (ідіопатичний) та вторинний (при інших, наприклад, ендокринних захворюваннях). Як видно, остеоартроз є збірним поняттям, що поєднує велику кількість захворювань. Однак суттєвих відмінностейміж первинним та вторинним остеоартрозом немає. Найчастіше уражені суглоби нижніх кінцівок- тазостегновий, колінний, гомілковостопний, трохи рідше - великі суглобиверхніх кінцівок. Зазвичай процес одночасно чи послідовно захоплює кілька суглобів.

Етіологія та патогенез.Для розвитку остеоартрозу мають значення сприятливі чинники - спадкові та набуті. Серед спадкових факторів особливе значеннянадають генетично детермінованого порушення метаболізму в суглобовому хрящі, особливо порушення катаболізму його матриксу. З придбаних факторів провідну роль відіграє механічна травма.

Класифікація.Керуючись клініко-морфологічними проявами, розрізняють 3 стадії остеоартрозу. У I стадії відзначаються біль у суглобах при навантаженні, рентгенологічно виявляють звуження суглобової щілини, остеофіти. У ІІ стадії болю в суглобах стають постійними, звуження суглобової щілини та розвиток остеофітів при рентгенологічному дослідженні більш виражено. У ІІІ стадіїпоряд із постійними суглобовими болями відзначають функціональну недостатність суглобів у зв'язку з розвитком субхондрального склерозу.

Патологічна анатомія.Макроскопічні зміни при остеоартрозі залежать від стадії розвитку. У ранній (I) стадії з обох боків суглобового хряща з'являються шорсткість, розволокнення тканини. Надалі (II стадія) на суглобовій поверхні хряща знаходять узуриі горби,формуються кісткові розростання - остеофіти.У стадії хвороби суглобової хрящ, що далеко зайшла (III), зникає, на кістках зчленувань

утворюються вм'ятини, самі суглоби деформуються. Внутрішньосуглобові зв'язки потовщені та розпушені; складки суглобової сумкипотовщені, з подовженими сосочками. Кількість синовіальної рідини різко зменшено.

Мікроскопічна характеристика стадій остеоартрозу добре вивчена (Коп'єва Т.М., 1988). У I стадії суглобовий хрящ зберігає свою структуру, в поверхневих та проміжних його зонах зменшується вміст глікозаміногліканів. У ІІ стадії в поверхневій зоні хряща з'являються неглибокі узури, по краю яких накопичуються хондроцити, вміст глікозаміногліканів у всіх зонах хряща зменшується. Якщо узури в поверховій зоні хряща відсутні, то в поверхневих і проміжних зонах збільшується кількість порожніх лакун, хондроцитів з пікнотичними ядрами. У процес залучається і субхондральна частина кістки. У III стадії остеоартрозу поверхнева зона та частина проміжної зони хряща гинуть, виявляються глибокі узури, що досягають середини проміжної зони; у глибокій зоні різко зменшено вміст глікозаміногліканів, збільшено кількість хондроцитів з пікнотичними ядрами. Поразка субхондральної частини кістки посилюється. У всі стадії остеоартрозу в синовіальній оболонці суглобів знаходять синовіт різного ступеня вираженості, у синовії знаходять лімфомакрофагальний інфільтрат, помірну проліферацію фібробластів; у результаті синовіту розвивається склероз строми та стінок судин.

Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит- один з найяскравіших проявів ревматичних хвороб (див. Системні захворювання сполучної тканини).

Хвороби скелетних м'язів

Серед хвороб скелетних м'язів найбільш поширені хвороби поперечносмугастих м'язів дистрофічного. (міопатії)та запального (міозити)характеру. М'язи можуть бути джерелом низки пухлин (див. Пухлини).Особливий інтерес серед міопатії представляють прогресивна дистрофія м'язів (прогресивна міопатія) і міопатія при міастенії.

Прогресивна м'язова дистрофія(прогресивна міопатія) включає різні первинні спадкові хронічні захворювання поперечнополосатої мускулатури (їх називають первинними тому, що поразка спинного мозкута периферичних нервів відсутня). Захворювання характеризуються наростаючою, зазвичай симетричною атрофією м'язів, що супроводжується прогресуючою м'язовою слабкістю, аж до повної знерухомленості.

Етіологія та патогенезвивчено мало. Обговорюється значення аномалії структурних білків, саркоплазматичного ретикулуму, іннервації, ферментативної активності м'язових клітин. Характерні підвищення у сироватці крові активності м'язових ферментів, відповідні електрофізіологічні розлади у пошкоджених м'язах, креатинурія.

Класифікація.Залежно від типу спадкування, віку, статі хворих, локалізації процесу та перебігу захворювання виділяють 3 основні форми прогресивної м'язової дистрофії: Дюшена, Ерба та Лейдена. Морфологічна характеристика цих форм м'язової дистрофії подібна.

М'язова дистрофія Дюшена(Рашня форма) з рецесивним типом успадкування, пов'язаним з Х-хромосомою, з'являється зазвичай у віці 3-5 років, частіше у хлопчиків. Спочатку уражаються м'язи тазового пояса, стегон і гомілок, потім - плечового пояса та тулуба. М'язова дистрофія Ерба(юнацька форма) має аутосомно-домінантний тип успадкування, що розвивається з період статевого дозрівання. Уражаються головним чином м'язи грудей та плечового поясу, іноді обличчя (Міопатична особа - Гладкий лоб, недостатнє змикання очей, товсті губи). Можлива атрофія м'язів спини, тазового поясу, проксимальних відділів кінцівок. М'язова дистрофія Лейденаз аутосомнорецесивним типом успадкування починається в дитинстві або в період статевого дозрівання і протікає швидше в порівнянні з юнацькою формою (Ерба), але більш сприятливо, ніж рання форма (Дюшена). Процес, розпочавшись з м'язів тазового пояса та стегон, поступово захоплює м'язи тулуба та кінцівок.

Патологічна анатомія.Зазвичай м'язи атрофічні, витончені, збіднені міоглобіном, тому на розрізі нагадують риб'яче м'ясо. Однак обсяг м'язів може бути збільшений за рахунок вакантного розростання жирової клітковини і сполучної тканини, що особливо характерно для м'язової дистрофії Дюшена. (Псевдогіпертрофічна м'язова дистрофія).

При мікроскопічному дослідженні м'язові волокна мають різні розміри: поряд з атрофічними зустрічаються різко збільшені, ядра зазвичай розташовуються в центрі волокон. Виражені дистрофічні зміни м'язових волокон (накопичення ліпідів, зменшення вмісту глікогену, зникнення поперечної смугастість), їх некроз і фагоцитоз. В окремих м'язових волокнах визначаються ознаки регенерації. Між пошкодженими м'язовими волокнами накопичуються жирові клітини. При тяжкому перебігу хвороби виявляються лише поодинокі атрофічні м'язові волокна серед великих розростань жирової та сполучної тканини.

Ультраструктурні зміни м'язових волокон детальніше вивчені при м'язовій дистрофії Дюшена (рис. 247). На початку захворювання знаходять розширення саркоплазматичного ретикулуму, осередки.

Мал. 247.М'язова дистрофія Дюшен. Некроз м'язового волокна з деструкцією міофібрилу. х 12 000

деструкції міофібрил, розширення міжфібрилярних просторів, у яких збільшується кількість глікогену, переміщення ядер до центру волокна. У пізній стадії хвороби міофібрили піддаються фрагментації та дезорганізації, мітохондрії набряклі, Т-система розширена; у м'язових волокнах збільшується число ліпідних включень та глікогену, з'являються аутофаголізосоми. У фіналі захворювання м'язові волокна ущільнюються, оточуються гіаліноподібною речовиною, навколо некротизованих м'язових волокон з'являються макрофаги, жирові клітини.

Смертьхворих при тяжкому перебігу прогресивної м'язової дистрофії настає, як правило, від легеневих інфекцій.

Міастенія

Міастенія(Від грец. myos- м'яз, asthenia- слабкість) - хронічне захворювання, основним симптомом якого є слабкість та патологічна стомлюваність поперечносмугастих м'язів. Нормальне скороченням'язів після їх активної діяльності зменшується в силі та обсязі і може повністю припинитися. Після відпочинку функція м'язів відновлюється. У стадії хвороби, що далеко зайшла, час відпочинку збільшується, складається враження паралічу м'язів. При міастенії можуть страждати будь-які м'язи тіла, але частіше м'язи очей (птоз розвивається у 80% випадків), жувальні, мовні, ковтальні. На кінцівках частіше уражаються проксимальні м'язи плеча та стегна. Можуть уражатися дихальні м'язи.

Хвороба зустрічається у будь-якому віці (пік захворюваності – 20 років), у 3 рази частіше у жінок у порівнянні з чоловіками.

Етіологія та патогенез.Етіологія невідома. Відзначається кореляція між аномаліями вилочкової залозита міастенією. Тімектомія часто дає позитивний ефект. Розвиток хвороби пов'язаний із зменшенням до 90% числа рецепторів ацетилхоліну на одиницю м'язової пластинки, що зумовлено аутоімунними реакціями. Антитіла до рецепторів ацетилхоліну екстраговані з вилочкової залози, вони виявлені в сироватці крові (у 85-90% хворих), за допомогою иммунопероксидазного методу постсинаптичних мембранах постійно виявляються IgG і С 3 . Ймовірно, що у блокаді рецепторів ацетилхоліну беруть участь як антитіла, а й ефекторні імунні клітини.

Патологічна анатомія.У вилочковій залозі хворих на міастенію часто знаходять фолікулярну гіперплазію або тимому. Скелетні м'язи зазвичай змінені незначно або перебувають у стані дистрофії, іноді відзначають їх атрофію та некроз, осередкові скупчення лімфоцитів серед м'язових клітин. За допомогою імунної електронної мікроскопії вдається виявити IgG і 3 в постсинаптичних мембранах. У печінці, щитовидної залози, надниркових залозах та інших органах знаходять лімфоїдні інфільтрати.

Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини

Подагра - захворювання, пов'язане з порушенням пуринового обміну, що виявляється відкладенням сечової кислотиу тканинах і що призводить до характерною поразкоюсуглоба та інших органів. Захворювання супроводжується періодичними болями у суглобах рук та ніг. Причинами розвитку подагри можуть бути переїдання, зловживання алкоголем, вживання продуктів, що містять пуринові основи(м'ясо, сир, жири, риба, червоне вино) та сидячий образжиття. Солі відкладаються в суглобах та синовіальних оболонках, внаслідок чого відбувається руйнування хрящів.

Основні клінічні симптоми

Початок захворювання збігається із початком артриту раптово, часто вночі. Хворий прокидається від болю, що рве, у більшості випадків больовий синдром формується в першому плюснефаланговому суглобі великого пальця, але іноді починається з декількох суглобів.

Крім цього відзначається підвищення температури до 40 °C. Суглоби збільшуються у розмірах, стають болючими, а шкіра під ними гіперемована.

Діагностика

З боку крові відзначаються збільшення сечової кислоти, прискорення ШОЕ та нейтрофільний лейкоцитоз. Рентгенологічно визначаються дефекти у місцях відкладення солей сечової кислоти.

Призначається дієта з винятком пуринів, м'яса, бобових та копченостей. У гострому періодізастосовуються нестероїдні протизапальні засоби та препарати, які зменшують синтез пуринів (алопуринол та ін.). Крім того, призначаються масаж, ЛФК та санаторно- курортне лікування.

Артрози – дегенеративні ураження хряща. Вони можуть бути первинними, якщо етіологічний фактор невідомий, і вторинними – після травми, перелому або запальних захворювань, що призводять до зміни суглобових поверхоньі механічного пошкодженняхряща. Вони можуть ускладнюватися запаленням синовіальної оболонки, тоді розвиваються активний синовіт, артроз із вторинним синовітом або артрозоартрит.

Коксартроз (деформуючий артроз кульшового суглоба) – найбільш важка форма артрозу, що характеризується болем при опорі на ногу, появою кульгавості та обмеженням рухів у суглобі. На пізній стадії відбувається підвивих головки стегна. При двосторонньому ураженні виникає «качина» хода.

Артроз колінного суглоба– гоноартроз – характеризується болем, що виникає під час спускання зі сходів, та болісністю при пальпації колінного суглоба.

Розвивається деформація за рахунок змін у кістки. З іншого боку, періодично виникає невелика припухлість.

Артроз дистальних міжфалангових суглобів (геберденівські вузлики) найчастіше виникає у жінок у клімактеричному періоді. Розвиваються симетричні стійкі потовщення міжфалангових суглобів, болючі під час пальпації.

Діагностика

Основним критерієм постановки діагнозу є стійка деформація суглоба без виражених запальних змін крові. На рентгенограмі визначають звуження суглобової щілини та крайовий остеосклероз.

Насамперед необхідно знизити навантаження на ноги та покращити метаболізм хряща. Призначають індометацин, вольтарен, ацетилсаліцилову кислоту, біостимулятори та вітамінотерапію. Всередину суглоба вводиться гідрокортизон. Крім того, показані аплікації парафіном, масаж, ЛФК, ультразвук та курортне лікування. При тяжкому коксартрозі проводиться хірургічне втручання.

Системні ураження сполучної тканини

Ураження сполучної тканини – група захворювань, що характеризуються аутоімунним та імунокомплексним запаленням сполучної тканини або підвищеним фіброзоутворенням.

Причина розвитку уражень сполучної тканини невідома. Однак як етіологічні фактори можуть бути статеві відмінності та неспецифічні впливи зовнішнього середовища(інфекції, інсоляції, охолодження, стреси, незбалансоване харчування, сімейно-генетичне схильність до аутоімунітету та ін).

Основні клінічні симптоми

До ознак, характерних для хвороб сполучної тканини, відносяться артрити та міозити, рідше серозити та ураження внутрішніх органів (нирок та судин) та центральної нервової системи.

При лабораторних дослідженняхспостерігаються також загальні показникиімунологічного статусу До них належать: гіперімуноглобулінемія, наявність антинуклеарних та ревматоїдних факторів, виявлення імунних комплексів. Характерними індивідуальними показниками можуть бути:

– високий рівеньантитіл до нативної ДНК (червоний вовчак);

- Антитіла до РНП ( змішане захворюваннясполучної тканини);

– антитіла до цитоплазматичних антигенів (хвороба Шегрена).

Перебіг більшості дифузних хвороб сполучної тканини рецидивує, прогресує і вимагає застосування комплексної терапії, що включає протизапальні препарати (нестероїдні та гормональні), імунодепресанти та імуномодулятори. Широко застосовують плазмофорез, фільтрацію плазми та гемосорбцію.

До системних захворювань сполучної тканини належать такі:

- Вузликовий поліартрит і споріднені стани;

- системна червона вовчанка;

- Дерматополіміозит;

– системний склероз;

- Інші системні поразкисполучної тканини, що включають хворобу Бехчета та ревматичну поліміалгію.

Остеохондроз хребта

Остеохондроз хребта – захворювання, що супроводжується дегенерацією міжхребцевого диска зі значним зниженням його висоти, склерозуванням дискових поверхонь хребців та розростанням крайових остеофітів.

Основна причина – постійні навантаження хребта, внаслідок чого диски втрачають кровопостачання та розвиваються дистрофічні зміни. Вони з'являються тріщини і розриви, якими можуть випадати маси зміненого пульпозного ядра з недостатнім розвитком грижі.

Основні клінічні прояви

Для шийного відділухребта характерні біль у потиличній та міжлопатковій областях, почуття тяжкості у надпліччя, біль у шиї, оніміння пальців рук під час сну, а також запаморочення та миготіння мушок.

При остеохондрозі грудного відділуспостерігаються стомлюваність м'язів спини, неможливість перебувати у вертикальному положенні та болі по ходу хребта.

Остеохондроз поперекового відділу характеризується появою відчуття втоми, болями в сідничній ділянці та по задній поверхні стегна. Гострі нестерпні болі можуть виникнути при підйомі тяжкості.

Діагностика

Постановка остаточного діагнозупроводиться на підставі клінічних даних та результатів рентгенологічного дослідження.

У період загострення призначаються постільний режимна щиті під матрацом для розвантаження хребта, масаж, витяг хребта, аналептики, вітаміни групи В, а при сильному болю – новокаїнова блокада.

Після зникнення болю проводяться фізіотерапія, гідротерапія та лікувальна фізкультура. Крім того, необхідне носіння розвантажувального ортопедичного корсету. При неефективності консервативного лікування проводяться видалення хрящової грижі та зрощення двох сусідніх хребців. Для попередження ускладнень рекомендуються полегшена робота без навантаження на хребет, жорстка постіль, ЛФК, постійне носіння корсету, а також сірководневі та радонові ванни.

Спондиліт

Спондиліт – група запальних захворювань хребта, у яких відбувається руйнація тіл хребців, що зумовлює деформації хребта. Спондиліти можуть бути специфічними та неспецифічними. До перших належать туберкульозний та інші спондиліти, спричинені різними інфекціями, а до останніх – гематогенний гнійний, ревматоїдний спондиліт та ін.

Основні клінічні симптоми

Клінічно спондиліт характеризується гострим початком, ознобом та підвищеною температуроютіла. Відзначаються різка болючість в області ураженого хребта з іррадіацією в живіт або ноги в залежності від рівня ураження хребта, локальна болючість у місці ураження, лейкоцитоз та прискорення ШОЕ. Захворювання може протікати хронічно.

Проводиться хірургічне втручання.

Спондильоз

Спондильоз – хронічне захворювання, обумовлене дистрофічними змінамиу зовнішніх відділах фіброзного кільця міжхребцевого диска та передньої поздовжньої зв'язки з обмеженням рухливості хребта. Захворювання розвивається внаслідок статодинамічних перевантажень чи травм хребта.

Основні клінічні симптоми

Наприкінці дня виникають волі у спині, іноді спостерігаються ураження корінців.

Діагностика

На рентгенограмі відзначаються розлади та кісткові розростання по краях тіл хребців, що мають загострення у вигляді клиноподібних виступів або скоб.

Призначаються зниження фізичної активності, нестероїдні протизапальні засоби та фізіотерапія, а також ЛФК, масаж та ін.

Ішіас – запальна поразкакорінців спинномозкових нервівна рівні попереково-крижового відділу хребта.

Основні клінічні симптоми

Найбільш важливими ознакамиє болі в ділянці нирок, що іррадіюють в сідницю, по задній поверхні стегна і гомілки, зовнішньому краю стегна, гомілки і стопи, а також порушення чутливості по корінцевому типу та ін.

Ішіас спостерігається при остеохондрозі хребта, травмах та інфекціях.

Проводиться комплексна терапіяз урахуванням основного захворювання.

Міозит – поліетиологічне захворювання, яке характеризується запальним процесом у м'язах, супроводжується больовим синдромом, м'язовою слабкістю та можливою атрофією м'язів. Міозити можуть бути гнійними, негнійними, інфекційно-алергічними, інфекційними та неінфекційними.

Вони також поділяються на гострі, підгострі та хронічні. Крім того, вони можуть бути локалізованими та поширеними.

Міозит характеризується вираженою реакцією сполучної тканини з розвитком фіброзу у запаленому м'язі.

Можлива поява склерозу міжм'язової тканини та кісткових елементів у ній, коли уражаються не тільки м'язи, а й сухожилля та м'язові оболонки.

Основні клінічні симптоми

Сукупність розладів при різних захворюванняхоб'єднуються під загальною назвоюміопатія. Розрізняють:

– міопатію з порушенням координації між агоністами, антагоністами та синергістами;

– порушення координації як цілих м'язів, а й пучків всередині м'язів;

- Міофасцикуліт, що характеризується поєднанням із запальними змінами у м'язах.

Діагностика

Постановка остаточного діагнозу проводиться на підставі характерної симптоматики та результатів клінічних досліджень, посіву гною та електроміографії.

Застосовуються антибіотики та аналгетики, за показаннями – хірургічні втручання та фізіотерапія. Крім того, проводяться зменшення больового синдрому та лікування основного захворювання.

Синовити

Синовити – захворювання, що вражають синовіальну оболонку, яка обмежується її межами та супроводжується скупченням випоту.

Місцем ураження найчастіше є колінні, гомілковостопні, ліктьові та променево-зап'ясткові суглоби.

Синовити виникають при інфекційному та асептичному запаленні, а також при травмах.

Основні клінічні симптоми

Суглоб збільшується у розмірах та змінює форму, спостерігає болючість при пальпації. Відзначається також порушення функції суглобів: почервоніння ділянки суглоба.

Діагностика

Постановка остаточного діагнозу проводиться на підставі клінічних симптомівта результатів дослідження пунктату суглобової рідини

Проводиться хірургічне втручання, за показаннями – пункція суглоба, дренування порожнини суглоба, УВЧ-терапія.

Тендосиновіт

Тендосиновіт – запальний процес, який часто вражає місце переходу сухожилля на м'яз.

Тендосиновіт короткого розгинача в довгій м'язі, що відводить великого пальця кисті розвивається внаслідок тривалої напруги. Проявляється болями в ділянці шилоподібного відростка променевої кістки, які посилюються під час руху великого пальця.

Тендосиновіт ліктьового розгинача зап'ястя характеризується болем у ділянці шилоподібного відростка. ліктьової кістки, що іррадіює в лікоть IV і V пальців.

«Клейкий палець» виникає внаслідок мікротравм поверхневих згиначів пальців. Виявляється болем та припухлістю на долонній поверхні пальців. Відчуття перешкоди та замикання долається за допомогою здорової руки.

Синдром зап'ясткового пальця: раптово виникають інтенсивні болі та парестезії в області I та III пальців з боку долоні, набряк кистей та поява еритеми, ціанозу та мармуровості шкіри.

Воно залежить від стадії захворювання. Призначаються протизапальні та знеболювальні засоби внутрішньо або місцево. При стисканні нерва показано хірургічне втручання.

Бурсопатії

Бурсопатії – запалення синовіальних сумок, що розташовуються між сухожиллями та кістковими виступами. Вони виникають при травмах або мікротравмах та супроводжують інші ушкодження. Результатом бурситу може бути фіброз. Найчастіше ушкоджуються ліктьові та крутильні області. Розрізняють ліктьовий, вертельний, сідничний та переднаколінний бурсит, а також бурсит гусячої лапкив області великогомілкової кістки.

Спочатку призначається холод, потім тепло, глибоке прогрівання та протизапальні засоби. При гнійному бурсіті проводиться хірургічне втручання.

П'яткова шпора

П'яткова шпора– вирости на поверхні п'яткової кістки або п'яткового бугра, що є освітою кісткової структуриз переважанням склерозування.

Основні клінічні симптоми

При ходьбі, бігу чи носінні незручного взуттявиникає сильний більв ділянці п'яткової кістки.

Діагностика

Постановка остаточного діагнозу проводиться на підставі виявлення рентгенограми виросту шиповидної, пірамідної або клиноподібної форми.

Проводиться консервативне лікування, призначаються фізіопроцедури, ЛФК та ​​масаж.

Остеопороз

Остеопороз – захворювання, що характеризується зниженням щільності кістки внаслідок зменшення кісткової речовини чи недостатньої її мінералізації.

Основні причини розвитку остеопорозу: зниження рухової активності, характер харчування, вживання алкоголю, куріння, нестача надходження вітамінів, а також зниження харчування зі зменшенням надходження кальцію та фосфору. Остеопороз може бути місцевим та загальним. Перший розвивається найчастіше при порушеннях кровообігу та тривалої знерухомленості, пов'язаної з переломами, невритами, обмороженням або появою флегмони. Загальний остеопороз реєструється при інтоксикаціях, харчових та обмінних розладах, віковій інволюції та ендокринних захворюваннях, а також при застосуванні глюкокортикоїдів.

Основні клінічні симптоми

Остеопороз може протікати без особливої ​​симптоматики, хворі скаржаться на біль у кістках та м'язах спини. Переломи при остеопорозі виникають без травматичної дії після невеликого навантаження. Зазвичай вони виникають у грудних хребців, реєструються також переломи шийки стегна. При вторинному остеопорозі симптоматика обумовлена ​​основним захворюванням.

Діагностика

Основним методом дослідження є рентгенографія, за допомогою якої виявляється зниження густини кістки.

Призначаються вітамін D та кальцитонін. В даний час з'явилося безліч комплексних препаратів. Лікування вторинного остеопорозу полягає у терапії основного захворювання.

Слід враховувати, що розвитку остеопорозу перешкоджають рухова активність та раціональне харчуванняз достатнім введенням кальцію та фосфору в рівній пропорції. Добова дозакальцію, залежно від віку, становить 1000–1500 мг. Джерелом кальцію є молочні продукти, а джерелом фосфору – морепродукти, квасоля та висівки.

Остеомаляція

Остеомаляція (розм'якшення кісток) – синдром, що виникає за недостатньої мінералізації кісткової тканини внаслідок збіднення організму солями кальцію та фосфору.

Цей стан може бути пов'язаний з нестачею вітаміну D, підвищеною фільтрацією солей у нирках та порушенням їх всмоктування у кишечнику. При цьому зменшуються обсяг кісткової речовини та її мінералізація, що супроводжується розм'якшенням кісток та їх викривленням.

Основні клінічні симптоми

Найбільш показовими ознаками є деформація кісток, біль у кістках, переломи, гіпотонія та гіпотрофія м'язів. На рентгенограмах визначається остеопенія. У дітей зміни локалізуються у метафазах трубчастих кісток.

Дітям призначають вітамін D, препарати кальцію та фосфору, виправлення деформації та загальнозміцнювальну терапію. Лікування дорослих спрямоване на нормалізацію фосфорно-кальцієвого обміну для покращення мінералізації кісткової тканини.

Остеомієліт

Остеомієліт – запальний процес із поразкою всіх структурних елементів кістки та кісткового мозку.

Основним етіологічним факторомє гнійна мікрофлора. Вхідними воротамиінфекції при гематогенному остеомієліті можуть бути слизова оболонка носоглотки та осередки хронічної інфекції.

Негематогенний остеомієліт виникає при травмах. Крім того, за перебігом захворювання може бути гострим та хронічним.

Основні клінічні симптоми

Розрізняють 3 форми остеомієліту.

При легкій формі місцеві симптомипереважають над загальними. Інтоксикація помірно виражена, температура тіла не перевищує 38 °C. Місцеві змінилокалізовані у місцях ураження, біль помірний.

Септикопіємічна (важка) форма характеризується раптовим початком, ознобом, підвищенням температури вище 40 °C. Спостерігаються симптоми інтоксикації: слабкість, адинамія, нудота та блювання. Зазначається виразність місцевих проявів. Досить швидко виникають різкі болі, що змушують обмежити рухи та прийняти вимушене становище. Над осередком ураження шкіра червоніє, чіткіше проявляється венозний малюнок. При несприятливому перебігу захворювання симптоми інтоксикації посилюються.

При блискавичній формі в першу добу розвивається важка інтоксикація зі сплутаністю свідомості, судомами, симптомами подразнення мозкових оболонокта серцево-судинною недостатністю. Хворі можуть загинути у першу добу від початку захворювання.

Ускладненнями остеомієліту є сепсис, гнійний артрит, пневмонія, міокардит, патологічний переломта перехід у хронічну форму.

Діагностика

Постановка остаточного діагнозу проводиться на підставі характерних клінічних симптомів та результатів рентгенологічного дослідження.

Проводяться оперативне лікуваннямісцевого процесу, спрямований вплив на збудника шляхом призначення антибіотика та покращення стійкості організму шляхом підвищення калорійності харчування. Крім того, призначаються вітаміни, мікроелементи та імуномодулятори, а також дезінтоксикаційна та симптоматична терапія.

Скелетні м'язи забезпечують усі рухи, пов'язані з ходьбою, їжею та трудовими процесами. Їх у людини близько 600 пар і вони становлять майже 40% ваги його тіла. У людському тілі 222 кістки та приблизно 206 суглобів.

Кістково-м'язова система виконує опорно-рухову функцію. Вона складається з кістяка, кістки якого служать важелями, і прикріплених до кісток поперечно-смугастих м'язів, які виконують роль силового агрегату. Скелет складається з кісток та їх з'єднань. Він виконує функції опори, руху та захисту. Опорна функція в тому, що скелет підтримує інші органи, надає тілу постійну форму і дозволяє йому приймати певні положення. Кістки скелета у певних межах забезпечують захист внутрішніх життєво важливих органів від зовнішніх грубих фізичних впливів. Так, головний мозок знаходиться в черепній коробці, а спинний - у спинномозковому каналі, кістки грудної клітки захищають серце, легені та інші органи, розташовані в ній, а кістки тазу - органи. сечостатевої системи. За формою всі кістки поділяються на довгі (трубчасті кістки кінцівок), короткі (хребці, п'яткова кістка) та плоскі (лопатка, ребра, кістки таза). Всі кістки вкриті окістям, яка є сполучно-тканинною пластинкою, що щільно зросла з кісткою. З неї нервові волокна та судини проникають у кістку та забезпечують обмінні процеси. Спеціальні клітини окістя – остеобласти – беруть участь в утворенні кісткової тканини, як у період її зростання, так і при загоєнні після переломів.

5. Кровоносна система. Будова та функції.

Кровоносною системою називається система судин і порожнин, якими відбувається циркуляція крові. За допомогою кровоносної системи клітини та тканини організму забезпечуються поживними речовинами та киснем та звільняються від продуктів обміну речовин. Тому кровоносну систему іноді називають транспортною, чи розподільчою, системою.

Кровоносні судини поділяються на артерії, артеріоли, капіляри, венули та вени. По артеріях кров тече від серця до тканин. Артерії по току крові деревоподібно розгалужуються на все більше дрібні судиниі перетворюються на артеріоли, які у свою чергу розпадаються на систему найтонших судин – капілярів. Капіляри мають просвіт, майже рівний діаметру еритроцитів (близько 8 мкм). Від капілярів починаються венули, які зливаються у вени, що поступово укрупнюються. До серця кров притікає найбільшими венами.

Розрізняють два кола кровообігу – великий та малий.

Мале коло кровообігу починається легеневим стволом, що відходить від правого шлуночка. По ньому кров доставляється до системи легеневих капілярів. Від легенів артеріальна кров відтікає по чотирьох венах, що впадають у ліве передсердя. Тут закінчується мале коло кровообігу.

Кісткова система схильна до пошкоджень, зносу, інфекції, пухлини та метаболічних захворювань, які призводять до пошкодження кісток

Скелет людини складається з 206 кісток, які з'єднані разом за допомогою зв'язок та сполучної тканини. Скелет не тільки забезпечує рухову функцію, а й захищає життєво важливі органи(мозок, серце, легені та органи черевної порожнини). Однак наша кісткова система схильна до пошкоджень, зносу, інфекції, пухлини та метаболічних захворювань, які призводять до пошкодження кісток, що може стати небезпечним для життя. Нижче наведено деякі загальні захворюваннякісткової системи.

Загальні захворювання кісткової системи

Артрит: захворювання кісткової системи, що характеризується зносом кісток та суглобів

Артрит існує у двох основних формах. Артроз – це знос наших кісток та суглобів, який відбувається з віком. Ожиріння є одним з важливих факторів, які можуть прискорити остеоартрит, особливо колін та стегон. Усі стики кісток вистелені хрящем і синовіальною рідиноюякі допомагають змащувати суглоб під час рухів. Згодом ці тканини руйнуються і стираються, що призводить до формування кісткової шпори, спільного звуження, запалення та болю. Лікування тяжкого остеоартриту полягає у застосуванні знеболювальних засобів, а також ін'єкцій стероїдів. У запущених випадках потрібна заміна суглоба.

Аутоімунний артрит виникає, коли організм атакує свої суглоби та пошкоджує їх. Ревматоїдний артрит є одним із прикладів таких захворювань. Згодом вони призводять до знищення суглобів та хронічної слабкості. Лікування спрямоване на управління болем та модулює імунну системущо дозволяє обмежити її подальшу руйнацію.

Остеопороз: захворювання кісткової системи, що характеризується зниженням щільності кісток

Остеопороз – це зменшення міцності та мінеральної щільності кісток. Вік, гормональний статус та дієта грають життєво важливу рольу розвитку остеопорозу. Кістки стають поступово слабкими та схильні до переломів із незначними травмами.

Рахіт: захворювання кісткової системи, пов'язане з дефіцитом вітаміну Д

Рахіт/остеомаляція виникає внаслідок сильного дефіциту кальцію, вітаміну Д та фосфатів. Кістки розм'якшуються і стають слабкими, втрачають свою нормальну форму. Відзначаються біль у кістках, судоми та скелетні деформації.

Тендиніт: захворювання кісткової системи, обумовлене травмою сухожилля

Травма сухожилля призводить до появи запалення та болю. Сухожилля «підключають» м'язи до кістки та полегшують рухи. Болючими ділянками є коліно, лікоть, зап'ястя та ахіллесові сухожилля. Лікування включає відпочинок, докладання льоду та зміну діяльності доти, доки не відбудеться усунення болю та запалення.

Бурсит: захворювання кісткової системи, пов'язане зі скупченням рідини навколо суглобів

Бурса – це спеціалізована рідина довкола наших суглобів. Вона забезпечує амортизацію між суглобами та прилеглими м'язами, сухожиллями та зв'язками. Відомий стан«води в коліні» є прикладом передколінкового бурситу. Цей стан викликає біль, почервоніння, набряк та м'якість тканин. Лікування включає застосування таких безрецептурних препаратів, як ібупрофен. Також потрібно уникати тиску на уражену ділянку тканини та відпочинок.

Ракові захворювання кісткової системи

Лейкоз

Білі клітини крові – лейкоцити – частково виробляються у кістковому мозку. Як правило, цілий рядвидів раку крові називають лейкозом. Початок лейкозу взагалі є підступним. Поки не утворилася критична маса атипових клітин, більшість людей це захворювання протікає безсимптомно. Ранні симптоми лейкозу: кісткові болі, сильна втома, нічні поти, незрозуміла втратамаси тіла та кровоточивість ясен.

Рак кістки

У кістки можуть виникати ракові пухлини. Рак кісток може бути основним типом раку, а також може з'явитися внаслідок метастазування розташованої в іншому місці ракової пухлини (легень, молочної залози та простати). Основні типи раку кістки відносять до остеосаркоми та саркоми Юінга.

Вроджені захворювання кісткової системи

Косолапість - вроджений дефект

Косолапість - це вроджений дефект у розвитку однієї або обох ніг, які вигнуті всередину і вниз. Внаслідок цього захворювання дитині дуже складно навчитися ходити. Часто потрібна спеціалізована ортопедична терапія чи операція.

Спіна біфіда

Спина біфіда – це вроджений дефект, пов'язаний із неповним закриттям хребця навколо хребетного каналу. Багато людей мають слабкі форми цього захворювання і навіть не знають про це. Більше важкі формизахворювання супроводжуються нервовими дефектами, труднощами при ходьбі, а також проблемами з функцією кишечника та сечового міхура.

Інші захворювання кісткової системи

Недосконалий остеогенез - це спектр захворювань кісткової системи, починаючи від легень до важких і небезпечних для життя. Люди з цими захворюваннями схильні до переломів навіть за незначних травм. Найбільш важкі форми цих захворювань призводять до внутрішньоутробної смерті. У людей із цими захворюваннями склери ( біла частинаочі) часто мають голубуватий відтінок.

Остеопетроз (мармурова хвороба) – рідкісне захворювання кісткової системи, при якому кістки стають буквально скам'янілими та можуть легко ламатися.

Хвороба Педжета призводить до того, що кістки ламаються швидше, ніж можуть відновлюватися. Зазвичай в організмі цей процес перебуває у балансі. Однак при хворобі Педжета відбувається прискорений розпад кісткової тканини, а кістки стають крихкими. Це призводить до підвищеного ризику переломів.

Таким чином, захворювання кісткової системи можна віднести до 4 основних груп: 1) вроджені/генетичні (клишоногість, спина біфіду, остеопетроз, хвороба Педжета; 2) вікові (остеопороз, артрит, артроз); 3) ракові (рак кістки та лейкоз); 4) обумовлені травмою (тендиніт, переломи).