На жаль, діти в ранньому та грудному віці часто хворіють. Причин тому безліч. Розглянемо основні дитячі хвороби, які чатують на малюка.

Хвороби дітей раннього віку

Основними захворюваннями дітей молодшого віку вважаються:

1. Анемія. Анемія серед дитячих хвороб трапляється досить часто. Причиною цього захворювання вважається порушення роботи органів кровотворення. Внаслідок дефіциту різних речовин відбувається зниження рівня гемоглобіну.
2. Бронхіальна астма. Основний симптом цього захворювання - це напади ядухи, які характеризуються спазмами верхніх дихальних шляхів. Причин цієї патології може бути кілька: спадковість, алергічні реакції, гормональний збій та наслідки його лікування.
3. Бронхіт. При бронхіті відбувається запалення бронхів, захворювання розвивається і натомість гострих респіраторних захворювань.
4. Болю в животі. Якщо у малюка захворів живіт, це, як правило, свідчить про захворювання органів шлунково-кишкового тракту. Найчастіше це кишкові інфекції, але можливо, це симптом такого захворювання, як пневмонія.
5. Диспепсія. Диспепсія це, якщо говорити простою мовою, розлад травлення. Диспепсію викликають помилки під час годування.
6. Запор. Причинами запору також є порушення правил вигодовування. Однак, при тривалому запорі виникає небезпека непрохідності кишечника, для діагностики захворювання слід негайно звернутися в стаціонар.

Незважаючи на те, що саме ці хвороби дітей раннього віку є найпоширенішими, сьогодні вони успішно лікуються. Головне, якомога раніше звернутися за медичною допомогою. Батьки повинні розуміти, що краще попередити тяжкі наслідки хвороби, ніж потім чинити опір ускладненням недуги. Важливо вживати профілактичних заходів: суворо стежити за якістю харчування малюка та режимом, дотримуватися правил гігієни, відвідувати педіатра та проводити планову вакцинацію.

Захворювання грудного та раннього дитячого віку.

Серед захворювань грудного та раннього віку особливе значення мають дистрофія, анемія, діатези, спадкові захворювання (муковісцидоз, галактоземія, целіакія), рахіт, спазмофілія та ін.

Дистрофія.

Дистрофія хронічний розлад харчування та трофіки тканин. Вирізняють такі форми дистрофії: гіпотрофію, хвороби білково-енергетичної недостатності, гіповітамінози, паратрофію, ожиріння, гіпервітамінози. Основні симптоми дистрофії: зниження тургору тканин, зміна товщини підшкірної основи та її розподілу, зміна маси тіла та масо-ростового показника, відставання в нервово-психічному та моторному розвитку, зниження емоційного тонусу, зміна толерантності до їжі (зниження, підвищення апетиту, ознаки порушення перетравлюваності), зниження загальної резистентності організму.

Гіпотрофія може бути вродженою та набутою.

При дефіциті маси тіла в 10-20% норми ставлять діагноз гіпотрофії I ступеня тяжкості. Клінічно визначається стоншення підшкірної основи на животі при задовільному загальному стані, збереженому апетиті та функції травної системи. Гіпотрофія II ступеня характеризується відставанням маси на 20-30%, зникненням підшкірної основи на животі, грудях та її стоншенням на стегнах та кінцівках, нестійким випорожненням, зниженою активністю ферментів порожнинного травлення.

При гіпотрофії ІІІ ступеня різко виражені ознаки дистрофії (втрата маси понад 30 % від норми), відсутність підшкірної основи на всьому тілі, включаючи особу, «голодний» стілець. Виражена гіпопротеїнемія та дефіцитна анемія. Особливістю дітей з гіпотрофією II та III ступеня є різке зниження утворення ферментів та толерантності до їжі, порушення метаболізму, наростання ацидозу, розвиток морфологічних змін слизової оболонки травного тракту, дисбактеріоз, порушення гемодинаміки, порушення імунітету та інших систем організму. У дітей з гіпотрофією II та III ступеня легко розвиваються та атипово протікають інфекційно-запальні захворювання.

Лікування дистрофії.

Лікування гіпотрофії засноване на застосуванні раціональної дієти: при гіпотрофії І ст. швидкий перехід до повноцінного харчування на основі розрахунку за віком, при II та III ст. дробове лікувальне харчування, за показаннями здійснюється парентеральне та ентеральне харчування, обов'язково призначають шлункові та кишкові ферменти та препарати, стимулюючі засоби, вітаміни. Лікування дітей з гіпотрофією II і особливо III ст. ¦ тривалий, безперервний процес. Воно починається в стаціонарі і при позитивній динаміці з наростанням маси тіла продовжується вдома. Критеріями ефективності лікування є задовільний наростання маси тіла після досягнення вікових величин, хороший емоційний тонус дитини, задовільний стан шкіри та тканин, відсутність змін внутрішніх органів.

Анемія у дітей грудного віку виникає внаслідок недостатнього надходження до організму або порушеного всмоктування речовин, необхідних для побудови молекули гемоглобіну. Близько 90% анемій у дитячому віці відносяться до дефіцитних анемій, у тому числі залізодефіцитних, які діагностуються в перші два роки у 40% дітей. Виникненню захворювання сприяє недостатнє надходження заліза, білка та вітамінів з їжею при нераціональному харчуванні чи голодуванні. Причиною захворювання можуть бути захворювання кишечника, що перешкоджають всмоктуванню їжі (целіакія, мальабсорбція та ін.). До сприятливих факторів належать недоношеність, гіпотрофія, рахіт, раннє штучне вигодовування.

Анемія розвивається поступово. Характерні симптоми: блідість шкіри, млявість дитини, зниження або спотворення апетиту, знижений емоційний тонус. Відзначаються трофічні зміни шкіри: сухість, шорсткість, гіперпігментація або депігментація, підвищена ламкість волосся або випадання, витончення нігтів і виражена їх ламкість. Спостерігається також атрофія сосочків язика, ангулярний стоматит.

З боку серця - тахікардія, систолічний шум над верхівкою та в точці проекції легеневої артерії, приглушення тонів. Картина крові - зниження гемоглобіну (норма до 5 років - 10,9 ммоль/л; після 5 років -11,9 ммоль/л) і меншою мірою - еритроцитів, колірний показник нижче 0,8, гемосидеропенія, підвищена загальна залізозв'язувальна здатність сироватки крові. При інших дефіцитних анеміях виявляється зниження рівня сироваткового білка, у периферичній крові виявляються мегалоцити. Слід диференціювати дефіцитну анемію з інших видів анемій (постгеморагічної, гемолітичної, арегенераторной та інших.).

Лікування анемії.

Лікування полягає у повноцінному, адекватному віку харчуванні та призначенні відповідного режиму, призначенні препаратів заліза при гарній переносимості per os. При непереносимості ентерального застосування та у тяжких випадках препарати заліза вводять парентерально. Паралельно призначають вітаміни, мікроелементи. Курсову дозу препаратів заліза можна розраховувати за формулою: Fe = Р (78 0,35 х Нb), де Р маса тіла, кг; Нb - фактичний рівень гемоглобіну, г/л; Fe загальна кількість заліза в мг, яку необхідно ввести за курс лікування. Щоб уникнути побічних ефектів, іноді лікування треба починати з половини або третьої частини оптимальної дози для кожного віку.

Профілактика починається з антенатального періоду, шляхом призначення вітамінів та мікроелементів вагітним жінкам. Постнатальна профілактика будується з урахуванням конституційних особливостей дитини. Недоношеним дітям і народженим від багатоплідної вагітності, які страждають на алергічний діатез з 2 місяців до 1 року призначають феропрофілактику (по 2 мг/кг на добу).

Рахіт (вітамін D-дефіцитний стан) - захворювання швидко зростаючого організму, що спостерігається переважно у дітей 1-го, рідше 2-го року життя, обумовлене недоліком вітаміну D та його метаболітів, порушенням фосфорно-кальцієвого обміну та мінералізації новоутворювальної кістки. Рахіт по суті є загальним захворюванням організму, що характеризується різноманіттям морфофункціональних змін різних органів і систем, що обумовлює на тлі даної патології підвищену частоту та обтяжений перебіг захворювань органів дихання, травлення, анемій, діатезів та ін.

Патологічні стани. Поширеність, форми та тяжкість рахіту залежать від кліматичних особливостей та умов життя дитини. Висока захворюваність на рахіт при дефіциті вигодовування та догляду у недоношених дітей, при затримці внутрішньоутробного розвитку, глибокої незрілості ендокринних органів і ферментних систем, у дітей, які перенесли родову травму мозку та інші види перинатальної патології.

Основні ознаки рахіту: синдром порушення фосфорно-кальцієвого обміну та гіпокінетичний синдром. Ранні прояви на 2-3 місяці пов'язані з порушенням функцій нервової системи на фоні зниженого вмісту фосфору (занепокоєння, пітливість, легка збудливість у відповідь на слабкі подразники), відзначаються розм'якшення швів та країв тім'ячка, м'язова дистонія. Через 2-3-6 тижнів настає розпал рахіту, який характеризується більш вираженими нервово-м'язовими вегетативними розладами, дитина стає млявою, малорухливою, спостерігається гіпотонія м'язів та зв'язкового апарату, розвиваються чіткі зміни скелета (краніотабес, сплощення потилиці, зміна конфігурації грудної клітини лобові та тім'яні пагорби, потовщення в області зап'ясть - браслети). Діагностика полягає у проведенні рентгенограми трубчастих кісток (визначення остеопорозу, розмитість та нечіткість зон звапніння). У крові виражена гіпокальціємія (2,0-2,5 ммоль/л та менше). За тяжкістю перебігу виділяють рахіт І (легкого), ІІ та ІІІ ступеня.

Лікування рахіту.

Лікування проводиться препаратами вітаміну D (специфічне) на тлі повноцінного харчування та режиму, антиліпоксантів (калію пангамат, токоферолу ацетат), адаптогенів (аскорбінова кислота та вітаміни групи В, дибазол, глютамінова кислота), засобів фізичної культури (ЛФК, масаж, плавання та ін.) .).

Профілактика рахіту.

Профілактика також починається з антенатального періоду шляхом застосування вітамінів, ергокальциферолу по 500 мг на день, у постнатальний період застосовуються засоби неспецифічної профілактики (повноцінне харчування, масаж, гімнастика, загартовування, достатнє перебування на свіжому повітрі в зимовий час, УФ-опромінення5 сеансів).

Діатез - аномалія конституції, що характеризується схильністю до деяких хвороб або неадекватними реакціями на звичайні подразники. Діатез розцінюється як стан, при якому організм має такі індивідуальні (успадковані, вроджені або набуті) властивості, які привертають його до патологічних реакцій на зовнішні подразники, певним захворюванням і більш тяжкому їх перебігу. Особливістю організму дітей з діатезом є стан нестійкої рівноваги імунних, нейровегетативних, метаболічних процесів, що лежить в основі неадекватних реакцій у відповідь на різні зовнішні впливи і зумовлює порушення адаптації до наявних умов середовища.

Діти з діатезами складають основну частину контингенту часто хворіють на різні інфекційні захворювання, внаслідок чого їх відносять до II групи здоров'я. Під впливом інфекційних хвороб, стресових ситуацій, екологічних впливів (нераціонального харчування та режиму) діатези як прикордонні стани часто трансформуються в рецидивні хвороби респіраторної, травної, гепатобіліарної систем, дифузні хвороби сполучної тканини, нирок, шкіри.

Розрізняють такі види діатезів:

ексудативно-катаральний, лімфатико-гіпопластичний;
нервово-артритичний (сечокислий, уринемічний);
алергічний та геморагічний.

В основі ексудативно-катарального діатезу лежать відхилення в обміні речовин та спадково обумовлені зміни в деяких ферментних системах, що створює підвищену затримку натрію, хлору, калію та води в організмі. Дітям з ексудативно-катаральним діатезом властива схильність до ацидозу через накопичення сечової кислоти та недоокислених продуктів обміну речовин, що обумовлює ексудативно-катаральне запалення шкіри (дерматит) та слизових оболонок, розвиток алергічних реакцій та затяжний перебіг запальних процесів.

Як і при алергічному діатезі, є схильність до будь-яких алергічних реакцій на продукти харчування, медикаменти, вакцини, укуси комах та ін. Діагностика діатезів цього типу ґрунтується на характерних змінах шкіри та слизових оболонок, чітких обмінних та імунологічних порушеннях, даних імунограм.

Лімфатико-гіпопластичний, або лімфатичний діатез.

Лімфатико-гіпопластичний, або лімфатичний, діатез характеризується дифузною гіперплазією лімфоїдної тканини, у більшості випадків з одночасним збільшенням тимусу, гіпоплазією деяких внутрішніх органів, ендокринною дисфункцією, внаслідок чого різко змінюється реактивність, знижується опірність до інфекцій, створюється перед ними.

Лімфатичний діатез частіше зустрічається у дітей, батьки та родичі яких страждають на алергічні захворювання. Діти з лімфатичним діатезом легко виникають захворювання верхніх дихальних шляхів (риніти, фарингіти, бронхіти). Під час запальних захворювань органів дихання розвивається обструктивний синдром, нейротоксикоз. При гострих вірусних інфекціях (грип), при стресових ситуаціях можлива раптова смерть, у патогенезі якої провідну роль грає недостатність надниркових залоз, властива саме цьому типу діатезу.

Нервово-артритичний діатез.

Нервово-артритичний діатез відноситься до аномалій конституції з порушеннями обміну сечової кислоти, накопиченням пуринів в організмі та підвищеною збудливістю. В основі нервово-артритичного діатезу лежить успадкування деяких патологічних механізмів обміну речовин, насамперед порушення обміну пуринів зі збільшенням їх вмісту в крові та сечі. Порушується жировий обмін та засвоєння вуглеводів, виникає схильність до кетоацидозу. У батьків та родичів дітей з таким типом діатезу, як правило, є такі захворювання обмінного характеру, як ожиріння, жовчнокам'яна хвороба, цукровий діабет, сечокислий діатез та сечокам'яна хвороба.

У клініці переважають неврастенічні, обмінні, спастичні та шкірні прояви. Симптоматика поліморфна: нейродерміти, уртикарні висипання, нестійкий апетит, емоційна лабільність. Можуть з'являтися хореєподібні гіперкінези, логоневрози, анурія. Характерним симптомом є ацетонемічна блювота, що періодично виникає, аж до ацетонемічного кризу, що супроводжується ацетонурією, запахом ацетону з рота, ексікозом, дефіцитом калію, гіпохлоремією, ацидозом. Можливі минущі артралгії. У діагностиці велике значення має сімейний анамнез (мігрень, подагра, холецистит, невралгія тощо), лабораторні дослідження сечі, крові з визначенням вмісту сечової кислоти та солей.

Профілактика та лікування діатезів.

Первинна та вторинна профілактика діатезів є одним із найбільш перспективних рішень проблеми захворюваності та дитячої смертності. Первинна профілактика проводиться залежно від сімейного анамнезу, особливостей виникнення захворювання та способу життя (насамперед майбутньої матері). У всіх випадках необхідний тренуючий режим, своєчасна діагностика та лікування токсикозів та інших ускладнень вагітності. Вагітної з ризиком алергічних реакцій необхідна дієта з винятком облігатних алергенів (цитрусові, шоколад, мед, суниця, кава, какао, гриби та ін.).

Доцільно обмежити вживання цільного молока, яєць, солодощів, картоплі, міцних бульйонів, помідорів, волоських горіхів, кулінарних солодощів. У побутовому плані слід рекомендувати дотримання гігієни житла, уникати контактів з побутовою хімією, тваринами і т. д. При народженні дитини необхідно створити умови, що виключають аллергізацію організму шляхом гігієни, режиму дня, загартовування, носіння одягу з бавовняної тканини і т.д. Діти з діатезами потребують природного грудного вигодовування як ніхто інший. Харчування матері, що годує, також має бути з винятком алергічних грудного молока продуктів, прикорм вводиться таким дітям не раніше 5 місяців, з обережними розширенням раціону харчування. Найкраще вести харчовий щоденник. Необхідно до раціону дитини включати кисломолочні суміші або БАД, збагачені біфідо- або лактобактеріями.

Дітей з нервово-артритичним діатезом не можна перегодовувати, їм слід обмежувати вживання сумішей, насамперед наваристих бульйонів, ковбас, копченостей, продуктів з вмістом м'ясних і молочних жирів (вершкове масло, сметана), розширювати та заповнювати денний раціон за рахунок овочевих та фруктових страв, каш, крім щавель, шпинат, зелену квасолю, томати. Дітям із цією формою діатезу показані абомін, натуральний шлунковий сік, гепатопроектори, жовчогінні, справжні лужні мінеральні води. При ацетонемічній блювоті слід забезпечити олужнення організму за рахунок лужної мінеральної води (боржомі), призначити ораліт, регідрон, лужні клізми. Контролювати стан дитини слід за допомогою тестового контролю на вміст ацетону у сечі.

Профілактика також включає санацію всіх осередків інфекції у дитини та родичів. Необхідно дотримуватись тактики щадного та індивідуального плану проведення профілактичних щеплень із попередньою підготовкою. Вторинна профілактика включає застосування десенсибілізуючих засобів, а також усунення дисбактеріозу, глистних інвазій, дискінезій травного тракту, курсу вітамінотерапії, седативних засобів, адаптогенів та імуномодуляторів. Лікування діатезів спрямоване на усунення клінічних проявів, запобігання та усунення ускладнень ГРВІ та інших інфекцій, патогенетично пов'язаних з наявністю та формою діатезу.

Спазмофілія (дитяча тетанія)

При цьому захворюванні є схильність до тонічних або тонікоклонічних судом за рахунок зниження в сироватці крові та інтерстиціальної рідини рівня іонізованого кальцію з одночасною гіперфосфатемією. Спазмофілія може виникати при передозуванні вітаміну D, при ряді захворювань, що супроводжуються лихоманкою, інтоксикацією, можлива також при повторному блюванні, при передозуванні лугів, що вводяться у зв'язку з метаболічним алкалозом.

Розрізняють приховану та явну спазмофілію. Діагностика прихованої форми важка і проводиться невропатологічно на підставі характерної симптоматики. Явна спазмофілія проявляється ларингоспазмом, кардонедальним спазмом та екламптичними нападами. Госпіталізація дітей із явною спазмофілією обов'язкова. На догоспітальному рівні з метою зняття судом можливе введення седуксену, регуляція гамма-масляної дієти з обов'язковим внутрішньовенним введенням кальцію хлориду. При прихованій спазмофілії показані препарати кальцію (курс 2-3 тижні), седативна терапія, лікування рахіту, охоронний режим, обмеження вживання коров'ячого молока.

Спадкові захворювання.

У дітей цього віку також можуть виявлятися спадкові захворювання. Налічується близько 3000 спадкових хвороб та синдромів. Спадкові хвороби поділяються на три основні групи:

моногенні;
полігенні;
хромосомні.

Моногенні хвороби обумовлені дефектом гена. Частота цих хвороб серед дітей 1 року життя становить 2:1000 10:1000. Найбільш поширеними є муковісцидоз, синдром порушеного кишкового всмоктування, целіакія, гемофілія, фенілкетонурія, галактоземія та ін. Полігенні (мультифакторні) хвороби пов'язані з порушенням взаємодії кількох генів та факторів навколишнього середовища. До них відносяться цукровий діабет, ожиріння, багато захворювань нирок, печінки, алергічні захворювання та ін.

Хромосомні хвороби виникають унаслідок зміни кількості чи структури хромосом. Частота хромосомних дефектів становить 6:1000. З цих хвороб найчастіше зустрічаються хвороба Дауна, синдром Клайнфельтера та ін. Діагностика спадкових захворювань Діагностика спадкових захворювань ґрунтується на анамнестичних даних, характерних клінічних проявах, спеціалізованих тестах та даних лабораторних досліджень. Консультація генетика при спадкових захворюваннях є обов'язковою. Хвороби раннього дитячого віку та дошкільного періоду відзначаються підвищеною частотою хвороб органів дихання.

Група різноманітних патологічних станів, в основі яких лежить зменшення вмісту гемоглобіну та (або) еритроцитів у крові. Анемії можуть бути набутими та вродженими. Залежно від причин, що спричинили захворювання, діляться на:
- постгеморагічні, спричинені крововтратами;
- гемолітичні через підвищене руйнування еритроцитів;
- анемії внаслідок порушення утворення еритроцитів.

Існують і інші класифікації – за розмірами еритроцитів (при зменшенні розміру – мікроцитарні, при збереженні нормального розміру – нормоцитарні, при збільшенні розміру – макроцитарні), за ступенем насиченості еритроцитів гемоглобіном (знижена насиченість – гіпохромні, нормальна – нормохромні, підвищена – гіпер.

За течією анемії можуть бути гострими (розвиваються швидко, протікають з вираженими клінічними ознаками) і хронічними (розвиваються поступово, ознаки спочатку можуть бути мінімально виражені).

Ці часті захворювання крові обумовлені анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму (незрілість органів кровотворення, висока чутливість до впливів несприятливих чинників довкілля).

Анемії, зумовлені дефіцитом різних речовин (залізодефіцитні, фолієводефіцитні, білководефіцитні), виникають внаслідок недостатнього надходження в організм речовин, необхідних для утворення гемоглобіну. Вони нерідкі на першому році життя, відзначаються при захворюваннях, що супроводжуються порушенням всмоктування в кишечнику, при частих інфекціях та недоношених. Найбільш поширені у цій групі аліментарні анемії (тобто викликані неповноцінним чи одноманітним харчуванням).

Залізодефіцитні анемії – бувають при нестачі в організмі елемента заліза. Прояви залежить від ступеня тяжкості захворювання. При легкій – знижується апетит, дитина млява, шкіра бліда, іноді спостерігається невелике збільшення печінки та селезінки, у крові – зменшення вмісту гемоглобіну до 80 грамів на 1 літр, числа еритроцитів до 3,5 млн (у нормі вміст гемоглобіну від 170 г/л у новонароджених до 146 г/л у 14-15 річних, еритроцитів – відповідно від 5,3 млн до 5,0 млн). При захворюванні середньої тяжкості помітно падає апетит і активність дитини, він млявий, плаксивий, шкіра бліда і суха, з'являється шум у серці, частішає ритм його скорочень, збільшуються печінка і селезінка, волосся стає тонким і ламким. Вміст гемоглобіну в крові знижується до 66 г/л, еритроцитів – до 2,8 млн. При захворюванні тяжкого ступеня дитина відстає у фізичному розвитку, апетит відсутня, рухова рухливість значно знижена, часті запори, виражені сухість та блідість шкіри, витончені нігті та волосся легко ламаються. На обличчі та ногах набряки, печінка та селезінка сильно збільшені, пульс різко прискорений, є шуми в серці, сосочки язика згладжені (“лакований” язик). Кількість гемоглобіну знижується до 35 г/л, еритроцитів – до 1,4 млн. Залізодефіцитні анемії нерідко розвиваються у недоношених дітей на 5-6 міс. життя, коли запаси заліза, отримані від матері, виснажуються.

Вітамінодефіцитні анемії – обумовлені недостатністю вмісту вітаміну B12 та фолієвої кислоти, як вродженої, так і набутої після захворювань шлунково-кишкового тракту.

Клінічна картина: задишка, загальна слабкість, серцебиття, пекучі болі у мові, проноси, порушення ходи, дотику (парестезії), у яких чутливість знижена чи підвищена. З'являються серцеві шуми, згладженість та почервоніння сосочків язика, спотворюються деякі рефлекси. Можливе підвищення температури, іноді виникають психічні розлади. Печінка та селезінка можуть бути збільшені. Захворювання має хронічний характер і протікає із загостреннями.

Придбані гіпопластичні анемії виникають при пригніченні кровотворної функції кісткового мозку.

Причини їх – впливу на кровотворення низки лікарських речовин, іонізуючого випромінювання, порушення імунної системи, функції ендокринних залоз, тривалого інфекційного процесу. Характерними ознаками є блідість шкіри, кровоточивість, носові, маткові та інші кровотечі. Часто спостерігаються інфекційні ускладнення – пневмонія, запалення середнього вуха (отит), ниркової балії (пієліт), запальні зміни слизової оболонки рота, прямої кишки.

Селезінка та лімфовузли не збільшені.
Іноді спостерігається невелике збільшення печінки.

Лікування. Переливання еритроцитної маси, гормональна терапія (гідрокортизон або преднізолон, ретаболіл, антилімфоцитарний глобулін). Видалення селезінки або емболізація (блокування кровоносних судин частини або цілої селезінки з залишенням дома цього органу), іноді пересадка кісткового мозку. При кровотечах – кровоспинні засоби 1 (тромбоцитна маса, амінокапронова кислота та ін.).

Профілактика - контроль за станом крові при тривалому лікуванні речовинами, що спричиняють пригнічення кровотворення.

Вроджені форми анемії. Серед них найбільше значення мають анемія Фанконі, сімейна гіпопластична Естрена-Дамешека, парціальна гіпопластична Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемія Фанконі проявляється зазвичай протягом перших років життя. Хлопчики хворіють у 2 рази частіше за дівчаток. Діти відстають у фізичному та розумовому розвитку. Відзначаються вади розвитку очей, нирок, піднебіння, кистей рук, мікроцефалія (зменшення розмірів голови та за рахунок цього недорозвинення головного мозку), підвищення вмісту пігменту в шкірі та, внаслідок цього, її потемніння. У віці 5 років і старше зазвичай з'являється недостатнє утворення еритроцитів та тромбоцитів (панцитопенія), при якій з'являється кровоточивість, збільшення печінки без збільшення селезінки та лімфовузлів, запальні зміни багатьох органів та тканин. При анемії Естрена-Дамешека спостерігаються аналогічні зміни у крові, але вади розвитку відсутні. Анемія Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляється на першому році життя, часто протікає доброякісно. Хвороба розвивається поступово – з'являється блідість шкіри та слизових оболонок, млявість, погіршується апетит; у крові знижено вміст гемоглобіну та еритроцитів.

Лікування: переливання еритроцитної маси, видалення селезінки або емболізація (див. вище), кровоспинні засоби при кровоточивості.

Гемолітичні анемії розвиваються через посилений розпад еритроцитів, внаслідок гемолітичної хвороби новонароджених (див. вище), у кінцевій стадії ниркової недостатності з підвищенням вмісту сечовини в крові (уремії), при дефіциті вітаміну Е. Можуть бути і спадковими (дефект будови еритроцитів ). Лікування: те саме.

Тяжке ускладнення - анемічна кома. Симптоми та перебіг. Перед втратою свідомості дитини знобить, іноді підвищується температура тіла, дихання стає поверхневим і прискореним, тому що легені погано розправляються і в кров надходить недостатня кількість кисню. У цей час частота пульсу зростає, артеріальний тиск знижується, вміст гемоглобіну в крові різко падає. Шкіра блідне, набуваючи жовтяничного відтінку. Можливий розвиток судом, т.зв. менінгеальних симптомів: біль голови, блювання, підвищення чутливості, неможливість зігнути голову вперед (ригідність потиличних м'язів). Виникають різні патологічні рефлекси - при пасивному згинанні вперед голови хворого, що лежить на спині, відбувається згинання ніг у тазостегнових та колінних суглобах; при згинанні в тазостегновому суглобі однієї ноги та розгинанні її в колінному суглобі мимоволі згинається та інша нога.

У крові зменшується кількість нормальних еритроцитів (еритроцити недостатньо насичені киснем, мають більші розміри).

Лікування. Введення вітаміну B12 внутрішньом'язово, фолієвої кислоти всередину - тільки після встановлення діагнозу та причин, що спричинили захворювання. Слід нормалізувати харчування, усунути причину захворювання.

Зустрічається при надмірному емоційному збудженні, психічних захворюваннях, розладах ендокринної системи, інтоксикаціях (отруєння, викликаних дією на організм токсичних речовин, що потрапили в нього ззовні або утворилися в самому організмі), порушеннях обміну речовин, захворюванні органів травлення та гострих органів. ), нерегулярне одноманітне харчування, погані смакові якості їжі, несприятливу обстановку для її прийому, вживання лікарських препаратів неприємного смаку, що пригнічують функцію шлунково-кишкового тракту або діють на центральну нервову систему, а також як результат невротичної реакції на різні негативні впливи. При тривалій анорексії знижується опірність організму та підвищується сприйнятливість його до різних захворювань. У дітей раннього віку анорексія розвивається частіше за насильницького годування, порушення правил прикорму.

Лікування. Виявлення та усунення основної причини анорексії, організація режиму харчування, введення до раціону різноманітних страв, у дітей грудного віку – нормалізація підгодовування. Призначають препарати, що збуджують апетит (так званий апетитний чай, вітамін B12, церукал). При тяжких виснаженнях показані полівітаміни, гормони (ретаболіл); при неврозах – психотерапія, призначення психофармакологічних засобів. В особливих випадках застосовують штучне харчування із введенням поживних розчинів у вену.

Нервово-психічна анорексія посідає особливе місце. Це патологічний стан, що виявляється у свідомому обмеженні їжі з метою схуднення. Виникає у підлітків 15 років та старше, частіше у дівчат. З'являється нав'язливе уявлення про надмірну повноту та необхідність схуднути. Вдаються до обмежень в їжі, викликання блювання після їжі, застосування проносних. Спочатку апетит не порушується, часом виникає відчуття голоду, і через це періодичне переїдання. Швидко падає вага, виникають психічні розлади; коливання настрою від "поганого до хорошого", нав'язливе прагнення розглядати себе у дзеркало і т.д. Лікування: психотерапія (див. гл. XIII, Психічні хвороби).

Причин виникнення бронхіальної астми багато. Є чітка спадкова схильність; захворювання може виникнути і в тому випадку, якщо людина страждає на будь-яке алергічне захворювання, особливо якщо при цьому порушується прохідність дихальних шляхів; розвитку хвороби сприяють порушення гормонального балансу, які можуть бути при тривалому лікуванні гормонами.

Нервово-психічні травми можуть зумовити виникнення астми. При тривалому застосуванні аспірину, анальгіну, амідопірину та інших ліків цієї групи може розвиватися т.зв. "аспіринова" астма.

Симптоми та перебіг. Перші напади в дітей віком з'являються зазвичай у віці 2-5 років. Їх безпосередніми причинами найчастіше бувають контакт з алергеном, гострі захворювання органів дихання, ангіна, фізичні та психічні травми, в окремих випадках – профілактичні щеплення та введення гамма-глобуліну. У дітей, особливо раннього віку, основне значення має набряк слизової оболонки бронхів та підвищена секреція бронхіальних залоз, що зумовлює особливості перебігу хвороби.

Приступу ядухи зазвичай передують симптоми-провісники: діти стають млявими, або, навпаки, збудженими, дратівливими, примхливими, відмовляються від їжі, шкіра блідне, очі набувають блиск, зіниці розширюються, в горлі перить, з'являється чхання, виділення , Хрипи (сухі), але дихання при цьому залишається вільним, не утрудненим. Цей стан триває від 10-30 хв до кількох годин або навіть 1-2 доби. Буває, що воно проходить (симптоми згладжуються), але частіше переростає у пароксизм ядухи. Діти стають неспокійними, дихання частішає, утруднено, переважно видих.

Виражено втягнення при вдиху поступливих місць грудної клітки (між ребрами). Може підвищуватись температура тіла. Вислуховуються численні хрипи.

У дітей старшого віку дещо інша картина. Набряк слизової бронхів та підвищена секреція бронхіальних залоз менш виражені внаслідок особливостей дихальних шляхів, і тому вихід із тяжкого хворобливого стану відбувається швидше, ніж у дітей молодшого віку.

Під час нападу дитина відмовляється від їжі та пиття, сильно худне, потіє, з'являються кола під очима. Поступово дихання стає більш вільним, при кашлі виділяється густе, в'язке, білуватий колір мокротиння. Покращується також стан, але хворий протягом декількох днів залишається млявим, скаржиться на загальну слабкість, головний біль, кашель з мокротою, що важко відокремлюється.

Астматичний статус. Називається стан, при якому ядуха не зникає після проведеного лікування. Може протікати у двох варіантах залежно від причин, що його викликали. Один виникає після прийому антибіотиків, сульфаніламідів, ферментів, аспірину та інших медикаментів, розвивається швидко, іноді блискавично, тяжкість задухи швидко наростає. Іншу форму викликає неправильне лікування чи призначення вищої, ніж слід, дози ліків. За неї тяжкість стану наростає поступово. Під час астматичного статусу спостерігаються порушення дихання, серцевої діяльності, надалі розкладається центральна нервова система, виявляючись збудженням, маренням, судомами, втратою свідомості; ці ознаки тим більше виражені, ніж молодша дитина.

Бронхіальна астма може ускладнитися ателектазом (спадом) легені, розвитком у ньому та бронхах інфекційного процесу.

Лікування. Необхідно враховувати вікові та індивідуальні особливості дітей. З появою провісників нападу дитини укладають у ліжко, надавши йому напівсидяче становище, заспокоюють, необхідно відвернути увагу. Кімнату попередньо провітрюють, проводять вологе прибирання. У ніс закопують по 2-3 краплі 2% розчину ефедрину кожні 3-4 години, всередину дають порошок, що містить еуфілін та ефедрин. Гірчичники, гаряче обгортання, ванни із гірчицею протипоказані, т.к. запах гірчиці часто призводить до погіршення стану.

Якщо за допомогою вжитих заходів напад задухи попередити не вдалося, підшкірно вводять 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду у вікових дозах у поєднанні з 5% розчином гідрохлориду ефедрину. Дітям старшого віку дають також аерозольні препарати – салбутамол, алупент, не більше 2-3 інгаляцій протягом доби, у молодшому віці застосування аерозолів не рекомендується. При тяжкому нападі, розвитку астматичного статусу показаний стаціонар. Дітей молодшого віку госпіталізувати потрібно, т.к. у цьому віці клінічна картина має подібність до гострої пневмонії, кашлюку, легеневої форми муковісцидозу - спадкової хвороби, при якій порушується функція бронхіальних та інших залоз.

Після нападу прийом ліків продовжують протягом 5-7 днів, проводять масаж грудної клітки, дихальну гімнастику, фізіотерапевтичні процедури, лікування вогнищ хронічної інфекції (аденоїди, карієс зубів, гайморит, отит та ін.). Необхідна також терапія алергічних станів.

Гострий бронхіт – виникає насамперед у дітей з аденоїдами та хронічним тонзилітом – запаленням мигдаликів; зустрічається частіше навесні та восени. З'являється нежить, потім кашель. Температура тіла трохи підвищена або нормальна. Через 1-2 дні починає виділятися мокротиння. Діти молодшого віку зазвичай мокротиння не відкашлюють, а заковтують. Кашель особливо турбує дитину вночі.

Лікування. Укласти дитину в ліжко, напувати чаєм з малиною та липовими квітками, при температурі тіла вище 37,9°С призначають жарознижувальні, при підозрі на інфекційні ускладнення за показаннями - антибіотики, сульфаніламіди. Для розрідження мокротиння застосовують тепле лужне пиття (гаряче молоко з маслом і невеликою кількістю питної соди), в т.ч. лужні мінеральні води (Боржомі, Джермук), інгаляції із розчином соди, відваром картоплі. Ставлять банки, гірчичники, роблять гарячі обгортання на ніч: невелика кількість рослинної олії підігрівають до температури приблизно 40-45°С, просочують їм марлю, яку обгортають навколо тулуба, намагаючись залишити вільною ділянку лівіше за грудину в районі розташування соска - в цьому місці знаходиться серце поверх марлі накладають компресний папір або целофан, потім вату; зверху закріплюють бинтом, надягають вовняну сорочку. Зазвичай, при правильній постановці компресу тепло зберігається всю ніч. Банки, гірчичники та обгортання застосовують лише у випадку, якщо температура тіла нормальна. У разі підвищення її ці процедури виключають, т.к. вони сприяють подальшому підйому температури з відповідним погіршенням стану.

Прогноз сприятливий, однак у дітей, які страждають на рахіт (див. нижче), ексудативно-катаральним діатезом (див. нижче) захворювання може протікати триваліше, внаслідок порушення прохідності бронхів, з подальшим розвитком пневмонії (див. нижче) і ателектазу (спадання) легень.

Хронічний бронхіт – у дітей зустрічається рідше, виникає на тлі захворювань носоглотки, серцево-судинної системи (застійні явища у легенях), муковісцидозі (спадкове захворювання, при якому підвищується секреція залоз, зокрема, бронхіальних). Сприяють виникненню захворювання також ексудативно-катаральний діатез (див. нижче), уроджені імунодефіцитні стани, порушення функції бронхів, деякі вади розвитку легень.

Хронічний бронхіт може протікати без порушення прохідності бронхів. У такому випадку відзначається кашель, сухі та вологі хрипи.

Лікування спрямоване на підвищення опірності організму. З цією метою виявляють та санують вогнища хронічної інфекції (карієс зубів, аденоїди, тонзиліт, отит та ін.). До раціону дитини має бути включено більше овочів та фруктів, при імунодефіцитних станах підвищують імунітет за допомогою пентоксилу, дибазолу, декарису, вітамінотерапії. При загостренні за призначенням лікаря застосовують антибіотики, сульфаніламіди, супрастин, димедрол. Призначають УВЧ-терапію та інші фізіотерапевтичні процедури.

При хронічному бронхіті з порушенням прохідності бронхів з'являється задишка, чутна з відривом.

Загострення триває педелями, іноді розвивається пневмонія, у деяких випадках – бронхіальна астма. Лікування спрямоване на відновлення прохідності дихальних шляхів та посилення опірності організму. З цією метою застосовують відхаркувальні засоби, що полегшують відходження мокротиння, (лужне пиття, інгаляції), що підвищують імунітет, вітаміни, особливо вітамін Вб (вранці!).

Профілактика хронічного бронхіту – загартовування, повноцінне харчування, лікування аденоїдів, хронічного тонзиліту.

Біль виникає з найрізноманітніших причин у будь-якому віці. Діти до 3 років взагалі точно не можуть вказати місця, де вони її відчувають. Вони особливо схильні представляти всякі болючі відчуття в тілі як "біль у животі", вказуючи її локалізацію в пупці. Діти дещо старші, як правило, теж неточно визначають болісну ділянку, тому їх вказівки мають відносно невелике діагностичне значення. Слід пам'ятати, що біль у животі можуть супроводжувати різні захворювання, наприклад, пневмонію в дітей віком раннього віку.

Причини болю в животі: розтяг стінки кишечника, розширення його просвіту (наприклад, скупченням газів або калових мас), посилення діяльності кишечника (спазм, кишкова коліка); запальні чи хімічні ушкодження очеревини; гіпоксія, тобто. нестача кисню, наприклад, при ущемленій грижі (вихід органів черевної порожнини та здавлення їх, що зумовлює недостатнє кровопостачання) або при інвагінації (стан, при якому одна частина кишки впроваджується, повертається до просвіту іншої); розтягнення капсули органу (наприклад, печінки, селезінки, підшлункової залози); деякі інфекційні хвороби (дизентерія, гострий гепатит, кір, кашлюк); тяжкий запор, кишкова форма муковісцидозу; панкреатит, холецистит (відповідно, запалення підшлункової залози та жовчного міхура); пухлини, каміння у нирках, виразка шлунка; сторонні тіла (особливо часто трапляються у маленьких дітей); гастрит, апендицит, у дівчаток – запалення придатків (аднексит); ангіна, цукровий діабет, запалення окістя (остеомієліт) або однієї з кісток, що становить таз - клубової; пневмонія в нижніх відділах легень, що межують з діафрагмою (м'яз, що розділяє грудну та черевну порожнини); запалення лімфатичних вузлів, що перебувають у черевній порожнині; епілепсія та багато інших захворювань.

Лікування. Усі діти з болями у животі мають бути оглянуті лікарем. Якщо дозволяє ситуація, дитина повинна бути доставлена ​​в лікарню, де їй проведуть обстеження, що включає дослідження крові, сечі, рентгенологічне обстеження, яке є обов'язковим при раптовому, сильному, ріжучому болю в животі, що поєднується з блювотою, затримкою випорожнень і газів або важким проносом, незадовільним загальним станом, незрозумілим занепокоєнням.

При цих симптомах в жодному разі не слід дитину напувати, давати їй будь-які ліки, робити клізму, прикладати до живота грілку, т.к. це може погіршити стан та загасати картину захворювання, в останньому випадку діагноз може бути поставлений надто пізно. Діти молодшого віку у будь-якому разі обов'язково мають бути спрямовані стаціонар, т.к. багато тяжких захворювань протікають у них із болями в животі.

Після огляду лікарем, якщо стан дитини дозволяє проводити лікування вдома, ретельно виконують призначення. При появі повторних болів у животі слід знову звернутися до стаціонару, вказавши при цьому, що біль повторився після проведеного лікування, бажано мати при собі результати аналізів, якщо вони були проведені нещодавно.

У містах та населених пунктах, де є консультативні центри, бажано провести ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, нирок, лімфатичних вузлів.

Існує кілька видів геморагічних діатезів. При деяких із них відзначається крововилив у суглоби, при інших – синці на шкірі, кровотечі з носа, ясен.

Лікування. Направлено на усунення причини, що їх спричинила, зменшення проникності судин, підвищення згортання крові. Для цього скасовують ліки, що викликали кровотечу, при необхідності переливають тромбоцитну масу, призначають препарати кальцію, аскорбінову кислоту; у разі усунення причини кровотечі та лікування надалі регулярно проводять дослідження крові на згортання та вміст у ній тромбоцитів. Якщо ж захворювання невиліковне (деякі види гемофілії), лікування та профілактичне обстеження проводять протягом усього життя.

Профілактика: при спадкових формах – медико-генетичне консультування, при набутих – попередження захворювань, що сприяють їх виникненню.

Симптоми та перебіг. Стан проявляється ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску: головним болем (насамперед), нудотою, блюванням, порушенням різних функцій: слуху, зору (останні ознаки можуть бути відсутні). У дітей молодшого віку вибухає тім'ячко. Залежно від причини, що спричинила захворювання, виникають й інші симптоми.

Розрізняють гостру та хронічну фази хвороби. У гострій стадії проявляються симптоми основного захворювання, що спричинило гідроцефалію, у хронічній. – ознаки самої гідроцефалії, яка за відсутності лікування прогресує. Захворювання може розвинутись і внутрішньоутробно, у цьому випадку говорять про вроджену гідроцефалію. Діти народжуються з великою головою (до 50-70 см в колі при нормі в середньому близько 34-35 см), надалі, у разі прогресування водянки головного мозку, коло черепа може стати ще більшим.

Голова при цьому приймає форму кулі з видатним вперед лобом, тім'ячки збільшуються в розмірах, вибухають, кістки черепа стають тоншими, черепні шви розходяться. ; гострота зору знижується, нерідкі епілептичні напади, діти відстають у розумовому розвитку. Надалі після закриття тім'ячків з'являються головний біль, блювання, а також різні симптоми, характер яких залежить від розташування перешкоди, що порушує відтік спинномозкової рідини.

Розпізнавання. Діагноз гідроцефалії може бути поставлений тільки в умовах стаціонару після проведення різних рентгенологічних, радіологічних, комп'ютерних досліджень та дослідження спинномозкової рідини.

Лікування проводять спочатку у стаціонарі.

У гострій фазі призначають засоби, що знижують внутрішньочерепний тиск (лазикс, маніт, гліцерин), видалення невеликих кількостей спинномозкової рідини шляхом проколу (пункції) в ділянці тім'ячків з метою зниження внутрішньочерепного тиску. Надалі необхідне постійне спостереження та лікування у невропатолога. У деяких випадках вдаються до оперативного втручання - усунення причин порушення відтоку спинномозкової рідини або до операції, в результаті яких спинномозкова рідина постійно скидається в порожнину серця або черевну порожнину, та іншим хірургічним методам. Без лікування більшість дітей залишаються тяжкими інвалідами або гинуть у ранньому віці.

Зустрічається переважно у дітей віком до 2 років, частіше за перший рік життя. За часом виникнення діляться на вроджені та набуті.

Вроджені гіпотрофії можуть бути обумовлені патологічним перебігом вагітності, що супроводжується порушенням кровообігу у плаценті, внутрішньоутробним інфікуванням плода; захворюваннями самої вагітної, неправильним її харчуванням, курінням та вживанням алкоголю, віком (молодше 18 або старше 30 років), впливом виробничих шкідливостей.

Придбана гіпотрофія може бути викликана недогодовуванням, утрудненням ссання, пов'язаного з неправильною формою сосків або при тугій молочній залозі; недостатньою кількістю молочної суміші при штучному вигодовуванні, якісно неповноцінним харчуванням; частими хворобами дитини, недоношеністю, родовою травмою, вадами розвитку, порушенням кишкового всмоктування при багатьох захворюваннях обміну речовин, патологією ендокринної системи (цукровий діабет та ін.).

Симптоми та перебіг. Залежать від виразності гіпотрофії. У зв'язку з цим розрізняють гіпотрофію І, ІІ та ІІІ ступеня.

I ступінь: товщина підшкірної клітковини знижується усім ділянках тіла, крім обличчя. Насамперед стоншується на животі. Дефіцит маси становить 11–20%. Надбавка у вазі сповільнюється, зростання та нервово-психічний розвиток відповідають віку. Самопочуття зазвичай задовільний, іноді відзначається розлад апетиту, сну. Шкіра бліда, тонус м'язів і еластичність тканин трохи нижче за норму, стілець і сечовипускання звичайні.

II ступінь: підшкірна клітковина на грудях та животі майже зникає, на обличчі значно стоншується. Дитина відстає у зростанні та нервово-психічному розвитку. Наростає слабкість, дратівливість, значно погіршується апетит, знижується рухливість. Шкіра бліда з сіруватим відтінком, тонус м'язів та еластичність тканин різко знижені. Нерідко є ознаки вітамінної недостатності, рахіту (див. нижче), діти легко перегріваються або переохолоджуються. Печінка збільшується, стілець нестійкий (запори змінюються проносами), змінюється характер (колір, запах, консистенція) залежно від причини гіпотрофії.

III ступінь: спостерігається в основному у дітей перших 6 місяців життя та характерна різким виснаженням. Підшкірна клітковина зникає усім ділянках тіла, іноді зберігається дуже тонкий шар на щоках. Дефіцит маси перевищує 30%. Маса тіла не зростає, іноді прогресивно зменшується. Зростання та нервово-психічний розвиток пригнічені, наростає млявість, уповільнені реакції на різні подразники (світло, звук, біль). Обличчя зморшкувате, "старече". Очні яблука і велике тім'ячко западають. Шкіра блідо-сірого кольору, суха, шкірна складка не розправляється. Слизові оболонки сухі, яскраво-червоного кольору; еластичність тканин майже втрачена. Дихання ослаблене, іноді виникають порушення. Ритм серцевих скорочень уріджений, артеріальний тиск знижено; живіт втягнутий чи здутий, відзначаються запори, зміна характеру випорожнень. Сечівник рідкісний, сечі мало. Температура тіла нижче нормальної, легко настає переохолодження. Часто приєднується інфекція, яка протікає без симптомів. За відсутності лікування дитина може загинути.

Лікування. Проводиться з урахуванням причини, що спричинила гіпотрофію, а також її ступеня. При 1 ступені - амбулаторне, при II та III ступенях - у стаціонарі. Основні принципи - усунення причини гіпотрофії, правильне харчування і догляд за дитиною, лікування порушень обміну речовин, що виникають при цьому, порушень обміну речовин, інфекційних ускладнень.

При недостатній кількості молока у матері дитини догодовують донорськими або сумішами. При меншому, ніж у нормі, вміст у материнському молоці складових частин їх призначають додатково (при дефіциті білків - кефір, сир, білкове молоко, при дефіциті вуглеводів - у питну воду додають цукровий сироп, при дефіциті жирів дають 10-20% вершки). У важких випадках поживні речовини вводять внутрішньовенно краплинно. У разі гіпотрофії, що зумовлена ​​порушенням обміну речовин, проводять спеціальне лікувальне харчування.

Незалежно від причини захворювання всім дітям призначають вітаміни, ферменти (абомін, пепсин, фестал, панзинорм, панкреатин та ін.), стимулюючі засоби (апілак, дибазол, у важких випадках - гормональна терапія), масаж, лікувальну фізкультуру, ультрафіолетове опромінення. Велике значення має правильний догляд за дитиною (регулярні прогулянки на свіжому повітрі, попередження застійних явищ у легенях – частіше брати дитину на руки, перевертати; при охолодженні класти до ніг грілку; ретельний догляд за ротовою порожниною).

Прогноз при гіпотрофії 1 ступеня сприятливий, за III ступеня смертність становить 30-50%.

Деякі личинки проникають через шкіру під час ходіння босоніж або лежання землі (гельмінти, поширені у країнах із спекотним кліматом, зокрема у Середній Азії).

У середній смузі у дітей найчастіше зустрічаються аскаридоз та ентеробіоз (зараження гостриками). Ці хвороби образно називаються "хворобами немитих рук". Як видно із самої назви, причинами є забруднені овочі, фрукти, ягоди (дуже часто – полуниця, яку діти їдять прямо з грядки), а також відсутність звички мити руки перед їжею. Якщо дитина, хвора на аскаридоз або ентеробіоз, відвідує дитячий садок, захворювання може носити епідемічний характер. При гельмінтозі розвиваються ознаки, характерні кожного виду поразки.

Аскаридоз. Симптоми та перебіг. При зараженні аскаридами спочатку з'являються висипання на шкірі, збільшується печінка, змінюється склад крові (підвищений вміст у ній еозинофілів, що говорить про алергізацію організму), може розвинутись бронхіт, пневмонія. У пізніші терміни виникає нездужання, головний біль, нудота, іноді блювання, біль у животі, дратівливість, неспокійний сон, знижується апетит. З фекаліями виділяється велика кількість яєць аскарид. Надалі можливі такі ускладнення, як порушення цілісності кишок з розвитком перитоніту, апендицит (при попаданні аскариди в червоподібний відросток), кишкова непрохідність. З проникненням аскарид у печінку – її абсцеси, гнійний холецистит (запалення жовчного міхура), жовтяниця внаслідок закупорки жовчних шляхів. При заповзанні аскарид по стравоходу в глотку та дихальні шляхи може наступити асфіксія (порушення легеневої вентиляції, що виникає внаслідок непрохідності верхніх дихальних шляхів та трахеї). Лікування мінтезолом, вермоксом, піпсразином.

Ентеробіоз – зараження гостриками.

Симптоми та перебіг. Сверблячка в області заднього проходу, біль у животі, стілець іноді прискорений, випорожнення кашкоподібні. В результаті розчісування приєднується інфекція та розвивається запалення шкіри – дерматит. У дівчаток гострики можуть заповзати в щілину і в цьому випадку розвивається запалення слизової оболонки піхви - вульвовагініт.

Лікування полягає у дотриманні правил гігієни, т.к. тривалість життя гостриків дуже невелика. При затяжному перебігу хвороби (зазвичай ослаблених дітей) застосовують комбаптрин, мебендазол, піперазин. При дуже сильному свербіжці призначають мазь з анестезином. Прогноз сприятливий.

Профілактика. Обстеження на наявність яєць гострики проводять один раз на рік. Перехворілих обстежують на наявність гостриків тричі – вперше через 2 тижні після закінчення лікування, далі – через тиждень. Хворому на ентеробіоз слід підмиватися водою з милом 2 рази на добу, після чого чистити нігті і ретельно мити руки, спати в трусах, які слід щодня міняти і кип'ятити. Прогладжувати праскою штани, спідниці – щодня, постільна білизна – кожні 2-3 дні.

При ураженні ехінококом головного мозку спостерігаються головний біль, запаморочення, блювання, при збільшенні кісти ці явища стають інтенсивнішими. Можливі паралічі (відсутність руху в ураженій кінцівці або відсутність діяльності організму – параліч кишечника), парези (зниження руху чи діяльності органу), психічні розлади, судомні напади. Перебіг хвороби повільний.

Лікування при всіх формах ехінококозу тільки оперативне - видалення кісти з ушиванням порожнини, що залишилася після неї.

Прогноз залежить від розташування кісти, а також від наявності або відсутності їх в інших органах та загального стану хворого.

Симптоми та перебіг. Клінічно розвивається ураження м'язів кінцівок, спини та шиї. Слабкість їх поступово наростає, рухи обмежені, до повної нерухомості, помірні болі, швидко настає атрофія м'язів. На самому початку хвороби можливий набряк м'язів, частіше глотки, гортані, міжреберних та діафрагми, що веде до різних порушень, у тому числі дихання, голосу, ковтання, розвитку пневмонії внаслідок потрапляння їжі та рідини в дихальні шляхи при ураженні гортані та глотки. Уражається також і шкіра: з'являється почервоніння та набряк її переважно на відкритих частинах тіла, в областях повік, ліктьових суглобів та суглобів кисті. Можливе ураження серця, легень, шлунково-кишкового тракту.

Розпізнавання. Ґрунтується на типовій клінічній картині, даних лабораторних досліджень, фізіологічних досліджень м'язів (електроміографія). Потрібно пам'ятати про можливість злоякісної пухлини.

Лікування. Проводять лише за допомогою гормональних препаратів, що тривало (роками). Доза препарату має бути призначена індивідуально. При цьому необхідне регулярне спостереження та точне виконання вказівок лікаря щодо зниження доз ліків, т.к. надмірно швидке або раптове припинення веде до тяжких гормональних порушень аж до недостатності надниркових залоз і, як наслідок цього, до летального результату. Прогноз при своєчасному лікуванні та призначенні достатньої дози гормонів сприятливий.

Симптоми та перебіг. Спочатку в області колінних суглобів і над бровами з'являються плями жовтуватого кольору, що лущиться. З 1,5-2 міс. виникає почервоніння шкіри щік з отрубевидним лущенням, потім жовтуваті скоринки на волосистій частині голови та над бровами. У важких випадках ці скоринки нашаровуються одна на одну і утворюють товсті пласти. Легко виникають гострі респіраторні захворювання внаслідок зниженої опірності організму - нежить, ангіна, бронхіти, запалення слизової оболонки очей (кон'юнктивіти), середнього вуха (отити), часто відзначається нестійкий стілець (чергування запорів з проносами), після перенесених захворювань довго зберігається 37,0-37,2°С. Відзначається тенденція до затримки води в організмі – діти "пухкі", але швидко втрачають рідину через різкі коливання ваги: ​​його підйоми змінюються швидкими падіннями. Можуть виникати різні ураження шкіри, несправжній круп (див. нижче), бронхіальна астма, інші ускладнення.

Лікування. Проводиться лікарем. Насамперед - дієта з винятком продуктів, які провокують цей стан. При попрілості необхідний ретельний догляд, ванни з содою та перманганатом калію (чергувати), застосування дитячого крему. При запальних явищах і мокнути шкіри призначаються ванни з протизапальними засобами за вказівкою педіатра.

Профілактика. Вагітні жінки. і матері-годувальниці повинні не вживати або скорочувати кількість продуктів, що сприяють виникненню ексудативно-катарального діатезу. Не рекомендується давати дітям до 3 років. Токсикози та інші захворювання періоду вагітності слід лікувати своєчасно.

Проста диспепсія виникає при грудному вигодовуванні як наслідок неправильного режиму харчування (частіші, ніж це необхідно, годування, особливо при великій кількості молока у матері); різкий перехід від грудного до штучного без попередньої поступової підготовки до нових видів їжі (невідповідність складу їжі віку дитини, особливо в період введення соку, якщо його дуже швидко збільшують). Захворюванню сприяє перегрівання.

Симптоми та перебіг. У дитини спостерігаються відрижка і блювання, при яких видаляється частина надлишкової або невідповідної їжі. Часто приєднується пронос, стілець частішає до 5-10 разів на добу. Кал рідкий, із зеленню, у ньому з'являються грудочки неперетравленої їжі. Живіт здуті, відходять гази з неприємним запахом. Відзначається неспокій, апетит знижений.

Лікування. З появою перших симптомів необхідно звернутися до лікаря. До його приходу слід припинити годування дитини на 8-12 годин (водночайна пауза), цей час йому необхідно давати достатню кількість рідини (100-150 мл на 1 кг ваги на добу). Лікар призначає дитині необхідну дієту та терміни поступового переходу на харчування, що відповідає віку дитини. Передчасне повернення до звичайного харчування призводить до загострення хвороби.

Токсична інтоксикація виникає в результаті тих же причин, що і проста, але відрізняється від неї наявністю токсичного синдрому (див. нижче). Захворювання може розвинутись також як наслідок простої диспепсії при недотриманні термінів водно-чайної паузи, недостатньому наповненні організму рідиною та невиконанні призначень та рекомендацій лікаря. Найчастіше виникає у недоношених дітей, які страждають на дистрофію, рахіт, ексудативно-катаральний діатез, ослаблених або перенесли різні захворювання.

Симптоми та перебіг. Захворювання іноді розвивається раптово. Стан дитини швидко погіршується, він стає млявим або надзвичайно примхливим. Стілець частий, що бризкає. Вага різко падає. Іноді дитина може знепритомніти. З блювотою та проносом розвивається зневоднення організму. Токсичні (отруйні) речовини, що утворюються в результаті недостатнього перетравлення їжі, всмоктуються в кров і викликають ураження печінки та нервової системи (токсичний синдром). Цей стан надзвичайно небезпечний у ранньому віці. У важких випадках погляд спрямований в далечінь, обличчя маскоподібне; поступово згасають усі рефлекси, дитина перестає реагувати на біль, шкіра бліда або з багряними плямами, частішає пульс, падає артеріальний тиск.

Лікування. медична допомога. У домашніх умовах необхідне лікування неможливе, хворих обов'язково госпіталізують. До цього годування необхідно припинити не менш як на 18-24 години. Необхідно давати рідину маленькими порціями (чай, кип'ячена вода), по 1-2 чайні ложки кожні 10-15 хв. або закопувати до рота з піпетки постійно через 3-5 хв.

Парентеральна епілепсія зазвичай супроводжує якесь захворювання. Найчастіше виникає при гострих респіраторних захворюваннях, пневмонії, отіті. Ознаки парентеральної диспепсії проявляються паралельно із наростанням симптомів основного захворювання. Лікування спрямовано боротьбу з основним захворюванням.

Профілактика диспепсій - суворе дотримання режиму годування, кількість їжі не повинна перевищувати норми за віком та вагою дитини, прикорм слід вводити поступово, невеликими порціями.

Слід запобігати перегріванню дитини. При появі перших ознак захворювання необхідно терміново звернутися до лікаря, суворо дотримуватись його рекомендацій.

Необхідно пам'ятати, що з явищ, характерних для простої та токсичної диспепсії (пронос, блювання), починаються різні інфекційні захворювання - дизентерія, харчова токсикоінфекція, коліентерит. Тому необхідно ретельно кип'ятити пелюшки хворої дитини, оберігати інших дітей у сім'ї. З лікарні дитину не можна забирати додому до повного її одужання.

Помилковий запор. Його діагностують, якщо дитина отримує або утримує у шлунку невелику кількість їжі та залишки її після перетравлення довго не виділяються у вигляді випорожнень. Причинами такої запору можуть бути: різке зниження апетиту, наприклад, при інфекційних захворюваннях; зниження кількості молока у матері; недокорм слабкої немовляти; пілоростеноз або часте блювання з інших причин; низькокалорійне харчування. Затримка випорожнень може бути і у здорових немовлят, оскільки грудне молоко містить дуже мало шлаків і при попаданні в шлунково-кишковий тракт використовується практично повністю.

Гостра затримка випорожнень може говорити про кишкову непрохідність. У цьому випадку слід звернутися до стаціонару, де проведуть рентгенологічне та інші дослідження, а у разі підтвердження діагнозу – операцію.

Хронічна затримка випорожнень. Причини її можна поділити на чотири основні групи.

1) Придушення позивів до дефекації (буває при больових відчуттях, викликаних тріщинами заднього проходу, гемороєм, запаленням прямої кишки - проктитом; при психогенних труднощах - небажанням відпрошуватися до туалету під час уроку; за загальної млявості, інертності, у межах якої дитина не звертає на регулярну дефекацію, наприклад, тривалому постільному режимі або недоумство (при деяких порушеннях поведінки, коли дитину надмірно опікуються, і він, розуміючи зацікавленість матері в регулярності стільця у нього, використовує це як свого роду заохочення).

2) Недостатній позив до дефекації (ураження спинного мозку, вживання бідної шлаками їжі, обмеження рухів при захворюванні, тривале застосування проносних).

3) Порушення моторики товстої кишки (багато ендокринних захворювань, вади розвитку кишечника, спазми кишечника).

4) Вроджене звуження товстої чи тонкої кишки, атипове (неправильне) розташування задньопрохідного отвору.

У будь-якому випадку при постійних запорах, дефекації тільки після застосування клізм та проносних слід звернутися до педіатра та пройти обстеження. Перед відвідуванням лікаря слід підготувати дитину, звільнити пряму кишку від калових мас, підмити дитину; протягом 2-3 днів не вживати їжу, що сприяє підвищеному газоутворенню: чорний хліб, овочі, фрукти, молоко; протягом цих 2-3 днів при підвищеному газоутворенні можна давати активоване вугілля.

Лікування запорів залежить від причини їх виникнення. Іноді при цьому потрібно лише дотримання дієти, буває, що необхідно оперативне втручання. Прогноз залежить від основного захворювання та термінів звернення до лікаря.

Кров з носа не завжди виходить назовні, іноді надходить у горлянку і проковтується, таке трапляється у маленьких дітей, ослаблених хворих. З іншого боку, не всяке виділення свідчить саме про носову кровотечу. Воно може бути із стравоходу чи шлунка, коли кров закидається у ніс і виділяється назовні через його отвори.

Лікування, перша допомога. Дитину слід посадити або укласти в ліжко, піднявши верхню половину тулуба, і спробувати зупинити кровотечу шляхом введення в передній відділ носа марлі або вати, змоченої перекисом водню. На перенісся покласти хустку, змочену холодною водою, при кровотечі, що триває, - міхур з льодом до потилиці.

Після зупинки кровотечі слід полежати і найближчими днями уникати різких рухів, не сякатися, не вживати гарячої їжі. Якщо зупинити кровотечу не вдається, слід викликати лікаря. Оскільки носові кровотечі, що часто повторюються, як правило, є симптомом будь-якого місцевого або загального захворювання, при таких станах необхідно пройти обстеження у лікаря.

Розрізняють круп істинний та хибний. Істинний виникає тільки при дифтерії, помилковий – при грипі, гострих респіраторних захворюваннях та багатьох інших станах. Незалежно від причини, що викликала захворювання, в основі його лежить скорочення м'язів гортані, слизова оболонка якої запалена та набрякла. При вдиху повітря дратує її, що викликає звуження гортані та дихання не може. При крупі спостерігається також ураження голосових зв'язок, що і є причиною грубого хрипкого голосу і кашлю, що "гавкає".

Справжній круп: у хворого на дифтерію з'являється захриплість голосу, грубий кашель, утруднене дихання. Усі явища хвороби швидко наростають. Охриплість посилюється аж до повної втрати голосу, а в кінці першого-початку другого тижня захворювання розвивається розлад дихання. Дихання стає чутним на відстані, дитина синіє, кидається в ліжку, швидко слабшає, серцева діяльність падає і, якщо вчасно не буде надано допомогу, може настати смерть.

Хибний круп: на тлі грипу, гострих респіраторних захворювань, кору, скарлатини, вітряної віспи, стоматиту та інших станів з'являються утруднене дихання, кашель, що "гавкає", захриплість голосу. Нерідко ці явища бувають першими ознаками захворювання. На відміну від дифтерійного крупу, утруднення дихання з'являється раптово. Найчастіше дитина, що лягала спати здоровим або з незначною нежитью, прокидається раптово вночі; у нього відзначається грубий кашель, що "гавкає", може розвинутися задуха. При помилковому крупі майже ніколи не настає повна втрата голосу. Явища ядухи можуть швидко проходити або тривати кілька годин. Приступи можуть повторюватися і наступної доби.

Лікування. При перших проявах екстрено викликати швидку медичну допомогу. До приїзду лікаря необхідно забезпечити постійний доступ повітря до приміщення, дати дитині тепле питво, заспокоїти його, зробити гарячу ванну для ніг. Дітям старшого віку проводяться інгаляції (вдихання) пари содового розчину (1 чайну ложку питної соди на 1 літр води).

При неможливості усунути ядуху консервативними способами лікар змушений вводити спеціальну трубку в дихальне горло через рот або безпосередньо в трахею.

При крупі, викликаному будь-якою причиною, потрібна термінова госпіталізація, т.к. напад може виникнути повторно.

Спостерігається переважно у дітей, що знаходяться на штучному вигодовуванні, при зміні реактивності організму, порушенні обміну речовин, нестачі в організмі солей кальцію та вітаміну Д, на тлі бронхопневмонії, рахіту, хореї, спазмофілії, гідроцефалії, психічної травми, післяпологової травми та ін. рефлекторно при патологічних змінах у гортані, глотці, трахеї, легенях, плеврі, жовчному міхурі, при введенні в ніс низки лікарських засобів, наприклад, адреналіну. До ларингоспазму можуть призвести вдихання повітря, що містить дратівливі речовини, змащування слизової оболонки гортані деякими лікарськими препаратами, хвилювання, кашель, плач, сміх, переляк, поперхування.

Симптоми та перебіг. Ларингоспазм у дітей проявляється раптовим шумним свистячим утрудненим вдихом, блідістю або синюшністю обличчя, включенням до акту дихання допоміжної мускулатури, напругою м'язів шиї. Під час нападу голова дитини зазвичай відкинута назад, рот широко відкритий, відзначаються холодний піт, ниткоподібний пульс, тимчасова зупинка дихання. У легких випадках напад триває кілька секунд, закінчуючись подовженим вдихом, після чого дитина починає глибоко і ритмічно дихати, іноді ненадовго засинає. Приступи можуть повторюватися кілька разів на добу, зазвичай, вдень. У важких випадках, коли напад триваліший, можливі судоми, піна з рота, втрата свідомості, мимовільне сечовипускання та дефекація, зупинка серця. При затяжному нападі може бути смерть.

Лікування, перша допомога. Під час нападу слід заспокоїти дитину, забезпечити приплив свіжого повітря, дати випити води, оббризкати обличчя холодною водою, застосувати дратівливий вплив (ущипнути шкіру, поплескати по спині, потягнути за язик тощо). Ларингоспазм можна зняти, викликавши блювотний рефлекс торканням ложкою до кореня язика. Рекомендують також вдихання через ніс парів нашатирного спирту, у затяжних випадках – теплі ванни, внутрішньо – 0,5 % розчин калію броміду у віковому дозуванні. У будь-якому випадку, дитина повинна перебувати після нападу під наглядом лікаря. Лікування ларингоспазму має бути спрямоване на усунення причини, що його зумовила. Показано загальнозміцнювальну терапію та загартовування. Призначають препарати кальцію, вітаміну Д, ультрафіолетове опромінення, раціональний режим із тривалим перебуванням на свіжому повітрі, переважно молочно-рослинна їжа.

Прогноз найчастіше сприятливий. Ларінгоспазм у дітей, як правило, з віком зникає.

Причиною даного стану може бути недоумство, при якому дитина не здатна володіти навичками довільного сечовипускання; параліч сфінктера сечового міхура при захворюваннях спинного мозку (т.зв. нейрогенний сечовий міхур, що досить часто зустрічається в дитячому віці); діабет цукровий та нецукровий; спадкові фактори, коли цей симптом спостерігається у кількох дітей у цій сім'ї або у кількох поколіннях; різні стресові ситуації, сильного одноразового чи постійного, слабшого впливу (надмірна вимогливість до дитині чи утиски її старшими дітьми у ній, напружені стосунки між батьками).

У жодному разі не слід розглядати нічне нетримання сечі як якесь непослух, погану поведінку дитини. При виробленні відповідних навичок він повинен вміти довільно утримувати сечу та проситися на горщик, інакше слід звернутися до лікаря, який призначить обстеження та подальше лікування у відповідних фахівців (нефролога, уролога, невропатолога, психіатра, ендокринолога або інших лікарів).

Прогноз залежить від характеру захворювання, часу звернення та правильного виконання призначень.

Пієлонефрит може виникнути самостійно або на тлі різних інфекційних захворювань, порушення відтоку сечі через утворення каменів у нирках або сечовому міхурі, пневмонії (див. нижче). Пієлонефрит розвивається при введенні в ниркову тканину хвороботворних мікробів шляхом "сходження" їх з сечівника та сечового міхура або при переносі мікробів по кровоносних судинах з наявних в організмі вогнищ запалення, папример, з носоглотки (при ангіні, тонзиліті). зубів).

Симптоми та перебіг. Розрізняють пієлонефрит гострий та хронічний. Найбільш характерні прояви гострого - сильний озноб, підвищення температури до 40 С, проливний піт, біль у ділянці нирок (з одного боку або по обидва боки від хребта), нудота, блювання, сухість у роті, м'язова слабкість, біль у м'язах. При дослідженні сечі виявляють велику кількість лейкоцитів та мікробів.

Хронічний пієлонефрит протягом кількох років може протікати приховано (без симптомів) та виявляється лише при дослідженні сечі. Він проявляється невеликим болем у попереку, частою головним болем, іноді незначно підвищується температура. Можуть спостерігатися періоди загострення з типовими симптомами гострого пієлонефриту. Якщо не вжити завчасних заходів, то запальний процес, поступово руйнуючи ниркову тканину, викликає порушення видільної функції нирок і (при двосторонньому ураженні) може виникнути важке отруєння організму азотистими шлаками (уремія).

Лікування гострого пієлонефриту, як правило, у лікарні, іноді тривале. Нехтування призначеннями лікаря може сприяти переходу хвороби в хронічну форму.

Хворі на хронічний пієлонефрит повинні перебувати під постійним наглядом лікаря та найсуворішим чином дотримуватися рекомендованих ним режиму та лікування. Зокрема, велике значення має харчовий раціон харчування. Зазвичай виключають прянощі, копченості, консерви, обмежують вживання солі.

Профілактика. Своєчасне придушення інфекційних захворювань, боротьба з осередковою інфекцією, загартовування організму. Діти, чиї батьки хворі на пієлонефрит, повинні бути обстежені на наявність у них змін у нирках (ультразвукове дослідження нирок).

Плеврити умовно поділяють на сухі та випітні (ексудативні). При "сухому" плевру набухає, потовщується, стає нерівною. При "ексудативному" у плевральній порожнині накопичується рідина, яка може бути світлою, кров'яною або гнійною. Плеврит частіше буває одностороннім, але може бути двостороннім.

Симптоми та перебіг. Зазвичай гострий плеврит починається з болю в грудній клітці, що посилюється при вдиху та кашлі, з'являються загальна слабкість, лихоманка. Виникнення болю обумовлено тертям запалених шорстких листків плеври при диханні, якщо накопичується рідина, листки плеври роз'єднуються і біль припиняється. Однак болі можуть бути обумовлені і основним процесом, що ускладнили плеврит.

При плевриті хворий частіше лежить на хворому боці, т.к. в цьому положенні зменшується тертя плевральних листків і, отже, біль. При накопиченні великої кількості рідини може виникнути дихальна недостатність, про що говорять блідість шкірних покривів, синюшність губ, прискорене та поверхневе дихання.

Внаслідок більшої реактивності дитячого організму та анатомічних особливостей легень, чим молодша дитина, тим він переносить плеврит важче, інтоксикація у нього більш виражена. Перебіг та тривалість визначаються характером основного захворювання. Сухий плеврит, як правило, зникає через кілька днів, ексудативний – через 2-3 тижні. У деяких випадках випіт осумковується і плеврит може тривати тривалий час. Особливо тяжкий перебіг відзначається при гнійному процесі. Він характеризується високим підйомом температури, великими коливаннями між ранковою та вечірньою, зливами, різкою слабкістю, наростаючою задишкою, кашлем.

Розпізнавання. Проводиться тільки в медичній установі: рентгенологічне дослідження грудної клітки, загальний аналіз крові. За наявності в плевральній порожнині рідини (що видно на рентгенівському знімку) і для з'ясування її характеру, а також з лікувальною метою здійснюють пункцію плевральної порожнини (прокол порожнистою голкою).

Лікування. Ведеться лише у стаціонарі. У гострому періоді потрібен постільний режим. При задишці дитині надають напівсидяче становище. Харчування має бути висококалорійним та багатим на вітаміни. У разі розвитку гнійного запалення необхідне хірургічне втручання. У період одужання проводять загальнозміцнювальну терапію, періодично проходять обстеження за місцем проживання.

Розрізняють поперечну та поздовжню плоскостопість, можливе поєднання обох форм.

При поперечному плоскостопії уплощается поперечний склепіння стопи, її передній відділ упирається на головки всіх п'яти плюсневих кісток, а не на першу і п'яту, як це буває в нормі.

При поздовжньому плоскостопії сплощене поздовжнє склепіння і стопа стикається з підлогою майже всією площею підошви.

Плоскостопість може бути вродженим (зустрічається вкрай рідко) та набутим. Найбільш часті причини останнього - надмірна вага, слабкість м'язово-зв'язувального апарату стопи (наприклад, в результаті рахіту або надмірних навантажень), носіння неправильно підібраного взуття, клишоногість, травми стопи, гомілковостопного суглоба, кісточки, а також паралічі нижньої кінцівки (частіше полі . Н. Паралітична плоскостопість).

Симптоми та перебіг. Найбільш ранні ознаки плоскостопості - швидка стомлюваність ніг (при ходьбі, а надалі і при стоянні) у стопі, м'язах гомілки, стегнах, попереку. Надвечір може з'являтися набряк стопи, що зникає за ніч. При вираженій деформації стопа подовжується та розширюється у середній частині. Ті, хто страждає на плоскостопість, ходять розгорнувши шкарпетки і широко розставивши ноги, злегка згинаючи їх у колінних і тазостегнових суглобах і посилено розмахуючи руками; у них зазвичай зношується внутрішній бік підошв.

Профілактика. Важливу роль відіграє правильний підбір взуття: воно не повинно бути занадто тісним або просторим. Необхідно також стежити за поставою, звертаючи увагу на те, щоб діти завжди тримали корпус і голову прямо, широко не носили шкарпетки ніг при ходьбі. Зміцненню м'язово-зв'язувального апарату ніг сприяють щоденна гімнастика та заняття спортом, у теплу пору року корисно ходити босоніж по нерівному ґрунту, піску, у сосновому лісі. Це викликає захисний рефлекс, що "щадить" склепіння стопи і перешкоджає появі або прогресу плоскостопості.

Лікування. За ознаками плоскостопості слід звернутися до ортопеда. Основу лікування становить спеціальна гімнастика, що проводять у домашніх умовах щодня. При цьому індивідуально підібрані вправи корисно поєднувати зі звичайними стогонами, що зміцнюють м'язово-зв'язувальний апарат. Рекомендуються також щоденні теплі ванни (температура води 35-36 С) до колін, масаж м'язів стопи та голови. У ряді випадків застосовують спеціальні устілки - супінатори, які піднімають граничне склепіння стопи.

Прогноз багато в чому залежить від стадії розвитку, запущені випадки можуть вимагати тривалого лікування, носіння спеціального ортопедичного взуття та навіть оперативного втручання.

Пневмонія не передається від людини до людини, її збудниками є різні бактерії та віруси. Розвитку сприяють несприятливі умови - сильне переохолодження, значні фізичні та нервово-психічні навантаження, інтоксикації та інші фактори, що знижують опірність організму, які можуть призвести до активізації наявної у верхніх дихальних шляхах мікробної флори. За характером перебігу розрізняють гостру та хронічну пневмонію, а за поширеністю процесу - пайову, або крупозну (ураження цілої частки легені) та осередкову, або бронхопневмонію.

Гостра пневмонія. Виникає раптово, триває від кількох днів за кілька тижнів і закінчується найчастіше - повним одужанням. Початок характерний: підвищується температура тіла до 38-40°С, з'являється сильний озноб, лихоманка, кашель, спочатку сухий, потім із виділенням мокротиння, що має іржавий вигляд через домішки крові. Можуть бути біль у боці, що посилюються при вдиху, кашлі (частіше при крупозної пневмонії). Дихання нерідко (особливо при великому і тяжкому ураженні) стає поверховим, прискореним і супроводжується почуттям нестачі повітря. Зазвичай за кілька днів стан покращується.

Хронічна пневмонія. Може бути результатом гострої або виникати як ускладнення хронічного бронхіту, а також при вогнищах інфекції в пазухах придаткових носа (гайморит), у верхніх дихальних шляхах. Істотну роль відіграють фактори, що сприяють ослабленню організму та алергічній його перебудові (хронічні інфекції та інтоксикації, несприятливі впливи навколишнього середовища – різкі коливання температури, загазованість та запиленість повітря тощо). Захворювання тече хвилеподібно та характеризується періодами затихання процесу та його загострення. В останньому випадку з'являються подібні до гострого процесу симптоми (кашель з мокротинням, задишка, біль у грудній клітці, підвищення температури), але, на відміну від гострої пневмонії, ці явища стихають повільніше і повного одужання може не наступити. Частота загострень залежить від особливостей організму хворого, умов довкілля. Тривалі та часті призводять до склерозу легеневої тканини (пневмосклероз) та розширенням бронхів – бронхоектазам. Ці ускладнення у свою чергу обтяжують пневмонію - подовжуються періоди загострення, порушується вентиляція легень, газообмін, розвивається легенева недостатність, можливі зміни з боку серцево-судинної системи.

Лікування. Проводиться лише під контролем лікаря. Затяжний перебіг гострої пневмонії та перехід її у хронічну форму нерідко обумовлені невмілим використанням антибіотиків при самолікуванні. Повній ліквідації захворювання, відновленню нормальної структури ураженої легені сприяють різні процедури, що застосовуються одночасно з антибактеріальним лікуванням: банки, гірчичники, гаряче обгортання, фізіотерапія, дихальна гімнастика. Видуженню сприяють активізація захисних сил організму, раціональні гігієнічні заходи та повноцінне харчування.

Лікування хронічної пневмонії тривале та залежить від стадії захворювання. При загостренні воно проводиться за умов стаціонару. Для досягнення терапевтичного ефекту необхідний правильний підбір антибіотика, введення його у достатній дозі та з необхідною частотою. Важливо пам'ятати, що самостійний (без лікаря) прийом антибіотиків та жарознижувальних засобів призводить до "формального" зниження температури, що не відображає справжнього перебігу запального процесу. Неправильний підбір та недостатнє дозування антибіотиків сприяють виробленню стійкості мікробів до лікувальних впливів і тим самим ускладнюють подальше одужання.

Необхідно якнайкраще провітрювати приміщення, де знаходиться хворий. Слід частіше міняти постільну та натільну білизну (особливо при підвищеній пітливості), доглядати шкіру тіла (протирання мокрим рушником). З появою задишки треба укласти хворого, піднявши верхню частину тулуба. У період затихання процесу рекомендується раціональний гігієнічний режим, перебування у парку, лісі, прогулянки на свіжому повітрі, лікувальна гімнастика. Підбираються вправи, спрямовані на повне дихання, тривалому видиху, розвиток діафрагмального дихання, збільшення рухливості грудної клітини і хребта.

Профілактика включає заходи, спрямовані на загальне зміцнення організму (загартування, фізкультура, масаж), ліквідацію осередкової інфекції, лікування бронхітів.

Пневмонія в дітей віком першого року життя. Протікає важко, особливо в ослабленої дитини, недоношеної, хворої на рахіт, анемію, гіпотрофію і нерідко може закінчитися трагічно, якщо вчасно не буде надано допомогу. Найчастіше розвивається після грипу, гострих респіраторних захворювань.

Симптоми та перебіг. Першою клінічною ознакою є погіршення загального стану. Дитина стає неспокійною, часом млявою. Він мало й неспокійно спить, іноді цурається їжі. У деяких можуть бути відрижка, блювання, стілець стає рідким. Відзначається блідість шкіри, навколо рота та носа з'являється синьова, яка посилюється під час годування та плачу, задишка. Майже завжди спостерігається нежить та кашель. Кашель болісний, частий, як нападів. Необхідно пам'ятати, що в дітей віком першого року життя який завжди при пневмонії температура сягає високих цифр. Стан дитини може бути дуже тяжким при температурі 37,1-37,3 ° С, а іноді і при нормальній.

Лікування. При появі перших ознак хвороби необхідно терміново викликати лікаря, який вирішить, чи можна лікувати дитину вдома, чи її необхідно госпіталізувати. Якщо лікар наполягає на госпіталізації, не відмовляйтеся, не зволікайте.

Якщо лікар залишить дитину вдома, необхідно створити їй спокій, хороший догляд, виключити спілкування зі сторонніми. Необхідно щодня робити вологе прибирання кімнати, де він знаходиться, частіше її провітрювати; якщо повітря сухе, можна повісити на батарею мокре простирадло.

Температура в кімнаті має бути 20-22°С. Коли дитина не спить, слід надягати на неї одяг, що не стискує дихання і рухів - сорочечку (бавовняну і байкову), повзунки, вовняні шкарпетки. Бажано частіше міняти становище дитини, брати її на руки. Перед сном перепеляти і дати тепле пиття. Спати вдень дитина має при відкритій кватирці, влітку – при відкритому вікні. Гуляти на вулиці можна лише з дозволу лікаря. Перед годуванням слід очистити ніс та рот від слизу. Ніс очищають ватним ґнотом, рот - марлею, обернувши нею живець чайної ложки. Необхідно давати дитині якнайбільше пити. Тривалість захворювання від 2 до 8 тижнів, тому потрібно запастись терпінням та чітко виконувати всі призначення лікаря.

У дітей із пневмонією можуть виникнути ускладнення. Найбільш часті з них отит та плеврит. Результат пневмонії великою мірою залежить від цього, наскільки точно виконуються все лікарські рекомендації.

Захворювання розвивається при недостатньому догляді за дитиною, обмеженому перебуванні її на свіжому повітрі, неправильному вигодовуванні, що зумовлює дефіцит надходження вітаміну Д в організм або порушення її утворення в шкірі через нестачу ультрафіолетових променів. Крім того, виникненню рахіту сприяють часті захворювання дитини, неповноцінне харчування матері під час вагітності. Рахіт - причина аномалій у роботі різних органів та систем. Найбільш виражені зміни відзначаються в обміні мінеральних солей – фосфору та кальцію.

Порушується всмоктування кальцію в кишечнику та відкладення його в кістках, що призводить до витончення та розм'якшення кісткових тканин, спотворення функції нервової системи, внутрішніх органів.

Симптоми та перебіг. Першим проявом рахіту є відмінності в поведінці дитини: вона стає полохливою, дратівливою, примхливою або млявою. Відзначається пітливість, особливо на обличчі під час годування або на потилиці під час сну, тому подушка буває вологою. Так як дитину турбує свербіж, він постійно треться головою, через що волосся на потилиці випадає. При розвитку захворювання спостерігаються слабкість м'язів, зниження їх тонусу, рухові навички з'являються пізніше за звичайні терміни. Живіт виростає обсягом, часто виникають запори чи проноси. Пізніше спостерігаються зміни з боку кісткової системи. Потилиця набуває плоскої форми.

Розміри голови збільшуються, з'являються лобові та тім'яні горби, лоб стає опуклим, можуть бути ділянки розм'якшення кісток у тім'яній та потиличній областях.

Велике тім'ячко вчасно не закривається, часто ближче до грудини утворюються потовщення ребер (т.зв. чотки). Коли дитина починає ходити, то виявляється Х-подібне або О-подібне викривлення ніг. Змінюється і форма грудної клітки: вона виглядає ніби здавленою з боків. Діти схильні до різних інфекційних захворювань (особливо часті пневмонії), у них можуть спостерігатися судоми.

На появу рахіту у дитини батьки часом не звертають уваги або несерйозно ставляться до порад лікаря. Це може призвести до значного викривлення хребта, ніг, виникнення плоскостопості; може викликати порушення правильного утворення кісток тазу, що у жінок, які перенесли у дитинстві важкий рахіт, ускладнює перебіг пологів. Тому батьки повинні звертатися до лікаря за найменшої підозри на рахіт.

Профілактика. Починається ще під час вагітності. Майбутня мати повинна якнайбільше часу бути на свіжому повітрі, витримувати режим, раціонально харчуватися.

Після народження дитини необхідно дотримуватися всіх правил догляду за нею і намагатися, але можливості вигодовувати її грудьми. Обов'язкове регулярне відвідування поліклініки. В осінньо-зимовий час за призначенням лікаря можна проводити курс опромінення кварцовою лампою, давати риб'ячий жир.

При надходженні в організм дитини надмірної кількості вітаміну Д солі кальцію накопичуються в крові і настає отруєння організму, при якому особливо страждають серцево-судинна система, печінка, нирки та шлунково-кишковий тракт.

При лікуванні рахіту вітамін Д призначається індивідуально у комплексі з іншими препаратами на тлі правильного вигодовування. За потреби педіатр вводить лікувальну гімнастику та масаж.

Симптоми та перебіг. Клінічна картина визначається головним чином основним захворюванням та формою токсичного синдрому. Нейротоксикоз (токсичний синдром, пусковим механізмом якого є ураження центральної нервової системи) починається гостро і проявляється збудженням, пригніченням свідомості, що змінюється, судомами. Відзначається також підвищення температури до 39-40 ° С (при комі температура може бути, навпаки, знижена), задишка. Пульс спочатку нормальний або прискорений до 180 ударів за хвилину, при погіршенні стану посилюється до 220 ударів за хвилину.

Кількість сечі, що виділяється, зменшується аж до повної її відсутності. Шкіра спочатку нормального фарбування. Іноді спостерігається її почервоніння, а при наростанні токсичних явищ стає блідою, "мармуровою", при комі - сіро-синюшною. Можуть розвиватися гостра печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, гостра коронарна (серцева) недостатність та інші стани тяжкості. Токсикоз із зневодненням розвивається зазвичай поступово. Спочатку переважають симптоми ураження шлунково-кишкового тракту (блювання, пронос), потім приєднуються явища зневоднення та ураження центральної нервової системи. При цьому тяжкість стану визначається типом зневоднення (вододефіцитний, коли переважає втрата рідини; соледефіцитний, при якому втрачається дуже велика кількість мінеральних солей і внаслідок цього порушується обмін речовин; ізотонічне, при якому однаково втрачаються солі та рідина).

Лікування. Хворого з токсичним синдромом необхідно терміново госпіталізувати, у разі порушення свідомості - у відділення реанімації. У стаціонарі проводять корекцію зневоднення (вводячи внутрішньовенно краплинно розчини глюкози, сольові розчини), а також усунення судом, серцево-судинних порушень і дихання. Проводять лікування основного захворювання, і натомість якого розвинувся токсичний синдром.

Прогноз залежить багато в чому від тяжкості проявів токсичного синдрому, захворювання, що його викликав, та своєчасності звернення до лікарні. При зволіканні може настати смерть.

Симптоми та перебіг. Хворого турбує відчуття піску та стороннього тіла в очах, свербіж повік, скупчення білого, що відділяється в кутах очей. Пізніше приєднується світлобоязнь, виразка рогівки ока. Другою постійною ознакою є ураження слинних залоз, що призводить до розвитку сухості слизової оболонки порожнини рота, швидкого руйнування зубів та приєднання грибкового ураження слизової рота – стоматиту.

Розпізнавання. Грунтується на виявленні одночасного ураження очей та слизової рота, слинних залоз.

Лікування починають у стаціонарі. Застосовують речовини, що знижують імунологічні реакції організму, протизапальні, закопують у вічі краплі, що містять вітаміни, антибіотики. Захворювання часто призводить до ранньої інвалідизації хворих та нерідко ускладнюється злоякісним ураженням лімфатичної системи (лімфома, хвороба Вальденстрему).

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http:// www. allbest. ru/

Навчальнедопомога

попедіатрії

УДК 616-053.2: 616\18-005

Навчальний посібник підготовлено: Биковим В.О., Водовозової Е.В., Душко С.А., Губарєвої Г.М., Кузнєцової І.Г., Кулакової Є.В., Леденєвої Л.М., Миронова Е.В. , Поповий Т.А. Стременкова І.В, Щетініним Є.В,

Навчальний посібник написано відповідно до вимог «Програми для студентів з «Педіатрії» педіатричних факультетів. У посібнику містяться сучасні дані про етіологію, патогенез, клініку, принципи діагностики та лікування найважливіших захворювань і дітей молодшого та старшого віку, а також у новонароджених дітей.

Навчальний посібник розрахований на студентів педіатричного факультетів, інтернів, клінічних ординаторів.

Рецензент:

Ставропольська державна медична академія, 2010

ПЕРЕДМОВА

В даний час для навчання студентів педіатричних факультетів з питань педіатрії широко використовуються підручники Н.П. Шабалова «Дитячі хвороби» та «Неонатологія». Віддаючи належне якості викладу матеріалу, охопленню всіх розділів педіатрії, наявності сучасної інформації з етіології, патогенезу та лікування захворювань, у той же час необхідно вказати і деякі недоліки зазначених підручників, пов'язаних в першу чергу з не завжди обґрунтованим безліччю запропонованої для освоєння інформації.

Багаторічний досвід викладання студентам педіатричного факультету «дитячих хвороб» свідчить про те, що не всі розділи існуючих підручників з «Педіатрії» та «Неонатології» однаково доступні для сприйняття студентами.

Зазначені проблеми наполегливо вимагають створення методичних посібників для студентів, які б не підмінюючи собою існуючі підручники, полегшували б освоєння складних розділів педіатрії, що навчаються.

Розроблений співробітниками Ставропольської медичної академії методичний посібник з педіатрії включає матеріал, що відповідає вимогам «Програми для студентів з «Педіатрії» педіатричних факультетів.

У першій частині посібника представлені захворювання дітей молодшого та старшого віку, висвітлені з сучасних позицій та вимог консенсусів, національних програм, посібників та методичних вказівок, випущених останніми роками. Друга частина методичного посібника присвячена питанням неонатології.

ЧАСТИНА 1. ХВОРОБИ ДІТЕЙ МОЛОДШОГО І СТАРШОГО УЗРОСТУ

1. 1 Аномалії конституції

ДІАТЕЗИ(Аномалії конституції) є найбільш спірною проблемою в педіатрії. Нині переважає думка, за якою діатези - це своєрідна «данина традиції». Понад те, це поняття збереглося лише у вітчизняній педіатрії. За кордоном, у МКБ-10 шифри даної патології не передбачені.

В даний час у поняття конституціявкладається наступний зміст - це сукупність гено-і фенотипічних властивостей та особливостей (морфологічних, біохімічних та функціональних) організму, що визначають можливість його захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на збереження гомеостазу, тобто. здоров'я. У той же час, здоров'я завжди відносно та індивідуально та зумовлене метаболічними особливостями. Особливості обміну речовин може бути відносно однаковими в різних людей, що дозволяє класифікувати їх, розрізняти їх види. Це і є діатези - чи аномалії, тобто. генетично детерміновані особливості обміну речовин (метаболічна індивідуальність), що визначає своєрідність адаптивних реакцій організму та привертає до певної групи захворювань.

Відомо, що чинники ризику багатьох захворювань полягають у дії довкілля, а часом переважно у конституціональних особливостях організму. Вважають, що більшість хронічних захворювань мають у своїй основі конституцію хворих. У цьому сенсі діатези розглядають як передхворобу.

Виділення того чи іншого виду діатезу допомагає у розробці рекомендацій щодо первинної профілактики можливих у майбутньому захворювань. Тобто. діатез – це схильність, передхвороба, переднедостатність тих чи інших метаболічних механізмів. Визначити схильність і ступінь ризику виникнення захворювання значно складніше, ніж поставити діагноз захворювання, що вже розвинулося, навіть у випадках його мінімальних проявів.

Схильність (діатез) до захворювань визначається особливостями структури та функції однієї чи кількох систем організму: імунної, ЦНС, нервово-гуморальної тощо. буд. Амплітуда коливання «нормального» функціонування організму дуже індивідуальна. Крайні показники норми та компенсовані дефекти метаболізму та становлять сутність схильності (діатезу). У тих випадках, коли організм не може забезпечити адаптацію до мінливих умов зовнішнього середовища, схильність реалізується захворюванням.

В даний час виділяють близько 20 діатезів, об'єднаних у групи:

I. Імунопатологічні: атопічний, аутоімунний, лімфатичний, інфекційно-алергічний.

ІІ. Дисметаболічні: сечокислий, оксалатний, діабетичний, геморагічний, адіпозодіатез.

ІІІ. Органотопічні: нефротичний, інтестинальний, гіпертонічний, кардіоішемічний, атеросклеротичний.

IV. Нейротопічні: психо-астенічний, вегето-дистонічний.

Педіатри найчастіше стикаються з чотирма діатезами: алергічним (атопічним), ексудативно-катаральним, лімфатико-гіпопластичним, нервово-артритичним.

Ексудативно-катаральний та алергічний діатези мають багато в чому подібну клінічну картину (обидва можуть реалізуватися як атопічний дерматит) та етіологічні моменти, але розрізняються за патогенезом.

Профілактику захворювань, до яких схильні деякі діти, можна вести виходячи з виділення груп ризику або віднесення таких дітей до того чи іншого діатезу. В даний час все більшого поширення набуває виділення груп ризику (група здоров'я ІІА та ІІБ) щодо розвитку хронічної патології. Т.О. Нині діатези є основою віднесення цієї категорії дітей до тієї чи іншої групи ризику.

Профілактика захворювань, яких схильні діти з діатезами, повинна починатися до народження дитини. Ще до вагітності необхідно подбати про лікування хронічної генітальної та екстрагенітальної патології у майбутньої матері. Вагітна жінка повинна дотримуватись раціональної дієти. Важливе значення відіграє усунення з першого місяця вагітності професійних шкідливостей, надлишкового перебування на сонці, припинення активного та пасивного куріння, несприятливого впливу різних випромінювань, медикаментів. Слід пам'ятати, що пролонговане природне вигодовування є важливим напрямом у попередженні багатьох захворювань. Питання харчування дітей із діатезами є ключовими для запобігання розвитку таких захворювань як атопічний дерматит, бронхіальна астма, харчова алергія. Важливе місце харчування займає й у запобіганні розвитку обмінних захворювань.

Істотним моментом запобігання розвитку захворювань є контроль за стан довкілля. Добре відомо, що формування дитини, що часто хворіє, алергічні захворювання безпосередньо пов'язані з неблагополуччям у стані навколишнього середовища.

Підвищення адаптації організму до несприятливих факторів навколишнього середовища, інфекцій особливо важливе для дітей з такими діатезами, як лімфатико-гіпопластичний та ексудативно-катаральний. Зміцнення імунологічної реактивності організму таких дітей шляхом загартовування, раціонального способу життя, застосування адаптагенів, імуномодуляторів допоможе знизити антигенне навантаження, зменшити частоту інфекційних захворювань.

ЕКССУДАТИВНО- КАТАРАЛЬНИЙ(псевдоалергічний) ДІАТЕЗ(ЕКД) -своєрідний стан організму, що супроводжується схильністю шкіри та слизових до виникнення інфільтративно-десквамотозних процесів, лімфоїдною гіперплазією, лабільністю водно-сольового обміну, особливостями обміну гістаміну, білка та вуглеводів.

Епідеміологія.ЕКД зустрічається у 40-60% дітей першого року життя.

Етіологіяі патогенез.В основі ЕКД лежить спадкова схильність до особливостей обміну речовин, водно-електролітного балансу. Формуванню зазначених особливостей сприяють: патологія вагітності, захворювання матері, патологія ЦНС у дитини. В результаті формується своєрідність функцій вегетативної нервової системи (ваготонія з підвищенням рівня ацетилхоліну), мастоцитарної системи (підвищена ліберація медіаторів запалення), регулювання внутрішньоклітинних функцій кальцію, своєрідність структури сполучної тканини та судинної стінки. Морфофункціональна незрілість ШКТ призводить до неповного розщеплення їжі, порушень всмоктування, гіперпродукції IgE.

При ЕКД мають місце численні особливості обмінів, які проявляються: тенденціями до гіпопротеїнемії, гіперглікемії, гіперліпідемії, дисфункції надниркових залоз (дискортицизм), формуванням нестабільності клітинних мембран, зниженням бар'єрної функції кишечника, зниженням активності ферментів кишечника, анаеробним типом обміну речовин, обміну трансферину, лабільністю водно-електролітного обміну.

Патогенез ЕКД у деяких аспектах схожий на механізми розвитку атопічного дерматиту, однак у патогенезі ЕКД відсутня імунологічна стадія, а є лише патохімічна та патофізіологічна. Характерні гістаміназні та лібераторні порушення (надмірний синтез гістаміну, недостатня активність гістамінази), а також порушення в обміні циклічних нуклеотидів (порушення синтезу ц-АМФ та ц-ГМФ).

Дослідженняпри ЕКД не потрібні.

Анамнез, клініка.Перші появи ЕКД можливі вже у перші місяці життя. Діти з ЕКД мають надмірну масу тіла. Шкіра відрізняється блідо-рожевим забарвленням. При прикладанні до шкіри кисті руки на ній залишаються відбитки долонь, що свідчать про виражену лабільність судинних реакцій. Характерні пастозність (не набряки!) та зниження тургору м'яких тканин. Часто виникають попрілості, які мають завзятий характер навіть при хорошому догляді за дитиною. Відзначається нерівномірне збільшення в масі тіла. Періодично виникає півлакіурія та/або схильність до олігриї.

Найбільш частими шкірними проявами є:

1) гіперемія та пастозність шкіри щік, яка супроводжується легким лущенням;

2) гнейс, молочний струп;

3) минуща еритема шкіри щік, сідниць.

Основною особливістю шкірних проявів є їхня оборотність при застосуванні елімінаційних заходів, гіпоалергенної дієти. До 3-4 років прояви ЕКД проходять. Несвоєчасне та неадекватне проведення у дитини з ЕКД лікувально-профілактичних заходів призводить до трансформації ЕКД у алергічний дерматит.

ДіагнозЕКД встановлюють лише на підставі наявності характерних клінічних проявів. Лабораторні дослідження бувають необхідні щодо диференціального діагнозу.

Диференціальний діагнозЕКД проводять насамперед з атопічним дерматитом (табл. 1).

Табл. 1. Диференціальний діагноз ексудативно-катарального діатезу та атопічного дерматита

* ліхініфікація - потовщення та посилення шкірного малюнка

Лікування, завдання лікування:запобігання розвитку атопічного дерматиту та інших алергічних захворювань.

Схема лікування:Обов'язкове лікування: догляд, дієта, виховання.

Допоміжне лікування антигістамінні препарати, ферменти, вітаміни, препарати кальцію, кетотифен, місцеве лікування.

Показання для госпіталізації. Діти з ЕКД спостерігаються амбулаторно.

Дієта: гіпоалергенна з винятком облігатних алергенів.

Харчування дітей з ЕКД має проводитися з урахуванням таких положень:

а) необхідно забезпечити дітям з ЕКД тривале грудне вигодовування (хоча б до 4-6 місяців).

б) дітей із слабкою чутливістю до білків коров'ячого молока можна годувати кисломолочними сумішами (НаН кисломолочний, Біфілін, ацидофільна суміш Малютка та ін.);

в) якщо при виключенні з раціону білків коров'ячого молока зберігаються прояви ЕКД необхідно виключити реакцію глютен (білок злаків). У цьому випадку слід призначити продукти, які не містять глютен (каші НаН, Хумана, Хайнц).

г) перший прикорм вводять із 5-6 місяців як гіпоалергенних каш промислового виробництва. Найменш алергогенними є: кукурудзяна та гречана каші.

д) другий прикорм - овочеве пюре (кабачки, патисони, капуста, картопля). Об'єм картоплі не повинен перевищувати у складі овочевого пюре 20%. Спочатку дають прикорм одного виду овочів, потім його склад поступово розширюють кожні 3-4 дні.

е) м'ясне пюре починають вводити у 6-7 місяців: пісна яловичина та свинина, конина, біле м'ясо індички.

ж) третій прикорм – у 7-8 місяців – друге овочеве або овоче-круп'яні страви (кабачки, гарбуз, гречка).

з) вимоги до обробки продуктів: картопля вимочують 12-14 годин, крупи – 1-2 години, м'ясо двічі проварюють.

і) виключають: яйця, копченості, печінку, рибу, ікру, морепродукти, сири гострі та плавлені, гриби, горіхи, каву, шоколад, газовані напої, мед.

Медикаментозне лікування. У лікуванні ЕКД використовують антигістамінні препарати: I покоління (супрастин, діазолін, фенкарол, тавегіл по 2 мг/кг маси тіла на добу у 3 прийоми протягом 10-14 днів); II покоління (зіртек з 6 місяців 5-10 крапель 1 раз на добу натще протягом від 14 днів до 6 місяців) ксизал; еріус, кестин, телфаст з 4-х років по 1 таблетці 1 раз на день вранці.

Антилібератори, мембраностабілізатори показані при завзятому перебігу ЕКД (кетотифен 0,05 мг/кг маси тіла на добу в 2 прийоми під час їжі); циннаризин – по 12,5 мг 3 рази на день, тривало протягом кількох місяців.

Місцеве лікування включає ванни з ромашкою, висівками, чергою. Показано індиферентні мазі без гормонів (наприклад, нафтоланова).

Дітям із ЕКД необхідно обмежити необґрунтоване застосування медикаментозних засобів. Показано індивідуальний підхід до проведення профілактичних щеплень.

Прогноз.За дотримання вимог до харчування, догляду, навколишнього середовища, проведення адекватних лікувальних заходів прогноз є сприятливим.

ЛІМФОТИКО- ГІПОПЛАСТИЧНИЙ ДІАТЕЗ(ЛГД)

ЛГД - вроджена генералізована імунопатія з порушенням одночасно клітинного та гуморального імунітету та дисфункцією ендокринної системи. При ЛГД відзначається: гіперплазія ретикулярної строми вилочкової залози та лімфатичних вузлів, та гіпоплазія хромафінної тканини, ретикулоепітеліального апарату, аорти, серця, гладкої мускулатури, статевих залоз, а головне – гіпофункція надниркових залоз. З усіх діатезів ЛГД найменш затребуваний практичною охороною здоров'я. З практичних позицій більшого практичного значення має синдром збільшеної вилочкової залози (СУВЖ).

Сприятливі фактори.За даними Л.В. Володиною до групи ризику народження дитини з ЛГД належать жінки, які мають такі захворювання:

ендокринні – ожиріння, цукровий діабет;

алергічні - бронхіальна астма, поліноз, алергодерматоз, рецидивна кропив'янка, набряк Квінке, інсектна та медикаментозна алергія, фотодерматоз;

гнійно-септичні – абсцеси, гнійний апендицит, гнійний отит, фурункульоз, рецидивуючий блефарит, тривале загоєння ран.

Епідеміологія.Частота ЛГД вивчена недостатньо. Збільшення вилочкової залози ІІ-ІІІ ступеня частіше зустрічається у дітей першого року, а І ступеня - у дітей старше року.

Етіологія.Причини розвитку ЛГД мультифакторіальні. Найчастіше вони зумовлені несприятливими впливами на плід у періоді ембріо- та фетогенезу (несприятливий вплив факторів зовнішнього середовища, захворювання матері, несприятливий перебіг вагітності та пологів), що призводить до порушень формування органів імунної та ендокринної систем. Матері дітей з СУВЖ мають хронічні осередки інфекції, алергічні захворювання, ендокринну патологію, обтяжений акушерський анамнез, несприятливий перебіг вагітності (гестоз 2-ї половини), патологію під час пологів.

У деяких випадках СУВЖ може бути генетично детермінованим, а також може розвиватися при інтранатальному ураженні плода та в період постнатального онтогенезу.

Патогенез.Несприятливі фактори, що впливають на плід під час вагітності, призводять до формування порушень у функціонуванні гормональної системи. В результаті розвивається дисфункція гіпофіза, щитовидної залози, гіпоталамуса (за принципами прямого та зворотного зв'язку).

У дітей із ЛГД виявляється зниження рівня кортизолу у крові. Низький рівень кортизолу відповідає низький рівень АКТГ, що свідчить про порушення регуляції кори надниркових залоз гіпоталамо-гіпофізарної системою.

Система імунітету у дітей раннього віку з ЛГД функціонує з великою напругою, що створює передумови для її швидкого виснаження.

Імунна недостатність при ЛГД характеризується надмірною проліферацією та затримкою дозрівання Т-лімфоцитів у тимусі. У дітей з ЛГД як у гострий період інтеркурентних захворювань, так і в період реконвалесценції відзначається високий лімфоцитоз та нижчі показники IgG, а в період одужання та IgA. Також знижено вміст лізоциму, комплементу у сироватці крові, фагоцитарну активність нейтрофілів.

Порушення в імунній системі є одним з факторів формування дитини, що часто хворіє.

Дослідження.Загальний аналіз крові та сечі, рентгенографія органів грудної клітки, УЗД вилочкової залози, імунограма.

Анамнез, клініка.У більшості дітей з ЛГД відзначаються округлі форми тіла, легка пастозність тканин, відносно великі риси обличчя, гіпертелоризм, перенісся, коротка шия, широка грудна клітина, широкі плечі, широкі долоні та стопи, відносно короткі та широкі пальці, світла , слабо розвинена мускулатура та знижена фізична активність. Особливостями зростання та розвитку дітей з ЛГД є асинхронізм розвитку та дозрівання, найбільш виражений на 1-му році життя.

Характерна блідість шкірних покривів із мармуровим малюнком, підвищена гідрофільність тканин. У багатьох дітей з ЛГД виявляють генералізовану гіперплазію лімфатичних вузлів і скупчень лімфоїдних тканин, гіпертрофію мигдаликів та аденоїдів, що виникає при інфекційних захворюваннях, вакцинації, і зберігається тривало після одужання.

Дитина з ЛГД відрізняється спокоєм, уповільненою реакцією на болючі подразники, зниженням збудливості ЦНС. З віком – відсутні претензії на лідерство. Відзначається схильність до рецидивуючих (затяжних) або хронічних запальних захворювань (часті ГРВІ, аденоїдити, синусити, хронічні тонзиліти, тривалі субфебрилітети).

Діти раннього віку з ЛГД відзначається висока частота атопічного дерматиту. З боку ЦНС найчастіше зустрічаються такі синдроми як гіпертензійно-гідроцефальний, судомний, м'язовий гіпотонії, вегетативно-вісцеральних дисфункцій. Нерідко виникає порушення терморегуляції слідом за перенесеним інфекційно-запальним захворюванням у вигляді тривалого (від 2 тижнів до 2-3 міс.) субфебрилітету.

Ці діти загрожують розвитку аутоімунних станів, лімфом, лейкозів, бронхіальної астми, цукрового діабету. Відзначається високий ризик синдрому раптової смерті, є схильність до туберкульозу. Можливі анафілактоїдні реакції на вакцини, деякі лікарські засоби.

ДіагнозЛГДвстановлюється на підставі особливостей клініки: 1) зовнішній вигляд: надлишкова повнота, пастозність тканин (не набряки!), блідість шкірних покривів, зниження тургору тканин, деяка гіподинамія та емоційна млявість, диспропорції статури (коротка шия та тулуб);

2) лімфопроліферативний синдром: лімфополіаденопатія, гіперплазія піднебінних та глоткових мигдаликів, розростання аденоїдів, тимомегалія;

3) схильність до надниркової недостатності.

4) серцево-судинний синдром: приглушеність тонів, функціональний шум систоли на судинах шиї, тенденція до тахікардії, тенденція до зниження АТ;

5) алергічні (неатопічні) симптоми: артралгії;

6) синдром здавлення життєво важливих органів у дітей з тимомегалією: осиплість голосу, низький тембр, «півнячий крик» при плачі, закидання голови під час сну, шумне дихання, жорстке дихання (тимічна астма);

7) гіпопластичний синдром (рідко): гіпоплазія статевих органів, серця, аорти, щитовидної та паращитовидної залоз, хромафінної тканини надниркових залоз.

Діагноз СУВЖ ґрунтується на виявленні при рентгенологічному (ультразвуковому) дослідженні збільшеної вилочкової залози.

Лабораторні дослідження. В аналізах крові відзначається підвищення загальної кількості лімфоцитів, зниження рівня Т-лімфоцитів та більш високий вміст В-лімфоцитів. Виявляється нижчий рівень Т-лімфоцитів-супресорів, що призводить до підвищення імунорегуляторного індексу (CD4/CD8). Функціональна активність В-лімфоцитів нижча за показники у здорових дітей. Рівень IgG часто знижується, вміст IgE – підвищується.

Диференціальний діагноз

Табл. 2 . Основні напрямки диференціальної діагностики приЛГД

Лікування, завдання лікування:запобігання несприятливим реакціям організму на стреси, інфекції, оперативні втручання; Зменшення частоти інфекційних захворювань.

Схема лікуванняОбов'язкове лікування: дієта, режим, адаптогени, вітаміни.

Допоміжне лікування: імуномодулятори, бактеріальні лізати, глюкокортикоїди.

Показання до госпіталізації: необхідність проведення поглибленого обстеження.

Дієта. Боротьба за грудне вигодовування. У разі його відсутності - використання адаптованих кисломолочних або гіпоалергенних сумішей (NAN ГА і Nutrilon ГА). Поступово та обережно вводяться овочі та фрукти, нежирні сорти м'яса, риби.

Режим Необхідний оптимальний руховий режим, перебування на відкритому повітрі, масаж. Виняток сильних подразників (оральний шлях введення медикаментів, застосування щадних процедур тощо)

Медикаментозне лікування. Імуномодулятори (Тактивін - від 6 місяців до 14 років препарат призначають підшкірно з розрахунку 2-3 мкг на 1 кг маси тіла протягом 7-10 днів; тимоген - інтраназально дітям до 1 року по 10 мкг, 1-3 років - по 10- 20 мкг, 4-6 років по 20-30 мкг, 7-14 років 50 мкг протягом 3-10 днів;). Повторні курси тактивіну до 4 разів на рік. Терапію тактівін проводять під контролем імунограми.

Вітаміни: А- масляний розчин у капсулах по 3300 МО дітям старше 7 років – 1 капсула на день, курсом 30 днів; В 1- добові дози дітям до року 0,003-0,005 р., від 1 до 3 років - 0,005-0,01 р., 3-7 років - 0,01-0,02 р., 7-14 років - 0,025-0 ,03 р., 1-3 рази на день після їди, курсом 15-30 днів; В 2- Добові дози дітям до року 0,002-0,006 р., від 1 до 3 років - 0,006-0,01 р., 3-7 років - 0,01-0,015 р., 7 років і старше - 0,015-0,03 р., 1-2 рази на день після їди, курсом 1-1,5 місяці, В 5- Добові дози дітям до 6 місяців 0,015 р., від 6 місяців до 1 року - 0,02-0,025 р. р., 1-2 років - 0,03 г, 3-4 років - 0,045 р., 5-6 років – 0,075 г, 7-9 років 0,09 г, 10-14 років 0,15 г 2-3 рази на день після їди, курсом 10-15 днів; В15- Добові дози дітям до 3 років 0,05 г., від 3 роки 7 років - 0,1 г., 7-14 років - 0,15 г 3-4 рази на день після їди, курсом 2-3 місяці; З- разові дози дітям до 1 року – 50 мг, 1-7 років – 75-100 мг, 7-14 років – 100-200 мг. 2-3 десь у день їжі, курсом 15-30 днів; В15- Добові дози дітям до 3 років 0,05 г., від 3 років 7 років - 0,1 г., 7-14 років - 0,15 г 3-4 рази на день після їди, курсом 2-3 місяці.

Профілактика ГРІ також включає: обмеження контактів з хворими дітьми, курси віферону (мазь) 2 рази на день у носа протягом 10 днів кожного місяця 3 місяці; імунорікс - дітям старше 3 років: по 400 мг (1 флакон) один раз на добу поза їдою протягом 15 днів і більше, аскорбінова кислота та вітаміни групи В; ехінацею – дітям 1-6 років по 5-10 крапель, 6-12 років по 10-15 крапель, старше 21 років по 20 крапель 3 рази на добу, тривалістю не менше 8 тижнів.

Показано застосування бактеріальних лізатів місцевої (ІРС-19) та системної дії (бронхомунал, рибомуніл та ін.).

При проведенні планових оперативних втручань у дітей із СУВЖ рекомендують використання малих доз (25 мг) гідрокортизону безпосередньо перед оперативним втручанням.

Фітотерапія. Застосовують трави та рослини, що мають десенсибілізуючий ефект: ромашка, деревій, чорниця, черемша, нирки та суцвіття берези.

З метою стимуляції функції кори надниркових залоз використовують настій листя чорної смородини, корінь солодки. Рекомендуються адаптогени: пантокрин - внутрішньо по 10-15 крапель або 1/4-1/2 таблетки 2-3 рази на день, запиваючи водою, за 20-30 хв до їди або через 3 години після їди. Курс лікування становить 3-4 тижні, заманиха, левзея, настоянка женьшеню по 1 краплі на рік життя 3 рази на день 10 днів та ін.

При тимомегалії: фітотерапія (ромашка, деревій, нирки та суцвіття берези, черемша, чорниця, масло обліпихи). При вираженій тимомегалії короткі курси глюкокортикоїдів.

Вакцинопрофілактика у дітей із СУВЖ має свої особливості. Для дітей зі збільшеною вилочковою залозою І-ІІ ступеня залишаються ті ж показання та протипоказання, що і для здорових дітей. Однак з огляду на високу частоту перинатальної енцефалопатії, в т.ч. гіпертензійно-гідроцефального синдрому, у цього контингенту дітей показано призначення діакарбу за схемою. Вакцинацію слід проводити на фоні гіпоалергенної дієти та гіпосенсибілізуючої терапії за 3 дні до та 3 дні після щеплення.

Діти зі збільшеною вилочковою залозою ІІІ ступеня вимагають спостереження та тимчасового медичного відведення від профілактичних щеплень терміном на 3-6 місяців. Цим дітям рекомендується повторне обстеження для уточнення розмірів вилочкової залози. При зменшенні розмірів вилочкової залози в період клінічного благополуччя показано вакцинацію на фоні гіпоалергенної дієти та гіпосенсибілізуючої терапії. Вакцинація у дітей із збільшенням вилочкової залози різного ступеня потребує раціональної тактики підготовки та проведення з урахуванням індивідуальних особливостей дитини. У дітей зі збільшенням вилочкової залози ІІІ ступеня рекомендують курс імунокоригуючої терапії Тактівіном. Після курсу Тактивіна реакцію Манту можна робити не раніше, ніж через 2 місяці, оскільки можливий хибнопозитивний результат.

Після проведення імунокоригуючої терапії вакцинація показана не раніше ніж через 1-2 місяці після закінчення терапії.

Діти з ЛГД та СУВЖ вимагають диспансерного спостереження імунолога та ендокринолога.

Прогнозпри ЛГД визначається особливостями клінічних проявів діатезу, ступенем імунологічних порушень, ефективністю лікувально-профілактичних заходів. Зазвичай за ЛДГ прогноз сприятливий.

НЕРВНО- АРТРИТИЧНИЙ ДІАТЕЗ(НАД)(Урекімічний або сечокислий діатез) – спадково обумовлений, ензимодефіцитний синдром з порушенням пуринового обміну та підвищенням синтезу сечової кислоти. Характерна нестійкість вуглеводного та ліпідного обміну, кетоацидоз, порушення ацетилювання.

Епідеміологія.Над зустрічається у 2-5% дітей.

ЕтіологіяНАД пов'язана зі спадково обумовленим дефектом пуринів, порушеннями харчування у матерів під час вагітності (надлишок м'яса), та у дітей раннього віку. У спадковому анамнезі виявляється підвищення збудливості ЦНС та порушення активності ензимів, що забезпечують метаболізм пуринових та піримідинових основ та ацетилюючої здатності печінки: артрити, сечо- та жовчнокам'яна хвороба, подагра, СВД, мігрень та ін.

Патогенез. Гіперурикемія підвищує збудливість ЦНС, посилює чутливість стінки судин до дії катехоламінів, має діабетогенну дію, сприяє камнеутворенню.

Дослідження.Загальний аналіз крові та сечі, визначення рівня сечової кислоти в крові, дослідження показників КОС.

Анамнез клініка.НАД проявляється у дітей віком 6-7 років. В анамнезі: погане збільшення в масі тіла, нестійкий стілець, зниження апетиту. Часто відзначається швидкий білий дермографізм, тахікардія, субфебрилітет, симпатикотонія.

Діти з НАД схильні до розвитку гіпотрофії, блювоти, психоневрозів, інфекційно-метаболічного артриту, дисметаболічних нефропатій, інтерстиціального нефриту, цукрового діабету.

Нервово-психічний синдром: підвищена збудливість, хорееподібні гіперкінези, тики, нічні страхи, емоційна лабільність, прискорений розвиток психіки та мови (діти – вундеркінди);

Дисметаболічний синдром: збочення апетиту, анорексія, повільне збільшення маси тіла, «безпричинні» підвищення температури, транзиторні аритмії, приглушеність тонів серця, симптоми ацетонемічних кризів (раптова, часта, циклічна блювота з розвиток зневоднення, підвищенням температури, появою (Біль у животі, дизуричні прояви, біль у м'язах розгиначів, мігрені, невралгії, артралгії, рідше артрити).

Спастичний синдром: схильність до підвищення артеріального тиску, бронхоспазми, головний біль, запори, кардіалгії.

Діагноз.НАД діагностують за наявності порушень обміну речовин в анамнезі, виявлення клінічних проявів діатезу.

Лабораторні дані Маркерами НАД є: уратурія та високий рівень сечової кислоти в крові. У загальному аналізі крові трапляється еозинофілія. Під час дослідження КОС виявляють ацидоз.

Диференціальний діагноз

Табл. 3. Диференціальний діагноз нервово-артритичного діатезу(основні напрямки)

Лікування, завдання лікування:нормалізація обміну сечової кислоти; попередження негативного впливу сечової кислоти на внутрішні органи.

Схема лікування:Обов'язкове лікування: дієта, режим.

Допоміжне лікування: вітамінотерапія, седативна терапія, нормалізація обміну сечової кислоти.

Показання для госпіталізації: ацетонемічні блювання, необхідність поглибленого обстеження.

Дієта: а) обмеження в раціоні: телятини, птиці, субпродуктів (печінка, серце, мізки, нирки, легені), ковбасних виробів, грибів (білі, печериці), рибних бульйонів, холодець, щавлю, шпинату, ревеню, петрушки, спаржі, цвітної капусти, полірованого рису, вівсяної крупи, соусів, бобів, риби, кави, какао, міцного чаю, прянощів, спецій;

Рясне лужне пиття, особливо у другу половину дня (з 1 місяця 1 чайна ложка теплого дегазованого боржомі на кг маси на добу);

Журавлина, лимони;

Вітамін В6 в ранковий час;

Цитратна суміш;

Режим охоронний: достатній відпочинок, обмеження надмірних психоемоційних навантажень, гімнастика, водні процедури.

Седативна терапія (трави: валеріана, хвощ, м'ята, собача кропива, при необхідності - медикаментозна терапія).

Транквілізатори (за відсутності ефекту від фітотерапії) – сибазон, діазепам, седуксен – максимальна добова доза для дітей 10 мг 2-3 рази на день курсом по 10-14 днів.

При вираженій гіперурикемії у дітей віком від 10 років показані: етамід - дітям шкільного віку по 1/-1 таблетці 4 рази на добу, курс лікування 10-12 днів, через 5-7 днів курс повторюють, лікування проводять під контролем лабораторних досліджень сечі; бутадіон - дітям до 6 місяців не призначають, 6-12 місяців разова доза 0,01 г, 1-3 років 0,02 г, 3-4 років 0,03 г., 5-6 років 0,04 г, 7-9 років 0,05-0,06 р., 10-14 років 0,08-0,1 г 3 десь у день під час їжі, курс лікування 15-30 днів; алапуринол -10-20 мг/кг на добу, приймають внутрішньо 3 десь у день їжі, запиваючи великою кількістю води, протягом 2-4 тижнів; оротова кислота - внутрішньо за 1 годину до або через 4 години після їди по 0,25-0,3 г 2-3 рази на день, колхіцин - для профілактики 1 мг увечері, курс 3 місяці, застосовується у дітей віком від 12 років.

Прогнозпри НАД визначається вираженістю проявів діатезу, ступенем порушень обміну сечової кислоти, реакцією дитини на проведення лікувально-профілактичних заходів.

1 . 2 Алергічні захворювання

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ(атопічна екзема, синдром атопічної екземи/дерматиту) (АТ)- хронічне запальне захворювання шкіри, що супроводжується свербінням, яке починається в ранньому дитячому віці, може продовжуватися або рецидивувати у зрілому віці та призводить до фізичної та емоційної дезадаптації дитини та членів її сім'ї.

АТ розвивається в осіб зі спадковою схильністю та часто поєднується з іншими алергічними захворюваннями.

Епідеміологія.Частота АД зросла останні 3 десятиліття і становить розвинених країн 10-15% в дітей віком до 5 років і 15-20% в школярів.

ЕтіологіяАТ багатофакторна і поліетиологічна за своєю природою. АТ розвивається у 81% дітей, якщо хворі обоє батьків, і у 56% якщо хворий один із батьків.

Алергени, значення яких у розвитку АТ науково доведено:

Харчові: молоко, яйце, горіхи, соя, пшениця, ракоподібні, риба.

Пилкові: пилки, плісняві гриби (спори), пилові кліщі, лупа тварин, таргани.

Бактеріальні: бактерії, staphylococcus aureus, стрептококи.

Грибкові: pitorosporum ovale, trichophyton.

Неалергенні тригериАТ: клімат; високі значення температури та вологості; хімічні подразнювальні речовини (засоби для прання, мила, хімічні речовини для прибирання приміщень, лосьйони з ароматом); їжа, що має дратівливий ефект (гостра, кисла); емоційний стрес; хронічне захворювання; інфекція; порушення сну; психосоціальні стресори.

Патогенез.

При контакті організму з алергеном утворюються IgE антитіла, які фіксуються на опасистих клітинах у різних органах (період сенсибілізації). При повторному попаданні алергену до організму відбувається активація Т-лімфоцитів, які виробляють інтерлейкіни (IL4, IL5, IL13), цитокіни. IL4 є провідним фактором у перемиканні синтезу клітинами не звичайних імуноглобулінів, а IgE. Внаслідок реакції антиген + антитіло виділяються біологічно активні речовини (медіатори алергії).

Головним медіатором алергії є гістамін. Гістамін робить свою дію через стимуляцію гістамінових рецепторів (Н1, Н2, Н3, Н4). В результаті розвиваються клінічні прояви алергії: свербіж, висипи, гіперемія, формування пухирів. Ці зміни відносять до ранньої алергічної реакції.

Через 4-6 годин після дії алергену розвивається пізня алергічна реакція. У розвитку цього компонента алергії беруть участь базофіли, еозинофіли, Т-лімфоцити, а також речовини, що виділяються цими клітинами. Через війну формується хронічне алергічний запалення.

Робоча класифікація АТ

Вікові періоди хвороби:

I віковий період – дитячий (до 2-х років);

II віковий період – дитячий (від 2-х років до 13 років);

III віковий період - підлітковий та дорослий (від 13 років та старше).

Стадії хвороби:

Стадія загострення (фаза виражених клінічних проявів; фаза помірних клінічних проявів);

Стадія ремісії (неповна та повна ремісія).

Епідеміологія процесу: обмежено-локалізований; поширений; дифузний.

Ступінь тяжкості процесу: легкий перебіг; середньої тяжкості; важкий перебіг

Дослідження.Про загальний аналіз крові та сечі, копрограма, УЗД паренхіматозних органів, шкірні проби, кал на яйця глист, визначення пробногоIgE. За показаннями: аналіз сечі за Нечипоренком, коагулограма, визначення АлАТ, АсАТ, глюкоза крові, при частих загостреннях показано імунологічне дослідження та визначення специфічних IgE; ЕХОЕГ, ЕЕГ, УЗД, рентгенографія придаткових пазух та грудної клітки, постановка шкірних проб (не раніше 3 років при задовільному стані шкіри).

Фахівці:алерголог (встановлення діагнозу, проведення алергогообстеження, підбір та корекція терапії, навчання пацієнта), дерматолог (діагноз, дифдіагноз, підбір та корекція місцевої терапії, навчання), дієтолог (індивідуальне харчування), гастроентерологія (діагностика та лікування санація осередків інфекції), психоневролог (корекція поведінкових порушень), медичний психолог (навчання техніці релаксації, зняття стресу, модифікація поведінки).

Дослідження амбулаторно, наказ МОЗ РФ №268: загальний аналіз крові, консультація алерголога. За показаннями: дослідження калу на глисти та найпростіші, визначення загального та специфічних IgE, тромбоцити крові, глюкоза крові, посів калу на флору, копрограма, шкірні проби.

Анамнез, клініка.Клінічна картина АТ залежить від віку дитини. У дітей першого року життя виділяють два типи перебігу захворювання.

Себорейний тип характеризується наявністю лусочок на волосистій частині голови, які з'являються вже в перші тижні життя, або протікає як дерматит у сфері шкірних складок. Надалі можлива трансформація в еритродермію.

Нумулярний тип виникає у віці 2-6 місяців і характеризується появою плямистих елементів із скоринками; характерна локалізація - щоки, сідниці та/або кінцівки. Також часто трансформується на еритродермію.

Дошкільний вік: у 50% дітей, які страждають на дитячу екзему, шкірні прояви нівелюються до 2 років життя. У половини, що залишилася, характерна локалізація процесу - шкірні складки.

Шкільний вік: характерна локалізація – шкірні складки. Окрема форма АТ у цьому віці – ювенільний долонно-підошовний дерматоз, при якому шкірний патологічний процес локалізується на долонях та стопах. Для цієї форми АТ характерна сезонність: загострення симптомів у холодну пору року та ремісія у літні місяці. За наявності дерматиту стоп необхідно пам'ятати, що дерматофітії у дітей спостерігають дуже рідко. АТ з локалізацією в ділянці сідниць і внутрішньої поверхні стегон зазвичай з'являється у віці 4-6 років і зберігається в підлітковому віці.

Фази атопічного дерматиту:

Гостра фаза (свербіж, еритематозні папули та везикули, на тлі шкірної еритеми, що часто супроводжуються значними екскоріаціями та ерозіями, виділенням серозного ексудату).

Підгостра фаза (шкірна еритема, екскоріація, лущення), у тому числі - на тлі ущільнення (ліхеніфікації) шкіри.

Хронічна фаза (потовщені бляшки, ліхеніфікація, фіброзні папули).

Діагнноз. Діагностичні критерії АТ ділять на основні та додаткові.

Основні критерії: свербіж, екзема (гостра, підгостра, хронічна): з типовими морфологічними елементами та локалізацією, характерною для певного віку (особа, шия та розгинальні поверхні у дітей 1 року життя та старшого віку; згинальні поверхні, пах та пахвові області - для всіх вікових груп); з хронічною або рецидивною течією.

Додаткові критерії: наявність дерматиту (або дерматит в анамнезі) в області згинальних поверхонь кінцівок (ліктьові та підколінні згини, передня поверхня кісточок); наявність у найближчих родичів бронхіальної астми або полінозу; поширена сухість шкіри; початок дерматиту до 2-річного віку.

Лабораторно-інструментальні методи дослідження:

Визначення вмісту загального IgE у сироватці крові (тест не є діагностичним);

Шкірні тести (PRIK-тест, скарифікаційні проби, внутрішньошкірні проби) виявляють IgE-опосередковані алергічні реакції, їх проводять за відсутності гострих проявів АТ у хворого;

Елімінаційну дієту та провокаційний тест з харчовими алергенами зазвичай проводять для підтвердження діагнозу харчової алергії особливо до злакових та коров'ячого молока;

Визначення алергеноспецифічних IgE АТ у сироватці крові (РАСТ, ІФА та ін.) переважно для пацієнтів з іхтіозом, які приймають антигістамінні препарати або антидепресанти, з сумнівними результатами шкірних тестів або при відсутності кореляції клініки та результатів шкірних тестів, з високим ризиком алерген під час проведення шкірного тестування.

Для оцінки тяжкості клінічних симптомів АТ в даний час найбільш широко використовують шкали SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). У нашій країні стала вельми поширеною шкала SCORAD (рис. 2), яка враховує поширеність шкірного процесу ( А), інтенсивність клінічних проявів ( У) та суб'єктивних симптомів ( З).

A.Поширеність шкірного процесу - площа ураженої шкіри, яку розраховують за правилом "дев'ятки" (див. рис.2, в дужках вказана площа поверхні для дітей до 2 років). Для оцінки також можна використовувати правило «долоні» (площа долонної поверхні пензля приймають рівною 1% усієї поверхні шкіри).

B.Для визначення інтенсивності клінічних проявів підраховують вираженість 6 ознак (еритема, набряк/папули, кірки/мокнути, екскоріації, ліхеніфікація, сухість шкіри). Кожну ознаку оцінюють від 0 до 3 балів (0 - відсутній, 1 - слабко виражений, 2 - виражений помірно, 3 - виражений різко; дробові значення не допускаються). Оцінку симптомів проводять на ділянці шкіри, де вони є максимально вираженими. Загальна сума балів може бути від О (шкірні ураження відсутні) до J8 (максимальна інтенсивність усіх 6 симптомів). Одна і та ж ділянка ураженої шкіри можна використовувати для оцінки виразності будь-якої кількості симптомів.

C. Суб'єктивні симптоми - свербіж шкірних покривів та порушення сну - оцінюють у дітей віком від 7 років. Пацієнту або його батькам пропонується вказати точку в межах 10-сантиметрової лінійки, що відповідає, на їхню думку, ступеню виразності сверблячки та порушень сну, усереднену за останні 3 доби. Сума балів суб'єктивних симптомів може коливатись від 0 до 20.

Загальну оцінку розраховують за такою формулою: А/5+7В/2+С.Загальна сума балів за шкалою SCORAD може становити від 0 (клінічні прояви ураження шкіри відсутні) до 103 (максимально виражені прояви АТ).

Мал. 2. Визначення ступеня тяжкості АТ

У практичній роботі для встановлення діагнозу «АТ», як правило, достатньо визначення клінічних параметрів. Першим та обов'язковим клінічним параметром є свербіж. З чотирьох параметрів необхідно встановити щонайменше трьох. До них відносяться:

Характерна локалізація ураження шкіри;

наявність у найближчих родичів атопічного захворювання;

Поширена сухість шкіри;

Поява дерматиту віком до 2-х років.

У розшифровці діагнозу "АТ" практичне значення мають дві характеристики: фаза захворювання, тяжкість шкірного ураження.

Ступінь тяжкості АТ можна також визначити за тривалістю періодів загострення та ремісії, вираженістю сверблячки, поширеністю шкірного процесу, збільшенням периферичних лімфатичних вузлів (табл. 4).

Табл. 4. Оцінка ступеня тяжкості АТ

ДиференціальнийдіагнозАТ проводиться з: імунодефіцитами, червоним плоским лишаєм, інфекціями та інвазіями, метаболічними захворюваннями, рожевим лишаєм Жільбера, вульгарним іхтіозом, неопластичними захворюваннями, дерматитами, багатоформною ексудативною еритемою, ексудативно-катаральним діатезом.

Лікування, завдання лікування:зменшення симптомів хвороби; забезпечення тривалого контролю над захворюванням шляхом запобігання або зниження тяжкості загострення; зміна природного перебігу захворювання. Повне лікування пацієнта неможливе.

Схема лікування:Основні напрями терапії АТ: усунення причинних факторів, що викликають загострення (дієта, гіпоалергенний побут), лікувально-косметичний догляд за шкірою; зовнішня протизапальна терапія, антигістамінні препарати.

Допоміжне лікування: ентеросорбція, лікувальний плазмаферез, фототерапія, цитостатики, антибіотики, вітаміни, імуномодулятори, пробіотики.

Показання до госпіталізації: - загострення артеріального тиску, що супроводжується порушенням загального стану; поширений шкірний процес, що супроводжується вторинним інфікуванням; рецидивні шкірні інфекції; неефективність стандартної протизапальної терапії; необхідність проведення алергологічного обстеження.

Дієта при АТ повинна виключати продукти, роль яких у розвитку АТ доведена. Для дітей першого року життя оптимальним харчуванням є грудне молоко. За його відсутності використовують адаптовані суміші з низьким ступенем гідролізу (гіпоалергенні суміші - НаН гіпоалергенний, Хіпп ГА, Хумана ГА та ін) при легких проявах артеріального тиску. При виражених проявах АТ показано призначення сумішей на основі високого ступеня гідролізу білка (Алфаре, Нутрілон Пепті ТСЦ, Нутраміген та ін.). Прикорми дітям з АТ рекомендує водити на 1 місяць пізніше, ніж здоровим.

Зовнішня терапіяАТ включає догляд за шкірою (зволоження і пом'якшення) і використання лікарських засобів, що наносяться на шкіру. Зовнішня терапія АТ є обов'язковою частиною лікування. Основними завданнями зовнішньої терапії при АТ є: а) купірування сверблячки та запалення; б) підвищення бар'єрної функції шкіри, відновлення водно-ліпідного її шару; в) проведення адекватного догляду шкіри.

Догляд за шкірою повинен здійснюватися залежно від фази АТ:

1. Гостра та підгостра фази з мокнутим шкіри:

Показано застосування волого-висихаючих пов'язок, примочок, зрошень термальною водою;

Уражені ділянки шкіри слід своєчасно очищати від гною, кірки, лусочок;

Купання дітей у цю фазу дерматиту не протипоказано, якщо дотримуються всіх правил купання;

При неможливості купання застосовують очищення шкіри спеціальними міцеловими розчинами (Даліанж);

Використання кремів та мазей у цій фазі АТ не показано, оскільки їх застосування може спровокувати мокнення.

2. Гостра та підгостра фази без мокнення шкіри:

Щоденне купання з подальшим використанням кремів із ненасиченою текстурою;

Із засобів догляду за шкірою перевага надається зрошенням термальною водою, використанню емульсій воліють спеціальне мило, гель, мус.

3. Хронічна фаза:

Основним є застосування достатньої кількості зволожуючих та головним чином пом'якшувальних засобів;

Обов'язковим є нанесення зволожуючих/пом'якшувальних засобів після купання (табл. 10);

Деяким хворим, які мають виражену сухість шкіри, можна рекомендувати неодноразову ванну (душ) протягом дня для посилення гідратації шкіри з подальшим нанесенням на неї зволожуючих/пом'якшувальних засобів.

Для зовнішньої терапії АТ застосовують: топічні глюкокортикоїди (ТГК), елідел, традиційні лікувальні засоби (анілінові барвники, нафталан, дьоготь, іхтіол, АСД фракція III). Залежно від гостроти запального процесу на лікування застосовують: лосьйони, бовтанки, креми, гелі, ліпогелі, мазі. Правила вибору лікарських препаратів при артеріальному тиску представлені в табл. 5.

Подібні документи

Профілактика захворювань органів дихання та бронхіальної астми. Характерні симптоми та особливості перебігу бронхіальної астми як хвороби органів дихання. Основні етапи проведення профілактичних заходів щодо запобігання виникненню бронхіальної астми.

реферат, доданий 21.05.2015


Поняття, характеристика, симптоми та особливості перебігу хвороб органів дихання. Симптоми та особливості перебігу бронхіальної астми. Первинна профілактика захворювання на астму у дітей. Симптоми вираженого загострення, патологічний стан.

курсова робота , доданий 04.05.2015


Клінічні прояви полікістозу нирок. Інфекція сечових шляхів. Класифікація кістозних хвороб нирок. Купірування больового синдрому. Лікування інфікованих кіст. Підготовка хворих на дослідження. Догляд при лихоманці, набряках, безсонні, гіпертензії.

презентація , додано 15.03.2015


Попрілості: загальна характеристика, причини, ступеня, методи лікування. Пітниця у новонароджених та дітей раннього віку. Токсикодермії, епідемічна пухирчатка, кільцеподібна еритема новонароджених. Синдром Казабаха-Мерріта та синдром Кліппеля-Треноне-Вебера.

презентація , доданий 25.12.2013


Причини виникнення, методи профілактики та лікування міопії. Медичні спостереження стану зору школярів. Розробка комплексу вправ для очей для дітей старшого шкільного віку, дослідження його ефективності у профілактиці міопії.

дипломна робота , доданий 10.09.2011


Фізіологічні особливості новонароджених та дітей молодшого віку. Особливості життєзабезпечувальних систем організму. Розсічення барабанної перетинки та дренування барабанної порожнини. Синдром трисомії за 21 хромосомою. Опис деяких патологій.

реферат, доданий 10.01.2010


Зростання захворюваності на бронхіальну астму у дорослих та у дітей раннього віку у ХХ столітті. Причини алергічного запалення у бронхах: інгаляційні алергени, інфекційні захворювання органів дихання. Застосування фітотерапії на лікування бронхіальної астми.

реферат, доданий 28.12.2012


Особливості розвитку молодших школярів. Темпи фізичного розвитку, акселерація та децелерація. Основні закони зростання дітей. Методика антропометричних вимірів та інструментарій. Аналіз показників фізичного розвитку дітей молодшого шкільного віку

курсова робота , доданий 22.11.2014


Виникнення бронхіальної астми в дітей віком. Спадковість у походження бронхіальної астми. Клінічна картина та схеми оцінки статусу хворого з бронхіальною астмою. Аналіз захворюваності на бронхіальну астму у дітей ММУ ДП № 9 ДПО-3 (дільниця 23).

реферат, доданий 15.07.2010


Особливості перебігу анемії у дітей молодшого та середнього шкільного віку. Роль фельдшера у профілактиці анемії у допологовому періоді та у дітей раннього віку. Розробка комплексу продуктів для профілактики залізодефіцитної анемії у підлітків.