Рахіт у немовлят: симптоми та лікування. Рахіт у початковому періоді, легкого ступеня, гострої течії

Лекція №9

Рахіт- загальне захворювання дитини, що супроводжується порушенням обміну речовин, значними розладами костеутворення та порушень функції всіх органів та систем, безпосередньою причиною, Якою є частіше гіповітаміноз Д.

Рахіт обумовлений тимчасовою невідповідністю між потребами зростаючого організму у фосфорі та кальції та недостатністю систем, що забезпечують їх доставку в організм дитини. Рахіт відомий давно. Вперше виявлено у 1650р., Котовицькому 1847р. Філатов визначив значення у патології дітей раннього віку. Рахіт не належить до небезпечних хвороб дітей раннього віку, але, тим не менш, високий відсоток смертності

бере участь т.к. він прямо сприяє організм дитини до захворювань і взагалі знижується витривалість його і сила протидії шкідливим факторам. Рахітики помирають від ШКТ-захворювань, пневмоній, важкі формивони бувають рідко, легенів багато 60% серед дітей раннього віку. Сучасний рахіт зустрічається у ранньому віці. Легкі форми позначаються розвитку дитини т.к. порушується обмін речовин, знижується опірність організму, отже, діти страждають на рахіт, частіше у жінок які страждають супутні захворювання: пневмонії, бронхіт, ШКТ. Ці захворювання у них із затяжним перебігом та розвитком ускладнень. Головне значення в етіології рахіту - недостатнє надходження в організм вітамінів групи Д, В, С, А, солей кальцію, фосфору, магнію та інших, а також нестача білків у періоди внутрішньоутробного та постнатального розвитку.

Рахіт слід розглядати як захворювання зі складним етіопатогенезом з екзо- та ендогенними компонентами.

Ендогенний фон:

Властиві організму, що росте, висока швидкість і перемоделювання скелета, особливо в перші роки життя і обумовлена ​​цим підвищена потребау солях кальцію, фосфору, вітаміну Д та інших при відносній слабкості, недосконалості систем, що забезпечують їх доставку та метаболізм. До ендогенних факторів ризику відносять юний вік матері, часті вагітностіі короткий інтервал між ними, аборти, низька маса дитини при народженні, народження при багатоплідній вагітності, хвороби шкіри, ШКТ, нирок, незрілість систем, що забезпечують транспорт солей кальцію, фосфору та вітаміну Д, перинатальна гіпоксія, гіпотрофія, генетична схильність та ін. плаценти - патологія, що призводить до порушення утворення кальцій-регулюючих гормонів, плацентарного пептиду. Дані речовини, що забезпечують посилене нагнітання кальцію від матері за кілька тижнів до пологів з метою збільшення густини кісток плода та створення запасу кальцію. Недоношеним дітям, народженим раніше терміну дефіцит кальцію, фосфору, розвивається рахіт.

Екзогенний фон

різноманітні харчові кліматогеографічні особливості (з суворим кліматом та зниженим фоном інсоляції) змішане та штучне вигодовування (дефіцит білків, амінокислот, мікроелементів, вітамінів), соціально-побутові умови (багатодітна сім'я, близнюки, низьке матеріальне забезпечення), екологічний фон гігієнічний фон (поганий догляд, рідкісне харчування).

Діти на природному вигодовуванні теж можуть хворіти, але частіше зустрічаються діти на змішаному або штучному вигодовуванні при невчасному введенні харчових добавок(надлишок вуглеводів т.к. вміст у зернових продуктах фітинова кислота, яка у сполуках з кальцієм утворює нерозчинні комплекси, що сприяє розладу мінерального обміну. Схильні і рахіту діти перенесли пренатальне гіпоксичне стан, недоношені, з двійнят т.к. недостатність кальцію та вітаміну Д під час внутрішньоутробного розвитку, збільшується їхня потреба перед народженням т.к. збільшується зростання. Діти з пренатальною дистрофією, північних широт (зниження інсоляції), діти великих міст (забруднених водойм), одержують тривалий час протисудомну терапію, з муковісцидозом, тромболітичними захворюваннями, захворюваннями печінки та нирок хворіють важче т.к. порушення обміну вітаміну Д сприяють виникненню рахіту респіраторні, ШКТ та ін. захворювання, дефекти догляду та виховання, неадекватний режим рухової активності, недостатнім перебуванням дитини на свіжому повітрі, несприятливі житлові умови АТФ дефіцитна реакція – обумовлена ​​енергетичною клітинною недостатністю.

Вроджений рахітзустрічається серед дітей, народжених від жінок з екстрагенітальними захворюваннями, тяжкою патологією вагітності.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Регуляція вітаміну Д, гормонами паращитовидних, щитовидної, підшлункової, надниркових залоз та ін. Лимонна кислота більш значуща в обміні кальцію. Порушення у системі ферменту фосфорилази, фосфатази, діастази пов'язані з обміном фосфору та кальцію. Лужна фосфатаза бере участь у кісткоутворенні, в нормі через стимуляцію остеобластів утворюється остеоїдна тканина, яка після відкладення в ній фосфору та фосфорнокислого кальцію. При рахіті цей процес порушений.

Розрізняють 7 видів вітаміну Д у продуктах рослинного та тваринного походження. Найбільш активний Д3 холекальцеферол (тварини) і Д2 ергокальцеферол (рослинний).

Шляхи надходження вітаміну Д в організм:

2.освіта в шкірі під впливом УФО (280-320 нм) провітаміну д7 (дегідрохолестерин), який перетворюється на вітамін д3 Вітамін Д міститься в печінці, рибі (тріски), рибній ікрі, яєчному жовтку, вершковому маслі, жіночому та коров'ячому.

Добова потреба 100-400 МО.

1 літр жіночого молока 50-70 МО

1 літр коров'ячого молока 20-30 МО

У кістках при цьому остеопороз та остеомаляція. Вміст неорганічного фосфору залишається зниженим, так як паратгормон гальмує реабсорбцію фосфору в ниркових канальцях, таким чином, гіперфосфатемія більше рання ознака. Для нормального перемоделювання та зростання скелета, мобілізації кальцію з кістки потрібно 1,25-оксикальцеферол, у міру зменшення вітаміну Д рівень цього метаболіту знижується внаслідок цього порушується всмоктування кальцію в кишечнику та його мобілізація зі скелета, розвивається гіпокальціємія, гіпомагніємія. Оскільки є недолік кальцію, фосфору, вітаміну Д та інших. порушено синтез органічного матриксу кістки, зростання кістки, порушується функціонування кістки як органа.

Причини ацидозу:

1.порушення в циклі Кребса з надлишком щавлевої кислоти.

2. зниження вмісту магнію та гіпоцитремія

3.порушення реабсорбції фосфору в ниркових канальцях т.к. є надлишок паратгормону.

Ацидоз в організмі підтримує остеопороз із остеомаляцією. Розвиваються розлади кісткової системи, Розрізняють 3 види розладів:

1. Остеомаляція - різні прояви, м'якість великих тім'ячків, черепних швів, ребер, викривлення ключиць, передпліч, зміна довжини кінцівок.

2. Остеоїдна гіперплазія - збільшення лобових та тім'яних пагорбів.

3. Порушення остеогенезу – пізнє закриття тім'ячків, прорізування зубів, полігіповітаміноз, особливо С, який покращує засвоєння вітаміну Д і бере участь у костеутворенні. Дефіцит вітамінів В7 та А – розвивається остеопороз, порушується обмін білків, нестача вітаміну Д посилює виведення з сечею амінокислот, порушується структура колагену, змінюється вуглеводний та ліпідний обмін, у крові відзначається зниження лимонної кислоти.

Класифікація рахіту

1. Термін виникнення

Вроджений

Придбаний

2. За провідним патогенетичним фактором

Екзогенний

Ендогенний

Змішаний

3. За періодом

Початковий

Період розпалу

Період реконвалесценції

період залишкових явищ.

4. За ступенем тяжкості

1 ступінь легкий

2 ступінь середній

3 ступінь важкий

5. За характером течії

Підгострий

Хронічний (рецидивний)

6. Залежно від переважної недостатності

Кальципенічний

Фосфоропенічний

Із незначним порушенням фосфорного обміну.

До екзогенних відносять вітамін Д опосередкований рахіт, аліментарний рахіт, ятрогенний рахіт.

До ендогенних, відносять реакції на тлі гіпоксичної терапії, реакції зумовлені незрілістю, рахіт, зумовлений порушенням абсорбції при ентерококозі.

Клініка

Початковий період

Розвиваються зміни вегетативної нервової системи, у 4-5 тижнів частіше у 3 місяці, у недоношених з 2-3 тижні проявляється занепокоєння, здригання уві сні, підвищена пітливістьпри годуванні та під час сну, підвищена дратівливістьшкіри, дитина третя головою об подушку — залисини на потилиці. Підвищена активність лужної фосфатази, збільшено виділення із сечею аміаку, фосфору, жирних кислот, кальцій у нормі. Все це передує зміні кісток, вони з'являються наприкінці початкового періоду - розм'якшення великого тім'ячка, черепних швів. Тривалість періоду від 2-3 тижнів до 2-3 місяців. Якщо не усунути етіологічний факторхвороба переходить у наступну стадію.

Період розпалу

Подальше прогресування хвороби, збільшуються кісткові прояви. Рахітичний процес вражає всі кістки скелета, він зміни більш виражені в тих кістках, які інтенсивніше зростають. За кістковими змінами можна судити про час початку захворювання - насамперед вони з'являються в черепі спочатку лише м'якість країв тім'ячків, швів, розм'якшення плоских кісток черепа у важких випадках поширюються на всі кістки скелета та основу черепа. М'якість кісток черепа призводить до його деформації, потилиця збільшується з боку лежання, виникає асиметрія голови. Внаслідок надлишкового утворення остеоїдної тканини виступають лобові та тім'яні горби, внаслідок цього голова стає квадратної форми, западає перенісся, «олімпійський» лоб, екзофтальм. Зміни в зубощелепній системі: порушення часу та порядку прорізування зубів, дефекти емалі внаслідок чого розвивається карієс, порушено прикус, готичне небо, всі ці ознаки розвиваються, якщо рахіт розвивається вперше 3 місяці життя. Якщо рахіт розвивається пізніше 3 місяці життя найчастіше є зміни грудної клітини т.к. збільшено утворення остеоїдної тканини, виникає потовщення на межі кістки та хрящових стиків так звані «рахітичні чотки» (5-8 ребро), збільшення кривизни ключиць, грудна клітка здавлена ​​з боків, нижня аппертура збільшена, а відповідно лінії прикріплення діафрагми утворюється лінія Галлісо. У важких випадках передня частина грудної клітки виступає вперед (кілеподібні «курячі» груди) зміни хребта: коли дитина сидить у ділянці нирок кіфоз (горб), а коли ходить — лордоз, сколіоз. Описані зміни розвиваються, якщо рахіт виникає від 3 до 6 місяців життя дитини. Після 6 місяців виникають деформації трубчастих кісток, відбувається потовщення епіфізів кісток передпліччя, гомілок, фаланг, викривлення кісток нижніх кінцівок у вигляді букви «Про» або «Х», плоскостопість, плоский рахітичний таз. Рахіт не обмежується ураженням кісток, страждає нервова та м'язова система.

Нервова система: у процесі порушень циклу Кребса розвивається нестача карбоксилази, внаслідок чого недостатнє утворення ацетилхоліну, що поряд зі зниженням рівня кальцію веде до підвищення нервової збудливості. Недолік ацетилхоліну веде до порушення передачі нервового імпульсу – розвивається гіпотонія м'язів. Міотонія пов'язана також і зі зниженням фосфору в крові, внаслідок гіпотонії м'язів та гладкої мускулатурикишечника з'являється розпластаний «жабенячий» живіт, розбіжність прямих м'язів живота. Статична та моторна функція затримується, отже, діти пізніше тримають голову, сидять, стоять, ходять. При рахіті порушені функції печінки, ендокринних залоз. У дітей з рахітом порушується дихальна функціялегеневої тканини, деформується грудна клітина, розвивається гіпотонія діафрагми, функціональні та морфологічні змінилегеневої тканини. У легких уздовж хребта є ателектатичні ділянки, що сприяє розвитку пневмонії. З'являється задишка, погіршується робота серця: тахікардія, тони приглушені, вислуховується шум систоли. На ЕКГ реєструються обмінні порушення, ознаки гіпокальціємії - збільшення зубців Q і Т, укорочення зубця Т. Слабкість скорочення діафрагми - застій крові в печінці - збільшення печінки. Розвивається застій у системі ворітної вени, збільшується селезінка, дефіцит вітамінів А, В1, В5, В6, Е, магнію, кальцію, фосфору, цинку, порушення мінерального та білкового обміну, підвищена активність лужної фосфатази, при незначному зниженні рівня кальцію, падає вміст лимонної кислоти, збільшується виведення фосфатів, аміаку, амінокислоти.

У хворих 2,3 ступеня розвивається гіпохромна анемія, причина якої – зниження амінокислот, заліза, вітамінів, зміна структури та функції мембран еритроцитів, ацидоз (гемоліз).

Період розпалу триває від 8 тижнів до 8 місяців.

Період реконвалесценції

Характеризується зворотним розвиткомсимптомів, зникають зміни нервової системи, ущільнюються краї великих тім'ячків та шви, зменшуються чи зникає краніотабес, з'являються зуби, відновлюються статичні функції, зменшується чи зникає анемія, м'язова гіпотонія. Мобілізація кальцію з крові та відкладення його в кістки. У дитини може бути спазмофілія.

Період залишкових явищ

У 2-3 роки у дітей після рахіту 2-3 ступеня тяжкості є деформації кісток, збільшення печінки та селезінки, анемія.

1 ступінь тяжкості - не велика кількістьслабовиражених ознак рахіту з боку вегетативної нервової системи: пітливість, занепокоєння, облисіння потилиці, розм'якшення країв тім'ячків, швів, сплощення потилиці, слабовиражені рахітичні чотки іноді гіпотонія м'язів, немає залишкових явищ. Страждають 2-3 системи трохи більше (вегетативна, кісткова, м'язова).

2 ступінь – страждають 5 систем, що обтяжують зміни у нервовій системі, кістковій, м'язовій, кровотворній збільшення печінки, селезінки, порушення функцій внутрішніх органів. Поразка кісток щонайменше ніж у 2-3 відділах скелета.

З боку м'язової системи- гіпотонія, розбіжність прямих м'язів живота, "жабенячий живіт", порушення статичної функції. Зміни у крові – легка анемія, У доношених не раніше 4-5 місяців, у недоношених раніше.

3 ступінь тяжкості: різко виражені зміни в нервовій системі, загальмованість, рухова функція не розвинена або втрачена, м'язова гіпотонія, розбовтаність суглобів, деформація черепа, грудної клітки, кінцівок, збільшення печінки, селезінки. Функціональні порушення серцево-судинної системи, розширення меж серця, тахікардія, порушення серцевого ритму, функціональні порушення акта дихання, задишка, ателектаз, гіпоксемія Не раніше 6-7 місяців від початку захворювання.

Гостро - у першому півріччі, особливо у недоношених, і дітей, що швидко додають у масі. Характеризується швидким наростанням симптоматики, різко виражені порушення ЦНС, процес розм'якшення кісток переважає процес остеоїдної гіперплазії. У біохімічному аналізі крові – зниження фосфору, збільшення активності лужної фосфатази.

Підгострий – повільний розвиток захворювання на остеоїдну гіперплазію (збільшення лобових і тім'яних горбів), рахітичні чотки, збільшення трубчастих кісток, м'язова гіпотонія, анемія. У дітей із гіпотрофією рахіт розвивається у другому півріччі. Якщо дитина отримувала вітамін Д як профілактику, то доза недостатня. Під впливом лікування гостра стадія переходить у підгостру. Після інтеркурентних захворювань підгостра стадіяможе перейти в гостру – рецидивуючий перебіг, зміна погіршень та загострень, що пов'язано зі зміною умов життя, середовища у несприятливий бік, повторні захворювання, нераціональне харчування, недостатність пов'язана з водою, інсоляцією. Клінічно запідозрити можна за наявними змінами різних відділівскелета. Для підтвердження діагнозу – рентгенограма передпліччя. На рентгенограмі смужки відповідні зонам звапніння (при рецидивах) освіта в метафізах. За кількістю цих зон визначається кількість загострень.

Форма від переважної недостатності

1. Кальцієва недостатність (кальципенічний варіант) кісткова деформація, переважає остеомаляція, збільшення нервово-м'язової збудливості, тремор кінцівок, порушення денного і нічного сну, невмотивований занепокоєння, зміни вегетативної нервової системи, підвищена пітливість, ситроцит, тахікардія.

2. Фосфорна недостатність (фосфоропенічний варіант) симптоми більш виражені, загальмованість, м'язова гіпотонія, чотки, браслети, збільшення лобових і тім'яних пагорбів, слабкість зв'язково-суглобового апарату, «жабенячий» живіт, у крові зниження фосфору.

3. При мінімальних порушеннях мінерального обміну, підгострий перебіг, помірна гіперплазія остеоїдної тканини в області горбів та відсутність чітких змін з боку нервової та м'язової систем

ВРОДЖЕНИЙ РАХІТ

У період новонародженості – великі вогнища остеомаляції, рахітичні чотки, м'якість і податливість кісток грудної клітки при пальпації, незарощення великого та малого джерельця. Велике тім'ячко розширено розходження черепних швів, неспецифічні прояви гіпокальціємії: тремор, тахікардія, збільшення нервово-м'язової збудливості.

ЯТРОГЕННИЙ РАХІТ

Виникає на тлі прийому протисудомних препаратів(лікування перинатальної енцефалопатії). Фенобарбітал посилює гіпокальціємію – розвивається судомний синдром – збільшується доза фенобарбіталу. З'являється на 2-3 тижні лікування фенобарбіталом, зміни ЦНС, погана серцева збудливість, різкий крик, тремор, судомна готовність, збільшення лобових та тім'яних пагорбів, чотки на ребрах. Він відрізняється, прогресуючим наростанням кісткових проявів на тлі терапії фенобарбіталом, немає ефекту від звичайних дозвітаміну Д.

ЛІКУВАННЯ

Лікування має бути комплексне, систематичне, тривале, спрямоване усунення причин рахіту, ліквідацію дефіциту вітаміну Д (та інших).

Специфічне: УФО, вітамін Д.

Неспецифічне: (не завжди гіповітаміноз Д) заповнюють фосфор, кальцій білки та ін. Тривале перебування на свіжому повітрі, дієта відповідно до віку, своєчасне введення харчових добавок та прикормів.

Для корекції полігіповітамінозу 1 раз на день через день полівітаміни. Якщо дитина на штучному або змішаному вигодовуванніта отримують адаптовані суміші, що містять необхідні вітамінивін не потребує прийому полівітамінів.

Вітамін Д строго за показаннями: біохімічний аналіз, краніотабес, гіпокальціємія, гіпофосфатемія, збільшення лужної фосфатази та ін.

Період розпалу: вітамін Д 2000-5000 ОД/добу курс 30-45 днів, після терапії про ефективність судять за клінікою, лабораторними даними, лікувальну дозу знижують до профілактичної 500 ОД/добу, яку приймають протягом 2років за винятком літнього періоду. При рахіті у недоношених, крім вітаміну Д, застосовують гліцерофосфат кальцію, глюконат кальцію в дозі 0,1 2 рази на день протягом 3 тижнів. Для отримання засвоюваності кальцію та фосфору в кишечнику та збільшення реабсорбції фосфатів у нирках – цитратна суміш:

Лимонна кислота 2,1

Лимоннокислий натрій 3,5

Дистильована вода 100мл.

По 1 чайній ложці 3 десь у день протягом 2 тижнів. Для нормалізації функції паращитовидних залоз та усунення гіпокальціємії призначають аспаркам, панангін, 1% розчин. сірчанокислої магнезіїз розрахунку 10 мг/кг протягом 3 тижнів. При фосфоропенічному варіанті з тяжким перебігом необхідне поліпшення енергетичного обміну: АТФ 0,5 мг/м 2 тижні. Потенціювання статична функція: прозерин 0,5 мг 3 десь у день 10 днів. Для стимуляції метаболічних процесів – оротат калію 10 мг/кг на добу в 3 прийоми, корнітину гідрохлорид 20% розчин по 10 крапель 3 рази на день протягом 3 місяців сприяє збільшенню маси, зниженню м'язової гіпотонії, нормалізації обмінних процесів, через 2 тижні після медикаментозної терапії- Масаж.

Профілактика

Антенатальна – комплекс заходів – достатнє перебування жінки на свіжому повітрі 1-4 години. Її раціональне харчування, регулярніше щоденне протягом усієї вагітності полівітаміни 1 драже 1-2 рази на день ундевіт.

Постнатальне: правильне харчування дитини, своєчасне введення добавок та прикормів, достатнє перебування на відкритому повітрі масаж. Для забезпечення жінки молоком мати п'є полівітаміни весь період годування.

Специфічна профілактика: вітамін Д 500 МО/добу доношеним з 3 тижнів в осінньо-зимово-весняний період, з липня по вересень не проводять (профілактика на протязі 2 років), якщо дитина на штучному вигодовуванні то профілактична доза з урахуванням вітаміну Д із суміші, якщо немає можливості це розрахувати, профілактичну дозу приймають 250 МО/добу. У недоношених вітамін Д з 7-10 денного віку 500 ОД./добу 2 роки незалежно від сезону, з 7 до 4 місяців вітамін Е 5 мг/кг + препарати кальцію, фосфору. Дітям з протисудомною терапією 2000 ОД/добу. Дітям із зменшенням великого тім'ячка або його раннім закриттям з 3-4 місяців. Всі діти після важкого рахіту три роки повинні перебувати на диспансерному обліку, щеплення не протипоказано через 1,5-2 місяці після лікування.

(Visited 45 times, 1 visits today)

Рахіт (від грецького слова rhahis- спинний хребет), мабуть, був уже добре відомий лікарям давнину. У творах Сорана Ефеського (98-138) та Галена (131-211), за словами істориків медицини, є опис цієї хвороби. Соран, якого І. В. Троїцький називає першим педіатром "вічного міста", спостерігав у Римі дітей з деформаціями ніг та хребта та пояснював їх раннім початком ходьби. Гален у своїх роботах з анатомії дав опис рахітичних змін кісток.

Можливо, деякі зміни скелета, викликані рахітом, приймали тоді цілком нормальні особливостідитяче тіло. На картинах старих датських, голландських та німецьких художників XV-XVI ст. можна бачити дітей з явними рисами рахіту – олімпійським чолом, деформацією грудної клітки, потовщеними епіфізами кінцівок. У певному протиріччі з цим припущення Є. М. Лепського у тому, що XVII в. рахіт не був поширеним захворюванням, тому що в медичній літературі тих століть про нього немає достовірних даних; швидше можна припустити, що рахіт не брали за хворобу. Щоправда, Є. М. Лепський вказує, що з дослідження кісток, які стосуються різним періодам- від древніших і XVI в., здобутих при археологічних розкопках, вкрай рідко вдавалося виявити сліди рахіту.

Починаючи з XVII століття особливо жваво починають цікавитися рахітом, і інтерес до нього лікарів та експериментаторів періодично то більшою, то меншою мірою проявляється і до наших днів.

Рахіту присвячено безліч літератури. Чимало з опублікованих праць нині мають, звісно, ​​лише історичний інтерес, але ще й нині втратили наукову і практичну цінність. Детально і добре рахітичні деформації скелета були описані в 1609 французьким лікарем Гільмо; До першої половини XVII століття відносяться і деякі інші роботи зарубіжних лікарів: клінічну картину рахіту описали Вайстлер та Бутіс. У 1650 р. англійський анатом та ортопед Гліссон у своїй роботі з вичерпною повнотою описав клінічну картину та патологічну анатомію рахіту. Багато цінних робіт було опубліковано у XIX столітті, особливо у другій половині його; ці роботи доповнювали та уточнювали клінічну картину рахіту, але не вносили принципово нових даних, що змінюють результати класичних досліджень Гліссона.

У 1830 р. з'явилася робота Г. Тихомирова "Правила про спосіб лікування англійської хвороби", а в 1843 р. - робота Елсассера, який загострив увагу на змінах кісток черепа та описав характерне для рахіту розм'якшення плоских кісток, назване їм краніотабесом.

До великих і цінних робіт треба віднести роботи Кассовитца, який вказав на сезонний характер появи та загострення рахіту. Ця вказівка ​​на той час проливала світло на етіологію рахіту, а в даний час визначає тактику лікаря в його профілактичній роботі. Дещо раніше про це писав Куттнер, робота якого менше привернула увагу сучасників. Він навів дані про кількість дітей, які надходили протягом 20 років під його спостереження з явищами рахіту за окремими місяцями року:

Помер у 1885 році уточнив картину гістологічних змін кісток при рахіті.

Ці короткі і, звісно, ​​далеко ще не повні історичні довідки свідчать інтерес зарубіжних клініцистів і анатомів до вивчення рахіту.

З наших вітчизняних авторів С. Ф. Хотовицький першим у 1847 р. докладно описав у своєму керівництві "Педіатрика" клінічну картину рахіту та деякі моменти етіології та патогенезу захворювання. Дещо раніше у статті "Англійська хвороба", вміщеній в " Енциклопедичний словникПлюшара", С. Ф. Хотовицький висловлює абсолютно правильні і для того часу дуже прогресивні думки про рахіт. У цій роботі добре викладена клініка, запобіжні заходи та лікування рахіту; С. Ф. Хотовицький підкреслює, що при лікуванні рахіту головну увагу необхідно приділяти не лікам, а гігієнічним заходам та організації харчування.Під час опису клінічної картини він вказує не тільки на зміни скелета, але і на великий живіт, Гідроцефалію , на те, що при рахіті "часто виступає, особливо на лобі, рясний піт особливого запаху", а внаслідок деформацій грудної клітки "відбувається коротке, невільне дихання" і т. д. Він вказує на шкоду борошняного харчування, перегодівлі, неохайності , вогкості, нестачі рухів та сонячного світлата багато інших негативних моментів, Про які ми говоримо і тепер.

З того часу рахіт продовжував привертати увагу російських дослідників, які внесли своїми роботами багато цінного в розуміння сутності та клініки захворювання. Н. С. Корсаков у своїй дисертації показав, що недолік вапна не може розглядатися як основна причина рахіту.

А. А. Кисіль у своїй докторській дисертації "До питання про патологоанатомічні зміни в кістках зростаючих тварин під впливом мінімальних дозфосфору" від 1887р. спростував висновки Вегнера, що вводив експериментальним тваринам жовтий фосфор і вважав, що великі дози викликають у них зміни, що нагадують рахітичні, а малі дози дають Зворотній ефект- Склерозування кісток. Враховуючи ці дані, Кассовіц запропонував дітей, хворих на рахіт, лікувати фосфором. А. А. Кисіль на підставі своїх досліджень заперечував терапевтичне значення його в лікуванні захворювання; це було оригінальним і сміливим твердженням, якщо згадати, що тоді основним методом лікування рахіту, визнаним усіма, було призначення фосфору у риб'ячому жирі.

Про поширення рахіту серед дітей та про умови, що сприяють цьому, писав В. П. Жуковський у своїй дисертації.

Поряд із клініцистами, питаннями рахіту цікавилися багато вітчизняних представників. теоретичних дисциплін. Треба назвати дослідження Л. Л. Левшина, який довів помилковість погляду багатьох експериментаторів, які приймали за рахіт явища остеопорозу, що виникли у тварин, які отримували корм, бідний на вапно. Він показав, що при рахіті є значне відкладення остеоїдної тканини, що і відрізняє рахітичну від будь-якої іншої кістки. Оригінальні дослідження Р. Стрєльцова про гістологічні зміни в кістках при рахіті. Він спростовував погляд Вірхова, який вважав основним у патогенезі рахіту запальний процес у кістковому мозку. Р. Стрєльцов одним із перших довів, що потовщення епіфізарних хрящів - результат уповільненого кісткоутворення при рахіті.

Не можна не відзначити, що В. В. Пашутін, найбільший вітчизняний патофізіолог, надавав велике значеннядоместикації у патогенезі рахіту; він вважав, що зміни в кістках експериментальних тварин, з якими працював Вегнер, значною мірою були пов'язані із вмістом їх у закритих приміщеннях.

До розуміння патогенезу рахіту значно наблизили нас дослідження І. А. Шабада про особливості фосфорно-кальцієвого обміну, Гурджі - про особливості лужно-кислотної рівноваги у дітей, які страждають на рахіт. Ці роботи не втратили свого значення й досі.

І. А. Шабад першим показав, що позитивний баланс фосфору та вапна, який відзначається у здорових дітей, у дітей, хворих на рахіт, може стати негативним; він же встановив, що позитивний терапевтичний ефектвід призначення фосфору в риб'ячому жирі дітям, хворим на рахіт, залежить не від фосфору, а від риб'ячого жиру, з яким його дають. Цим він підтвердив експериментальні дані А. А. Киселя, про які йшлося вище.

М. С. Маслов у своїй дисертації "Про біологічному значенніфосфору для зростаючого організму", написаної в 1913 р. відзначив величезне значення для зростаючого організму фосфатів, зв'язок обміну їх з внутрішньоклітинними ферментними системами і шкода для зростаючого організму тривалого одноманітного молочного годування, що викликає збіднення організму фосфором та зниження активності внутрішньоклітинних ферментів

Численні дослідження рентгенологів значно збагатили наші знання про динаміку кісткових зміну дітей, які страждають на рахіт; рентгенограми, особливо повторні, мають велике значення для діагнозу, оцінки активності процесу та ефективності терапії.

Соціальна значимість рахіту була зрозуміла вітчизняним педіатрам. На V Пирогівському з'їзді про рахіт серед селянських дітей доповідав М. І. Бистров; на VI і IX Пирогівських з'їздах про рахіт як про соціальне захворювання говорив А. А. Кисель.

початок нової ериу вивченні та розумінні етіології та патогенезу рахіту відноситься до 1919 р. Цього року Хульдшинський показав, що рахіт у дітей виліковується під впливом променів штучного гірського сонця (кварцова лампа), a Мелланбі в експерименті на собаках довів, що важкий рахіт, викликаний у них спеціальною рахітогенною дієтою, що виліковується риб'ячим жиром.

Іверсен та Ленструп у 1919 році встановили наявність гіпофосфатемії при рахіті. Мак Коллуму із співробітниками у 1921 році за допомогою спеціальної дієти вдалося викликати рахіт у молодих щурів; використання цих тварин значно полегшило вивчення експериментального рахіту. Хесс з'ясував, що антирахітична активність мають не всі ультрафіолетові промені, а лише мають довжину 280-310 ммк. У 1924 р. Хесс і Стенбок показали, що під впливом опромінення ультрафіолетовими променями деякі сорти їжі набувають нової їм властивість - антирахітичну активність; Дещо пізніше Хессу вдалося з'ясувати, що це пов'язано з наявністю в них ліпоїдів, особливо холестерину. Подальші дослідження Хесса уточнили, що антирахітичні властивості набуває ергостерину, що міститься в невеликій кількості в холестерині.

Вже Мелланбі запідозрив, що позитивний ефект риб'ячого жиру при лікуванні рахіту пояснюється наявністю в ньому якогось вітаміну, а в 1922 р. Мак Колум із співробітниками довів, що цей ефект залежить не від впливу антиксерофтальмічного фактора, що міститься в ньому, що руйнується при пропусканні повітря через підігрітий риб'ячий жир, а від іншого, специфічного по відношенню до рахіту вітаміну, який і надає терапевтичний ефект при лікуванні дітей, хворих на рахіт, а також експериментального рахіту тварин. Цей вітамін був названий вітаміном D. Тільки 1936 р. Віндаус встановив структурну формулувітаміну D2 та D3.

Всі ці дослідження дозволили поставити на зовсім новий та теоретично обґрунтований ґрунт профілактику та лікування рахіту дітей.

З цього часу особливо широко розгорнулися дослідження експериментального рахіту тварин.

У зв'язку з цими успіхами з'явилася велика кількість робіт вітчизняних та зарубіжних авторів, присвячених рахіту. Слід згадати монографії та окремі статті вітчизняних авторів - А. Н. Антонова, С. О. Дулицького, Є. Д. Заблудовської, П. В. Кускова, Є. М. Лепського, М. С. Маслова, П. С. Медовікова , К. А. Святкіної, І. Я. Серебрійського, Г. Н. Сперанського, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, І. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна та багатьох інших.

Вище вже були названі великі монографічні роботи М. Н. Безсонової, Є. М. Лепського, що з'явилися останнім часом, зі співробітниками. Незважаючи на таку плідну багатовікову роботу вчених і лікарів, клініцистів і теоретиків - експериментаторів усього світу над проблемою рахіту, багато питань клініки, етіології, патогенезу, профілактики та лікування рахіту все ж таки, як уже було сказано вище, не можуть вважатися остаточно вирішеними.

Подробиці

Діагноз основного захворювання:

Хвороби, що супруводжують:

Відкрите овальне вікно

I. Паспортна частина

ПІБ – ---.

Підлога- Чоловічий

Вік – 10 років (20.11.2000)

Постійне місце проживання- м Москва

Навчальний заклад -школа, 5 "а" клас

дата надходження – 08.09.2011

Дата курації – 20.09.2011

ІІ. Скарги

На тягнучі непостійні болі помірної інтенсивності в епігастральній, навколопупкової області, у правому підребер'ї, що виникають незабаром після їди і купуються самостійно через 1-2ч, що супроводжуються нудотою, блюванням.

ІІІ. Історія справжнього захворювання

(Аnamnesis morbi)

З 5 років страждає на болі в животі, частіше на тлі порушення дієти. 08.09.2011 відчув нудоту, що супроводжується болями в животі, періодичною відрижкою. У зв'язку із вищезазначеними скаргами 20.09.2011 екстрено госпіталізовано до дитячого відділення ЦКЛ.

IV. Історія життя

(Anamnesis vitae)

Антенатальний період. Друга вагітність у матері. Течія вагітності фізіологічна. Умови праці та побуту під час вагітності задовільні, харчування під час вагітності гарне. Пологи нормальні, плановий кесарів розтин, без ускладнень.

Характеристика новонародженого. Народився доношеним, маса при народженні 3300 г, довжина при народженні 53 см.

Оцінка за шкалою Апгар-9/10. Закричав одразу, крик гучний.
Вигодовування дитини: немовля до 6 місяців.
Відомості про динаміку фізичного та психомоторного розвитку. Маса при народженні-3300. Голову тримає із 2-х місяців. Сидить із 6-ти місяців. Ходить із 11-ти місяців. Зуби – з 7-ми місяців. До року – 8 зубів. Перші слова – з 1 року. Поведінка в сім'ї та в колективі адекватно віку, відвідує школу з 6 років. Успішність у школі задовільна, навчається у 5 класі, оцінка «4».

Епідеміологічний анамнез.

Вітряна віспа, ангіна в 7 років, на ГРВІ хворіє рідко. В контакті з лихоманними та інфекційними хворими, в ендемічних та епізоотичних вогнищах протягом останніх трьох місяцівне був.

Перенесені захворювання.

Спостерігається гастроентерологом та кардіологом. Алергічні реакціїна харчові продукти, лікарські засобита інші засоби заперечує.

Профілактичні щеплення. У перші 12 годин життя-перша вакцинація проти вірусного гепатиту В;
3-7 днів життя: вакцинація проти туберкульозу;
1 місяць: друга вакцинація проти вірусного гепатиту;
3 місяці: перша вакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця, поліомієліту;
4,5 місяці: друга вакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця, поліомієліту;
6 місяців: третя вакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця, поліомієліту; третя вакцинація проти вірусного гепатиту;
12 місяців: вакцинація проти кору, краснухи, епідемічного паротиту;
18 місяців: перша ревакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця, поліомієліту;
20 місяців: друга ревакцинація проти поліомієліту;
6 років: ревакцинація проти кору, краснухи, епідемічного паротиту;
7 років:; друга ревакцинація проти дифтерії, правця.

Остання реакція Манту за словами батьків - негативна.

V.Справжній стан (Status praesens)

Загальний огляд

Зріст 144 см. Зростання вище середнього
Вага 39 кг. Вага відповідає середньовіковим показникам

Розвиток гармонійний, вищий за середній.

Стан задовільний. Свідомість ясна. Реакція на навколишнє адекватна. Становище активне.

Маса тіла – 39 кг. Фізичний розвитоквище середнього. Статура нормостенічна. Температура тіла 36.6.

Шкірні покриви блідо-рожевого кольору, на лівій половині грудної клітки родима плямадіаметром 5 см, кольори кави з молоком, шкіра не змінена. Підшкірна клітковинарозвинена недостатньо. Видимі слизові оболонки без гострих катаральних змін. Субіктеричність склер.

Лімфатична система.

Лімфовузли поодинокі, еластичній консистенції, безболісні, рухливі.

Кісткова система: нормальна постава. Морфофенотип атлетичний.

Система органів дихання

Дихання через ніс вільне, що відокремлюється немає. Голос дзвінкий, чистий. Грудна клітка нормостенічна, правильної форми. Над-і підключичні ямки запалі. Прямий перебіг реберних дуг, міжреберні проміжки не збільшено. Епігастральний кут прямої. Лопатки та ключиці не виступають. Грудна клітка симетрична. Окружність грудної клітини 56см. дихальна екскурсія 5см. Тип дихання змішаний. Дихальні рухи симетричні, допоміжна мускулатура не задіяна. Кількість подихів – 18 за хвилину у спокої. Дихання ритмічне, поверхневе, з однаковою тривалістю фази вдиху та видиху. Грудна клітка при пальпації безболісна. Голосове тремтінняна симетричних ділянках грудної клітки однаково, не змінено. Над усією поверхнею грудної клітки визначається ясний легеневий перкуторний звук.

Верхня межа легень:
висота стояння верхівок спереду	на 2,5 см вище ключиці	на 2,5 см вище ключиці
висота стояння верхівок ззаду		на рівні остистого відростка VII шийного хребця
Нижня межа легень:
по навкологрудинної лінії	VI міжребер'я	не визначається
по середньоключичній лінії		не визначається
по передній пахвовій лінії
по середній пахвовій лінії
по задній пахвовій лінії
по лопатковій лінії
по навколохребцевій лінії	остистий відросток XI грудного хребця	остистий відросток XI грудного хребця

Над усією поверхнею грудної клітки вислуховується везикулярне дихання. Хрипів немає. Бронхофонія на симетричних ділянках грудної клітки однакова, не змінена.

Серцево-судинна система

Відня шиї не набухають. Серцевого горба немає, верхівковий поштовх, серцевий поштовх та епігастральна пульсація, пульсація у II міжребер'ї праворуч, ліворуч, у яремній ямці візуально не визначаються. Атипова пульсація: парадоксальної, негативної пульсації немає. Верхівковий поштовх пальпується в 5 міжребер'ї по середньоключичній лінії, не посилений, локалізований. Площа менше ніж 1 см 2 . Тремтіння в області серця на верхівці, на підставі серця не визначається. Патологічної пульсаціїу II міжребер'ї праворуч, ліворуч, у яремній ямці не визначається. Пальпаторної хворобливості у прекардіальній ділянці немає.

Межі відносної тупостісерця.

Кордони відносної тупості серця перкуторно не розширено.

Ритм правильний, кількість серцевих скорочень – 86 за 1 хвилину. У всіх точках аускультації I та II тони звучні, ритмічні, розщеплення, роздвоєння немає. Додаткові тони не вислуховуються. Вислуховується короткий м'який шум систоли на верхівці. Артеріальний пульс на променевих артеріяходнаковий праворуч і ліворуч, ритмічний, задовільного наповнення та напруги, 86/хв. Дефіциту пульсу немає. Артеріальний тиск на плечових артеріях – 112/62 мм рт.ст.

Травна система

Апетит хороший, нудоти, блювання немає. Стілець 1 раз на день, помірної кількості, оформлений, коричневий. Під час огляду: мова волога, з біло-жовтим ніжним нальотом. Зуби молочні. Десни, м'яке, тверде небоблідо-рожевого кольору, чисті. Запах із рота відсутній. Живіт не здутий, правильної форми, симетричний, бере активну участь в акті дихання. Гриж білої лінії та пупкового кільця на передній черевній стінці немає. Пупок втягнутий. Над усією поверхнею живота визначається тимпанічний перкуторний звук; вільної рідинив черевної порожнинине визначається. При поверхневій пальпації живіт м'який, розходження прямих м'язів живота, гриж білої лінії, пупкової грижіне визначається. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Відзначається болючість в епігастральній та навколопупковій ділянці. Методична глибока ковзна пальпація по Образцову-Стражеско утруднена через хворобливість в епігастральній та навколопупковій ділянці. На всій поверхні живота вислуховується перистальтика, 1-2 перистальтичні шуми за 1 хв.

Печінка та жовчний міхур

Вибухання у правому підребер'ї, обмеження цієї області у диханні немає. Розміри печінки по Курлову: по правій серединно-ключичні лінії - 7 см, по передній серединній лінії - 6 см, по лівій реберній дузі - 5 см. Край печінки на вдиху: +1 см з під реберної дуги. Жовчний міхур не пальпується, болю немає. Симптом Кера, Ортнера, френікус-симптом – негативні.

Селезінка

Вибухання у лівому підребер'ї, обмеження цієї області у диханні немає. При перкусії поздовжній розмір селезінки по ходу X ребра – 7 см, поперечний розмір селезінки – 3 см. Селезінка не пальпується.

Підшлункова залоза

Болючості в області проекції на передню черевну стінку, збільшення та ущільнення підшлункової залози немає.

Сечовидільна система

Сечовипускання вільне, безболісне. Дизуричних розладів немає. Припухлості, вибухання, гіперемії шкіри, обмежених вибухів у надлобковій ділянці немає. Поперекова область при биття безболісна справа і зліва. Нирки в положенні стоячи і лежачи не пальпуються. Сечовий міхур не пальпується. Болючість при пальпації в реберно-хребетній точці та по ходу сечоводу не визначається

Нервово-психічний стан та органи почуттів

Свідомість ясна, поведінка адекватна. Пацієнт спокійний, товариський. Увага та пам'ять, інтелект відповідають віковій нормі. Порушень мови немає. Сон нормальний. Порушень рухових функційні. Дерматографізм змішаний, пітливості нема. Смак, нюх, слух не порушені. Чутливість збережена. Сухожильні живі рефлекси. Грубою неврологічною симптоматикою, менінгеальних симптомівні.

Ендокринна система

Порушень зростання, статури та пропорційності окремих частин тіла немає. Спраги, почуття голоду, постійного відчуттяспека, ознобів, судом, підвищення температури тіла немає. Щитовидна залоза не збільшена

План обстеження

1. RW, маркери гепатитів В та С

2. Загальний аналіз крові

3. Біохімічний аналізкрові

4. Загальний аналіз сечі

5. Копрограма, кал на яйця глистів та найпростіші+прихована кров

6. Зішкріб на ентеробіоз

7. УЗД черевної порожнини

8. ЕГДС (показання обговорити у процесі спостереження, динаміки обстеження) + біопсія

9. Консультації лікарів ЛФК, ФТО, гастроентеролога, дієтолога.

10.Аналіз сечі на уроамілазу

Дані лабораторних, інструментальних методівдослідження та консультації фахівців

1) Загальний аналіз крові

2) Біохімічний аналіз крові

3) Загальний аналіз сечі

4) Дослідження калу

5) Дослідження зіскрібка на ентеробіоз

Яйця гостриків не знайдено (N).

6) УЗД черевної порожнини та заочеревинного простору

Печінка: розміри часток не змінені. Переднезадній розмір правої частки 8.9 см, переднезадній розмір лівої частки 5.1 см. Контури печінки рівні, чіткі, гострі кути, лінія діафрагми чітка. Структура паренхіми однорідна, без ознак осередкових змін. Ехогенність нормальна. Діаметр основного ствола ворітної вени 0.9 см (N до 1,25 см). Хід основних судинних структурпечінки не порушено. Судинний малюнок паренхіми печінки звичайний. Внутрішньопечінкові жовчні протоки не розширені. Додаткових організованих включень у проекції печінки не виявляється.

Жовчний міхур із двома перегинами в тілі та в шийці, виглядає гіпотонічним, розмірами 5,1х1,93 см. Стінка не потовщена, не ущільнена. Внутрішньопросвітні та пристінкові утворення не виявлені.

Холедох діаметром до 0,3 см, не розширено. Внутрішньопросвітні ехоструктури не виявлені.

Підшлункова залоза: звичайної форми, Розміри сегментів: головка 19 мм, тіло 11 мм, хвіст 19 мм. Контури рівні, чіткі, збережені. Паренхіма гомогенна, без ознак осередкових змін. Ехогенність аналогічна «печінковій».

Селезінка: топографія не змінена, контури рівні, чіткі. Розміри: 94х35мм. Малюнок структур добре диференційований. Паренхіма гомогенна, без осередкових змін та додаткових включень.

Вільної рідини у черевній порожнині не виявлено.

Нирки: топографія не змінена, контури рівні, чіткі, розміри: права 8,9 х4, 6 см, ліва 8,7 х3, 8 см. Паренхіма обох бруньок структурно не змінена. Збірна система з обох боків не розширено. Кортико-медулярна диференціація простежується чітко. При УЗ-ангіографії кровотік з обох боків не змінено, простежується до кортикальних верств. Сечовий міхур не наповнений.

Висновок: деформація жовчного міхура.

Стравохід вільно проходимо, слизова оболонка його не змінена, кардія замикається. В антральному відділі шлунка великі геморагічні ерозії з гематином. Брамник проходимо, цибулина і низхідний відділ 12п кишки без особливостей.

Висновок: ерозивний геморагічний антральний гастрит.

8) Біопсійне дослідження

Об'єкт: зі слизової оболонки антрального відділу шлунка + на HP

Вид біопсії: діагностична

Кількість досліджень (фрагментів): 2

Клінічний діагноз: геморагічний гастритантрального відділу шлунка

Мікроопис: окремі смужки злущеного покривно-ямкового епітелію та слиз. ХБ на поверхні не виявлено

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ:

Діагноз основного захворювання:

Хронічний ерозивно-геморагічний антральний гастрит, гостра фаза.

Супутні захворювання: Відкрите овальне вікно

Обґрунтування діагнозу:

Діагноз хронічний ерозивно-геморагічний антральний гастрит, гостра фаза поставлена ​​на підставі:

Скарг на:

При надходженні На тягнуть непостійні болі помірної інтенсивності в епігастральній, околопупочной області, у правому підребер'ї, що виникають невдовзі після їди і купуються самостійно через 1-2ч, супроводжуються нудотою, блюванням

На момент огляду Активних скарг не висував.

Даних історії справжнього захворювання:

З 5 років страждає на болі в животі, частіше на тлі порушення дієти.

Даних клінічного обстеження:

Болючість в епігастральній та навколопупковій ділянці при поверхневій пальпації;

Даних інструментального обстеження:

Висновок ЕГДС (Хронічний ерозивно-геморагічний антральний гастрит)

Біопсійне дослідження (геморагічний гастрит антрального відділу шлунка)

ЛІКУВАННЯ

1)Дієта №5

2) Омез 20 мг 2 рази на день (вранці та ввечері)

3) Маалокс 15 мл 3 рази на день перед їдою

4) Але-шпа 1 таблетка 3 рази на день

5) Мотиліум 1 таблетка 3 рази на день після їди

Щоденники спостережень

Температура: 36,8 градусів С

Стан задовільний. Скарг нема. Шкіра, позіхання і видимі слизові чисті.

Апетит збережений.

Дуже часто на дитячому майданчику, у сквері чи парку можна почути дискусії молодих мам із приводу рахіту. Дехто вважає, що нічого страшного в ньому немає, що цей діагноз ставиться багатьом дітям і ніякого лікування не вимагає. Інші дуже переживають та виконують усі приписи лікаря, використовують народні методи, рецепти бабусь.

історія захворювання
Так що ж це таке – рахіт? Рахіт - це порушена мінералізація зростаючої кістки, що веде до порушень формування скелета в ранньому дитинстві. Іншими словами - це захворювання, обумовлене тимчасовою невідповідністю між потребами організму, що росте, в кальції і фосфорі і недостатністю систем, що забезпечують їх доставку в організм дитини.
Рахіт - це хвороба, відома ще з давніх часів. У II столітті до нашої ери Соран Еффеський та Гален описували рахітичні зміни кісткової системи. Приблизно до XV-XVI століть рахіт був досить поширеним захворюванням серед маленьких дітей, особливо з великих (на той час) міст Європи. Невипадково багато відомих голландських, фламандських, німецьких і датських художників того часу нерідко зображували у своїх творах дітей з типовими ознаками рахіту (нависаючими надбрівними дугами, згладженою потилицею, розпластаним животом, викривленими кінцівками). Класичним прикладом може бути картина «Мадонна з немовлям» (1512) пензля безсмертного Альбрехта Дюрера. І навіть зараз рахіт – досить поширене захворювання. На нього хворіють від 20 до 60% російських дітей.

важливість вітаміну D
Як відомо, вітамін D надходить в організм людини з продуктами харчування як рослинного ( рослинна олія, паростки пшениці, горіхи), так і тварини (молочні продукти, риб'ячий жир, вершкове масло, яєчний жовток) походження, а також виробляється у шкірі під впливом ультрафіолетових променів. Найбільш значущими формамивітаміну D є ергокальциферол (вітамін D2) та холекальциферол (вітамін D3). Однак дослідження вчених встановили, що ці вітаміни мають дуже малу біологічну активність в організмі людини. Основний вплив на органи надають продукти їх обміну, які утворюються в печінці та нирках внаслідок певних біологічних перетворень. Саме вони й визначають основну функцію вітаміну D в організмі – підтримку на необхідному рівні фосфорно-кальцієвого обміну. При зниженні кальцію та фосфору в крові внаслідок недостатнього їх надходження з їжею або порушеного всмоктування в кишечнику відбувається «вимивання» мінералів із кісток.

причини виникнення дефіциту кальцію та фосфору
Сприяти виникненню дефіциту сполук фосфору та кальцію можуть недоношеність, народження дітей від багатоплідної вагітності та малюків із великою масою тіла. Недостатнє надходження мінералів з їжею (раннє вигодовування неадаптованими продуктами типу цільного коров'ячого молока), пізніше введення прикормів (пізніше 6 місяців), введення у вигляді прикормів багатої вуглеводами їжі (манної каші), дотримання суворого вегетаріанства (повне виключення м'яса) всмоктування кальцію та фосфору в кишечнику через хворобу органів шлунково-кишковий трактабо незрілості ферментів можуть призводити до рахіту. Крім того, можливі індивідуальні особливості дитини, такі, як смаглявий колір шкіри (це знижує вироблення вітаміну D у шкірі), спадкові особливостіобміну вітаміну D, вроджені порушенняфункції кишечника, печінки та нирок, що призводять до порушень обміну кальцію, фосфору та вітаміну D в організмі малюка.

перші ознаки рахіту
Перші ознаки рахіту можуть з'являтися вже на 2-3 місяці життя малюка, а у недоношених дітей ще раніше. Часто першими симптомами хвороби (так званий початковий період рахіту), які помічають батьки, бувають порушення сну (сон стає неспокійним, тривожним, з здриганнями), дратівливість, плаксивість, часті здригання дитини навіть за тихого звуку. У малюка з'являється підвищена пітливість, особливо під час сну чи годування. Найбільш сильно пітніють обличчя і волосиста частинаголови. Через зрушення в обмінних процесах в організмі піт стає «кислим», дратує шкіру, при цьому дитина починає терти голову об подушку, що викликає облисіння потилиці. Сеча також може мати кислий запахі дратує шкіру малюка, нерідко викликаючи появу попрілостей. Оглядаючи малюка, лікар, як правило, відзначає невелике розм'якшення кісток черепа, що утворюють краї великого джерельця та швів. Якщо на даному етапі не розпочато лікування та не усунуто причин, що сприяють розвитку рахіту, то клінічні проявихвороби починають поступово наростати, а в дитини з'являються виражені кісткові зміни.

розпал хвороби та зникнення симптомів
Період розпалу хвороби найчастіше посідає кінець першого півріччя життя малюка. До м'якості та податливості країв великого тім'ячка приєднується розм'якшення кісток черепа: з'являється сплощення потилиці, виникає асиметрія голови. Внаслідок надлишкового розростання некальцифікованої кісткової тканини(зростання якої в нормі припиняється після кальцифікації), у дитини починають виступати лобові та тім'яні горби, а череп набуває своєрідної форми. Крім того, на ребрах з'являються ущільнення у вигляді рахітичних чоток, а на зап'ястях - рахітичних браслетів.
У другому півріччі життя, коли наростає навантаження на кістки, з'являються викривлення хребта («рахітичний горб»), грудної клітки (вона може бути втиснута всередину або випирає), таза (вузький) неправильної формитаз («плоскорахітичний таз»). З початком самостійної ходьби у малюків часто викривляються ноги, приймаючи О-подібну та рідше Х-подібну форму, розвивається плоскостопість. Внаслідок слабкості м'язів з'являються великий живіт («жабенячий» живіт), підвищена рухливістьу суглобах, дитина починає відставати у розвитку моторних навичок (пізно починає перевертатися на живіт та спину, сидіти, повзати, стояти, ходити). Крім того, у дітей з проявами рахіту запізнюється прорізування зубів, нерідко відбувається порушення роботи внутрішніх органів: легень, серця, шлунково-кишкового тракту (схильність до запорів).
Однак поступово відзначається стихання симптомів хвороби – настає період одужання. При цьому покращується самопочуття дитини, зникають зміни з боку нервової системи та внутрішніх органів, дитина починає краще сидіти, стояти, ходити, хоча порушення м'язового тонусу та кісткові деформації зберігаються ще тривалий час, деякі – протягом усього життя. Період залишкових явищ характеризується тим, що ознак активного рахіту вже відсутні, але зберігаються деформації кісток: велика голова, деформована грудна клітка, вузький таз, плоскостопість, неправильний прикус.

лікування захворювання
Лікування дітей із проявами рахіту має бути комплексним, з урахуванням причин, що призвели до розвитку захворювання. Починати його необхідно з появою перших симптомів захворювання та проводити його тривало, домагаючись повного лікуваннядитини. Терапію призначає педіатр. Прийнято виділяти специфічні та неспецифічні методи лікування рахіту. До неспецифічних методів належать правильно організований режим дня з достатнім перебуванням дитини на свіжому повітрі; харчування, спрямоване нормалізацію порушених обмінних процесів у організмі малюка; регулярне проведення гімнастики, масажу, плавання.
Специфічне лікування рахіту передбачає призначення препаратів вітаміну D, вибір яких залежить від тяжкості захворювання, характеру ураження внутрішніх органів та віку дітей. Рекомендується застосування від 2000 до 5000 МО вітаміну D на добу протягом 30-45 днів. Потім дозу знижують до профілактичної (500 МО щодня) та застосовують препарат протягом двох років та на 3-му році життя в зимовий час.
Вігантол (Холекальциферол) є масляний розчин для прийому внутрішньо з вмістом в 1 краплі близько 650 МО активної речовини. Препарат може використовуватись як для профілактики, так і для лікування рахіту. Вігантол є олійним розчиномВін добре всмоктується завдяки особливому жировому складу. Ця обставина дозволяє використовувати його як препарат для лікування порушень фосфорно-кальцієвого обміну у хворих із синдромом порушеного перетравлення та всмоктування.
Диференційований вибір препаратів вітаміну D передбачає використання D3 (водного) розчину холекальциферолу у дітей із захворюваннями шлунково-кишкового тракту та печінки, при захворюваннях нирок та сечових шляхів. Поряд із вітаміном D дітям призначаються препарати кальцію.

Профілактика рахіту
Щоб у дитини після народження не було проблем, у період вагітності жінці слід стежити за своїм харчуванням та здоров'ям (попередження народження недоношеного малюка), дотримання правильного режиму дня. Для новонародженого бажано природне вигодовування, Необхідно своєчасне введення прикормів, малюкові потрібні прогулянки, масаж, гімнастика. Мамі, що годує, також варто подбати про своє харчування, слід пам'ятати, що все необхідні речовинималюк отримує із грудним молоком. Також лікарем призначаються препарати вітамінів групи D у профілактичних дозах.