У алергічній реакції уповільненого типу беруть участь. Алергічні реакції уповільненого та негайного типу

Анафілактичний шок

Є найгрізнішим алергічним ускладненням. Анафілактичний шок можуть спричинити практично всі застосовувані в даний час лікарські препарати, сироватки та вакцини, пилкові алергени в період неправильних провокаційних проб, харчові продукти, особливо риба, молоко, яйця та інші, алкогольні напої, купання в холодній воді при холодовій алергії, зменшення ос , бджіл, джмелів, шершнів. Анафілактичний шок відноситься до алергічних ускладнень, що протікають з циркулюючими гуморальними антитілами, основною характеристикою яких є їх вплив на механізм біологічно активних субстанцій реакції антиген - антитіло в тканинах і рідких тканинних середовищах, а як проміжна ланка процеси збудження центральної нервової системи. У патогенезі анафілактичного шоку (та інших видів алергії гуморального, негайного типу) розрізняють три стадії: імунологічну, патохімічну (біохімічну) та патофізіологічну. Початковим етапом імунологічної стадії є сенсибілізація, т. е. виникнення підвищеної чутливості. Сенсибілізація виникає приблизно протягом 7-8 днів (в експерименті), а у людини цей період може тривати багато місяців і років. Фаза сенсибілізації характеризується імунологічною перебудовою організму, виробленням гомоцитотропних антитіл (або реагінів). Взаємодія алергену з антитілами відбувається в органах та клітинах, де фіксовані антитіла, тобто в шокових органах. До цих органів належать шкіра, гладкі м'язи внутрішніх органів, клітини крові, нервова тканина, сполучна тканина. Особливо важлива реакція в опасистих клітинах сполучної тканини, які розташовані поблизу дрібних кровоносних судин під слизовими оболонками, а також на базофільних лейкоцитах. Під час патохімічної стадії комплекс алерген – антитіло веде до придушення активності інгібіторів тканинних та сироваткових ферментів, що викликає інтоксикацію та звільнення одних біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, гепарину, ацетилхоліну та ін.) та утворення інших біологічно активних речовин. субстанції анафілаксії, відповідальної за бронхоспазм та ін.). Патофізіологічна стадія дає комплекс патофізіологічних розладів, що у основі клінічної картини. Характерними є бронхоспазм, спазми гладких м'язів кишківника, сечового міхура, матки, порушення судинної проникності. У цю фазу відбувається і алергічне запалення, що розвивається на шкірі, слизових оболонках та у внутрішніх органах. Патоморфологічну основу анафілактичного шоку становлять повнокровність та набряклість м'яких мозкових оболонок та мозку, легень, крововиливу в плевру, ендокард, нирки, надниркові залози, слизову оболонку, шлунка та кишечника, емфізема легень. Лікарський анафілактичний шок, як правило, розвивається у хворих, які приймали даний медикамент повторно, причому нерідко з алергічними ускладненнями, у осіб з лікарською сенсибілізацією, що розвинулася в результаті професійного контакту (медсестер, лікарів, фармацевтів та ін.), у хворих, які мають алергічні захворювання (полінози, бронхіальну астму, кропив'янку, нейродерміт – атонічний дерматит та ін.).

Швидкість виникнення ускладнення – від кількох секунд чи хвилин до 2-х год. Симптоми шоку різноманітні, ступінь виразності їх варіює в різних хворих. За ступенем тяжкості ділиться на чотири стадії: легку, середньотяжку, важку та вкрай важку (смертельну). Більшість хворих скаржаться на раптову слабкість, задишку, сухий кашель, запаморочення, зниження зору, втрату слуху, різкий свербіж шкіри або почуття жару у всьому тілі, озноб, біль у животі, серце, нудоту, блювання, позиви на стілець та сечовипускання. Може настати втрата свідомості. Об'єктивно визначаються тахікардія, ниткоподібний пульс, низький або зовсім невизначений артеріальний тиск, холодний піт, ціаноз або різке почервоніння шкіри, глухі тони серця, розширення зіниць, судоми, піна з рота, іноді різкий набряк язика, набряк обличчя (набряк Квінке) мимовільна дефекація, затримка сечовипускання, поширена висипка. Тривалість симптомів анафілактичного шоку залежить від ступеня сенсибілізації, правильності та своєчасності лікування від супутніх захворювань і т. д. В одних випадках смерть хворих настає протягом 5-30 хв. у нирках (за рахунок гломерулонефриту), печінки (гепатиту, некрозу печінки), шлунково-кишковому тракті (профузних шлунково-кишкових кровотеч), серці (міокардиту) та інших органах. Після перенесеного анафілактичного шоку спостерігаються лихоманка, загальмованість, болі в м'язах, животі, попереку, блювання, пронос, свербіж шкіри, кропив'янка або набряк Квінке, напади бронхіальної астми і т. д. У число ускладнень анафілактичного шоку, крім зазначених вище, пневмонія, геміпарези та геміпаралічі, загострення хронічного коліту з тривалою кишковою кровотечею. Летальність при анафілактичному шоці коливається від 10 до 30%. Всі хворі, які перенесли анафілактичний шок, потребують диспансерного спостереження алерголога. Найважливішими профілактичними заходами є цілеспрямований збір алергологічного анамнезу, а також усунення необґрунтованих призначень ліків, особливо хворим, які страждають на ту чи іншу форму алергічного захворювання. Лікарський засіб, на який була алергічна реакція будь-якого виду, має бути повністю виключено з контакту з хворим у будь-якій фармакологічній формі.

Гостра кропив'янка та набряк Квінке (ангіоневротичний набряк, гігантська кропив'янка)

Це класичне алергічне захворювання шкіри, яке пов'язане з порушенням проникності судинної стінки та розвитком набряку, що часто супроводжується ураженням серцево-судинної системи та інших систем організму. Етіологічними факторами, здатними викликати набряк Квінке, є багато лікарських препаратів, харчові продукти, побутові, бактеріальні та грибкові алергени тощо. Основним медіатором алергічної реакції є гістамін. Медіатори викликають розширення капілярів та підвищення проникності кровоносних судин, що призводить до гіперемії, утворення пухирів та набряку. У клініці гострої кропив'янки переважають скарги на болісний локальний або поширений свербіж шкіри, озноб, нудоту, біль у животі, блювання.

При набряку Квінке шкірного сверблячки немає, відзначаються відчуття напруги в шкірі, збільшення розмірів губ, повік, вух, язика, мошонки та інше, при набряку гортані - утруднене ковтання, осиплість голосу. Набряк Квінке розглядається як одна з форм кропив'янки. На відміну від кропив'янки при набряку Квінке захоплюються глибші відділи шкіри та підшкірної клітковини. Часто ці захворювання поєднуються. Гостра кропив'янка може протікати з ускладненнями, такими як міокардит, гломерулонефрит, а також набряк гортані, який може призвести до тяжкої асфіксії, яка потребує термінової трахеотомії.

Сироваткова хвороба та сироватковоподібні реакції Ето класичні системні алергічні захворювання, які виникають після введення чужорідних лікувальних сироваток та багатьох лікувальних препаратів. Захворювання відносяться до алергічних реакцій, які протікають із гуморальними, циркулюючими антитілами. У клінічній картині виділяють інкубаційний період від 7 до 12 днів, який, залежно від ступеня сенсибілізації, може зменшуватися до кількох годин або збільшуватися до 8 тижнів і більше. За ступенем тяжкості виділяють легку, середньо важку та важку форми. Хворі скаржаться на свербіж шкіри, озноб, головний біль, пітливість, біль у животі, іноді нудоту, блювання, біль у суглобах. Під час обстеження визначаються висипання на шкірі, набряк Квінке, підвищення температури від субфебрильних цифр до 40 °C, збільшення лімфатичних вузлів, припухлість суглобів, тахікардія, гіпотонія. Можливо набряк гортані з загрозою асфіксії. Тривалість перебігу хвороби – від кількох днів до 2-3 тижнів, іноді спостерігається анафілактична форма сироваткової хвороби, яка за своєю течією нагадує анафілактичний шок. Сироваткова хвороба може давати ускладнення: міокардит, гломерулонефрит, гепатит, поліневрити, енцефаліт. Прогноз у значній кількості випадків є сприятливим, якщо не виникли пізні важкі ускладнення з боку внутрішніх органів, зазначені вище.

Алергічні реакції типу феномену Артюса-Сахарова Дназва цих реакцій – «ягодичні реакції», оскільки вони виникають на місці введення лікарського препарату. Причинами виникнення цих реакцій є чужорідні сироватки, антибіотики, вітаміни (наприклад, В1), алое, інсулін та багато інших препаратів. Патогенетичний механізм полягає в тому, що відбувається місцева взаємодія антигену (або гаптена) з антитілами у стінці дрібних судин, антитіло підходить до стінки судини, але не впроваджується у тканині. Комплекс антиген – антитіло формується у субендотеліальному шарі стінки кровоносної судини, в якій він подразнює тканини, викликаючи некротичні зміни. У цих реакціях гістамін участі не бере. У м'яких тканинах утворюється гранульома, складна за морфологічною будовою. На підвищену чутливість вказують такі фактори: первинний розвиток некрозу на кшталт феномену Артюса, швидке утворення навколо вогнища капсули, виражені судинні та клітинно-проліферативні реакції навколо некрозу з формуванням гранулематозних структур та гігантських форм макрофагів. Характерною ознакою морфологічної гранульоми є розвиток туберкулоїдних структур, що мають велику схожість із картиною туберкульозного процесу. Термін виникнення реакції - від 2-3 днів до 1 місяця та більше. Хворі скаржаться на різку болючість у місці ін'єкцій, місцевий свербіж шкіри. Об'єктивно відзначаються гіперемія, ущільнення, болючі при торканні. Якщо своєчасно не припинити ін'єкції, то інфільтрати збільшуються у розмірах, стають різко болючими, може виникнути місцевий некроз. Гранулема в м'яких тканинах має схильність до асептичного абсцедування та утворення свищів. Прогноз здебільшого сприятливий.

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма - це алергічна хвороба, в клінічному перебігу якого центральне місце займають напади ядухи експіраторного типу (утруднений видих), викликані бронхоспазмом, гіперсекрецією та набряком слизової оболонки бронхів. Причин, через які може розвинутись бронхіальна астма, досить багато. Ними можуть бути алергени інфекційного та неінфекційного походження. З інфекційних алергенів на першому місці стоять золотистий стафілокок, білий стафілокок, клебсієла, кишкова паличка та інші, тобто умовно-патогенні та сапрофітні мікроорганізми. До неінфекційних відносяться побутові алергени (домашній пил та пір'я, кліщі), книжковий та бібліотечний пил, пилок дерев, трав, бур'янів, шерсть і лупа тварин, корм для акваріумних рибок. Харчові алергени – риба, хлібні злаки, молоко, яйця, мед та інші – мають значення як причину виникнення бронхіальної астми переважно у дітей, а у дорослих – при полінозі. Алергенами можуть бути патогенні та непатогенні гриби, лікарські речовини. Бронхіальну астму ділять на атонічну (неінфекційно-алергічну) та інфекційно-алергічну. Відповідно до цих двох форм розглядається і патогенез захворювання, при цьому враховуються патогенез нападу та патогенез хвороби. Результатом алергічної реакції, що відбувається у тканинах бронхіального дерева, завжди є напад бронхіальної астми. При атонічній формі напад є результатом алергічної реакції з циркулюючими, гуморальними антитілами (реагінами, які відносяться переважно до JgE), фіксованими на сенсибілізованих опасистих клітинах, велика кількість яких знаходиться в сполучній тканині бронхолегеневого апарату.

При бронхіальній астмі виділяють три стадії: імунологічну, патохімічну та патофізіологічну. У формуванні нападу бере участь повільно діюча речовина анафілаксин, гістамін, ацетилхолін та інші біологічно активні речовини, що звільняються при утворенні комплексу антиген – антитіло. У патофізіологічній стадії атонічної форми бронхіальної астми розвивається спазм гладкої мускулатури бронхів та бронхіол, збільшується проникність судин, відбуваються підвищення слизоутворення у слизових залозах, збудження нервових клітин.

Алергічні механізми є основною ланкою патогенезу бронхіальної астми, проте на якомусь етапі захворювання включаються механізми другого порядку, зокрема неврогенні та ендокринні. Існує і генетична схильність до атонічних захворювань (близько 50%). Однією з конституційних генетичних ознак є зниження?-адренергічної рецепторної чутливості, що викликає збільшення чутливості гладкої мускулатури бронхіол до дії гістаміну, ацетилхоліну і тим самим веде до бронхоспазму. При інфекційно-алергічній формі бронхіальної астми патогенез пов'язаний із алергією клітинного (уповільненого) типу. У механізмі цього виду алергії провідну роль грають процеси подразнення алергенами шкірних і сполучнотканинних структур і формування різних видів запалень. Початковим етапом алергічної реакції клітинного типу є безпосередній специфічний контакт лімфоцитів сенсибілізованих з алергічними агентами на поверхні сенсибілізованих клітин. У гістологічній картині спостерігаються риси проліферації гістіомоноцитарних елементів, що створюють структури туберкулоїдного типу, масивна навколосудинна інфільтрація мононуклеарними клітинами типу середніх та малих лімфоцитів. При розвитку алергічної реакції клітинного типу, окрім фактора гальмування міграції макрофагів, виділяються інші гуморальні фактори (проникність лімфатичних вузлів, лімфотоксин, хемотаксис, шкірно-реактивний фактор та ін.). Об'єктами впливу гуморальних факторів, які є біохімічними медіаторами алергічної реакції клітинного типу, можуть бути, крім макрофагів і фібробластів, епітеліальні клітини, ендотелій стінок судин, неклітинні елементи (мієлін) та ін. Алергічна реакція клітинного типу розвивається як реакція у відповідь може також виникати по відношенню до очищених білків та простих хімічних речовин у комплексі з аутологічним білком.

У клінічній картині бронхіальної астми провідну роль грають періодично повторювані напади ядухи. Вони зазвичай починаються вночі або рано вранці. У ряду хворих відзначаються деякі провісники: млявість, свербіж у носі, закладеність носа чи чхання, відчуття сором'язливості у грудях. Починається напад з болісного кашлю, зазвичай сухого (без виділення мокротиння), потім з'являється типова задишка експіраторного типу (утруднений видих). З самого початку нападу дихання змінюється, стає галасливим і свистячим, чутним з відривом. Хворий намагається зберігати стан спокою, часто приймає положення сидіння в ліжку або навіть на колінах, рефлекторно намагаючись збільшити обсяг легень. Число дихальних рухів уріжається до 10 і менше за хвилину. На висоті нападу внаслідок великої напруги хворий весь покривається згодом. Пауза між вдихом та видихом зникає. Грудна клітка знаходиться в положенні глибокого вдиху, дихання стає можливим переважно за рахунок участі міжреберних м'язів. Відзначається напруга м'язів черевного пресу. Під час нападу шкіра обличчя блідне, часто відзначається ціаноз. При вислуховуванні над усією поверхнею легень визначаються сухі свистячі хрипи. Закінчується напад найчастіше кашлем з відділенням світлого, в'язкого або густого і гнійного мокротиння.

Приступи задухи можуть бути легкими, середньої тяжкості та тяжкими залежно від їх тривалості, можливостей усунення (припинення) за допомогою лікарських засобів, форми бронхіальної астми, тривалості її перебігу та наявності супутніх захворювань бронхолегеневого апарату. Бувають випадки, коли напад бронхіальної астми не вдається усунути протягом 24 годин звичайними протиастматичними препаратами. Тоді розвивається так званий астматичний стан або астматичний статус. У патогенезі астматичного стану при атонічній формі бронхіальної астми основну роль грають набряк слизової оболонки та спазм гладких м'язів дрібних бронхів. При інфекційній формі спостерігається механічна обструкція просвіту бронхів густим в'язким слизом.

Клінічним проявом при астматичному стані є важка задишка з дуже рідким поверхневим диханням. Шкіра стає вологою, ціанотичною, із сіруватим відтінком. Становище хворого вимушене – сидяче. Дихальні шуми (хрипи зі свистом) слабшають до їх повного зникнення («німе легке»), створюючи оманливе враження добробуту. При тяжкому перебігу астматичного статусу розвивається гіпоксична кома, яка буває двох видів: швидко і повільно настає. Для коми, що швидко протікає, характерні рання втрата свідомості, зникнення рефлексів, ціаноз, часте поверхневе дихання. Перестають вислуховуватись хрипи над легенями, тони серця стають гучними, пульс частий, артеріальний тиск падає. При комі, що повільно протікає, всі ознаки розтягнуті в часі. Астматичний стан може ускладнитися пневмотораксом, ателектазом легеневої тканини внаслідок закупорки бронхів в'язким мокротинням. Прогноз при атонічній формі сприятливий. При інфекційній формі він значно гірший, у разі захворювання досить часто призводить до інвалідності. Причинами летальних випадків є зловживання деякими лікарськими препаратами, лікарська алергія (анафілактичний шок), синдром відміни у хворих, які тривало отримували глюкокортикоїдні гормони, сильні седативні засоби.

Дані імунологічних досліджень при бронхіальній астмі. Алергічні шкірно-сенсибілізуючі антитіла (або реагіни) – це різні види імуноглобулінів, які мають властивості специфічно реагувати з алергенними субстанціями. Вони є найважливішими видами антитіл, які беруть участь у механізмах алергічних реакцій у людини. Відмінністю алергічних антитіл від «нормальних» глобулінів є їх імунологічна специфічність та біологічні властивості, різні алергічні реакції. Алергічні антитіла поділяються на ушкоджуючі (агресивні) антитіла-свідки та блокуючі, які зумовлюють перехід стану алергії до імунітету. Найбільш достовірним методом виявлення реагінів у сироватці крові хворих на алергічні захворювання гуморального типу є метод Прауснітца-Кюстнера. При атонічній формі астми отримані позитивні результати з побутовими, пилковими, харчовими, грибковими та іншими алергенами, а також у ряді випадків при інфекційній формі з бактеріальними моновакцинами. Реагіни гетерогенні в імунологічному відношенні, частина їх пов'язана з JgA та JgJ, але основна маса пов'язана з типом JgE. При бронхіальній астмі та інших алергічних захворюваннях у сироватці крові вміст JgE збільшується у 4–5 разів. JgE також у дуже невеликій концентрації виявляються в слизу носа, бронхів, молозиві та сечі. Ускладненнями бронхіальної астми є емфізема легень, пневмосклероз, хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостатність.

Поллінози (сінна лихоманка)

Це класичне захворювання, яке викликається пилком вітрозапильних рослин. Має яскраво виражену сезонність, тобто загострюється під час цвітіння рослин. Поллінози викликаються пилком дерев і чагарників (таких, як береза, акація, вільха, ліщина, клен, ясен, тополя та ін), лугових, злакових трав (таких, як тимофіївка, костриця, мятлик та ін), культурних злаків (таких , як жито, кукурудза, соняшник) і бур'янів (таких, як полин, лобода, кульбаба та ін.). Патогенетично сінна лихоманка є типовим алергічним захворюванням, що протікає з циркулюючими, гуморальними антитілами. Реагіни до пилкових алергенів визначаються в сироватці крові, слизовій оболонці носа, мокротинні, кон'юнктиві.

Клінічними варіантами полінозів є риніт, кон'юнктивіт та астматичний бронхіт або бронхіальна астма. Можливі інші варіанти, наприклад з нейродермітом, кропив'янкою. Хворі в період загострення скаржаться на болючі і часті напади чхання з рясним водянистим відокремлюваним з носової порожнини, закладеність і свербіж носа, свербіж повік, сльозотеча, різь в очах, свербіж слизових оболонок носоглотки, гортані, поширений свербіж шкіри. Для пилкової бронхіальної астми характерні напади задишки експіраторного типу, які поєднуються із симптомами риніту та кон'юнктивіту. Розвиваються симптоми так званої пилкової інтоксикації: біль голови, слабкість, пітливість, озноб, субфебрильна температура. Очі у хворих припухлі, запалені, сльози, ніс опухлий, голос гугнявий. Дихання через ніс утруднене. Перебіг захворювання може бути порівняно легким при ізольованому риніті або кон'юнктивіті, середній тяжкості – при поєднанні цих захворювань та більш вираженій картині пилкової інтоксикації, важким – при приєднанні бронхіальної астми, яка може провокуватися навіть астматичним станом.

У хворих, які страждають на поліноз, можуть виникати нетривалі загострення і поза періодом цвітіння рослин після прийому харчових продуктів, які мають загальні антигенні властивості з пилком дерев (горіхів, березового, вишневого, яблучного соків та інших продуктів). Також легкі загострення сінної лихоманки у хворих з хронічними захворюваннями шлунково-кишкового тракту викликає вживання злаків у вигляді хліба, різних круп, спиртних напоїв. Також для хворих, які страждають на сінну лихоманку, вважається дуже небезпечним вживання в зимовий період відварів різних трав для лікування простудних захворювань. Фітотерапія у таких хворих може сприяти тяжкому загостренню полінозу та викликати напади бронхіальної астми.

Лабораторне дослідження крові виявляє еозинофілію, лімфоцитоз. У сироватці крові підвищено вміст гістаміну, серотоніну, α2- та β-глобулінів. У мокротинні хворих на пилкову бронхіальну астму виявляється скупчення еозинофілів. У хворих на пилковий астматичний бронхіт та бронхіальну астму відзначено гіперчутливість бронхів до ацетилхоліну, гістаміну. При полінозі можливі ускладнення у вигляді бактеріального кон'юнктивіту, гаймориту, фронтиту, етмоїдиту, астматичного бронхіту та бронхіальної астми. Хворі на сінну лихоманку є потенційними астматиками, але в цілому є достатня кількість випадків тривалого і досить сприятливого перебігу захворювання, коли працездатність порушується тільки в період цвітіння рослин, а в інші пори року зберігається гарне самопочуття. Хворі на поліноз потребують багаторічного спостереження алерголога.

Ідентифікація алергічної реакції - це непростий, але необхідний процес для надання грамотної першої допомоги хворому та складання ефективного плану подальшого лікування. У клінічних ситуаціях та сама реакція в різних пацієнтів може мати свої особливості, незважаючи на однаковий механізм виникнення.

Тому досить важко встановити точні рамки для класифікації алергії, як наслідок, багато захворювань займають проміжне положення між вищезгаданими категоріями.

Слід зазначити, що час прояви алергічної реакції перестав бути абсолютним критерієм визначення конкретного типу захворювання, т.к. залежить від низки чинників (феномен Артюса): кількості алергену, тривалість його впливу.

Типи алергічних реакцій

Залежно від часу виникнення алергічних реакцій після контакту з алергеном диференціюють:

алергію негайного типу (симптоми виникають відразу після контакту організму з алергеном або протягом короткого проміжку часу);
алергію уповільненого типу (клінічні прояви виникають через 1-2 доби).

Щоб з'ясувати, до якої категорії віднести реакцію, варто звернути увагу на характер процесу розвитку захворювання, патогенетичні особливості.

Діагностування головного механізму алергії – це необхідна умова для складання грамотного та ефективного лікування.

Алергія негайного типу

Алергія негайного типу (анафілактична) виникає внаслідок реагування антитіл групи E (IgE) та G (IgG) з антигеном. Отриманий комплекс осідає на мембрані огрядної клітини. Це стимулює організм до посиленого синтезу вільного гістаміну. Як наслідок порушення регуляторного процесу синтезу імуноглобулінів групи E, а саме їх надмірної освіти виникає підвищена чутливість організму до впливу подразників (сенсибілізація). Вироблення антитіл знаходиться в безпосередній залежності від співвідношення кількості білків, що контролюють IgE-відповідь.

Причинами гіперчутливості негайного типу є:

Такий тип алергії може виникнути через перенесення здоровій людині сироватки крові хворого.

Типові приклади імунної реакції негайного типу:

анафілактичний шок;
бронхіальна астма алергічного типу;
запалення слизової оболонки носа;
ринокон'юктивіт;
алергічний висип;
запалення шкіри;

Перше, що необхідно зробити для усунення симптомів - виявити і усунути алерген. Легкі алергічні реакції, такі як кропив'янка та риніт, ліквідуються за допомогою антигістамінних препаратів.

При виникненні тяжких захворювань застосовують глюкокортикоїди. Якщо алергічна реакція швидко розвивається у важкій формі, необхідно викликати швидку медичну допомогу.

Стан анафілактичного шоку потребує невідкладної медичної допомоги. Його ліквідують гормональні препарати, як адреналін. Під час надання першої допомоги хворого слід укласти на подушки для полегшення дихання.

Горизонтальне положення також сприяє нормалізації кровообігу та тиску, при цьому верхня частина тулуба та голова хворого не повинні бути підняті. При зупинці дихання та непритомності необхідна реанімація: проводиться непрямий масаж серця, штучне дихання рота в рот.

У разі потреби в клінічних умовах трахею хворого інтубують для подачі кисню.

Алергія уповільненого типу

Алергія сповільненого типу (пізня гіперсенсибілізація) виникає протягом більшого проміжку часу (добу та більше) після контакту організму з антигеном. Антитіла не беруть участі в реакції, натомість антиген атакують специфічні клони - сенсибілізовані лімфоцити, що утворилися в результаті попередніх надходжень антигену.

Запальні процеси у відповідь викликаються активними речовинами, що виділяються лімфоцитами. Як наслідок, активуються фагоцитарна реакція, процес хемотаксису макрофагів та моноцитів, виникає гальмування пересування макрофагів, підвищується скупчення лейкоцитів у запальній зоні, наслідки призводять до запалення з утворенням гранульом.

Цей хворобливий стан часто викликається:

бактеріями;
спорами грибів;
умовно-патогенними та патогенними мікроорганізмами (стафілококами, стрептококами, грибками, збудниками туберкульозу, токсоплазмозу, бруцельозу);
деякими речовинами, які містять прості хімічні сполуки (солі хрому);
вакцинаціями;
хронічними запаленнями.

Така алергія не переноситься здоровій людині сироваткою крові хворого. Але лейкоцити, клітини лімфоїдних органів та ексудату можуть переносити хворобу.

Типовими захворюваннями є:

Алергія сповільненого типу лікується препаратами, призначеними для усунення системних захворювань сполучної тканини та імунодепресантами (імунопригнічуючими медикаментами). До фармакологічної групи препаратів належать ліки, що виписуються при ревматоїдному артриті, системному червоному вовчаку, неспецифічному виразковому коліті. Вони пригнічують гіперімунні процеси в організмі, спричинені порушенням тканинного імунітету.

Висновки: основні відмінності між типами алергічних реакцій

Отже, основні відмінності між алергією негайного та уповільненого типу такі:

патогенез захворювання, саме швидкоплинність розвитку хвороби;
наявність або відсутність циркулюючих антитіл у крові;
групи алергенів, їхня природа походження, причини виникнення;
виникаючі захворювання;
лікування хвороби; фармакологічні групи препаратів, показані при лікуванні різних типів алергії;
можливість пасивного перенесення захворювання.

Алергія (грецьк. «allos» - інший, інший, «ergon» - дія) - це типовий імунопатологічний процес, що виникає на тлі впливу антигену-алергену на організм з якісно зміненою імунологічною реактивністю і супроводжується розвитком гіперергічних реакцій та пошкодженням тканин.

Розрізняють алергічні реакції негайного та уповільненого типу (відповідно – гуморальні та клітинні реакції). За розвиток алергічних реакцій гуморального типу відповідають алергічні антитіла.

Для прояву клінічної картини алергічної реакції необхідно щонайменше 2 контакти організму з антигеном-алергеном. Перша доза впливу алергену (мала) зветься сенсибілізуючою. Друга доза впливу - велика (дозвільна) супроводжується розвитком клінічних проявів алергічної реакції. Алергічні реакції негайного типу можуть виникати вже через кілька секунд або хвилин або через 5-6 годин після повторного контакту сенсибілізованого організму з алергеном.

У ряді випадків можлива тривала персистенція алергену в організмі і, у зв'язку з цим, практично неможливо провести чітку межу між впливом першої сенсибілізуючої та повторної роздільної здатності доз алергену.

Класифікація алергічних реакцій негайного типу:

1) анафілактичні (атопічні);
2) цитотоксичні;
3) імунокомплексна патологія.

Стадії алергічних реакцій:

I - імунологічна

II – патохімічна

III – патофізіологічна.

Алергени, що індукують розвиток алергічних реакцій гуморального типу

Антигени-алергени поділяються на антигени бактеріальної та небактеріальної природи.

Серед небактеріальних алергенів виділяють:

1) промислові;
2) побутові;
3) лікарські;
4) харчові;
5) рослинні;
6) тваринного походження.

Виділяють повні антигени (детермінантні угруповання + білок-носій), здатні стимулювати вироблення антитіл і взаємодіяти з ними, а також неповні антигени, або гаптени, що складаються тільки з детермінантних угруповань і не індукують вироблення антитіл, але взаємодіють з готовими антитілами. Існує категорія гетерогенних антигенів, що мають схожість структури детермінантних груп.

Алергени можуть бути сильними та слабкими. Сильні алергени стимулюють вироблення великої кількості імунних чи алергічних антитіл. У ролі сильних алергенів виступають розчинні антигени, зазвичай білкової природи. Антиген білкової природи тим сильніший, чим вища його молекулярна маса і жорсткіша структура молекули. Слабкими є корпускулярні, нерозчинні антигени, бактеріальні клітини, антигени пошкоджених клітин власного організму.

Розрізняють також тимусзалежні алергени та тимуснезалежні. Тимусзалежні - це антигени, які індукують імунну відповідь лише за умови обов'язкової участі 3 клітин: макрофагу, Т-лімфоциту та В-лімфоциту. Тимуснезалежні антигени можуть індукувати імунну відповідь без участі Т-лімфоцитів-хелперів.

Загальні закономірності розвитку імунологічної фази алергічних реакцій негайного типу

Імунологічна стадія починається з впливу сенсибілізуючої дози алергену і латентного періоду сенсибілізації, а також включає взаємодію роздільної дози алергену з алергічними антитілами.

Сутність латентного періоду сенсибілізації полягає, перш за все, в макрофагальній реакції, яка починається з впізнавання та поглинання макрофагом (А-клітиною) алергену. У процесі фагоцитозу відбувається руйнація переважної частини алергену під впливом гідролітичних ферментів; негідролізована частина алергену (детермінантні угруповання) експонується на зовнішню мембрану А-клітини в комплексі з Ia-білками та і-РНК макрофага. Утворений комплекс носить назву суперантигену і має імуногенність і алергогенність (здатність індукувати розвиток імунних та алергічних реакцій), що у багато разів перевищує таку початкового нативного алергену. У латентний період сенсибілізації слідом за макрофагальною реакцією виникає процес специфічної та неспецифічної кооперації трьох типів імунокомпетентних клітин: А-клітин, Т-лімфоцитів-хелперів та антигенреагуючих клонів В-лімфоцитів. Спочатку відбувається розпізнавання алергену та Ia-білків макрофагу специфічними рецепторами Т-лімфоцитів-хелперів, потім макрофаг секретує інтерлейкін-1, що стимулює проліферацію Т-хелперів, які, у свою чергу, виділяють індуктор імуногенезу, стимулюючий проліферацію. та трансформацію в плазматичні клітини – продуценти специфічних алергічних антитіл.

На процес антитілоутворення впливає ще один тип імуноцитів – Т-супресори, дія яких протилежна дії Т-хелперів: вони гальмують проліферацію В-лімфоцитів та перетворення їх на плазмоцити. У нормі відношення Т-хелперів до Т-супресорів становить 1,4 – 2,4.

Алергічні антитіла поділяються на:

1) антитіла-агресори;
2) антитіла-свідки;
3) блокуючі антитіла.

Кожному типу алергічних реакцій (анафілактичні, цитолітичні, імунокомплексна патологія) властиві певні антитіла-агресори, що відрізняються імунологічними, біохімічними та фізичними властивостями.

При проникненні роздільної дози антигену (або у разі персистенції антигену в організмі) відбувається взаємодія активних центрів антитіл з детермінантними угрупованнями антигенів на клітинному рівні або системному кровотоку.

Патохімічна стадія полягає в утворенні та звільненні в довкілля у високоактивній формі медіаторів алергії, що відбувається в процесі взаємодії антигену з алергічними антитілами на клітинному рівні або фіксації імунних комплексів на клітинах-мішенях.

Патофізіологічна стадія характеризується розвитком біологічних ефектів медіаторів алергії негайного типу та клінічних проявів алергічних реакцій.

Анафілактичні (атонічні) реакції

Розрізняють генералізовані (анафілактичний шок) та місцеві анафілактичні реакції (атопічна бронхіальна астма, алергічні риніт та кон'юнктивіт, кропив'янка, набряк Квінке).

Алергени, що найчастіше індукують розвиток анафілактичного шоку:

1) алергени антитоксичних сироваток, алогенних препаратів?-глобулінів та білків плазми крові;
2) алергени гормонів білкової та поліпептидної природи (АКТГ, інсуліну та ін.);
3) лікарські препарати (антибіотики, зокрема пеніцилін, м'язові релаксанти, анестетики, вітаміни та ін.);
4) рентгеноконтрастні речовини;
5) інсектні алергени.

Місцеві анафілактичні реакції можуть викликатись:

1) алергенами пилку рослин (полінози), суперечка грибів;
2) алергенами домашнього та виробничого пилу, епідермісу та вовни тварин;
3) алергенами косметичних та парфумерних засобів та ін.

Місцеві анафілактичні реакції виникають при попаданні алергену в організм природним шляхом і розвиваються в місцях вхідних воріт та фіксації алергенів (слизові об'єкти, носових ходів, шлунково-кишкового тракту, шкірні покриви тощо).

Антитілами-агресорами при анафілаксії є гомоцитотропні антитіла (реагіни або атопени), що відносяться до імуноглобулінів класів Е та G4, здатні фіксуватися на різних клітинах. Фіксуються реагіни насамперед на базофілах і опасистих клітинах - клітинах з високоафінними рецепторами, а також на клітинах з низькоафінними рецепторами (макрофагах, еозинофілах, нейтрофілах, тромбоцитах).

При анафілаксії виділяють дві хвилі викиду медіаторів алергії:

1 хвиля настає приблизно через 15 хв, коли медіатори звільняються з клітин з високоафінними рецепторами;
2-я хвиля - через 5 - 6 год, джерелами медіаторів у разі є клітини-носії низкоаффинных рецепторів.

Медіатори анафілаксії та джерела їх утворення:

1) опасисті клітини та базофіли синтезують і виділяють гістамін, серотонін, еозинофільний та нейтрофільний, хемотаксичний фактори, гепарин, арилсульфатазу А, галактозидазу, хімотрипсин, супероксиддисмутазу, лейкотрієни, простагландини;
2) еозинофіли є джерелом арилсульфатази, фосфоліпази D, гістамінази, катіонних білків;
3) з нейтрофілів звільняються лейкотрієни, гістаміназ, арилсульфатази, простагландини;
4) із тромбоцитів – серотонін;
5) базофіли, лімфоцити, нейтрофіли, тромбоцити та ендотеліальні клітини є джерелами утворення тромбоцитактивуючого фактора у разі активації фосфоліпази А2.

Клінічні симптоми анафілактичних реакцій зумовлені біологічною дією медіаторів алергії.

Анафілактичний шок характеризується швидким розвитком загальних проявів патології: різкого падіння артеріального тиску аж до колаптоїдного стану, розладів центральної нервової системи, порушень з боку системи згортання крові, спазму гладкої мускулатури дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, підвищення проникності. Летальний результат може настати протягом півгодини при явищах асфіксії, тяжкого ураження нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту, серця та інших органів.

Місцеві анафілактичні реакції характеризуються підвищенням проникності судинної стінки та розвитком набряків, появою свербежу, нудоти, болів у животі внаслідок спазму гладком'язових органів, іноді блювання, ознобу.

Цитотоксичні реакції

Різновиди: гемотрансфузійний шок, резус-несумісність матері та плода, аутоімунні анемії, тромбоцитопенії та інші аутоімунні захворювання, компонент реакції відторгнення трансплантату.

Антигеном у цих реакціях є структурний компонент мембрани клітин свого організму чи антиген екзогенної природи (бактеріальна клітина, лікарська речовина та інших.), міцно фіксується на клітинах і змінює структуру мембрани.

Цитоліз клітини-мішені під впливом роздільної дози антигену-алергену забезпечується трьома шляхами:

1) за рахунок активації комплементу – комплементопосередкована цитотоксичність;
2) за рахунок активації фагоцитозу клітин, покритих антитілами – антитілозалежний фагоцитоз;
3) через активацію антитілозалежної клітинної цитотоксичності – за участю К-клітин (нульових, або ні Т-, ні В-лімфоцитів).

Основними медіаторами комплементопосредованной цитотоксичності є активовані фрагменти комплементу. Комплементом позначають тісно пов'язану систему сироваткових ферментних білків.

РЕАКЦІЇ ГІПЕРЧУВНОСТІ ЗАМІТНОГО ТИПУ

Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) – одна з форм патології клітинного імунітету, що здійснюється імунокомпетентними Т-лімфоцитами проти антигенів клітинних мембран.

Для розвитку реакцій ГЗТ потрібна попередня сенсибілізація, що виникає при первинному контакті з антигеном. ГЗТ розвивається у тварин і людей через 6 - 72 години після проникнення в тканини роздільної (повторної) дози антигену-алергену.

Види реакції ГЗТ:

1) інфекційна алергія;
2) контактний дерматит;
3) відторгнення трансплантата;
4) аутоімунні захворювання.

Антигени-алергени, що індукують розвиток реакції ГЗТ:

Основними учасниками реакцій ГЗТ є Т-лімфоцити (CD3). Т-лімфоцити утворюються з недиференційованих стовбурових клітин кісткового мозку, які проліферують і диференціюються в тимусі, набуваючи властивості антиген-реактивних тимузалежних лімфоцитів (Т-лімфоцитів). Ці клітини розселяються в тимузалежні зони лімфатичних вузлів, селезінки, а також присутні в крові, забезпечуючи реакції клітинного імунітету.

Субпопуляції Т-лімфоцитів

1) Т-ефектори (Т-кілери, цитотоксичні лімфоцити) - руйнують пухлинні клітини, генетично чужорідні клітини трансплантатів і клітини власного організму, що мутували, виконуючи функцію імунологічного нагляду;
2) Т-продуценти лімфокінів – беруть участь у реакціях ГЗТ, виділяючи медіатори ГЗТ (лімфокіни);
3) Т-модифікатори (Т-хелпери (CD4), ампліфаєри) - сприяють диференціювання та проліферації відповідного клону Т-лімфоцитів;
4) Т-супресори (CD8) - обмежують силу імунної відповіді, блокуючи розмноження та диференціювання клітин Т-і В-ряду;
5) Т-клітини пам'яті - Т-лімфоцити, що зберігають та передають інформацію про антиген.

Загальні механізми розвитку реакції гіперчутливості уповільненого типу

Антиген-алерген при попаданні в організм фагоцитується макрофагом (А-клітина), у фаголізосомі якого під впливом гідролітичних ферментів відбувається руйнування частини антигену-алергену (близько 80%). Нефрагментована частина антигену-алергену в комплексі з молекулами Ia-білка експресується на мембрані А-клітини у вигляді суперантигену і представляється антиген-розпізнавальним Т-лімфоцитам. Слідом за макрофагальною реакцією йде процес кооперації А-клітини та Т-хелпера, першим етапом якого є розпізнавання антигенспецифічними рецепторами на мембрані Т-хелперів чужорідного антигену на поверхні А-клітини, а також розпізнавання Iа-білків макрофагу специфічними рецепторами Т-хелпера. Далі А-клітини продукують інтерлейкін-1 (ІЛ-1), що стимулює проліферацію Т-хелперів (Т-ампліфайєрів). Останні виділяють інтерлейкін-2 (ІЛ-2), який активує та підтримує бласттрансформацію, проліферацію та диференціювання антигенстимульованих Т-продуцентів лімфокінів та Т-кілерів у регіонарних лімфатичних вузлах.

При взаємодії Т-продуцентів-лімфокінів з антигеном секретується понад 60 розчинних медіаторів ГЗТ-лімфокінів, які діють на різні клітини в осередку алергічного запалення.

Класифікація лімфокінів.

I. Чинники, що впливають лімфоцити:

1) фактор перенесення Лоуренса;
2) мітогенний (бластогенний) фактор;
3) фактор, що стимулює Т-і В-лімфоцити.

ІІ. Чинники, що впливають на макрофаги:

1) міграціоінгібуючий фактор (MIF);
2) фактор, що активує макрофаги;
3) фактор, що посилює проліферацію макрофагів.

ІІІ. Цитотоксичні фактори:

1) лімфотоксин;
2) фактор, що гальмує синтез ДНК;
3) фактор, що інгібує стовбурові гемопоетичні клітини.

IV. Хемотаксичні фактори для:

1) макрофагів, нейтрофілів;
2) лімфоцитів;
3) еозинофіли.

V. Антивірусні та антимікробні фактори - ?-інтерферон (імуний інтерферон).

Поряд із лімфокінами у розвитку алергічного запалення при ГЗТ відіграють роль та інші БАВ: лейкотрієни, простагландини, лізосомальні ферменти, кейлони.

Якщо Т-продуценти лімфокінів реалізують свій ефект дистантно, то сенсибілізовані Т-кілери мають пряму цитотоксичну дію на клітини-мішені, що здійснюється у три стадії.

I стадія – розпізнавання клітини-мішені. Т-кілер прикріплюється до клітини-мішені за допомогою клітинних рецепторів до специфічного антигену та антигенів гістосумісності (Н-2Д та Н-2К-протеїнів - продуктам генів D і К локусів МНС). При цьому виникає тісний мембранний контакт Т-кіллера та клітини-мішені, що призводить до активації метаболічної системи Т-кілера, яка здійснює надалі лізис «клітини-мішені».

ІІ стадія – летального удару. Т-кілер робить безпосередній токсичний вплив на клітину-мішень за рахунок активації ферментів на мембрані ефекторної клітини.

III стадія – осмотичного лізису клітини-мішені. Ця стадія починається із серії послідовних змін мембранної проникності клітини-мішені та завершується розривом клітинної мембрани. Первинне пошкодження мембрани призводить до швидкого надходження до клітини іонів натрію та води. Загибель клітини-мішені настає внаслідок осмотичного лізису клітини.

Фази алергічних реакцій уповільненого типу:

I - імунологічна - включає період сенсибілізації після введення першої дози антигену-алергену, проліферацію відповідних клонів Т-лімфоцитів-ефекторів, розпізнавання та взаємодію з мембраною клітини-мішені;

II – патохімічна – фаза звільнення медіаторів ГЗТ (лімфокінів);

III – патофізіологічна – прояв біологічних ефектів медіаторів ГЗТ та цитотоксичних Т-лімфоцитів.

Окремі форми ДЗТ

Контактні дерматити

Алергія цього типу частіше виникає до низькомолекулярних речовин органічного та неорганічного походження: різних хімічних речовин, фарб, лаків, косметичних препаратів, антибіотиків, пестицидів, сполук миш'яку, кобальту, платини, що впливають на шкіру. Контактні дерматити можуть викликати також речовини рослинного походження – насіння бавовни, цитрусові. Алергени, проникаючи в шкіру, утворюють стабільні ковалентні зв'язки з SH- та NН2-групами протеїнів шкіри. Ці кон'югати мають сенсибілізуючі властивості.

Сенсибілізація зазвичай виникає внаслідок тривалого контакту з алергеном. При контактних дерматитах патологічні зміни спостерігаються у поверхневих шарах шкіри. Відзначаються інфільтрація запальними клітинними елементами, дегенерація та відшарування епідермісу, порушення цілісності базальної мембрани.

Інфекційна алергія

ГЗТ розвивається при хронічних бактеріальних інфекціях, що викликаються грибами і вірусами (туберкульозі, бруцельозі, туляремії, сифілісі, бронхіальній астмі, стрептококовій, стафілококовій і пневмококовій інфекціях, аспергіллезі, бластомікозі), аспергільозі, бластомікозі) зіях.

Сенсибілізація до мікробних антигенів зазвичай розвивається при запаленні. Не виключена можливість сенсибілізації організму деякими представниками нормальної мікрофлори (нейсерії, кишкова паличка) або патогенними мікробами за їх носія.

Відторгнення трансплантату

При трансплантації організм реципієнта розпізнає чужорідні трансплантаційні антигени (антигени гістосумісності) та здійснює імунні реакції, що ведуть до відторгнення трансплантату. Трансплантаційні антигени є у всіх ядросодержащих клітинах, крім клітин жирової тканини.

Види трансплантатів

1. Сингенні (ізотрансплантат) – донор та реципієнт є представниками інбредних ліній, ідентичних в антигенному відношенні (монозиготні близнюки). До категорії сінгенних відносять аутотрансплантат при пересадці тканини (шкіри) у межах одного організму. В цьому випадку відторгнення трансплантату не відбувається.
2. Алогенні (гомотрансплантат) – донор та реципієнт є представниками різних генетичних ліній усередині одного виду.
3. Ксеногенні (гетеротрансплантат) – донор та реципієнт відносяться до різних видів.

Алогенні та ксеногенні трансплантати без застосування імуносупресивної терапії відкидаються.

Динаміка відторгнення шкірного алотрансплантату

У перші 2 дні пересаджений шкірний клапоть зливається зі шкірою реципієнта. У цей час встановлюється кровообіг між тканинами донора та реципієнта та трансплантат має вигляд нормальної шкіри. На 6 – 8-й день з'являються набряклість, інфільтрація трансплантату лімфоїдними клітинами, локальний тромбоз та стаз. Трансплантат стає синюшним та твердим, відбуваються дегенеративні зміни в епідермісі та волосяних фолікулах. До 10 - 12 дня трансплантат відмирає і не регенерує навіть при пересадці до донора. При повторній пересадці трансплантату від того ж донора патологічні зміни розвиваються швидше - відторгнення відбувається на 5-й день або раніше.

Механізми відторгнення трансплантату

1. Клітинні чинники. Сенсибілізовані антигенами донора лімфоцити реципієнта після васкуляризації трансплантату мігрують трансплантат, надаючи цитотоксичну дію. Внаслідок впливу Т-кілерів та під впливом лімфокінів порушується проникність мембран клітин-мішеней, що призводить до звільнення лізосомальних ферментів та пошкодження клітин. На більш пізніх стадіях у руйнуванні трансплантату беруть участь і макрофаги, що підсилюють цитопатогенну дію, викликаючи руйнування клітин на кшталт антитілозалежної клітинної цитотоксичності за рахунок наявних на їх поверхні цитофільних антитіл.
2. Гуморальні чинники. При алотрансплантації шкіри, кісткового мозку, нирки часто утворюються гемаглютиніни, гемолізини, лейкотокеїни та антитіла до лейкоцитів та тромбоцитів. При реакції антиген-антитіло утворюються біологічно активні речовини, що підвищують проникність судин, що полегшує міграцію Т-кілерів у пересаджену тканину. Ліза ендотеліальних клітин у судинах трансплантату призводить до активації процесів згортання крові.

Аутоімунні захворювання

Захворювання аутоімунної природи поділяють на дві групи.

Першу групу представляють колагенози – системні захворювання сполучної тканини, при яких у сироватці крові виявляються аутоантитіла без суворої органної специфічності. Так, при ВКВ та ревматоїдному артриті виявляються аутоантитіла до антигенів багатьох тканин та клітин: сполучної тканини нирок, серця, легень.

До другої групи відносять захворювання, при яких у крові виявляють органоспецифічні антитіла (тиреоїдит Хашимото, перніціозна анемія, хвороба Аддісона, аутоімунна гемолітична анемія тощо).

У розвитку аутоімунних захворювань виділяють кілька можливих механізмів.

1. Утворення аутоантитіл проти природних (первинних) антигенів – антигенів імунологічно забар'єрних тканин (нервовий, кришталика, щитовидної залози, яєчок, сперми).
2. Утворення аутоантитіл проти набутих (вторинних) антигенів, що утворюються під впливом шкідливого впливу на органи та тканини патогенних факторів неінфекційної (тепло, холод, іонізуюче випромінювання) та інфекційної (мікробних токсинів, вірусів, бактерій) природи.
3. Освіта аутоантитіл проти перехресно-реагуючих або гетерогенних антигенів. Мембрани деяких різновидів стрептокока мають антигенну схожість із серцевими тканинними антигенами та антигенами базальної мембрани ниркових клубочків. У зв'язку з цим антитіла до названих мікроорганізмів при стрептококових інфекціях реагують з тканинними антигенами серця та нирок, призводячи до розвитку аутоімунного ураження.
4. Аутоімунні ураження можуть виникати внаслідок зриву імунологічної толерантності до власних незмінених тканин. Зрив імунологічної толерантності може бути обумовлений соматичними мутаціями лімфоїдних клітин, що призводить або до появи мутантних заборонених клонів Т-хелперів, що забезпечують розвиток імунної відповіді на власні незмінні антигени, або до дефіциту Т-супресорів і, відповідно, підвищенню агресивності. антигенів.

Розвиток аутоімунних захворювань зумовлено складною взаємодією алергічних реакцій клітинного та гуморального типу з переважанням тієї чи іншої реакції залежно від характеру аутоімунного захворювання.

Принципи гіпосенсибілізації

При алергічних реакціях клітинного типу використовують, як правило, методи неспецифічної гіпосенсибілізації, спрямованої на придушення аферентної ланки, центральної фази та еферентної ланки гіперчутливості уповільненого типу.

Аферентна ланка забезпечується тканинними макрофагами – А-клітинами. Пригнічують аферентну фазу синтетичні сполуки – циклофосфамід, азотистий іприт, препарати золота

Для пригнічення центральної фази реакцій клітинного типу (що включає процеси кооперації макрофагів та різних клонів лімфоцитів, а також проліферацію та диференціювання антигенреактивних лімфоїдних клітин) використовують різні імунодепресанти - кортикостероїди, антиметаболіти, зокрема, аналоги пуринів, і риніни. фолієвої кислоти (аметоптерин), цитотоксичні речовини (актиноміцин С та D, колхіцин, циклофосфамід). алергічний антиген лікарський електротравма

Для придушення еферентної ланки реакцій гіперчутливості клітинного типу, що включає шкідливий вплив на клітини-мішені Т-кілерів, а також медіаторів алергії уповільненого типу - лімфокінів, використовують протизапальні препарати - саліцилати, антибіотики з цитостатичною дією - активи зокрема кортикостероїди, простагландини, прогестерон, антисироватки.

Слід зазначити, що більшість імунодепресивних препаратів, що використовуються, не викликає селективного інгібуючого впливу лише на аферентну, центральну або еферентну фази алергічних реакцій клітинного типу.

Слід зазначити, що у величезній більшості випадків алергічні реакції мають складний патогенез, включаючи поряд з домінуючими механізмами реакцій гіперчутливості уповільненого (клітинного) типу та допоміжні механізми алергії гуморального типу.

У зв'язку з цим для придушення патохімічної та патофізіологічної фаз алергічних реакцій доцільним є поєднання принципів гіпосенсибілізації, що використовуються при алергії гуморального та клітинного типів.

Згідно з сучасними уявленнями всі алергічні реакції, всі прояви алергії залежно від швидкості виникнення та інтенсивності прояву клінічних ознакпісля повторної зустрічі алергену з організмом поділяють на дві групи:

* Алергічні реакції негайного типу;

* Алергічні реакції уповільненого типу.

Алергічні реакції негайного типу (Гіперчутливість негайного типу, реакція анафілактичного типу, реакція хімергічного типу, В – залежні реакції). Ці реакції характерні тим, що антитіла в більшості випадків циркулюють у рідких середовищах організму, і розвиваються вони протягом декількох хвилин після повторного влучення алергену.

Алергічні реакції негайного типу протікають за участю антитіл, що утворилися у відповідь на антигенне навантаження в циркулюючих гуморальних середовищах. Повторне потрапляння антигену призводить до його швидкої взаємодії з антитілами, що циркулюють, утворенню комплексів антиген-антитіло. За характером взаємодії антитіл та алергену виділяють три типи реакцій негайної гіперчутливості: перший тип - Реагіновий, що включає анафілактичні реакції. Антиген, що ін'єкується, зустрічається з антитілом (Ig Е), фіксованим на тканинних базофілах. В результаті дегрануляції звільняються та надходять у кров гістамін, гепарин, гіалуронова кислота, калекреїн, інші біологічно активні сполуки. Комплемент у реакціях цього участі не бере. Загальна анафілактична реакція проявляється анафілактичним шоком, місцева – бронхіальною астмою, сінною лихоманкою, кропив'янкою, набряком Квінке.

Другий тип – цитатосик, характерний тим, що антиген сорбований на поверхні клітини або являє собою якусь її структуру, а антитіло циркулює в крові. Комплекс антиген-антитіло, що утворюється в присутності комплементу, володіє прямим цитотоксичним ефектом. Крім того, до цитолізу причетні активовані імуноцити-кілери, фагоцити. Цитоліз виникає при введенні великих доз цитотоксичної антиретикулярної сироватки. Цитотоксичні реакції можуть бути отримані стосовно будь-яких тканин тваринного реципієнта, якщо йому ввести сироватку крові донора, попередньо імунізованого до них.

Третій тип – реакції типу феномена Артюса. Описаний автором у 1903 році у попередньо сенсибілізованих кінської сироваткою кроликів після підшкірного введення ним того самого антигену. На місці ін'єкції розвивається гостре некротизуюче запалення шкіри. Основним патогенетичним механізмом є утворення комплексу антиген+антитіло (Ig G) з комплементом системи. Сформований комплекс має бути великим, інакше він не випадає в осад. При цьому важливе значення має тромбоцитарний серотонін, що підвищує проникність судинної стінки, сприяє мікропреципітації імунних комплексів, відкладення їх у стінки судин та інших структурах. При цьому в крові завжди є невелика кількість (Ig Е), фіксованого на базофілах та опасистих клітинах. Імунні комплекси приваблюють себе нейтрофіли, фагоцитуючи їх, вони виділяють лизосомальные ферменти, які, своєю чергою, визначають хемотаксис макрофагів. Під впливом гідролітичних ферментів (патохімічна стадія), що звільняються фагоцитуючими клітинами, починаються пошкодження (патофізіологічна стадія) судинної стінки, розпушення ендотелію, тромбоутворення, крововиливи, різкі порушення мікроциркуляції з осередками некротизації. Розвивається запалення.

Крім феномену Артюса проявом алергічних реакцій цього типу може бути сироваткова хвороба.

Сироваткова хвороба- симптомокомплекс, що виникає після парентерального введення в організм тварин і людини сироваток з профілактичною або лікувальною метою (антирабічною, протиправцевою, протичумною та ін.); імуноглобулінів; переливається крові, плазми; гормонів (АКТГ, інсуліну, естрогенів та ін.) деяких антибіотиків, сульфаніламідів; при укусах комах, що виділяють отруйні сполуки. Основою формування сироваткової хвороби є імунні комплекси, що виникають у відповідь на первинне одноразове потрапляння антигену в організм.

Властивості антигену та особливості реактивності організму впливають на тяжкість прояву сироваткової хвороби. При попаданні чужорідного антигену у тварини спостерігають три типи відповіді: 1) антитіла зовсім не утворюються та захворювання не розвивається; 2) відбувається виражене утворення антитіл та імунних комплексів. Клінічні ознаки виникають швидко, з наростанням титру антитіл – зникають; 3) слабкий антитілогенез, недостатня елімінація антигену. Створюються сприятливі умови для тривалої персистенції імунних комплексів та їхнього цитотоксичного ефекту.

Симтоматика характерна вираженим поліморфізмом. Продромальний період характеризується гіперемією, підвищенням чутливості шкіри, збільшенням лімфатичних вузлів, гостра емфізема легень, ураження та набряклість суглобів, набряки слизових оболонок, альбумінурія, лейкопенія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ, гіпоглікемія. У тяжких випадках спостерігають гострий гломерулонефрит, порушення функції міокарда, аритмію, блювання, діарею. У більшості випадків через 1-3 тижні клінічні ознаки зникають і настає одужання.

Бронхіальна астма -характеризується раптово наступаючим нападом ядухи з різким утрудненням фази видиху внаслідок дифузного порушення прохідності у системі дрібних бронхів. Виявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперсекрецією слизових залоз. При атопічній формі напад починається з кашлю, потім розвивається картина експіраторної ядухи, в легенях прослуховується велика кількість сухих хрипів, що свисчать.

Поллінози (сінна лихоманка, алергічний риніт) -хвороба, що періодично виникає, пов'язана з потраплянням в дихальні шляхи і кон'юнктиву пилку рослин з повітря в період їх цвітіння. Характеризується спадковою схильністю, сезонністю (зазвичай весняно-літній, зумовлений періодом цвітіння рослин). Виявляється ринітом, кон'юктивітом, виникає подразнення та свербіж повік, іноді загальна слабкість, підвищення температури тіла. У крові виявляють підвищену кількість гістаміну, реагінів (Ig Е), еозинофільних гранулоцитів, глобулінової фракції сироватки крові, збільшення активності трансаміназ). Приступи захворювання проходять після припинення контакту з рослинними алергенами за кілька годин, іноді за кілька днів. Рино-кон'юнктивальна форма полінозу може завершуватися вісцеральним синдромом, при якому спостерігається ураження низки внутрішніх органів (пневмонія, плеврит, міокардит та ін.).

Кропивниця та набряк Квінке- виникають при впливі рослинних, пилкових, хімічних, епідермальних, сироваткових, лікарських алергенів, домашнього пилу, при укусах комах та ін. Це захворювання, зазвичай починається раптово, з проявом дуже часто нестерпного сверблячки. На місці розчісування миттєво виникає гіперемія, потім спостерігається висипання на шкірі свербіжних пухирів, що є набряком обмеженої ділянки, головним чином сосочкового шару шкіри. Зазначається підвищення температури тіла, набрякають суглоби. Захворювання триває від кількох годин до кількох днів.

Одним з видів кропив'янки є набряк Квінке (гіганська кропив'янка, ангіоневротичний набряк). При набряку Квінке, сверблячки як правило не буває, так як процес локалізується в підшкірному шарі, не поширюючись на чутливі закінчення шкірних нервів. Іноді кропив'янка та набряк Квінке протікають дуже бурхливо, передуючи розвитку анафілактичного шоку. У більшості випадків гострі явища кропив'янки та набряку Квінке повністю виліковуються. Хронічні форми важко подаються лікуванню, характеризуються хвилеподібним перебігом зі зміною періодів загострення та ремісії. Дуже важко протікає генералізована форма кропив'янки, при якій набряк захоплює слизову оболонку рота, м'якого піднебіння, язика, причому мова насилу міститься в порожнині рота, ковтання при цьому сильно утруднене. У крові виявляють підвищення вмісту еозинофільних гранулоцитів, глобулінів та фібриногену, зниження рівня альбумінів.

Загальний патогенез алергічних реакцій негайного типу .

Алергічні реакції негайного типу, різні за зовнішніми проявами, мають загальні механізми розвитку. У генезі гіперчутливості розрізняють три стадії: імунологічну, біохімічну (патохімічну) та патофізіологічну. Імунологічна стадіяпочинається з першого контакту алергену із організмом. Потрапляння антигену стимулює макрофаги, вони починають звільняти інтерлейкіни, що активізують Т-лімфоцити. Останні, у свою чергу, запускають процеси синтезу та секреції у В-лімфоцитах, що перетворюються на плазмоцити. Плазмоцити у разі розвитку алергічної реакції першого типу продукують переважно Ig Е, другого типу – Ig G 1,2,3 , Ig M, третього типу – переважно Ig G, Ig M.

Імуноглобуліни фіксуються клітинами, на поверхні яких є відповідні рецептори, - на циркулюючих базофілах, опасистих клітинах сполучної тканини, тромбоцитах, клітинах гладких м'язів, епітелію шкіри та ін. Настає період сенсибілізації, підвищується чутливість до повторного попадання того ж алергену. Максимальна вираженість сенсибілізації настає через 15-21 день, хоча реакція може виявлятися значно раніше. У разі реін'єкції антигену сенсибілізованій тварині взаємодія алергену з антитілами відбуватиметься на поверхні базофілів, тромбоцитів, опасистих та інших клітин. Коли алерген зв'язується з більш ніж двома сусідніми молекулами імуноглобулінів, порушується структура мембран, активується клітина, починають викидатися раніше синтезовані або новоутворені медіатори алергії. Причому з клітин виділяється лише близько 30% біологічно активних речовин, що містяться там, так як вони викидаються тільки через деформовану ділянку мембрани клітин-мішеней.

У патохімічну стадіюЗміни, що відбуваються на клітинній мембрані в імунологічну фазу внаслідок утворення імунних комплексів, запускають каскад реакцій, початковим етапом яких є, мабуть, активація клітинних естераз. В результаті звільняється та знову синтезується ряд медіаторів алергії. Медіатори мають вазоактивну та контрактильну активність, хемотоксичні властивості, здатність пошкоджувати тканини та стимулювати процеси репарації. Роль окремих медіаторів у загальній реакції організму на повторне попадання алергену ось у чому.

Гістамін –один із найважливіших медіаторів алергії. Його звільнення з опасистих клітин і базофілів здійснюється шляхом секреції, що є енергозалежним процесом. Джерело енергії – АТФ, що розпадається під впливом активованої аденілатциклази. Гістамін розширює капіляри, підвищує проникність судин шляхом розширення термінальних артеріол та звуження посткапілярних венул. Він інгібує цитотоксичну та хелперну активність Т-лімфоцитів, їх проліферацію, диференціювання В-клітин та синтез антитіл плазмоцитами; активує Т-супресори, надає хемокінетичний та хемотаксичний вплив на нейтрофіли та еозинофіли, пригнічує секрецію нейтрофілами лізосомних ферментів.

Серотонін -опосередковує скорочення гладких м'язів, збільшення проникності та спазм судин серця, мозку, нирок, легень. Звільняється у тварин із опасистих клітин. На відміну від гістаміну не має протизапального ефекту. Активує супресорну популяцію Т-лімфоцитів тимусу та селезінки. Під його впливом Т-супресори селезінки мігрують у кістковий мозок та лімфатичні вузли. Поряд з імуносупресуючим впливом серотонін може мати імуностимулюючий ефект, що реалізується через тимус. Посилює чутливість мононуклеарів до різних факторів хемотаксису.

Брадікінін -найбільш активний компонент кінінової системи. Він змінює тонус та проникність кровоносних судин; знижує артеріальний тиск, стимулює секрецію медіаторів лейкоцитами; тією чи іншою мірою впливає на рухливість лейкоцитів; спричиняє скорочення гладких м'язів. У хворих на астму брадикінін призводить до бронхоспазму. Багато ефектів брадикініну обумовлені вторинним збільшенням секреції простогландинів.

Гепарин –протеоглікан, що утворює комплекси з антитромбіном, які запобігають коагулюючій дії тромбіну (згортання крові). Він звільняється в алергічних реакціях з опасистих клітин, де міститься у великих кількостях. Крім антикоагуляційної він володіє іншими функціями: бере участь у реакції клітинної проліферації, стимулює міграцію ендотеліальних клітин капіляра, пригнічує дію комплементу, активує піно-і фагоцитоз.

Фрагменти комплементу - мають анафілатоксичну (гістамінозвільнювальну) активність щодо опасистих клітин, базофілів, інших лейкоцитів, підвищують тонус гладких м'язів. Під впливом зростає проникність судин.

Повільно реагує субстанція анафілаксії (МРСА) – викликає на відміну від гістаміну повільне скорочення гладких м'язів трахеї та клубової кишки морської свинки, бронхіол людини та мавпи, підвищує проникність судин шкіри, виявляє більш виражений, ніж гістамін. Дія МРСА не знімається антигістамінними препаратами. Вона виділяється базофілами, перитонеальними альвеолярними моноцитами та моноцитами крові, опасистими клітинами, різними сенсибілізованими структурами легень.

Протогландини –в тканинах організму синтезуються простогландини Е, F, D. Екзогенні простогландини мають здатність стимулювати або пригнічувати запальний процес, викликають лихоманку, розширюють судини, підвищують їх проникність, зумовлюють появу еритеми. Простогландини F викликають сильно виражений бронхоспазм. Простогландини Е мають протилежний ефект, володіючи високою бронходилатуючої активністю.

Патофізіологічна стадія.Є клінічним проявом алергічних реакцій. Біологічно активні речовини, що виділяються клітинами-мішенями, мають синергічний вплив на структуру та функцію органів і тканин тваринного організму. Вазомоторні реакції, що виникають, супроводжуються розладами кровотоку в мікроциркуляторному руслі, відбиваються на системному кровообігу. Розширення капілярів та підвищення проникності гістогематичного бар'єру ведуть до виходу рідини за межі стінок судин, розвитку серозного запалення. Поразка слизових оболонок супроводжується набряком, гіперсекрецією слизу. Багато медіаторів алергії стимулюють скорочувальну функцію міофібрил стінок бронхів, кишечника, інших порожнистих органів. Результати спастичних скорочень м'язових елементів можуть виявлятися в асфіксії, розладах моторної функції шлунково-кишкового тракту, таких як блювання, діарея, гострий біль від надмірних скорочень шлунка та кишечника.

Нервовий компонент генезу алергії негайного типу завдячує впливу кінінів (брадикініна), гістаміну, серотоніну на нейрони та їх чутливі утворення. Розлади нервової діяльності при алергії можуть проявлятися непритомними станами, почуттям болю, печіння, нестерпного сверблячки. Завершуються реакції гіперчутливості негайного типу або одужанням, або смертельними наслідками, причиною якого можуть бути асфіксія або гостра гіпотензія.

Алергічні реакції уповільненого типу (Підвищена чутливість уповільненого типу, гіперчутливість уповільненого типу, Т – залежні реакції). Ця форма алергії характерна тим, що антитіла фіксовані на мембрані лімфоцитів і є рецепторами останнього. Клінічно виявляється через 24-48 годин після контакту сенсибілізованого організму з алергеном. Цей тип реакції протікає з участю сенсибілізованих лімфоцитів, тому його розглядають як патологію клітинного імунітету. Уповільнення реакції на антиген пояснюється необхідністю більш тривалого часу для скупчення лімфоцитарних клітин (Т- і В – лімфоцити різних популяцій, макрофаги, базофіли, огрядні клітини) у зоні дії чужорідної речовини порівняно з гуморальною реакцією антиген+антитіло при гіперчутливості негайного типу. Реакції уповільненого типу розвиваються при інфекційних хворобах, вакцинаціях, контактної алергії, аутоімунних захворюваннях, при введенні тварин різних антигенних субстанцій, аплікації гаптенів. Вони широко використовуються у ветеринарній медицині для алергічної діагностики прихованих форм таких хронічно протікають інфекційних захворювань як туберкульоз, сап, деякі глистяні інвазії (ехінококоз). Реакціями уповільненого типу є туберкулінова та малеїнова алергічні реакції, реакція відторгнення пересадженої тканини, аутоалергічні реакції, бактеріальна алергія.

Загальний патогенез алергічних реакцій уповільненого типу

Гіперчутливість уповільненого типу протікає у три стадії:

У патохімічної стадіїстимульовані Т – лімфоцити синтезують велику кількість лімфокінів – медіаторів ДЧЗТ. Вони, у свою чергу, залучають у відповідь на чужорідний антиген клітини інших типів, таких як моноцити/макрофаги, нейтрофіли. Найбільш важливе значення у розвитку патохімічної стадії мають такі медіатори:

фактор, що інгібує міграцію, відповідає за наявність у запальному інфільтраті моноцитів/макрофагів, йому відводять найбільш важливу роль у формуванні відповідної фагоцитарної реакції;

фактори, що впливають на хемотаксис макрофагів, їхню адгезію, резистентність;

медіатори, що впливають на активність лімфоцитів, такі як фактор переносу, що сприяє дозріванню Т-клітин в організмі реципієнта після введення йому сенсибілізованих клітин; фактор, що викликає бласттрансформацію та проліферацію; фактор супресії, що гальмує імунну відповідь на антиген, та ін;

фактор хемотаксису для гранулоцитів, що стимулює їх еміграцію, та фактор інгібіції, що діє протилежним чином;

інтерферон, що захищає клітину від застосування вірусів;

шкірно-реактивний фактор, під впливом якого підвищується проникність судин шкіри, з'являються набряклість, почервоніння, ущільнення тканини у місці реінекції антигену.

Вплив медіаторів алергії обмежується протидіючими системами, що захищають клітини-мішені.

У патофізіологічну стадіюбіологічно активні речовини, виділені ушкодженими чи стимульованими клітинами, визначають подальший розвиток алергічних реакцій уповільненого типу.

Місцеві тканинні зміни при реакціях уповільненого типу можуть бути виявлені вже через 2-3 години після впливу роздільної дози антигену. Вони проявляються початковим розвитком гранулоцитарної реакції на подразнення, потім сюди мігрують лімфоцити, моноцити та макрофаги, що накопичуються навколо судин. Поряд із міграцією має місце і проліферація клітин у вогнищі алергічної реакції. Однак найбільш виражені зміни спостерігають через 24-48 год. Ці зміни характеризуються гіперергічним запаленням із яскраво вираженими ознаками.

Уповільнені алергічні реакції індукуються в основному тимузалежними антигенами – очищеними та неочищеними білками, компонентами мікробної клітини та екзотоксинами, антигенами вірусів, низькомолекулярними гаптенами, кон'югованими з протеїнами. Реакція на антиген при цьому типі алергії може формуватися у будь-якому органі, тканині. Вона пов'язані з участю комплементу системи. Основна роль патогенезі належить Т-лимфоцитам. Генетичний контроль реакції здійснюється або лише на рівні окремих субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів, або лише на рівні міжклітинних взаємовідносин.

Маллеїнова алергічна реакція –використовується для виявлення сапу у коней. Аплікація отриманого збудників хвороби очищеного препарату маллеїну на слизову оболонку ока заражених тварин через 24 години супроводжується розвитком гострого гіперергічного кон'юнктивіту. При цьому спостерігають рясне закінчення з кута ока сірувато-гнійного ексудату, артеріальну гіперемію, набряклість повік.

Реакція відторгнення пересадженої тканинивнаслідок пересадки чужої тканини лімфоцити реципієнта сенсибілізуються (стають носіями фактора перенесення або клітинних антитіл). Ці імунні лімфоцити мігрують потім у трансплантат, там руйнуються і звільняють антитіло, що викликає деструкцію пересадженої тканини. Пересаджена тканина чи орган відкидаються. Відторгнення трансплантата є результатом алергічної реакції уповільненого типу.

Аутоалергічні реакції - реакції, що виникають в результаті пошкодження клітин і тканин аутоалергенами, тобто. алергенами, що виникли у самому організмі.

Бактеріальна алергія – з'являється при профілактичних вакцинаціях та при деяких інфекційних захворюваннях (при туберкульозі, бруцельозі, кокових, вірусних та грибкових інфекціях). Якщо сенсибілізованій тварині ввести алерген внутрішньошкірно, або нанести на скарифіковану шкіру, то реакція у відповідь починається не раніше ніж через 6 годин. На місці контакту з алергеном виникає гіперемія, ущільнення та інколи некроз шкіри. При ін'єкції невеликих доз алергену некроз відсутній. У клінічній практиці шкірні уповільнені реакції Пірке Манту використовуються для визначення ступеня сенсибілізації організму при тій чи іншій інфекції.

Друга класифікація. Залежно від виду алергенувсі алергії ділять на:

Сироваткову

Інфекційну

Рослинну
Тваринного походження
Лікарська алергія
Ідіосинкразія
Побутова алергія
Аутоалергія

Сироваткова алергія.Це така алергія, яка виникає після введення будь-якої лікувальної сироватки. Важливою умовою розвитку алергії є наявність алергічної конституції. Можливо це пов'язано з особливістю вегетативної нервової системи, активністю гістаміназ крові та інших показників, що характеризують налаштування організму до алергічної реакції.

Особливо велике значення цей вид алергії має у ветеринарній практиці. Противорожиста сироватка, при невмілому лікуванні викликає явище алергії, алергеном може бути протиправцева сироватка, при неодноразовому введенні алергеном може бути протидифтерійна сироватка.

Механізм розвитку сироваткової хвороби полягає в тому, що введений в організм чужорідний білок викликає утворення антитіл типу преципітинів. Антитіла частково фіксуються на клітинах, частина їх циркулює у крові. Приблизно через тиждень титр антитіл досягає рівня, достатнього для реакції зі специфічним для них алергеном – чужорідною сироваткою, яка ще збереглася в організмі. В результаті з'єднання алергену з антитілом виникає імунний комплекс, який осідає на ендотелії капілярів шкіри, нирок та інших органів. Це викликає пошкодження ендотелію капілярів, збільшення проникності. Розвивається алергічний набряк, кропив'янка, запалення лімфатичних вузлів, клубочків нирок та інші розлади, характерні для цієї хвороби.

Інфекційна алергія – така алергія, коли алергеном є якийсь збудник. Такою властивістю може мати туберкульозна паличка, збудники сапу, бруцельозу, гельмінти.

Інфекційну алергію використовують із діагностичною метою. Це означає, що мікроорганізми підвищують чутливість організму до препаратів, приготованих з цих мікроорганізмів, екстрактів, витяжок.

Харчова алергія – різні клінічні прояви алергії, пов'язані з їдою. Етіологічним фактором є харчові білки, полісахариди, низькомолекулярні речовини, що діють як гаптени (алергени харчові). Найчастіше зустрічається алергія харчова до молока, яєць, риби, м'яса та виробів з цих продуктів (сирів, вершкового масла, кремів), полуниці, суниці, меду, горіхів, цитрусових. Алергенними властивостями володіють добавки та домішки, що містяться в харчових продуктах, консерванти (бензойна та ацетилсаліцилова кислоти), харчові барвники та ін.

Розрізняють ранні та пізні реакції харчової алергії. Ранні розвиваються протягом однієї години з моменту прийому їжі, можливий важкий анафілактичний шок, аж до летального результату, гострий гастроентерит, геморагічна діарея, блювання, колапс, бронхоспазм, набряк язика та гортані. Пізні прояви алергії пов'язані з ураженням шкіри, дерматит, кропив'янка, ангіоневротичний набряк. Симптоми харчової алергії спостерігаються у різних відділах шлунково-кишкового тракту. Можливі розвиток стоматиту алергічного, гінгівіту, ураження стравоходу з явищами набряку, гіперемії, висипів на слизовій оболонці, відчуття утрудненого ковтання, печіння та хворобливості протягом стравоходу. Часто уражається шлунок. Така поразка по клініці подібна до гострого гастриту: нудота, блювання, болючість в епігастральній ділянці, напруга черевної стінки, еозинофілія шлункового вмісту. При гастроскопії відзначається набряк слизової оболонки шлунка, можливі геморагічні висипання. При ураженні кишечника спостерігаються переймоподібні або постійні болі, здуття, напруження стінки живота, тахікардія, падіння артеріального тиску.

Рослинна алергія – така алергія, коли алергеном є пилок рослини. Пилок мятлика лугового, їжаки збірної, полину, тимофіївки, вівсяниці лугової, амброзії та інших трав. Пилок різних рослин відрізняється один від одного антигенним складом, проте є й загальні антигени. Це спричиняє розвиток полівалентної сенсибілізації, спричиненої пилком багатьох трав, а також появи перехресних реакцій на різні алергени у хворих на полінози.

Алергенні властивості пилку залежать від умов, у яких він перебуває. Свіжий пилок, тобто. коли вона виділяється в повітря з порошинок тичинок трав та дерев, дуже активна. Потрапляючи у вологе середовище, наприклад на слизові оболонки, пилкове зерно набухає, його оболонка лопається, а внутрішній вміст – плазма, що має алергенні властивості, всмоктується в кров та лімфу, сенсибілізуючи організм. Встановлено, що пилок трав має більш виражені алергенні властивості, ніж пилок дерев. Крім пилку, та інші частини рослин можуть мати алергенні властивості. Найбільш вивченими є плоди (бавовник).

При повторному попаданні пилку рослин можуть виникати ядуха, бронхіальна астма, запалення верхніх дихальних шляхів тощо.

Алергія тваринного походження– виражені алергенні властивості мають клітини різних тканин, компоненти різних структур живого організму. Найбільш значущими є епідермальні алергени, отрути перетинчастокрилих та кліщі. Епідермальні алергени складаються з покривних тканин: лупи, епідермісу та вовни різних тварин і людини, частинок пазурів, дзьобів, нігтів, пір'я, копит тварин, луски риб та змій. Частими є алергічні реакції у вигляді анафілактичного шоку від укусу комах. Показано наявність перехресних алергічних реакцій, що викликаються укусами комах, у межах класу чи виду. Отрута комах є продукт спеціальних залоз. До його складу входять речовини з вираженою біологічною активністю: біогенні аміни (гістамін, дофамін, ацетилхолін, норадреналін), білки та пептиди. Алергени кліщів (постельних, коморних, дерматофагів та ін) часто є причиною бронхіальної астми. При їх попаданні з повітрям, що вдихається, перекручується чутливість організму.

Лікарська алергія - коли алергеном є якась лікарська речовина. Алергічні реакції, що викликаються ліками, дають нині найбільш серйозні ускладнення при лікарській терапії. Найчастіше алергенами бувають антибіотики, що особливо вводяться всередину (пеніцилін, стрептоміцин та ін.). Більшість ліків не є повноцінними антигенами, але мають властивості гаптенів. В організмі вони утворюють комплекси з білками сироватки крові (альбумін, глобулін) або тканин (проколаген, гістоном та ін). Це свідчить про здатність майже кожного лікарського препарату чи хімічної речовини викликати алергічні реакції. У деяких випадках як гаптени виступають не антибіотики або хіміопрепарати, а продукти їх метаболізму. Так, сульфаніламідні препарати не мають алергенних властивостей, але набувають їх після окислення в організмі. Характерна особливість лікарських алергенів – їхня виражена здатність викликати параспецифічні або перехресні реакції, що зумовлює полівалентність лікарської алергії. Прояви лікарської алергії варіюють від легких реакцій у вигляді шкірного висипу та лихоманки, до розвитку анафілактичного шоку.

Ідіосинкразія - (від грец . idios – самостійне, syncrasis – змішання) це вроджена підвищена чутливість до харчових продуктів або до лікарських речовин. При прийомі деяких харчових продуктів (суниця, молоко, курячий білок та ін) або лікарських речовин (йод, йодоформ, бром, хінін) у певних індивідуумів виникають розлади. Патогенез ідіосинкразія ще не встановлений. Деякі дослідники вказують, що при ідіосинкразі на відміну від анафілаксії не вдається виявити в крові специфічні антитіла. Передбачається, що харчова ідіосинкразія пов'язана з наявністю вродженої або набутої підвищеної проникності стінки кишківника. В результаті білок та інші алергени можуть всмоктатися в кров у нерозщепленому вигляді і цим сенсибілізувати до них організм. При зустрічі організму з цими алергенами виникає напад ідіосинкразіі. У деяких людей характерні алергічні явища виникають переважно з боку шкіри та судинної системи: гіперемія слизових, набряк, кропив'янка, підвищення температури, блювання.

Побутова алергія - в даному випадку алергеном може бути пліснява, іноді корм для риб – висушені дафнії, планктон (нижчі рачки), домашній пил, побутовий пил, кліщі. Побутовий пил – це пил житлових приміщень, склад яких варіює за вмістом у ній різних грибів, бактерій та частинок органічного та неорганічного походження. Бібліотечний пил у великій кількості містить залишки паперу, картону та ін. Згідно більшості сучасних даних, алерген з домашнього пилу є мукопротеїном і глікопротеїном. Побутові алергени здатні сенсибілізувати організм.

Аутоалергія- Виникає тоді, коли алергени утворюються з власних тканин. При нормальній функції імунної системи організм видаляє, знешкоджує власні, перероджені клітини, і якщо імунна система організму справляється, то перероджені клітини і тканини стають алергенами, тобто. аутоалергенами. У відповідь на дію аутоалергенів утворюються аутоантитіла (реагіни). Аутоантитіла з'єднуються з аутоалерегенами (аутоантигенами) і при цьому утворюється комплекс, який ушкоджує клітини здорової тканини. Комплекс (антиген+антитіло) здатний осідати на поверхні м'язів, інших тканин (мозкової тканини), на поверхні суглобів та викликає алергічні захворювання.

За механізмом аутоалергії виникають такі захворювання як ревматизм, ревмокардит, енцефаліт, колагенози (ушкоджуються неклітинні частини сполучної тканини), уражаються нирки.

Третя класифікація алергії.

Залежно від сенсибілізуючого агентарозрізняють два види алергії:

* Специфічна

* Неспецифічна

Алергія називається специфічноюякщо перекручується чутливість організму лише тому алергену, яким організм сенсибілізований тобто. тут має місце сувора специфічність.

Представником специфічної алергії є анафілаксія. Анафілаксія складається з двох слів (ana – без, phylaxis – захист) та дослівно перекладається – беззахисність.

Анафілаксія– це підвищена і якісно збочена реакція організму у відповідь, на той алерген, на який організм сенсибілізований.

Перше введення алергену в організм називається сенсибілізуючим введенням,або інакше, що підвищує чутливість. Величина сенсибілізуючої дози може бути дуже маленькою, іноді вдається сенсибілізувати такою дозою як 0,0001 г алергену. Алерген повинен надходити в організм парентерально, тобто, минаючи шлунково-кишковий тракт.

Стан підвищеної чутливості організму чи стан сенсибілізації настає через 8-21 день (цей час необхідне вироблення антитіл кл.Е) залежно від виду тварини чи індивідуальних особливостей.

Сенсибілізований організм зовні нічим не відрізняється від організму не сенсибілізованого.

Повторне введення антигену називається введення роздільної дози або реін'єкцією.

Величина роздільної здатності дози в 5-10 разів вище сенсибілізуючої дози і роздільна здатність доза теж повинна вводиться парентерально.

Клінічна картина, що виникає після введення роздільної дози (безредко) називається анафілактичним шоком

Анафілактичний шок – це тяжкий клінічний прояв алергії. Анафілактичний шок може розвиватися блискавично протягом декількох хвилин після введення алергену, рідше через кілька годин. Провісниками шоку можуть бути відчуття жару, почервоніння шкіри, свербіж, відчуття страху, нудота. Розвиток шоку характеризується швидко наростаючим колапсом (відзначається блідість, ціаноз, тахікардія, ниткоподібний пульс, холодний піт, різке зниження артеріального тиску), задухою, слабкістю, непритомністю, набряком слизових оболонок, появою судом. У тяжких випадках спостерігається гостра недостатність серця, набряк легень, гостра недостатність нирок, можливі алергічні ураження кишок до непрохідності.

У важких випадках можуть розвинутися дистрофічні та некротичні зміни мозку та внутрішніх органів, інтерстиціальна пневмонія, гломерулонефрит. На висоті шоку у крові відзначають еритремію, лейкоцитоз, еозинофілію, збільшення ШОЕ; у сечі – протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія.

За швидкістю виникнення анафілактичний шок може бути (гострим, підгострим, хронічним). Гостра форма – зміни виникають за кілька хвилин; підгостра виникає за кілька годин; хронічна - зміни виникають через 2-3 дні.

Різні види тварин виявляють однакову чутливість до анафілактичного шоку. Найбільш чутливими до анафілаксії є морські свинки, а далі за ступенем чутливості тварини розташовані в наступному порядку – кролики, вівці, кози, крс, коні, собаки, свині, птахи, мавпи.

Так, у морських свинок з'являється занепокоєння, свербіж, чухання, чхання, свинка тре лапками мордочку, тремтить, спостерігається мимовільна дефекація, приймає бічне становище, дихання стає утрудненим, уривчастим, дихальні рухи уповільнюються, з'являються судоми і може бути смертельною. Ця клінічна картина поєднується із падінням артеріального тиску, зниженням температури тіла, ацидозом, підвищенням проникності кровоносних судин. При розтині морської свинки, що загинула від анафілактичного шоку, виявляють осередки емфіземи та ателектазу в легенях, множинні крововиливи на слизових оболонках, кров, що не згорнулася.

Кролики - через 1-2 хвилини після введення роздільної дози сироватки, тварина починає турбуватися, трясе головою, лягає на живіт, з'являється задишка. Потім виникає розслаблення сфінктерів і мимоволі відокремлюються сеча та кал, кролик падає, загинає голову назад, з'являються судоми, після цього зупиняється дихання, настає смерть.

В овець анафілактичний шок протікає дуже гостро. Після введення роздільної дози сироватки через кілька хвилин виникає задишка, посилене слиновиділення, сльозотеча, розширюються зіниці. Спостерігається здуття рубця, знижується кров'яний тиск, з'являються мимовільне відділення сечі та калу. Потім виникають парези, паралічі, судоми і нерідко настає загибель тварини.

У кіз, великої рогатої худоби, коней симптоми анафілактичного шоку певною мірою аналогічні симптомам, що виникають у кролика. Однак у них найвиразніше проявляються ознаки парезів, паралічів, а також відзначається зниження кров'яного тиску.

Собаки. Істотне значення в динаміці анафілактичного шоку мають розлади портального кровообігу та застій крові у печінці та судинах кишечника. Тому анафілактичний шок у собак протікає на кшталт гострої судинної недостатності, спочатку відзначається збудження, задишка, настає блювання, різко падає кров'яний тиск, з'являються мимовільне відділення сечі та калу, переважно червоного кольору (домішка еритроцитів). Потім тварина впадає в ступорозний стан, при цьому відзначається кров'янисте закінчення прямої кишки. Анафілактичний шок у собак у поодиноких випадках буває смертельним.

У кішок та хутрових звірів (песціків, лисиць, норок) спостерігається аналогічна динаміка шоку. Проте песці чутливіші до анафілаксії, ніж собаки.

Мавпи. Анафілактичний шок у мавп вдається відтворити який завжди. При шоці у мавп спостерігається утруднення дихання, колапс. Кількість тромбоцитів падає, згортання крові знижується.

У виникненні анафілактичного шоку має значення функціональний стан нервової системи. Не вдається викликати картину анафілактичного шоку у наркотизованих тварин (наркотичне блокування центральної нервової системи вимикає імпульси, що йдуть до місця впровадження алергену), під час зимової сплячки, у новонароджених, при різкому охолодженні, а також у риб, амфібій та рептилій.

Антианафілаксія- Це такий стан організму, який спостерігається після перенесення анафілактичного шоку (якщо тварина не загинула). Цей стан характеризується тим, що організм стає нечутливим до цього антигену (алергену протягом 8-40 днів). Стан антианафілаксії виникає через 10 чи 20 хвилин після анафілактичного шоку.

Розвиток анафілактичного шоку може бути попереджено запровадженням сенсибілізованої тварини малих доз антигену за 1-2 години до ін'єкції необхідного обсягу препарату. Малі кількості антигену пов'язують антитіла, і роздільна доза не супроводжується розвитком імунологічної та інших стадій гіперчутливості негайного типу.

Неспецифічна алергія- Це таке явище, коли організм сенсибілізований одним алергеном, а перекручується реакція чутливості до іншого алергену.

Розрізняють два види неспецифічної алергії (параалергія та гетероалергія).

Параалергія називають таку алергію, коли організм сенсибілізований одним антигеном, а чутливість підвищується до іншого антигену, тобто. один алерген підвищує чутливість організму до іншого алергену.

Гетероалергія - це таке явище, коли організм сенсибілізований фактором не антигенного походження, а чутливість підвищується, перекручується до будь-якого фактора антигенного походження або навпаки. Чинниками не антигенного походження можуть бути холод, виснаження, перегрівання.

Холод може підвищувати чутливість організму до чужорідних білків, антигенів. Ось чому в стані застуди не можна вводити сироватку; вірус грипу виявляє свою дію дуже швидко, якщо організм переохолоджений.

Четверта класифікація -за характером проявуалергію розрізняють:

Загальна- це така алергія, коли при введенні роздільної здатності дози порушується загальний стан організму, порушуються функції різних органів та систем. Для отримання загальної алергії досить одноразова разова сенсибілізація.

Місцеваалергія - це така алергія, коли при введенні роздільної здатності дози зміни виникають на місці введення алергену, і на цьому місці можуть розвиватися:

гіперергічне запалення

виразки

потовщення шкірної складки

припухлість

Для отримання місцевої алергії потрібна багаторазова сенсибілізація із проміжком у 4-6 днів. Якщо в те саме місце організму кілька разів вводити один і той же антиген з проміжком в 4-6 днів, то після перших введень, антиген розсмоктується повністю, а після шостого, сьомого введення на місці ін'єкції виникає припухлість, почервоніння, а іноді відзначається запальна реакція з великим набряком, великим крововиливом, тобто. спостерігаються місцеві морфологічні зміни.

Алергія – це неадекватна реакція імунної системи на речовини, що потрапляють в організм, не становлять загрози. У сучасному світі кількість хворих на різні види алергії збільшується щодня. Особливо це стосується хвороб негайного типу.

В алергології всі алергічні реакції поділяють на два види – негайного та уповільненого типу.Перший характеризується спонтанно швидким розвитком. Вже через півгодини після проникнення алергену в організмі виникає циркуляція антитіл. Хворий починає бурхливо реагувати на проникнення провокатора у ротову порожнину, дихальні шляхи чи шкірний покрив.

Залежно від віку алергіка та стану його здоров'я до контакту з каталізатором хвороби у нього можуть виявитися з різною силою ті чи інші симптоми. Алергія негайного типу викликає кропив'янку, атопічну бронхіальну астму, анафілактичний шок, сироваткову хворобу, поліноз, гострий гломерулонефрит, набряк Квінке.

Діагностика

Спочатку від стрімкої алергії страждає епітелій, серцево-судинна, травна та дихальна система. Шлях розвитку реакції на настирливий подразник ідентифікується з того моменту, як відбувається зіткнення антитіла або імуноглобуліну з антигеном.

Боротьба організму з чужорідним йому речовиною сприяє внутрішньому запаленню. При надмірній активності антигенів може виникнути анафілактичний шок.

Алергічна реакція негайного типу відбувається у три стадії:

контакт антигену та антитіла;
викид в організм активних токсичних речовин;
гостре запалення.

Гостра кропив'янка та набряк Квінке

Найчастіше при алергії негайно виникає кропив'янка. Вона характеризується рясними червоними висипами. Дрібні плями вражають обличчя, шию, кінцівки, іноді інші частини тіла. Хворий скаржиться на відчуття ознобу, нудоту, яка переходить у блювання.

Важливо!Набряк Квінке стосується глибших шарів шкіри. У хворих набрякають губи, повіки, горло, сипне голос. Іноді виникають проблеми із серцем та судинами. Кропив'янка у поєднанні з набряком Квінке може спричинити ускладнення у вигляді важкої асфіксії.

Діагностувати кропив'янку та набряк Квінке допоможе анамнез, аналіз крові на підвищення імуноглобуліну Е, провокаційні тести на фізичне зусилля, холод, вібрацію тощо. В умовах клініки проводять загальне обстеження шлунка та кишечника. У складних випадках алергологи призначають імунологічні дослідження.

Лікування починається з виключення провокаторів хвороби та складання індивідуального плану харчування.Призначення конкретних ліків залежить причин хвороби. При екстреному розвитку алергії хворого необхідно посадити та викликати швидку допомогу, якщо це дитина – взяти її на руки. Щоб полегшити дихання, потрібно зняти з постраждалого краватку і будь-який інший одяг, що стягує. Необхідно забезпечити йому повноцінним дихання на повні груди.

Якщо алергія походить від укусу комахи, необхідно терміново витягнути жало з тіла хворого. При проникненні алергену всередину потрібно прийняти сорбенти – Смекту чи активоване вугілля. Промивати шлунок не можна. У домашніх умовах можна накласти на місце набряку холодний компрес, дати людині питво - мінеральну воду або розчин соди.

Лікар пропише хворому на лікування антигістамінними препаратами – Супрастином, Тавегілом. Проти набряку Квінке допомагають глюкокортикостероїди - Дексаметазон або Преднізолон. Їх вводять у вену чи під шкіру, іноді дозволяють виливати ампулу під язик.

У деяких випадках алергіку доводиться терміново піднімати тиск. Для цього використовується ін'єкція адреналіну. Важливо знати, що невчасне надання медичної допомоги може спричинити асфіксію та клінічну смерть. Якщо у хворого перервалося дихання, необхідно відновити його штучним шляхом.

Бронхіальна астма

Наступний поширений варіант розвитку алергії виникає через інфекційні або неінфекційні алергени. Це бронхіальна астма.

Серед інфекційних каталізаторів хвороби лікаря позначають кишкову паличку, мікроорганізми, золотистий та білий види стафілокока. Зазначається, що збудників неінфекційної природи набагато більше. Це лупа, пил, ліки, пилок, пір'я, шерсть.

У дітей бронхіальну астму можуть спричинити і харчові провокатори недуги.Найчастіше алергія розвивається після вживання меду, злаків, молока, риби, морепродуктів або яєць.

Алергологи відзначають, що неінфекційна астма протікає набагато легше. Основними симптомами при цьому стають систематичні напади нічної ядухи. Супроводжується бронхіальна астма чханням, свербінням у носі, стисненням у грудях.

Важливо!Щоб виявити бронхіальну астму, хворому слід здатися пульмонологу та алергологу-імунологу. Фахівці проводять алерготести чутливості до грибкових, епідермальних та побутових збудників і призначають лікування.

Як правило, лікар призначає алерген-специфічну імунотерапію. Хворому постійно вводять дози розчину алергену, підвищуючи їх. Купірувати напади задухи допомагають бронходилататори, аерозольні інгалятори або небулайзерна терапія. Протизапальна терапія включає кортикостероїди. Прохідність бронхів покращують відхаркувальні сиропи – Гербіон, Амбробене тощо.

При алергічній бронхіальній астмі до лікування народними засобами варто підходити дуже обережно. Краще зайнятися дихальною гімнастикою або спортом, налагодити гіпоалергенне харчування.

Сироваткова хвороба

Ключові ознаки цієї недуги – суглобові та головні болі, сильний свербіж, посилене потовиділення, нудота до блювання.Для більш складних випадків характерні шкірні висипання та набряк гортані, хвороба супроводжується високою температурою, збільшенням лімфовузлів.

Алергія може бути спричинена медичними сироватками або препаратами. Її діагностика пов'язана з тим, щоб виявити конкретну речовину, яка спровокувала захворювання.

Лікування включає скасування тих ліків, які стали причиною розвитку негативної реакції, дотримання гіпоалергенної дієти та курсу препаратів. Спочатку проводиться інфузійна терапія, очисна клізма, призначаються ентеросорбенти та проносні засоби.

Після виведення алергенів слід приймати антигістамінні препарати. У складних випадках лікар виписує глюкокортикостероїди.

Анафілактичний шок

Він вважається найнебезпечнішим для життя проявом алергії і може виникнути за досить короткий час – від кількох миттєвостей до кількох годин. Кожен хворий при цьому відзначає задишку та слабкість, перепади температури тіла, судоми, нудоту до блювоти, біль у ділянці живота, висипання, свербіж. Може спостерігатися непритомність, зниження кров'яного тиску.

Дана алергічна ознака іноді перетікає в інфаркт, крововилив у кишечнику та пневмонію.При тяжкому нападі хворого необхідно негайно госпіталізувати та екстрено розпочати терапію. Після цього пацієнт постійно повинен перебувати під контролем алергологів.

Щоб усунути анафілактичний шок, необхідно сприяти ізоляції алергену від хворого, укласти його на горизонтальній поверхні, піднявши ноги щодо голови. Далі можна дати один із антигістамінних препаратів, який хворому раніше призначав лікар, та спостерігати пульс та тиск до приїзду швидкої допомоги.

Висновки

Знаючи симптоматику та правила першої допомоги при алергічній реакції негайного типу, не так складно зберегти власне здоров'я та здоров'я близьких людей. Пам'ятайте, що цей тип алергії потребує негайної допомоги.

Вконтакте

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Заперечення не з дієсловами (в особистій формі, в інфінітиві, у формі дієприслівника) пишеться окремо: не брати, не був, не знаючи, не поспішаючи
	Презентація, доповідь, основні риси філософії відродження
	Стиль художньої літератури
	Діти землі Презентація ми діти землі для саду
	Презентація на тему бар'єри спілкування роботу виконав студенти Без спілкування ми замикаємось у собі

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини