Бронхофонія, голосове тремтіння. Діагностичне значення їх ослаблення та посилення

ПРИКЛАД ОПИСУВАННЯ ОБ'ЄКТИВНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ В НАВЧАЛЬНІЙ ІСТОРІЇ ХВОРОБИ

Бронхофонія

Бронхофонія - це один із методів дослідження органів дихання, що полягає в аналізі проведення шепітної мови на поверхні грудної клітки.

Бронхофонія є еквівалентом голосового тремтіння, що пальпаторно визначається.Механізми бронхофонії та голосового тремтіння однакові. Проте бронхофонія має перевагиперед голосовим тремтінням, яке завжди відчувається рукою, в ослаблених хворих із тихим голосом, в людей із високим голосом, найчастіше в жінок, і змінюється при малій величині цитологічного процесу. Бронхофонія чутливіша.

ТехнікаВизначення бронхофонії полягає в наступному: розрубання фонендоскопа прикладають до грудної клітини в строго симетричних ділянках (там, де проводиться аускультація). Після кожного прикладання пропонують хворому вимовляти шепотомслова, що містять шиплячі звуки (наприклад, «чашка чаю» | ми «шістдесят шість»).

NB! У нормі бронхофонія є негативною.Шепіт проводиться на грудну клітку дуже слабко (слова невиразні і сприймаються як неясний гул), але однаково з обох боків у симетричних точках.

\/ Причини посилення (позитивної) бронхофоніїті ж, що і голосового тремтіння: ущільнення легеневої тканини, порожнина в легкому, сполучені з бронхом, відкритий пневмоторакс, компресійний ателектаз.

Під час оглядугрудна клітка правильної форми, симетрична. Над-і підключичні ямки помірно виражені. Хід ребер типовий, межреберные проміжки не розширені. Частота дихання 16-20 за хвилину, дихальні рухи ритмічні, середньої глибини. Обидві половини грудної клітини поступово беруть участь у акті дихання. Переважає черевний (у жінок тяжкий) або змішаний тип дихання. Співвідношення тривалості фаз вдиху та видиху не порушено. Дихання безшумне, без допоміжної мускулатури.

При пальпаціїгрудна клітка пружна, податлива. Цілісність ребер не порушена, болю ребер і міжреберних проміжків не виявляється. Голосове тремтіння виражене помірно, однакове на симетричних ділянках грудної клітки.

При порівняльній перкусіїнад усією поверхнею легень визначається ясний легеневий звук.

(У разі виявлення змін перкуторного звуку вказати їх характер та локалізацію).

При топографічній перкусії:

а) нижні межі легень по серединноключичних лініях проходять по VI ребру (зліва не визначають), по переднім пахвовим - по VII ребру, по середнім пахвовим -
по VIII ребру, по заднім пахвовим - по IX ребро, по лопатковим - по X ребру, по навколохребетним - на рівні остистого відростка XI грудного хребця;

б) екскурсія нижнього легеневого краю по середніх пахвових лініях - 6-8 см з обох боків;

в) висота стояння верхівок правої та лівої легені спереду - на 3-4 см вище ключиць, ззаду - на рівні остистого відростка VII шийного хребця;

г) ширина верхівок легень (полів Креніга) – 4-7 см з обох боків.

При аускультаціїнад легкими з обох боків визначається візикулярне дихання (у верхній частині міжлопаткового простору рівня IV грудного хребця може вислуховуватися ларинго-трахеальне дихання). Побічні дихальні шуми (хриц крепітація, шум тертя плеври) не вислуховуються.

Бронхофоніянегативна з обох боків. (У разі виявлення патологічних аускультативних феноменів необхідно вказати їх характер та локалізацію).

Рентгенологічні методи дослідження широко застосовують у діагностиці захворювань органів дихання.

Рентгеноскопіяі рентгенографіядозволяють визначимо пень легкості легень, виявити вогнища затінення (запалення, пухлина, інфаркт легені та ін.), порожнини в легенях, нош рідина в плевральній порожнині та інші патологічні (рис. 83). Рентгенологічно можна визначити характер рідини в плевральній порожнині: якщо запальна рідина (ексудат), верхня межа затемнення розташовується по косій лінії (з боку вниз до середостіння); якщо це транссудат, верх-"III рівень затемнення горизонтальний.

Мал. 83. Рентгенограми:

а - правостороння верхньодолева пневмонія, б- бронхогенний рак легень, в- лівосторонній ексудативний плеврит

Томоографіядозволяє визначити точну локалізацію (глибину) патологічного процесу, що має особливе значення перед хірургічним втручанням.

бронхографіязастосовується для дослідження бронхів та дозволяє виявляти розширення, випинання бронхів при бронхоектатичній хворобі (рис. 84), пухлина бронха, його звуження, стороннє тіло та ін.

Флюорографіяпроводиться для первинного виявлення патології легень.

Ендоскопічні методизастосовуються з метою діагностики бронхіту, бронхоектатичної хвороби, пухлин бронхів, центрального абсцесу легень, ерозій, виразок слизової бронхів. (бронхоскопія),а також для огляду листків плеври, роз'єднання спайок між ними (торакоскопія),взяття матеріалу для біопсії і т. д. Функціональні методи діагностики системи органів дихання (спірометрія, спірографія, пневмотахометрія, пікфлоуметрія) дають можливість виявити дихальну недостатність після появи перших її симптомів, а також оцінювати ефективність проведеної терапії.

Лабораторні методи дослідженнямають велике прапори, у діагностиці патології органів дихання.

ОАКпроводиться всім хворим і дозволяє виявити ознаки різних патологічних процесів:

V лейкоцитоз зі зрушенням вліво, збільшена ШОЕ – при пневмонії, хронічному бронхіті, нагноєльних захворюваннях легень;

V лейкоцитоз, лімфопенія, моноцитоз, збільшення ШОЕ при туберкульозі;

V анемія – при раку легень;

V лейкопенія та збільшення ШОЕ – при грипозній пневмонії;

V еритроцитоз, збільшення гемоглобіну та уповільнення СО") ■
при емфіземі легень.

Аналіз мокротиння, плевральної рідининесе в собі багато корисної інформації про хворобу пацієнта. Інтерпретація цих досліджень наводилася в гол. 3.

Квиток 1

1. Зміни складу сечі при захворюваннях.Аналіз сечі включає оцінку її хімічного складу, мікроскопічне дослідження сечового осаду та визначення рН сечі.

Протеїнурія– екскреція білка із сечею. Переважним білком при більшості ниркових захворюваньє альбумін, рідше виявляються глобуліни, мукопротеїни та білки Бенс-Джонса. Основні причини протеїнурії наступні: 1) підвищена концентрація нормальних (наприклад, гіперпротеїнемія при мієломоноцитарному лейкозі) або патологічних білків (протеїнурія Бенс-Джонса при мієломній хворобі); 2) збільшення канальцевої секреції білків (протеїнурія Тамма-Хорсвелла); 3) зниження канальцевої реабсорбції білків, що профільтрувалися в нормальній кількості; 4) збільшення кількості білків, що фільтруються, обумовлене зміною проникності клубочкової фільтрації.

Протеїнурію поділяють на інтермітує (перемежується) і персистуючу (постійну, стійку). При інтермітуючій протеїнурії у хворих не виявляють будь-яких порушень функції нирок, і у більшості з них протеїнурія зникає. Постійна протеїнурія - симптом багатьох захворювань нирок, включаючи і ураження нирок при системних захворюванняхДля контролю над розвитком клінічної картини захворювання вимірюють кількість білків, екскретованих протягом доби. У нормі екскретується менше 150 мг на добу. Наростання добової протеїнурії до 3,0-3,5 г на добу є ознакою загострення хронічних захворювань нирок, що швидко призводить до порушення білкового складу крові (гіпопротеїнемії та гіпоальбумінемії).

Протеїнурія може розвинутися у здорових людей при тривалій ходьбі та бігу на довгі дистанції (маршева протеїнурія), при тривалому вертикальному положеннітіла (ортостатична протеїнурія) та високій лихоманці.

Глюкозурія– екскреція глюкози із сечею – не перевищує в нормі 0,3 г/добу. Основна причина глікозурії - діабетична гіперглікемія при нормальному проходженні глюкози через ниркові фільтри. При порушенні функції ниркових канальців глікозурія може бути і за норм. концентрації глюкози у крові.

Кетонурія– поява кетонових тіл (ацетооцтової кислоти та В-гідроксимасляної кислоти) є ознакою метаболічного ацидозу, який має місце при цукровому діабеті, голодуванні та іноді при алкогольній інтоксикації.

pH сечіу нормі слабо кисла. Має значення для утворення каменів: різко кисла – уратів, лужна – фосфатів.

2. Пароксизмальна тахікардія.Це напад раптового почастішання серцевих скорочень, що перевищують 140/хв. Триває від кількох секунд до кількох годин, а іноді доби та тижнів. д. Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії. Виникнення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії пов'язують із механізмом re-entry (реципрокні тахікардії) у передсердях та атріовентрикулярному вузлі за участю додаткового шляху проведення. Можливий рідкісний механізм, зумовлений підвищеним автоматизмом клітин провідної системи. Частота ритму становить 140-190/хв. Імпульс деполяризації розповсюджується антероградно, тому зубець Р розташований перед комплексом QRS. Але він зазвичай деформований, може бути двофазним, іноді негативним у II, III та aVF відведеннях у разі виникнення ектопічного вогнища в нижніх відділах передсердь. Інтервал PQ і комплекс QRS бувають нормальними.

При пароксизмальній тахікардії з атріовентрикулярного вузла частота імпульсів буває 140-250/хв. Re-entry в атріовентрикулярному вузлі викликає пароксизмальну тахікардію у 60% випадків. Подібний варіант виникає через атріовентрикулярну дисоціацію на два функціонально роз'єднані шляхи. Під час НЖТ імпульс проводиться антероградно одним із цих шляхів і ретроградно – іншим. В результаті передсердя та шлуночки збуджуються майже одночасно. Зубець Р зливається з комплексом QRS та на ЕКГ не виявляється. Комплекс QRS у більшості випадків не змінюється. При блокаді в самому атріовентрикулярному вузлі ланцюг re-entry припиняється, і НЖТ не виникає. Блокада на рівні пучка Гіса та його розгалужень на НЖТ не впливає.

Існує варіант пароксизмальної тахікардії з атріовентрикулярного вузла із збудженням передсердь. На ЕКГ реєструється негативний зубець Р після комплексу QRS у II, III та aVF відведеннях.

Друга за частотою причина виникнення НЖТ - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта. Існують явний швидкий і прихований шляхи. При синусовому ритмізбудження поширюється антероградно явним шляхом. Розвивається передчасне збудження шлуночків, що на ЕКГ відбивається наявністю дельта-хвилі та укороченням інтервалу P-Q. Прихованим шляхом імпульс проводиться тільки ретроградно, тому при синусовому ритмі ознак збудження шлуночків немає, інтервал P-Q і комплекс QRS не змінені.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія(ЖПТ) – це напад тахікардії, що раптово починається, джерело ектопічного імпульсу якого знаходиться в провідній системі шлуночків: пучок Гіса, його гілки і волокна Пуркіньє. Вона спостерігається у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, у хворих на ІХС та гіпертонічною хворобою серця; при вадах серця, ускладнених ХСН; при кардіоміопатіях та синдромі подовженого інтервалу QT; при тиреотоксикозі, пухлинах та забитих місцях серця. При ЖПТ ритм у більшості хворих правильний, але перебіг збудження шлуночків різко порушений. Спочатку збуджується шлуночок, в якому розташоване ектопічне вогнище збудження, а потім із запізненням збудження переходить на інший шлуночок. Вдруге різко порушується процес реполяризації шлуночків. На ЕКГ виявляються зміни комплексу QRS, сегмента S-T та зубця Т. При ЖПТ комплекс QRS деформований та поширений, його тривалість понад 0,12 с. Сегмент ST і зубець Т розташовуються дискордантно по відношенню до основного зубця комплексу QRS. Якщо основним зубцем комплексу є зубець R, то інтервал S-T зміщується нижче ізолінії, і зубець Т стає негативним. Якщо основним зубцем комплексу є зубець S, то інтервал ST розташований вище ізолінії, і зубець Т позитивний.

Одночасно розвивається атріовентрикулярна дисоціація, сутність якої полягає у повній роз'єднаності діяльності передсердь та шлуночків. Це зумовлено неможливістю проведення імпульсу ретроградно до передсердя. Тому передсердя порушуються імпульсами, що виходять із передсердя. Внаслідок передсердя збуджуються і скорочуються за рахунок нормальних імпульсів, а шлуночки – за рахунок імпульсів, що виникають з великою частотою в ектопічних осередках. Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя.

Задача8:ІХС. Вперше стенокардія напруги НI, що виникла Обстеження: Кров на маркери

Квиток 2

Шум тертя перикарду.

Шум тертя перикардувиникає при зміні листків перикарда, вони стають шорсткими і при терті визи-

ють шум. Шум тертя перикарда спостерігається при перикардіті (фібринозні маси на листках плеври), при зневодненні при уремії (відкладення на листках плеври кристалів сечовини). Вислуховується в зоні абсолютної тупості серця в обидві фази серцевої діяльності, що при натисканні стетоскопом посилюються. Непостійний. Плевроперикардіальні шумипов'язані із запальними змінами прилеглої до серцевої сумки плеври. Виникають при роботі серця,фазу систоли та посилюються при диханні. Кардіопульмональні шумизазвичай збігаються із систолою серця і є систолічними. Їх виникнення обумовлено рухом повітря в прилеглих до серця краях легень, під час вдиху повітря прагне заповнити вільний простір між передньою грудною стінкою і серцем. Вислуховується по лев. краю віднос. серця. тупості.

2. Портальна гіпертензія- Підвищення тиску в системі ворітної вени, викликане порушенням кровотоку в портальних судинах, печінкових венах або нижній порожнистій вені. Залежно від причин, її поділяють на внутрішньо-печінкову, надпечінкову та підпечінкову.

Внутрішньопечінкова гіпертензія (синусоїдальний блок), хар-ся високим венозним печінковим тиском. Основною причиною ускладнень внутрішньопечінкового кровотоку є цироз печінки, при якому утворюються несправжні часточки внаслідок фіброзу мають свою синусоїдальну мережу, що відрізняється від нормальних печінкових часточок. Поля сполучної тканини в міждольковому просторі здавлюють розгалуження ворітної вени і розчленовують синусоїдальну мережу печінки. Підпечінкова гіпертензія (пресинусоїдальний блок) обумовлена ​​блокадою портального притоку, що розвивається при оклюзії ворітної вени або її розгалуження в результаті тромбозу, здавлення пухлиною.

Надпечінкова гіпертензія (постсинусоїдальний блок) розвивається при порушенні відтоку крові по печінкових венах. Етіологія: оклюзія вен при синдромі Бадда-Кіарі, пери-кардит і тромбоз нижньої порожнистої вени. В результаті різко збільшується опір всієї судинної системипечінки, що призводить до поступового розвитку гістологічної картини цирозу печінки.

Клініка портальної гіпертензії. Тріада синдромів: колатеральний венозний кровообіг, асцит і спленомегалія. Колатеральний кровообіг забезпечує струм крові з ворітної вени у верхню та нижню порожнисті вени, минаючи печінку через три венозні системи: вени стравоходу, гемороїдальні вени та вени черевної стінки. Відня в результаті збільшеного кровотоку розширюються, утворюються варикозні вузли, які можуть розриватися приводячи до кровотечі. Кровотеча з вен стравоходу проявляється кривавим блюванням ("кавова гуща") при попаданні крові в шлунок і дьогтеподібним стільцем (мелена) - при попаданні в кишечник. Кровотеча з розширених гемороїдальних вен виникає рідше і проявляється домішками яскраво-червоної крові в калових масах. Розвиток колатералей у венах черевної стінки супроводжується утворенням “голови Медузи”.

Асцит- Нагромадження рідини в черевної порожнини внаслідок портальної гіпертензії - являє собою транссудат, що утворюється в результаті ультрафільтрації з розширених капілярів. Асцит розвивається повільно і спочатку супроводжується метеоризмом і диспептичними розладами. У міру накопичення асцит призводить до збільшення живота, появи пупкової та стегнової гриж, блідих стрій, порушується об'єм циркулюючої плазми.

Спленомегалія- Характерна ознака портальної гіпертензії. Збільшення селезінки може супроводжувати цитопенію (анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію) як прояв синдрому гіперспленізму.

Задача3: ХОЗЛ. Бронхіальна астма, змішаного генезу. Персистирующее протягом, легкого ступеня. Фаза загострення. Хронічний, простий, обструктивний бронхіт, фаза загострення. Емфізема легень. ДН ІІ ступеня.

Квиток 3

Визначення голосового тремтінняпроводиться шляхом накладання долонь рук на симетричні ділянки грудної клітки у певній послідовності. Хворий має вимовляти слова, що містять букву "р". Коливання голосових зв'язок і повітря, що виникають при цьому, передаються по бронхах і легеневій тканині на грудну клітину у вигляді її коливань. Руки прикладаються до грудної клітки всією долонною поверхнею. У чоловіків голосове тремтіння сильніше, ніж у жінок та дітей; голосове тремтіння сильніше у верхніх частинах грудної клітки та на правій її половині, особливо над правою верхівкою, де правий бронх коротший; на лівій стороні та в нижніх відділах воно слабше.

Ослаблення голосового тремтіння: при повному закритті просвіту бронха, що виникає у разі обтураційного ателектазу; при скупченні рідини та повітря в плевральній порожнині; при потовщенні грудної клітки. Посилення голосового тремтіння: при ущільненні легеневої тканини (інфіль-трат), при стисканні легені (компресійний ателектаз), при наявності порожнини в легені, при тонкій грудній стінці.

Бронхофонія- це проведення голосу з гортані повітряним стовпом бронхів на поверхню грудної клітки, яке визначається методом вислуховування шепітної мови. У фізіологічних умовах вислуховується невиразна, нерозбірлива мова, гучність звуків однакова з обох боків у симетричних точках. Посилення бронхофонії:

при ущільненні легеневої тканини (синдромі запального інфільтрату, при пневмококовій пневмонії, туберкульозному інфільтраті); при ущільненні легеневої тканини внаслідок стиснення (синдромі компресійного ателектазу); за наявності порожнин, що резонують та підсилюють звуки.

Ослаблення бронхофонії:при потовщенні стінки при надмірному відкладенні жирової клітковини; за наявності в плевральної порожнини рідини або повітря; при закупорці просвіту бронха (обтураційний ателектаз); при підвищеній пові-шності легеневої тканини (емфіземі легень); при заміні легеневої тканини іншої, неповітряної (пухлинах, ехінококових

кістах, абсцесі легень у стадії формування, гангрені).

Блокада ніжок пучка Гіса.

Виділяють такі блокади:

Однопучкові блокади:а) правої ніжки; б) лівої передньої гілки; в) лівої задньої гілки.

Двопучкові блокади: а) лівої ніжки; б) правої ніжки та лівої передньої гілки; в) правої ніжки та лівої задньої гілки.

Квиток 1.

1 питання.До суб'єктивних методів обстеження належить розпитування хворого. Розпитування хворого починається з уточнення його паспортних даних. Потім починається безпосередньо розпитування: 1) скарги на момент огляду: болі (їх локалізація, інтенсивність, хар-р, іррадіація, провокуючі фактори, середня продовжить, ефект від лік-в, супутні прояви), температура (періоди зниж/підвищення, макс темп ), висип, нежить, набряки, неспецифічний скарги (слабкість, млявість, стомлюваність, знижує апетиту). 2) анамнез захворювання: коли з'явивши перші симптоми, хар-ка перших симптомів, чи звертався до-л до цього, короткий опис заб-я від перших симптомів досі огляду, які препарати приймав, чому звернувся до лікаря, динаміка заб-я на фон лікування в стаціонарі. 3) Анамнез життя: переніс сомат заб-я (інсульт, інфаркт, бронхіальну астму, ЦД, виразок б.), травми, операції; алергічні реакції на ч-л+неперенос лек.ср-в, умов життя і праці; шкідливі звички; генеалогічний анамнез (живі л батьки, бабусі, продовження життя, від чого вмирали, чи були у них хрон.заб-я); епідеміолог анамнез (чи хворів на гепатит, ВІЛ, холеру, туберкульоз, дизентерію, малярію і т.п, контакти з інф хворими, виїзд за межі продив протягом півроку, виїзд в стежку країни, інвазивні методи обстеження і лікування); гінекологічний анамнез (інфо про менстр цикл, кількість вагітностей та їх результати і протікання, інформація про менопаузу, наявність гінекол заб-й, після відвідування гінеколога). 4) Status functionalis – відомості про стан всіх органів прокуратури та систем на даний момент огляду. З'ясовують зміни стану кожної системи: органів дихання (кашель, задишка, біль у грудній клітці, кровохаркання тощо); кровообігу (болі, задишка, серцебиття, перебої тощо); травної (апетит, нудота, блювання, печії, болі, проноси, запори тощо); сечовидільної (прискорене хворобливе сечовипускання, затримка сечі, домішка крові в сечі тощо); нервової системи(сон, запаморочення, біль голови, дратівливість, пам'ять та інших.); органів чуття (стан слуху, зору тощо).

2Питання.Пароксизмальна тахікардія - це напад серцебиття, що раптово виникає і раптово припиняється з частотою 150-300 уд в хв, ритм при цьому залишається правильним. Виділяють 3 форми: а) передсердна; б) вузлова; в) шлуночкова. Передсердну та вузлову форми об'єднують у суправентрикулярну. Етіологія аналогічна такої при екстрасистолії, але передсердна Пт частіше пов'язана з підвищенням активності симпатичної нервової системи, а шлуночкова – з тяжкими дистрофічними змінами міокарда. Етіологія: іноді Пт виникає у практично здорових молодих людей (ідіопат шлуночкова тахікардія). Найчастіше її причиною є хронічна ішемічна хвороба серця (близько 70%). Пт зустрічається і у хворих на гострій стадії ІМ. При цьому вона нерідко триває протягом кількох секунд або хвилин і відбувається самостійно. Іншою причиною виникнення Пт явл інтоксикація серцевими глікозидами (близько 20% випадків). Серед ін причин Пт - ревматичні та вроджені вади серця, міокардити, кардіоміопатії, синдром пролабування. мітрального клапана, синдром вродженого подовження інтервалу Q-T, механічне подразнення серця (під час хірургічних втручань, катетеризації серця, коронарної артеріографії), феохромоцитома, сильні негативні емоції (страх), ускладнення терапії хінідином, ізодрином, ізадрином психотропними засобами (фенотіазиди). Клініка:напад розвивається раптово, серцева діяльність переходить в інший ритм. ЧСС при шлуночковій формі зазвичай лежить у межах 150-180 імпульсів за хв., при передсердних та вузлових формах - 180-240 імпульсів. Нерідко під час нападу пульсують судини шиї. При аускультації хар-н маятникоподібний ритм (ембріокардія) немає різниці між I і II тоном. Тривалість нападу від нес-х секунд до нес-х діб. Вузлова та передсердна Пт не надає сущ-го впливу на центр гемодинаміку. Однак у хворих із супутньою ІХС може посилитися серцева недостатність, збільшитися набряки. Вузлова та передсердна Пт збільшує потребу міокарда в кисні і може спровокувати напад гострої коронарної недостатності. ЕКГ ознаки:При вузлах і передсердних формах компл QRS не змінені. Шлунок форма дає змінений комплекс QRS (аналогічний шлуночковій екстрасистолії або блокаді ніжки Гісса). При суправентрикулярній формі зубець Р зливається з Т. Зубець Р не визначається умовах зміненого QRS. На відміну від суправентр форми шлуночкова Пт завжди призводить до серцевої недостатності, дає картину колапсу і може закінчитися смертю хворого. Тяжкість шлуночкової форми обумовлена ​​тим, що: шлуночкова Пт призводить до порушення синхронного скорочення передсердь та шлуночків.

3Питання.Хрон гастрит – запалення СО шлунка, що супроводжується порушенням фізіологічної регенерації епітелію та внаслідок цього його атрофією, розладом моторної та інкреторної функції. При хрон гастриті з норм або підвищення секреторної функції шлунка (антральний гастрит) уражається поверхневий епітелій шлунка, руйнувань у слизовій оболонці, як правило, не відбувається. Етіологія: 1) зараженість шлунка Helicobacter pylori,2)порушення харчування (переїдання на ніч, груба їжа, нестача в їжі вітамінів та білків,3) шкідливі звички: алкоголізм та куріння. Патогенез та клініка:в основі патогенезу антрального гастриту лежать гіперсекреція соляної кислоти та пепсину, помірний рефлюкс дуоденального вмісту. Заб-е протікає з пов (частіше) чи норм (рідше) кислотопродукцією. Зі слизової оболонки шлунка приблизно в 90% випадків виділяють Helicobacter pylori (Нр).Хворі відчувають біль, подібний до виразкової (голодні болі, лок-я частіше в правій пов-ні надчерев'я, купіруючи спазмолітиками). Після їжі у них виникає відчуття внутрішньої тяжкості. Пацієнти скаржаться постійно на печію та неприємну відрижку. Основна маса страждає на закрепи. Діагностика:ендоскопічне дослідження, що дозволяє уточнити локалізацію, хар-р змін СО шлунка. Абсолютним діагностом критерієм захворювання служить виявлення самої бактерії, продуктів життєдіяльності Нр, а також морф-х ознак хрон гастриту в біоптатах. При дослідженні відзначається підвищення шлункової секреції: в області воротаря при ФГС – набухання складок, гіперемія слизової оболонки, кровотечі та ерозії в підслизовому шарі, посилений тонус воротаря. , збільшено тонус шлунка, перистальтика відділу ослаблена Лікування:за схемами антихелікобакторної терапії: терапію першої лінії - блокатор протонної помпи, кларитроміцин, амоксицилін, метронідазол; терапію другої лінії.

Білет 2.

1 питання.Пальпація пульсу проводиться на променевій артерії. Св-ва пульсу: 1) симетричність на обох руках (М.б. неоднакових (pulsus differens) у зв'язку з аномалією розвитку, облітерацією або травматичним ушкодженням великих судин, які від аорти) ;2. Ритмічність; 3) частоту (м.б. рідкісним (pulsus rarus), менше 60, що зустрічається у спортсменів, а також при стенозі гирла аорти, повної АВ блокади. Частота пульсу більше 90 (pulsus frequens) буває при фіз навантаженні, судина недостатності, ураженнях міокарда , лихоманці та ін);4) наповнення (визначається величиною коливань пальпованої артерії в період її наповнення і залежить від ударного об'єму лівого шлуночка. При великому серцевому викиді при недостатності клапана аорти повний-plenus, порожній-vacus обумовлений низьким серцевим викидом, що свідчить про значення ураження міокарда, ниткоподібно-філіформіс часто спостерігається при гострій судинній недостатності (непритомність, колапс, шок); 5) напруга (твердий-durus при вис. 6) стан судинної стінки поза пульсової хвилі-в нормі не палп, палп при виражі склеротичних змінах.

2Питання.Під ущільненням легеневої тканини розуміється поява в легкому різних за величиною безповітряних ділянок, як запальної, і незапальної природи. При пайовому ущільненні, характерному для крупозної пневмонії, вся частка легені уражена запальним процесом, що перебуває в одній стадії розвитку. Патологоанатомічна картина відрізняється стадійністю: 1) Стадія припливу триває від 12 годин до 3 діб і характеризується гіперемією легеневої тканини, порушенням прохідності капілярів із наростанням запального набряку. У набряковій рідині визначається велика кількість мікроорганізмів. формених елементівкрові (в основному еритроцитів) і випоту білків плазми (насамперед фібрину) в альвеоли і дрібні бронхи, уражена ділянка стає безповітряною, щільною, червоного кольору. сірого опікуваннятривалістю від 7 до 9 діб легеня на розрізі має сірувато-жовтий колір, альвеоли заповнюються великою кількістю нейтрофілів, в яких при мікроскопії виявляються фагоцитовані мікроби.3) стадія дозволу (7 днів) проявляється поступовим розчиненням фібрину. Відбувається злущування альвеолярного епітелію, заповнення альвеол макрофагами, які фагоцитують нейтрофіли, що містять мікроби. Тривалість стадії залежить від поширеності процесу, терапії, реактивності організму, вірулентності збудника. Клініка: починається, як правило, гостро, раптово, з приголомшливого ознобу. СКАРГИ: на біль у боці, що посилюється при глибокому диханні, внаслідок залучення в процес плеври; поступово (у міру виключення з дихання частки) наростаючу задишку; з 2-3 дня починає відокремлюватися мокрота, спочатку мізерна, в'язка, потім кількість її зростає і вона набуває коричнево-червоного відтінку ("іржава" мокрота. ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД: Хворий лежить на спині або на хворому боці. У перші дні захворювання при огляді спостерігаються гіперемія щік, часто переважно на стороні ураження, роздування крил носа при диханні, герпетичні висипання на губах; нерідко відзначається акроціаноз, відзначається прискорене (іноді до 30-40 на хвилину) поверхневе дихання. Перкусія:права межа віднос серд тупості може зміщуватися назовні (за рахунок збільшення ПЖ, У стадії припливу притуплено-тимпанічний перкуторний звук, в стадію розпалу тупий перкуторний звук, зменшення рухливості нижнього легеневого краю, в стадію дозволу притуплено-тимпанічний перкуторний звук, Аускультація:з'являється акцент II тону на легеневій артерії (внаслідок підвищення тиску у малому колі кровообігу). У стадії припливу ослаблене везикулярне дихання, крепітація. У стадії розпалу посилення голосового тремтіння, бронхіальне дихання, позитивна бронхофонія. У стадії дозволу ослаблене везикулярне дихання, вологі дрібнопухирчасті звучні хрипи, крепітація.

3Питання.Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки - хронічне циклічно протікаюче захворювання з утворенням у періоди загострення виразок. Виразка є дефектом слизової оболонки кишки (а іноді і підлягають тканин), процеси загоєння якого порушені або суттєво уповільнені. Характеризується рецидивуючим перебігом, тобто чергуванням періодів загострень (частіше навесні чи восени) та періодів ремісії. Виразка гоїться з утворенням рубця. Етіологія: порушення нервових механізмів, що регулюють травлення; Порушення гормональних механізмів системи гіпофіз, що регулюють травлення, - надниркові залози; Місцеві трофічні порушення у слизовій дванадцятипалої кишки; Хронічні ураження слизової оболонки (дуоденіти). До обтяжливих факторів відносять: спадковість (виразкова хвороба у близьких родичів виявляється у 15-40% випадків); порушення режиму харчування; швидка, поспішна їжа; вживання міцних спиртних напоїв та їх сурогатів; паління. Клініка:Залежно від тяжкості виділяють доброякісний, затяжний (стабільний) та прогресуючий перебіг хвороби. При доброякісному перебігу виразковий дефект невеликий і неглибокий, рецидиви рідкісні, ускладнень немає. Консервативне лікування дає чіткий позитивний ефект приблизно за місяць. Для затяжної течії характерні неповний ефект лікування, його великі терміни; можливі рецидиви протягом першого року. Прогресуючий перебіг характеризується мінімальним ефектом лікування, частими рецидивами та розвитком ускладнень. Характерні біль, печія, нерідко блювання кислим шлунковим вмістом невдовзі після їди на висоті болю. У період загострення біль щоденний, виникає натще, після їди тимчасово зменшується або зникає і з'являється знову через 1,5-2,5 год. Нерідко нічний біль. Біль усувається антацидами, холінолітиками, тепловими процедурами на епігастральну область. Часто виразкова хвороба дванадцятипалої кишки супроводжується запорами. При пальпаціївизначається болючість у епігастральній ділянцііноді деяка резистентність м'язів черевного преса. Копрологічне ісл-е визначає приховану кровотечу. При виразці дванадцятипалої кишки кислотність підвищена. Ускладнення: кровотеча, перфорація, пенетрація, деформації та стенози, переродження виразки у рак. Лаб. дослідження:Клінічний аналіз крові (відзначається незначне підвищеннявмісту гемоглобіну та еритроцитів, але може виявлятися і анемія, що свідчить про явні або приховані кровотечі. Лейкоцитоз та прискорення ШОЕ зустрічаються при ускладнених формах виразкової хвороби). Аналіз калу на приховану кров. При виразках дванадцятипалої кишки та пілоричного каналу зазвичай відзначаються підвищені (рідше – нормальні) показники кислотної продукції. Рентгенологічний метод дослідження (виявляються рубцово-виразкова деформація цибулини дванадцятипалої кишки, порушення гастродуоденальної моторики). Ендоскопічний метод дослідження (підтверджує наявність виразкового дефекту, уточнює його локалізацію, глибину, форму, розміри, дозволяє оцінити стан дна і ).Біопсія з наступним гістологічним дослідженням отриманого матеріалу. Електрогастроентерографія та антродуоденальна манометрія - дозволяють виявити порушення гастродуоденальної моторики. Лікування:Включити лікування загострень, індукцію ремісій, протирецидивну терапію. Базисні засоби: 1) антисекреторні (блокатори гістамінових і мускаринових рецепторів; 2) антацидні ср-ва, 3) протективні ср-ва.

Білет 3.

1 питання.Огляд області серця дозволяє виявити деякі симптоми, характерні захворювання серця. До них відносяться: серцевий горб, видима пульсація у різних відділах, розширення вен. Значно посилений верхівковий поштовх може визначатися візуально, причому змішання його вліво дає дуже важливу інформацію, яка надалі підкріплюється пальпаторним та перкуторним дослідженням. Посилення пульсації в ділянці легеневої артерії визначається при високій легеневій артеріальній гіпертензії. Епігастральна пульсація визначається у здорових людей у ​​кліностатичному положенні та обумовлена ​​пульсацією черевного відділуаорти. При глибокому вдиху вона або слабшає, або змінюється. При глибокому вдиху пульсація правого шлуночка посилюється, оскільки діафрагма опускається, і правий шлуночок ближче прилягає до епігастрального регіону. Верхівковий поштовх (ВТ)серця обумовлений пульсацією його верхівки (ЛШ). Верхівка серця наближається до грудної стінки і чинить на неї тиск. Якщо верхівка серця у своїй прилягає до межреберью, визначається верхівковий поштовх. Якщо вона прилягає до ребра, верхівковий поштовх не визначається. У нормі діаметр ВТ не перевищує 2 см (компактний = не розлитої), визначається в V міжребер'ї, всередині від серединно-ключичної лінії, не посилений. Серцевий поштовх пальпується в 3 міжребер'ї ліворуч від грудини. Поява його пов'язана з гіпертрофією правого шлуночка.

Ретростернальна пульсація у здорових осіб відсутня. Вона визначається пальпаторно у яремній ямці при розширеній або подовженій аорті, недостатності напівмісячного клапана аорти.

Епігастральна пульсація може залежати від гіпертрофії правого шлуночка, від коливання стінки черевного відділу аорти та пульсації печінки. При гіпертрофії ПШ вона локалізується під мечоподібним відростком і йде зверху донизу. При аневризмі черевка аорти виявила трохи нижче і спрямована ззаду вперед. Пульс черевця відділу аорти може визначатися і у здорових людей з тонкою черевою стінкою. Пульсація печінки, що відчувається в епігастрії, буває передавальною та істинною. Передаточна обумовлена ​​скороченнями гіпертрофованого ПЗ. Справжня пульсація печінки спостерігається у хворих з недостатністю тристулкового клапана, коли відбувається зворотний струм крові з ПП в нижню порожню вену та вени печінки (позитивний венний пульс). При цьому кожне скорочення серця викликає її набухання. Відчувається пульсація праворуч наліво при істинній, зверху вниз при передавальній.

Діастолічний тремтіння- пальпаторно визначається тремтіння грудної клітини в прекордіальній ділянці у фазі діастоли при деяких пороках серця, обумовлене турбулентним струмом крові через уражені клапани або аномальні отвори. Спостеріг при митр стенозі («котяче муркотіння»). Якщо тремтіння опр у систолу його називають систолічним. ОПР також у прекордіальній зоні. Спостереження при виражених пороках серця, що супроводжуються грубим систолічним шумом.

2Питання. Нефротичний синдром- Стан, що розвивається при ураженнях нирок різного генезу, що призводять до дефектів клубочкових капілярів. Для нефротичного синдрому характерний комплекс нефрогенних симптомів: протеїнурія, гіпоальбумінемія, гіперліпопротеїнемія, ліпідурія, набряки. Це захворювання мембрани клубочків та/або подоцитів. СР може бути ускладненням будь-якого захворювання, в результаті кіт змін заперечень електростатич заряд базальної мембрани або подоцитів або поруш їх норм будову. Етіологія:гострий і хронічний гломерулонефрит (перший НС) хронічні інфП (остеомієліт, туберкульоз, сифіліс, малярія, вірусні гепатити), ураження системи крові, злоякісні новоутворення (бронхів, легенів, шлунка, товстої кишки та ін), ЦД, ЦД, ,васкуліти та ін), лікарська хвороба, втрат наркотиків, пересадки нирок (вторинний НС). Патогенез: Через причинний фактор ушкодження мембран і клітин клубочків =>імуноалергічні реакції (у крові виявляється підвищений вміст Ig, компонентів системи комплементу, імунних комплексів)+ запальний процес(розлад мікроциркуляції в нирці, підвищення проник стінок мікросудин, проис інфільтрація тканини лейкоцитами, розвинувши проліферативні процеси) => підвищення прониц фільтраційного бар'єру, збільшення канальцевої реабсорбції білків з подальшим її погіршенням в . При хронічній течії це призводить до пошкодження епітелію канальців, розвитку дистрофічних зміну них і порушення процесів реабсорбції та секреції; Підвищення проникності стінок клубочкових капілярів. Зазначені зміни фільтрації та реабсорбції призводять до протеїнурії. Скарги:загальна слабкість, втрата апетиту, сухість у роті, зменшення кількості сечі, гол біль, тяжкість у пояс обл, набряки. Під час оглядушкіра бліда, холодна, обличчя одутле, м'які набряки, асцит, гідроторакс, м.б.набряк мозку, сухість шкіри, лущення, тріщини, з набряковою рідиною, що сочилася. Спостерігає гепатоспленомегалія, аритмія, розвивається задишка, тахікардія, систолічний шум на верхівці. Ускладнення:бактеріальні (пневмонії, плеврити, сеспіс), гепрес, тромбоз печінкових вен, ТЕЛА, гіпотиреоз, залізодефіц, анемія, гіперкоагуляція. Діагностикаґрунтується на виявлених змінах в аналізах крові та сечі (протеїнурія, гіперліпідемія, гіпопротеїнемія), на клінічних даних. Лікування: 1)Дієта - при порушенні функції нирок обмеження прийому рідини, безсольова, оптимальна за віком кількість білка,2)Інфузійна терапія (альбумін, реополіглюкін та ін),3)Діуретики,4) Гепарин,5)АБ,6)Кортикостероїди(преднізолон) ,7) Цитостатики.

3Питання. .Емфізема легенів - ураження легень, характер зниженням еластичних властивостей легеневої тканини і підвищенням одночасної її легкості. Етіологія- фактори, що сприяють розтягуванню повітряних просторів: - частий кашель (при хронічному бронхіті) - хронічний обструкція легенів (бронх астма) - хронічний інтерстиціальне запалення - генетичні фактори(Дефіцит а1-антитрипсину)

Механічне розтягування альвеол через підвищення навантаження на видиху (склодуви) - вдихання шкідливих речей або пилу; куріння - літній вік хворого. Також хронічні бронхіти, які супроводжуються кашлем. Клінічно- Поступове наростання задишки та зниження толерантності до фізичного навантаження. На початку захворювання задишка експір ​​хар-а. Далі при розвитку серцевої недостатності вона може стати інспіраторною або змішаною. Ціаноз різного ступеня. При фізичному обстеженні: 1) бочкоподібна форма грудної клітки, участь в акті дихання допоміжних м'язів. 2) зниження обсягу дих рухів грудної клітки. )аускультативно переважно сухі хрипи, посилений вдих7)На рентгені розширення міжреберних проміжків. З ранніх ознак емфіземи виділяють: зменшення екскурсії нижнього легеневого краю. Відзначають поступове порушення ФЗД: зниження ЖЕЛ, збільшення залишкового об'єму, посилення бронхіальної обструкції, різке зменшення дифузійної здатності легені. Лікування:боротьба з факторами, що викликають хронічний бронхітабо емфізему, припинення куріння, купування бронхоспазму, фізичні вправи, спрямовані на підвищення толерантності до фізичного навантаження та тренування дих мускулатури, Постуральний дренаж (за наявності бронхоектазів), При розвитку легеневого серця-оксигенотерапія.

Квиток 4.

1 питання.Відносна серцева тупість відповідає справжнім розмірам серця і явл проекцією його на передню грудну стінку. У цій зоні опр притуплений звук. Перкусію можна проводити у горизонтальному та вертикальному положенні хворого. Спочатку визначається права межа відносної серцевої тупості. Права межа відносної серцевої тупості в нормі проходить праворуч грудини. Переміщаючи плесиметр медіальніші за межі відносної тупості, користуючись тишай перкусією, знаходять праву межу абсолютної тупості. Вона відповідає появі тупого перкуторного звуку і в нормі проходить по лівому краю грудини. Верхня межа визначається по вертикалі, що проходить міжлівими грудинною і навкологрудинною лініями. . Межі віднос і абсол тупості серця зліва в нормі практично збігаються і знаходяться на краю Вт (в 5 м/о на 1,5-2 см досередини від лівої серединноключ лінії).

Судинний пучок, кіт утворений аортою та легеневою артерією, в нормі не виходить за межі грудини. Визначення його меж проводять у 2м м/р послідовно праворуч і ліворуч від серединноключ лінії до грудини до появи притупленого перкуторного звуку. Зміщення меж судинного пучка назовні відзначається при розширенні або подовженні аорти.

2Питання.Осередкове ущільнення легень, що найчастіше зустрічається при осередкової пневмонії, характеризується наявністю в легким вогнищзапалення, пневмосклерозу, між кіт зберігаються ділянки нормальної або емфізематозної легеневої тканини. Скарги;Задишка як ознака дих недостатності з'являється лише при зливному ураженні цілої частки легкого. кашель, м. б. відділення гнійного мокротиння, субфібр темп, озноб, м. б. болі при диханні (сух. плеврит). Огляд та пальпація:лих.румянець,відставши відповідність боку акті дих-я. Перкусія:При зливних пневмоніях виявляється тупий перкуторний звук над ураженою ділянкою, м.б.притупл-тимпанич тон. Аускультація:Над зоною вогнищевого ущільнення вислухає жорстке дихання (іноді ослаблене везикулярне) і звучні вологі хрипи. Жорстке дихання в даній ситуації утворюється внаслідок накладання везикулярного, вислуха-го над навколишнім вогнищем ущільнення. тканиною легені, на бронх у вогнищі. Доказовими ознаками синдрому є притуплення перкуторного звуку та вологі звучні хрипи на тлі. жорсткого дихання. Якщо вогнище запало расп повно і досить великий, опред посилення голос тремтіння і поклад бронхофонія. На рентгені видно осередкове затемнення в легенях.

3Питання. ГЛомерулонефрит (ГН) - це захворювання нирок, що характеризується запаленням гломерул - капілярних клубочків, розташованих у тканині цього органу. Цей стан може бути представлений ізольованою гематурією та/або протеїнурією; або як нефротичний синдром, гостра ниркова недостатність або хронічна ниркова недостатність. ГН можна розділити на гострий, хронічний та швидкопрогресуючий. При будь-якому розвитку ця хвороба супроводжується порушенням кровообігу в нирках із затримкою води та солі в організмі, нерідко розвитком тяжкого навантаження рідиною та артеріальною гіпертензією. Гострий ГН-Цеінфекційно-алергічне заб-ие, в рез-ті кіт. уражаються ниркові клубочки. Етіологія –β-гемолітичний стрептокок гр. А. Патогенез – 3-тип алергіч. реакцій: формування імунних комплексів, осідання їх на мембрані клітин ниркових клубочків → порушення процесів фільтрації білка, солей . Клініка –перші ознаки через 1-3 тижні. після інфекційного захворювання. Екстраренальний синдром– слабкість, біль голови, нудота, біль у попереку, озноб, ↓ апетиту, 0 t тіла до високих цифр, блідість. Сечовий синдром - Набряки на обличчі, олігурія, гематурія (колір «м'ясних помиїв»), гіпертонія. Хрон ДН-це заб-ие з поразкою ниркових клубочків. Етіологія –результат ОГН (β - гемолітичний стрептокок), або виникає при системному червоному вовчаку, гепатиті, укусі змій. Патогенез –аутоімунний механізм: аутоАт до власної тканини нирки. Клініка– Гематурична форма- виражена гематурія, набряки на обличчі, артеріальна гіпертензія, ознаки загальної інтоксикації, зміни з боку серця, в активній фазі – 0 t, прискорення ШОЕ, лейкоцитоз . Нефротична форма– протеїнурія (не селективна, >3 г/л), гіпо- та диспротеїнемія, гіперліпедемія, гіперхолестеринемія, набряки (периферичні, порожнинні до анасарки, пухкі). Змішана форма.За періодом – загострення, ремісія, неповна клініка. Діагностика- 1). Клінич. Дані 2). Аналіз сечі – еритроцити, білок, циліндри, ↓ питомої ваги. Проба Зимницького- ↓ діурезу, ніктурія (переважно вночі). ↓ фільтраційної здатності нирок за креатиніном. Загальний аналіз кр: лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, анемія, вміст залишкового азоту, сечовини, ↓ альбуміну. Коагулограма: гіперкоагуляція. Ат до стрептококу (IgM та IgG), ↓ комплементу. Біопсія із електронною мікроскопією. Лікування- 1). Суворий постільний режим до набряків і АТ. 2). Дієта (↓Na, білок та воду). 3). Антибіотики – пеніциліни. 3). Кортикостероїди – преднізолон – при нефротичному синдромі. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянти непрямої дії – гепарин. 6). Антиагреганти. 7). НПЗЗ 8). Гіпотензивні засоби – каптоприл, еналоприл. 9). Сечогінні засоби, вітаміни. 10). Гемодіаліз. Диспансерне лікування- 5 років.

Квиток 5.

1 питання.Вислуховування серця є найбільш важливим із фізикальних методів дослідження серцево-судинної системи. При аускультації оцінюються звуки, що у серце під час його роботи (тони, шуми). Проекція клапанів серця на передню грудну стінку: 1) двостулковий клапан проектується зліва біля грудини на рівні хряща IV ребра; 2) тристулковий клапан проектується на V реберний хрящ праворуч; 3) клапани аорти проектуються на середину грудини на рівні III реб хряща; 4) клапани легеневої артерії проектуються на III реберний хрящ зліва біля краю грудини. Порядок вислух: 1) двостулковий клапан – верхівка серця; 2) клапан аорти - II міжребер'я праворуч; 3) клапан легеневої артерії - II міжребер'я зліва; 4) трехствор-у місця приклеп мечовид відростка до грудини; 5) точка Боткіна - III-IV реберні хрящі біля краю грудини. I тонуберуть участь три фактори: скорочення міокарда шлуночків (м'язовий фактор); клапанний фактор пов'язаний з коливаннями стулок атріовентрикулярних клапанів, що закрилися; коливання аорти та легеневої артерії (судинний фактор). II тонвиникає в результаті напруги стулок клапанів, що закрилися, аорти і легеневої артерії (клапанний фактор), а також коливання самої аорти і легеневої артерії в кінці систоли шлуночків (судинний фактор). Можлива поява додаткових тонів: "ритму галопу", "ритму перепела". Ритм галопу пов'язаний з появою III або IY тону і нагадує стукіт копит коня, що скаче. Ці тони зумовлені зниженням тонусу серцевого м'яза: III тон з'являється в момент пасивного наповнення лівого шлуночка на початку діастоли, а IY пов'язаний зі швидким наповненням його кров'ю під час скорочення лівого передсердя. Тричленний ритм з додатковим III тоном утворює протодіастолічний "ритм галопу", а з IY тоном пресистолічний. "Ритм галопу" виявляється краще у верхівки серця або в3-4ом м/р зліва у грудини. Іншим різновидом тричленного ритму є "ритм перепела". При мітральному стенозі стулки мітрального клапана склерозуються, зростаються між собою по краях і не можуть вільно відкриватися, а тільки прогинаються у бік лівого шлуночка під дією високого тиску ЛП. Це прогинання супроводжується характерним звуком (клацанням), який слідує за II тоном. Поєднання гучного ("плескає") I тону, II тону і "мітрального клацання" утворює тричленний ритм "ритм перепела". Розщеплення тонів - інтервал між компонентами 0,05-0,06с, роздвоєння-0,06-0,08.

2Питання.Скупчення повітря в плевральній порожнині називається пневмотораксом. За походженням він може бути спонтанним, травматичним та штучним (лікувальним). Розрізняють закритий пневмоторакс, що не має повідомлення з атмосферою, відкритий, вільно з нею сполучений, і клапанний, що присмоктує повітря на вдиху і внаслідок цього постійно наростає. Скарги:У момент утворення пневмотораксу хворий відчуває різку колючий більу боці, відзначає кашель та задишку. При клапанному пневмотораксі задишка поступово наростає. Огляд:Можливе випинання ураженої сторони грудної клітки, відставання її при диханні, згладженість міжреберних проміжків. Неспокійна поведінка хворого, склад ортопное, вираз ціаноз слизових і шкірі, набряклість яремних вен, ЧДД до 40/хв. Пальпація:Голосове тремтіння з ураженої сторони відсутнє. Перкусія:Над ураженою половиною грудної клітини виявив гучний тимпанічний звук, при клапанному пневмотораксі притуплено-тимпанічний. Нижня межа легень та її рухливість не визначаються. АускультаціяДихання з ураженої сторони різко ослаблене або відсутнє, бронхофонія негативна. Якщо порожнина плеври вільно повідомляється з бронхом, може вислуховуватись бронхіальне дихання та позитивна бронхофонія. Рентгенологічно виявляється світле легеневе поле без легеневого малюнка, ближче до кореня тінь стиснутої легені. Середовище при клапанному пневмотораксі зміщене у здоровий бік.

3Питання.Хронічний гепатит (ХГ) дифузний запальний процес у печінці продовжить не менше 6 міс без поліпшення. Класифікація з етіологіїАутоімунний ХГ Вірусний ХГ В (HBV) Вірусний ХГ D (HDV) Вірусний ХГ С (HCV) Вірусний ХГ ХГ, що не класифікується як вірусний або аутоімунний Лікарський ХГ ХГ внаслідок первинного цирозу ХГ внаслідок недостатності антитрипсину. Класифікація за стадіямиПортальний фіброз Періпортальний фіброз Перігепатоцелюлярний фіброз. Клінічнакартина при хронічному гепатиті бідна, захворювання тривалий час протікає безсимптомно. Відзначають стійке збільшення розмірів печінки, тупі болі в правому підребер'ї, непереносимість жирної їжі та ін. Пацієнти, які страждають хронічний гепатит, схильні до високого ризику розвитку первинного раку печінки. ДіагностикаБіопсія печінки Другорядні ознаки підвищення активності АЛТ та ACT результати спеціальних та біохімічних досліджень жовтяниця, свербіж шкіри, збільшення печінки та селезінки, астеновегетативні розлади, пальмарна еритема, телеангіектазії. Лабораторні дослідження.Біохімічний аналіз крові: збільшення ШОЕ, гіперпротеїнемія, диспротеїнемія (підвищення вмісту у-глобулінів, збільшення показників тимолової проби, зниження вмісту альбумінів крові, зменшення показників сулемової проби), підвищення активності АЛТ та ACT, збільшення вмісту пов'язаного (прямого) білірубіну. Серологічні дослідження HBs-Ag (австралійський) з'являється у крові через 1,5 міс після інфікування Спеціальні методиУЗД, радіоізотопне дослідження печінки, лапароскопія. ЛікуванняЕтіотропне: препарати інтерферону Поєднання з противірусними препаратами з іншим механізмом дії (наприклад, рибавірином) При низькій активності процесу реплікації HBV – попереднє лікування При підвищенні вмісту заліза у тканині печінки – кровопускання, антиоксиданти.

Квиток 6.

1 питання.Розпитування хворого починається з уточнення його паспортних даних. Потім починається безпосередньо розпитування: 1) скарги на момент огляду: болі (їх локалізація, інтенсивність, хар-р, іррадіація, провокуючі фактори, середня продовжить, ефект від лік-в, супутні прояви), температура (періоди зниж/підвищення, макс темп ), висип, нежить, набряки, неспецифічний скарги (слабкість, млявість, стомлюваність, знижує апетиту). 2) анамнез захворювання: коли з'явивши перші симптоми, хар-ка перших симптомів, чи звертався до-л до цього, короткий опис заб-я від перших симптомів досі огляду, які препарати приймав, чому звернувся до лікаря, динаміка заб-я на фон лікування в стаціонарі.

2Питання.Можливе скупчення рідини в одній або обох плевральних порожнинах. Характер її може бути запальним (ексудат)-екссуд плеврит і не запальним (транссудат)-гідроторакс. Причинами появи ексудату є запалення плеври (плеврити) при туберкульозі та пневмоніях, карциноматоз плеври при злоякісному новоутворенні. Найчастіше поразка буває односторонньою. Причинами гідротораксу, або скупчення транссудату, у плевральній порожнині можуть бути застій у малому колі кровообігу при серцевій недостатності або загальна затримка рідини при захворюваннях нирок. Процес частіше буває двостороннім і нерідко поєднується з периферичними набряками, асцитом, гідроперикард. Скарги:При швидкому та значному накопиченні рідини розвивається ателектаз легені та синдром дихальної недостатності. Хворі скаржаться на задишку, що посилюється в положенні на здоровому боці, почуття тяжкості у хворій половині грудної клітки, субфебрильна температура, кашель сухий. Огляд:Хворі часто займають вимушене становище на хворому боці, уражена сторона може дещо збільшуватися в розмірах, відстає при диханні, міжреберні проміжки згладжуються, навіть вибухають, рум'янець з ціанозом. Пальпація:голосове тремтіння ослаблене або відсутнє. Перкусія:Над областю скупчення рідини визначається тупий перкуторний звук, вище над підтиснутим ексудатом легким притуплено-тимпанічний (треуг Гарлянда). Аукскультація:Дихання над областю скупчення рідини ослаблене або відсутнє. У разі притискання ателектазованої легені до кореня безпосередньо вище за рівень рідини на обмеженому просторі може вислуховуватися ослаблене бронхіальне дихання. Бронхофонія негативна, у зоні бронхіального дихання можливе її посилення. Рентгенологічно визначається гомогенне затінення легеневого поля, зміщення середостіння у здоровий бік. З діагностичною та лікувальною метою виробляється плевральна япункція, що дозволяє визначити характер наявної рідини.

3Питання.Дистрофія міокарда – специфічна форма ураження серцевого м'яза, при якій головну роль відіграють біохімічні або фізико-хімічні порушення метаболізму як причина клінічних проявів хвороби. ЕтіологіяДистрофія міокарда різноманітна. Серед причин виділяють авітамінози, аліментарну дистрофію, токсичні факторинаприклад отруєння окисом вуглецю, барбітуратами. Сюди слід віднести і алкогольну інтоксикацію. Велику групу дистрофій міокарда складають ендокринні розлади, Насамперед тиреотоксикоз, гіпотиреоз, порушення функцій гіпофіза. Розрізняють дисметаболічні дистрофії міокарда при порушеннях білкового (наприклад, при патології печінки), вуглеводного, жирового та електролітного обміну. Причиною дистрофії міокарда може бути гіпоксемія внаслідок анемії. Дистрофії міокарда виникають при системних нервово-м'язових порушеннях, таких як міастенія, міопатія. КлінічноДистрофії міокарда характеризуються тупими болями в ділянці серця, задишкою, серцебиттям, іноді перебоями, загальною слабкістю та стомлюваністю. При об'єктивне дослідженнявиявляється помірне розширення меж серця (без ознак гіпертрофії лЛШ), глухість тонів, особливо I тону на верхівці, ніжний шум систоли в тій же точці, нерідко ритм галопу. Може спостерігатися екстрасистолія, рідше за інші порушення ритму. На ЕКГ відзначається збільшення електричної систоли у поєднанні з укороченням механічної, зниження вольтажу зубців, особливо Т, усунення сегмента ST. Диференційну діагностику доводиться проводити з міокардіопатіями, міокардитами, коронарною недостатністю. На відміну від міокардиту при дистрофії в анамнезі немає недавно перенесеного інф заб-я і слід-но немає підвищення температури, і ознак запалення в клин і біохім аналізах крові. У той же час у крові м.б.анемія, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія. Не характерно таке-е повів меж серця, як при міокардиті (збільшення переважно вліво). Лікувальнатактика включає в себе лікування основного захворювання та призначення засобів, що покращують обмінні процесиу міокарді та усувають електролітні порушення.

Квиток.

1 питання.Звучання серцевих тонів може послаблюватися або посилюватися. Ослаблення I тону на верхівці і біля основи мечоподібного відростка зазвичай пов'язане з наступними причинами: 1) відсутність періоду замкнутих клапанів (при недостатності мітрального або тристулкового клапана); 2. підвищення діастолічного наповнення шлуночків (недостатність мітрального та аортального клапанів), коли зменшується амп клапанів; 3) ослаблення скоротної здатності міокарда (при міокардиті, дистрофії міокарда, кардіосклерозі), за рахунок ослаблення миша компонента I тону; 4) виражена гіпертрофія шлуночка, при кіт знижується швидкість скорочення міокарда через уповільнення його збудження. Посилення I тону на верхівці серця спостерігається при:1) зменшенні діастолічного наповнення шлуночка, що призводить до більш швидкого та енергійного скорочення його та збільшення амплітуди коливань клапана (мітральний стеноз); 2. збільшення швидкості скорочення міокарда, що спостерігається при тахікардії, екстрасистолії. Концентними причинами цього явища можуть бути підвищення АТ у великому колі кровообігу, ущільнення стінок аорти, а також недостатність клапана легеневої артерії та зниження АТ у малому колі (стеноз гирла легеневої артерії). Акцент II тону на легеневій артерії, своєю чергою, може бути зумовлений його посиленням на легеневій артерії чи ослабленням на аорті. Причинами цього можуть явл підвищення АТ у малому колі кровообігу, ущільнення стінки легеневої артерії, а також недостатність аортального клапана та АТ у великому колі.

2Питання.ХБ - хронічно протікає захворювання, кіт хар-ся дифузним ураженням бронхіального дерева зі зміною структури гіперсекреції слизу, порушенням дренажної ф-ції бронхів. Вважається хронічним при кашлі з харкотинням більше 3 міс. на рік протягом 2-х і більше років. Форми: простий, гнійний, обструктивний, гнійнообструктивний. Течія: латентна, з рідкими/частими загостреннями, безперервно рецидивує. Фази процесу: загострення та ремісія. ХБ може розвиватися на ґрунті гострого бронхіту чи запалення легень. Важливу рольу його розвитку має тривале подразнення слизової бронхів хімічними речовинами, пил, куріння. На початку захворювання слизова оболонка повнокровна, місцями гіпертрофована, слизові залози у стані гіперплазії. Надалі запалення поширюється на підслизовий та м'язовий шар, атрофія слизової та хрящової пластинки.
Клініка: Кашель з мокротою, особливо вранці ( повним ротом), мокрота слизова, потім гнійна. Пітливість ночами (симптом мокрої подушки), задишка, нездужання, стомлюваність, температура різко підвищується. При огляді на період змін не набл. При перкусії зміни також можна помітити лише при приєднанні емфіземи (зміщ ниж меж легень на 1-2ребра вниз, обмежує рухливість ліг краю, збільшує висоти стояння верхівок і полів креніга.). везикулярне або жорстке дихання, сухі дзижчать, свистячі, а також незвучні вологі хрипи. Діагностика: ОАК (лейкоцитоз, підвищ. ШОЕ), ренген (зміни при появі емфіземи), бронхографія (деформація стінок бронхів), бронхоскопія (вид бронхіту, вираженість та протяжність), ЕКГ (м.б. гіпертрофія правого шлуночка), спірографія (ЖЕЛ , ФОвидиху).
Ускладнення: емфізема, кровохаркання, ДН, вторинна легенева гіпертензія.
Лікування: усунення етіологічного фактора, АБ (ципрофлоксацин.), відхаркувальні, симпатомімеїтки (ефедрин, сальбутамол), холінолітики (атропін, платифілін, атровент).

3Питання. Інфаркт міокарда- Одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, що протікає з розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарда, зумовленої абсолютною або відносною недостатністю кровопостачання. Класифікація:По стадіях розвитку: Найгострішийперіод (до 6-12 годин від початку ІМ), Гострийперіод (до 10 днів від початку ІМ), Підгострийперіод (з 10 до 4-8 тижнів), Період рубцювання(З 4-8 тижнів до 6 місяців). За анатомією ураження: Трансмуральний, Інтрамуральний, Субендокардіальний, Супепікардіальний. За обсягом ураження: Великовогнищевий (трансмуральний), Q-інфаркт; Дрібноосередковий, не Q-інфаркт. Локалізація вогнища некрозу: Інфаркт міокарда лівого шлуночка (передній, бічний, нижній, задній). Ізольований інфаркт міокарда верхівки серця. Інфаркт міокарда міжшлуночкової перегородки (септальний). Етіологія:Інфаркт міокарда розвивається в результаті обтурації просвіту судини кровопостачального міокарда (коронарна артерія). Причинами можуть стати (за частотою народження): Атеросклероз коронарних артерій (тромбоз, обтурація бляшкою) 93-98 %, Хірургічна обтурація (перев'язка артерії або диссекція при ангіопластіці), Емболізація коронарної артерії (тромбоз при коагулопатії). Спазм коронарних артерій. Клініка:Основна клінічна ознака – інтенсивний біль за грудиною, в обл серця. Іррадіація м.б.в обидві лопатки, обидва плеча-стерта. Приступи в ранній ранок. Тривають понад годину. Не купіруються анальгетиками, нитропр-ми. Купір наркотич в-ми.бол супроводжують слабкість, запаморочення, задишка, страх смерті, нудота, блювота. Атипові форми ІМ:1)Абдомінальна форма - симптоми інфаркту представлені болями у верхній частині живота, гикавкою, здуттям живота, нудотою, блюванням. 2)Астматична форма - симптоми інфаркту представлені наростаючою задишкою.наблюд при ІМ ЛЖ.3)Безболева ішемія міокарда спостерігається рідко. Такий розвиток інфаркту найбільш характерно для хворих на ЦД.4) Церебральна форма - симптоми інфаркту представлені запамороченнями, порушеннями свідомості, неврологічними симптомами. І може призвести до інсульту. Діагностика лабораторна (АсАт, КФК, ЛДГ, тропонін, міозин, лейкозитоз, ШОЕ), інструментальна (ЕКГ).

1 питання.Ритм галопу пов'язаний з появою III або IY тону і нагадує стукіт копит коня, що скаче. Ці тони зумовлені зниженням тонусу серцевого м'яза: III тон з'являється в момент пасивного наповнення лівого шлуночка на початку діастоли (при патології пов'язаний з недостатністю міокарда ЛШ), його продовжить 0,2-0,6с, частота 70Гц, а IY пов'язаний зі швидким наповненням його кров'ю під час скорочення лівого передсердя (гіпертрофія передсердь). Тричленний ритм з додатковим III тоном утворює протодіастолічний "ритм галопу", а з IY тоном пресистолічний. "Ритм галопу" виявляється краще у верхівки серця або в3-4ом м/р зліва у грудини.

2Питання.Пальпацію печінки проводять бімануальним способом. Для цього лівою рукою охоплюють праву реберну дугу, що обмежує розширення грудної клітки під час вдиху, сприяючи збільшенню амплітуди руху печінки у вертикальному напрямку. Долоню правої руки плазом кладуть на праву здухвинну область, злегка зігнуті, що знаходяться на одній лінії пальці мають у своєму розпорядженні перпендикулярно визначається краю печінки і занурюють вглиб живота, утворюючи своєрідний "кишеню". При вдиху печінка, опускаючись вниз, вискакує з "кишені", даючи можливість визначити становище, консистенцію, болючість свого нижнього краю. Якщо зафіксовані пальці в період вдиху не зустрічають край печінки, то руку потрібно поступово просувати до правого підребер'я, повторюючи маніпуляцію до зіткнення з органом. При можливості оцінюється форма печінки, стан її поверхні (гладка, рівна або горбиста), консистенція (м'яка, щільна), болючість. Для оцінки розмірів печінки застосовують метод перкусії за Курловом. Перше вимірюється осущ по правій серединно-ключичній лінії. У двох наступних вимір-х за верхню точкупечінкової тупості умовно приймається місце перетину із серединною лінією тіла горизонталі, що стосується верхнього краю тупості, встановленого по правій серединно-ключичній лінії. Нижня межа у другому вимірі визначається по серединній лінії, а третьому косо по лівої реберної дузі. У здорових людей ці розміри становлять 9, 8 та 7см. Залежно від конституції хворого можуть збільшуватися чи зменшуватися на 1 див.

Ознакою різних серйозних захворювань жовчовивідних шляхів є сильні напади болю в правому підребер'ї. Найчастіше це свідчить про жовчнокам'яну хворобу. Про ті чи інші порушення функції жовчного міхура також говорять такі ознаки: пожовтіння склер очей та шкіри обличчя; жовтий наліт на язику, нудота, сухість і гіркота у роті, біль при натисканні на область правого підребер'я, порушення травлення, іноді – відчуття грудки у горлі та утруднення при ковтанні. Також можуть бути такі симптоми, як гол болю, болі в колінних та тазостегнових суглобах.

3Питання. Ішемічна хвороба серця- Патологічний стан, що характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарда внаслідок ураження коронарних артерій серця. Ішемічна хвороба серця є обумовлене розладом коронарного кровообігу ураження міокарда, що виникає в результаті порушення рівноваги між коронарним кровотоком і метаболічними потребами серцевого м'яза. Іншими словами, міокард потребує більшій кількостікисню, чим його надходить із кров'ю. Класифікація (Мексиканська): 1) Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця). 2) Стенокардія: Стабільна стенокардіянапруги (із зазначенням функціонального класу). Вазоспастична стенокардія. Нестабільна стенокардія (прогресуюча стенокардія, вперше виникла стенокардія, рання постінфарктна стенокардія). 3) Інфаркт міокарда. 4) Атеросклероз. 5) Безболева форма ІХС. 6) Серцева недостатність. Фактори ризику: 1) НЕмодульовані: літній вік; чоловіча стать; генетичні фактори, що сприяють виникненню дисліпідемії, гіпертензії, толерантності до глюкози, цукровому діабетута ожиріння. 2)Модульовані: дисліпідемія;артеріальна гіпертензія;ожиріння та характер розподілу жиру в організмі;цукровий діабет,паління. Згідно з сучасними уявленнями, ішемічна хвороба серця - це патологія, в основі якої лежить поразка міокарда, зумовлена ​​недостатнім кровопостачанням (коронарною недостатністю). Порушення балансу між реальним кровопостачанням міокарда та потребами його в кровопостачанні може статися через наступні обставини: Причини всередині судини: атеросклеротичні звуження просвіту вінцевих артерій; тромбоз і тромбоемболія вінцевих артерій; спазм вінцевих артерій.

Квиток 9.

1 питання.Якщо тимчасові відстані між компонентами збільшити до 0,5-0,6, чуємо розщепл тону, при збільшенні до 0,6-0,8 тон сприймемо як роздвоєний. Розщепл 1 тону виник при асинхронній деят-ти ПЖ і ЛШ, обумовив блокаж однією з ніжок Гіса або гіпертрофією однієї з половин серця. Розщепл 2 тони пов'язано з неодночасним закінченням систол шлуночків, що призводить до подовж різниці часу закриття клапанів.

2Питання.Глибока, ковзна, топографічна методична пальпація, розроблена В.П.Образцовым і Н.Д.Стражеско дозволяє визначити місцезнаходження, величину, форму, консистенцію органів черевної порожнини. Метод передбачає, що лікар занурює пальці вглиб живота, намагаючись притиснути досліджуваний орган до задній стінцічеревної порожнини з метою обмеження його рухливості та отримання більш чіткого відчуття. При проведенні пальпації праву кисть кладуть плазом на передню черевну стінку перпендикулярно до осі досліджуваної частини кишки або до краю органа. Хворому пропонують глибоко дихати. Під час видиху руку поступово занурюють углиб черевної порожнини і за нес-ко глибоких дихальних рухівбезболісно для хворого наближаються до задньої черевної стінки. Після цього виробляють ковзні рухи пальцями поперек органу, що досліджується. У момент зісковзування пальців з органу виникає відчуття, яке дає можливість судити про його локалізації, форму та консистенцію. Для більшої свободи рухів шкіру черевної стінки попередньо дещо зміщують у протилежному напрямку ковзанню пальців. Глибока методична пальпація проводиться у суворій послідовності: сигмовидна кишка, сліпа, кінцева частина клубової кишки, висхідна та низхідна, поперечно-ободова кишка, шлунок, печінка, селезінка та нирки.

3Питання.ГБ - стійке хрон підвищення систолічного та/або діастолічного тиску на тлі тривалого підвищення активності пресорних систем та виснаження депресорних механізмів, що супроводжується пошкодженням органів-мішеней. Класифікація за цифрами АТ та стадіями: 1ст-140-169/90-100 епізодич підвищення АТ; 2ст-160-179/100-110 оборотні зміни в органах-мішенях; 3ст->180/>110 незворотні зміни в органах-мішенях. Гіпертонічну хворобу необхідно відмежовувати від симптоматичної артеріальної гіпертензії, при якій підвищення артеріального тиску є лише одним із симптомів захворювання. Основною причиною, що викликає гіпертонічну хворобу, є надмірна нервова напруга. Вона нерідко виявляється у осіб, які перенесли важкі психічні травмиабо тих, що зазнають тривалих і сильних хвилювань; вона зустрічається у людей, чия робота вимагає постійної підвищеної уваги або пов'язана з порушенням ритму сну та неспання, з впливом шуму, вібрації тощо. буд. кухонної солі. Сприяє захворюванню та вікова перебудова функції ендокринної системи, що підтверджує часте розвиток ГБ у клімактеричний період. Велике значення у розвитку захворювання має спадковий фактор. Патогеніз ГБ складний. Спочатку під впливом стресових ситуацій виникають функціональні порушення в корі головного мозку та в центрах гіпоталамічної області. Підвищується збудливість гіпоталамічних вегетативних центрів, зокрема симпатичної нервової системи, що призводить до спазму артеріол, особливо нирок, та зростання судинного ниркового опору. Це сприяє збільшенню секреції нейрогормонів ренін-гіпертензин-альдостеронової ланки, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск. У ранній періодхворі скаржаться переважно на натневротичні порушення. Їх турбують загальна слабкість, зниження працездатності, неможливість зосередитися на роботі, безсоння, минущі головні болі, тяжкість у голові, запаморочення, шум у вухах, іноді серцебиття. Пізніше з'являється задишка при фізичному навантаженні, підйомі на сходи, бігу. Основною об'єктивною ознакою хвороби є підвищення як систолічного (вище 140-160 мм рт. ст., або 19-21 гПа), так і діастолічного (понад 90-95 мм рт. ст., або 12 гПа) артеріального тиску. У початкових стадіях хвороби артеріальний тиск часто схильний до великих коливань, пізніше його підвищення стає постійнішим. У перебігу захворювання виділяють 3 стадії. Стадія I характеризується періодичними підйомами артеріального тиску під впливом стресових ситуацій, у звичайних умовах АТ нормальне. У ІІ стадії АТ підвищено постійно і значно. При об'єктивному обстеженні знаходять ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та зміни на очному дні. У ІІІ стадіїпоряд із стійким значним підвищенням артеріального тиску спостерігаються склеротичні зміни в органах та тканинах з порушенням їх функції; у цій стадії можуть розвиватися серцева та ниркова недостатність, порушення мозкового кровообігу, гіпертонічна ретинопатія. У цій стадії хвороби артеріальний тиск може знизитися до нормальних цифр після перенесених інфарктуміокарда, інсультів. Лікування:При гіпертонічній хворобі проводять комплексну терапію. Поряд із дотриманням режиму необхідний прийом седативних засобів, що покращують сон, що вирівнюють процеси збудження та гальмування в головному мозку. З лек-х ср-в застосовують гіпотензивні препарати, кіт пригнічують підвищену активність вазомоторних центрів і гальмують синтез норадреналіну; сечогінні препарати - салуретики, що знижують вміст внутрішньоклітинного натрію, блокатори альдостерону, β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Ускладнення:Можлива поява нестабільної стенокардії, розвиток інфаркту міокарда. Поразки органів мішеней. Це ускладнення може виникнути на тлі високого артеріального тиску, але іноді буває і при помірному підвищенні артеріального тиску, при недовго існуючій гіпертензії. Якщо ЕКГ вже була деформована гіпертрофією лівого шлуночка, то ознаки ішемії можуть бути невиразні.

Квиток 10

1.шуми серця-звукові феномени, що виникають у серці та судинах при переході ламінарного струму в турбулентний. Виникає через звуження шляхів відтоку, зміна швидкості м напрямку кровотоку (регургітації). По відношенню до фаз діляться на систолічні, діастолічні, систоло-діастолічні. Можуть бути функціональними та органічними, внутрішньоосередковими та позасерцевими. Систоліч збігаються з пульсом на сонної артерії, обумовлений шум мітральною недостатністю, звуженням гирла аорти або легеневої артерії. Діастолічний виникає при надходженні крові з передсердь у шлуночки. Виникає при мітральному стенозі, регургітації з аорти в ЛШ. За формою можуть бути спадаючими, наростаючими, ромбоподібними, сідлоподібними, веретенподібними, стрічкоподібними. Функціональні\органічні: тони серця збережені\посилені або ослаблені, систолічний\систолічний і діастоліч, епіцентр на верхівці та легеневій артерії\в різних точках, не проводиться\проводиться на судини шиї, в пахву область, м'який, дме\грубий, короткий, займає частина систоли займає всю систолу і більшу частину діастоли, краще чути в положенні лежачи в будь-якому положенні, краще на вдиху на видиху, при фіз навантаженні слабшає або зникає посилюється.

2. порожнина формується і натомість запальної інфільтрації легеневої тканини. Некротичні маси виходять через бронх, туди надходить повітря, з'являються елементи реактивного запалення, що призводять до формування капсули. Якщо вона розташована близько до поверхні гр клітини, має щільну капсулу і гладкі стінки її можна виявити фізикально, якщо немає через рентген («німа»). Буває при туберкульозі, хронічний абсцес легені. Скарги на кашель, мокротиння повним ротом, задишка, слабкість, головний біль. Під час огляду ціаноз губ, відставання половини акті дихання. Якщо в нижніх частках- обмеження рухливості легеня краю, звук притплено-тимпанічний, якщо повідомляється з бронхом-звк тріснутого горщика. Бронхіальне дихання (амфорич над великими), середньо і крупнопухирчасті крипи, шум тертя плеври. Голос тремтіння посилено, бонхофонія +. На рнтгені кругла або овальна порожнина з горизонтальним рівнем затемнення.

3. Хр гастит-хронічне запалення слизової оболонки шлунка з перебудовою її структури та прогресуючою атрофією, порушенням моторної, секреторної та інших функцій. Клініка: тупі болі в епігастії, нудота, зниження апетиту. Неприємний смак у роті, відрижка тухлим, бурчання, схильність до проносів, ознаки гіповітамінозу і демпінг-синдрому (слабкість і пітливість після їжі). Патогенез: на початкових стадіях виникає поверхневе ураження з інфільтрацією слз оболонки лімфоцитами і плазмоцитами, далі уражаються залози слиз оболонок, при прогресуванні - гастрит з атрофією слизової оболонки. Діагностика: фгдс, гістологія, виявлення збудника. Дослідження секреторної функції методом фракційного шлункового зодування із застосуванням стимуляторів шлункової секреції (гістамін). Лікування: дієта, вітамін В12, шлунковий сік або розчин соляної кислоти з їжею. При виявленні збудника проводять знищуючу терапію.

Квиток 11

1. Метод розпитування: дати висловитися і лише уточнювати, попросити коротко відповідати на запитання. біографічний.переніс сомат заб-я (інсульт, інфаркт, бронхіальну астму, ЦД, виразок хвороба), травми, операції; алергічніреакції на їжу, речі, неперенесення ліків. умов життя та праці;шкідливі звички; генеалогічнийанамнез (живи л батьки, бабусі, продовження життя, від чого вмирали, чи були у них хрон.заб-я); епідеміологанамнез (чи хворів на гепатит, ВІЛ, холеру, туберкульоз, дизентерію, малярію і т.п, контакти з інф хворими, виїзд за межі продив протягом півроку, виїзд в стежку країни, інвазивні методи обстеження і лікування); гінекологічнийанамнез (інфо про менстр цикл, кількість вагітностей та їх результати і протікання, інформація про менопаузу, наявність гінекол заб-й, після відвідування гінеколога)

2. тріпотіння передсердь - регулярне їх скорочення з частотою 250-350 за хв. Патогенез пов'язаний з патологічною циркуляцією імпульсу по передсердям, а також підвищенням автоматизму клітин провідної системи. Внаслідок функціональної ав-блокади до шлуночків проводитися кожен 2 або 3 передсердний ектопічний імпульс, тому частота скорочення шлуночків значно менше. Клініка не відрізняється від клініки фібриляції. Іноді вони чергуються. На екг: нормальні комплекси, перед кожним є передсердні хвилі F пилкоподібної форми з частотою 250-350 хв. Найчастіше правильний регулярний шлуночковий ритм.

Фібриляція - безладне збудження та скорочення окремих груп м'язових волокон передсердь (350-700) без координованої єдиної систоли передсердь. Через ав-сполуки проходять найбільш сильні (частота шлунок 150-200) може бути пароксизмальною або постійною з більш рідкісним ритмом. Дифіциту пульсу немає. Етіологія: мітральні вади, СН, ГЛШ, ТЕЛА, АГ, ІМ, тиреотоксикоз, алкоголізм, інфекції та ін. скарги на серцебиття з перебоями. На екг: P немає, замість нього багато хвиль краще в V1, V2, II, III, aVF, комплекси незмінені. Інтервали R-R різні.

3. абсцес легені - розвивається внаслідок нагноєння відмежований вогнище некрозу легеневої тканини, порожнина в легкому з гноєм, відмежована грануляційною тканиною та шаром фіброзних волокон. По етіології: постпневмонічні, бронхогенно-аспіраційні, гематогенні, травматичні, пов'язані з контактним нагноєнням сусідніх органів. Виникає через гострі пневмонії, викликані стаилококом, клебсієллою, стрептококом. Є 2 періоди: до і ослі розтину асцесу. За відсутності дренажу - ознаки гнійної інтоксикації, після прориву в дренуючий бронх відокремлюється смердюче гнійне мокротиння, стан покращується. Прорив у плевру несприятливий. Ознаки: відставання хворої половини придихання, притуплення прекутору тону, що змінює тимпанітом після випорожнення асц, бронхіальне дихання з вологими хрипами. Лікування: а\б, дренажі. Операції.

ІІ. КОНТРОЛЬНА, ВОЛЬОВА І МАКСИМАЛЬНА ПАУЗИ. МЕТОДИКА ЇХ ВИМІРЮВАННЯ

ІІ. Змістовний розділ зразкової основної освітньої програми середньої загальної освіти

ІІ. Вимоги до результатів освоєння основної освітньої програми початкової загальної освіти

ІІ. Вимоги до результатів освоєння ОСНОВНОЇ ОСВІТНОЇ ПРОГРАМИ ПОЧАТКОВОЇ ЗАГАЛЬНОЇ ОСВІТИ

Бронхофонія - проведення голосу з гортані повітряним стовпом бронхів на поверхню грудної клітини. Оцінюється за допомогою аускультації. На відміну від визначення голосового тремтіння слова, що містять букву "р" або "ч", при дослідженні бронхофонії вимовляють пошепки. У фізіологічних умовах голос, що проводиться на поверхню шкіри грудної клітки, вислуховується дуже слабо і однаково з обох боків у симетричних точках. Посилення проведення голосу – посилена бронхофонія, як і посилене голосове тремтіння, з'являється за наявності ущільнення легеневої тканини, яка краще проводить звукові хвилі, і порожнин у легкому, резонуючих та підсилюючих звуки. Бронхофонія дозволяє краще, ніж голосове тремтіння, виявляти вогнища ущільнення в легенях у ослаблених осіб з тихим і високим голосом.

Діагностичне значення має ослаблення та посилення бронхофонії. Це відбувається з тих же причин, що й ослаблення та посилення голосового тремтіння. Ослаблення бронхофонії спостерігається в умовах погіршення проведення звуків по бронхіальному дереву, при емфіземі легень, скупченні рідини та повітря в плевральній порожнині. Посилення бронхофонії виникає в умовах кращого проведення звуку - при ущільненні легеневої тканини із збереженою прохідністю бронха і за наявності порожнини, що дренується бронхом. Посилена бронхофонія вислуховуватиметься лише над зоною поразки, 1де звучання слів буде гучнішим, слова більш помітні. Особливо чітко вислуховуються слова над великими порожнинами у легенях, у своїй відзначається металевий відтінок промови.
Голосове тремтіння (fremitus vocalis, s. pectoralis) – вібрація грудної стінки при фонації, що відчувається рукою досліджуючого. Викликається коливаннями голосових зв'язок, які передаються повітряному стовпу трахеї та бронхів, і залежить від здатності легень та грудної клітки резонувати та проводити звук. Г. д. досліджується порівняльною пальпацією симетричних ділянок грудей при виголошенні обстежуваною особою слів, що містять голосні та дзвінкі приголосні звуки (наприклад, артилерія). У нормальних умовахГ. д. добре відчувається при низькому голосі у осіб з тонкою грудною стінкою, переважно у дорослих чоловіків; воно краще виражене у верхній частині грудної клітки (поблизу великих бронхів), і навіть праворуч, т.к. правий головний бронхширше та коротше лівого.

Локальне посилення Г. д. свідчить про ущільнення ділянки легені при збереженій прохідності бронха, що приводить. Посилення Р. д. відзначається над ділянкою пневмонії, осередком пневмосклерозу, над ділянкою підібганої легені по верхній межі внутрішньоплеврального випоту. Г. д. ослаблено або відсутня над рідиною в плевральній порожнині (гідроторакс, плеврит), при пневмотораксі, при обтураційному ателектазі легені, а також при значному розвитку жирової клітковини на грудній стінці.
Шум тертя плеври див. питання 22

24. Поняття про рентгеноскопію, рентгенографію та томагафію легень. Бронхоскопія, показання та протипоказання до бронхоскопії. Поняття про біопсію слизової бронхів, легень, плеври, збільшених трахеобронхіальних лімфатичних вузлів. Дослідження бронхоальвеолярного вмісту.

Рентгеноскопія легень є найбільш поширеним методом дослідження, що дозволяє визначити прозорість легеневих полів, виявити осередки ущільнення (інфільтрати, пневмосклероз, новоутворення) та порожнини в легеневій тканині, сторонні тіла трахеї та бронхів, виявити наявність рідини або повітря у плевральній порожнині, а також грубих та шварт.

Рентгенографія застосовується з метою діагностики та реєстрації на рентгенівській плівці виявлених при рентгеноскопії патологічних змін в органах дихання; деякі зміни (нерізкі осередкові ущільнення, бронхосудинний малюнок та ін) на рентгенограмі визначаються краще, ніж при рентгеноскопії.

Томографія дозволяє проводити пошарове рентгенологічне дослідження легень. Вона застосовується для точнішої діагностики пухлин, а також невеликих інфільтратів, порожнин та каверн.

Бронхографія застосовується на дослідження бронхів. Хворому після попередньої анестезії дихальних шляхів у просвіт бронхів вводять контрастна речовина(йодоліпол), що затримує рентгенівське проміння. Потім роблять рентгенограми легень, у яких виходить чітке зображення бронхіального дерева. Цей метод дозволяє виявляти бронхоектази, абсцеси та каверни легень, звуження просвіту бронхів пухлиною.

Флюорографія є різновидом рентгенографічного дослідження легень, при якому робиться фотознімок на малоформатну котушкову плівку. Застосовується для масового профілактичного обстеженнянаселення.

Бронхоскопія (від грец. βρόγχος - дихальне горло, трахея і σκοπέω - дивлюся, розглядаю, спостерігаю), званий також трахеобронхоскопією - це метод безпосереднього огляду та оцінки стану слизових трахеобронхіального дерева: трахеї брон дихального бронхоскопа, різновиди ендоскопів Сучасний бронхофіброскоп - це складний прилад, що складається з гнучкого стрижня з керованим вигином далекого кінця, рукоятки управління та освітлювального кабелю, що зв'язує ендоскоп із джерелом світла, часто оснащений фото-або відеокамерою, а також маніпуляторами для проведення біопсії та видалення інород.

Показання

Діагностичну бронхоскопію бажано проводити всім хворим на туберкульоз органів дихання (як вперше виявленим, так і з хронічними формами) для оцінки стану бронхіального дерева та виявлення супутньої або ускладнюючої основний процес бронхіальної патології.

Обов'язкові свідчення:

Клінічні симптоми туберкульозу трахеї та бронхів:

Клінічні симптоми неспецифічного запаленнятрахеобронхіального дерева;

Неясне джерело бактеріовиділення;

Кровохаркання або кровотеча;

Наявність "роздутих" або "блокованих" каверн, особливо з рівнем рідини;

Майбутнє хірургічне втручанняабо створення лікувального пневмотораксу;

Ревізія спроможності кукси бронха після операції;

Неясний діагноз захворювання;

Динамічний нагляд за раніше діагностованими захворюваннями (туберкульоз трахеї або бронха, неспецифічний ендобронхіт);

Післяопераційні ателектази;

Сторонні тіла в трахеї та бронхах.

Показання для лікувальної бронхоскопії у хворих на туберкульоз органів дихання:

Туберкульоз трахеї або великих бронхів, особливо за наявності лімфобронхіальних нориць (для видалення грануляцій та бронхолітів);

Ателектаз або гіповентиляція легені у післяопераційному періоді;

Санація трахеобронхіального дерева після легеневої кровотечі;

Санація трахеобронхіального дерева при гнійних неспецифічних ендобронхітах;

Введення у бронхіальне дерево протитуберкульозних чи інших препаратів;

Неспроможність кукси бронха після операції (для видалення лігатур або танталових дужок та введення медикаментів).

Протипоказання

Абсолютні:

Захворювання серцево-судинної системи: аневризм аорти, вада серця в стадії декомпенсації, гострий інфаркт міокарда;

Легенева недостатність ІІІ ступеня, не обумовлена ​​непрохідністю трахеобронхіального дерева;

Уремія, шок, тромбоз судин головного мозку чи легень. Відносні:

Активний туберкульоз верхніх дихальних шляхів;

Інтеркурентні захворювання:

Менструальний період;

Гіпертонічна хвороба ІІ-ІІІ стадій;

Загальний тяжкий стан хворого (лихоманка, задишка, пневмоторакс, наявність набряків, асциту та ін.).

25. Методи дослідження функціонального стану легень. Спірографія. Дихальні обсяги та ємності, діагностичне значення їх змін. Проба Тіффно. Поняття про пневмотахометрію та пневмотахографію.

Методи функціональної діагностики

Спірографія. Найбільш достовірні дані одержують при спірографії (рис. 25). Крім вимірювання легеневих обсягів, за допомогою спірографа можна визначити низку додаткових показників вентиляції: дихальний та хвилинний обсяги вентиляції, максимальну вентиляцію легень, обсяг форсованого видиху. Користуючись спірографом, можна також визначити всі показники для кожної легені (за допомогою бронхоскопа, підводячи повітря окремо з правого та лівого головних бронхів - роздільна бронхоспірографія). Наявність абсорбера для оксиду вуглецю (IV) дозволяє встановити поглинання кисню легкими за хвилину, що обстежується.

При спірографії також визначають ГО. Для цієї мети застосовують спірограф із закритою системою, що має поглинач для 2 . Його заповнюють чистим киснем; обстежуваний дихає в нього протягом 10 хв, потім визначають залишковий об'єм за допомогою розрахунку концентрації та кількості азоту, що потрапив до спірографа з легких обстежуваного.

ВФМП визначити складно. Судити про його кількість можна з розрахунків співвідношення парціального тиску СО 2 у повітрі, що видихається, і артеріальної крові. Він збільшується за наявності великих каверн і вентильованих ділянок легенів, що недостатньо постачаються кров'ю.

Дослідження інтенсивності легеневої вентиляції

Хвилинний об'єм дихання (МОД)визначають множенням дихального об'єму частоту дихання; в середньому він дорівнює 5000мл. Більш точно його можна визначити за допомогою мішка Дугласа та за спірограмами.

Максимальна вентиляція легень (МВЛ,"межа дихання") - кількість повітря, яке може провентилюватися легкими при максимальній напрузі дихальної системи. Визначають спірометрію при максимально глибокому диханні з частотою близько 50 за хвилину, в нормі дорівнює 80-200 л/хв. За А. Г. Дембо, належна МВЛ = ЖЕЛ 35.

Резерв дихання (РД)визначають за формулою РД = МВЛ – МОД. У нормі РД перевищує МОД щонайменше ніж 15-20 раз. У здорових осіб РД дорівнює 85% МВЛ, при дихальній недостатності зменшується до 60-55% і нижче. Ця величина в значною міроювідображає функціональні можливості дихальної системи здорової людини при значному навантаженні або хворому на патологію системи дихання для компенсації значної дихальної недостатності шляхом збільшення хвилинного об'єму дихання.

Всі ці проби дозволяють вивчати стан легеневої вентиляції та її резерви, необхідність яких може виникнути при виконанні важкої фізичної роботи або при захворюванні органів дихання.

Дослідження механіки дихального акта. Дозволяє визначити зміну співвідношення вдиху та видиху, дихального зусилля у різні фази дихання та інші показники.

Експіраторну форсовану життєву ємність легень (ЕФЖЕЛ)досліджують по Вотчалу-Тіффно. Вимір проводять так само, як при визначенні ЖЕЛ, але при максимально швидкому, форсованому видиху. ЕФЖЕЛ у здорових осіб виявляється на 8-11% (100-300 мл) менше, ніж ЖЕЛ, переважно за рахунок збільшення опору струму повітря в дрібних бронхах. У разі підвищення цього опору (при бронхіті, бронхоспазму, емфіземі та ін) різниця між ЕФЖЕЛ і ЖЕЛ зростає до 1500 мл і більше. Визначають також обсяг форсованого видиху за 1с (ФЖЕЛ), який у здорових осіб дорівнює в середньому 82,7% ЖЕЛ, та тривалість форсованого видиху до моменту його різкого уповільнення; це дослідження проводять лише за допомогою спірографії. Застосування бронхолітичних засобів (наприклад, теофедрину) під час визначення ЕФЖЕЛ та різних варіантів цієї проби дозволяє оцінити значення бронхоспазму у виникненні дихальної недостатності та зниженні зазначених показників: якщо після прийому теофедрину отримані дані проб залишаються значно нижчими за нормальні, то бронхоспазм не є причиною їх.

Інспіраторну форсовану життєву ємність легень (ІФЖЕЛ)визначають за максимально швидкого форсованого вдиху. ІФЖЕЛ не змінюється при не ускладненій бронхітом емфіземі, але зменшується при порушенні прохідності дихальних шляхів.

Пневмотахометрія- метод вимірювання «пікових» швидкостей повітряного потоку при форсованому вдиху та видиху; дозволяє оцінити стан бронхіальної прохідності.

Пневмотахографія- метод вимірювання об'ємної швидкості та тисків, що виникають у різні фази дихання (спокійного та форсованого). Проводиться за допомогою універсального пневмотахографа. Принцип методу заснований на реєстрації у різних точках руху струменя повітря тисків, що змінюються у зв'язку з дихальним циклом. Пневмотахографія дозволяє визначити об'ємну швидкість повітряного потоку під час вдиху та видиху (у нормі при спокійному диханні вона дорівнює 300-500 мл/с, при форсованому - 5000-8000 мл/с), тривалість фаз дихального циклу, МОД, внутрішньоальвеолярний тиск, опір дихальних шляхів руху струменя повітря, розтяжність легень та грудної стінки, роботу дихання та деякі інші показники.

Проби виявлення явної чи прихованої дихальної недостатності.Визначення споживання кисню та кисневого дефіцитуздійснюють методом спірографії із закритою системою та поглинанням СО2. При дослідженні кисневого дефіциту одержану спірограму порівнюють зі спірограмою, зареєстрованою в тих самих умовах, але при заповненні спірометра киснем; провадять відповідні розрахунки.

Ергоспірографія- метод, що дозволяє визначити кількість роботи, яку може здійснити обстежуваний без появи ознак дихальної недостатності, тобто вивчити резерви дихальної системи. Методом спірографії визначають споживання кисню та кисневий дефіцит у хворого на спокійному станіта при виконанні ним певного фізичного навантаження на ергометрі. Про дихальну недостатність судять за наявністю спірографічного кисневого дефіциту більш ніж 100 л/хв або прихованого кисневого дефіциту більш ніж 20% (дихання стає спокійнішим при перемиканні дихання повітрям на дихання киснем), а також по зміні парціального тиску кисню та оксиду крові.

Дослідження газів кровіздійснюють наступним чином. Кров отримують з ранки від уколу шкіри нагрітого пальця руки (доведено, що отримана в таких умовах капілярна кров за своїм газовим складом аналогічна артеріальній), збираючи її відразу в мензурку під шар нагрітого вазелінового масла, щоб уникнути окислення киснем повітря. Потім досліджують газовий склад крові на апараті Ван-Слайка, де використовується принцип витіснення газів із зв'язку з гемоглобіном хімічним шляхом у вакуумний простір. Визначають наступні показники: а) вміст кисню в об'ємних одиницях; б) кисневу ємність крові (тобто кількість кисню, яке може зв'язати одиниця даної крові); в) відсоток насичення киснем крові (у нормі 95); г) парціальний тиск кисню крові (у нормі 90-100 мм рт. ст.); д) вміст оксиду вуглецю (IV) в об'ємних відсотках в артеріальній крові (у нормі близько 48); е) парціальний тиск оксиду вуглецю (IV) (у нормі близько 40 мм рт. ст.).

Останнім часом парціальна напруга газів в артеріальній крові (РаО2 та РаСО2) визначають, користуючись апаратом «мікро-Аструп» або іншими методиками.

визначають показання шкали приладу при диханні повітрям, та був чистим киснем; значне збільшення різниці показань у другому випадку свідчить про кисневу заборгованість крові.

Визначення швидкості кровотоку окремо в малому та великому колі кровообігу. У

Хворих з порушенням функції зовнішнього дихання це також дозволяє отримати цінні дані для діагностики та прогнозу

Спірографія- метод графічної реєстрації змін легеневих обсягів при виконанні природних дихальних рухів та вольових форсованих дихальних маневрів. Спірографія дозволяє отримати низку показників, що описують вентиляцію легень. В першу чергу, це статичні обсяги та ємності, які характеризують пружні властивості легень та грудної стінки, а також динамічні показники, які визначають кількість повітря, що вентилюється через дихальні шляхи під час вдиху та видиху за одиницю часу. Показники визначають як спокійного дихання, а деякі - під час проведення форсованих дихальних маневрів.

У технічному виконанні усі спірографи ділятьсяна прилади відкритого і закритого типу. В апаратах відкритого типу хворий через клапанну коробку вдихає атмосферне повітря, а повітря, що видихається, надходить у мішок Дугласа або у спірометр Тисо(ємністю 100-200 л), іноді - до газового лічильника, який безперервно визначає його об'єм. Зібраний у такий спосіб повітря аналізують: у ньому визначають величини поглинання кисню та виділення вуглекислого газу за одиницю часу. В апаратах закритого типу використовується повітря дзвони апарату, що циркулює в закритому контурі без повідомлення з атмосферою. Вуглекислий газ, що видихається, поглинається спеціальним поглиначем.

Показання до проведення спірографіїнаступні:

1.Визначення типу та ступеня легеневої недостатності.

2.Моніторинг показників легеневої вентиляції з метою визначення ступеня та швидкості прогресування захворювання.

3.Оцінка ефективності курсового лікування захворювань з бронхіальною обструкцією (бронходилататорами β2-агоністами короткої та пролонгованої дії, холінолітиками), інгаляційними глюкокортикостероїдами та мембраностабілізуючими препаратами.

4.Проведення диференціальної діагностикиміж легеневою та серцевою недостатністю у комплексі з іншими методами дослідження.

5.Виявлення початкових ознак вентиляційної недостатності в осіб, схильних до ризику легеневих захворювань, або в осіб, які працюють в умовах впливу шкідливих виробничих факторів.

6. Експертиза працездатності та військова експертиза на основі оцінки функції легеневої вентиляції у комплексі з клінічними показниками.

7.Проведення бронходилатаційних тестів з метою виявлення оборотності бронхіальної обструкції, а також провокаційних інгаляційних тестів для виявлення гіперреактивності бронхів.

Мал. 1. Схематичне зображення спірографа

Незважаючи на широке клінічне застосування, спірографія протипоказана при наступних захворюваннях та патологічних станах:

1. тяжкий загальний стан хворого, що не дає можливості провести дослідження;

2. прогресуюча стенокардія, інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу;

3. злоякісна артеріальна гіпертензія, гіпертонічний криз;

4. токсикози вагітності; друга половина вагітності;

5. недостатність кровообігу III стадії;

6. важка легенева недостатність, яка не дозволяє провести дихальні маневри.

Техніка проведення спірографії. Дослідження проводять вранці натще. Перед дослідженням пацієнту рекомендується перебувати у спокійному стані протягом 30 хв, а також припинити прийом бронхолітиків не пізніше ніж за 12 годин до початку дослідження. Спірографічна крива та показники легеневої вентиляції наведені на рис. 2.
Статичні показники визначають під час спокійного дихання. Вимірюють дихальний обсяг (ДО) - середній обсяг повітря, який хворий вдихає та видихає під час звичайного дихання у стані спокою. У нормі він становить 500–800 мл. Частина ДО, яка бере участь у газообміні, називається альвеолярним об'ємом (АТ) й у середньому дорівнює 2/3 величини ДО. Залишок (1/3 величини ДО) становить обсяг функціонального мертвого простору (ФМП). Після спокійного видиху пацієнт максимально глибоко видихає – вимірюється резервний обсяг видиху (РОВид), який у нормі становить ІООО-1500 мл. Після спокійного вдиху робиться максимально глибокий вдих- Вимірюється резервний обсяг вдиху (РОВС). При аналізі статичних показників розраховується ємність вдиху (Евд) - сума ДО та РОвд, яка характеризує здатність легеневої тканини до розтягування, а також життєва ємність легень ( ЖЕЛ) - максимальний об'єм, який можна вдихнути після максимально глибокого видиху (сума ДО, РВВС та РОвид в нормі становить від 3000 до 5000 мл). Після звичайного спокійного дихання проводиться дихальний маневр: робиться максимально глибокий вдих, а потім максимально глибокий, найрізкіший і тривалий (не менше 6 с) видих. Так визначається форсована життєва ємність легень (ФЖЕЛ) - об'єм повітря, яке можна видихнути при форсованому видиху після максимального вдиху (у нормі становить 70-80 % ЖЕЛ). Як заключний етапдослідження проводиться запис максимальної вентиляціїлегень (МВЛ) - максимального об'єму повітря, яке може бути провентильовано легкими за I хв. МВЛ характеризує функціональну здатність апарату зовнішнього дихання та в нормі становить 50-180 л. Зниження МВЛ спостерігається при зменшенні легеневих обсягів внаслідок рестриктивних (обмежувальних) та обструктивних порушень легеневої вентиляції.

Мал. 2.Спірографічна крива та показники легеневої вентиляції

При аналізі спірографічної кривої, отриманої в маневрі з форсованим видихом, вимірюють певні швидкісні показники (рис. 3): 1) б'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) - обсяг повітря, що видихається за першу секунду при максимально швидкому видиху; він вимірюється в мл та обчислюється у відсотках до ФЖЕЛ; здорові люди за першу секунду видихають щонайменше 70 % ФЖЕЛ; 2) проба або індекс Тіффно - співвідношення ОФВ1 (мл)/ЖЕЛ (мл), помножене на 100%; у нормі становить щонайменше 70-75 %; 3) максимальна об'ємна швидкість повітря на рівні видиху 75 % ФЖЕЛ ( МОС75), що залишилася в легенях; 4) максимальна об'ємна швидкість повітря на рівні видиху 50 % ФЖЕЛ (МОС50), що залишилася у легенях; 5) максимальна об'ємна швидкість повітря на рівні видиху 25 % ФЖЕЛ ( МОС25), що залишилася в легенях; 6) середня об'ємна швидкість форсованого видиху, обчислена в інтервалі виміру від 25 до 75 % ФЖЕЛ ( СОС25-75).

Мал. 3. Спірографічна крива, отримана у маневрі форсованого видиху. Розрахунок показників ОФВ1 та СОС25-75

Обчислення швидкісних показників має значення у виявленні ознак бронхіальної обструкції. Зменшення індексу Тіффнота ОФВ1 є характерною ознакою захворювань, що супроводжуються зниженням бронхіальної прохідності - бронхіальної астми, хронічного обструктивного захворювання легень, бронхоектатичної хвороби та ін. Показники МОС мають найбільшу цінність у діагностиці початкових проявівбронхіальної обструкції. СОС25-75 відображає стан прохідності дрібних бронхів та бронхіол. Останній показник є більш інформативним, ніж ОФВ1, виявлення ранніх обструктивних порушень.

Усі показники легеневої вентиляції мінливі. Вони залежать від статі, віку, ваги, зростання, положення тіла, стану нервової системи хворого та інших факторів. Тому для правильної оцінки функціонального стану легеневої вентиляції абсолютне значення того чи іншого показника є недостатнім. Необхідно зіставляти отримані абсолютні показники з відповідними величинами у здорової людини того ж віку, зростання, ваги та статі – так званими належними показниками. Таке зіставлення виражається у відсотках стосовно належного показника. Патологічними вважаються відхилення, що перевищують 15-20% від величини належного показника.

Спочатку визначають ступінь резистентності грудної клітки, потім обмацують ребра, міжреберні проміжки та грудні м'язи. Після цього досліджують феномен голосового тремтіння. Хворого досліджують у положенні стоячи чи сидячи. p align="justify"> Резистентність (пружність) грудної клітини визначають по опору її здавленню в різних напрямках. Спочатку лікар долоню однієї руки кладе на грудину, а долоня іншої - на міжлопатковий простір, при цьому обидві долоні повинні розташовуватися паралельно один одному і знаходитися на одному рівні. Поштовховоподібними рухами здавлює грудну клітину в напрямку ззаду наперед (рис. 36а).

Потім аналогічним чином по черзі здавлює в переднезадньому напрямку обох половин грудної клітини на симетричних ділянках. Після цього кладуть долоні на симетричні ділянки бічних відділів грудної клітки та здавлюють її в поперечному напрямку (рис. 36б). Далі, поклавши долоні на симетричні ділянки правої та лівої половин грудної клітини, послідовно обмацують ребра та міжреберні проміжки спереду, з боків та ззаду. Визначають цілісність та гладкість поверхні ребер, виявляють болючі ділянки. За наявності хворобливості у якомусь міжребер'ї обмацують весь міжреберний проміжок від грудини до хребта, визначаючи довжину ділянки хворобливості. Зазначають, чи змінюється біль при диханні та нахилах тулуба убік. Грудні м'язи обмацують шляхом захоплення їх у складку між великим та вказівним пальцями.

У нормі грудна клітка при здавленні пружна, податлива, особливо у бічних відділах. При обмацуванні ребер цілісність їх не порушена, гладка поверхня. Пальпація грудної клітки безболісна.

Наявність підвищеного опору (ригідність) грудної клітки тиску, що надається на неї, спостерігається при значному плевральному випоті, великих пухлинах легень і плеври, емфіземі легень, а також при окостененні реберних хрящів у старечому віці. Болючість ребер на обмеженій ділянці може бути обумовлена ​​їх переломом або запаленням окістя (періостит). При переломі ребра в місці хворобливості, що пальпаторно виявляється, при диханні з'являється характерний хрускіт, внаслідок зміщення кісткових уламків. При періоститі в області болючої ділянки ребра промацуються його потовщення та нерівність поверхні. Періостит III-V ребер зліва від грудини (синдром Тітце) може імітувати кардіалгію. У хворих, які перенесли рахіт, у місцях переходу кісткової частини ребер у хрящову пальпаторно нерідко визначаються потовщення - "рахітичні чотки". Дифузна болючість всіх ребер і грудини при пальпації і биття по них часто буває при захворюваннях кісткового мозку.

Болючість, що виникає при пальпації міжреберій, може бути викликана ураженням плеври, міжреберних м'язів або нервів. Біль, обумовлений сухим (фібринозним) плевритом, нерідко виявляється більш ніж в одному міжребер'ї, але не на всьому протязі міжреберних проміжків. Такий локальний біль посилюється під час вдиху і при нахилі тулуба у здоровий бік, проте він слабшає, якщо обмежити рухливість грудної клітки шляхом здавлення її з обох боків долонями. У деяких випадках у хворих на сухий плеврит при пальпації грудної клітки над ураженою ділянкою можна відчути грубий шум тертя плеври.

У разі ураження міжреберної миші болючість при пальпації виявляється на всьому протязі відповідного міжреберного проміжку, а при міжреберній невралгії пальпаторно визначаються три болючі точки в місцях поверхневого розташування нерва: у хребта, на бічній поверхні грудної клітки та у грудини.

Для міжреберної невралгії та міозиту міжреберних м'язів також характерний зв'язок болю з диханням, проте він посилюється при нахилі у хвору сторону. Виявлення хворобливості при обмацуванні грудних м'язів вказує на їх ураження (міозит), яке може бути причиною скарг хворого на біль у прекордіальній ділянці.

У хворих із значним випотом у плевральну порожнинуу ряді випадків вдається пальпаторно визначити потовщення шкіри та пастозність над нижніми відділами відповідної половини грудної клітки (симптом Вінтріха). При пошкодженні легеневої тканини може розвинутись підшкірна емфізема грудної клітки. В цьому випадку візуально визначаються ділянки припухлості підшкірної клітковинипри пальпації яких виникає крепітація.

Голосове тремтіння являє собою коливання грудної клітки, що виникають при розмові і відчуваються пальпаторно, які передаються на неї з вібруючих голосових зв'язок по стовпу повітря в трахеї і бронхах.

При визначенні голосового тремтіння хворий гучним низьким голосом (басом) повторює слова, що містять звук "р", наприклад: "тридцять три", "сорок три", "трактор" або "Арарат". Лікар у цей час кладе долоні плазом на симетричні ділянки грудної клітки, злегка притискає до них пальці і визначає вираженість вібруючих струсів грудної стінки під кожною з долонь, порівнюючи отримані з обох боків відчуття між собою, а також з голосовим тремтінням на сусідніх ділянках. При виявленні неоднакової вираженості голосового тремтіння на симетричних ділянках й у сумнівних випадках положення рук слід змінити: праву руку покласти місце лівої, а ліву - місце правої і повторити дослідження.

При визначенні голосового тремтіння на передній поверхні грудної клітки хворий стоїть з опущеними руками, а лікар встає перед ним і кладе долоні під ключицями так, щоб долоні лежали на грудині, а кінці пальців були направлені назовні (рис. 37а).

Потім лікар просить хворого підняти руки за голову і кладе свої долоні на бічні поверхнігрудної клітки таким чином, щоб пальці були розташовані паралельно ребрам, а мізинці лежали на рівні V ребра (рис. 37б).

Після цього пропонує хворому трохи нахилитися вперед, опустивши голову, і схрестити руки на грудях, поклавши долоні на плечі. При цьому лопатки розходяться, розширюючи міжлопатковий простір, який лікар пальпує, поклавши долоні поздовжньо з обох боків від хребта (рис. 37г). Потім кладе долоні в поперечному напрямку на підлопаткові області безпосередньо під нижніми кутами лопаток так, щоб основи долонь знаходилися біля хребта, а пальці були направлені назовні і розташовувалися по ходу міжреберій (рис. 37д).

У нормі голосове тремтіння виражене помірно, в цілому однакове на симетричних ділянках грудної клітки. Однак, зважаючи на анатомічні особливості правого бронха, голосове тремтіння над правою верхівкою може бути дещо сильнішим, ніж над лівою. При деяких патологічних процесах у системі органів дихання голосове тремтіння над ураженими ділянками може посилюватися, слабшати чи повністю зникати.

Посилення голосового тремтіння відбувається при поліпшенні проведення звуку в легеневій тканині і визначається локально над ураженим ділянкою легені. Причинами посилення голосового тремтіння можуть бути велике вогнище ущільнення та зниження легкості легеневої тканини, наприклад, при крупозній пневмоній, інфаркті легенічи неповному компресійному ателектазі. Крім того, голосове тремтіння буває посиленим над порожнинним утворенням у легкому (абсцес, туберкульозна каверна), але тільки у випадку, якщо порожнина великих розмірів розташована поверхнево, повідомляється з бронхом і оточена ущільненою легеневою тканиною.

Поступово ослаблене, ледь відчутне, голосове тремтіння над усією поверхнею обох половин грудної клітини спостерігається у хворих на емфізему легень. Слід, однак, враховувати, що голосове тремтіння може бути незначно вираженим над обома легкими і за відсутності будь-якої патології в системі органів дихання, наприклад, у хворих з високим або тихим голосом, потовщеною грудною стінкою.

Ослаблення або навіть зникнення голосового тремтіння може бути обумовлено відтісненням легені від грудної стінки, зокрема, скупченням повітря або рідини в плевральній порожнині. У разі розвитку пневмотораксу ослаблення або зникнення голосового тремтіння спостерігається над усією поверхнею стисненої повітрям легені, а при випоті в плевральну порожнину - зазвичай в нижніх відділах грудної клітки над місцем скупчення рідини.

При повному закритті просвіту бронха, наприклад, внаслідок його обтурації пухлиною або здавлення ззовні збільшеними лімфатичними вузлами, голосове тремтіння над відповідним даним бронхом ділянкою легені (повний ателектаз) відсутня.

Методика дослідження об'єктивного статусу хворогоМетоди дослідження об'єктивного статусу Місцевий огляд Серцево-судинна система Система органів дихання