Інтерстиціальний нефрит клінічно проявляється. Що таке інтерстиціальний нефрит

Інтерстиціальний нефрит - хвороба, що виявляє запаленням в ареолярній сполучній тканині нирок. Найбільш схильні жінки на різних термінах вагітності та діти. Інтерстиціальний нефрит у дітей нерідко виникає на тлі алергічних діатезів, отруєння медикаментами, надмірного вмісту солей у сечі та призводить до затримки росту.

Причини виникнення

Причини розвитку інтерстиціального нефриту різноманітні. Найпоширеніша – тривале вживання певних препаратів, серед них найбільш небезпечні:

• антибіотики;
• імунодепресанти;
• аналгетики;
• нестероїдні протизапальні;
• сульфаніламіди.

Інтерстиціальний нефрит у дітей нерідко з'являється на тлі дизембріогенезу ниркової тканини, утруднення метаболізму уратів та оксалатів, аномалій сечових шляхів. Проте, повністю механізм формування захворювання не вивчений.

Головним провокуючим фактором на сьогоднішній день вважається дія токсинів та антибіотиків на ниркову тканину. Коли етіологічні фактори проникають у нирки з кров'ю, вони викидаються в клубочковий фільтр, звідки надходять у просвіт канальців та реабсорбуються. Потім утворюються повні антигени, які вступають у взаємодію з антитілами, формуючи імунні комплекси. Останні відкладаються в інтерстиції, у результаті починається запалення.

Серед інших причин виділяють:

• обструкцію сечовивідних шляхів;
• міхурово-сечовідний рефлюкс;
• тривалу інтоксикацію важкими металами;
• імунні захворювання;
• гранульоматозні хвороби;
• онкологію;
• радіацію;
• інфекції;
• системні патології сполучної тканини

Класифікація

Існує кілька класифікацій інтерстиціальних нефритів, що вибудовуються на основі характеру перебігу, розвитку, причин, клінічної картини. У зв'язку з особливостями перебігу, розрізняють гостру та хронічну форми захворювання. Гострий інтерстиціальний нефрит розвивається стрімко:

• температура тіла підвищується;
• підвищується утворення сечі;
• із сечею починає виділятися кров.

У запущених випадках можливий розвиток ниркової недостатності, але загалом прогноз для пацієнтів сприятливий. Хронічний інтерстиціальний нефрит - тяжке захворювання, що супроводжується появою рубців на сполучній тканині нирок, відмиранням канальців. На пізніх стадіях розвивається ураження клубочків. Найчастіше виникає нефросклероз, у якому нирки буквально зморщуються. Внаслідок загибелі ниркових клітин формується хронічна ниркова недостатність. Ці зміни стають незворотними.

На основі механізму розвитку також розрізняють 2 різновиди захворювання: первинну та вторинну. Первинної не передують жодні ниркові патології. Вторинна ускладнюється вже наявними недугами, найпоширеніші з них:

• лейкемія;
• цукровий діабет;
• подагра.

В основі ще однієї класифікації є етіологічний фактор. Залежно від причин виділяють такі види інтерстиціального нефриту:

• Токсико-алергічна форма – розвивається внаслідок тривалої інтоксикації хімічними речовинами та препаратами, а також внаслідок введення вакцин та сироваток.
• Постінфекційна – виникає на тлі або внаслідок дії вірусних чи бактеріальних інфекцій.
• Автоімунна - розвивається через порушення функцій імунної системи.
• Чинники, що впливають на появу ідіопатичної форми хвороби, невідомі.

Класифікація, що ґрунтується на клінічній картині, включає такі форми:

• розгорнуту;
• важку;
• "абортивну";
• «вогнищеву».

При розгорнутій формі спостерігаються всі симптоми хвороби, при тяжкій – сильніше за інших виявляються ознаки гострої ниркової недостатності. "Абортивна" форма супроводжується відсутністю сечі, але прогноз сприятливий: можлива швидка нормалізація функцій органу. «Вогнища» різновид хвороби характеризується підвищенням обсягу сечі, решта ознак виявляється досить слабко.

Характерні симптоми патології

Інтерстиціальний нефрит не має специфічних ознак, за якими легко поставити діагноз непрофесіоналу. Симптоми хвороби властиві й інших ниркових патологій, у тому числі виділяють:

• головний біль;
• млявість;
• ломоту у м'язах;
• ниючі болі в попереку;
• лихоманку;
• сонливість;
• загальне нездужання;
• збільшення потовиділення;
• погіршення апетиту;
• підвищення температури;
• нудоту;
• гіпертонія;
• збільшення чи зменшення утворення сечі.

Серед початкових симптомів нерідко спостерігається поліурія - виділення понад 1800-2000 мл сечі за добу, але з появою ускладнень цей обсяг різко знижується. Набряклість у більшості випадків не спостерігається.

Симптоми можуть змінюватись в залежності від форми перебігу захворювання. Так, основною ознакою гострого інтерстиціального нефриту є тривала анурія та підвищення концентрації креатиніну в крові.

Серед ознак «абортивної» форми інтерстиціального нефриту вирізняють ранню поліурію, нетривалу азотемію. У деяких випадках від початку розвивається великий некроз ниркових тканин, особливо у корі. Основною ознакою цього стану стає гостра уремія. Летальний результат настає через 2-3 тижні.

При ідіопатичній формі захворювання специфічних ознак немає. У поодиноких випадках спостерігається запалення очних судин, симптоми з боку мозку.

Гострий інтерстиціальний нефрит характеризується швидким наростанням ознак. Здебільшого спостерігаються запальні процеси.

Симптоми хронічної форми патології нерідко відсутні. Однак у ряді випадків спостерігається анемія або несуттєві зміни сечі, артеріальна гіпертензія, тупий біль у спині, млявість, зниження працездатності.

Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит розвивається дуже повільно і може прогресувати роками, не проявляючи себе вираженими ознаками.

Вторинна форма захворювання протікає по-різному, це впливає тяжкість основний патології. Можливі поліурія, відкладення каміння, слабкість у м'язах, гіпотонія. Симптоми обумовлюються тим, що нирка втрачає здатність нормально концентрувати сіль, внаслідок чого вона вимивається з організму із сечею.

Методи діагностики

Перед лікуванням інтерстиціального нефриту важливо встановити грамотний діагноз. Для цього застосовують різноманітні методи:

• анамнез;
• аналіз крові;
• біохімія сечі;
• проби Зимницького та Реберга;
• серологічні дослідження;
• посів сечі;
• ниркова біопсія.

У ході загального аналізу крові у хворого виявляється лейкоцитоз, а також еозинофілія та ознаки запального процесу. Крім того, фіксується порушення балансу протеїнів, креатинінів та сечовини.

Постановка діагнозу на ранніх стадіях базується на змінах парціальних функцій нирок у разі, якщо хворий мав справу з отрутохімікатами або медикаментами.

У ході дослідження сечі на біохімічні показники виявляється підвищення концентрації білків у сечі, лейкоцитурія, мікрогематурія та еозинофілурія. Характерною ознакою хвороби є зменшення густини сечі.

Інші аналізи допомагають оцінити різні функції нирок. Проте найінформативнішим є біопсія. У ході якої від органу береться невеликий шматок та досліджують під мікроскопом.

Способи лікування

Лікування інтерстиціального нефриту починається зі скасування медикаментів, які спровокували хворобу. Потім необхідно прискорити виведення препарату з організму. Одночасно проводиться симптоматичне лікування. При «абортивної» формі зазвичай достатньо пропити курс глюконату кальцію, рутину та вітаміну C.

Пацієнт повинен лікуватися стаціонарно, суворо дотримуючись постільного режиму. Крім основної терапії, важливо підтримувати нормальний рівень електролітів і стежити за кислотно-лужним балансом.

Якщо захворювання протікає важко, необхідно у найкоротші терміни знизити набряклість. Для цього призначають глюкокортикоїди та антигістаміни. Іноді трапляються передозування препаратами та інтоксикації. У подібних випадках ліки швидко виводяться з організму, використовуючи один з доступних методів:

• гемосорбцію;
• антидоти;
• гемодіаліз.

Лікування хронічного інтерстиціального нефриту, в першу чергу, спрямоване на усунення причин, що спровокували недугу. Пацієнту призначають загальнозміцнювальну терапію, прийом ліків та вітамінів. При некрозі використовують спеціальні медикаменти:

• Трентал;
• салуртики;
• Гепарин;
• антибіотики.

Якщо лікування не дає результатів протягом двох діб, хворому призначають глюкокортикостероїди – гормональні препарати. Пацієнту важливо забезпечити якісну гідратацію: підвищити об'єм води та рідини, що вводиться у вену при збільшеному сечовипусканні, та знизити – при зменшеному.

Можливі ускладнення

Найсерйознішими наслідками інтерстиціального нефриту є:

• Хронічна форма хвороби – за відсутності кваліфікованої терапії гострий перебіг патології стає хронічним.
• Ниркова недостатність – гостра форма виявляється у різкому погіршенні роботи нирок, а хронічна у незворотних порушеннях функціональності органів у зв'язку з відмиранням нефронів.
• Артеріальна гіпертензія – у хворого спостерігається постійно підвищений тиск – від 140/90 мм рт. ст.

Інтерстиціальний нефрит у малюків нерідко дає ускладнення у вигляді синдрому «нирки, що втрачає сіль». Вся сіль починає вимиватися з організму із сечею, після чого розвивається сольове виснаження, гіпотензія. Підвищується ризик колапсу.

Профілактика хвороби

Для того щоб підтримувати здоров'я нирок після лікування, необхідно дотримуватись заходів профілактики:

• Пити багато води.
• Не зловживати ліками, зокрема знеболюючими.
• Є продукти із вітамінами групи В.
• Обмежити сіль у раціоні.
• Регулярно складати сечу на аналіз.
• Проводити лікування осередків хронічних інфекцій.
• Уникати переохолодження.
• Дозувати фізичні навантаження.

Інтерстиціальна форма нефриту потребує негайного звернення до фахівця та початку лікування. Хворий тимчасово втратить працездатність (на 3-4 місяці), але надалі це дозволить йому одужати та повністю відновитись.

Інтерстиціальний нефрит – поширена недуга, для якої характерно гостре або хронічне абактеріальне запалення інтерстиціальної тканини та канальців нирок. Хвороба є самостійною нозологічною формою. Її симптоматика багато в чому схожа на симптоматику пієлонефриту, але є і суттєві відмінності.

Так, при інтерстиціальному нефриті тканини органу не руйнуються. Запалення охоплює виключно сполучну тканину, що утворює своєрідний «каркас» органу, не поширюючись надалі на ниркові балії та чашечки.

Інтерстиціальний нефрит розвивається у людей різних вікових груп, зокрема, і в маленьких дітей. Але найчастіше від нього страждають люди працездатного віку – від 20 до 50 років.

Форми

За характером течії в медицині розрізняють такі форми інтерстиціального нефриту:

• гострий інтерстиціальний нефрит.Для нього характерно гостре початок – різко підвищується температура, кількість сечі, що виділяється людиною, збільшується і в ній з'являється кров (гематурія), виникають болі в попереку. У більш важких випадках може розвинутись. За наявності одного або кількох зазначених симптомів рекомендовано негайно звернутися до кваліфікованого лікаря. Прогноз при гострому інтерстиціальному нефриті переважно клінічних ситуацій є позитивним;
• Хронічний інтерстиціальний нефрит.Якщо недуга перейшла в цю форму, то у пацієнта розвивається фіброз тканини, що утворює строму паренхіматозного органу. Також відбувається відмирання канальців. Останній етап розвитку хронічного інтерстиціального нефриту – ураження клубочків (це та функціональна частина нирок, у якій відбувається фільтрація крові). Якщо хворому не буде надана кваліфікована мед. допомога, то у нього виникне нефросклероз – цей синдром порушення функцій нирок є незворотнім та небезпечним для життя.

Відповідно до механізму розвитку виділяють такі форми:

• первинний.У цьому випадку патологічний процес розвивається у нирковій тканині самостійно, а не на тлі іншого захворювання;
• вторинний.Розвивається на тлі вже існуючої недуги нирок і значно ускладнює її перебіг. Також може розвинутися через наявність в організмі та інших захворювань.

За етіологією виникнення розрізняють такі форми інтерстиціального нефриту:

• аутоімунний.Хвороба виникає через раніше збою в роботі імунної системи людини;
• токсико-алергічний.Ця форма виникає внаслідок тривалого впливу токсичних, хімічних. речовин на організм, а також під час введення білкових препаратів;
• ідіопатичний.І тут етіологія інтерстиціального нефриту не встановлено;
• постінфекційний.

Згідно з клінічними проявами, виділяють:

• розгорнута форма.Усі клінічні симптоми інтерстиціального нефриту виражені яскраво;
• важка форма.У цьому випадку виражені симптоми тривалої анурії та гострої ниркової недостатності. При їх виявленні необхідно в екстреному порядку провести хворому на гемодіаліз. Якщо не провести цю процедуру, то це може призвести до смерті;
• "абортивна" форма.Анурія у хворого відсутня, функціонування нирок швидко відновлюється. Перебіг цієї форми захворювання сприятливий і не несе в собі небезпеки для життя пацієнта;
• «вогнищева» форма.Симптоматика інтерстиціального нефриту виражена досить слабко. Зазначається поліурія. Пацієнт швидко йде на виправлення.

Етіологія

Інтерстиціальний нефрит може бути наслідком широкого ряду патологічних станів.

Чинники, що сприяють розвитку гострого інтерстиціального нефриту:

• наявність інфекційних процесів у організмі;
• лімфопроліферативні патології;
• діатези алергічної природи;
• введення в організм білкових препаратів;
• інтоксикація організму хім. речовинами;
• захворювання, що вражають сполучну тканину.

Чинники, що сприяють виникненню хронічного інтерстиціального нефриту:

• аутоімунні захворювання:
• хронічна інтоксикація організму;
• захворювання, під час яких розвивається гранулематозне запалення Наприклад, або ;
• порушення розвитку тканин нирки;
• прийом знеболювальних та НПП протягом тривалого проміжку часу;
• різні аномалії сечовидільної системи;
• вроджені порушення оксалатового та уратового обмінів.

Симптоматика

Інтерстиціальний нефрит не має симптомів, які були б характерні тільки для нього. Йому притаманні ті самі симптоми, що й інших захворювань нирок:

• різке підвищення температури до найвищих цифр;
• зниження об'єму сечі, що виділяється (у важких клінічних випадках);
• головний біль, запаморочення;
• пітливість. Деякі пацієнти скаржаться на озноб;
• біль у попереку;
• сонливість;
• набряки на кінцівках відсутні;
• ломота в м'язах тулуба та кінцівок;
• втрата апетиту або повна відмова від їжі;
• поліурія;
• у хворого розвивається артеріальна гіпертензія.

Діагностика

• ретельний аналіз скарг пацієнта, а також самого захворювання допоможе лікареві визначити, коли з'явилися перші симптоми, наскільки вони були виражені та інше. За підсумками отриманих даних складається подальший план обстеження;
• . У ньому відзначається лейкоцитоз, збільшення, у деяких випадках зменшення кількості;
• . Відзначаються підвищені показники креатиніну та сечовини;
• біохімія сечі. Один із найбільш інформативних методів діагностики. В аналізі виявляється протеїнурія, мікрогематурія, еозинофілурія;
• проба Реберга. Цей метод дає можливість оцінити здатність виділень нирок і дозволяє перевірити здатність канальців всмоктувати і виділяти певні речовини;
• проба Зимницького. дає можливість лікарю оцінити здатність нирок концентрувати сечу;
• посів сечі. Цей метод необхідний, щоб перевірити, чи немає у сечі бактерій;
• біопсія нирок.

Лікування

Лікування інтерстиціального нефриту необхідно розпочинати після того, як буде встановлена ​​причина його розвитку в організмі людини.

Враховуючи той факт, що захворювання найчастіше розвивається на фоні прийому деяких синтетичних медичних препаратів, то в такому разі єдиновірний спосіб лікування – виявити та припинити прийом препарату, який спровокував розвиток недуги. Якщо ефект не буде протягом 3 днів, показано приймати глюкокортикостероїди.

Важливо забезпечити хворому найоптимальніший режим гідратації. Якщо кількість сечі, яку він виділяє, збільшується, то відповідно збільшується і об'єм рідини, яку він отримує внутрішньовенно або вживає самостійно. Якщо ж обсяг сечі зменшується, зменшується і кількість рідини, що вводиться.

У разі розвитку у пацієнта гострої ниркової недостатності необхідно терміново провести гемодіаліз.

Під час лікування важливо, щоб пацієнт отримував достатню кількість вітамінів, білків та вуглеводів, тому лікарі призначають йому спеціальну дієту.

Дієта

Якщо у пацієнта повністю відсутня симптоматика хронічного перебігу недуги, йому призначається фізіологічно повноцінна дієта. Режим харчування буде побудований так, щоб організм людини отримував усі необхідні йому речовини – жири, вітаміни, білки, вуглеводи. Важливо обмежити споживання кухонної солі. Особливо це актуально, якщо у хворого відзначається підвищений артеріальний тиск.

Дієта при хронічному перебігу захворювання має інші аспекти. Її дія спрямована на корекцію оксалатно-кальцієвого обміну. Лікарі, як правило, призначають пацієнтам капустяну картопляну дієту.

З раціону харчування обов'язково виключають продукти харчування, які можуть негативно впливати на канальцеві апарати нирок – цитрусові, гостру, жирну та копчену їжу. Також виключають прянощі.

Дієта допоможе відновити нормальне функціонування нирок. Але важливо також випивати щодня не менше двох літрів рідини. Найкраще, якщо це буде просто очищена вода.

Особливості перебігу недуги у дітей

Інтерстиціальний нефрит у дітей виникає досить часто. Він може виникнути навіть у новонароджених дітей, які виявляють нефропатії. У більшості клінічних випадків діагноз було підтверджено саме у недоношених малюків. Як правило, у них недуга розвивається як реакція організму на токсичну або гіпоксичну дію.

У дітей перша ознака наявності хвороби – поява набряків. Далі розвивається поліурія. У крові відзначається підвищення рівня креатиніну та сечовини. Практично у всіх випадках хвороба у дітей діагностується у гострому періоді. Але бували випадки, коли недуга приймала хронічний перебіг. Це було зумовлено неправильним та несвоєчасним лікуванням.

Профілактика

• щодня необхідно випивати не менше двох літрів рідини;
• виключити сильні фізичні навантаження;
• не допускати переохолодження організму;
• не приймати довгостроково синтетичні медичні препарати. Особливо це стосується препаратів, які допомагають усунути болючі відчуття;
• санація осередків інфекції в організмі.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Інтерстиціальний нефрит - абактеріальне запальне захворювання проміжної тканини нирок з ураженням канальців та кровоносних судин органу та подальшим поширенням запального процесу на всі структури ниркової тканини.

Гострий та хронічний інтерстиціальний нефрит обумовлений різними етіологічними факторами та патогенетичними механізмами, відповідно впливає на вибір лікувальних підходів. Захворювання нирок з ураженням виключно канальців та інтерстиція становить 20-40% випадків XПH та 10-25% - ГНН.

Зараз у світі загальноприйнято назва не «інтерстиціальний нефрит», а «тубулоінтерстиціальна нефропатія». Вибір цієї назви пояснюється тим, що інтерстиції не відіграє головну роль у патогенезі хвороби, з неї тільки починається запальний процес, а в основі захворювання лежать тубулярні дисфункції. Зміни у судинах та гломерулах відбуваються пізніше. Переважно це гломерулосклероз, що призводить до зростання азотемії. У свою чергу інтерстицій може уражатися при ГН, васкуліті, системних захворюваннях сполучної тканини, що призводить до їх прогресування.

Етіологія

Хворі на гострий інтерстиціальний нефрит становлять 76 % осіб, які перенесли ГНН.

Причини виникнення гострого інтерстиціального нефриту:

1. Препарати (у порядку зменшення нефротоксичної дії):

• а) антибіотики: пеніциліни, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни, рифампіцин, доксициклін, лінкоміцин та ін.).
• б) сульфаніламіди
• в) нестероїдні протизапальні препарати
• г) протисудомні препарати
• д) антикоагулянти (варфарин)
• е) діуретики: тіазиди, фуросемід, тріамтерен
• ж) імунодепресанти: азатіоприн, сандимун
• з) інші: алопуринол, каптоприл, клофібрат, ацетилсаліцилова кислота.

2. Інфекції:

• а) пряма ушкоджуюча дія: В-гемолітичний стрептокок, лептоспіроз, бруцельоз, кандидоз
• б) непряма ушкоджуюча дія: сепсис будь-якої етіології.

3. Системні хвороби:

• а) імунні захворювання (ВКВ, криз відторгнення трансплантату, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранулематоз Beгенера)
• б) метаболічні зрушення (підвищення концентрації у крові уратів, оксалатів, кальцію, калію)
• в) інтоксикації важкими металами, етиленгліколем, оцтовою кислотою, аніліном
• г) лімфопроліферативні хвороби та плазмоклітинні дискразії
• д) інтоксикації: гепатотоксинами (отрутою блідої поганки), формальдегідом, хлорованими вуглеводнями.

4. Ідіопатичний гострий інтерстиціальний нефрит.

У 30% хворих на хронічний інтерстиціальний нефрит виявляють вроджені анатомічні аномалії структури нирки. Серед причин хронічного інтерстиціального нефриту 20% вживання анальгетиків, 11% - сечокислий діатез. У багатьох хворих з доброякісною артеріальною гіпертензією виявляють зміни інтерстицію, у 7% хворих причини різні, у тому числі і радіаційні ураження. У частини хворих причина невідома.

Причини хронічного інтерстиціального нефриту:

1. Імуносупресивні хвороби: ВКВ, криз відторгнення трансплантату, кріоглобулінемія, синдроми Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатія.

2. Ліки: анальгетики, нестероїдні протизапальні препарати, сандимун, літій.

3. Інфекції: бактеріальні, вірусні, мікобактеріальні.

4. Обструктивна уропатія: везикоуретеральний рефлюкс, механічна обструкція.

5. Хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні дисплазії.

6. Тяжкі метали: кадмій, ртуть.

7. Метаболічні зрушення: гіперурикемія, гіпероксалемія, цистиноз, гіперкальціємія.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоїдоз, туберкульоз, кандидоз.

9. Васкуліти: запальні, склеротичні, емболічні.

10. Вроджені хвороби: вроджений нефрит, «губчаста» мозкова речовина нирки, хвороба медулярних кіст, полікістоз.

11. Ендемічні хвороби: балканська нефропатія.

12. Ідіопатичний хронічний інтерстиціальний нефрит.

Патогенез інтерстиціального нефриту

Провідну роль патогенезі гострого інтерстиціального нефриту відіграють імунні механізми: иммунокомплексный (з IgE) і антительний (антитіла проти тубулярної базальної мембрани). Перший має місце при ВКВ, лімфопроліферативних захворюваннях, використанні НПЗП, другий – при інтоксикації антибіотиками пеніцилінового ряду та криза відторгнення трансплантату.

У процесі хвороби виникає запальний набряк проміжної тканини нирок, розвивається спазм судин та їх механічне стискування, ішемія нирки. Підвищується внутрішньоканальцевий тиск та знижуються ефективний нирковий плазмоток та швидкість КФ, зростає вміст креатиніну. Виражена ішемія може призвести до виникнення папілярного некрозу із масивною гематурією. Набряк інтерстиції та ураження канальців призводять до зниження реабсорбції води (поліурія, гіпостенурія, незважаючи на зниження СКФ). В інтерстиції ниркового мозку як наслідок запального процесу виникає клітинна інфільтрація, що викликає деполімеризацію кислих мукополісахаридів, порушення їхньої здатності пов'язувати осмотично активні речовини.

Всі ці зміни зумовлюють тривале порушення концентрування сечі. Поступово набряк інтерстиції зменшується, ефективний нирковий плазмоток відновлюється, швидкість КФ нормалізується.

Патогенез гострого інтерстиціального нефриту змінюється залежно від етіології. Наприклад, ацетилсаліцилова кислота в цитоплазмі – клітин гальмує проникнення амінокислот у клітинні білки, зменшує амінокислотне фосфорилювання.

Виділяють 5 механізмів нефротоксичності при гострому інтерстиціальному нефриті:

1) перерозподіл ниркового кровотоку та його зниження

2) ішемічне ураження гломерулярної та канальцевої базальних мембран

3) реакція гіперчутливості уповільненого типу

4) пряме ураження клітин канальців ферментами в умовах аноксії

5) селективна кумуляція препарату у нирках.

Характер порушень функції канальців дуже відрізняється залежно від локалізації ураження.

Патогенез хронічного інтерстиціального нефриту, пов'язаний з бактеріальними або вірусними інфекціями або вживанням вищезгаданих ліків, має імуноклітинний механізм розвитку. Дискутуються роль білка Тамма - Хорсфолла, поверхневого мембранного глікопротеїну у висхідному коліні петлі нефрону та дистальних канальцях. Рідше генез інтерстиціального нефриту пов'язаний з антитілами до тубулярної базальної мембрани (при синдромі Гудпасчера, кризі відторгнення трансплантату, терапії метициліном). При відкладення антитубулярно-базально-мембранних античних депозитів звільняються хемотаксичні фактори макрофагів. Ці клітини та Т – лімфоцити порушують структуру канальців, викликають протеоліз їх базальної мембрани та формування вільних радикалів. Лімфоцити стимулюють проліферацію фібробластів та синтез колагену. Ще рідше генез інтерстиціального нефриту – імунокомплексний (при люпусі – нефриті, синдромі Шегрена). Найчастіше це буває при вторинному інтерстиціальному нефриті, обумовленому первинним ураженням клубочків. Є багато гіпотез щодо того, як ураження клубочків може позначитися на інтерстиції.

• I механізм - утворення перехресно реагують антитіл до своїх клубочків та інтерстицію.
• II механізм - циркулюючі імунні комплекси містять екзогенний антиген (наприклад, при стрептококовому ГН).
• III механізм - за умови первинного ураження клубочків можуть вироблятися аутоантигени, що стимулюють крос-реактивний гуморальний імунітет, спрямований на нормальні детермінанти інтерстицію.

Велику роль розвитку хвороби грає спадковість, викликаючи аутосомно - рецесивний шлях передачі. Дефект успадкування стосується аномальної контрасупресії та пов'язаний із хромосомою X.

Морфологія гострого інтерстиціального нефриту полягає в початковому набряку інтерстиції з подальшою інфільтрацією його плазмоцитами, еозинофілами. Іноді навколо канальців утворюються інфільтрати з великих мононуклеарів, епітелій канальців вакуолізовані.

На 10-й день морфологічна картина стає яскравою. У багатьох дифузних інфільтратах переважають мононуклеари, малі лімфоцити та плазмоцити. Чим старші інфільтрати, тим більше в них лімфоцитів. Ступінь клітинної інфільтрації інтерстиція корелює зі зниженням швидкості КФ та зростанням азотемії. В епітелії канальців – вакуольна дистрофія, зустрічаються білкові включення, тубулярна базальна мембрана подекуди розірвана. У 20% хворих при електронній мікроскопії знаходять деструкцію малих паростків підоцитів, в епітелії канальців спостерігають набряки мітохондрій та фрагментацій кріст. Зміни клубочків нерегулярні та вторинні.

В. В. Сєров (1983) під тубулоінтерстиціальним компонентом ГН розуміє поширену атрофію епітелію дистальних канальців у поєднанні з вираженим склерозом строми. Тубулоінтерстиціальний компонент є закономірним при фібропластичній трансформації ГН, але зустрічається і при інших морфологічних формах захворювання - мембранозному, мезангіокапілярному, проліферативному ГН. У першому випадку виникнення змін канальців та інтерстиція пов'язане із запустінням нефронів, що спричинено склерозом клубочків. При інших типах ГН зміни канальців та строми мають інший генез. Вони визначаються гіпоксією канальцевого епітелію, збільшеним надходженням у строми реабсорбованого канальцями надлишку профільтрованого білка. На користь значення цих факторів говорить частота тубулоінтерстиціального компонента при хронічному ГН з HC у гіпертензивній стадії. Аналогічні зміни в нирковій інтерстиції відбуваються при хронічній нирковій недостатності, нефрокальцинозі нирок, первинному нефросклерозі.

Морфологічними ознаками хронічного інтерстиціального нефриту є інфільтрація лімфоцитами та плазмоцитами; інтерстиція нирок, тубулярна атрофія, фіброз, ділянки тубулярної атрофії та дилатації, наявність у просвіті канальців колоїдних мас з утворенням картини тиреоподібної нирки. Головні клітини інфільтрату – Т – лімфоцити, деякі з них – активовані, до 20 % клітин складають плазмоцити. Рубцювання відбуваються дифузно або ділянками, судини в зонах активного запалення уражені, поза ними - без змін.

При люпус – нефриті вздовж тубулярної базальної мембрани, у перитубулярних просторах, інтерстиції можуть спостерігатися ДНК – депозити. Депозити білка Тамма – Хорсфолла є в інтерстиції у висхідного коліна петлі нефрону та дистальних канальців, вони пов'язані з мононуклеарними інфільтратами, плазмоцитами, зрідка – з багатоядерними гігантськими клітинами. У разі хронічного інтерстиціального нефриту швидкість зниження рівня КФ корелює з вираженістю інтерстиціального фіброзу. Розширення інтерстицію та її клітинна інфільтрація практично не впливають на швидкість КФ і не залежать від неї. Добре відомим станом, який, однак, по-різному оцінюють, є інфекційно-токсична нирка (наприклад, при грипі). В епітелії канальців знаходять зернисту дистрофію, іноді – помірний набряк строми, судини та клубочки – без патології.

У процесі захворювання в зоні ниркових сосочків розвиваються зміни, що поширюються потім на всю паренхіму.

Типовим є розвиток сосочкового склерозу. Папілярні ураження можуть бути причиною розвитку капальцевої атрофії та хронічного запалення інтерстиції. Велику роль розвитку хвороби грає спадковість.

Класифікація гострого інтерстиціального нефриту

1. Клінічна

1) первинний гострий інтерстиціальний нефрит (виникає в інтактній нирці)

2) вторинний гострий інтерстиціальний нефрит (виникає і натомість будь-якого ниркового захворювання).

2. Патогенетична:

1) переважно з гуморального – імунним механізмом ураження нирок

2) з клітинними імунними реакціями, викликаних аутологічними та екзогенними антитілами.

Загальноприйнятої класифікації хронічного інтерстиціального нефриту немає, проте виділяють первинний та вторинний хронічний інтерстиціальний нефрит. Первинний інтерстиціальний нефрит виникає в інтактній нирці, вторинний пов'язаний з формуванням інтерстиціальних змін на тлі будь-якої хвороби нирок.

Клінічні симптоми інтерстиціального нефриту

Перші ознаки гострого інтерстиціального нефриту з'являються на 2-3 день після призначення вищеназваних груп медикаментів або дії вищеназваних факторів: біль у попереку, адинамія, зниження апетиту, головний біль, нудота. Може бути лихоманка (70% випадків), свербіж шкіри (50%), висипання – макули або папули (25%), артралгії (15 – 20%). Набряків зазвичай не спостерігають.

Клінічні варіанти перебігу:

1) розгорнута форма (найчастіша і типова)

2) «банальна» форма гострого інтерстиціального нефриту (тривала анурія з підвищенням креатинінемії)

3) нефрит на тлі іншого ниркового захворювання

4) "абортивна" форма (рано з'являються поліурія, азотемія невисока, короткочасна, концентраційна функція нирок відновлюється через 1,5-2 міс)

5) «вогнищева» форма зі стертою симптоматикою (гіперкреатинінемія відсутня, швидко з'являється поліурія, зменшення ВГ сечі – це єдині прояви хвороби).

У деяких випадках від початку захворювання може прогресувати з розвитком масивного некрозу тканини нирок, особливо ниркової кори - некронефрозу. Клінічно це проявляється гострою уремією та смертю хворого в найближчі 2-3 тижні.

Деякі автори виділяють ідіопатичний інтерстиціальний нефрит, який становить 10-20 % оборотної гострої ниркової недостатності з підтвердженим біопсією набряком інтерстицію та інфільтрацією його мононуклеарами. Генералізовані прояви відсутні, зрідка спостерігають увеїт, іноді – кістково-мозкові симптоми.

Гострий інтерстиціальний нефрит може закінчуватися одужанням або переходом до хронічного інтерстиціального нефриту.

Клінічні прояви хронічного інтерстиціального нефриту іноді дуже стерті чи взагалі відсутні. Перебіг захворювання може бути безсимптомним або супроводжуватися артеріальною гіпертензією, анемією та (або) незначними змінами в сечі; як правило, набряків немає. Іноді хворі скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, тупий біль у попереку, артеріальна гіпертензія зазвичай має доброякісний характер.

Характерні також поліурія з низькою ВГ сечі, нирковий канальцевий ацидоз, синдром нирки, яка втрачає сіль (нирка не здатна нормально концентрувати сечу). Цей стан називається нефрогенним діабетом. Розвиток ниркового канальцевого ацидозу, втрата кальцію із сечею призводять до м'язової слабкості, утворення каменів, остеодистрофії. У деяких хворих виявляють глюкозурію, аміноацидурію. Може спостерігатися гіпотонія за рахунок втрати солі із сечею.

Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит має багаторічний перебіг з повільним прогресуванням, поступовим розвитком артеріальної гіпертензії, повільним формуванням хронічної ниркової недостатності, вторинний - протікає залежно від тяжкості та швидкості розвитку основного захворювання.

Завершення – розвиток нефросклерозу, клінічним еквівалентом якого є ниркова недостатність.

Діагноз

Еритроцитурія спостерігається майже у 100% випадків, у більшості хворих спостерігають незначну протеїнурію – не більше 1,5-3,0 г на добу, що обумовлено недостатньою реабсорбцією білка у канальцях. У 1/3 випадків відсутня фаза олігурії. Зміни сечового осаду є непостійними. Буває невелика лейкоцитурія, циліндрурія, виявляють кристали оксалатів чи кальцію. Зниження ВГ сечі зазвичай призводить до розвитку азотемії та триває кілька місяців. Збережена функція нирок порушується рано – підвищується концентрація сечовини, креатиніну, причому рівні цих речовин дуже варіабельні. Всі вищеназвані явища є оборотними, у разі адекватного лікування ГНН зникає через 2 – 3 тижні. Залишається невеликий лейкоцитоз з помірним зрушенням вліво, еозинофілія, збільшення ШОЕ, підвищення рівня аглобулінів, імуноглобуліну Е, зрідка - зниження вмісту комплементу. Характерні також ацидоз та гіпокаліємія.

Ефективність рентгенологічних та радіонуклідних методів дослідження дуже мала через зниження концентраційної здатності нирок, проте іноді при радіонуклідній ренографії у осіб з гострим інтерстиціальним нефритом виявляють переважне зниження показника евакуації та рідше – зниження відношення висоти секреторного сегмента до висоти васкулярного сегмента.

У початковій стадії захворювання діагноз ґрунтується на змінах парціальних функцій нирок у осіб, які контактували з отрутохімікатами або вже названими медикаментами. Остаточний діагноз можна поставити лише за допомогою пункційної біопсії нирки. Найчастіше доводиться відрізняти гострий інтерстиціальний нефрит від гострого дифузного ГН та ГНН. Велике значення має анамнез.

У разі хронічного інтерстиціального нефриту спостерігають незначні зміни у сечі. Характерні також низька ВГ сечі, поліурія, в осаді – лейкоцит – та еритроцитурія. Протеїнурія рідко перевищує 3 г на добу. Часто буває гіпонатріємія та гіпокаліємія. Рентгенологічне обстеження найчастіше не виявляє відхилень від норми, якщо немає папілярного некрозу. Папілярний некроз найчастіше розвивається при зловживанні анальгетиками, клінічно проявляється періодичним болем у попереку (часто типу коліки), лихоманкою, гематурією та лейкоцитурією, рецидивною тяжкою інфекцією сечовивідних шляхів, часто з камінням.

У сечі при папілярному некрозі виявляють некротичні маси. На оглядовому знімку іноді вдається знайти у проекції нирки тіні кальцинатів некротичних мас ниркового сосочка та тінь конкременту трикутної форми з ділянками розрідження у центрі. На екскреторній урограмі та ретроградній пієлограмі виявляють виразки сосочків в області їх верхівок, нориці з затіканням контрасту в ниркову тканину, відторгнення сосочка або його кальцинації, кільцеподібні тіні, утворення порожнин.

При диференціальній діагностиці слід враховувати анамнез, хронічний хвилеподібний перебіг, виявлення високої концентрації сечової кислоти, доброякісну гіпертензію.

Дуже складна диференціальна діагностика хронічного інтерстиціального нефриту та ПН – тут необхідні імунофлюоресцентні дослідження та підрахунок кількості нейтрофілів у біоптатах. У разі посіву біоптату за наявності клініко-морфологічної картини ПН не буде зростання мікробів, незважаючи на бактеріурію.

Потрібна також диференціальна діагностика з алкогольним «некронефрозом» та ураженням нирок при інфекційному мононуклеозі. Остаточно питання діагнозу вирішують результати прижиттєвого морфологічного дослідження ниркової тканини.

Лікування інтерстиціального нефриту

Лікування гострого інтерстиціального нефриту полягає у скасуванні та виведенні з організму препарату, що спричинив хворобу, десенсибілізації при захворюванні імунного генезу, симптоматичному лікуванні.

Лікування може проводитися лише у спеціалізованому стаціонарі з призначенням постільного режиму. Важливий фактор - підтримка електролітної та кислотно-лужної рівноваги.

Слід відразу скасувати ліки, що спричинили захворювання. У разі абортивної та осередкової форм можна обмежитися призначенням глюконату кальцію (до 3 г на добу), аскорбінової кислоти (0,2 г 3 рази на добу), рутину (0,02-0,05 г 2-3 рази на добу).

При тяжкому перебігу хвороби треба швидко зменшити набряк інтерстиції. З цією метою призначають глюкокортикоїди (преднізолон по 40 - 60 мг на добу протягом 1-2 тижнів), антигістамінні препарати (тавегіл по 0,001 3 рази на добу, димедрол по 0,05 г 3 рази на добу). У випадках передозування ліків при явному отруєнні або кумуляції для швидкого виведення препарату та його метаболітів використовують гемосорбцію, гемодіаліз, антидоти.

В експериментах вже доведено можливість запобігання або зниження нефротоксичного ефекту деяких препаратів, що інгібують мікросомальні ферменти, які метаболізують ці речовини.

При нефротичному та люпусподібному синдромі зазвичай використовують преднізолон, часто разом з антикоагулянтами та антиагрегантами.

Для своєчасної діагностики ниркової недостатності при ураженнях алергічної природи або використання нефротоксичних ліків необхідно стежити за добовим діурезом у перші дні хвороби та контролювати функцію нирок у разі тривалого перебігу гострого інтерстиціального нефриту. Виникнення олігурії повинне розцінюватися як початок гострої ниркової недостатності, що потребує контролю водного балансу, рівня каліємії. Також призначають судинорозширюючі препарати, антикоагулянти, антиагреганти. Тривалість активної терапії залежить від тяжкості перебігу та ефекту лікування.

Передчасний вихід на роботу та активна робота можуть призвести до хронізації запального процесу у нирках. Необхідне спостереження за хворими в умовах спеціалізованого стаціонару (кабінету нефролога) зі звільненням від роботи не менше ніж на 3-4 місяці. Працездатність у хворих, які цілком одужали, повністю відновлюється.

Лікування хронічного інтерстиціального нефриту полягає насамперед у ліквідації причин, що призвели до захворювання. Мають значення загальнозміцнюючі заходи, застосування препаратів, що підтримують нирковий плазмоток, вітамінні препарати. У разі папілярного некрозу застосовують трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурії – антибіотики (залежно від результатів бактеріологічного аналізу сечі).

Профілактика інтерстиціального нефриту полягає у виключенні та ранньому виявленні причин гострого інтерстиціального нефриту, його ретельному лікуванні, санітарно-освітній роботі серед населення з метою запобігання передозуванню анальтетиків, особливо фенацетину.

Трудова експертиза

Працездатність хворого визначають за функціональним станом нирок, а також за наявності первинного захворювання. Якщо перебіг хвороби доброякісний, працездатність хворих зберігається довго.

Диспансерне спостереження проводять задля встановлення характеру перебігу захворювання (стабільний, прогресуючий) виходячи з періодичних (двічі на рік) оглядів хворого, аналізів сечі, крові, визначення функціонального стану нирок. Обов'язково слід оглянути та обстежити хворого після респіраторних інфекцій, травм, переохолоджень тощо. Хворим протипоказана робота у шкідливих умовах. У разі XПH частота обстежень хворого збільшується до 4 – 6 разів на рік.

Хронічний інтерстиціальний нефрит є хворобою нирок, спричиненою аналгетиками. Інші назви цієї хвороби – аналгетична нефропатія та нирка, уражена фенацетином.

Інтерстиціальний нефрит є небактеріальним запаленням проміжної (інтерстиціальної) тканини нирок. На відміну від пієлонефриту, при цьому захворюванні не відбувається деструкції (руйнування) сполучної тканини, обумовленої місцевою дією мікробів. Інтерстиціальний нефрит виникає найчастіше після прийому різних лікарських препаратів (антибіотиків, сульфаніламідів), після вакцинації, інфекції та деяких інших станів.

Симптоми

• Головні болі.
• Депресія.
• Зниження працездатності.
• Синьо-сірий колір обличчя.

Перші симптоми здаються безпечними: починає боліти голова, з'являються розлади психіки, знижується працездатність, охоплює депресія. Часто виявляється недокрів'я, обличчя набуває синювато-сірого кольору. Тривалість хвороби – до 20 років. Виявляються симптоми дегенерації нирок, руйнуються сосочки серцевого шару нирок. У кінцевій стадії хвороби функція нирок порушується, або вони зовсім не функціонують.

Причини виникнення

Нирки, як і печінка, відіграють основну роль у метаболізмі та виведенні різних токсичних та лікарських речовин з організму, тому концентрація цих речовин у нирковій тканині значно вища, ніж у крові. Причиною розвитку інтерстиціального нефриту є імунно-алергічні процеси. Більшість лікарських засобів є відносно простими хімічними сполуками порівняно з білками. Вони в імунологічному відношенні є неповноцінними антигенами – гаптенами. Міцний зв'язок з білком робить ліки повноцінними антигенами, і вони починають мати сенсибілізуючу здатність. Імунна відповідь організму при цьому спрямована проти білкової частини такої сполуки. Алергічні реакції на пеніцилін спостерігаються у 1-3% хворих, сульфаніламідами - у 5%, стрептоміцин - 9%, інсулін - 14% і т.д.

Реакції у відповідь можуть виникати гостро, протягом 30-60 хвилин після введення препарату, або підгостро - через 1-24 години, або відстрочено - через 1 день і навіть через кілька тижнів. Чим коротше прихований період, тим більшу загрозу для організму становить реакція у відповідь.

У середині XX століття лікарі помітили, що існує зв'язок між інтерстиціальним нефритом та болезаспокійливими ліками, до складу яких входить фенацетин. Фенацетин - це жарознижувальна, болезаспокійлива активна речовина, що викликає легку ейфорію, що міститься в багатьох ліках (наприклад, в цитрамоні). В даний час склад цитрамону змінений та придатний для застосування. Пізніше з'ясувалося, що при тривалому вживанні аспірин діє аналогічно, хоч і слабше. Іноді цю хворобу може спричинити і парацетамол.

Гострий інтерстиціальний нефрит може розвинутись у будь-якому віці. Він часто виникає з явищ гострої ниркової недостатності через 2-3 дні після початку прийому лікарських препаратів. У хворого проявляється олігоанурія, іноді, навпаки, поліурія з низькою густиною сечі, гіпостенурією. Розвиваються симптоми адинамії, сонливості, з'являються головний біль, нудота, блювання. Функція нирок швидко знижується, наростає азотемія. Ці явища продовжуються зазвичай 2-3 тижні. Повне відновлення функції нирок відбувається лише через 3-4 місяці.

Тривале вживання анальгетиків, зокрема фенацетин, що містять, може вести до розвитку хронічного інтерстиціального нефриту. Ураження нирок може виникнути приблизно у 50% осіб, які вживають аналгетики протягом 1-3 років по 1 г на добу.

Скарги хворих у початковому періоді захворювання мало характерні та відповідають процесу, з приводу якого приймаються знеболювальні засоби. При ураженні нирок виникає поліурія, яка може супроводжуватися спрагою, слабкістю, стомлюваністю. Шкіра стає сірувато-коричневого кольору, можуть виникати кровотечі із шлунково-кишкового тракту, рано з'являється анемія, збільшуються печінка та селезінка, підвищується артеріальний тиск.

У сечі визначаються низька щільність, невелика протеїнурія (до 1-3 г на добу), помірна еритроцитурія та лейкоцитурія. Поступово знижується клубочкова фільтрація, наростає азотемія, і через 3-4 роки розвивається хронічна ниркова недостатність.

Лікування

При появі аналгетичної нефропатії необхідно насамперед припинити прийом болезаспокійливих засобів, які її викликали. На жаль, іноді це непросто, річ у тому, що деякі пацієнти відчувають болісний потяг до таких ліків і думають, що без них не зможуть жити. Використання інших лікарських засобів залежить від ступеня та стадії ураження нирок. При появі ниркової недостатності (порушені функціональні можливості нирок або зовсім нездатні виділяти сечу) хворому призначають гемодіаліз (очищення крові за допомогою спеціального апарату) і (або) готують до операції з пересадки нирки.

Єдиний ефективний засіб допомоги – припинення прийому ліків. Взагалі, болезаспокійливі ліки необхідно приймати особливо обережно і лише за призначенням лікаря.

З появою лікарської залежності пацієнту необхідно звертатися до лікаря. Перебуваючи на цій стадії захворювання, відмовитись від аналгетиків порівняно легко, ураження нирок також можна ще лікувати. Однак якщо пацієнт помітить (при тривалому вживанні якихось ліків), що у нього з'явилися розлади нервового характеру, знизилася працездатність, часто болить голова, мучить депресія, то звернення до лікаря обов'язкове. Симптомом аналгетичної нефропатії є все більш прогресуючий ціаноз. При ціанозі необхідно терміново звертатися до лікаря.

Насамперед лікар намагатиметься переконати пацієнта, щоб той припинив зловживати ліками. У важких випадках може запросити психіатра чи психотерапевта. Якщо хворий не може жити без болезаспокійливих засобів через постійний хронічний біль, лікар спробує перевірити, чи зможе пацієнт обійтися без ліків, до складу яких входить фенацетин або ацетилсаліцилова кислота (аспірин). Лікування залежить від тяжкості ураження нирок. При запущеній хворобі пацієнту необхідний гемодіаліз або його готують до операції з пересадки нирки.

На кінцевій стадії хвороби з'являється ниркова недостатність. За відсутності лікування інтерстиціальний нефрит небезпечний життя.

Профілактика

Профілактика інтерстиціального нефриту полягає в обґрунтованому призначенні різних лікарських препаратів, перевірці чутливості хворого на антибіотики. При схильності до алергічних реакцій показано одночасне призначення з антибіотиками засобів десенсибілізації (димедрол, кальцію глюконат та ін.). Ліки необхідно скасувати у разі його нефротоксичного дії. Для профілактики хронічної форми захворювання необхідно уникати тривалого прийому анальгетиків.

Гострий інтерстиціальний нефрит лікують кортикостероїдами (по 40-80 мг на добу), у фазі олігоанурії призначають великі дози фуросеміду, коригують електролітні порушення та кислотно-основний стан. У тяжких випадках показаний гемодіаліз.

При хронічному інтерстиціальному нефриті рекомендується достатній прийом рідини та солі, дієта включає фізіологічну норму білка (1 г/кг маси тіла), вітаміни групи В та С, анаболічні препарати, при необхідності – кортикостероїди.

Ліки, до складу яких входить фенацетин, нешкідливі при короткочасному застосуванні. При тривалому вживанні можуть бути уражені нирки, кровотворна система, центральна нервова система. При щоденному прийомі 1 г фенацетину протягом року утворюється аналгетична нефропатія.

Запальні захворювання сечовивідної системи торкаються всіх структур нирок і призводять до втрати їх функціональності. Інтерстиціальний нефрит охоплює сполучну тканину та канальці органів. Хвороба немає характерних ознак, тому її часто діагностують вже у хронічній формі. При своєчасній терапії можна відновити нормальний стан нирок.

Інтерстиціальний нефрит – запальний процес у тканинах нирок, що розвивається безсимптомно.

Визначення та форми хвороби

Запальне вогнище неінфекційного походження, що охоплює ниркову сполучну тканину, судини, що несуть кров, і канальці нефронів має назву інтерстиціальний нефрит. Захворювання нагадує за симптоматикою пієлонефрит, проте воно не руйнує тканини нирок і не поширюється на балії та філіжанки. Патологія часто діагностується у дітей, а серед дорослих вражає осіб віком від 20 до 50 років. У таблиці представлені форми захворювання в залежності від тяжкості перебігу та проявів у клінічній картині.

Класифікація	Форма	Особливості
За течією	Гостра	Різкий початок та яскраві симптоми
	Хронічна	Наслідок несвоєчасного лікування гострого вигляду
За механізмом розвитку	Первинна	Самостійна патологія
	Вторинна	Виявляється на тлі інших захворювань та патологій сечовивідної системи.
За походженням	Автоімунна	Збій в імунному захисті
	Токсико-алергічна	Тривалий вплив токсинів, алергенів
	Постінфекційна	Виявляється після перенесеної інфекції
	Ідіопатична	Етіологія невідома
За клінічними проявами	Розгорнута	Чітко представлені усі симптоми
	Важка	Небезпечна для життя хворого та вимагає проведення
	Абортивна	Сприятливе протікання та швидке відновлення
	осередкова	Слабка симптоматика, пацієнт одужує в короткий термін

Сучасне визначення хвороби – тубулоінтерстиціальна нефропатія, оскільки запалення бере початок у проміжній тканині, а основний удар припадає на ниркові канальці.

Причини запалення

Інтерстиціальний нефрит може виникнути через несприятливу екологію, тривалий прийом медикаментів, отруєння отрутами.

Інтерстиціальний нефрит провокують безліч факторів, що викликають набряк сполучної тканини нирок. Спазмовані або здавлені судини не дають повноцінного припливу крові до уражених органів та розвивається їхня ішемія. Робота канальців погіршується, що призводить до збільшення обсягу сечі та появи в ній крові та креатиніну. Причини виникнення хвороби:

• уроджені аномалії нирок;
• довготривалий прийом нефротоксичних медикаментів – анальгетиків, антибіотиків, нестероїдних протизапальних;
• інфекційні агенти – стрептокок, кандида;
• аутоімунні хвороби;
• порушення мінерального обміну;
• токсичне отруєння;
• непрохідність сечових шляхів;
• дія радіації.

Симптоми, які мають насторожити

Захворювання немає специфічних симптомів, що вимагає від лікаря грамотної диференціальної діагностики. Патологічний процес може довго проходити приховано і виявитися після переходу в хронічну форму. Так, часто проявляється інтерстиціальний вид нефриту у дітей, оскільки перші слабкі сигнали хвороби рідко пов'язують із нирковими дисфункціями. Інтенсивність проявів залежить від активності запалення та рівня інтоксикації організму. Гострий інтерстиціальний нефрит має такі ознаки:

Інтерстиціальний нефрит - джерело головного болю, виснаження, анурії.

• підвищення температури;
• головний біль;
• слабкість та сонливість;
• відсутність апетиту;
• нудота та блювання;
• бліда шкіра із сверблячими висипаннями;
• болі в суглобах та поперековій зоні;
• іноді – збільшення обсягу сечовипускання (поліурія), при тяжкому процесі – зменшення до повної відсутності (анурія).

Якщо запалення ниркових тканин спровоковано прийомом нефротоксичних медикаментів, перші ознаки хвороби з'являються через 2-3 дні прийому. Симптоматика захворювання у хронічній формі стерта або відсутня. Патологія може супроводжуватися невеликою артеріальною гіпертензією, недокрів'ям, змінами складу сечі. Набряклість не характерна. Є незначні ознаки інтоксикації.

Перелік заходів щодо діагностики

Помітити розвиток запального процесу непросто через відсутність відмітної симптоматики та схожість з іншими нирковими патологіями. Докладне опитування дозволить лікарю дізнатися, коли з'явилися перші прояви, їхню силу та тривалість. Потім він направить пацієнта на діагностичні дослідження:

• загальний аналіз крові;
• біохімія крові та сечі;
• оцінює видільну здатність нирок та ступінь ураження канальців;
• проба Зимницького покаже здатність нирок концентрувати сечу;
• бактеріологічний посів сечі;
• біопсія тканини нирок;
• УЗД дозволить побачити зміни структури нирок.

Лікування: особливості терапії гострої та хронічної форм

Лікування інтерстиціального нефриту проводиться комплексно: таблетки, дієта, народна терапія.

Гострий та хронічний інтерстиціальний нефрит потребує комплексного підходу до терапії. Насамперед необхідно усунути вплив фактора, який спровокував захворювання, а потім відновити нормальну функціональність нирок. Лікування слід проводити в стаціонарі. Медикаментозна терапія поєднується з народними засобами та дієтою. Якщо хворий у тяжкому стані – показано проведення гемосорбції та гемодіалізу.

Медикаментозна допомога при інтерстиціальному нефриті

Для терапії захворювання у гострій формі насамперед слід скасувати прийом нефротоксичних ліків. При легкому перебігу хвороби призначаються кальцію глюконат, вітамін С та рутин. Щоб усунути сильний набряк інтерстиціальної тканини протягом 1-2 тижнів, використовуються:

• Глюкокортикоїди:
  • "Преднізолон".
• Антигістамінні засоби:
  • "Тавегіл";
  • "Дімедрол".

Для відновлення припливу крові до нирок потрібні ліки для розширення судин, антикоагулянти, антиагреганти («Гепарин»). При виявленні у сечі бактерій застосовуються антибіотики. При проявах застосовують сечогінні препарати: «Гіпотіазид», «Урегіт». Виведення великих обсягів сечі та сильна інтоксикація зневоднюють організм. Для поповнення резервів рідини показано введення у вену глюкозного розчину «Реополіглюкіну». Щоб відновити порушений баланс натрію та калію застосовують лікарський комплекс «Аспаркам».