Видихають тиск у плевральній порожнині. Тиск у плевральній порожнині
21 Федеральна державна бюджетна освітня установа вищої освіти «Омський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації
2 Федеральна державна бюджетна освітня установа вищої освіти «Омський державний аграрний університет імені П.А. Столипіна»
Адекватне дренування плевральної порожнини, без сумніву, є обов'язковим, а найчастіше і основним компонентом лікування більшості хірургічних захворювань органів грудної порожнини, а його ефективність залежить від багатьох фізичних параметрів як легені, так і плеври. Важливим у патофізіології плевральної біомеханіки є формулювання двох різних, але не взаємовиключних понять: нерозправне легке (unexpandable lung) та «відплив» або «скидання повітря» (air-leak). Нерозправна легеня не може зайняти весь обсяг плевральної порожнини навіть після дренування рідини та повітря з плевральної порожнини. Невірно підібраний спосіб видалення патологічного вмісту може не тільки не принести користі, а й навіть посилити патологічний стан організму. При цьому після та під час дренування плевральної порожнини можливий розвиток стану pneumothorax ex vacuo, що являє собою персистуючий пневмоторакс без фістули. Важливими параметрами, що характеризують описані процеси в плевральній порожнині, є внутрішньоплевральний тиск (Ppl), еластичність плевральної порожнини. У нормі на піку вдиху Ppl становить до -80 см вод. ст., а кінці видиху: -50 см вод. ст. Падіння тиску плевральної порожнини нижче -40 см вод. ст. при видаленні патологічного вмісту з плевральної порожнини (пункції плевральної порожнини) без застосування додаткового розрідження є ознакою нерозправності легені. На даний момент можна твердо вважати необхідним спостереження за змінами внутрішньоплеврального тиску при лікувально-діагностичному торакоцентезі, дренуванні плевральної порожнини в післяопераційному періоді та будь-яких інвазивних закритих втручань у закритій порожнині плеври протягом усього перебування дренажу або голки в пле.
дренування
манометрія
панцирна легеня
1. Псисіологія breathlessness поєднана з pleural effusions / T. Rajesh // Pulmonary Medicine. – 2015. – Vol. 21, № 4. – P. 338-345.
2. Huggins JT. Pleural manometry/J.T. Huggins, P. Doelken // Clinics in Chest Medicine. – 2006. – Vol. 27, Issue 2. – P. 229-240.
3. Characteristics of Trapped Lung. Pleural Fluid Analysis, Manometry, та Air-Contrast Chest CT/J.T. Huggins// Chest. - 2007. - Vol. 131, Issue 1. - P. 206-213.
4. Pereyra M.F. Unexpandable Lung / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. Bronconeumol. – 2013. – Vol. 49 № 2. - P. 63-69.
5. Pleural manometry: technique and clinical implications / J.T. Huggins// Chest. – 2004. – Vol. 126 № 6. - P. 1764-1769.
6. Diagnosis and management bronchopleural fistula / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. - 2010. - Vol. 52 № 2. - P. 97-104.
7. Staes W. "Ex Vacuo" pneumothorax / W. Staes, B. Funaki // Seminars in interventional Radiology. - 2009. - Vol. 26 № 1. - P. 82-85.
8. Comparison of pleural pressure measuring instruments / H.J. Lee// Chest. – 2014. – Vol. 146 № 4. - P. 1007-1012.
9. Elastance pleural space: a predictor for outcome pleurodesis in patients with malignant pleural effusion / RS. Lan // Ann. Intern. Med. - 1997. - Vol. 126 № 10. - P. 768-774.
10. Інтенсивна терапія: керівництво для лікарів/В.Д. Малишев, С.В. Свиридов, І.В. Веденіна та ін; за ред. В.Д. Малишева, С.В. Свиридова. - 2-ге вид., перераб. та дод. – М.: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2009. – 712 с.
11. A Pleural Manometry Catheter: pat. US 2016/0263296A1 USA: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; applicant and patentee Rocket Medical Plc. - US 15/028, 691; stated 22.09.2014; published 15.09.2016.
12. Chest drainage systems and methods US: pat. 8992493 B2 USA: US 13/634,116 / James Croteau; applicant and patentee Atrium Medical Corporation. - PCT/US2011/022985; stated 28.01.2011; published 31.03.2015.
13. Fessler H.E. Чи є esophageal pressure measurements важливим в клінічному decision-making? / H.E. Fessler, D.S. Talmor // Respiratory Care. - 2010. - Vol. 55, № 2. - P. 162-174.
14. Noninvasive метод для вимірювання і monitoring intrapleural pressure в Newborns: pat. US 4860766 USA: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; applicant and patentee Respitrace Corp. - US 07/008, 062; stated 27.04.1987; published 29.08.1989.
15. Maldonado F. Counterpoint: чи може бути пов'язана манометрія, якщо вона була сформована routinely при thoracentesis? No. / F. Maldonado, J. Mullon // Chest. – 2012. – Vol. 141 № 4. - P. 846-848.
Адекватне дренування плевральної порожнини, безперечно, є обов'язковим, а найчастіше і основним компонентом лікування більшості хірургічних захворювань органів грудної порожнини. У сучасній торакальній хірургії відомо безліч способів дренування плевральної порожнини, що розрізняються по локалізації установки дренажу, положення дренажної трубки в плевральній порожнині, способу видалення та можливості контролю патологічного вмісту плевральної порожнини, величині тиску в плевральній порожнині та безлічі інших параметрів. Мета дренування плевральної порожнини - видалення вмісту для розправлення легені на весь обсяг плевральної порожнини, відновлення життєвої ємності легені, зменшення больового синдрому і попередження генералізації інфекційного процесу. Ефективність досягнення мети безпосередньо залежить від явищ, що відбуваються власне в плевральній порожнині, біомеханіки порожнини та її вмісту.
Невірно підібраний спосіб видалення патологічного вмісту може не тільки не принести користі, а й навіть посилити патологічний стан організму. Ускладненнями після торакоцентезу та дренування плевральної порожнини можуть бути ушкодження діафрагми, органів черевної порожнини, серця, органів середостіння, структур кореня легені. У цьому огляді вітчизняної та, здебільшого, зарубіжної літератури ми постараємося ширше розкрити проблему залежності зміни тиску в плевральній порожнині при дренуванні від деяких фізичних параметрів грудної стінки та плевральної порожнини.
Респіраторна механіка плевральної порожнини дуже складна і залежить від багатьох факторів, що включають положення тіла пацієнта, наявність повідомлення її з навколишнім середовищем через дихальні шляхи або грудну стінку, характер патологічного вмісту, тягу, створювану роботою дихальних м'язів, цілісність кісткового каркаса грудної стінки, еластичність самої плеври.
Патологічне вміст плевральної порожнини може з'являтися з різних причин. Однак з точки зору механічного видалення рідини або повітря з плевральної порожнини важливішим за склад патологічного вмісту є стан легені та плеври, що визначає надалі як відповість плевральна порожнина на медичне втручання.
Важливим у патофізіології плевральної біомеханіки є формулювання двох різних, але не взаємовиключних понять: нерозправне легке (unexpandable lung) та «відплив» або «скидання повітря» (air-leak). Ці ускладнення виникають не раптово, проте значно ускладнюють лікування, а їхня неправильна діагностика часто призводить до помилок у лікарській тактиці.
Нерозправним називають легке, нездатне зайняти весь обсяг плевральної порожнини при видаленні патологічного вмісту. При цьому в плевральній порожнині створюється негативний тиск. До цього можуть призвести такі патологічні механізми: ендобронхіальна обструкція, тяжкі фіброзні зміни легеневої тканини та рестрикція вісцеральної плеври. При цьому така рестрикція поділяється на дві категорії: Trapped Lung та Lung Entrapment. Перша категорія аналогічна з того що у вітчизняній літературі позначають терміном «панцирне легке».
Термін «Lung Entrapment» включає в себе нерозправну легеню, обумовлену активним запальним або пухлинним процесом в плеврі, і являє собою запалення фібринозу плеври і часто передує власне «панцирному легкому» (у зарубіжній літературі використовується термін Trapped Lung). Нерозправність легені в такому стані вторинна по відношенню до запального процесу і може бути виявлена найчастіше лише при видаленні повітря або рідини з плевральної порожнини. З плином часу та відсутністю можливості створення умов для розправлення легені воно зберігає змінену форму, тобто стає ригідним. Це відбувається за рахунок активації не тільки сполучно-тканинного компонента в стромі легкого через хронічну гіпоксію та запалення, але й розвитку власне фіброзу у вісцеральній плеврі. До цього призводить тривале персистування в плевральній порожнині повітря і рідина, а також приєднання інфекційного процесу. При їх видаленні за допомогою аспірації за відсутності легеневої фістули в плевральній порожнині зберігається негативний тиск без розправлення легені з показниками тиску нижче, ніж у нормі. Це сприятиме зростанню градієнта тиску між такими всередині трахеобронхіального дерева та плевральною порожниною, що призведе згодом до баротравми – пошкодження тиском.
«Панцирна легеня» являє собою змінений орган, який навіть при видаленні вмісту плевральної порожнини не може розправитися, тобто повністю зайняти весь геміторакс через фіброзні зміни вісцеральної плеври, формування грубих плевральних зрощень між парієтальною і вісцеральною плеврою внаслідок хронічного запального процесу безсимптомного плеврального випоту. Видалення ексудату та повітря з плевральної порожнини за допомогою пункцій або за допомогою установки дренажної трубки не дозволить покращити дихальну функцію легені.
За наявності (бронхоплевральної або альвеолярноплевральної) фістули легеня також не розправляється, але за рахунок того, що в плевральній порожнині постійно персистує атмосферне повітря і зберігається атмосферний тиск, а при деяких видах штучної вентиляції і вищий. Дане ускладнення значно погіршує прогноз, летальність такої категорії пацієнтів становить до 9,5%. Без дренажу плевральної порожнини достовірно діагностувати цей стан не можна. Дренажна система, по суті, під впливом негативного тиску висмоктує повітря із самої фістули, тобто фактично з атмосферного повітря, що також є фактором додаткового інфікування за рахунок влучення мікроорганізмів з атмосферного повітря в дихальні шляхи. Клінічно це проявляється активним скиданням повітря дренажною трубкою на видиху або при вакуумній аспірації. Вдруге може розвиватися фіброз вісцеральної плеври, що навіть при усуненні фістули не даватиме легкому розправитися на всю плевральну порожнину.
Важливо також відтінити особливий термін, що характеризує легке, що не розправляється, pneumothorax ex vacuo - персистуючий пневмоторакс без фістули і травми порожнистих органів грудної порожнини. Не тільки пневмоторакс може викликати ателектаз, але і сам ателектаз може стати умовою для розвитку пневмоторакс при видаленні ексудату. Такий пневмоторакс виникає на тлі різкого збільшення негативного тиску в плевральній порожнині у поєднанні з обструкцією бронхів 1-2 порядку і нижче і не пов'язаний з пошкодженням легеневої або вісцеральної плеври. При цьому в плевральній порожнині як такого атмосферного повітря може і не бути, або персистує в невеликій кількості. Цей стан може виникати як на спонтанному диханні, так і у пацієнтів з ШВЛ, що пов'язано з обструкцією дихальних шляхів однією з часток легені. Такий "пневмоторакс" на тлі основного захворювання може не мати власних клінічних ознак і не асоціюватися з погіршенням стану, а рентгенологічно представлений роз'єднанням листків плеври на обмеженому просторі в проекції верхньої або нижньої часткою (рис. 1). Найважливішим в лікуванні даного ускладнення у пацієнтів є не встановлення плеврального дренажу, а усунення можливої причини обструкції, після якого пневмоторакс дозволяється, як правило, самостійно. Якщо даних за обструкцію бронхіального дерева немає і відсутня легенева фістула, то причиною такого стану буде «панцирна легка».
Мал. 1. Pneumothorax ex vacuo у пацієнта з нерозправною легкою на оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки
Таким чином, можна сказати, що при нерозправній легені при торакоцентезі та встановленні плеврального дренажу ймовірність ускладнень значно збільшується, тому так важливо орієнтуватися не тільки на показники радіологічної та ультразвукової діагностики, а й спостерігати за баричними процесами в плевральній порожнині, не видимими на рентгенівській плівці. під час огляду пацієнта. При цьому деякими авторами зазначається, що торакоцентез при нерозправній легені значно болючіше через подразнення плеври негативним тиском (менше -20 мм вод. ст.). Крім дренування плевральної порожнини при нерозправній легені, неможливим стає також і хімічний плевродез через стійке розходження листків парієтальної і вісцеральної плеври.
Важливими параметрами, що характеризують описані процеси в плевральній порожнині, є внутрішньоплевральний тиск (Ppl), еластичність плевральної порожнини (Epl) . У нормі на піку вдиху Ppl становить до -80 см вод. ст., а кінці видиху: -20 см вод. ст. Падіння усередненого показника тиску плевральної порожнини нижче -40 см вод. ст. при видаленні патологічного вмісту з плевральної порожнини (пункції плевральної порожнини) без застосування додаткового розрідження є ознакою нерозправності легені. Еластичність плеври має на увазі відношення різниці зміни тиску до і після видалення певного обсягу патологічного вмісту (Pliq1 - Pliq2) по відношенню до цього самого обсягу, що можна представити формулою: 
см вод. ст./л. При нормальному розправленні легені та наявності в плевральній порожнині ексудату будь-якої щільності еластичність плевральної порожнини становитиме близько 5,0 см вод. ст./л, величина показника більша за 14,5 см вод. ст./л говорить про нерозправність легені та формування «панцирної легені». З вищесказаного випливає, що кількісне вимірювання тиску в плевральній порожнині є важливим діагностичним та прогностичним тестом.
Якими способами можна виміряти внутрішньоплевральний тиск?
Існують прямі та непрямі методи виміру цього важливого параметра респіраторної механіки. Прямим є вимірювання тиску безпосередньо при торакоцентезі чи тривалому дренуванні плевральної порожнини через катетер чи дренаж, що у ній. Обов'язковою умовою є встановлення катетера або дренажу в найнижчій позиції наявного вмісту плевральної порожнини. Найпростішим варіантом у такому разі є використання водяного стовпа, для чого може використовуватися трубка від внутрішньовенної системи або стерильний стовпчик зі скляної трубки, обов'язково перед процедурою попередньо виводиться з системи повітря. Тиск за наявності рідкого вмісту в такому випадку визначається за рахунок висоти стовпа в трубці щодо місця вкола голки або встановленого дренажу, що відповідає загальновідомій методиці вимірювання центрального венозного тиску за допомогою апарату Вальдмана . Недоліком даного методу є громіздкість і складність створення стійкої конструкції для проведення таких вимірювань, а також неможливість вимірювати тиск у сухій порожнині.
Також використовуються і цифрові прилади для визначення та реєстрації внутрішньоплеврального тиску.
Портативний цифровий манометр Compass (Mirador Biomedical, США) використовується для вимірювання тиску в порожнинах організму. Позитивною стороною цього портативного манометра є його точність (доведена висока кореляція з даними при вимірюванні за допомогою вимірювання тиску U-катетеру) і простота у використанні . Недоліками є можливість його використання лише один раз і неможливість запису даних на цифровий носій, а також варто відзначити високу вартість такого манометра (близько 40 $ за один пристрій).
Електронний плевральний манометр зазвичай складається з катетера плевральної порожнини, розгалужувача або роз'єднувача, одна магістраль якого йде до системи видалення ексудату, інша до датчика тиску та аналого-цифрового перетворювача, який у свою чергу дозволяє виводити зображення на екран або робити запис на цифровий носій (мал. 2) . У дослідженнях J. T. Huggins et al. використовуються набори для інвазивного моніторингу артеріального тиску (фірма Argon, США), аналого-цифровий перетворювач CD19A (Validyne Engineering, США), для реєстрації даних на персональному комп'ютері використовується пакет програм Biobench 1.0 (фірма National Instruments, США). Роз'єднувачем може, наприклад, бути пристрій, описаний Roe. Перевага цієї системи перед раніше названим портативним датчиком, безсумнівно, полягає у можливості запису даних на цифровий носій, а також точності даних і багаторазовому використанні. Недоліком цього є складність організації робочого місця щодо манометрии. Крім самого оператора, який здійснює маніпуляцію, необхідний додатковий персонал для включення та запису даних. Також роз'єднувач магістралей у даному комплексі має відповідати вимогам асептики та антисептики та, в ідеалі, бути одноразовим.
Мал. 2. Схема електронного манометра для вимірювання внутрішньоплеврального тиску
Недоліками такого методу є виражена залежність даних від чутливості датчика, стану перехідника-трубки (можлива оклюзія її твердим вмістом, попадання повітря), особливостей мембрани датчика.
Визначення тиску такими методами відбувається опосередковано через трубку-дренаж, оскільки сам датчик у плевральній порожнині немає. Визначення показників тиску як у проксимальному кінці дренажу, і у самій магістралі може мати високу діагностичну цінність. У патенті J. Croteau описується аспіраційний апарат для дренування плевральної порожнини з двома заздалегідь настроюваними рівнями розрідження. Перший режим – терапевтичний, залежить від клінічної ситуації. Другий режим, з більш високим рівнем розрідження, включається при зміні тиску між дистальним та проксимальним ділянкою дренажної трубки, в якій відповідно встановлені два датчики тиску, наприклад, більш ніж на 20 мм вод. ст. (Цей параметр є настроюваним). Це сприяє усуненню обструкції дренажу та збереженню його працездатності. Також в описаному аспіраторі передбачено підрахунок частоти дихальних рухів та подання сигналу (в т.ч. звукового) при її змінах. Таким чином, принцип вибору розрідження ґрунтується на вимірі тиску в дренажі. Недоліком є відсутність асоціації перемикання рівнів розрідження з фізіологічними коливаннями тиску плевральної порожнини. Зміна тиску при цьому способі служить для усунення обструкції дренажної трубки. Такий моніторинг може передбачити закупорювання та дислокацію дренажу, що важливо для профілактики ускладнень та ухвалення швидкого рішення щодо подальшої лікувальної тактики.
Непрямим методом є чресхарчова манометрія в грудному відділі стравоходу на точці 40 см від різців або ніздрі у дорослої людини. Визначення внутрішньотравного тиску (Pes) обмежено використовується для визначення оптимального позитивного тиску в кінці видиху (PEEP - positive expiration end pressure) у пацієнтів зі штучною вентиляцією легень та дихального об'єму вентиляції при неможливості виміряти внутрішньоплевральний тиск прямим методом. Внутрішньостравохідний тиск є усередненим значенням тиску в плевральних порожнинах без залучення плеври в патологічний процес і дозволяє розрахувати транспульмональний градієнт тиску (Pl = Palv - Ppl, де Palv - тиск в альвеолах), але не дає інформативності про визначення Ppl в певній порожнині, тим більше при нерозправній легені. Недоліками даного методу є неспецифічність вимірювання по відношенню до ураженої сторони, а також недостовірність даних за наявності патологічного процесу у середостінні будь-якого роду та залежність від положення тіла пацієнта (у горизонтальному положенні тиск вищий). Можуть спостерігатися значні похибки при високому внутрішньочеревному тиску, ожирінні.
У новонароджених описана можливість вимірювання внутрішньоплеврального тиску непрямим методом за рахунок визначення руху кісток склепіння черепа щодо один одного та тиску в дихальних шляхах. Даний метод автор пропонує для диференціальної діагностики апное новонароджених центрального генезу та обструктивного характеру. Основним недоліком даного методу є відсутність можливості моніторингу через те, що для вимірювання тиску необхідно зробити маневр Вальсальви, а саме перекрити канюлів ніздрі (новонароджені, як відомо, дихають тільки через ніздрі) при видиху через закриті канюлею з датчиком тиску ніздрі. Також даний метод не дозволяє кількісно визначити внутрішньоплевральний тиск, а лише використовується для визначення зміни тиску при вдиху та видиху для діагностики обструкції дихальних шляхів.
Методи плевральної манометрії, які найчастіше використовуються на практиці, пов'язані зі створенням повідомлення плевральної порожнини з навколишнім середовищем за допомогою пункційної голки, катетера або вже наявного дренажу плевральної порожнини. Визначальним для отримання достовірних даних при вимірюванні тиску є створення умов для манометрії. Так, при лікувально-діагностичній пункції плевральної порожнини без використання активної аспірації показник тиску змінюватиметься в міру видалення рідини під дією гравітації. При цьому можна обчислити еластичність плевральної порожнини і діагностувати «легку, що не виправляється» (рис. 3). При використанні активної аспірації дренажу або катетеру моніторування внутрішньоплеврального тиску не матиме діагностичної цінності, так як на показник тиску в магістралі будуть впливати зовнішні сили, крім гравітації. Вимірювання тиску протягом невеликого проміжку часу без видалення вмісту з метою оцінки стану плевральної порожнини також прийнятно, проте несе меншу інформативність через неможливість обчислення еластичності плеври.
Мал. 3. Графік вимірювання внутрішньоплеврального тиску при терапевтичному торакоцентезі (видаленні ексудату)
Все-таки варто відзначити, що нині навіть у провідних медичних центрах світу рутинне використання плевральної манометрії не набуло широкого поширення. Причиною цього є необхідність розгортання додаткового обладнання при проведенні плевральної пункції (підключення та перевірка працездатності манометра, з'єднання його з голкою або катетером, який вводиться в плевральну порожнину) і потреба в додатковому навчанні медичного персоналу для роботи з манометром. F. Maldonado, виходячи з аналізу досліджень з вимірювання внутрішньоплеврального тиску при нерозправній легені, стверджує, що на даний момент не можна лише на підставі даних про внутрішньоплевральний тиск вважати легке нерозправним і виставляти показання до припинення або продовження видалення патологічного відділеного з плевральної порожнини. На його думку, варто звернути увагу не лише на еластичність плеври, а й на те, де з'являється «точка впливу» на кривий внутрішньоплеврального тиску (графік), після якої легеня стає нерозправною і процедуру торакоцентезу варто припиняти. Однак на даний момент досліджень, де така "точка впливу" розглядалася як предиктор, немає.
Оскільки зміни показань респіраторної механіки плевральної порожнини є предиктором безлічі ускладнень і результатів, їх моніторинг як дозволить уникнути багатьох ускладнень, а й вибрати справді підходящий спосіб лікування пацієнтів із таким патологічним станом. Таким чином, найважливішим у веденні пацієнтів з такими патологічними станами, як нерозправне легке та тривале скидання повітря, є визначення внутрішньоплеврального тиску та його еластичності для підбору адекватного режиму аспірації та інших особливостей дренування плевральної порожнини як до радикального оперативного лікування, так і за неможливості проведення такого . Моніторинг тиску та інших параметрів повинен здійснюватись постійно при знаходженні дренажної трубки у плевральній порожнині, а також при проведенні терапевтичного та діагностичного торакоцентезу. З цим згодні такі автори, що присвятили не одне велике клінічне дослідження з вивчення внутрішньоплеврального тиску, як J.T. Huggins, M.F. Pereyra та ін Але, на жаль, простих і доступних засобів для проведення таких досліджень мало, що підтверджує необхідність вивчення питань внутрішньоплеврального тиску для підвищення діагностичної цінності, таких як коливання тиску на різних фазах дихання у фізіології та при патологічних станах, зв'язку функціональних проб у діагностики захворювань органів дихання з респіраторною механікою плевральної порожнини
Бібліографічне посилання
Хасанов А.Р., Коржук М.С., Єльцова О.О. ДО ПИТАННЯ ПРО ДРЕНУВАННЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ І ВИМІРЮВАННЯ ВНУТРІШНІХ ПЛЕВРАЛЬНОГО ТИСКУ. ПРОБЛЕМИ І РІШЕННЯ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 5.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (дата звернення: 12.12.2019). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»
Механізм видиху (експірації)забезпечується за рахунок:
· Тяжкості грудної клітини.
· Еластичність реберних хрящів.
· Еластичність легень.
· Тиск органів черевної порожнини на діафрагму.
У стані спокою видих відбувається пасивно.
У форсованому диханні приймають експіраторні м'язи: внутрішні міжреберні м'язи (їх напрямок - зверху, назад, спереду, вниз) і допоміжні експіраторні м'язи: м'язи, що згинають хребет, м'язи черевного преса (косі, прямі, поперечні). При скороченні останніх органи черевної порожнини чинять тиск на розслаблену діафрагму і вона випинається в грудну порожнину.
Типи дихання.Залежно переважно за рахунок якого компонента (підняття ребер або діафрагми) відбувається збільшення об'єму грудної клітки, що виділяють 3 типи дихання:
· - грудний (реберний);
· - Черевний;
· - Змішаний.
Більшою мірою тип дихання залежить від віку (рухливість грудної клітки збільшується), одягу (тісні корсажі, сповивання), професії (у осіб, які займаються фізичною працею – черевний тип дихання збільшується). Черевне дихання не може в останні місяці вагітності, і тоді додатково включається грудне.
Найбільш ефективний черевний тип дихання:
· - Глибока вентиляція легень;
· - Полегшується повернення венозної крові до серця.
Черевний тип дихання переважає у працівників фізичної праці, скелелазів, співаків та ін. У дитини після народження спочатку встановлюється черевний тип дихання, а пізніше – до 7 років – грудний.
Тиск у плевральній порожнині та його зміна при диханні.
Легкі покриті вісцеральною, а плівка грудної порожнини – парієтальною плеврою. Між ними міститься серозна рідина. Вони щільно прилягають один до одного (щілина 5-10 мкм) і ковзають відносно один одного. Це ковзання необхідно для того, щоб легені могли йти за складними змінами грудної клітки, не деформуючись. При запаленні (плеврит, спайки) зменшується вентиляція ділянок легень.
Якщо ввести голку в плевральну порожнину і з'єднати її з водним манометром, то виявиться, що тиск у ній:
· При вдиху - на 6-8 см Н 2 О
· При видиху - на 3-5 см Н 2 Про нижче атмосферного.
Цю різницю між внутрішньоплевральним та атмосферним тиском зазвичай називають тиском у плевральній порожнині.
Негативний тиск у плевральній порожнині обумовлено еластичною тягою легень, тобто. прагненням легень до спадання.
При вдиху збільшення грудної порожнини веде до підвищення негативного тиску плевральної порожнини, тобто. зростає транспульмональний тиск, що веде до розправлення легень (демонстрація за допомогою апарату Дондерса).
При розслабленні інспіраторних м'язів транспульмональний тиск зменшується і легені з еластичності спадають.
Якщо ввести в плевральну порожнину невелику кількість повітря, він розсмокчеться, тому що в крові дрібних вен малого кола кровообігу напруга розчинених газів менше, ніж в атмосфері.
Накопичення рідини в плевральній порожнині перешкоджає нижчий онкотичний тиск плевральної рідини (менше білків), ніж у плазмі. Має значення та зниження гідростатичного тиску в малому колі кровообігу.
Зміна тиску в плевральній порожнині можна виміряти прямим способом (але можна пошкодити легеневу тканину). Тому краще вимірювати його шляхом введення в стравохід (у його грудну частину) балончика довжиною 10 см. Стінки стравоходу дуже податливі.
Еластична тяга легень зумовлена 3 факторами:
1. Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол.
2. Пружністю тканини стінок альвеол (містять еластичні волокна).
3. Тонусом бронхіальних м'язів.
На будь-якій поверхні поділу між повітрям та рідиною діють сили міжмолекулярного зчеплення, які прагнуть зменшити величину цієї поверхні (сили поверхневого натягу). Під впливом цих сил альвеоли прагнуть скоротитися. Сили поверхневого натягу створюють 2/3 еластичної тяги легень. Поверхневий натяг альвеол у 10 разів менший за теоретично розрахований для відповідної водної поверхні.
Якби внутрішня поверхня альвеоли була покрита водяним розчином, то поверхневий натяг повинен був бути в 5-8 разів більшим. У умовах було б спадання альвеол (ателектаз). Але це не відбувається.
Це означає, що в альвеолярній рідині на внутрішній поверхні альвеол є речовини, що знижують поверхневий натяг, тобто ПАР. Їх молекули сильно притягуються один до одного, але мають слабким засобом з рідиною, внаслідок цього вони збираються на поверхні і тим самим знижують поверхневий натяг.
Такі речовини називаються поверхнево активними речовинами (ПАР), роль яких у даному випадку виконують так звані сурфактанти. Вони являють собою ліпіди та білки. Утворюються спеціальними клітинами альвеол – пневмоцитами II типу. Вистилання має товщину 20-100 нм. Але найбільшою поверхневою активністю компонентів цієї суміші мають похідні лецитину.
За зменшення розмірів альвеол. молекули сурфактанту зближуються, їх щільність на одиницю поверхні більша і поверхневий натяг знижується - альвеол не спадає.
У разі збільшення (розширення) альвеол їх поверхневе натяг підвищується, оскільки щільність сурфактанту на одиницю поверхні знижується. Це посилює еластичну тягу легень.
У процесі дихання посилення дихальних м'язів витрачається на подолання не тільки еластичного опору легень і тканин грудної клітки, а й на подолання нееластичного опору газовому потоку в повітроносних шляхах, що залежить від їхнього просвіту.
Порушення утворення сурфактантів призводить до зниження великої кількості альвеол - ателектазу - відсутність вентиляції великих ділянок легень.
У новонароджених сурфактанти необхідні для розправлення легень при перших дихальних рухах.
2538 0
Основні відомості
Плевральний випіт часто є складною діагностичною проблемою для клініциста.Аргументований диференціальний діагноз може бути побудований на основі клінічної картини та результатів дослідження плевральної рідини.
Для того, щоб максимально використовувати дані, отримані при дослідженні плевральної рідини, клініцист повинен добре уявляти собі фізіологічні основи утворення плеврального випоту.
Вміння аналізувати результати дослідження клітинного та хімічного складу випоту разом із даними анамнезу, фізикального обстеження та додаткових лабораторних методів дослідження дозволяє поставити попередній або остаточний діагноз у 90% хворих з плевральним випотом.
Проте слід зазначити, що, як і будь-який лабораторний метод, дослідження плевральної рідини частіше дозволяє підтвердити попередній діагноз, ніж виступає як основний метод діагностики.
Остаточний діагноз, що ґрунтується на результатах цього методу дослідження, можна поставити лише при виявленні в плевральній рідині пухлинних клітин, мікроорганізмів або LE-клітин.
Анатомія плевральної порожнини
Плевра покриває легені та вистилає внутрішню поверхню грудної клітки. Вона складається з пухкої сполучної тканини, покрита одним шаром мезотеліальних клітин і поділяється на легеневу (вісцеральну) плевру та пристіночну (парієтальну) плевру.Легенева плевра покриває поверхню обох легенів, а пристіночна плевра вистилає внутрішню поверхню грудної стінки, верхню поверхню діафрагми та середостіння. Легенева та пристіночна плевра з'єднуються в області кореня легені (рис. 136).
Мал. 136. Схема анатомічної будови легкої та плевральної порожнини.
Вісцеральна плевра покриває легеню; парієтальна плевра вистилає грудну стінку, діафрагму та середостіння. Вони з'єднуються в області кореня легені.
Незважаючи на подібну гістологічну будову, легенева н пристіночна плевра мають дві важливі відмітні ознаки. По-перше, пристіночна плевра забезпечена чутливими нервовими рецепторами, яких немає в легеневій плеврі, по-друге, пристіночна плевра легко відокремлюється від грудної стінки, а легенева плевра щільно спаяна з легким.
Між легеневою та пристінковою плеврою є замкнутий простір - плевральна порожнина. У нормі під час вдиху внаслідок різноспрямованої дії еластичної тяги легень та еластичної тяги грудної клітини у плевральній порожнині створюється тиск нижче атмосферного.
Зазвичай у плевральній порожнині міститься від 3 до 5 мл рідини, яка виконує роль мастила під час вдиху та видиху. При різних захворюваннях у плевральній порожнині може накопичуватися кілька літрів рідини чи повітря.
Фізіологічні основи утворення плевральної рідини
Патологічне скупчення плевральної рідини є наслідком порушення переміщення плевральної рідини. Переміщення плевральної рідини до плевральної порожнини і з неї регулюється за принципом Старлінга.Цей принцип описує наступне рівняння:
ПЖ = К [(ГДкап-ГДпл) - (КОДкап - КОДпл)],
де ПЗ – переміщення рідини, К – фільтраційний коефіцієнт для плевральної рідини, ГДкап – гідростатичний капілярний тиск, ГДПЛ – гідростатичний тиск плевральної рідини, КОДкап – капілярний онкотичний тиск, КОДпл – онкотичний тиск плевральної рідини.
Оскільки пристіночна плевра забезпечується гілочками, що відходять від міжреберних артерій, а венозний відтік крові в праве передсердя здійснюється через систему непарної вени, гідростатичний тиск у судинах плеври пристінкової дорівнює системному.
Гідростатичний тиск у судинах легеневої плеври дорівнює тиску в судинах легень, оскільки вона постачається кров'ю від гілок легеневої артерії; венозний відтік крові у ліве передсердя здійснюється через систему легеневих вен. Колоїдно-осмотичний тиск у судинах обох плевральних листків пов'язаний із сироватковою концентрацією білка.
Крім того, в нормі невелика кількість білка, що виходить із капілярів плеври, захоплюється розташованою в ній лімфатичною системою. Проникність плевральних капілярів регулюється фільтраційним коефіцієнтом (К). При збільшенні проникності вміст білка у плевральній рідині збільшується.
З рівняння Старлінга випливає, що переміщення рідини в плевральну порожнину та з неї регулюється безпосередньо гідростатичним та онкотичним тисками. Плевральна рідина по градієнту тиску переміщається із системних судин пристінкової плеври, а потім реабсорбується розташованими в легеневій плеврі судинами малого кола кровообігу (рис. 137).
Мал. 137. Схема переміщення плевральної рідини з парієтальних капілярів до вісцеральних капілярів у нормі.
Абсорбції плевральної рідини сприяють результуючі сили» зумовлені тисками у вісцеральній (10 см Н2О) та в парієтальній плеврі (9 см Н2О). Тиск рідини, що переміщається = К[(ГДкап-ГДплевр) - (КОДкап-КОДплевр)], де К - коефіцієнт фільтрації.
Підраховано, що за 24 години через плевральну порожнину проходить від 5 до 10 л плевральної рідини.
Знання нормальної фізіології переміщення плевральної рідини дозволяє пояснити деякі положення, пов'язані з утворенням плеврального випоту. Оскільки в нормальних умовах щодня утворюється і реабсорбується велика кількість плевральної рідини, за будь-якого порушення рівноваги в системі ймовірність утворення патологічного випоту зростає.
Відомо два механізми, які призводять до патологічного накопичення плевральної рідини: порушення тиску, тобто. зміна гідростатичного та (або) онкотичного тиску (застійна серцева недостатність, тяжка гіпопротеїнемія) та захворювання, що вражають поверхню плеври та призводять до порушення капілярної проникності (пневмонія, пухлини) або порушують реабсорбцію білків лімфатичними судинами (карциноматоз середостіння).
Грунтуючись на даних патофізіологічних механізмах, плевральний випіт можна поділити на трансудат (виникає внаслідок зміни тиску) та ексудат (виникає внаслідок порушення капілярної проникності).
Тейлор Р.Б.
Тиск у плевральній порожнині та в середостінні в нормі завжди негативний. Переконатися в цьому можна, вимірявши тиск у плевральній порожнині. Для цього порожню голку, з'єднану з манометром, вводять між двома листками плеври. Під час спокійного вдиху тиск у плевральній порожнині на 1,197 кПА (9 мм рт. ст.) нижчий за атмосферний, під час спокійного видиху - на 0,798 кПа (6 мм рт. ст.).
Негативний внутрішньогрудний тиск та збільшення його під час вдиху має велике фізіологічне значення. За рахунок негативного тиску альвеоли завжди знаходяться у розтягнутому стані, що значно збільшує дихальну поверхню легень, особливо під час вдиху. Негативний внутрішньогрудний тиск відіграє значну роль у гемодинаміці, забезпечуючи венозне повернення крові до серця та покращуючи кровообіг у легеневому колі, особливо у фазу вдиху. Присмоктуюча дія грудної клітки сприяє також і лімфообігу. Нарешті, негативний внутрішньогрудний тиск є фактором, що сприяє просуванню харчової грудки стравоходу, в нижньому відділі якого тиск на 0,46 кПа (3,5 мм рт. ст.) нижче атмосферного.
Пневмотораксу.Пневмотораксом називають наявність повітря у плевральній порожнині. При цьому внутрішньоплевральний тиск стає рівним атмосферному, що зумовлює спад легень. У зазначених умовах виконання легкими дихальної функції неможливе.
Пневмоторакс може бути відкритим та закритим. При відкритому пневмоторакс плевральна порожнина повідомляється з атмосферним повітрям, при закритому - цього не відбувається. Двосторонній відкритий пневмоторакс призводить до смерті, якщо не виробляти штучне дихання шляхом нагнітання повітря через трахею.
У клінічній практиці застосовується закритий штучний пневмоторакс (нагнітається повітря в плевральну порожнину через голку) для створення функціонального спокою ураженому легені, наприклад, при туберкульозі легень. Через деякий час повітря з плевральної порожнини всмоктується, що призводить до відновлення негативного тиску в ній і легеня розправляється. Тому для підтримки пневмотораксу необхідно повторно вводити повітря у плевральну порожнину.
Дихальний цикл
Дихальний цикл складається з вдиху, видиху та дихальної паузи. Зазвичай вдих коротший за видих. Тривалість вдиху у дорослої людини від 0,9 до 4,7 с, тривалість видиху – 1,2-6 с. Тривалість вдиху та видиху залежить в основному від рефлекторних впливів, що йдуть від рецепторів легеневої тканини. Дихальна пауза – непостійна складова частина дихального циклу. Вона різна за величиною і навіть може бути відсутнім.
Дихальні рухи відбуваються з певним ритмом і частотою, які визначають за кількістю екскурсій грудної клітки за 1 хв. У дорослої людини частота дихальних рухів становить 12-18 за 1 хв. Діти дихання поверхневе і тому частіше, ніж в дорослих. Так, новонароджений дихає близько 60 разів на хв, 5-річна дитина 25 разів на 1 хв. У будь-якому віці частота дихальних рухів менша за кількість серцевих скорочень у 4-5 разів.
Глибину дихальних рухів визначають за амплітудою екскурсій грудної клітки та за допомогою спеціальних методів, що дозволяють досліджувати легеневі об'єми.
На частоту та глибину дихання впливають багато факторів, зокрема емоційний стан, розумове навантаження, зміна хімічного складу крові, ступінь тренованості організму, рівень та інтенсивність обміну речовин. Чим частіше і глибше дихальні рухи, тим більше кисню надходить у легені і відповідно більша кількість вуглекислого газу виводиться.
Рідкісне і поверхневе дихання може призвести до недостатнього постачання клітин і тканин організму киснем. Це своє чергу супроводжується зниженням їх функціональної активності. Значною мірою змінюється частота та глибина дихальних рухів при патологічних станах, особливо при захворюваннях органів дихання.
Механізм вдиху.Вдих (інспірація) відбувається внаслідок збільшення об'єму грудної клітки у трьох напрямках - вертикальному, сагіттальному (переднезадньому) та фронтальному (реберному). Зміна розмірів грудної порожнини відбувається з допомогою скорочення дихальних м'язів.
При скороченні зовнішніх міжреберних м'язів (при вдиху) ребра приймають горизонтальніше положення, піднімаючись догори, при цьому нижній кінець грудини відходить вперед. Завдяки руху ребер при вдиху розміри грудної клітки збільшуються в поперечному та поздовжньому напрямках. Через війну скорочення діафрагми купол її сплощується і опускається: органи черевної порожнини відтісняються вниз, убік і вперед, у результаті обсяг грудної клітки збільшується у вертикальному напрямі.
Залежно від переважної участі в акті вдиху м'язів грудної клітки та діафрагми розрізняють грудний, або реберний, і черевний, або діафрагмальний тип дихання. У чоловіків переважає черевний тип дихання, у жінок – грудний.
У деяких випадках, наприклад, при фізичній роботі, при задишці, в акті вдиху можуть брати участь так звані допоміжні м'язи – м'язи плечового пояса та шиї.
При вдиху легені пасивно йдуть за грудною клітиною, що збільшується в розмірах. Дихальна поверхня легень збільшується, тиск у них знижується і стає на 0,26 кПа (2 мм рт. ст.) нижче атмосферного. Це сприяє надходженню повітря через повітроносні шляхи до легень. Швидкому вирівнюванню тиску в легенях перешкоджає голосова щілина, тому що в цьому місці повітроносні шляхи звужені. Тільки на висоті вдиху відбувається повне наповнення повітрям розширених альвеол.
Механізм видиху.Видих (експірація) здійснюється в результаті розслаблення зовнішніх міжреберних м'язів та підняття купола діафрагми. При цьому грудна клітка повертається у вихідне положення та дихальна поверхня легень зменшується. Звуження повітроносних шляхів в області голосової щілини зумовлює повільний вихід повітря з легенів. На початку фази видиху тиск у легенях стає на 0,40-0,53 кПа (3-4 мм рт. ст.) Вищий за атмосферний, що полегшує вихід повітря з них в навколишнє середовище.
Тиск у плевральній порожнині (щілини)
Легкі і стінки грудної порожнини покриті серозною оболонкою - плеврою. Між листками вісцеральної та парієтальної плеври є вузька (5-10 мкм) щілина, що містить серозну рідину, за складом подібну до лімфи. Легкі постійно перебувають у розтягнутому стані.
Якщо в плевральну щілину ввести голку, з'єднану з манометром, можна встановити, що тиск у ній нижче атмосферного. Негативний тиск у плевральній щілині обумовлено еластичною тягою легень, тобто постійним прагненням легень зменшити свій обсяг. Наприкінці спокійного видиху, коли майже всі дихальні м'язи розслаблені, тиск у плевральній щілині (PPl) приблизно-3 мм рт. ст. Тиск в альвеолах (Ра) в цей час дорівнює атмосферному. Різниця Ра---РРl = 3 мм рт. ст. носить назву транспульмонального тиску (P1). Таким чином, тиск у плевральній щілині нижче, ніж тиск в альвеолах, на величину, що створюється еластичною тягою легень.
При вдиху внаслідок скорочення інспіраторних м'язів об'єм грудної порожнини зростає. Тиск у плевральній щілині стає більш негативним. До кінця спокійного вдиху воно знижується до -6 мм рт. ст. Внаслідок збільшення ранспульмонального тиску легені розправляються, їхній обсяг збільшується за рахунок атмосферного повітря. Коли інспіраторні м'язи розслабляються, пружні сили розтягнутих легень і стінок черевної порожнини зменшують транспульмональний тиск, об'єм легень зменшується - настає видих.
Механізм зміни обсягу легень при диханні може бути продемонстрований за допомогою моделі Дондерс.
При глибокому вдиху тиск у плевральній щілині може знизитися до -20 мм рт. ст.
Під час активного видиху цей тиск може стати позитивним, проте залишаючись нижче за тиск в альвеолах на величину еластичної тяги легень.
У плевральній щілини у звичайних умовах не буває газів. Якщо ввести деяку кількість повітря в щілину плевральну, він поступово розсмокчеться. Всмоктування газів із плевральної щілини відбувається внаслідок того, що в крові дрібних вен малого кола кровообігу напруга розчинених газів нижча, ніж в атмосфері. Нагромадженню в плевральній щілині рідини перешкоджає онкотичний тиск: у плевральній рідині вміст білків значно нижчий, ніж у плазмі крові. Має значення також щодо низький гідростатичний тиск у судинах малого кола кровообігу.
Пружні властивості легень. Еластична тяга легень зумовлена трьома факторами:
1) поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол; 2) пружністю тканини стінок альвеол внаслідок наявності в них еластичних волокон; 3) тонусом бронхіальних м'язів. Усунення сил поверхневого натягу (заповнення легень сольовим розчином) знижує еластичну тягу легень на 2/3. Якби внутрішня поверхня альвеол була покрита водним розчином, поверх-
нісний натяг мало б бути в 5-8 разів більше. У таких умовах спостерігалося повне спадання одних альвеол (ателектаз) при перерозтягуванні інших. Цього не відбувається тому, що внутрішня поверхня альвеол вистелена речовиною, що має низький поверхневий натяг, так званим сурфактантом. Вистилка має товщину 20-100 нм. Вона складається з ліпідів та білків. Сурфактант утворюється спеціальними клітинами альвеол – пневмоцитами II типу. Плівка сурфактанту має чудову властивість: зменшення розмірів альвеол супроводжується зниженням поверхневого натягу; це важливо задля стабілізації стану альвеол. Утворення сурфактанту посилюється парасимпатичними впливами; після перерізання блукаючих нервів воно сповільнюється.
Кількісно пружні властивості легень прийнято виражати так званою розтяжністю: де V1 - зміна об'єму легень; ДР1 - зміна транспульмонального тиску.
У дорослих вона дорівнює приблизно 200 мл/см вод. ст. У дітей грудного віку розтяжність легень набагато нижча - 5-10 мл/см вод. ст. Цей показник змінюється при захворюваннях легень і використовується з діагностичними цілями.
