Рис.4. Схема будови стінки артерії та вени

Анатомія та фізіологія серцево-судинної системи. Фізіологія серцево-судинної системи: секрети справ серцевих АТФ-АДФ-трансферази та креатинфосфокінази Маса крові переміщається по замкнутій судинній системі, що складається з великого та малого кіл кровообігу, у суворій відповідності до основних фізичних принципів, у тому числі з принципом нерозривності потоку. Відповідно до цього принципу розрив потоку при раптових травмах та пораненнях, що супроводжуються порушенням цілісності судинного русла, призводить до втрати як частини об'єму циркулюючої крові, так і великої кількості кінетичної енергії серцевого скорочення. У системі кровообігу, що нормально функціонує, згідно з принципом нерозривності потоку через будь-який поперечний переріз замкнутої судинної системи в одиницю часу переміщується один і той же об'єм крові. Подальше вивчення функцій кровообігу як в експерименті, так і в клініці, привело до розуміння того, що кровообіг поряд з диханням відноситься до найбільш важливих життєзабезпечувальних систем, або до так званих «вітальних» функцій організму, припинення функціонування яких призводить до смерті протягом декількох секунд чи хвилин. Між загальним станом організму хворого та станом кровообігу існує пряма залежність, тому стан гемодинаміки є одним із визначальних критеріїв тяжкості захворювання. Розвиток будь-якого тяжкого захворювання завжди супроводжується змінами функції кровообігу, що виявляються або в його патологічній активації (напруга), або депресії тієї чи іншої ступеня вираженості (недостатність, неспроможність). Первинне поразка циркуляції притаманно шоків різної етіології. Оцінка та підтримання адекватності гемодинаміки є найважливішим компонентом діяльності лікаря під час проведення анестезії, інтенсивної терапії та реанімації. Система кровообігу здійснює транспортний зв'язок між органами та тканинами організму. Кровообіг виконує безліч взаємозалежних функцій і зумовлює інтенсивність сполучених процесів, що в свою чергу впливають на кровообіг. Всі функції, що реалізуються кровообігом, характеризуються біологічною та фізіологічною специфічністю та орієнтовані на здійснення феномену перенесення мас, клітин та молекул, що виконують захисні, пластичні, енергетичні та інформаційні завдання. У найбільш загальній формі функції кровообігу зводяться до масопереносу за судинною системою і масообміну з внутрішнім і зовнішнім середовищем. Це явище, що найбільш чітко простежується на прикладі газообміну, лежить в основі зростання, розвитку та гнучкого забезпечення різних режимів функціональної активності організму, поєднуючи його в динамічне ціле. До основних функцій кровообігу належать: 1. Транспорт кисню з легких до тканин та вуглекислого газу з тканин до легких. 2. Доставка пластичних та енергетичних субстратів до місць їх споживання. 3. Перенесення продуктів метаболізму до органів, де відбувається їхнє подальше перетворення та екскреція. 4. Здійснення гуморального взаємозв'язку між органами та системами. Крім цього, кров відіграє роль буфера між зовнішнім та внутрішнім середовищем і є найбільш активною ланкою в гідрообміні організму. Система кровообігу утворена серцем та судинами. Вінозна кров, що відтікає від тканин, надходить у праве передсердя, а звідти - в правий шлуночок серця. При скороченні останнього кров нагнітається у легеневу артерію. Протікаючи через легені, кров піддається повної чи часткової еквілібрації з альвеолярним газом, у результаті вона віддає надлишок вуглекислого газу та насичується киснем. Система легеневих судин (легеневі артерії, капіляри та вени) утворює мале (легеневе) коло кровообігу. Артеріалізована кров з легень по легеневих венах надходить у ліве передсердя, а звідти – у лівий шлуночок. При його скороченні кров нагнітається в аорту і далі - в артерії, артеріоли та капіляри всіх органів і тканин, звідки по венула і вен відтікає в праве передсердя. Система перелічених судин утворює велике коло кровообігу.Будь-який елементарний обсяг циркулюючої крові послідовно проходить усі перелічені відділи системи кровообігу (крім порцій крові, що піддаються фізіологічному чи патологічному шунтування). Виходячи з цілей клінічної фізіології, кровообіг доцільно розглядати як систему, що складається з наступних функціональних відділів: 1. Серце(Серцевий насос) - головний двигун циркуляції. 2. Судини-буфери,або артерії,виконують переважно пасивну транспортну функцію між насосом та системою мікроциркуляції. 3. Судини-ємності,або вени,виконують транспортну функцію повернення крові до серця. Це більш активна, ніж артерії, частина системи кровообігу, оскільки вени здатні змінювати свій обсяг у 200 разів, беручи активну участь у регуляції венозного повернення та циркулюючого об'єму крові. 4. Судини розподілу(опір) - артеріоли,регулюючі кровотік через капіляри та є головним фізіологічним засобом регіонарного розподілу серцевого викиду, а також венули. 5. Судини обміну- капіляри,що інтегрують систему кровообігу в загальний рух рідини та хімічних речовин в організмі. 6. Судини-шунти- артеріо-венозні анастомози, що регулюють периферичний опір при спазмі артеріол, що скорочує кровотік через капіляри. Три перші відділи кровообігу (серце, судини-буфери та судини-ємності) є системою макроциркуляції, інші - утворюють систему мікроциркуляції. Залежно від рівня тиску крові виділяють такі анатомо-функціональні фрагменти системи кровообігу: 1. Система високого тиску (від лівого шлуночка до капілярів великого кола) кровообігу. 2. Система низького тиску (від капілярів великого кола до лівого передсердя включно). Хоча серцево-судинна система є цілісною морфофункціональною освітою, для розуміння процесів циркуляції доцільно розглядати основні аспекти діяльності серця, судинного апарату та регуляторних механізмів окремо. Серце Цей орган масою близько 300 г забезпечує кров'ю «ідеальної людини» масою 70 кг протягом приблизно 70 років. У спокої кожен шлуночок серця дорослої людини викидає 5 -5,5 л крові на хвилину; отже, за 70 років продуктивність обох шлуночків становить приблизно 400 млн. л, навіть якщо людина перебуває у стані спокою. Обмінні потреби організму залежать від його функціонального стану (спокій, фізична активність, тяжкі захворювання, що супроводжуються гіперметаболічним синдромом). Під час важкого навантаження хвилинний об'єм може зростати до 25 л і більше через збільшення сили і частоти серцевих скорочень. Деякі з цих змін обумовлені нервовими та гуморальними впливами на міокард та рецепторний апарат серця, інші є фізичним наслідком впливу «розтягуючої сили» венозного повернення на скорочувальну силу волокон серцевого м'яза. Процеси, що відбуваються в серці, умовно поділяють на електрохімічні (автоматія, збудливість, провідність) та механічні, що забезпечують скорочувальну активність міокарда. Електрохімічна діяльність серця.Скорочення серця відбуваються внаслідок процесів збудження, що періодично виникають у серцевому м'язі. Серцевий м'яз - міокард - має низку властивостей, що забезпечують його безперервну ритмічну діяльність, - автоматією, збудливістю, провідністю та скоротливістю. Порушення у серці виникає періодично під впливом процесів, які у ньому. Це явище отримало назву автоматії.Здатність до автоматії мають певні ділянки серця, що складаються з особливої ​​м'язової тканини. Ця специфічна мускулатура утворює в серці провідну систему, що складається з синусового (синусно-передсердного, синоатріального) вузла - головного водія ритму серця, розташованого в стінці передсердя біля усть порожнистих вен, і передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) вузла, знаходячи та міжшлуночкової перегородки. Від атріовентрикулярного вузла бере початок передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса), що прободає передсердно-шлуночкову перегородку і поділяється на ліву та праву ніжки, що йдуть у міжшлуночкову перегородку. В області верхівки серця ніжки передсердно-шлуночкового пучка загинаються вгору і переходять у мережу серцевих провідних міоцитів (волокна Пуркіньє), занурених у скоротливий міокард шлуночків. У фізіологічних умовах клітини міокарда перебувають у стані ритмічної активності (збудження), що забезпечується ефективною роботою іонних насосів цих клітин. Особливістю провідної системи серця є здатність кожної клітини самостійно генерувати збудження. У звичайних умовах автоматія всіх розташованих нижче ділянок провідної системи пригнічується більш частими імпульсами, що надходять із синусно-передсердного вузла. У разі ураження цього вузла (що генерує імпульси з частотою 60 - 80 ударів на хвилину) водієм ритму може стати передсердно-шлуночковий вузол, що забезпечує частоту 40 - 50 ударів на хвилину, а якщо виявляється вимкненим і цей вузол - волокна пучка Гіса (частота 30 - 40 ударів за хвилину). При виході з ладу та цього водія ритму процес збудження може виникнути у волокнах Пуркіньє з дуже рідкісним ритмом – приблизно 20/хв. Виникнувши в синусовому вузлі, збудження поширюється на передсердя, досягаючи атріовентрикулярного вузла, де завдяки невеликій товщині м'язових волокон і особливому способу їх з'єднання виникає деяка затримка проведення збудження. Внаслідок цього збудження досягає передсердно-желу-дочкового пучка і волокон Пуркіньє лише після того, як мускулатура передсердь встигає скоротитися і перекачати кров із передсердь у шлуночки. Таким чином, атріовентрикулярна затримка забезпечує необхідну послідовність скорочень передсердь та шлуночків. Наявність провідної системи забезпечує низку важливих фізіологічних функцій серця: 1) ритмічну генерацію імпульсів; 2) необхідну послідовність (координацію) скорочень передсердь та шлуночків; 3) синхронне залучення до процесу скорочення клітин міокарда шлуночків. Як екстракардіальні впливи, так і фактори, що безпосередньо вражають структури серця, можуть порушувати ці сполучені процеси і призводити до розвитку різних патологій серцевого ритму. Механічна діяльність серця.Серце нагнітає кров у судинну систему завдяки періодичному скороченню м'язових клітин, що становлять міокард передсердь та шлуночків. Скорочення міокарда викликає підвищення тиску крові та вигнання її з камер серця. Внаслідок наявності загальних шарів міокарда в обох передсердь та обох шлуночків збудження одночасно досягає їх клітин та скорочення обох передсердь, а потім і обох шлуночків здійснюється практично синхронно. Скорочення передсердь починається області усть порожнистих вен, у результаті гирла стискаються. Тому кров може рухатися через передсердно-шлуночкові клапани лише в одному напрямку – у шлуночки. У момент діастоли шлуночків клапани розкриваються і пропускають кров із передсердь у шлуночки. У лівому шлуночку знаходиться двостулковий, або мітральний клапан, у правому - тристулковий клапан. Обсяг шлуночків поступово зростає доти, доки тиск у них не перевищить тиск у передсерді та клапан не закриється. У цей момент об'єм у шлуночку є кінцевим діастолічним об'ємом. У гирлах аорти та легеневої артерії є напівмісячні клапани, що складаються з трьох пелюсток. При скороченні шлуночків кров спрямовується у бік передсердь і стулки передсердно-шлуночкових клапанів закриваються, тим часом напівмісячні клапани теж поки що залишаються закритими. Початок скорочення шлуночка при повністю закритих клапанах, що перетворюють шлуночок на тимчасово ізольовану камеру, відповідає фазі ізометричного скорочення. Підвищення тиску у шлуночках при їх ізометричному скороченні відбувається доти, доки воно не перевищить тиск у великих судинах. Наслідком цього є вигнання крові з правого шлуночка в легеневу артерію та з лівого шлуночка в аорту. При систолі шлуночків пелюстки клапана під тиском крові притискаються до стінок судин, і вона безперешкодно виганяється зі шлуночків. Під час діастоли тиск у шлуночках стає нижчим, ніж у великих судинах, кров спрямовується з аорти та легеневої артерії у напрямку шлуночків і закриває напівмісячні клапани. Внаслідок падіння тиску в камерах серця під час діастоли, тиск у венозній системі, що приносить, починає перевищувати тиск у передсердях, куди кров притікає з вен. Наповнення серця кров'ю обумовлено низкою причин. Перша – наявність залишку рушійної сили, викликаної скороченням серця. Середній тиск крові у венах великого кола – 7 мм рт. ст., а в порожнинах серця під час діастоли прагне нуля. Таким чином, градієнт тиску становить близько 7 мм рт. ст. Це треба враховувати під час хірургічних втручань – будь-яке випадкове здавлювання порожнистих вен може повністю припинити доступ крові до серця. Друга причина припливу крові до серця - скорочення скелетних м'язів і при цьому здавлювання вен кінцівок і тулуба. У венах є клапани, що пропускають кров тільки в одному напрямку – до серця. Ця так звана венозна помпазабезпечує значне збільшення припливу венозної крові до серця та серцевого викиду при фізичній роботі. Третя причина збільшення венозного повернення - присмоктувальний ефект крові грудною клітиною, яка є герметично закритою порожниною з негативним тиском. У момент вдиху ця порожнина збільшується, органи, розташовані в ній (зокрема, порожнисті вени), розтягуються, і тиск у порожнистих венах та передсердях стає негативним. Певне значення має також присмоктуюча сила шлуночків, що розслабляються подібно до гумової груші. Під серцевим цикломрозуміють період, що складається з одного скорочення (систола) та одного розслаблення (діастола). Скорочення серця починається із систоли передсердь, що триває 0,1 с. При цьому тиск у передсердях підвищується до 5 – 8 мм рт. ст. Систола шлуночків триває близько 0,33 с і складається з кількох фаз. Фаза асинхронного скорочення міокарда триває з початку скорочення до закриття атріовентрикулярних клапанів (0,05 з). Фаза ізометричного скорочення міокарда починається із захлопування атріовентрикулярних клапанів і закінчується відкриттям напівмісячних (0,05 с). Період вигнання становить близько 0,25 с. За цей час частина крові, що міститься у шлуночках, виганяється у великі судини. Залишковий систолічний обсяг залежить від величини опору роботи серця та від сили його скорочення. Під час діастоли тиск у шлуночках падає, кров з аорти та легеневої артерії спрямовується назад і закриває напівмісячні клапани, потім кров притікає до передсердя. Особливістю кровопостачання міокарда є те, що кровотік у ньому здійснюється у фазу діастоли. У міокарді є дві системи судин. Постачання лівого шлуночка відбувається по судинах, що відходять від коронарних артерій під гострим кутом і проходять поверхнею міокарда, їх гілки постачають кров'ю 2/3 зовнішньої поверхні міокарда. Інша система судин проходить під тупим кутом, прободає всю товщу міокарда та здійснює кровопостачання 1/3 внутрішньої поверхні міокарда, розгалужуючись ендокардіально. У період діастоли кровопостачання цих судин залежить від величини внутрішньосерцевого тиску та тиску ззовні на судини. На суб-ендокардіальну мережу впливає середній диференціальний діастолічний тиск. Чим воно вище, тим гірше наповнення судин, тобто порушується коронарний кровотік. У хворих з дилатацією частіше виникають вогнища некрозу у субендокардіальному шарі, ніж інтрамурально. Правий шлуночок теж має дві системи судин: перша проходить через усю товщу міокарда; друга утворює субендокардіальне сплетення (1/3). Судини перекривають один одного в субендокардіальному шарі, тому інфарктів у ділянці правого шлуночка практично не буває. Дилатированное серце має поганий коронарний кровотік, але споживає кисню більше, ніж нормальне. Анатомія та фізіологія серцево-судинної системи У серцево-судинну систему входять серце як гемодинамічний апарат, артерії, якими кров доставляється до капілярів, які забезпечують обмін речовин між кров'ю і тканинами, і вени, що доставляє кров назад до серця. За рахунок іннервації вегетативними нервовими волокнами здійснюється зв'язок між системою кровообігу та центральною нервовою системою (ЦНС). Серце є чотирикамерним органом, його ліва половина (артеріальна) складається з лівого передсердя та лівого шлуночка, які не повідомляються з його правою половиною (венозною), що складається з правого передсердя та правого шлуночка. Ліва половина переганяє кров із вен малого кола кровообігу в артерію великого кола, а права половина переганяє кров із вен великого кола в артерію малого кола кровообігу. У дорослої здорової людини серце розташоване несиметрично; близько двох третин знаходяться вліво від серединної лінії і представлені лівим шлуночком, переважно правого шлуночка і лівого передсердя і лівим вушком (рис. 54). Одна третина розташована праворуч і представляє праве передсердя, невелику частину правого шлуночка та невелику частину лівого передсердя. Серце лежить попереду хребта і проектується лише на рівні IV–VIII грудних хребців. Права половина серця звернена вперед, а ліва назад. Передня поверхня серця утворюється передньою стінкою правого шлуночка. Праворуч зверху в її освіті бере участь праве передсердя зі своїм вушком, а ліворуч - частина лівого шлуночка та невелика частина лівого вушка. Задня поверхня утворена лівим передсердям та незначними частинами лівого шлуночка та правого передсердя. Серце має грудинореберну, діафрагмальну, легеневу поверхню, основу, правий край та верхівку. Остання лежить вільно; від основи починаються великі кровоносні стовбури. У ліве передсердя впадають чотири легеневі вени, без клапанного апарату. У праве передсердя ззаду впадають обидві порожнисті вени. Верхня порожня вена не має клапанів. Нижня порожниста вена має євстахієву заслінку, яка не повністю відокремлює просвіт вени від просвіту передсердя. У порожнині лівого шлуночка розташовані ліве передсердно-шлуночкове гирло та гирло аорти. Аналогічно в правому шлуночку розташовані праве передсердно-шлуночкове гирло та гирло легеневої артерії. Кожен шлуночок складається з двох відділів - шляхи припливу та шляхи відтоку. Шлях припливу крові йде від атріовентрикулярного отвору до верхівки шлуночка (правого чи лівого); шлях відтоку крові розташовується від верхівки шлуночка до гирла аорти чи легеневої артерії. Відношення довжини шляху припливу до довжини шляху відтоку дорівнює 2: 3 (індекс русла). Якщо порожнина правого шлуночка здатна приймати велику кількість крові та збільшуватися в 2-3 рази, то міокард лівого шлуночка може різко підвищувати внутрішньошлуночковий тиск. Порожнини серця сформовані із міокарда. Міокард передсердь тонший за міокард шлуночків і складається з 2 шарів м'язових волокон. Міокард шлуночків потужніший і складається з 3 шарів м'язових волокон. Кожна клітина міокарда (кардіоміоцит) обмежена подвійною мембраною (сарколемою) і містить усі елементи: ядро, міофімбрили та органели. Внутрішня оболонка (ендокард) вистилає порожнину серця зсередини та утворює його клапанний апарат. Зовнішня оболонка (епікард) вкриває міокард зовні. Завдяки клапанному апарату кров при скороченні м'язів серця завжди тече в одному напрямку, а в діастолі не повертається з великих судин у порожнини шлуночків. Ліве передсердя і лівий шлуночок розділяються між собою двостулковим (мітральним) клапаном, що має дві стулки: більшу праву і меншу ліву. У правому передсердно-шлуночковому отворі є три стулки. Великі судини, що відходять від порожнини шлуночків, мають напівмісячні клапани, що складаються з трьох стулок, які відкриваються і закриваються в залежності від величини кров'яного тиску в порожнинах шлуночка та відповідної судини. Нервова регуляція серця здійснюється за допомогою центральних та місцевих механізмів. До центральних відноситься іннервація блукаючого та симпатичного нервів. У функціональному відношенні блукаючий та симпатичні нерви діють прямо протилежно. Вагусний вплив знижує тонус серцевого м'яза та автоматизм синусового вузла, меншою мірою атріовентрикулярної сполуки, внаслідок чого серцеві скорочення уріджуються. Уповільнює проведення збудження від передсердь до шлуночків. Симпатичний вплив частішає та посилює серцеві скорочення. Також на серцеву діяльність впливають і гуморальні механізми. Нейрогормони (адреналін, норадреналін, ацетилхолін та ін) є продуктами діяльності вегетативної нервової системи (нейромедіаторами). Провідна система серця є нервово-м'язовою організацією, здатною проводити збудження (рис. 55). Вона складається з синусового вузла, або вузла Кізс-Флека, розташованого біля місця впадання верхньої порожнистої вени під епікардом; атріовентрикулярного вузла, або вузла Ашоф-Тавара, розташованого в нижній частині стінки правого передсердя, біля основи медіальної стулки тристулкового клапана та частково в нижній частині міжпередсердної та верхньої частини міжшлуночкової перегородки. Від нього вниз йде стовбур пучка Гіса, що знаходиться у верхній частині міжшлуночкової перегородки. На рівні мембранної її частини він ділиться на дві гілки: праву і ліву, що надалі розпадаються на дрібні розгалуження - волокна Пуркіньє, які вступають у поєднання з м'язом шлуночків. Ліва ніжка пучка Гіса ділиться на передню та задню. Передня гілка пронизує передній відділ міжшлуночкової перегородки, передню та передньо-бічну стінки лівого шлуночка. Задня гілка проходить у задній відділ міжшлуночкової перегородки, задньо-бічну та задню стінки лівого шлуночка. Кровопостачання серця здійснюється мережею коронарних судин і здебільшого посідає частку лівої коронарної артерії, одна чверть - частку правої, обидві вони відходять від початку аорти, розташовуючись під епікардом. Ліва коронарна артерія поділяється на дві гілки: Передня низхідна артерія, яка забезпечує кров'ю передню стінку лівого шлуночка і дві третини міжшлуночкової перегородки; Огинаюча артерія, що забезпечує кров'ю частину задньо-бічної поверхні серця. Права коронарна артерія забезпечує кров'ю правий шлуночок і задню поверхню лівого шлуночка. Синусно-передсердний вузол в 55% випадків постачається кров'ю через праву коронарну артерію і в 45% - через коронарну артерію, що обгинає. Міокарду притаманні автоматизм, провідність, збудливість, скоротливість. Ці властивості визначають роботу серця як органу кровообігу. Автоматизм - здатність самого м'яза серця виробляти ритмічні імпульси до її скорочення. У нормі імпульс збудження зароджується у синусовому вузлі. Збудливість - здатність серцевого м'яза відповісти скороченням на імпульс, що проходить в ній. Змінюється періодами незбудливості (рефрактерна фаза), що забезпечує послідовність скорочення передсердь та шлуночків. Провідність - здатність серцевого м'яза проводити імпульс від синусного вузла (у нормі) до робочої мускулатури серця. У зв'язку з тим, що відбуваються уповільнені проведення імпульсу (в атріовентрикулярному вузлі), скорочення шлуночків відбувається після закінчення скорочення передсердь. Скорочення серцевого м'яза відбувається послідовно: спочатку скорочуються передсердя (систола передсердь), потім шлуночки (систола шлуночків), після скорочення кожного відділу настає його розслаблення (діастола). Обсяг крові, що надходить із кожним скороченням серця в аорту, називається систолічним, або ударним. Хвилинний обсяг є добутком ударного обсягу на число скорочень серця в хвилину. У фізіологічних умовах систолічний обсяг правого та лівого шлуночків однаковий. Кровообіг - скорочення серця як гемодинамічного апарату долає опір у судинній мережі (особливо в артеріолах та капілярах), створює в аорті високий тиск крові, який знижується в артеріолах, стає меншим у капілярах і ще меншим у венах. Основним фактором руху крові є різниця в кров'яному тиску на шляху від аорти до порожнистих вен; також просуванню крові сприяє присмоктуючу дію грудної клітки та скорочення скелетної мускулатури. Схематично основними етапами поступу крові є: Скорочення передсердь; Скорочення шлуночків; Просування крові аортою до великих артерій (артеріям еластичного типу); Просування крові за артеріями (артеріями м'язового типу); Просування по капілярах; Просування венами (які мають клапани, що перешкоджають ретроградному руху крові); Приплив у передсердя. Висота артеріального тиску визначається силою скорочення серця та ступенем тонічного скорочення мускулатури дрібних артерій (артеріол). Максимальний, або систолічний тиск досягається під час систоли шлуночків; мінімальний, або діастолічний, - до кінця діастоли. Різниця між систолічним та діастолічним тиском називається пульсовим тиском. У нормі у дорослої людини висота артеріального тиску при вимірі на плечовій артерії становить систолічне 120 мм рт. ст. (з коливаннями від 110 до 130 мм рт. ст.), діастолічний 70 мм (з коливаннями від 60 до 80 мм рт. ст.), пульсовий тиск близько 50 мм рт. ст. Висота капілярного тиску становить 16-25 мм рт. ст. Висота венозного тиску становить від 45 до 9 мм рт. ст. (Або від 60 до 120 мм водяного стовпа). Цю статтю краще читати тим, хто хоча б якесь має уявлення про серце, написано досить важко. Студентам я б не порадив. І докладно не описані кола кровообігу. ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ ЧастинаI. ЗАГАЛЬНИЙ ПЛАН БУДОВА СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ 1. Загальний план будови та функціональне значення кардіоваскулярної системи Серцево-судинна система, поряд з дихальною, є ключовою системою життєзабезпечення організмуоскільки вона забезпечує безперервну циркуляцію крові по замкнутому судинному руслу. Кров же, тільки перебуваючи у постійному русі, здатна виконувати свої численні функції, головною з яких є транспортна, яка визначає ряд інших. Постійна циркуляція крові по судинному руслу уможливлює її безперервний контакт з усіма органами організму, що забезпечує, з одного боку, підтримку сталості складу та фізико-хімічних властивостей міжклітинної (тканинної) рідини (власне внутрішнього середовища для клітин тканин), а з іншого – збереження гомеостазу самої крові. У серцево-судинній системі з функціональної точки зору виділяють: Ø серце –насос періодичного ритмічного типу дії Ø судини- Шляхи циркуляції крові. Серце забезпечує ритмічне періодичне перекачування порцій крові в судинне русло, повідомляючи їм енергію, необхідну подальшого просування крові судинами. Ритмічна робота серцяє запорукою безперервної циркуляції крові в судинному руслі. Причому кров у судинному руслі рухається пасивно по градієнту тиску: з області, де воно вище, в область, де воно нижче (від артерій до вен); мінімальним є тиск у венах, що повертають кров у серце. Кровоносні судини є майже у всіх тканинах. Їх немає лише в епітеліях, нігтях, хрящах, емалі зубів, у деяких ділянках клапанів серця та в ряді інших областей, які живляться за рахунок дифузії необхідних речовин із крові (наприклад, клітини внутрішньої стінки великих кровоносних судин). У ссавців тварин та людини серце чотирикамерно(складається з двох передсердь і двох шлуночків), кардіоваскулярна система замкнута, є два самостійні круги кровообігу – великий(системний) та малий(легеневий). Кола кровообігупочинаються в шлуночках судинами артеріального типу (аортою та легеневим стовбуром ), а закінчуються в передсердя венами (верхньої та нижньої порожнистими венами та легеневими венами ). Артерії- судини, що виносять кров із серця, а вени– що повертають кров до серця. Велике (системне) коло кровообігупочинається в лівому шлуночку аортою, а закінчується в правому передсерді верхньої та нижньої порожнистими венами. Кров, що надходить із лівого шлуночка в аорту, є артеріальною. Просуваючись судинами великого кола кровообігу, вона в кінцевому підсумку досягає мікроциркуляторного русла всіх органів і структур організму (у тому числі самого серця і легенів), на рівні якого здійснюється її обмін речовинами та газами з тканинною рідиною. В результаті транскапілярного обміну кров стає венозною: вона насичується вуглекислим газом, кінцевими та проміжними продуктами метаболізму, можливо в неї надходять якісь гормони або інші гуморальні фактори, частково віддає тканинам кисень, поживні речовини (глюкозу, амінокислоти, жирні кислоти) т. д. Венозна кров, що відтікає від різних тканин організму за системою вен, повертається до серця (а саме, по верхній та нижній порожнистих венах – у праве передсердя). Мале (легеневе) коло кровообігупочинається в правому шлуночку легеневим стволом, що розгалужується на дві легеневі артерії, які доставляють венозну кров у мікроциркуляторне русло, що обплітає респіраторний відділ легень (дихальні бронхіоли, альвеолярні ходи та альвеоли). На рівні цього мікроциркуляторного русла здійснюється транскапілярний обмін між венозною кров'ю, яка притікає до легких, та альвеолярним повітрям. В результаті такого обміну кров насичується киснем, частково віддає вуглекислий газ і перетворюється на артеріальну. За системою легеневих вен (у кількості двох виходять із кожної легені) артеріальна кров, що відтікає від легенів, повертається в серце (у ліве передсердя). Таким чином, у лівій половині серця кров артеріальна, вона надходить до судин великого кола кровообігу і доставляється до всіх органів і тканин організму, забезпечуючи їх постачання. Кінцевий продукт метаболізму. У правій половині серця знаходиться венозна кров, яка викидається в мале коло кровообігу і на рівні легень перетворюється на артеріальну. 2. Морфо-функціональна характеристика судинного русла Загальна довжина судинного русла людини становить близько 100тис. кілометрів; зазвичай більша їх частина порожня, а інтенсивно постачаються тільки посилено працюючі і постійно діючі органи (серце, головний мозок, нирки, дихальна мускулатура та деякі інші). Судинне руслопочинається великими артеріями , що виносять кров із серця. Артерії по своєму ходу розгалужуються, даючи початку артеріям дрібнішого калібру (середнім і дрібним артеріям). Увійшовши в кровопостачальний орган, артерії багаторазово розгалужуються до артеріол , що є найдрібнішими судинами артеріального типу (діаметр – 15-70мкм). Від артеріол, у свою чергу, під прямим кутом відходять метартероїли (термінальні артеріоли), від яких беруть початок справжні капіляри , що утворюють мережа. У місцях відокремлення капілярів від метартероли є прекапілярні сфінктери, що контролюють локальний об'єм крові, що проходить через справжні капіляри. Капіляриявляють собою найдрібніші судиниу судинному руслі (d=5-7мкм, довжина – 0,5-1,1мм), їх стінка не містить у своєму складі м'язову тканину, а утворена всього лише одним шаром ендотеліальних клітин та навколишньою їх базальною мембраною. Людина налічується 100-160млрд. капілярів, їх загальна довжина становить 60-80тис. кілометрів, а сумарна площа поверхні – 1500 м2. Кров із капілярів послідовно надходить у посткапілярні (діаметр до 30мкм), збірні та м'язові (діаметр до 100мкм) венули, а потім у дрібні вени. Дрібні вени, об'єднуючись один з одним, утворюють середні та великі вени. Артеріоли, метартеріоли, прекапілярні сфінктери, капіляри та венули складають мікроциркуляторне русло, що є шляхом місцевого кровотоку органу, на рівні якого здійснюється обмін між кров'ю та тканинною рідиною Причому найефективніше такий обмін відбувається у капілярах. Венули ж, як ніякі інші судини, мають пряме відношення до перебігу запальних реакцій у тканинах, оскільки саме через їх стінку при запаленні проходять маси лейкоцитів і плазма. Коллатеральні судини якоїсь однієї артерії, що з'єднуються з гілками інших артерій, або внутрішньосистемні артеріальні анастомози між різними гілками однієї і тієї ж артерії) Ø венозні(Сполучні судини між різними венами або гілками однієї і тієї ж вени) Ø артеріовенозні(Анастомози між дрібними артеріями і венами, що дозволяють крові текти, минаючи капілярне русло). Функціональне призначення артеріальних і венозних анастомозів полягає у підвищенні надійності кровопостачання органу, тоді як артеріовенозних у забезпеченні можливості руху крові в обхід капілярного русла (у великій кількості зустрічаються у шкірі, рух крові за якими зменшує втрати тепла з поверхні тіла). Стінкавсіх судин, за винятком капілярів , складається з трьох оболонок: Ø внутрішньої оболонки, утвореної ендотелієм, базальною мембраною та подендотеліальним шаром(Прошарок пухкої волокнистої сполучної тканини); ця оболонка відокремлена від середньої оболонки внутрішньою еластичною мембраною; Ø середньої оболонки, до складу якої входять гладком'язові клітини та щільна волокниста сполучна тканина, у міжклітинній речовині якої містяться еластичні та колагенові волокна; відокремлена від зовнішньої оболонки зовнішньою еластичною мембраною; Ø зовнішньої оболонки(адвентиції), утвореної пухкої волокнистої сполучної тканини, що живить стінку судини; зокрема, у цій оболонці проходять дрібні судини, що забезпечують живлення клітин судинної стінки (т.з. судини судин). У судинах різного типу товщина та морфологія цих оболонок має свої особливості. Так, стінки артерій набагато товщі таких вен, причому найбільшою мірою у артерій і вен відрізняється по товщині їхня середня оболонка, завдяки чому стінки артерій є більш пружними, ніж такі вен. Разом про те зовнішня оболонка стіни вен товщі такий артерій, і вони, зазвичай, мають більший діаметр проти однойменними артериями. Дрібні, середні та деякі великі вени мають венозні клапани , що являють собою напівмісячні складки їхньої внутрішньої оболонки і перешкоджають зворотному струму крові у венах Найбільше клапанів мають вени нижніх кінцівок, тоді як обидві порожнисті вени, вени голови і шиї, ниркові вени, воротна і легеневі вени клапанів немає. Стінки великих, середніх та дрібних артерій, а також артеріол характеризуються деякими особливостями будови, що стосуються їхньої середньої оболонки. Зокрема, у стінках великих та деяких середніх артерій (судини еластичного типу) еластичні та колагенові волокна переважають над гладком'язовими клітинами, внаслідок чого такі судини відрізняються дуже великою еластичністю, необхідною для перетворення пульсуючого кровотоку на постійний. Стіни дрібних артерій і артеріол, навпаки, характеризуються переважанням гладких волокон над сполучнотканинними, що дозволяє їм змінювати діаметр свого просвіту в досить широких межах і регулювати таким чином рівень кровонаповнення капілярів. Капіляри ж, що не мають у складі своєї стінки середньої та зовнішньої оболонок, не здатні активно змінювати свій просвіт: він змінюється пасивно залежно від ступеня їхнього кровонаповнення, що залежить від величини просвіту артеріол.

Аорта, легеневі артерії, загальна сонна та клубова артерії;

Ø судини резистивного типу (судини опору)- переважно артеріоли, найдрібніші судини артеріального типу, у стінці яких є велика кількість гладких волокон, що дозволяє в широких межах змінювати свій просвіт; забезпечують створення максимального опору руху крові та беруть участь у її перерозподілі між органами, що працюють з різною інтенсивністю

Ø судини обмінного типу(переважно капіляри, частково артеріоли та венули, на рівні яких здійснюється транскапілярний обмін)

Ø судини ємнісного (депонуючого) типу(вени), які у зв'язку з невеликою товщиною своєї середньої оболонки відрізняються хорошою податливістю і можуть досить сильно розтягуватися без супутнього різкого підвищення тиску в них, завдяки чому часто служать депо крові (як правило, близько 70% об'єму циркулюючої крові знаходиться у венах)

Ø судини анастомозуючого типу(або шунтуючі судини: артреіоартеральні, веновенозні, артеріовенозні).

3. Макро-мікроскопічна будова серця та його функціональне значення

Серце(cor) - порожнистий м'язовий орган, що нагнітає кров в артерії і приймає її з вен. Розташовується у грудній порожнині, у складі органів середнього середостіння, інтраперикардіально (всередині серцевої сумки – перикард). Має конічну форму; його поздовжня вісь спрямована косо - праворуч наліво, зверху вниз і ззаду наперед, тому воно на дві третини залягає у лівій половині грудної порожнини. Верхівка серця звернена вниз, вліво і вперед, а ширша основа – вгору та взад. У серці виділяють чотири поверхні:

Ø передню (грудинно-реберну), опукла, звернена до задньої поверхні грудини та ребер;

нижню (діафрагмальна або задня);

Ø бічні чи легеневі поверхні.

Середня маса серця у чоловіків 300г, у жінок – 250г. Найбільший поперечний розмір серця – 9-11см, переднезадній – 6-8см, довжина серця – 10-15см.

Серце починає закладатися на 3-му тижні внутрішньоутробного розвитку, його поділ на праву та ліву половину відбувається до 5-6-го тижня; а починає воно працювати незабаром після своєї закладки (на 18-20 день), роблячи за одним скороченням кожну секунду.

Мал. 7. Серце (вид спереду та збоку)

Серце людини складається з 4 камер: двох передсердь і двох шлуночків. Передсердя приймають кров із вен і проштовхують її у шлуночки. У цілому нині їх нагнітальна здатність набагато менше таких шлуночків (шлуночки переважно наповнюються кров'ю під час загальної паузи серця, тоді як скорочення передсердь сприяє лише додаткової підкачування крові), основна роль передсердьполягає в тому, що вони є тимчасовими резервуарами крові . Шлуночкиприймають кров, що припливає з передсердь, і перекачують її до артерії (аорту та легеневий стовбур). Стінка передсердь (2-3мм) тонша за такий шлуночків (5-8мм у правого шлуночка і 12-15мм у лівого). На межі між передсердями та шлуночками (в передсердно-шлуночковій перегородці) є атріовентрикулярні отвори, в області яких знаходяться стулчасті атріовентрикулярні клапани(двостулковий або мітральний у лівій половині серця і тристулковий у правій), що перешкоджають зворотному току крові із шлуночків у передсердя в момент систоли шлуночків . У місці виходу аорти та легеневого стовбура з відповідних шлуночків локалізовані напівмісячні клапани, що перешкоджають зворотному току крові із судин у шлуночки в момент діастоли шлуночків . У правій половині серця кров є венозною, а лівій його половині – артеріальною.

Стінка серцяскладається з трьох шарів:

Ø ендокард- тонка внутрішня оболонка, що вистилає зсередини порожнини серця, повторюючи їх складний рельєф; до його складу входять переважно сполучна (пухка та щільна волокнисті) та гладком'язова тканини. Дуплікатури ендокарда утворюють атріовентрикулярні та напівмісячні клапани, а також заслінки нижньої порожнистої вени та вінцевого синуса.

Ø міокард– середній шар стінки серця, найтовстіший, є складною багатотканинною оболонкою, основним компонентом якої є серцева м'язова тканина. Міокард має найбільшу товщину у лівому шлуночку, а найменшу – у передсердях. Міокард передсердьскладається з двох шарів: поверхневого (спільногодля обох передсердь, в якому м'язові волокна розташовані поперечно) та глибокого (роздільного для кожного з передсердь, в якому м'язові волокна слідують подовжньотут зустрічаються і кругові волокна, петлеподібно у вигляді сфінктерів, що охоплюють гирла вен, що впадають у передсердя). Міокард шлуночків тришаровий: зовнішній (утворено косо орієнтованимим'язовими волокнами) та внутрішній (утворено подовжньо орієнтованимим'язовими волокнами) шари є загальними для міокарда обох шлуночків, а розташований між ними середній шар (утворено круговими волокнами) – окремим для кожного із шлуночків.

Ø епікард- Зовнішня оболонка серця, є вісцеральним листком серозної оболонки серця (перикарда), побудований за типом серозних оболонок і складається з тонкої пластинки сполучної тканини, покритої мезотелієм.

Міокард серця, що забезпечує періодичне ритмічне скорочення його камер серцевою м'язовою тканиною (Різновид поперечнополосатої м'язової тканини). Структурно-функціональною одиницею серцевої м'язової тканини є серцеве м'язове волокно. Воно є смугастим (скоротливий апарат представлений міофібрилами , орієнтованими паралельно поздовжньої осі, що займають периферичне положення в волокні, тоді як ядра знаходяться в центральній частині волокна), характеризується наявністю добре розвиненого саркоплазматичного ретикулюму і системи Т-трубочок . Але його відмінною особливістюслужить той факт, що воно – багатоклітинна освіта , Що являє собою сукупність послідовно покладених та з'єднаних за допомогою вставних дисків серцевих м'язових клітин – кардіоміоцитів. В області вставних дисків є велика кількість щілинних контактів (нексусів), влаштованих на кшталт електричних синапсів і які забезпечують можливість безпосереднього проведення збудження з одного кардіоміоциту в інший. У зв'язку з тим, що серцеве м'язове волокно – багатоклітинне утворення, його називають функціональним волокном.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

Мал. 9. Схема будови щілинного контакту (нексусу). Щілинний контакт забезпечує іоннеі метаболічне сполучення клітин. Плазматичні мембрани кардіоміоцитів у галузі утворення щілинного контакту зближені та розділені вузькою міжклітинною щілиною шириною 2-4 нм. Зв'язок між мембранами сусідніх клітин забезпечує трансмембранний білок циліндричної конфігурації – коннексон. Молекула коннексону складається з 6 субодиниць коннексину, що розташовуються радіально і обмежують порожнину (канал коннексону, діаметр 1,5 нм). Дві молекули коннексону сусідніх клітин з'єднуються в міжмембранному просторі між собою, внаслідок чого утворюється єдиний канал нексусу, який може пропускати іони та низькомолекулярні речовини з Mr до 1,5 кД. Отже, нексуси уможливлюють рух не тільки неорганічних іонів з одного кардіоміоциту в інший (що забезпечує безпосередню передачу збудження), а й низькомолекулярних органічних речовин (глюкози, амінокислот тощо).

Кровопостачання серцяздійснюється коронарними артеріями(правою і лівою), що відходять від цибулини аорти і складають разом з мікроциркуляторним руслом і коронарними венами (збираються у вінцевий синус, що впадає у праве передсердя) коронарне (вінцеве) коло кровообігущо є частиною великого кола.

Серценалежить до органів, які працюють протягом життя постійно. За 100 років людського життя серце здійснює близько 5 мільярдів скорочень. Причому інтенсивність роботи серця залежить від рівня обмінних в організмі. Так, у дорослої людини нормальна частота серцевих скорочень у спокої становить 60-80 уд/хв, тоді як у дрібніших тварин з більшою відносною площею поверхні тіла (площею поверхні на одиницю маси) і відповідно вищим рівнем обмінних процесів інтенсивність серцевої діяльності набагато вища . Так у кішки (середня вага 1,3кг) частота серцевих скорочень 240 уд/хв, у собаки – 80 уд/хв, у щура (200-400г) – 400-500 уд/хв, а у синиці московки (маса близько 8г) - 1200 уд/хв. Частота серцевих скорочень у великих ссавців із відносно низьким рівнем обмінних процесів набагато нижче такої людини. У кита (вага 150 тонн) серце робить 7 скорочень на хвилину, а у слона (3 тонни) - 46 уд/хв.

Російський фізіолог підрахував, що протягом людського життя серце здійснює роботу, рівну зусиллю, якого було б достатньо, щоб підняти залізничний потяг на найвищу вершину Європи – гору Монблан (висота 4810м). За добу у людини, яка перебуває у відносному спокої, серце перекачує 6-10 тонн крові, а протягом життя – 150-250 тис. тонн.

Рух крові в серці, як і в судинному руслі, здійснюється пасивно за градієнтом тиску.Так, нормальний серцевий цикл починається з систоли передсердь , в результаті якої тиск у передсердях дещо підвищується, і порції крові перекачуються у розслаблені шлуночки, тиск у яких близький до нуля. У момент наступної за систолою передсердь систоли шлуночків тиск у них наростає, і, коли він стає вищим за такий у проксимальному відділі судинного русла, кров із шлуночків виганяється у відповідні судини. В момент загальної паузи серця відбувається основне наповнення шлуночків кров'ю, що пасивно повертається до серця по венах; скорочення передсердь забезпечує додаткове підкачування незначної кількості крові в шлуночки.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src=">Мал.

Мал. 11. Схема, що показує напрямок струму крові в серці

4. Структурна організація та функціональна роль провідної системи серця

Провідна система серця представлена ​​сукупністю провідних кардіоміоцитів, що формують

Ø синусно-передсердний вузол(синоатріальний вузол, вузол Кейт-Флака, закладений у правому передсерді, біля місця впадання порожнистих вен),

Ø передсердно-шлуночковий вузол(атріовентрикулярний вузол, вузол Ашоффа-Тавара, закладений у товщі нижнього відділу міжпередсердної перегородки, ближче до правої половини серця),

Ø пучок Гіса(передсердно-шлуночковий пучок, знаходиться у верхній частині міжшлуночкової перегородки) та його ніжки(спускаються від пучка Гіса вздовж внутрішніх стінок правого та лівого шлуночків),

Ø мережа дифузних провідних кардіоміоцитів, що утворюють волокна Прукіньє (проходять у товщі робочого міокарда шлуночків, як правило, примикаючи до ендокарда).

Кардіоміоцити провідної системи серцяє атиповими міокардіальними клітинами(у них слабо розвинений скорочувальний апарат і система Т-трубочок, вони не відіграють істотної ролі у розвитку напруги в порожнинах серця в момент їх систоли), які мають здатність до самостійної генерації нервових імпульсів з певною частотою ( автоматії).

Залучення в збудження міокрадіоцитів міжшлуночкової перегородки і верхівки серця, а потім по розгалуженням ніжок і волокнам Пуркіньє повертаються до основи шлуночків. Завдяки цьому спочатку шлуночків. потім вже їх підстави.

Таким чином, провідна система серця забезпечує:

Ø періодичну ритмічну генерацію нервових імпульсів, що ініціюють скорочення камер серця з певною частотою;

Ø певну послідовність у скороченні камер серця(Спочатку збуджуються і скорочуються передсердя, підкачуючи кров у шлуночки, а вже потім шлуночки, що перекачують кров до судинного русла)

Ø майже синхронне охоплення збудженням робочого міокарда шлуночків, А отже, і високу ефективність систоли шлуночків, що необхідно для створення в їх порожнинах певного тиску, що дещо перевищує таке в аорті та легеневому стовбурі, а, отже, для забезпечення певного систолічного викиду крові.

5. Електрофізіологічні характеристики міокардіальних клітин

Провідні та робочі кардіоміоцити є збудливими структурами, Т. е. мають здатність до генерації та проведення потенціалів дії (нервових імпульсів). Причому для провідних кардіоміоцитів властива автоматія (здатність до самостійної періодичної ритмічної генерації нервових імпульсів), тоді як робочі кардіоміоцити збуджуються у відповідь на збудження, що приходить до них, від провідних або інших вже збуджених робочих міокардіальних клітин.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

Мал. 13. Схема потенціалу дії робочого кардіоміоциту

У потенціал дії робочих кардіоміоцитіввиділяють такі фази:

Ø фаза швидкої початкової деполяризації, обумовлена швидким вхідним потенціалзалежним натрієвим струмом , виникає внаслідок активації (відкриття швидких активаційних воріт) швидких потенціалзалежних натрієвих каналів; характеризується великою крутістю наростання, оскільки струм, що її обумовлює, має здатність до самооновлення.

Ø фаза плато ПД, обумовлена потенціалзалежним повільним вхідним кальцієвим струмом . Початкова деполяризація мембрани, викликана вхідним натрієвим струмом, призводить до відкриття повільних кальцієвих каналів, за допомогою яких іони кальцію за концентраційним градієнтом входять всередину кардіоміоциту; ці канали набагато меншою мірою, але все ж таки проникні і для іонів натрію. Вхід кальцію і частково натрію в кардіоміоцит через повільні кальцієві канали деполяризує його мембрану (але набагато слабше, ніж попередній цій фазі швидкий вхідний натрієвий струм). У цю фазу швидкі натрієві канали, що забезпечують фазу швидкої початкової деполяризації мембрани, інактивуються, і клітина перетворюється на стан абсолютної рефрактерності. У цей період відбувається і поступова активація потенціалзалежних калієвих каналів. Ця фаза є найдовшою фазою ПД (становить 0,27с при загальній тривалості ПД 0,3с), внаслідок чого кардіоміоцит більшу частину часу в період генерації ПД знаходиться в стані абсолютної рефрактерності. Причому тривалість одиночного скорочення міокардіальної клітини (близько 0,3с) приблизно дорівнює такий ПД, що разом із тривалим періодом абсолютної рефрактерності унеможливлює розвиток тетанічного скорочення серцевого м'яза, яке було б рівнозначно зупинці серця. Отже, серцевий м'яз здатний до розвитку тільки одиночних скорочень.

Серцево-судинна система представлена ​​серцем, кровоносними судинами та кров'ю. Вона забезпечує кровопостачання органів і тканин, транспортуючи до них кисень, метаболіти та гормони, доставляючи CO 2 з тканин у легені, а інші продукти метаболізму – у нирки, печінку та інші органи. Ця система також переносить різні клітини, що знаходяться в крові, як усередині системи, так і між судинною системою та міжклітинною рідиною. Вона забезпечує поширення води в організмі, бере участь у роботі імунної системи. Іншими словами, основна функція серцево-судинної системи - транспортне.Ця система також життєво необхідна для регуляції гомеостазу (наприклад, підтримки температури тіла, кислотно-лужної рівноваги - КЩР та інших.).

СЕРЦЕ

Рух крові за серцево-судинною системою здійснюється серцем, що є м'язовим насосом, який розділений на праву та ліву частини. Кожна з частин представлена ​​двома камерами – передсердям та шлуночком. Безперервна робота міокарда (серцевого м'яза), характеризується чергуванням систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення).

З лівих відділів серця кров нагнітається в аорту, через артерії та артеріоли надходить у капіляри, де відбувається обмін між кров'ю і тканинами. Через венули кров прямує в систему вен і далі у праве передсердя. Це велике коло кровообігу- системна циркуляція.

З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок, який перекачує її через легені. Це мале коло кровообігу- легенева циркуляція.

Серце скорочується протягом життя людини до 4 млрд разів, викидаючи в аорту та сприяючи надходженню до органів та тканин до 200 млн л крові. У фізіологічних умовах серцевий викид становить від 3 до 30 л/хв. При цьому кровотік у різних органах (залежно від напруженості їхнього функціонування) варіює, збільшуючись при необхідності приблизно вдвічі.

Оболонки серця

Стінки всіх чотирьох камер мають три оболонки: ендокард, міокард та епікард.

Ендокардвистилає зсередини передсердя, шлуночки та пелюстки клапанів - мітрального, тристулкового, клапана аорти та клапана легеневого стовбура.

Міокардскладається з робочих (скоротливих), провідних та секреторних кардіоміоцитів.

Ф Робочі кардіоміоцитимістять скорочувальний апарат та депо Ca 2+ (цистерни та трубочки саркоплазматичного ретикулуму). Ці клітини за допомогою міжклітинних контактів (вставні диски) об'єднані в так звані серцеві м'язові волокна. функціональний синцитій(сукупність кардіоміоцитів у межах кожної камери серця).

Ф Проводять кардіоміоцитиутворюють провідну систему серця, у тому числі так звані водії ритму.

Ф Секреторні кардіоміоцити.Частина кардіоміоцитів передсердь (особливо правого) синтезує та секретує вазо-дилататор атріопептин – гормон, що регулює артеріальний тиск.

Функції міокарда:збудливість, автоматизм, провідність та скоротливість.

Під впливом різних впливів (нервової системи, гормонів, різних ЛЗ) функції міокарда змінюються: вплив на частоту автоматичних скорочень серця (ЧСС) позначають терміном «хронотропна дія»(може бути позитивним та негативним), вплив на силу скорочень (тобто на скоротливість) - «інотропна дія»(позитивний або негативний), вплив на швидкість передсердно-шлуночкового проведення (що відображає функцію провідності) - «дромотропна дія»(позитивне чи негативне), на збудливість -

«Батмотропна дія» (Також позитивне або негативне).

Епікардформує зовнішню поверхню серця і переходить (практично злитий з ним) в парієтальний перикард - парієтальний листок навколосерцевої сумки, що містить 5-20 мл перикардіальної рідини.

Клапани серця

Ефективна насосна функція серця залежить від односпрямованого руху крові з вен до передсердя і далі в шлуночки, створюваного чотирма клапанами (на вході та виході обох шлуночків, рис. 23-1). Усі клапани (атріовентрикулярні та півмісячні) закриваються та відкриваються пасивно.

Передсердно-шлуночкові клапани:тристулковийклапан у правому шлуночку та двостулковий(Мітральний) клапан у лівому - перешкоджають зворотному надходженню крові із шлуночків у передсердя. Клапани закриваються при градієнті тиску, спрямованому бік передсердь, тобто. коли тиск у шлуночках перевищує тиск у передсердях. Коли ж тиск у передсердях стає вищим за тиск у шлуночках, клапани відкриваються.

Півмісячніклапани: аортальніі легеневої артерії- розташовані на виході з лівого та правого шлуночків відповідно. Вони запобігають поверненню крові з артеріальної системи в порожнини шлуночків. Обидва клапани представлені трьома щільними, але дуже гнучкими «кишеньками», що мають напівмісячну форму і симетрично прикріплені навколо клапанного кільця. «Кишеньки» відкриті в просвіток аорти або легеневого стовбура, і коли тиск у цих великих судинах починає перевищувати тиск у шлуночках (тобто коли останні починають розслаблятися в кінці систоли), «кишеньки» розправляються кров'ю, що заповнює їх під тиском, і щільно стуляються по своїх вільних краях - клапан закривається (закривається).

Тони серця

Вислуховування (аускультація) стетофонендоскопом лівої половини грудної клітки дозволяє почути два тони серця - I

Мал. 23-1. Клапани серця. зліва- Поперечні (в горизонтальній площині) зрізи через серце, дзеркально розгорнуті щодо схем справа. Праворуч- Фронтальні зрізи через серце. Вгорі- діастола, внизу- Систола.

та II. I тон пов'язаний із закриттям АВ-клапанів на початку систоли, II – із закриттям напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії в кінці систоли. Причина виникнення тонів серця - вібрація напружених клапанів відразу після закриття разом із

вібрацією прилеглих судин, стінки серця та великих судин у ділянці серця.

Тривалість І тону становить 0,14 с, ІІ тону - 0,11 с. II тон серця має вищу частоту, ніж I. Звучання I і II тонів серця найближче передає поєднання звуків під час промови словосполучення «ЛАБ-ДАБ». Крім I і II тонів, іноді можна вислухати додаткові тони серця - III і IV, що у переважній більшості випадків відбивають наявність серцевої патології.

Кровопостачання серця

Стінку серця постачають кров'ю права і ліва вінцеві (коронарні) артерії. Обидві вінцеві артерії відходять від основи аорти (поблизу місця прикріплення стулок аортального клапана). Задня стінка лівого шлуночка, деякі відділи перегородки і більшість правого шлуночка кровопостачаються правою вінцевою артерією. Інші відділи серця отримують кров із лівої вінцевої артерії.

При скороченні лівого шлуночка міокард пережимає вінцеві артерії і надходження крові до міокарда практично припиняється - 75% крові по вінцевих артеріях притікає до міокарда під час розслаблення серця (діастола) і низького опору судинної стінки. Для адекватного коронарного кровотоку діастолічний тиск крові має опускатися нижче 60 мм рт.ст. Ф При фізичному навантаженні коронарний кровотік посилюється, що пов'язано з посиленою роботою серця, що забезпечує м'язи киснем та поживними речовинами. Вінцеві вени, збираючи кров від більшої частини міокарда, впадають у вінцевий синус у правому передсерді. Від деяких областей, розташованих переважно в «правому серці», кров надходить безпосередньо до серцевих камер.

Іннервація серця

Роботу серця контролюють серцеві центри довгастого мозку та мосту через парасимпатичні та симпатичні волокна (рис. 23-2). Холінергічні та адренергічні (переважно безмієлінові) волокна утворюють у стінці серця кілька

Мал. 23-2. Іннервація серця. 1 - синусно-передсердний вузол, 2 - передсердно-шлуночковий вузол (АВ-вузол).

нервових сплетень, що містять внутрішньосерцеві ганглії. Скупчення гангліїв здебільшого зосереджені у стінці правого передсердя та області усть порожнистих вен.

Парасимпатична іннервація. Прегангліонарні парасимпатичні волокна для серця проходять у складі блукаючого нерва з обох боків. Волокна правого блукаючого нерва іннервують праве передсердя та утворюють густе сплетення в ділянці синусно-передсердного вузла. Волокна лівого блукаючого нерва підходять переважно до АВ-вузла. Саме тому правий блукаючий нерв впливає головним чином ЧСС, а лівий - на АВ-проведение. Шлуночки мають менш виражену парасимпатичну іннервацію.

Ф Ефекти парасимпатичної стимуляції:сила скорочень передсердь зменшується – негативний інотропний ефект, ЧСС знижується – негативний хронотропний ефект, передсердно-шлуночкова затримка проведення збільшується – негативний дромотропний ефект.

Симпатична іннервація.Прегангліонарні симпатичні волокна для серця йдуть від бічних рогів верхніх грудних сегментів спинного мозку. Постгангліонарні адренергічні волокна утворені аксонами нейронів, що містяться в гангліях симпатичного нервового ланцюжка (зірковий і верхній шийний симпатичні вузли). Вони підходять до органу у складі кількох серцевих нервів і поступово розподіляються за всіма відділами серця. Термінальні гілки пронизують міокард, супроводжують вінцеві судини та підходять до елементів провідної системи. Міокард передсердь має більш високу густину адренергічних волокон. Кожен п'ятий кардіоміоцит шлуночків забезпечується адренергічною терміналлю, що закінчується на відстані 50 мкм від плазмолеми кардіоміоциту.

Ф Ефекти симпатичної стимуляції:сила скорочень передсердь та шлуночків збільшується – позитивний інотропний ефект, ЧСС зростає – позитивний хронотропний ефект, інтервал між скороченнями передсердь та шлуночків (тобто затримка проведення в АВ-з'єднанні) вкорочується – позитивний дромотропний ефект.

Аферентна іннервація.Чутливі нейрони гангліїв блукаючих нервів та спинномозкових вузлів (C 8 -Th 6) утворюють вільні та інкапсульовані нервові закінчення у стінці серця. Аферентні волокна проходять у складі блукаючих та симпатичних нервів.

ВЛАСТИВОСТІ МІОКАРДУ

Основні властивості серцевого м'яза – збудливість; автоматизм; провідність, скоротливість.

Збудливість

Збудливість - властивість відповідати роздратування електричним збудженням як змін мембранного потенціалу (МП) з наступною генерацією ПД. Електрогенез у вигляді МП та ПД визначається різницею концентрацій іонів по обидві сторони мембрани, а також активністю іонних каналів та іонних насосів. Через пори іонних каналів іони проходять електро-

хімічного градієнта, тоді як іонні насоси забезпечують рух іонів проти електрохімічного градієнта. У кардіоміоцитах найбільш поширені канали - для іонів Na +, K +, Ca 2 + і Cl -.

МП спокою кардіоміоциту становить -90 мВ. Стимуляція породжує ПД, що поширюється, який викликає скорочення (рис. 23-3). Деполяризація розвивається швидко, як у скелетному м'язі та нерві, але, на відміну від останніх, МП повертається до вихідного рівня не відразу, а поступово.

Деполяризація триває близько 2 мс, фаза плато та реполяризація тривають 200 мс і більше. Як і інших збудливих тканинах, зміна позаклітинного вмісту K+ впливає МП; зміни позаклітинної концентрації Na+ впливають величину ПД.

Ф Швидка початкова деполяризація (фаза 0)виникає внаслідок відкриття потенціалзалежних швидких? + -каналів, іони Na ​​+ швидко спрямовуються всередину клітини та змінюють заряд внутрішньої поверхні мембрани з негативного на позитивний.

Ф Початкова швидка реполяризація (фаза 1)- результат закриття Na + -каналів, входу в клітину іонів Cl - та виходу з неї іонів K+.

Ф Наступна тривала фаза плато (фаза 2- МП деякий час зберігається приблизно на одному рівні) - результат повільного відкриття потенціалзалежних Ca-каналів: іони Ca 2 + надходять всередину клітини, так само як іони і Na +, при цьому струм іонів K + з клітини зберігається.

Ф Кінцева швидка реполяризація (фаза 3)виникає в результаті закриття Ca2+-каналів на тлі виходу, що триває K+ з клітини через K+-канали.

Ф У фазі спокою (фаза 4)відбувається відновлення МП рахунок обміну іонів Na+ на іони K+ у вигляді функціонування спеціалізованої трансмембранної системи - Na+-, К+-насоса. Зазначені процеси стосуються саме робітничого кардіоміоциту; у клітинах водія ритму фаза 4 дещо відрізняється.

Мал.23-3. Потенціали дії.А – шлуночок; Б - синусно-передсердний вузол; В – іонна провідність. I - ПД, що реєструється з поверхневих електродів; II - внутрішньоклітинна реєстрація ПД; III - механічна відповідь; Г – скорочення міокарда. АРФ – абсолютна рефрактерна фаза, ОРФ – відносна рефрактерна фаза. О – деполяризація, 1 – початкова швидка реполяризація, 2 – фаза плато, 3 – кінцева швидка реполяризація, 4 – вихідний рівень.

Мал. 23-3.Закінчення.

Мал. 23-4. Провідна система серця (ліворуч). Типові ПД [синусового (синусно-передсердного) та АВ-вузлів (передсердно-шлуночкового), інших частин провідної системи та міокарда передсердь та шлуночків] у кореляції з ЕКГ (праворуч).

Автоматизм та провідність

Автоматизм – здатність пейсмейкерних клітин ініціювати збудження спонтанно, без участі нейрогуморального контролю. Порушення, що призводить до скорочення серця, виникає в спеціалізованій провідній системі серця і поширюється за допомогою її до всіх частин міокарда.

Псистема серця. Структури, що входять до складу провідної системи серця - синусно-передсердний вузол, міжвузлові передсердні шляхи, АВ-з'єднання (нижня частина провідної системи передсердь, прилегла до АВ-вузла, власне АВ-вузол, верхня частина пучка Хіса), пучок Хіса та його гілки, система волокон Пуркіньє (рис. 23-4).

Уодителі ритму. Усі відділи провідної системи здатні генерувати ПД з певною частотою, що визначає кінцевому рахунку ЧСС, тобто. бути водієм ритму. Однак синуснопередсердний вузол генерує ПД швидше за інші відділи провідної системи і деполяризація від нього поширюється в інші ділянки провідної системи, перш ніж вони почнуть спонтанно збуджуватися. Таким чином, синусно-передсердний вузол - основний водій ритму,чи водій ритму першого порядку. Частота його

спонтанних розрядів визначає частоту биття серця (в середньому 60-90 за хвилину).

Пейсмейкерні потенціали

МП пейсмейкерних клітин після кожного ПД повертається до граничного рівня збудження. Цей потенціал, званий препотенціалом (пейсмейкерний потенціал), - тригер для наступного потенціалу (рис. 23-5, А). На піку кожного ПД після деполяризації виникає калієвий струм, який запускає процеси реполяризації. Коли калієвий струм та вихід іонів K+ зменшуються, мембрана починає деполяризуватися, формуючи першу частину препотенціалу. Відкриваються Са 2 +-канали двох типів: Са 2+в, що тимчасово відкриваються, -канали і тривало діють

Мал. 23-5. Поширення збудження до серця. А – потенціали пейсмейкерної клітини. IK, 1Са д, 1Са - іонні струми, відповідні кожній частині пейсмейкерного потенціалу; Б-Е – поширення електричної активності в серці: 1 – синусно-передсердний вузол, 2 – передсердно-шлуночковий (АВ-) вузол. Пояснення у тексті.

Са 2+д-канали. Кальцієвий струм, що йде Са 2+в -каналах, утворює препотенціал, кальцієвий струм в Са 2+д -каналах створює ПД.

Поширення збудження по серцевому м'язі

Деполяризація, що виникає в синусно-передсердному вузлі, радіально поширюється по передсердям і потім сходиться (конвергує) в АВ-з'єднанні (рис. 23-5). Деполяризація передсердь повністю завершується протягом 0,1 с. Оскільки проведення в АВ-вузлі відбувається повільніше порівняно з проведенням у міокарді передсердь та шлуночків, виникає передсердно-шлуночкова (АВ-) затримка тривалістю 0,1 с, після якої збудження поширюється на міокард шлуночків. Передсердно-шлуночкова затримка скорочується при стимуляції симпатичних нервів серця, тоді як під впливом подразнення блукаючого нерва її тривалість зростає.

Від основи міжшлуночкової перегородки хвиля деполяризації з великою швидкістю поширюється системою волокон Пуркіньє до всіх частин шлуночка протягом 0,08-0,1 с. Деполяризація міокарда шлуночка починається з лівого боку міжшлуночкової перегородки і поширюється насамперед праворуч крізь середню частину перегородки. Потім хвиля деполяризації проходить по перегородці до верхівки серця. Уздовж стінки шлуночка вона повертається до АВ-вузла, переходячи з субендокардіальної поверхні міокарда на субепікардіальну.

Скоротність

Серцевий м'яз скорочується, якщо вміст внутрішньоклітинного кальцію перевищує 100 ммоль. Цей підйом внутрішньоклітинної концентрації Са2+ пов'язаний із входом позаклітинного Са2+ під час ПД. Тому весь цей механізм називають єдиним процесом збудження-скорочення.Здатність серцевого м'яза розвивати зусилля без будь-яких змін довжини м'язового волокна називається скоротливістю.Скоротимість серцевого м'яза, головним чином, визначається здатністю клітини утримувати Са 2+. На відміну від скелетного м'яза ПД у серцевому м'язі сам по собі, якщо Са 2+ не надходить усередину клітини, не може викликати вивільнення Са 2+. Отже, відсутність зовнішнього Са 2 + скорочення серцевого м'яза неможливо. Властивість скоротливості міокарда забезпечується контрактильним апаратом кардіо-

міоцитів, пов'язаних у функціональний синцитій за допомогою іонопроникних щілинних контактів. Ця обставина синхронізує поширення збудження від клітини до клітини та скорочення кардіоміоцитів. Збільшення сили скорочень міокарда шлуночків позитивний інотропний ефекткатехоламінів - опосередкованоР 1 -адренорецепторами (через ці рецептори діє також симпатична іннервація) та цАМФ. Серцеві глікозиди також посилюють скорочення серцевого м'яза, інгібуючий вплив на К+-АТФазу в клітинних мембранах кардіоміоцитів. Пропорційно до збільшення частоти серцевих скорочень зростає зусилля серцевого м'яза. (Феномен сходів).Цей ефект пов'язують із накопиченням Са 2+ у саркоплазматичному ретикулумі.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ

Скорочення міокарда супроводжуються (і обумовлені) високою електричною активністю кардіоміоцитів, що формує електричне поле, що змінюється. Коливання сумарного потенціалу електричного поля серця, що представляє суму алгебри всіх ПД (див. рис. 23-4), можна зареєструвати з поверхні тіла. Реєстрацію цих коливань потенціалу електричного поля серця протягом серцевого циклу здійснюють при записі електрокардіограми (ЕКГ) – послідовності позитивних та негативних зубців (періоди електричної активності міокарда), частина яких з'єднується так званою ізоелектричною лінією (періоди електричного спокою міокарда).

Увектор електричного поля (рис. 23-6, А). У кожному кардіоміоциті при його деполяризації та реполяризації на межі збудженої та незбудженої ділянок виникають близько прилеглі один до одного позитивні та негативні заряди (елементарні диполі). У серці одночасно виникає безліч диполів, напрямок яких по-різному. Їхня електрорушійна сила - вектор, що характеризується не тільки величиною, а й напрямком: завжди від меншого заряду (-) до більшого (+). Сума всіх векторів елементарних диполів утворює сумарний диполь – вектор електричного поля серця, що постійно змінюється у часі залежно від фази серцевого циклу. Умовно вважають, що в будь-якій фазі вектор виходить з однієї точки.

Мал. 23-6. Вектор електричного поля серця . А - схема побудови ЕКГ за вектором електрокардіографії. Три основні результуючі вектори (деполяризації передсердь, деполяризації шлуночків і реполяризації шлуночків) утворюють три петлі при векторелектрокардіографії; при розгорненні цих векторів по осі часу одержують звичайну криву ЕКГ; Б – трикутник Ейнтховена. Пояснення у тексті. α - кут між електричною віссю серця та горизонталлю.

ки, названої електричним центром. Значну частину циклу результуючі вектори спрямовані від основи серця до верхівки. Виділяють три основні результуючі вектори: деполяризації передсердь, деполяризації та реполяризації шлуночків. Напрямок результуючого вектора деполяризації шлуночків. електрична вісь серця(ЕОС).

Трикутник Ейнтховена. В об'ємному провіднику (тіло людини) сума потенціалів електричного поля в трьох вершинах рівностороннього трикутника з джерелом електричного поля в центрі трикутника завжди дорівнюватиме нулю. Проте різниця потенціалів електричного поля між двома вершинами трикутника не дорівнює нулю. Такий трикутник із серцем у його центрі – трикутник Ейнтховена – орієнтований у фронтальній площині тіла людини; Мал. 23-7, Б); при знятті ЕКГ тре-

Мал. 23-7. Відведення при ЕКГ . А – стандартні відведення; Б – посилені відведення від кінцівок; В – грудні відведення; Г – варіанти положення електричної осі серця залежно від значення кута α. Пояснення у тексті.

косинець створюють штучно, маючи електроди на обох руках і лівій нозі. Дві точки трикутника Ейнтховена з різницею потенціалів між ними, що змінюється в часі, позначають як відведення ЕКГ.

Протведення ЕКГ.Крапками для формування відведень (їх лише 12 при записі стандартної ЕКГ) виступають вершини трикутника Ейнтховена (стандартні відведення),центр трикутника (посилені відведення)та точки, розташовані безпосередньо над серцем (Грудні відведення).

Стандартні відведення.Вершини трикутника Ейнтховена – електроди на обох руках та лівій нозі. Визначаючи різницю потенціалів електричного поля серця між двома вершинами трикутника, говорять про реєстрацію ЕКГ у стандартних відведеннях (рис. 23-7, А): між правою та лівою руками – I стандартне відведення, між правою рукою та лівою ногою – II стандартне відведення, між лівою рукою та лівою ногою – III стандартне відведення.

Посилені відведення кінцівок.У центрі трикутника Ейнтховена при підсумовуванні потенціалів всіх трьох електродів формується віртуальний «нульовий», або індиферентний електрод. Різницю між нульовим електродом та електродами у вершинах трикутника Ейнтховена реєструють при знятті ЕКГ у посилених відведеннях від кінцівок (рис. 23-8, Б): aVL – між «нульовим» електродом та електродом на лівій руці, aVR – між «нульовим» електродом і електродом на правій руці, aVF - між «нульовим» електродом та електродом на лівій нозі. Відведення називаються посиленими, оскільки їх доводиться посилювати через невелику (порівняно зі стандартними відведеннями) різниці потенціалів електричного поля між вершиною трикутника Ейнтховена і «нульовою» точкою.

Грудні відведення- точки поверхні тіла, розташовані безпосередньо над серцем на передній та бічній поверхні грудної клітки (рис. 23-7, В). Електроди, що встановлюються на ці точки, називаються грудними, так само як і відведення, що формуються при визначенні різниці: потенціалів електричного поля серця між точкою встановлення грудного електрода і «нульовим» електродом, - грудні відведення V 1 -V 6 .

Електрокардіограма

Нормальна електрокардіограма (рис. 23-8, Б) складається з основної лінії (ізолінія) та відхилень від неї, званих зубцями та позначених латинськими літерами Р, Q, R, S, Т, U.Відрізки ЕКГ між сусідніми зубцями – сегменти. Відстань між різними зубцями - інтервали.

Мал. 23-8. Зубці та інтервали. А – формування зубців ЕКГ при послідовному збудженні міокарда; Б - зубці нормального комплексу PQRST.Пояснення у тексті.

Основні зубці, інтервали та сегменти ЕКГ представлені на рис. 23-8, Би.

Зубець P відповідає охопленню збудженням (деполяризацією) передсердь. Тривалість зубця Рдорівнює часу проходження збудження від синусно-передсердного вузла до АВ-сполуки та в нормі у дорослих не перевищує 0,1 с. Амплітуда Р – 0,5-2,5 мм, максимальна у відведенні II.

Інтервал P-Q(R) визначають від початку зубця Рдо початку зубця Q(або R, якщо QВідсутнє). Інтервал дорівнює часу проходження збудження від синусно-передсердного

вузла до шлуночків. інтервалу P-Q(R)становить 0,12-0,20 с при нормальній ЧСС. При тахіїлі брадикардії P-Q(R)змінюється, його нормальні величини визначають за спеціальними таблицями.

Комплекс QRS дорівнює часу деполяризації шлуночків. Складається із зубців Q, Rта S. Зубець Q- перше відхилення від ізолінії донизу, зубець R- перше після зубця Qвідхилення від ізолінії догори. Зубець S- відхилення від ізолінії донизу, наступне за зубцем R. Інтервал QRSвимірюють від початку зубця Q(або R,якщо Qвідсутня) до закінчення зубця S.У нормі у дорослих тривалість QRSне перевищує 0,1 с.

Сегмент ST - Відстань між точкою закінчення комплексу QRSі початком зубця Т. дорівнює часу, протягом якого шлуночки залишаються в стані збудження. Для клінічних цілей важливе положення STпо відношенню до ізолінії.

Зубець Т відповідає реполяризації шлуночків. Аномалії Тнеспецифічні. Вони можуть зустрічатися у здорових осіб (астеників, спортсменів) при гіпервентиляції, тривозі, прийомі холодної води, лихоманці, підйомі на велику висоту над рівнем моря, а також при органічних ураженнях міокарда.

Зубець U - невелике відхилення вгору від ізолінії, що реєструється у частини людей за зубцем Т,найбільш виражене у відведеннях V2 і V3. Природа зубця точно не відома. У нормі максимальна його амплітуда не перевищує 2 мм або до 25% амплітуди попереднього зубця Т.

Інтервал Q-T представляє електричну систолу шлуночків. Дорівнює часу деполяризації шлуночків, варіює залежно від віку, статі та ЧСС. Вимірюється від початку комплексу QRSдо закінчення зубця Т.У нормі у дорослих тривалість Q-Tколивається від 0,35 до 0,44 с, проте його тривалість дуже залежить

від ЧСС.

Нормальний ритм серця. Кожне скорочення виникає у синусно-передсердному вузлі (Синусовий ритм).У спокої частота вдало-

рів серця коливається в межах 60-90 за хвилину. ЧСС зменшується (Брадикардія)під час сну та збільшується (тахікардія)під впливом емоцій, фізичної роботи, лихоманки та багатьох інших факторів. У молодому віці частота ударів серця зростає під час вдиху та зменшується під час видиху, особливо при глибокому диханні, - синусова дихальна аритмія(Варіант норми). Синусова дихальна аритмія - феномен, що виникає внаслідок коливань тонусу блукаючого нерва. Під час вдиху імпульси від рецепторів розтягування легень пригнічують гальмуючий вплив на серце судинного центру в довгастому мозку. Кількість тонічних розрядів блукаючого нерва, які постійно стримують ритм серця, зменшується, і ЧСС зростає.

Електрична вісь серця

Найбільшу електричну активність міокарда шлуночків виявляють у період збудження. При цьому рівнодіюча електрична сила (вектор) займає певне положення у фронтальній площині тіла, утворюючи кут α (його виражають у градусах) щодо горизонтальної нульової лінії (I стандартне відведення). Положення цієї так званої електричної осі серця (ЕОС) оцінюють за величиною зубців комплексу QRSу стандартних відведеннях (рис. 23-7, Г), що дозволяє визначити кут α і, відповідно, положення електричної осі серця. Кут α вважають позитивним, якщо він розташований нижче горизонтальної лінії, і негативним, якщо він розташований вище. Цей кут можна визначити шляхом геометричної побудови в трикутнику Ейнтховена, знаючи величину зубців комплексу QRSу двох стандартних відведеннях. Проте на практиці для визначення кута α застосовують спеціальні таблиці (визначають суму алгебри зубців комплексу QRSу I та II стандартних відведеннях, а потім за таблицею знаходять кут α). Виділяють п'ять варіантів розташування осі серця: нормальне, вертикальне положення (проміжне між нормальним положенням та правограмою), відхилення вправо (правограма), горизонтальне (проміжне між нормальним положенням та лівограмою), відхилення вліво (лівограма).

Приблізальна оцінка положення електричної осі серця. Щоб запам'ятати відмінності правограми від лівограми, студент-

ти застосовують дотепний школярський прийом, що полягає наступного. При розгляданні своїх долонь загинають великий і вказівний пальці, а середній, безіменний і мізинець, що залишилися, ототожнюють з висотою зубця R."Читають" зліва направо, як звичайний рядок. Ліва рука – лівограма: зубець Rмаксимальний у I стандартному відведенні (перший найвищий палець - середній), у II відведенні зменшується (безіменний палець), а у III відведенні мінімальний (мізинець). Права рука – правограма, де ситуація зворотна: зубець Rнаростає від I відведення до III (як і висота пальців: мізинець, безіменний, середній).

Причини відхилення електричної осі серця. Положення електричної осі серця залежить від позасерцевих факторів.

У людей із високим стоянням діафрагми та/або гіперстенічною конституцією ЕОС приймає горизонтальне положення або навіть виникає лівограма.

У високих худих людей з низьким стоянням діафрагми ЕОС в нормі розташована вертикальніше, іноді аж до правограми.

НАСОСНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ

Серцевий цикл

Серцевий цикл- Це послідовність механічних скорочень відділів серця протягом одного скорочення. Серцевий цикл триває від початку одного скорочення до початку наступного і починається синусно-передсердному вузлі з генерації ПД. Електричний імпульс зумовлює збудження міокарда та його скорочення: збудження послідовно охоплює обидва передсердя та викликає систолу передсердь. Далі збудження через АВ-з'єднання (після АВ-затримки) поширюється на шлуночки, викликаючи систолу останніх, підвищення в них тиску та вигнання крові в аорту та легеневу артерію. Після викиду крові міокард шлуночків розслабляється, тиск у порожнинах їх падає, і серце готується до наступного скорочення. Послідовні фази серцевого циклу представлені на рис. 23-9, а сумарна характеристика різних подій циклу – на рис. 23-10 (фази серцевого циклу позначені літерами латиниці від A до G).

Мал. 23-9. Серцевий цикл Схема. A – систола передсердь; B - ізоволемічне скорочення; C - швидке вигнання; D – повільне вигнання; E - ізоволемічне розслаблення; F – швидке наповнення; G – повільне наповнення.

Систола передсердь (А, тривалість 0,1 с). Пейсмейкерні клітини синусного вузла деполяризуються, і збудження поширюється міокардом передсердь. На ЕКГ реєструється зубецьP(Див. рис. 23-10, нижня частина малюнка). Скорочення передсердя підвищує тиск і викликає додаткове (крім самотечного) надходження крові до шлуночків, трохи підвищуючи кінцевий діастолічний тиск у шлуночку. Мітральний клапан відкритий, аортальний – закритий. У нормі 75% крові з вен надходить через передсердя безпосередньо до шлуночків самопливом, до скорочення передсердь. Скорочення передсердь додає 25% об'єму крові при заповненні шлуночків.

Систола шлуночка (B-D,тривалість 0,33 с). Хвиля збудження проходить через АВ-з'єднання, пучок Хіса, волокна Пуркіньє та досягає клітин міокарда. Деполяризація шлуночка виражається комплексомQRSна ЕКГ. Початок скорочення шлуночків супроводжується підвищенням внутрішньошлуночкового тиску, закриттям передсердно-шлуночкових клапанів та виникненням І тону серця.

Мал. 23-10. Сумарна характеристика циклу серця . A – систола передсердь; B - ізоволемічне скорочення; C - швидке вигнання; D – повільне вигнання; E - ізоволемічне розслаблення; F – швидке наповнення; G – повільне наповнення.

Період ізоволемічного (ізометричного) скорочення (B).

Негайно після початку скорочення шлуночка тиск у ньому різко підвищується, але змін внутрішньошлуночкового об'єму не виникає, тому що всі клапани міцно закриті, а кров, як і будь-яка рідина, стислива. Необхідно 0,02-0,03 с, щоб у шлуночку розвинувся тиск на напівмісячні клапани аорти та легеневої артерії, достатній, щоб подолати їх опір та відкриття. Отже, під час цього періоду шлуночки скорочуються, але вигнання крові не відбувається. Термін "ізоволемічний (ізометричний) період" означає, що є напруга м'яза, але укорочення м'язових волокон немає. З цим періодом збігається мінімальне системне

тиск, зване великого кола кровообігу діастолічним АТ. Φ Період вигнання (C, D).Як тільки тиск у лівому шлуночку стає вищим за 80 мм рт.ст. (Для правого шлуночка - вище 8 мм рт.ст.), напівмісячні клапани відкриваються. Кров негайно починає залишати шлуночки: 70% крові викидається зі шлуночків у першу третину періоду вигнання, а решту 30% - у наступні дві третини. Тому першу третину називають періодом швидкого вигнання (C), а дві третини, що залишилися, - періодом повільного вигнання (D). Систолічний АТ (максимальний тиск) служить точкою поділу між періодом швидкого та повільного вигнання. Пік АТ слід за піком струму крові із серця.

Φ Кінець систолизбігається із виникненням II тону серця. Скорочувальна сила м'яза зменшується дуже швидко. Виникає зворотний потік крові у напрямку напівмісячних клапанів, що закриває їх. Швидке падіння тиску в порожнині шлуночків та закриття клапанів сприяє вібрації їх напружених стулок, що створюють II тон серця.

Діастола шлуночків (E-G) має тривалість 0,47 с. У цей період на ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія аж до початку наступного комплексу PQRST.

Φ Період ізоволемічного (ізометричного) розслаблення (E). У цей період всі клапани закриті, обсяг шлуночків не змінено. Тиск падає майже так само швидко, як він збільшувався під час періоду ізоволемічного скорочення. Оскільки кров продовжує надходити до передсердя з венозної системи, а тиск у шлуночках наближається до діастолічного рівня, тиск у передсердях досягає свого максимуму. Φ Період заповнення (F, G).Період швидкого наповнення (F) - час, протягом якого шлуночки швидко заповнюються кров'ю. Тиск у шлуночках менше, ніж у передсердях, передсердно-шлуночкові клапани відкриті, кров із передсердь надходить у шлуночки, і обсяг шлуночків починає збільшуватися. У міру наповнення шлуночків податливість міокарда їх стінок знижується і

швидкість наповнення зменшується (період повільного наповнення, G).

Обсяги

Під час діастоли обсяг кожного шлуночка збільшується в середньому до 110-120 мл. Цей обсяг відомий як звичайно-діастолічний.Після систоли шлуночків об'єм крові зменшується приблизно на 70 мл – так званий ударний об'єм серця.Залишається після завершення систоли шлуночків кінцево-систолічний обсягскладає 40-50 мл.

Φ Якщо серце скорочується сильніше, ніж зазвичай, то систолічний об'єм зменшується на 10-20 мл. При надходженні до серця великої кількості крові під час діастоли кінцево-діастолічний обсяг шлуночків може зрости і до 150-180 мл. Сумарне зростання кінцево-діастолічного об'єму та зменшення кінцево-систолічного об'єму можуть збільшити ударний об'єм серця вдвічі порівняно з нормою.

Діастолічний та систолічний тиск

Механіка роботи лівого шлуночка визначається діастолічним та систолічним тиском у його порожнині.

Діастолічний тиск(тиск у порожнині лівого шлуночка під час діастоли) створюється прогресивно збільшується кількістю крові; тиск безпосередньо перед систолою називають кінцево-діастолічним. Доки обсяг крові в шлуночку, що не скорочується, не стане вище 120 мл, діастолічний тиск практично не змінюється, і при цьому об'ємі кров вільно надходить у шлуночок з передсердя. Після 120 мл діастолічний тиск у шлуночку наростає швидко через те, що фіброзна тканина стінки серця і перикард (а також частково міокард) вичерпали можливості своєї розтяжності.

Систолічний тиск.Під час скорочення шлуночка систолічний тиск збільшується навіть за умов невеликого обсягу, але досягає максимуму при об'ємі шлуночка в 150-170 мл. Якщо обсяг збільшується ще значніше, то систолічний тиск падає, оскільки актинові і міозинові філаменти м'язових волокон міокарда розтягуються занадто сильно. Максимальне систолічне

тиск для нормального лівого шлуночка становить 250-300 мм рт.ст., проте він варіює залежно від сили серцевого м'яза та ступеня стимуляції серцевих нервів. У правому шлуночку в нормі максимум тиску систоли становить 60-80 мм рт.ст.

Φ У нормальних умовах збільшення переднавантаження викликає підвищення серцевого викиду за законом Франка-Старлінга (сила скорочення кардіоміоциту пропорційна величині його розтягування). Підвищення постнавантаження спочатку знижує ударний об'єм і серцевий викид, але потім кров, що залишається в шлуночках після ослаблених скорочень серця, накопичується, розтягує міокард і також за законом Франка-Старлінга збільшує ударний об'єм і серцевий викид.

Робота, яку виконує серце

Ударний обсяг- кількість крові, що виганяється серцем при кожному скороченні. Ударна продуктивність серця - кількість енергії кожного скорочення, що перетворюється серцем на роботу з просування крові в артерії. Значення ударної продуктивності (УП) розраховують, множачи ударний обсяг (УО) на АТ.

УП = УО χ АТ.

Φ Чим вище АТ або УО, тим більша робота, яку виконує серце. Ударна продуктивність залежить також від навантаження. Збільшення переднавантаження (кінцево-діастолічного об'єму) підвищує ударну продуктивність.

Серцевий викид(СВ; хвилинний обсяг) дорівнює добутку ударного об'єму на частоту скорочень (ЧСС) за хвилину.

СВ = УО χ ЧСС.

Хвилинна продуктивність серця(МПС) - загальна кількість енергії, що перетворюється на роботу протягом однієї міну-

ти. Вона дорівнює ударній продуктивності, помноженій на кількість скорочень за хвилину.

МПС = УП χ ЧСС.

Контроль насосної функції серця

У стані спокою серце нагнітає від 4 до 6 л крові на хвилину, протягом дня - до 8000-10 000 л крові. Тяжка робота супроводжується 4-7-кратним збільшенням об'єму крові, що перекачується. Основу контролю за насосною функцією серця складають: 1) власний серцевий регулюючий механізм, який реагує у відповідь на зміни об'єму крові, що притікає до серця (закон Франка-Старлінга), та 2) управління частотою та силою роботи серця автономною нервовою системою.

Гетерометрична саморегуляція (механізм ФранкаСтарлінга)

Кількість крові, яку перекачує серце щохвилини, практично повністю залежить від надходження крові до серця з вен, що позначається терміном "венозне повернення".Притаманну серцю внутрішню здатність пристосовуватися до об'ємів крові, що змінюються, називають механізмом (законом) Франка-Старлінга: чим більше м'яз серця розтягнута кров'ю, що надходить, тим більше сила скорочення і тим більше крові надходить в артеріальну систему.Таким чином, наявність у серці саморегуляторного механізму, що визначається змінами довжини м'язових волокон міокарда, дозволяє говорити про гетерометричну саморегуляцію серця.

В експерименті вплив величини венозного повернення, що змінюється, на нагнітальну функцію шлуночків демонструється на так званому серцево-легеневому препараті (рис. 23-11, А).

Молекулярний механізм ефекту Франка-Старлінга полягає в тому, що розтягування міокардіальних волокон створює оптимальні умови взаємодії філаментів міозину та актину, що дозволяє генерувати скорочення більшої сили.

Чинники, що регулюютьзвичайно-діастолічний обсяг у фізіологічних умовах.

Мал. 23-11. Механізм Франка-Старлінга . А – схема експерименту (препарат «серце-легені»). 1 - контроль опору; 2 - компресійна камера; 3 - резервуар; 4 - обсяг шлуночків; Б – інотропний ефект.

Φ Розтягування кардіоміоцитів збільшуєтьсявнаслідок підвищення: Φ сили скорочень передсердь; Φ загального обсягу крові;

Φ венозного тонусу (також підвищує венозне повернення до серця);

Φ насосної функції скелетних м'язів (для пересування крові по венах - у результаті збільшується венозне повернення; насосна функція скелетних м'язів завжди збільшується під час м'язової роботи);

Φ негативного внутрішньогрудного тиску (також збільшується венозне повернення).

Φ Розтягування кардіоміоцитів зменшуєтьсявнаслідок:

Φ вертикального положення тіла (внаслідок зменшення венозного повернення);

Φ збільшення внутрішньоперикардіального тиску;

Φ зменшилася податливість стінок шлуночків.

Вплив симпатичного та блукаючого нервів на насосну функцію серця

Ефективність насосної функції серця контролюється імпульсами симпатичного та блукаючого нервів.

Симпатичні нерви.Порушення симпатичної нервової системи може підвищити ЧСС з 70 на хвилину до 200 і навіть до 250. Симпатична стимуляція збільшує силу скорочень серця, підвищуючи тим самим обсяг і тиск крові, що викачується. Симпатична стимуляція може підвищити продуктивність серця в 2-3 рази додатково до зростання хвилинного обсягу, спричиненого ефектом Франка-Старлінга (рис. 23-11, Б). Гальмування симпатичної нервової системи можна використовувати, щоб знизити насосну функцію серця. У нормі симпатичні нерви серця постійно тонічно розряджаються, підтримуючи вищий (на 30% вище) рівень продуктивності серця. Тому якщо симпатична активність серця буде пригнічена, то відповідно зменшиться частота і сила скорочень серця, внаслідок чого рівень насосної функції знизиться не менше ніж на 30% порівняно з нормою.

Блукаючий нерв.Сильне збудження блукаючого нерва може на кілька секунд повністю зупинити серце, проте потім серце зазвичай «вислизає» з-під впливу блукаючого нерва і продовжує скорочуватися повільніше – на 40% рідше, ніж у нормі. Стимуляція блукаючого нерва може зменшити силу скорочень серця на 20-30%. Волокна блукаючого нерва розподіляються головним чином передсердях, та його мало у шлуночках, робота яких визначає силу скорочень серця. Цим пояснюється те що, що збудження блукаючого нерва більше впливає зменшенні ЧСС, ніж зменшення сили скорочень серця. Проте помітне зменшення ЧСС разом із деяким ослабленням сили скорочень може знижувати до 50% і більше продуктивність серця, особливо коли він працює з великим навантаженням.

СИСТЕМНИЙ КРОВООБІГ

Кровоносні судини - замкнута система, в якій кров безперервно циркулює від серця до тканин і назад до серця.

Системний кровотік, або велике коло кровообігу,включає всі судини, які отримують кров від лівого шлуночка і закінчуються в правому передсерді. Судини, розташовані між правим шлуночком та лівим передсердям, становлять легеневий кровотік,або невелике коло кровообігу.

Структурно-функціональна класифікація

Залежно від будови стінки кровоносної судини в судинній системі розрізняють артерії, артеріоли, капіляри, венулиі вени, міжсудинні анастомози, мікроциркуляторне руслоі гематичні бар'єри(наприклад, гематоенцефалічний). Функціонально судини поділяються на амортизуючі(артерії), резистивні(кінцеві артерії та артеріоли), прекапілярні сфінктери(кінцевий відділ прекатилярних артеріол), обмінні(капіляри та венули), ємнісні(вени), шунтуючі(Артеріовенозні анастомози).

Фізіологічні параметри кровотоку

Нижче наведено основні фізіологічні параметри, необхідні характеристики кровотоку.

Систолічний тиск- максимальний тиск, що досягається в артеріальній системі під час систоли. У нормі систолічний тиск дорівнює в середньому 120 мм рт.

Діастолічний тиск- Мінімальний тиск, що виникає під час діастоли, становить в середньому 80 мм рт.ст.

Пульсовий тиск.Різниця між систолічним та діастолічним тиском називають пульсовим тиском.

Середній артеріальний тиск(САД) орієнтовно оцінюють за формулою:

САД = Систолічний АТ + 2 (діастолічний АТ): 3.

Φ Середній АТ в аорті (90-100 мм рт.ст.) у міру розгалуження артерій поступово знижується. У кінцевих артеріях та артеріолах тиск різко падає (в середньому до 35 мм рт.ст.), а потім повільно знижується до 10 мм рт.ст. у великих венах (рис. 23-12, А).

Площа поперечного перерізу.Діаметр аорти дорослої людини становить 2 см, площа поперечного перерізу – близько 3 см 2 . У напрямку периферії площа поперечного перерізу артеріальних судин повільно, але прогресивно

Мал. 23-12. Значення АТ (А) та лінійної швидкості кровотоку (Б) у різних сегментах судинної системи .

зростає. На рівні артеріол площа поперечного перерізу становить близько 800 см 2 , а на рівні капілярів та вен - 3500 см 2 . Площа поверхні судин значно зменшується, коли венозні судини з'єднуються, утворюючи порожню вену з площею поперечного перерізу 7 см 2 .

Лінійна швидкість струму кровіобернено пропорційна площі поперечного перерізу судинного русла. Тому середня швидкість руху крові (рис. 23-12, Б) вище в аорті (30 см/с), поступово знижується в дрібних артеріях і мінімальна в капілярах (0,026 см/с), загальний поперечний переріз яких у 1000 разів більший, ніж в аорті. Середня швидкість кровотоку знову збільшується у венах і стає відносно високою в порожнистій вені (14 см/с), але не такою високою, як в аорті.

Об'ємна швидкість кровотоку(зазвичай виражають у мілілітрах за хвилину або літрах за хвилину). Загальний кровотік у дорослої людини у стані спокою – близько 5000 мл/хв. Саме ця кількість крові викачується серцем щохвилини, тому його називають також серцевим викидом.

Швидкість кровообігу(Швидкість кругообігу крові) можна виміряти на практиці: від моменту, коли препарат солей жовчних кислот вводять у ліктьову вену, до того, як з'явиться відчуття гіркоти на мові (рис. 23-13, А). У нормі швидкість кровообігу становить 15 с.

Судинна ємність.Розміри судинних сегментів визначають їх судинну ємність. Артерії містять близько 10% загальної кількості циркулюючої крові (ОЦК), капіляри – близько 5%, венули та невеликі вени – приблизно 54% ​​та великі вени – 21%. Камери серця вміщують 10%, що залишаються. Венули і невеликі вени мають велику ємність, що робить їх ефективним резервуаром, здатним накопичувати великі об'єми крові.

Методи вимірювання кровотоку

Електромагнітна флоуметрія заснована на принципі генерації напруги у провіднику, що рухається через магнітне поле, та пропорційності величини напруги швидкості руху. Кров є провідником, магніт розташовується навколо судини, а напруга, пропорційна обсягу кровотоку, вимірюється електродами, які розташовані на поверхні судини.

Доплерометріявикористовує принцип проходження ультразвукових хвиль через судину та відображення хвиль від еритроцитів та лейкоцитів. Частота відбитих хвиль змінюється – зростає пропорційно швидкості струму крові.

Мал. 23-13. Визначення часу кровотоку (А) та плетизмографії (Б). 1 -

місце ін'єкції маркера, 2 – кінцева точка (мова), 3 – реєстратор об'єму, 4 – вода, 5 – гумовий рукав.

Вимірювання серцевого викидуздійснюють прямим методом Фіка та методом індикаторного розведення. Метод Фіка заснований на непрямому підрахунку хвилинного об'єму кровообігу за артеріовенозною різницею O 2 та визначення об'єму кисню, що споживається людиною за хвилину. У методі індикаторного розведення (радіоізотопний метод, метод термодилюції) застосовують введення індикаторів у венозну систему і потім взяття проб з артеріальної системи.

Плетизмографія.Інформацію про кровоток у кінцівках одержують за допомогою плетизмографії (рис. 23-13, Б).

Φ Передпліччя поміщають у заповнену водою камеру, з'єднану з приладом, який записує коливання об'єму рідини. Зміни об'єму кінцівки, що відображають зміни у кількості крові та інтерстиціальної рідини, зміщують рівень рідини та реєструють плетизмографом. Якщо венозний відтік кінцівки вимикається, коливання обсягу кінцівки є функцією артеріального кровотоку кінцівки (оклюзійна венозна плетизмографія).

Фізика руху рідини у кровоносних судинах

Принципи та рівняння, що використовуються, щоб описати рухи ідеальних рідин у трубках, часто застосовують, пояснюючи

поведінка крові у кровоносних судинах. Однак кровоносні судини – не жорсткі трубки, а кров – не ідеальна рідина, а двофазна система (плазма та клітини), тому характеристики кровообігу відхиляються (іноді дуже помітно) від теоретично розрахованих.

Ламінарний потік.Рух крові в кровоносних судинах можна представити як ламінарний (тобто обтічний, з паралельним перебігом шарів). Шар, що прилягає до судинної стінки, практично нерухомий. Наступний шар рухається з невеликою швидкістю, у шарах ближче до центру судини швидкість руху наростає, а центрі потоку вона максимальна. Ламінарний рух зберігається, поки не досягне деякої критичної швидкості. Вище критичної швидкості ламінарний потік стає турбулентним (вихровим). Ламінарний рух безшумний, турбулентний рух породжує звуки, які при належній інтенсивності чують стетофонендоскоп.

Турбулентний потік.Виникнення турбулентності залежить від швидкості потоку, діаметра судини та в'язкості крові. Звуження артерії збільшує швидкість кровотоку через місце звуження, створює турбулентність та звуки нижче місця звуження. Приклади шумів, що сприймаються над стінкою артерії, - шуми над ділянкою звуження артерії, спричиненою атеросклеротичною бляшкою, і тони Короткова під час вимірювання АТ. При анемії спостерігають турбулентність у висхідній аорті, викликану зниженням в'язкості крові, звідси і шум систоли.

Формула Пуазейля.Співвідношення між струмом рідини у довгій вузькій трубці, в'язкістю рідини, радіусом трубки та опором визначається за формулою Пуазейля:

де R - опір трубки,η - в'язкість рідини, що протікає, L - довжина трубки, r - радіус трубки. Φ Оскільки опір обернено пропорційно до четвертого ступеня радіусу, в організмі кровотік і опір суттєво змінюються залежно від невеликих змін калібру судин. Наприклад, кровотік через со-

суди подвоюється, якщо їхній радіус збільшується лише на 19%. Коли радіус збільшується вдвічі, опір зменшується на 6% від вихідного рівня. Ці викладки дозволяють зрозуміти, чому органний кровотік настільки ефективно регулюється мінімальними змінами просвіту артеріол і чому варіації діаметра артеріол так сильно впливають на системний АТ.

В'язкість та опір.Опір кровотоку визначається як радіусом кровоносних судин (опір судин), а й в'язкістю крові. В'язкість плазми приблизно в 1,8 рази більша, ніж води. В'язкість цільної крові в 3-4 рази перевищує в'язкість води. Отже, в'язкість крові значною мірою залежить від гематокриту, тобто. від процентного вмісту еритроцитів у крові. У великих судинах збільшення гематокриту викликає очікуване підвищення в'язкості. Однак у судинах діаметром менше ніж 100 мкм, тобто. в артеріолах, капілярах та венулях, зміни в'язкості на одиницю змін гематокриту набагато менше, ніж у великих судинах.

Φ Зміни гематокриту позначаються на периферичному опорі, головним чином великих судин. Тяжка поліцитемія (збільшення кількості еритроцитів різного ступеня зрілості) підвищує периферичний опір, збільшуючи роботу серця. При анемії периферичний опір знижений, частково рахунок зменшення в'язкості.

Φ У судинах еритроцити прагнуть розташуватися в центрі потоку крові. Отже, вздовж стінок судин рухається кров із низьким гематокритом. Відгалуження, що відходять від великих судин під прямими кутами можуть отримувати непропорційно меншу кількість еритроцитів. Цим феноменом, званим ковзанням плазми, можна пояснити, чому гематокрит капілярної крові завжди на 25% нижче, ніж у інших частинах тіла.

Критичний тиск закриття просвіту судин.У твердих трубках співвідношення між тиском і потоком гомогенної рідини лінійне, в судинах такої залежності немає. Якщо тиск у дрібних судинах зменшується, то кровотік зупиняється раніше ніж тиск падає до нуля. Це

стосується насамперед тиску, що просуває еритроцити через капіляри, діаметр яких менший, ніж розміри еритроцитів. Тканини, що оточують судини, чинять на них постійний невеликий тиск. Якщо внутрішньосудинний тиск стає нижчим за тканинний, судини спадаються. Тиск, у якому кровотік припиняється, називають критичним тиском закриття.

Розтяжність та податливість судин.Усі судини розтяжні. Ця властивість відіграє важливу роль у кровообігу. Так, розтяжність артерій сприяє формуванню безперервного струму крові (перфузії) через систему дрібних судин у тканинах. З усіх судин найбільш податливі тонкостінні вени. Невелике підвищення венозного тиску викликає депонування значної кількості крові, забезпечуючи ємнісну (акумулюючу) функцію венозної системи. Розтяжність судин визначають як збільшення обсягу у відповідь підвищення тиску, виражене в міліметрах ртутного стовпа. Якщо тиск 1 мм рт.ст. викликає в кровоносному судині, що містить 10 мл крові, збільшення цього обсягу на 1 мл, то розтяжність становитиме 0,1 на 1 мм рт.ст. (10% на 1 мм рт. ст.).

КРОВОТОК В АРТЕРІЯХ І АРТЕРІОЛАХ

Пульс

Пульс – ритмічні коливання стінки артерій, що викликаються підвищенням тиску в артеріальній системі в момент систоли. Під час кожної систоли лівого шлуночка до аорти надходить нова порція крові. Це викликає розтягування проксимального ділянки стінки аорти, оскільки інерція крові перешкоджає негайному руху крові до периферії. Підвищення тиску в аорті швидко долає інерцію кров'яного стовпа, і фронт хвилі тиску, що розтягує стінку аорти, поширюється все далі і далі артеріями. Цей процес і є пульсовою хвилею – поширенням пульсового тиску за артеріями. Податливість стінки артерій згладжує пульсові коливання, постійно зменшуючи їхню амплітуду у напрямку капілярів (рис. 23-14, Б).

Сфігмограма(Рис. 23-14, А). На кривій пульсу (сфігмограмі) аорти розрізняють підйом (анакроту),який виникає

Мал. 23-14. Артеріальний пульс. A – сфігмограма. аб – анакрота, вг – систолічне плато, де – катакрота, г – вирізка (виїмка); Б - рух пульсової хвилі у бік дрібних судин. Відбувається згасання пульсового тиску.

під дією крові, викинутої з лівого шлуночка в момент систоли, та спад (катакрота),що відбувається у момент діастоли. Виїмка на катакроті виникає рахунок зворотного руху крові до серця в останній момент, коли тиск у шлуночку стає нижче тиску в аорті і кров по градієнту тиску спрямовується у напрямку шлуночка. Під впливом зворотного струму крові напівмісячні клапани закриваються, хвиля крові відбивається від клапанів і створює невелику вторинну хвилю підвищення тиску (Дикротичний підйом).

Швидкість пульсової хвилі:аорта - 4-6 м/с, м'язові артерії - 8-12 м/с, дрібні артерії та артеріоли - 15-35 м/с.

Пульсовий тиск- Різниця між систолічним та діастолічним тиском - залежить від ударного об'єму серця та податливості артеріальної системи. Чим більший ударний об'єм і чим більше крові надходить до артеріальної системи під час кожного скорочення серця, тим більший пульсовий тиск. Чим менша податливість артеріальної стінки, тим більший пульсовий тиск.

Згасання пульсового тиску.Прогресуюче зменшення пульсацій у периферичних судинах називають загасанням пульсового тиску. Причини ослаблення пульсового тиску – опір руху крові та податливість судин. Опір послаблює пульсацію рахунок того, що кілька крові має пересуватися попереду фронту пульсової хвилі, щоб розтягнути черговий сегмент судини. Чим більший опір, тим більше труднощів виникає. Податливість призводить до загасання пульсової хвилі, тому що в більш податливих судинах попереду фронту пульсової хвилі має пройти більше крові, щоб викликати збільшення тиску. Таким чином, ступінь ослаблення пульсової хвилі прямо пропорційна загальному периферичному опору.

Вимірювання артеріального тиску

Прямий метод.У деяких клінічних ситуаціях АТ вимірюють, вводячи голку в артерію з датчиками тиску. Цей прямий спосібвизначення показав, що АТ постійно коливається у межах деякого постійного середнього рівня. На записах кривої АТ спостерігають три види коливань (хвиль) - пульсові(збігаються зі скороченнями серця), дихальні(збігаються з дихальними рухами) та непостійні повільні(відображають коливання тонусу судинного центру).

Непрямий метод.Насправді систолічний і діастолічний АТ вимірюють непрямим способом, використовуючи аускультативний метод Рива-Роччи з визначенням тонів Короткова (рис. 23-15).

Систолічний артеріальний тиск.Порожнисту гумову камеру (що знаходиться всередині манжети, яку можна фіксувати навколо нижньої половини плеча), з'єднану системою трубок з гумовою грушею і манометром, накладають на плече. Стетоскоп встановлюють над передньоліктьовою артерією в ліктьовій ямці. Накачування повітря в манжету стискає плече, а показання манометра реєструють величину тиску. Манжету, накладену на плече, роздмухують, допоки тиск у ній не перевищить рівень систолічного, а потім повільно випускають із неї повітря. Як тільки тиск у манжеті виявляється меншим за систолічний, кров починає пробиватися через артерію, здавлену манжетою, - в момент піку систолі-

Мал. 23-15. Вимірювання артеріального тиску .

ного АТ в передньоліктьової артерії починають прослуховуватися стукають тони, синхронні з ударами серця. У цей час рівень тиску манометра, що з манжеткою, показує величину систолічного АТ.

Діастолічний артеріальний тиск.У міру зниження тиску в манжеті характер тонів змінюється: вони стають менш стукотливими, більш ритмічними та приглушеними. Нарешті, коли тиск у манжетці досягає рівня діастолічного артеріального тиску і артерія більше не здавлена ​​під час діастоли, тони зникають. Момент повного їх зникнення свідчить, що тиск у манжеті відповідає діастолічному артеріальному тиску.

Тони Короткова.Виникнення тонів Короткова зумовлено рухом струменя крові через частково здавлену ділянку артерії. Струменя викликає турбулентність у посудині, розташованій нижче манжетки, що викликає вібрують звуки, що чують через стетофонендоскоп.

Похибка.При аускультативному методі визначення систолічного та діастолічного АТ можливі розбіжності від значень, одержаних при прямому вимірі тиску (до 10%). Автоматичні електронні тонометри, як правило, занижують значення і систолічного, і діастолічно-

го АТ на 10%.

Чинники, що впливають величини АТ

Φ Вік.У здорових людей величина систолічного артеріального тиску збільшується з 115 мм рт.ст. у 15-річних до 140 мм рт. в 65-річних людей, тобто. збільшення артеріального тиску відбувається зі швидкістю близько 0,5 мм рт.ст. на рік. Діастолічний АТ відповідно зростає з 70 мм рт.ст. до 90 мм рт.ст., тобто. зі швидкістю близько 0,4 мм рт. на рік.

Φ Підлога.У жінок систолічний та діастолічний АТ нижчий між 40 і 50 роками, але вище у віці 50 років і старше.

Φ Маса тіла.Систолічний та діастолічний АТ безпосередньо корелює з масою тіла людини: чим більша маса тіла, тим вищий АТ.

Φ Становище тіла.Коли людина встає, сила тяжіння змінює венозне повернення, зменшуючи серцевий викид та артеріальний тиск. Компенсаторно збільшується ЧСС, викликаючи підвищення систолічного та діастолічного АТ та загального периферичного опору.

Φ М'язова діяльність.АТ підвищується під час роботи. Систолічний артеріальний тиск збільшується за рахунок того, що посилюються скорочення серця. Діастолічний АТ спочатку знижується рахунок розширення судин працюючих м'язів, та був інтенсивна робота серця призводить до підвищення діастолічного АТ.

венозний кровообіг

Рух крові за венами здійснюється внаслідок насосної функції серця. Венозний кровотік посилюється також під час кожного вдиху за рахунок негативного внутрішньоплеврального тиску (присмоктувальну дію) і за рахунок скорочень скелетних м'язів кінцівок, що здавлюють вени (насамперед ніг).

Венозний тиск

Центральний венозний тиск - Тиск у великих венах у місці їх впадання в праве передсердя - в середньому становить близько 4,6 мм рт.ст. Центральний венозний тиск – важлива клінічна характеристика, необхідна для оцінки насосної функції серця. При цьому вирішальне значення має тиск у правому передсерді(близько 0 мм рт.ст.) - регуляторі балансу між

здатністю серця відкачувати кров із правого передсердя та правого шлуночка у легені та можливістю крові надходити з периферичних вен у праве передсердя (Венозне повернення).Якщо серце працює інтенсивно, то тиск у правому шлуночку знижується. Навпаки, ослаблення роботи серця підвищує тиск у правому передсерді. Будь-які дії, що прискорюють приплив крові у праве передсердя з периферичних вен, підвищують тиск у правому передсерді.

Периферичний венозний тиск. Тиск у венулах дорівнює 12-18 мм рт. Воно зменшується у великих венах приблизно до 5,5 мм рт.ст., тому що у великих венах опір руху крові знижений або практично відсутній. Більш того, у грудній та черевній порожнинах вени здавлюються оточуючими їх структурами.

Вплив внутрішньочеревного тиску.У черевній порожнині у положенні лежачи тиск становить 6 мм рт.ст. Воно може збільшуватися на 15-30 мм рт.ст. при вагітності, великій пухлині або появі надлишкової рідини у черевній порожнині (асцит). У цих випадках тиск у венах нижніх кінцівок стає вищим від внутрішньочеревного.

Гравітація та венозний тиск.На поверхні тіла тиск рідкого середовища дорівнює атмосферному. Тиск у організмі зростає у міру просування вглиб від поверхні тіла. Цей тиск - результат впливу сили тяжіння води, тому він називається гравітаційним (гідростатичним) тиском. Вплив гравітації на судинну систему обумовлений масою крові в судинах (рис. 23-16, А).

М'язовий насос та клапани вен.Відня нижніх кінцівок оточені скелетними м'язами, скорочення яких здавлюють вени. Пульсація сусідніх артерій також суттєво впливає на вени. Оскільки венозні клапани заважають зворотному руху, кров рухається до серця. Як показано на рис. 23-16 Б, клапани вен орієнтовані на просування крові в напрямку серця.

Присмоктує скорочення серця.Зміни тиску правому передсерді передаються великим венам. Тиск у правому передсерді різко падає під час фази вигнання систоли шлуночків, тому що передсердношлуночкові клапани втягуються в порожнину шлуночків,

Мал. 23-16. Венозний кровотік. А - дія гравітації на венозний тиск у вертикальному положенні; Б - венозний (м'язовий) насос та роль венозних клапанів.

збільшуючи ємність передсердя. Відбувається всмоктування крові в передсердя з великих вен, і поблизу серця венозний кровотік стає пульсуючим.

Депонуюча функція вен

Більше 60% обсягу циркулюючої крові перебуває у венах через їх високу податливість. При великій крововтраті та падінні артеріального тиску виникають рефлекси з рецепторів каротидних синусів та інших рецепторних судинних областей, що активують симпатичні нерви вен і викликають їх звуження. Це призводить до відновлення багатьох реакцій системи кровообігу, порушених крововтратою. Дійсно, навіть після втрати 20% загального обсягу крові система кровообігу відновлює свої

нормальні функції рахунок вивільнення резервних обсягів крові з вен. Загалом до спеціалізованих ділянок кровообігу (так звані депо крові) відносять:

Печінка, синуси якої можуть вивільняти для кровообігу кілька сотень мілілітрів крові;

Селезінку, здатну вивільняти для кровообігу до 1000 мл крові;

Великі вени черевної порожнини, що накопичують понад 300 мл крові;

Підшкірні венозні сплетення, здатні депонувати кілька сотень мілілітрів крові.

ТРАНСПОРТ КИСНЮ ТА ВУГЛІКІСЛОТИ

Транспорт газів крові розглядається у розділі 24.

МІКРОЦИРКУЛЯЦІЯ

Функціонування серцево-судинної системи підтримує гомеостатичне середовище організму. Функції серця та периферичних судин скоординовані для транспортування крові в капілярну мережу, де здійснюється обмін між кров'ю та тканинною рідиною. Перенесення води та речовин через стінку судин здійснюється за допомогою дифузії, піноцитозу та фільтрації. Ці процеси відбуваються у комплексі судин, відомому як мікроциркуляторні одиниці. Мікроциркуляторна одиницяскладається з послідовно розташованих судин. Це кінцеві (термінальні) артеріоли – метартеріоли – прекапілярні сфінктери – капіляри – венули. Крім того, до складу мікроциркуляторних одиниць включають артеріовенозні анастомози.

Організація та функціональна характеристика

Функціонально судини мікроциркуляторного русла поділяються на резистивні, обмінні, шунтуючі та ємнісні.

Резистивні судини

Φ резистивні прекапілярнісудини - дрібні артерії, термінальні артеріоли, метартеріоли та прекапілярні сфінктери. Прекапілярні сфінктери регулюють функції капілярів, відповідаючи за:

Φ кількість відкритих капілярів;

Φ розподіл капілярного кровотоку; Φ швидкість капілярного кровотоку; Φ ефективну поверхню капілярів; Φ середня відстань для дифузії.

Φ резистивні посткапілярнісудини - дрібні вени та венули, що містять у своїй стінці ГМК. Тому, незважаючи на невеликі зміни в опорі, вони помітно впливають на капілярний тиск. Співвідношення прекапілярного та посткапілярного опору визначає величину капілярного гідростатичного тиску.

Обмінні судини.Ефективний обмін між кров'ю та позасудинним оточенням відбувається через стінку капілярів та венул. Максимальна інтенсивність обміну спостерігається на венозному кінці обмінних судин, тому що вони більш проникні для води та розчинів.

Шунтуючі судини- артеріовенозні анастомози та магістральні капіляри. У шкірі судини, що шунтують, беруть участь у регуляції температури тіла.

Ємнісні судини- невеликі вени, які мають високий рівень податливості.

Швидкість кровотоку.В артеріолах швидкість кровотоку становить 4-5 мм/с, у венах – 2-3 мм/с. Еритроцити просуваються через капіляри поодинці, змінюючи свою форму через вузький просвіт судин. Швидкість руху еритроцитів – близько 1 мм/с.

Переривчастий кровотік.Струм крові в окремому капілярі залежить насамперед від стану прекапілярних сфінктерів та метартеріол, які періодично скорочуються та розслаблюються. Період скорочення або розслаблення може тривати від 30 до декількох хвилин. Такі фазні скорочення - результат реакції у відповідь ГМК судин на локальні хімічні, міогенні та нейрогенні впливи. Найбільш важливий фактор, відповідальний за ступінь відкриття або закриття метартеріол та капілярів, – концентрація кисню у тканинах. Якщо вміст кисню у тканині зменшується, частота уривчастих періодів кровотоку зростає.

Швидкість та характер транскапілярного обмінузалежать від природи молекул, що транспортуються (полярні або неполярні

речовини, див. 2) наявності в капілярній стінці пор і ендотеліальних фенестр, базальної мембрани ендотелію, а також від можливості піноцитозу через стінку капіляра.

Транскапілярний рух рідинивизначається співвідношенням, яке вперше описав Старлінг, між капілярною та інтерстиціальною гідростатичною та онкотичною силами, що діють через капілярну стінку. Цей рух можна описати такою формулою:

V=K fx[(P 1 -P) 2 )-(Pз-P 4)] , де V - об'єм рідини, що проходить через стінку капіляра за 1 хв; K f – коефіцієнт фільтрації; P 1 - гідростатичний тиск у капілярі; P 2 - гідростатичний тиск в інтерстиціальній рідині; P 3 - онкотичний тиск у плазмі; P 4 - онкотичний тиск в інтерстиціальній рідині. Коефіцієнт капілярної фільтрації (K f) - обсяг рідини, що фільтрується за 1 хв 100 г тканини при зміні тиску в капілярі 1 мм рт.ст. K f відображає стан гідравлічної провідності та поверхні капілярної стінки.

Капілярний гідростатичний тиск- основний фактор, що контролює транскапілярний рух рідини, - визначається АТ, периферичним венозним тиском, прекапілярним та посткапілярним опором. На артеріальному кінці капіляра гідростатичний тиск становить 30-40 мм рт.ст., але в венозному - 10-15 мм рт.ст. Підвищення артеріального, периферичного венозного тиску та посткапілярного опору або зменшення прекапілярного опору збільшуватимуть капілярний гідростатичний тиск.

Онкотичний тиск плазмивизначається альбумінами та глобулінами, а також осмотичним тиском електролітів. Онкотичний тиск на всьому протязі капіляра залишається відносно постійним, становлячи 25 мм рт.ст.

Інтерстиціальна рідинаутворюється шляхом фільтрації із капілярів. Склад рідини аналогічний такому в плазмі крові, виключаючи нижчий вміст білка. На коротких відстанях між капілярами і клітинами тканин дифузія забезпечує швидкий транспорт через інтерстицій не тільки.

до молекул води, а також електролітів, поживних речовин з невеликою молекулярною масою, продуктів клітинного обміну, кисню, вуглекислого газу та інших сполук.

Гідростатичний тиск інтерстиціальної рідиниколивається у межах від -8 до + 1 мм рт.ст. Воно залежить від обсягу рідини та податливості інтерстиціального простору (здатність накопичувати рідину без істотного підвищення тиску). Об'єм інтерстиціальної рідини становить 15-20% загальної маси тіла. Коливання цього обсягу залежить від співвідношення між припливом (фільтрація з капілярів) і відпливом (лімфовідтік). Податливість інтерстиціального простору визначається наявністю колагену та ступенем гідратації.

Онкотичний тиск інтерстиціальної рідинивизначається кількістю білка, що проникає через стінку капілярів в інтерстиціальний простір. Загальна кількість білка в 12 л інтерстиціальної рідини тіла трохи більша, ніж у самій плазмі. Але оскільки обсяг інтерстиціальної рідини в 4 рази більший за обсяг плазми, концентрація білка в інтерстиціальній рідині становить 40% від вмісту білка в плазмі. У середньому колоїдно-осмотичний тиск в інтерстиціальній рідині становить близько 8 мм рт.ст.

Рух рідини через стінку капіляра

Середній капілярний тиск на артеріальному кінці капілярів на 15-25 мм рт.ст. більше, ніж венозному кінці. У силу цієї різниці тисків кров фільтрується з капіляра на артеріальному кінці та реабсорбується на венозному.

Артеріальна частина капіляра

Φ Просування рідини на артеріальному кінці капіляра визначається колоїдно-осмотичним тиском плазми (28 мм рт.ст., сприяє просуванню рідини в капіляр) та сумою сил (41 мм рт.ст.), що просувають рідину з капіляра (тиск на артеріальному кінці капіляра - 30 мм рт.ст., негативний інтерстиціальний тиск вільної рідини – 3 мм рт.ст., колоїдно-осмотичний тиск інтерстиціальної рідини – 8 мм рт.ст.). Різниця тисків, спрямованих назовні та всередину капіляра, становить 13 мм рт.ст. Ці 13 мм рт.ст.

складають фільтруючий тиск,викликає перехід 0,5% плазми на артеріальному кінці капіляра в інтерстиціальний простір. Венозна частина капіляра.У табл. 23-1 представлені сили, що визначають рух рідини на кінці венозному капіляра.

Таблиця 23-1. Рух рідини на венозному кінці капіляра

Φ Таким чином, різниця тисків, спрямованих всередину та назовні капіляра, становить 7 мм рт.ст. - Тиск реабсорбції у венозному кінці капіляра. Низький тиск на венозному кінці капіляра змінює баланс сил на користь абсорбції. Реабсорбційний тиск значно нижчий від фільтраційного тиску на артеріальному кінці капіляра. Однак венозні капіляри більш численні та проникніші. Реабсорбційний тиск забезпечує реабсорбцію 9/10 рідини, профільтрованої на артеріальному кінці. Рідина, що залишилася, надходить у лімфатичні судини.

ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМА

Лімфатична система - мережа судин та лімфатичних вузлів, що повертають інтерстиціальну рідину в кров (рис. 23-17, Б).

Освіта лімфи

Об'єм рідини, що повертається в кровообіг за допомогою лімфатичної системи, становить 2-3 л на день. Речовини з ви-

Мал. 23-17. Лімфатична система. А – будова на рівні мікроциркуляторного русла; Б – анатомія лімфатичної системи; В – лімфатичний капіляр. 1 - кровоносний капіляр; 2 - лімфатичний капіляр; 3 - лімфатичні вузли; 4 - лімфатичні клапани; 5 - прекапілярна артеріола; 6 - м'язове волокно; 7 - нерв; ; Г - судини мікроциркуляторного русла кістякового м'яза. При розширенні артеріоли (а) лімфатичні капіляри, що прилягають до неї, здавлюються між нею і м'язовими волокнами (вгорі), при звуженні артеріоли (б) лімфатичні капіляри, навпаки, розширюються (внизу). У скелетних м'язах кровоносні капіляри значно менші за лімфатичні.

сокою молекулярною масою (передусім білки) що неспроможні абсорбуватися з тканин іншим шляхом, крім лімфатичних капілярів, мають спеціальне будову.

склад лімфи.Оскільки 2/3 лімфи надходить із печінки, де вміст білка перевищує 6 г на 100 мл, та кишечника з вмістом білка вище 4 г на 100 мл, то у грудній протоці концентрація білка зазвичай становить 3-5 г на 100 мл. Після прийому жирної їжі вміст жирів у лімфі грудної протоки може зростати до 2%. Через стінку лімфатичних капілярів у лімфу можуть проникати бактерії, які руйнуються та видаляються, проходячи через лімфатичні вузли.

Входження інтерстиціальної рідини в лімфатичні капіляри(Рис. 23-17, В, Г). Ендотеліальні клітини лімфатичних капілярів прикріплюються до оточуючої сполучної тканини так званими філаментами, що підтримують. У місцях контакту ендотеліальних клітин кінець однієї ендотеліальної клітини перекриває край іншої клітини. Краї клітин, що перекривають, утворюють подібність клапанів, що виступають всередину лімфатичного капіляра. Коли тиск інтерстиціальної рідини підвищується, ці клапани регулюють надходження інтерстиціальної рідини у просвіт лімфатичних капілярів. У момент заповнення капіляра, коли тиск у ньому перевищить тиск інтерстиціальної рідини, вхідні клапани закриваються.

Ультрафільтрація із лімфатичних капілярів.Стінка лімфатичного капіляра – напівпроникна мембрана, тому частина води повертається в інтерстиціальну рідину шляхом ультрафільтрації. Колоїдно-осмотичний тиск рідини в лімфатичному капілярі та інтерстиціальній рідині однаково, але гідростатичний тиск у лімфатичному капілярі перевищує такий інтерстиціальний рідини, що призводить до ультрафільтрації рідини та концентрування лімфи. Внаслідок цих процесів концентрація білків у лімфі підвищується приблизно в 3 рази.

Здавлення лімфатичних капілярів.Рухи м'язів та органів викликають здавлення лімфатичних капілярів. У кістякових м'язах лімфатичні капіляри розташовані в адвентиції прекапілярних артеріол (див. рис. 23-17, Г). При розширенні артеріол лімфатичні капіляри здавлюють-

ся між ними та м'язовими волокнами, при цьому вхідні клапани закриваються. При звуженні артеріол вхідні клапани, навпаки, відкриваються, і інтерстиціальна рідина надходить у лімфатичні капіляри.

Рух лімфи

Лімфатичні капіляри.Лімфострум у капілярах мінімальний, якщо тиск інтерстиціальної рідини негативний (наприклад, становить менше -6 мм рт.ст.). Підвищення тиску вище 0 мм рт. збільшує лімфоток у 20 разів. Отже, будь-який фактор, що підвищує тиск інтерстиціальної рідини, посилює також лімфострум. До факторів, що підвищують інтерстиціальний тиск, відносять:

збільшення проникності кровоносних капілярів;

збільшення колоїдно-осмотичного тиску інтерстиціальної рідини;

Підвищення тиску в артеріальних капілярах;

Зменшення колоїдно-осмотичного тиску плазми.

Лімфангіони.Підвищення інтерстиціального тиску недостатньо, щоб забезпечити лімфострум проти сил гравітації. Пасивні механізми відтоку лімфи:пульсація артерій, що впливає на переміщення лімфи у глибоких лімфатичних судинах, скорочення скелетних м'язів, рухи діафрагми – не можуть забезпечити лімфоток у вертикальному положенні тіла. Зазначену функцію активно забезпечує лімфатичний насос.Сегменти лімфатичних судин, обмежені клапанами та містять у стінці ГМК (лімфангіони),здатні автоматично скорочуватися. Кожен лімфангіон працює як окремий автоматичний насос. Наповнення лімфангіону лімфою викликає скорочення і лімфа перекачується через клапани в наступний сегмент і так далі, аж до надходження лімфи в кровотік. У великих лімфатичних судинах (наприклад, у грудній протоці) лімфатичний насос утворює тиск 50-100 мм рт.ст.

Грудні протоки.У стані спокою через грудну протоку проходить до 100 мл лімфи на годину, через праву лімфатичну протоку - близько 20 мл. Щодня в кровотік надходить 2-3 л лімфи.

МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ КРОВОТОКУ

Зміни pO 2 , рСО 2 крові, концентрація Н+, молочної кислоти, пірувату та інших метаболітів надають локальний впливна стінку судин і реєструються хеморецепторами, що знаходяться в стінці судин, а також барорецепторами, що реагують на тиск у просвіті судин. Ці сигнали надходять у ядра солітарного тракту довгастого мозку. Довгастий мозок виконує три найважливіші серцево-судинні функції: 1) генерує тонічні збудливі сигнали до симпатичних прегангліонарних волокон спинного мозку; 2) інтегрує серцево-судинні рефлекси і 3) інтегрує сигнали від гіпоталамуса, мозочка і лімбічних відділів кори головного мозку. Відповіді ЦНС здійснює рухова вегетативна іннерваціяГМК стінки судин та міокарда. Крім того, існує потужна система гуморальних регуляторівГМК стінки судин (вазоконстриктори та вазодилататори) та проникності ендотелію. Основний параметр регуляції - системний артеріальний тиск.

Локальні регуляторні механізми

Заморегуляція. Здатність тканин та органів регулювати власний кровотік - саморегуляція.Судини багатьох органів мають внутрішню здатність компенсувати помірні зміни перфузійного тиску, змінюючи опір судин таким чином, щоб кровотік залишався відносно постійним. Механізми саморегуляції функціонують у нирках, брижі, скелетних м'язах, мозку, печінці та міокарді. Розрізняють міогенну та метаболічну саморегуляцію.

Φ Міогенна саморегуляція.Саморегуляція частково зумовлена ​​скоротливою відповіддю ГМК на розтяг. Це міогенна саморегуляція. Як тільки тиск у посудині починає зростати, кровоносні судини розтягуються і ГМК, що оточують їхню стінку, скорочуються. Φ Метаболічна саморегуляція.Судинорозширювальні речовини мають властивість накопичуватися в працюючих тканинах, що відіграє свою роль у саморегуляції. Це метаболічна саморегуляція. Зменшення кровотоку призводить до накопичення судинорозширювальних речовин (вазодилататори), і судини розширюються (вазодилатація). Коли кровотік усі-

ється, ці речовини видаляються, що призводить до ситуації

підтримання судинного тонусу. Зосудорозширювальні ефекти. Метаболічні зміни, що викликають розширення судин у більшості тканин - зменшення pO 2 і pH. Ці зміни зумовлюють розслаблення артеріол та прекапілярних сфінктерів. Збільшення pCO 2 та осмоляльності також розслаблює судини. Пряма судинорозширювальна дія CO 2 найбільш виражена в тканинах мозку та шкірі. Підвищення температури має безпосередню судинорозширювальну дію. Температура в тканинах внаслідок підвищення метаболізму підвищується, що також сприяє вазодилатації. Молочна кислота та іони K+ розширюють судини мозку та скелетних м'язів. Аденозин розширює судини серцевого м'яза та перешкоджає виділенню вазоконстриктора норадреналіну.

Ендотеліальні регулятори

Простациклін та тромбоксан A 2 .Простациклін утворюється ендотеліальними клітинами та сприяє судинорозширенню. Тромбоксан A 2 виділяється з тромбоцитів та сприяє вазоконстрикції.

Ендогенний релаксуючий фактор- оксид азоту (NO).Ен-

дотеліальні клітини судин під впливом різних речовин та/або умов синтезують так званий ендогенний релаксуючий фактор (оксид азоту - NO). NO активує в клітинах гуанілатциклазу, необхідну для синтезу цГМФ, в результаті надає розслаблюючу дію на ГМК судинної стінки. Пригнічення функції NO-синтази помітно підвищує системний артеріальний тиск. У той же час ерекція статевого члена пов'язана з виділенням NO, що викликає розширення та наповнення кров'ю кавернозних тіл.

Ендотеліни- 21-амінокислотні пептиди – представлені трьома ізоформами. Ендотелін-1 синтезується ендотеліальними клітинами (особливо ендотелієм вен, коронарних артерій та артерій мозку). Це сильний вазоконстриктор.

Гуморальне регулювання кровообігу

біологічно активні речовини, що циркулюють в крові, впливають на всі відділи серцево-судинної системи. До гуморальних судинорозширювальних факторів (вазодилататори) від-

носяться кініни, VIP, передсердний натрійуретичний фактор (атріопептин), а до гуморальних вазоконстрикторів - вазопресин, норадреналін, адреналін та ангіотензин II.

Вазодилататори

Кініни.Два судинорозширювальні пептиди (брадикінін і каллідін - лізил-брадикінін) утворюються з білків-попередників кініногенів під дією протеаз, званих калікреїнами. Кінини викликають:

Φ скорочення ГМК внутрішніх органів, розслаблення ГМК

судин та зниження АТ; Φ збільшення проникності капілярів; Φ збільшення кровотоку в потових і слинних залоз та екзо-

кринної частини підшлункової залози.

Передсердний натрійуретичний факторатріопептин: Φ збільшує швидкість клубочкової фільтрації;

Φ знижує АТ, зменшуючи чутливість ГМК судин до

дії багатьох судинозвужувальних речовин; Φ гальмує секрецію вазопресину та реніну.

Вазоконстриктори

Норадреналін та адреналін.Норадреналін – потужний судинозвужувальний фактор; адреналін має менш виражений судинозвужувальний ефект, а в деяких судинах викликає помірну вазодилатацію (наприклад, при посиленні скорочувальної активності міокарда розширює вінцеві артерії). Стрес або м'язова робота стимулює виділення норадреналіну із симпатичних нервових закінчень у тканинах і надає збуджуючий вплив на серце, викликає звуження просвіту вен та артеріол. Одночасно посилюється секреція норадреналіну та адреналіну в кров із мозкового шару надниркових залоз. Вступаючи в усі області тіла, ці речовини надають на кровообіг такий самий судинозвужувальний ефект, як і активація симпатичної нервової системи.

Ангіотензини.Ангіотензин II має генералізовану судинозвужувальну дію. Ангіотензин II утворюється з ангіотензину I (слабка судинозвужувальна дія), який, у свою чергу, формується з ангіотензиногену під впливом реніну.

Вазопресин(антидіуретичний гормон, АДГ) має виражену судинозвужувальну дію. Попередники вазопресину синтезуються в гіпоталамусі, транспортуються аксонами в задню частку гіпофіза і звідти надходять у кров. Вазопресин також збільшує реабсорбцію води у ниркових канальцях.

НЕЙРОГЕННИЙ КОНТРОЛЬ КРОВООБІГУ

В основі регуляції функцій серцево-судинної системи знаходиться тонічна діяльність нейронів довгастого мозку, активність яких змінюється під впливом аферентних імпульсів від чутливих рецепторів системи – баро- та хеморецепторів. Судинно-руховий центр довгастого мозку постійно взаємодіє з гіпоталамусом, мозочком і корою головного мозку для координованої функції серцево-судинної системи таким чином, щоб відповідь на зміни в організмі була абсолютно узгодженою і багатоплановою.

Судинні аференти

Барорецепториособливо численні в дузі аорти та у стінці великих вен, що лежать близько до серця. Ці нервові закінчення утворені терміналями волокон, що проходять у складі блукаючого нерва.

Спеціалізовані сенсорні структури.У рефлекторній регуляції кровообігу беруть участь каротидний синус і каротидне тільце (див. рис. 23-18, В, 25-10, А), а також подібні до них утворення дуги аорти, легеневого стовбура, правої підключичної артерії.

Φ Каротидний синусрозташований поблизу біфуркації загальної сонної артерії та містить численні барорецептори, імпульсація від яких надходить до центрів, що регулюють діяльність серцево-судинної системи. Нервові закінчення барорецепторів каротидного синуса - терміналі волокон, що проходять у складі синусного нерва (Херінга) - гілки язикоглоткового нерва.

Φ Каротидне тільце(рис. 25-10, Б) реагує на зміни хімічного складу крові та містить гломусні клітини, що утворюють синаптичні контакти з терміналями аферентних волокон. Аферентні волокна для каротидного

тільця містять речовину Р і пептиди, що відносяться до кальцитонінового гена. На гломусних клітинах закінчуються також еферентні волокна, що проходять у складі синусного нерва (Херінга), та постгангліонарні волокна з верхнього шийного симпатичного ганглія. Терміналі цих волокон містять світлі (ацетилхолін) або гранулярні (катехоламіни) синаптичні бульбашки. Каротидне тільце реєструє зміни рСО 2 і рО 2 а також зрушення рН крові. Порушення передається через синапси на аферентні нервові волокна, якими імпульси надходять у центри, регулюючі діяльність серця і судин. Аферентні волокна від каротидного тільця проходять у складі блукаючого та синусного нервів.

Судинно-руховий центр

Групи нейронів, розташовані білатерально в ретикулярній формації довгастого мозку та нижньої третини моста, поєднують поняттям «судинно-руховий центр» (див. рис. 23-18, В). Цей центр передає парасимпатичні впливи через блукаючі нерви до серця і симпатичні впливи через спинний мозок і периферичні симпатичні нерви до серця і всіх або майже всіх кровоносних судин. Судинно-руховий центр включає дві частини - судинозвужувальний та судинорозширювальний центри.

Судини.Судинозвужувальний центр постійно передає сигнали частотою від 0,5 до 2 Гц по симпатичних судинозвужувальних нервах. Це постійне збудження позначають терміном симпатичний судинозвужувальний тонус,а стан постійного часткового скорочення ГМК кровоносних судин – терміном вазомоторний тонус.

Серце.Одночасно судинно-руховий центр контролює діяльність серця. Латеральні відділи судинного центру передають збуджуючі сигнали через симпатичні нерви до серця, збільшуючи частоту і силу його скорочень. Медіальні відділи судинного центру через моторні ядра блукаючого нерва і волокна блукаючих нервів передають парасимпатичні імпульси, що уріжають ЧСС. Частота і сила скорочень серця збільшуються одночасно із звуженням судин тіла та зменшуються одночасно з розслабленням судин.

Впливи, що діють на судинно-руховий центр:Φ пряма стимуляція(CO 2 гіпоксія);

Φ збуджувальні впливинервової системи з кори великих півкуль через гіпоталамус, від больових рецепторів та рецепторів м'язів, від хеморецепторів каротидного синусу та дуги аорти;

Φ інгібуючі впливинервової системи з кори великих півкуль через гіпоталамус, з легень від барорецепторів каротидного синуса, дуги аорти та легеневої артерії.

Іннервація кровоносних судин

Всі кровоносні судини, що містять у своїй стінці ГМК (тобто, за винятком капілярів та частини венул), іннервуються моторними волокнами з симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Симпатична іннервація дрібних артерій та артеріол регулює кровотік у тканинах та АТ. Симпатичні волокна, що іннервують венозні ємнісні судини, керують об'ємом крові, депонованої у венах. Звуження просвіту вен зменшує венозну ємність і збільшує венозне повернення.

Норадренергічні волокна.Їхній вплив полягає в звуженні просвіту судин (рис. 23-18, А).

Симпатичні судинорозширюючі нервові волокна.Резистивні судини скелетних м'язів, крім судинозвужувальних симпатичних волокон, іннервовані судиннорозширювальними холінергічними волокнами, що проходять у складі симпатичних нервів. Кровоносні судини серця, легень, нирок та матки також іннервуються симпатичними холінергічними нервами.

Іннервація ГМК.Пучки норадренергічних та холінергічних нервових волокон утворюють сплетення в адвентиційній оболонці артерій та артеріол. З цих сплетень варикозні нервові волокна прямують до м'язової оболонки і закінчуються на її зовнішній поверхні, не проникаючи до глибоких ГМК. Нейромедіатор досягає внутрішніх частин м'язової оболонки судин шляхом дифузії та поширення збудження від однієї ГМК до іншої за допомогою щілинних контактів.

Тонус.Судинорозширювальні нервові волокна не перебувають у стані постійного збудження (тонусу), тоді як

Мал. 23-18. Контролює кровообіг з боку нервової системи. А – рухова симпатична іннервація судин; Б – аксон-рефлекс. Антидромні імпульси зумовлюють виділення речовини Р, що розширює судини і збільшує проникність капілярів; В – механізми довгастого мозку, що контролюють АТ. ГЛ – глутамат; НА – норадреналін; АХ – ацетилхолін; А – адреналін; IX - язикоглотковий нерв; X - блукаючий нерв. 1 - каротидний синус; 2 - дуга аорти; 3 - барорецепторні аференти;

судинозвужувальні волокна зазвичай виявляють тонічну активність. Якщо перерізати симпатичні нерви (що позначають терміном «симпатектомія»), то кровоносні судини розширюються. У більшості тканин судини розширюються внаслідок зменшення частоти тонічних розрядів у судинозвужувальних нервах.

Аксон-рефлекс.Механічне чи хімічне подразнення шкіри може супроводжуватися локальним розширенням судин. Вважають, що при подразненні тонких безмієлінових шкірних больових волокон ПД не тільки поширюються в доцентровому напрямку до спинного мозку (ортодромно),але і за еферентними колатералями (антидромно)надходять до кровоносних судин області шкіри, що іннервується цим нервом (рис. 23-18, Б). Цей місцевий нервовий механізм називають аксон-рефлекс.

Регуляція артеріального тиску

АТ підтримується на необхідному робочому рівні за допомогою рефлекторних контролюючих механізмів, що функціонують на підставі принципу зворотного зв'язку.

Барорецепторний рефлекс.Один із добре відомих нервових механізмів контролю АТ – барорецепторний рефлекс. Барорецептори є в стінці багатьох великих артерій в області грудної клітини і шиї, особливо багато барорецепторів в каротидному синусі і в стінці дуги аорти. Барорецептори каротидного синуса (див. рис. 25-10) та дуги аорти не реагують на АТ у межах від 0 до 60-80 мм рт.ст. Зростання тиску вище цього рівня викликає реакцію у відповідь, яка прогресивно зростає і досягає максимуму при АТ близько 180 мм рт.ст. Нормальний середній робочий АТ коливається не більше 110-120 мм рт.ст. Невеликі відхилення від цього рівня посилюють збудження барорецепторів. Вони відповідають зміни АТ дуже швидко: частота імпульсації зростає під час систоли і як і швидко зменшується під час діастоли, що відбувається протягом часток секунди. Таким чином, барорецептори більш чутливі до змін тиску, ніж його стабільного рівня.

Φ Посилена імпульсація від барорецепторів, викликана підйомом АТ, надходить у довгастий мозок, гальмує зі-

суднозвужуючий центр довгастого мозку і збуджує центр блукаючого нерва. В результаті розширюється просвіт артеріол, зменшується частота та сила серцевих скорочень. Іншими словами, збудження барорецепторів рефлекторно викликає зниження артеріального тиску за рахунок зменшення периферичного опору та серцевого викиду. Φ Низький АТ має протилежну дію,що призводить до його рефлекторного підвищення до нормального рівня. Зниження тиску в області каротидного синуса та дуги аорти інактивує барорецептори, і вони перестають гальмувати вплив на судинно-руховий центр. У результаті останній активується та викликає підвищення АТ.

Хеморецептори каротидного синуса та аорти.Хеморецептори - хемочутливі клітини, що реагують на нестачу кисню, надлишок вуглекислого газу та водневих іонів, - розташовані в каротидних та аортальних тільцях. Хеморецепторні нервові волокна від тілець разом із барорецепторними волокнами йдуть у судинно-руховий центр довгастого мозку. При зменшенні артеріального тиску нижче критичного рівня хеморецептори стимулюються, оскільки зниження кровотоку зменшує вміст O 2 і збільшує концентрацію CO 2 і H +. Таким чином, імпульсація від хеморецепторів збуджує судинно-руховий центр і сприяє підвищенню АТ.

Рефлекси з легеневої артерії та передсердь.У стінці обох передсердь та легеневої артерії є рецептори розтягування (рецептори низького тиску). Рецептори низького тиску сприймають зміни обсягу, що відбуваються одночасно із змінами АТ. Порушення цих рецепторів викликає рефлекси паралельно із барорецепторними рефлексами.

Рефлекси з передсердь, що активують нирки.Розтяг передсердь викликає рефлекторне розширення аферентних (приносять) артеріол в клубочках нирок. Одночасно сигнал надходить із передсердя до гіпоталамусу, зменшуючи секрецію АДГ. Комбінація двох ефектів - збільшення клубочкової фільтрації та зменшення реабсорбції рідини - сприяє зменшенню об'єму крові та поверненню його до нормального рівня.

Рефлекс із передсердь, що контролює ЧСС. Збільшення тиску правому передсерді викликає рефлекторне збільшення ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецептори розтягування передсердя, що викликають рефлекс Бейнбріджа, передають аферентні сигнали через блукаючий нерв у довгастий мозок. Потім збудження повертається назад до серця симпатичними шляхами, збільшуючи частоту і силу скорочень серця. Цей рефлекс перешкоджає переповненню кров'ю вен, передсердь та легень. Артеріальна гіпертензія.Нормальний систолічний та діастолічний тиск становить 120/80 мм рт.ст. Артеріальною гіпертензією називають стан, коли систолічний тиск перевищує 140 мм рт.ст., а діастолічний – 90 мм рт.ст.

Контроль серцевого ритму

Практично всі механізми, що контролюють системний АТ, тією чи іншою мірою змінюють ритм серця. Стимули, що прискорюють ритм серця, також підвищують артеріальний тиск. Стимули, що уповільнюють ритм скорочень серця, знижують артеріальний тиск. Є й винятки. Так, якщо рецептори розтягування передсердь роздратовані, підвищується частота серцевих скорочень і виникає артеріальна гіпотензія. Підвищення внутрішньочерепного тиску викликає брадикардію та підвищення артеріального тиску. В сумі частішаютьритм серця зменшення активності барорецепторів в артеріях, лівому шлуночку та легеневій артерії, збільшення активності рецепторів розтягування передсердь, вдих, емоційне збудження, больові подразнення, м'язове навантаження, норадреналін, адреналін, гормони щитовидної залози, ліхо уріжаютьритм серця збільшення активності барорецепторів в артеріях, лівому шлуночку та легеневій артерії, видих, подразнення больових волокон трійчастого нерва та підвищення внутрішньочерепного тиску.

Узагальнення глави

Серцево-судинна система є транспортною системою, що доставляє необхідні речовини тканинам організму та видаляє продукти метаболізму. Вона також відповідає за доставку крові через легеневу циркуляцію для поглинання кисню з легень та виділення вуглекислого газу в легені.

Серце є м'язовим насосом, розділеним на праву та ліву частини. Праве серце накачує кров у легені; ліве серце - у всі системи організму, що залишилися.

Тиск створюється всередині передсердь та шлуночків серця за рахунок скорочень серцевого м'яза. Однонаправлено клапани, що відкриваються, запобігають зворотному потоку між камерами і забезпечують поступальний рух крові через серце.

Артерії транспортують кров від серця до органів; вени – від органів до серця.

Капіляри є основною системою обміну між кров'ю та позаклітинною рідиною.

Клітини серця не потребують сигналів з нервових волокон для генерації потенціалів дії.

Клітини серця виявляють властивості автоматизму та ритмічності.

Щільні контакти, що з'єднують клітини всередині міокарда, дозволяють серцю електрофізіологічно поводитись як функціональний синцитій.

Відкриття потенціалзалежних натрієвих каналів і потенціалзалежних кальцієвих каналів і закриття потенціалзалежних калієвих каналів відповідають за деполяризацію та формування потенціалу дії.

Потенціали дії у кардіоміоцитах шлуночків мають продовжене плато фази деполяризації, відповідальне за створення тривалого рефрактерного періоду у клітинах серця.

Синусно-передсердний вузол ініціює електричну активність у нормальному серці.

Норадреналін збільшує автоматичну активність та швидкість проведення потенціалів дії; ацетилхолін зменшує їх.

Електрична активність, що виникла у синусно-передсердному вузлі, поширюється по мускулатурі передсердя, через передсердношлуночковий вузол і волокна Пуркіньє до мускулатури шлуночка.

Передсердно-шлуночковий вузол затримує надходження потенціалів дії в міокард шлуночків.

Електрокардіограма відображає різниці електричних потенціалів, що варіюють у часі між реполяризованими і деполяризованими ділянками серця.

ЕКГ забезпечує клінічно цінну інформацію про швидкість, ритм, форми деполяризації та масу електрично активного серцевого м'яза.

ЕКГ відображає зміни у метаболізмі серця та електролітах плазми так само, як і ефекти лікарських засобів.

Скоротимість серцевого м'яза змінюється під впливом інотропних втручань, які включають зміни частоти серця, при симпатичній стимуляції або вмісті в крові катехоламінів.

Кальцій входить у клітини серцевого м'яза під час плато потенціалу дії та спонукає виділення внутрішньоклітинного кальцію із запасів у саркоплазматичному ретикулумі.

Скоротимість м'яза серця пов'язана зі змінами кількості кальцію, що виділяється з саркоплазматичної мережі, під впливом екстраклітинного кальцію, що входить у кардіоміоцити.

Вигнання крові зі шлуночків поділяється на швидку та повільну фази.

Ударний об'єм – кількість крові, що викидається зі шлуночків під час систоли. Є різниця між шлуночковим кінцево-діастолічним та кінцево-систолічним об'ємами.

Шлуночки не звільняються повністю від крові під час систоли, залишаючи резидуальний об'єм для наступного циклу наповнення.

Наповнення шлуночків кров'ю поділяється на періоди швидкого та повільного наповнення.

Тони серця під час серцевого циклу мають відношення до відкриття та закриття клапанів серця.

Серцевий викид – похідне від ударного об'єму та частоти скорочень серця.

Обсяг ударного викиду визначають кінцево-діастолічна довжина міокардіоцитів, постнавантаження та скоротливість міокарда.

Енергія серця залежить від розтягування стінок шлуночків, частоти серцебиття, ударного об'єму та скоротливості.

Серцевий викид та системний судинний опір визначають величину артеріального тиску.

Ударний об'єм та податливість стінок артерій – основні чинники пульсового тиску.

Артеріальна податливість зменшується, тоді як артеріальний тиск підвищується.

Центральний венозний тиск та серцевий викид взаємопов'язані.

Мікроциркуляція контролює транспорт води та речовин між тканинами та кров'ю.

Перенесення газів і жиророзчинних молекул здійснюється шляхом дифузії через ендотеліальні клітини.

Транспорт водорозчинних молекул відбувається рахунок дифузії через пори між прилеглими ендотеліальними клітинами.

Дифузія речовин через стінку капілярів залежить від концентраційного градієнта речовини та проникності капіляра до цієї речовини.

Фільтрація або абсорбція води через капілярну стінку здійснюється через пори між прилеглими ендотеліальними клітинами.

Гідростатичний та осмотичний тиск є первинними силами для фільтрації та абсорбції рідини крізь капілярну стінку.

Співвідношення посткапілярного та прекапілярного тиску є основним фактором капілярного гідростатичного тиску.

Лімфатичні судини виводять надлишки води та білкових молекул з інтерстиціального простору між клітинами.

Міогенна саморегуляція артеріол являє собою реакцію у відповідь ГМК стінки судин на збільшення тиску або розтягування.

Проміжні продукти метаболізму викликають розширення артеріол.

Оксид азоту (NO), що виділяється з клітин ендотелію, є головним місцевим судинорозширювальним фактором.

Аксони симпатичної нервової системи виділяють норадреналін, який звужує артеріоли та венули.

Авторегуляція кровотоку через деякі органи підтримує кровотік на постійному рівні в умовах, коли змінюється артеріальний тиск.

Симпатична нервова система діє на серці через β-адренорецептори; парасимпатична – через мускаринові холінергічні рецептори.

Симпатична нервова система діє на кровоносні судини головним чином через α-адренорецептори.

Рефлекторний контроль кров'яного тиску здійснюється нейрогенними механізмами, що керують частотою серця, ударним об'ємом та системним опором судин.

Барорецепторні та серцево-легеневі рецептори важливі для регуляції короткострокових змін артеріального тиску.

Система кровообігу - це безперервний рух крові по замкнутій системі порожнин серця та мережі кровоносних судин, які забезпечують усі життєво важливі функції організму.

Серце є первинним насосом, який надає енергію руху крові. Це складний пункт перетину різних потоків крові. У нормальному серці змішування цих потоків немає. Серце починає скорочуватися приблизно через місяць після зачаття, і з цього моменту його робота не припиняється до останньої миті життя.

За час, який дорівнює середній тривалості життя, серце здійснює 2,5 млрд. скорочень, і при цьому воно перекачує 200 млн. літрів крові. Це унікальний насос, який має розмір із чоловічий кулак, а середня вага у чоловіка становить 300г, а у жінки – 220г. Серце має вигляд тупого конусу. Довжина його становить 12-13 см, ширина 9-10,5 см, а передньо-задній розмір дорівнює 6-7см.

Система кровоносних судин становить 2 кола кровообігу.

Велике коло кровообігупочинається у лівому шлуночку аортою. Аорта забезпечує доставку артеріальної крові до різних органів та тканин. При цьому від аорти відходять паралельні судини, які приносять кров до різних органів: артерії переходять до артеріол, а артеріол - до капілярів. Капіляри забезпечують усю суму обмінних процесів у тканинах. Там кров стає венозною, вона відтікає від органів. Вона притікає до правого передсердя по нижній і верхній порожнистих венах.

Мале коло кровообігупочинається в правому шлуночку легеневим стовбуром, який ділиться на праву та ліву легеневу артерії. Артерії несуть венозну кров до легень, де відбуватиметься газообмін. Відтік крові з легень здійснюється за легеневими венами (2 від кожної легені), які несуть артеріальну кров у ліве передсердя. Основна функція малого кола-транспортна, кров доставляє клітинам кисень, поживні речовини, воду, сіль, та якщо з тканин виводить вуглекислий газ і кінцеві продукти обміну.

Кровообіг- це найважливіша ланка у процесах газообміну. З кров'ю транспортується теплова енергія – це теплообмін із навколишнім середовищем. За рахунок функції кровообігу відбувається перенесення гормонів та інших фізіологічно активних речовин. Це забезпечує гуморальне регулювання діяльності тканин та органів. Сучасні уявлення про систему кровообігу були викладені Гарвеєм, який у 1628 опублікував трактат про рух крові у тварин. Він дійшов висновку про замкнутість системи кровообігу. Використовуючи метод перетискання кровоносних судин, він установив спрямованість руху крові. Від серця кров рухається по артеріальних судинах, по венах, кров рухається до серця. Поділ будується за напрямом течії, а чи не за змістом крові. Також було описано основні фази серцевого циклу. Технічний рівень не дозволяв тоді виявити капіляри. Відкриття капілярів було зроблено пізніше (Мальпіге), який підтвердив припущення Гарві про замкнутість кровоносної системи. Гастро-васкулярна система-це система каналів, пов'язаних з основною порожниною у тварин.

Еволюція системи кровообігу.

Кровоносна система у формі судинних трубокз'являється у черв'яків, але у черв'яків у судинах циркулює гемолімфа і ця система ще не замкнута. Обмін здійснюється в лакунах – це міжтканинний простір.

Далі відбувається замкнутість та поява двох кіл кровообігу. Серце у своєму розвитку проходить стадії - двокамерного- у риб (1 передсердя, 1 шлуночок). Шлуночок виштовхує венозну кров. У зябрах відбувається газообмін. Далі кров йде в аорту.

У земноводних серце трьох камерне(2 передсердя та 1 шлуночок); праве передсердя отримує венозну кров і проштовхує кров у шлуночок. Зі шлуночка виходить аорта, в якій є перегородка і вона ділить кровотік на 2 потоки. Перший потік йде в аорту, а другий – у легені. Після газообміну в легенях кров надходить у ліве передсердя, а потім у шлуночок, де відбувається змішування крові.

У рептилій закінчується диференціювання клітин серця на праву та ліву половину, але у них є отвір у міжшлуночковій перегородці і кров поєднується.

У ссавців повний поділ серця на 2 половини . Серце можна розглядати як орган, що утворює 2 насоси - правий - передсердя та шлуночок, лівий - шлуночок та передсердя. Тут не відбувається змішування проток крові.

Серцерозташоване у людини у грудній порожнині, у середостінні між двома плевральними порожнинами. Спереду серце обмежене грудиною, ззаду – хребтом. У серці виділяють верхівку, яка спрямована вліво, вниз. Проекція верхівки серця знаходиться на 1 см всередину від лівої середньої ключової лінії в 5-му міжребер'ї. Основа спрямована вгору та вправо. Лінія, що з'єднує верхівку і основу - це анатомічна вісь, яка спрямована зверху вниз, праворуч наліво і спереду назад. Серце в грудній порожнині лежить асиметрично: 2/3 зліва від серединної лінії, верхня межа серця - верхній край 3-го ребра, а права межа на 1 см назовні від правого краю грудини. Воно практично лежить на діафрагмі.

Серце - це порожнистий м'язовий орган, який має 4 камери - 2 передсердя та 2 шлуночки. Між передсердями та шлуночками знаходяться атріо-вентрикулярні отвори, в яких будуть атріо-вентрикулярні клапани. Атріо-вентрикулярні отвори утворені фіброзними кільцями. Вони відокремлюють міокард шлуночків від передсердь. Місце виходу аорти та легеневого стовбура утворені фіброзними кільцями. Фіброзні кільця – скелет, до якого прикріплюються його оболонки. В отворах, в області виходу аорти та легеневого стовбура є напівмісячні клапани.

Серце має 3 оболонки.

Зовнішня оболонка- перикард. Він побудований з двох листків – зовнішнього та внутрішнього, який зростається із внутрішньою оболонкою та називається міокард. Між перикардом та епікардом утворюється простір, заповнений рідиною. У будь-якому механізмі, що рухається, виникають тертя. Для легшого руху серця йому необхідне це мастило. Якщо є порушення, виникають тертя, шуми. У цих ділянках починають утворюватися солі, які замуровують серце в панцир. Це зменшує скорочувальну здатність серця. В даний час хірурги видаляють, скуштуючи цей панцир, звільняючи серце, для можливості здійснення скорочувальної функції.

Середній шар - м'язовий або міокард.Він є робочою оболонкою та становить основну масу. Саме міокард виконує скорочувальну функцію. Міокард відноситься до смугастих поперечно смугастих м'язів, складається з індивідуальних клітин - кардіоміоцитів, які пов'язані між собою в тривимірну мережу. Між кардіоміоцитами утворюються щільні контакти. Міокард прикріплюється до кільця фіброзної тканини, фіброзного скелета серця. Він має прикріплення до фіброзних кілець. Міокард передсердьутворює 2 шари - зовнішній циркулярний, який оточує обидва передсердя та внутрішній поздовжній, який індивідуальний для кожного. В області впадання вен - порожніх і легеневих утворюються кільцеві м'язи, які формують сфінктери і при скороченні цих кільцевих м'язів кров із передсердя не може поступити назад у вени. Міокард шлуночківутворений трьома шарами - зовнішнім косим, ​​внутрішнім поздовжнім, і між цими двома шарами знаходиться циркулярний шар. Міокард шлуночків починається від фіброзних кілець. Зовнішній кінець міокарда йде косо до верхівки. На верхівці цей зовнішній шар утворює завиток (vertex), його волокна переходять у внутрішній шар. Між цими шарами знаходяться циркулярні м'язи, окремі кожному за шлуночка. Тришарова будова забезпечує вкорочення та зменшення просвіту (діаметра). Це і забезпечує можливість виштовхування крові із шлуночків. Внутрішня поверхня шлуночків вистелена ендокардом, що перетворюється на ендотелій великих судин.

Ендокард- Внутрішній шар - покриває клапани серця, оточує сухожильні нитки. На внутрішній поверхні шлуночків міокард утворює трабекулярну мережу та сосочкові м'язи та сосочкові м'язи пов'язані зі стулками клапанів (сухожильними нитками). Саме ці нитки утримують стулки клапана і не дають вивертатися їм у передсердя. У літературі сухожильні нитки називаються сухожильними струнами.

Клапанний апарат серця.

У серці прийнято розрізняти атріо-вентрикулярні клапани, розташовані між передсердями та шлуночками – у лівій половині серця це двостулковий, у правій – тристулковий клапан, що складається з трьох стулок. Клапани відкриваються в просвіт шлуночків і пропускають кров із передсердь у шлуночок. Але при скороченні клапан закривається і можливість крові надходити назад у передсердя втрачається. У лівому – величина тиску набагато більша. Більш надійними є структури з меншою кількістю елементів.

У місця виходу великих судин - аорта та легеневий стовбур - знаходяться півмісячні клапани, представлені трьома кишеньками. При наповненні крові в кишеньках відбувається закриття клапанів, тому зворотного руху крові не відбувається.

Призначенням клапанного апарату є забезпечення одностороннього струму крові. Поразка стулок клапана призводить до недостатності клапана. При цьому спостерігається зворотний потік крові в результаті нещільного з'єднання клапанів, що порушує гемодинаміку. Кордони серця змінюються. Виходять ознаки розвитку недостатності. Друга проблема, пов'язана з областю клапанів, стенозування клапанів - (стенозується, наприклад, венозне кільце) - просвіт зменшується. Коли говорять про стеноз, значить говорять або про атріо-вентрикулярні клапани, або про місце відходження судин. Над напівмісячними клапанами аорти, з її цибулини, відходять коронарні судини. У 50% людей кровотік правий більший ніж у лівій, у 20% кровотік більше у лівій ніж у правій, 30% мають однаковий відтік як у правій, так і в лівій коронарній артерії. Розвиток анастомозів між басейнами коронарних артерій. Порушення кровотоків коронарних судин супроводжується ішемією міокарда, стенокардії, а повна закупорка призводить до омертвіння – інфаркту. Венозний відтік крові йде поверхневою системою вен, так званий коронарний синус. Є також вени, які безпосередньо відкриваються у просвіт шлуночка та правого передсердя.

Серцевий цикл

Серцевий цикл - це період часу, протягом якого відбувається повне скорочення та розслаблення всіх відділів серця. Скорочення – систола, розслаблення – діастола. Тривалість циклу залежатиме від частоти серцевих скорочень. У нормі частота скорочень коливається від 60 до 100 ударів за хвилину, але середня частота становить 75 ударів за хвилину. Щоб визначити тривалість циклу ділимо 60с на частоту. (60с / 75с = 0,8с).

Серцевий цикл складається з 3 фаз:

Систола передсердь – 0,1 с

Систола шлуночка – 0,3 с

Загальна пауза 0,4 с

Стан серця в наприкінці загальної паузи: стулчасті клапани знаходяться у відкритому стані, напівмісячні клапани закриті і кров надходить із передсердь у шлуночки. До кінця загальної паузи шлуночки заповнені на 70-80% кров'ю. Серцевий цикл починається з

систоли передсердь. У цей час відбувається скорочення передсердь, що необхідне завершення наповнення шлуночків кров'ю. Саме скорочення міокарда передсердь та підвищення тиску крові в передсердях – у правому до 4-6 мм рт ст, а у лівому до 8-12 мм рт ст. забезпечує нагнітання додаткової крові у шлуночки та систола передсердь завершує наповнення шлуночків кров'ю. Кров назад надходити не може, оскільки скорочуються кільцеві м'язи. У шлуночках буде перебувати кінцевий діастолічний об'єм крові. У середньому він становить 120-130 мл, але у людей, що займаються фізичним навантаженням до 150-180 мл, що забезпечує більш ефективну роботу, цей відділ переходить у стан діастоли. Далі йде систола шлуночків.

Систола шлуночків- Найскладніша фаза серцевого циклу, тривалістю 0,3 с. У систолі виділяють період напруги, він триває 0,08 с період вигнання. Кожен період поділяється на 2 фази -

період напруги

1. фаза асинхронного скорочення – 0,05 с

2. фази ізометричного скорочення – 0,03 с. Це фаза ізовалюмічного скорочення.

період вигнання

1. фаза швидкого вигнання 0,12с

2. фаза повільного 0,13 с.

Систола шлуночків починається із фази асинхронного скорочення. Частина кардіоміоцитів виявляються збудженими та залучаються до процесу збудження. Але напруга, що виникає в міокарді шлуночків, забезпечує підвищення тиску в ньому. Ця фаза закінчується закриттям стулчастих клапанів і порожнину шлуночків виявляється замкненою. Шлуночки наповнені кров'ю і порожнина їх замкнута, а кардіоміоцити продовжують розвивати стан напруги. Довжина кардіоміоциту неспроможна зміниться. Це з властивостями рідини. Рідини не стискають. При замкнутому просторі, коли відбувається напруга кардіоміоцитів, стиснути рідину неможливо. Довжина кардіоміоцитів не змінюється. Фаза ізометричної скорочення. Скорочення при низькій довжині. Цю фазу називають ізовалюмічною фазою. У цю фазу не змінюється об'єм крові. Простір шлуночків замкнутий, підвищується тиск, у правому до 5-12 мм рт.ст. у лівому 65-75 мм.рт.ст, при цьому тиск шлуночків стане більше діастолічного тиску в аорті та легеневому стовбурі та перевищення тиску в шлуночках над тиском крові в судинах призводить до відкриття напівмісячних клапанів. Напівмісячні клапани відкриваються і кров починає надходити в аорту та легеневий стовбур.

Настає фаза вигнанняПри скороченні шлуночків кров виштовхується в аорту, в легеневий стовбур, змінюється довжина кардіоміоцитів, тиск підвищує і на висоті систоли в лівому шлуночку 115-125 мм, у правому 25-30мм. Спочатку фаза швидкого вигнання, а потім вигнання стає повільнішим. За час систоли шлуночків виштовхується 60 – 70 мл крові і ось ця кількість крові – систолічний об'єм. Систолічний обсяг крові = 120-130 мл, тобто. у шлуночках в кінці систоли залишається ще достатній об'єм крові. кінцевий систолічний об'ємі це своєрідний резерв, щоб якщо буде потрібно - збільшити систолічний викид. Шлуночки завершують систолу і в них починається розслаблення. Тиск у шлуночках починає падати і кров, яка викинута в аорту, легеневий стовбур спрямовується назад у шлуночок, але на своєму шляху вона зустрічає кишеньки напівмісячного клапана, які наповнюються закривають клапан. Цей період отримав назву протодіастолічний період- 0,04с. Коли напівмісячні клапани закрилися, стулчасті клапани також закриті, починається період ізометричного розслабленняшлуночків. Він триває 0,08с. Тут відбувається спад напруги без зміни довжини. Це спричиняє зниження тиску. У шлуночках скупчилася кров. Кров починає давити на атріо-вентрикялрин клапани. Відбувається їхнє відкриття на початку діастоли шлуночків. Настає період наповнення крові кров'ю - 0,25, при цьому виділяють фазу швидкого наповнення - 0,08 і фазу повільного наповнення - 0,17 с. Кров вільно з передсердь надходить у шлуночок. Це пасивний процес. Шлуночки на 70-80% будуть наповнюватися кров'ю і завершиться наповнення шлуночків вже наступною систолою.

Будова серцевого м'яза.

Серцевий м'яз має клітинну будову і клітинну будову міокарда було встановлено ще в 1850 Келлікером, але тривалий час вважалося, що міокард являє собою мережу - сенцидій. І лише електронна мікроскопія підтвердила, що кожен кардіоміоцит має свою власну мембрану та відокремлений від інших кардіоміоцитів. Область контактів кардіоміоцитів – це вставні диски. В даний час клітини серцевого м'яза поділяють на клітини робочого міокарда - кардіоміоцити робочого міокраду передсердь і шлуночків та на клітини провідної системи серця. Виділяють:

- Pклітини - пейсмейкерні

-перехідні клітини

-клітини Пуркіньє

Клітини робочого міокарда належать смугастим м'язовим клітинам і кардіоміоцити мають витягнуту форму, довжин досягає 50мкм, діаметр - 10-15 мкм. Волокна складаються з міофібрил, найменшою робочою структурою яких є саркомір. Останній має товсті – міозинові та тонкі – актинові гілки. На тонких нитках є регуляторні білки – тропанін та тропоміозин. У кардіоміоцитах є також поздовжня система L трубочок і поперечні T трубочки. Проте Т трубочки, на відміну Т-трубочек скелетних м'язів, відходять лише на рівні мембран Z (у скелетних - межі диска A і I). Сусідні кардіоміоцити з'єднуються за допомогою вставного диска область контакту мембран. У цьому структура вставного диска неоднорідна. У вставному диску можна виділити область щілини (10-15Нм). Друга зона щільного контакту – десмосоми. В ділянці десмосом спостерігається потовщення мембрани, тут же проходять тонофібрили (нитки, що зв'язують сусідні мембрани). Десмосоми мають довжину 400нм. Є щільні контакти, вони отримали назву нексусів, при якому відбувається злиття зовнішніх шарів сусідніх мембран, зараз виявлені конексони - скріплення за рахунок спеціальних білко конексинів. Нексуси – 10-13%, ця область має дуже низький електричний опір 1,4 Ома на кв.см. Це забезпечує можливість передачі електричного сигналу з однієї клітини ін. і тому кардіоміоцити включаються одночасно в процес збудження. Міокард – функціональний сенсидій.

Фізіологічні властивості серцевого м'яза.

Кардіоміоцити ізольовані один від одного і контактують в ділянці вставних дисків, де стикаються мембрани сусідніх кардіоміоціов.

Коннесксони-це з'єднання в мембрані сусідніх клітин. Утворюються ці структури з допомогою білків коннексинов. Коннексон оточують 6 таких білків, усередині коннексону утворюється канал, який дозволяє проходити іони, таким чином електричний струм поширюється від однієї клітини до іншої. “f область має опір 1,4 ом см2(низьке). Порушення охоплює кардіоміоцити одночасно. Вони функціонують як функціональні сенсиці. Нексуси дуже чутливі до нестачі кисню, до дії катехоламінів, стресових ситуацій, фізичного навантаження. Це може викликати порушення проведення збудження у міокарді. В експериментальних умовах порушення щільних контактів можна отримати при поміщенні шматочків міокарда гіпертонічний розчин сахарози. Для ритмічної діяльності серця важлива провідна система серця- ця система складається з комплексу м'язових клітин, що утворюють пучки і вузли і клітини провідної системи відрізняються від клітин робочого міокарда - вони бідні на міофібрили, багаті на саркоплазму і містять високий вміст глікогену. Ці особливості при світловій мікроскопії роблять їх світлішими з малою поперечною смугастістю і вони були названі атиповими клітинами.

До складу провідної системи входять:

1. Синоатріальний вузол (або вузол Кейт-Фляка), розташований у правому передсерді біля місця впадання верхньої порожнистої вени

2. Атріовентрикулярний вузол (або вузол Ашоф-Тавара), який лежить у правому передсерді на кордоні зі шлуночком - це задня стінка правого передсердя

Ці два вузли пов'язані внутрішньопередсердними трактами.

3. Передсердні тракти

Передній – з гілкою Бахмена (до лівого передсердя)

Середній тракт (Венкебаха)

Задній тракт (Тореля)

4. Пучок Гісса (відходить від атріовентрикулярного вузла. Проходить через фіброзну тканину і забезпечує зв'язок міокарда передсердя з міокардом шлуночка. Проходить у міжшлуночкову перегородку, де поділяється на праву та ліву ніжку пучка Гісса)

5. Права і ліва ніжки пучка Гісса (вони йдуть уздовж міжшлуночкової перегородки. Ліва ніжка має дві гілки - передню і задню. Кінцевими розгалуженнями будуть волокна Пуркіньє).

6. Волокна Пуркіньє

У системі серця, яка утворена видозміненими типами м'язових клітин, є три види клітин: пейсмейкерні (P), перехідні клітини і клітини Пуркіньє.

1. P-клітини. Знаходяться у сино-артріальному вузлі, менше в атріовентрикулярному ядрі. Це найдрібніші клітини, у яких мало т - фібрил і мітохондрій, т-система відсутня, l. система розвинена слабо. Основною функцією цих клітин є генерація потенціалу дії за рахунок уродженої властивості повільної діастолічної деполяризації. Вони відбувається періодичне зниження мембранного потенціалу, що призводить їх до самозбудження.

2. Перехідні клітиниздійснюють передачу збудження області атривентрикуярного ядра. Вони виявляються між клітинами P і клітинами Пуркіньє. Ці клітини витягнутої форми, вони відсутні саркоплазматический ретикулум. Ці клітини мають уповільнену швидкість проведення.

3. Клітини Пуркіньєширокі та короткі, у них більше міофібрил, краще розвинений саркоплазматичний ретикулум, T-система відсутня.

Електричні властивості клітин міокарда.

Клітини міокарда, як робітника, так і провідної системи, мають мембранні потенціали спокою і зовні мембрана кардіоміоцита заряджена «+», а всередині «-». Це зумовлено іонною асиметрією – усередині клітин у 30 разів більше іонів калію, а зовні у 20-25 разів більше іонів натрію. Це забезпечується постійною роботою натрій-калієвим насосом. Вимірювання мембранного потенціалу показує, що клітини робочого міокарда мають потенціал – 80-90 мВольт. У клітинах провідної системи – 50-70 мВольт. При збудженні клітин робочого міокарда виникає потенціал дії (5 фаз): 0 – деполяризація, 1 – повільна реполяризація, 2 – плато, 3 – швидка реполяризація, 4 – потенціал спокою.

0. При збудженні виникає процес деполяризації кардіоміоцитів, що пов'язано з відкриттям натрієвих каналів та підвищення проникності для іонів натрію, які спрямовуються всередину кардіоміоцитів. При зниженні мембранного потенціалу про 30-40 міліВольт відбувається відкриття повільних натрієво-кальцевих каналів. Через них можуть входити натрій та додатково кальцій. Це забезпечує процес деполяризації або овершут(реверсія) 120 мВольт.

1. Початкова фаза реполяризації. Відбувається закриття натрієвих каналів та деяке підвищення проникності до іонів хлору.

2. Фаза Плато. Процес деполяризації загальмовується. Пов'язана із посиленням виходу кальцію всередину. Він затримує відновлення заряду на мембрані. При збудженні знижується калієва проникність (5 разів). Калій не може виходити із кардіоміоцитів.

3. Коли кальцеві канали закриваються, відбувається фаза швидкої реполяризації. За рахунок відновлення поляризації до іонів калію та мембранний потенціал повертається до вихідного рівня і настає діастолічний потенціал

4. Діастолічний потенціал постійно стабільний.

У клітинах провідної системи є відмінні особливості потенціалу

1. Знижений мембранний потенціал у діастолічний період (50-70мВ).

2. Четверта фаза не є стабільною. Відзначається поступове зниження мембранного потенціалу до граничного критичного рівня деполяризації і поступово повільно продовжує знижуватися в діастолу, досягаючи критичного рівня деполяризації, при якому відбувається самозбудження П-клітин. У P-клітинах відбувається посилення проникнення іонів натрію та зниження виходу іонів калію. Підвищується проникність іонів кальцію. Ці зрушення в іонному складі призводять до того, що мембранний потенціал P-клітинах знижується до порогового рівня і p-клітина самозбуджується забезпечуючи виникнення потенціалу дії. Погано виражена фаза плато. Фаза нуль плавно переходи ТБ процес реполяризації, який відновлює діастолічний мембранний потенціал, а далі цикл повторюється знову і P-клітини переходять у стан збудження. Найбільшу збудливість мають клітини сино-атріального вузла. Потенціал у ньому особливо низький і швидкість діастолічної деполяризації найбільш високий. Це впливатиме на частоту збудження. P-клітини синусного вузла генерують частоту до 100 ударів за хв. Нервова система (симпатична система) пригнічують дію вузла (70 ударів). Симпатична система може підвищувати автоматію. Гуморальні фактори-адреналін, норадреналін. Фізичні фактори – механічний фактор – розтяг, стимулюють автоматію, зігрівання, теж збільшує автоматію. Все це застосовується у медицині. На цьому засновано захід прямого та непрямого масажу серця. Область атріовентрикулярного вузла теж має автоматію. Ступінь автоматії атріовентрикулярного вузла виражена значно менше і як правило вона в 2 рази менша, ніж у синусному вузлі - 35-40. У провідній системі шлуночків імпульси теж можуть виникати (20-30 за хвилину). По ходу провідної системи виникає поступове зниження рівня автоматії, що отримало назву градієнта автоматії. Синусний вузол – центр автоматії першого порядку.

Станеус – вчений. Накладення лігатур на серце жаби (трьохкамерне). У правого передсердя є венозний синус, де лежить аналог синусного вузла людини. Станеус накладав першу лігатуру між венозним синусом та передсердям. Коли лігатура затягувалася, серце припиняла свою роботу. Друга лігатура накладалася Станеусом між передсердям та шлуночком. У цій зоні знаходиться аналог атри-вентрикулярного вузла, але друга лігатура має завдання не відділення вузла, а його механічне збудження. Її накладають поступово, збуджуючи атріовентрикулярний вузол, і при цьому виникає скорочення серця. Шлуночки отримують знову скорочуватися під дією аттрі-вентрикулярного вузла. З частотою вдвічі менше. Якщо накласти третю лігатуру, яка відокремлює атріовентрикулярний вузол, виникає зупинка серця. Все це дає нам можливість показати, що синусний вузол є головним водієм ритму, атріовентрикулярний вузол має меншу автоматію. У провідній системі існує спадний градієнт автоматії.

Фізіологічні властивості серцевого м'яза.

До фізіологічних властивостей серцевого м'яза належать збудливість, провідність та скоротливість.

Під збудливістюсерцевого м'яза розуміється її властивість відповідати на дію подразників порогової або над порогової сили процесом збудження. Порушення міокарда можна одержати на дію хімічних, механічних, температурних подразнень. Ця здатність відповідати на дію різних подразників використовується при масажі серця (механічна дія), введення адреналіну, кардіостимулятори. Особливістю реакції серця на дію подразника, грає те, що діє за принципом « Все або нічого".Серце відповідає максимальним імпульсом на пороговий подразник. Тривалість скорочення міокарда у шлуночках становить 0,3с. Це зумовлено тривалим потенціалом дії, який також триває до 300мс. Збудливість серцевого м'яза може падати до 0 – абсолютно рефрактерна фаза. Жодні подразники не можуть викликати повторного збудження (0,25-0,27с). Серцевий м'яз абсолютно незбудливий. У момент розслаблення (діастол) абсолютна рефрактерна переходить у відносну рефрактерну 0,03-0,05с. У цей момент можна отримати повторне подразнення над пороговими подразниками. Рефрактерний період серцевого м'яза триває та збігається за часом стільки, скільки триває скорочення. Після відносної рефрактерностью є невеликий період підвищеної збудливості - збудливість стає вище вихідного рівня - супер нормальна збудливість. У цю фазу серце особливо чутливе до впливу інших подразників (зможуть виникати ін. Подразники або екстрасистоли позачергові систоли). Наявність тривалого рефрактерного періоду має захистити серце від повторних збуджень. Серце виконує насосну функцію. Проміжок між нормальним та позачерговим скороченням укорочується. Пауза може бути нормальною або подовженою. Подовжену паузу називають компенсаторною. Причина екстрасистолів - виникнення інших осередків збудження - атріовентрикулярний вузол, елементи шлуночкової частини провідної системи, клітини робочого міокарда. Залежно від локалізації – різні екстрасистоли – синусні, передсередні, атріовентрикулярні. Екстрасистоли шлуночка супроводжуються подовженою компенсаторною фазою. 3 додаткове роздратування – причина позачергового скорочення. Вчасно екстрасистола серце втрачає збудливість. До них приходить черговий імпульс із синусного вузла. Пауза необхідна відновлення нормального ритму. Коли в серці відбувається збій, серце пропускає одне нормальне скорочення і далі повертається до нормального ритму.

Провідність- Здатність проводити збудження. Швидкість проведення збудження у різних відділах неоднакова. У міокарді передсердь - 1 м/c та час проведення збудження займає 0,035 с

Швидкість проведення збудження

Міокард - 1 м/с 0,035

Aтріовентрикулярний вузол 0,02 – 0-05 м/с. 0,04 с

Проведення системи шлуночків - 2-4,2 м/с. 0,32

У сумі від синусного вузла до міокарда шлуночка – 0,107 с

Міокард шлуночка – 0,8-0,9 м/с

Порушення проведення серця призводить до розвитку блокад – синусної, атривентрикулярної, пучка Гісса та його ніжок. Синусний вузол може вимкнеться. Чи включиться атривентрикулярний вузол як водій ритму? Синусні блокади трапляються рідко. Більше в атріовентрикулярних вузлах. Подовження затримки (більше 0,21с) збудження сягає шлуночка, хоч і уповільнено. Випадання окремих збуджень, які виникають у синусному вузлі (Наприклад, з трьох доходить тільки два - це другий ступінь блокади. Третій ступінь блокади, коли передсердя і шлуночки працюють неузгоджено. Блокада ніжок і пучка - це блокада шлуночків. Найчастіше зустрічаються блокади ніжок пучка Гісса відповідно один шлуночок запізнюється за іншим).

Короткість.Кардіоміоцити включають фібрили, а структурною одиницею саркомери. Є поздовжні трубочки і Т трубочки зовнішньої мембрани, які входять всередину на рівні мембрани я. Вони широкі. Скорочувальна функція кардіоміоцитів пов'язана з білками міозином та актином. На тонких актинових білках – система тропонін та тропоміозин. Це не дає головкам міозин зчіплюється з головками міозину. Зняття блокування – іонами кальцію. По трубочкам відкриваються кальцеві канали. Підвищення кальцію в саркоплазмі знімає гальмівний ефект актину та міозину. Містки міозину переміщають тоніки нитки до центру. Міокард підкоряється у скорочувальній функції 2м законам – все чи нічого. Сила скорочення залежить від вихідної довжини кардіоміоцитів – Франк Старалінг. Якщо кардіоміоцити попередньо розтягнуті, всі вони відповідають більшою силою скорочення. Розтягування залежить від заповнення кров'ю. Чим більше- тим сильніше. Цей закон формулюється як «систола – є функція діастоли». Це важливий пристосувальний механізм, який синхронізує роботу правого та лівого шлуночка.

Особливості системи кровообігу:

1) замкнутість судинного русла, в який включений насосний орган серця;

2) еластичність судинної стінки (еластичність артерій більша за еластичність вен, проте ємність вен перевищує ємність артерій);

3)розгалуженість кровоносних судин (на відміну від інших гідродинамічних систем);

4) різноманітність діаметра судин (діаметр аорти дорівнює 1,5 см, а капілярів 8-10 мкм);

5) в судинній системі циркулює рідина-кров, в'язкість якої в 5 разів вище в'язкості води.

Типи кровоносних судин:

1) магістральні судини еластичного типу: аорта, великі артерії, які від неї; в стінці багато еластичних і мало м'язових елементів, внаслідок цього дані судини мають еластичність і розтяжність; завдання даних судин полягає у перетворенні пульсуючого кровотоку на плавний і безперервний;

2)судини опору або резистивні судини-судини м'язового типу, у стінці високий вміст гладком'язових елементів, опір яких змінює просвіт судин, а отже і опір кровотоку;

3) обмінні судини або «обмінні герої» представлені капілярами, які забезпечують перебіг процесу обміну речовин, виконання дихальної функції між кров'ю та клітинами; кількість функціонуючих капілярів залежить від функціональної та метаболічної активності у тканинах;

4)судини шунта або артеріовенулярні анастомози безпосередньо пов'язують артеріоли та венули; якщо дані шунти відкриті, то кров скидається з артеріол у венули, минаючи капіляри, якщо ж закриті, то кров йде з артеріол у венули через капіляри;

5) ємнісні судини представлені венами, котрим характерна велика розтяжність, але мала еластичність, дані судини вміщують до 70 % всієї крові, істотно впливають величину венозного повернення крові до серцю.

Кровотік.

Рух крові підпорядковується законам гідродинаміки, саме відбувається з області більшого тиску область меншого.

Кількість крові, що протікає через судину прямо пропорційно різниці тисків і обернено пропорційно опору:

Q=(p1-p2) /R= ∆p/R,

де Q-кровоток, p-тиск, R-опір;

Аналог закону Ома для ділянки електричного ланцюга:

де I-сила струму, E-напруга, R-опір.

Опір пов'язаний з тертям частинок крові об стінки судин, що позначається як зовнішнє тертя, також існує і тертя між частинками - внутрішнє тертя або в'язкість.

Закон Гагена Пуазеля:

де η- в'язкість, l-довжина судини, r-радіус судини.

Q=∆pπr 4 /8ηl.

Цими параметрами визначається кількість крові, що протікає через поперечний переріз судинного русла.

Для руху крові має значення не абсолютні величини тисків, а різниця тисків:

р1 = 100 мм рт ст, р2 = 10 мм рт ст, Q = 10 мл/с;

р1 = 500 мм рт ст, р2 = 410 мм РТ ст, Q = 10 мл/с.

Фізична величина опору кровотоку виявляється у [Дин*с/см 5 ]. Було введено відносні одиниці опору:

Якщо р = 90 мм рт ст, Q = 90 мл/с, R = 1 - одиниця опору.

Розмір опору в судинному руслі залежить від розташування елементів судин.

Якщо розглядаються величини опорів, що виникають у послідовно з'єднаних судинах, то загальний опір дорівнюватиме сумі судин в окремих судинах:

У судинній системі кровопостачання здійснюється за рахунок гілок, що відходять від аорти та йдуть паралельно:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

тобто загальний опір дорівнює сумі величин обернених опору в кожному елементі.

Фізіологічні процеси підпорядковуються загальним фізичним законам.

Серцевий викид.

Серцевий викид-це кількість крові, що виштовхується серцем в одиницю часу. Розрізняють:

Систолічний (за час 1 систоли);

Хвилинний об'єм крові (або МОК) – визначається двома параметрами, а саме систолічним об'ємом та частотою серцевих скорочень.

Величина систолічного об'єму у спокої становить 65-70 мл, і є однаковою для правого та лівого шлуночків. У спокої шлуночки виштовхують 70% кінцевого діастолічного обсягу, і до кінця систоли у шлуночках залишається 60-70 мл крові.

V сист порівн.=70мл, ν порівн=70 уд/хв,

V хв = V сист * ν = 4900 мл хв ~ 5 л/хв.

Безпосередньо визначити V хв важко, при цьому використовується інвазивний метод.

Було запропоновано опосередкований метод на основі газообміну.

Метод Фіка (метод визначення МОК).

МОК = О2 мл / хв / А - V (О2) мл / л крові.

1. Споживання О2 за хвилину становить 300 мл;
2. Зміст О2 в артеріальній крові = 20%;
3. Зміст О2 у венозній крові = 14%;
4. Артеріо-венозна різниця по кисню = 6 про % або 60 мл крові.

МОК = 300 мл/60 мл/л = 5л.

Величина об'єму систоли може бути визначена як V хв/ν. Систолічний обсяг залежить від сили скорочень міокарда шлуночків, від величини заповнення кров'ю шлуночків у діастолу.

Закон Франка-Старлінга встановлює, що систола – функція діастоли.

Величина хвилинного обсягу визначається зміною і систолічним обсягом.

При фізичному навантаженні величина хвилинного об'єму може зростати до 25-30 л, систолічний об'єм зростає до 150 мл, досягає 180-200 ударів на хвилину.

Реакції фізично тренованих людей стосуються передусім зміни систолічного обсягу, нетренованих – частоти, в дітей віком лише з допомогою частоти.

Розподіл МОК.

Механічна робота серця.

1.потенційний компонент спрямований на подолання опору руху крові;

2.кінетичний компонент спрямований на надання швидкості руху крові.

Величина А опору визначається масою вантажу, переміщеного на певну відстань, визначена Генцем:

1.потенційний компонент Wn = P * h, h-висота, P = 5 кг:

Середній тиск в аорті дорівнює 100 мл рт ст = 0,1 м * 13,6 (питома вага) = 1,36,

Wn лев жел = 5 * 1,36 = 6,8 кг * м;

Середній тиск у легеневій артерії складає 20 мм рт ст = 0,02 м * 13,6 (питома вага) = 0,272 м, Wn пр жел = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 кг * м.

2.кінетичний компонент Wk == m * V 2 / 2 , m = P / g , Wk = P * V 2 / 2 * g, де V - лінійна швидкість кровотоку, Р = 5 кг, g = 9,8 м / з 2, V = 0,5 м / с; Wk = 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 = 5 * 0,25 / 19,6 = 1,25 / 19,6 = 0,064 кг / м * с.

30 тонн на 8848 м піднімає серце за все життя, за добу ~12000 кг/м.

Безперервність руху крові визначається:

1.роботою серця, сталістю руху крові;

2.еластичність магістральних судин: в систолу аорта розтягується за рахунок наявності в стінці великої кількості еластичних компонентів, в них відбувається накопичення енергії, яка акумулюється серцем під час систоли, після припинення виштовхування крові серцем еластичні волокна прагнуть повернутися в колишній стан, передаючи у результаті створюється плавний безперервний потік;

3.в результаті скорочення скелетних м'язів відбувається здавлювання вен, тиск у яких при цьому підвищується, що призводить до проштовхування крові у напрямку до серця, клапани вен перешкоджають зворотному току крові; якщо довго стоїмо, то кров не відтікає, тому що немає руху, в результаті порушується приплив крові до серця, як наслідок виникає непритомність;

4.коли кров входить у нижню порожню вену, то входить у дію чинник наявності «-» межплеврального тиску, що позначається як присасывающий чинник, причому чим більше «-» тиск, краще здійснюється приплив крові до серцю;

5.сила натиску ззаду VIS a tergo, тобто. проштовхування нової порції попереду.

Рух крові оцінюється визначенням об'ємної та лінійної швидкості кровотоку.

Об'ємна швидкість- Кількість крові, що проходить через поперечний переріз судинного русла в одиницю часу: Q = ∆p / R, Q = Vπr 4 . У спокої МОК = 5 л/хв, об'ємна швидкість кровотоку на кожному перерізі судинного русла буде постійна (через усі судини в мін проходь 5 л), проте кожен орган отримує різну кількість крові, внаслідок цього Q розподіляється у % співвідношенні, для окремого органу необхідно знати тиск в артерії, вені, якими здійснюється кровопостачання, і навіть тиск усередині самого органа.

Лінійна швидкість- швидкість руху частинок уздовж стінки судини: V = Q / πr 4

У напрямку від аорти сумарна площа перерізу зростає, досягає максимуму на рівні капілярів, сумарний просвіт яких у 800 разів більший за просвіт аорт; сумарний просвіт вен у 2 рази більший за сумарний просвіт артерій, тому що кожну артерію супроводжують дві вени, тому лінійна швидкість більша.

Кровоток у судинній системі ламінарний, кожен шар рухається паралельно іншому шару, не змішуючись. Стінні шари відчувають велике тертя, в результаті швидкість прагне до 0, у напрямку до центру судини швидкість зростає, досягаючи в осьовій частині максимального значення. Ламінарний кровотік безшумний. Звукові явища виникають у тому випадку, коли ламінарний кровотік переходить у турбулентний (виникають завихрення): Vc = R*η/ρ*r, де R – число Рейнольдса, R=V*ρ*r/η. Якщо R > 2000 то потік переходить в турбулентний, що спостерігається при звуженні судин, при зростанні швидкість в місцях розгалуження судин або виникненні перешкод на шляху. Турбулентний кровотік має шуми.

Час кругообігу крові- Час, за який кров проходить повне коло (і малий, і великий).Складає 25 с, що припадає на 27 систол (1/5 на малий - 5с, 4/5 на великий - 20с). У нормі циркулює 2,5 л крові, гругооборот25с, що достатньо забезпечення МОК.

Кров'яний тиск.

Кров'яний тиск - тиск крові на стінки судин і камер серця є важливим енергетичним параметром, бо це фактор, що забезпечує рух крові.

Джерело енергії – скорочення мускулатури серця, що виконує насосну функцію.

Розрізняють:

Артеріальний тиск;

Венозний тиск;

Внутрішньосерцевий тиск;

Капілярний тиск.

Величина тиску крові відображає ту величину енергії, яка відображає енергію потоку, що рухається. Ця енергія складається з потенційної, кінетичної енергії та потенційної енергії тяжкості:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

де P – потенційна енергія, ρV 2 /2 – кінетична енергія, ρgh – енергія стовпа крові або потенційна енергія тяжкості.

Найбільш важливим є показник артеріального тиску, що відображає взаємодію багатьох факторів, тим самим є інтегрованим показником, що відображає взаємодію наступних факторів:

Систолічний об'єм крові;

Частота та ритм скорочень серця;

Еластичність стінок артерій;

Опір резистивних судин;

Швидкість крові у ємнісних судинах;

Швидкість циркулюючої крові;

В'язкість крові;

Гідростатичний тиск стовпа крові: P = Q*R.

В артеріальному тиску розрізняють бічне та кінцеве тиск. Бічний тиск- тиск крові на стінки судин, що відображає потенційну енергію руху крові. Кінцевий тиск- Тиск, що відображає суму потенційної та кінетичної енергії руху крові.

Принаймні руху крові відбувається зниження обох видів тисків, оскільки енергія потоку витрачається подолання опору, у своїй максимальне зниження відбувається там, де звужується судинне русло, де необхідно подолати найбільше опір.

Кінцевий тиск більший за бічний на 10-20 мм рт ст. Різницю називають ударнимабо пульсовим тиском.

Артеріальний тиск не є стабільним показником, в природних умовах змінюється під час серцевого циклу, в артеріальному тиску розрізняють:

Систолічний або максимальний тиск (тиск, що встановлюється під час систоли шлуночків);

Діастолічний або мінімальний тиск, що виникає наприкінці діастоли;

Різниця між величиною систолічного та діастолічного тисків - пульсовий тиск;

Середній артеріальний тиск, що відбиває рух крові, якби пульсові коливання були відсутні.

У різних відділах тиск прийматиме різні значення. У лівому передсерді систолічний тиск дорівнює 8-12 мм рт ст, діастолічний дорівнює 0, у лівому шлуночку сист = 130, діаст = 4, в аорті сист = 110-125 мм рт ст, діаст = 80-85, у плечовій артерії сист = 110-120, діаст = 70-80, на артеріальному кінці капілярів сист 30-50, але тут відсутні коливання, на венозному кінці капілярів сист = 15-25, дрібних венах сист = 78-10 (в середньому 7,1), порожнистих венах сист = 2-4, у правому передсерді сист = 3-6 (в середньому 4,6), діаст = 0 або «-», у правому шлуночку сист = 25-30, діаст = 0-2, у легеневому стовбурі сист = 16-30, діаст = 5-14, у легеневих венах сист = 4-8.

У великому та малому колі відбувається поступове зниження тиску, що відображає витрати енергії, що йде на подолання опору. Середній тиск не є середнім арифметичним, наприклад, 120 на 80, середнє 100 - неправильне дане, оскільки тривалість систоли та діастоли шлуночків різна за часом. Для розрахунку середнього тиску було запропоновано дві математичні формули:

Ср р = (р сист + 2*р дисат)/3, (наприклад, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 мм рт ст), зміщено у бік діастолічного чи мінімального.

Ср р = р діаст + 1/3 * р пульсова, (наприклад, 80 + 13 = 93 мм рт ст.)

Методи виміру артеріального тиску.

Використовуються два підходи:

Прямий метод;

Непрямий метод.

Прямий метод пов'язаний з введенням в артерію голки або канюлі, з'єднаною трубкою, заповненою речовиною, що протизгортається, з монометром, коливання тиску реєструються писачем, результат - запис кривої артеріального тиску. Даний метод дає точні виміри, але пов'язаний з трамвіруванням артерії, що використовується в експериментальній практиці, або в хірургічних операціях.

На кривій відбувається відображення коливання тиску, виявляються хвилі трьох порядків:

Першого - відображає коливання під час серцевого циклу (систолічний підйом та діастолічне зниження);

Другого - включає кілька хвиль першого порядку, пов'язані з диханням, так як дихання впливає на величину артеріального тиску (під час вдиху крові до серця притікає більше за рахунок «присмоктуючої» дії негативного міжплеврального тиску, за законом Старлінга зростає і викид крові, що призводить до збільшення артеріального тиску). Максимальне підвищення тиску припаде на початок видиху, проте причина - фаза вдиху;

Третього – включає кілька дихальних хвиль, повільні коливання пов'язані з тонусом судинно-рухового центру (збільшення тонусу призводить до зростання тиску і навпаки), чітко виявляються при кисневій недостатності, при трамватичних впливах на ЦНС, причина повільних коливань – тиск крові в печінці.

В 1896 Ріва-Роччі запропонував випробувати манжетний ртутний сфігноманометр, який пов'язаний з ртутним стовпчиком, трубкою з манжетою, куди нагнітається повітря, манжета накладається на плече, нагнітаючи повітря, збільшується тиск в манжеті, яке стає більше систолічного. Цей непрямий метод – пальпаторний, вимірювання здійснюється на основі пульсації плечової артерії, але не можна виміряти діастолічний тиск.

Коротковим було запропоновано аускультативний метод визначення артеріального тиску. При цьому манжета накладається на плече, створюється тиск вище систолічного, випускають повітря і слухають появу звуків на ліктьовій артерії в ліктьовому згині. При перетисканні плечової артерії нічого не чуємо, оскільки кровотік відсутній, але коли тиск у манжеті стане рівним систолічному тиску, на висоті систоли починає існувати пульсова хвиля, проходитиме перша порція крові, отже почуємо перший звук (тон), поява першого звуку - показник систолічного тиску. Після першим тоном йде фаза шуму, оскільки рух перетворюється з ламінарного в турбулентное. Коли тиск у манжеті буде близьким або рівним діастолічному тиску, відбудеться розправлення артерії і припинення звуків, що відповідає діастолічному тиску. Таким чином метод дозволяє визначати систолічний та діастолічний тиск, розрахувати пульсовий та середній тиск.

Вплив різних факторів на величину артеріального тиску.

1. Робота серця. Зміна об'єму систоли. Підвищення об'єму систоли збільшує максимальний і пульсовий тиск. Зменшення призводить до зниження та зменшення пульсового тиску.

2. Частота скорочень серця. При частішому скороченні тиск припиняється. При цьому починає зростати мінімальне діастолічне.

3. Коротка функція міокарда. Ослаблення скорочення серцевого м'яза призводить до зниження тиску.

Стан кровоносних судин.

1. Еластичність. Втрата еластичності призводить до зростання максимального тиску та збільшення пульсового.

2. Просвіт судин. Особливо у судин м'язового типу. Підвищення тонусу призводить до збільшення артеріального тиску, що є причиною гіпертонії. При збільшенні опору зростає як максимальний, і мінімальний тиск.

3. В'язкість крові та кількість циркулюючої крові. Зменшення кількості циркулюючої крові призводить до зменшення тиску. Збільшення обсягу призводить до збільшення тиску. При збільшенні в'язкості призводить до збільшення тертя та збільшення тиску.

Фізіологічні складові

4. Тиск у чоловіків вищий, ніж у жінок. Але після 40 років тиск у жінок стає вищим, ніж у чоловіків.

5. Підвищення тиску із віком. Підвищення тиску у чоловіків йде поступово. У жінок стрибок з'являється після 40 років.

6. Тиск під час сну знижується, а вранці нижче, ніж увечері.

7. Фізична робота підвищує тиск систоли.

8. Куріння підвищує тиск на 10-20 мм.

9. Тиск підвищується при кашлі

10. Статеве збудження підвищує тиск до 180-200 мм.

Система мікроциркуляції крові.

Представлена ​​артеріолами, прекапілярами, капілярами, посткапілярами, венулами, артеріоло-венулярними анастомозами та лімфатичні капіляри.

Артеріоли є кровоносні судини, в яких гладком'язові клітини розташовуються в один ряд.

Прекапіляри – окремі гладком'язові клітини, які не утворюють суцільного шару.

Довжина капіляра становить 03-08 мм. А товщина від 4 до 10 мкм.

На відкриття капілярів впливає стан тиску в артеріолах та прекапілярах.

Мікроциркуляторне русло виконує дві функції: транспортну та обмінну. Завдяки мікроциркуляції відбувається обмін речовин, іонів, води. Так само відбувається обмін тепла та інтенсивність мікроциркуляції визначатиметься кількістю функціонуючих капілярів, лінійною швидкістю кровотоку та величиною внутрішньокапілярного тиску.

Обмінні процеси відбуваються за рахунок фільтрації та дифузії. Фільтрація капілярів залежить від взаємодії гідростатичного тиску капілярів та колоїдно-осмотичного тиску. Процеси транскапілярного обміну були вивчені Старлінгом.

Процес фільтрації йде у бік меншого гідростатичного тиску, а колойдно-осматичне тиск забезпечує перехід рідини з меншого до більшого. Колоїдно-осмотичний тиск плазми обумовлений наявністю білків. Вони не можуть проходити через стінку капіляра та залишаються у плазмі. Вони утворюють тиск 25-30 мм рт. ст.

Разом із рідиною здійснюється перенесення речовин. Це відбувається шляхом дифузії. Швидкість перенесення речовини визначатиметься швидкістю кровотоку та концентрацією речовини, вираженої в масі на об'єм. Речовини, що переходять із крові, поглинаються в тканинах.

Шляхи перенесення речовин.

1. Трансмембранне перенесення (через пори, які є в мембрані та шляхом розчинення в ліпідах мембран)

2. Піноцитоз.

Об'єм позаклітинної рідини визначатиметься балансом між капілярною фільтрацією та зворотною реорбсорбцією рідини. Рух крові в судинах викликає зміну стану ендотелію судин. Встановлено, що в ендотелії судин виробляються активні речовини, які впливають на стан гладких клітин і паренхіматозних клітин. Вони можуть бути як судинорозширювальними, так і судинозвужувальними. В результаті процесів мікроциркуляції та обміну в тканинах формується венозна кров, яка повертатиметься до серця. На рух крові у венах знову надаватиме фактор тиску у венах.

Тиск у порожніх венах називається центральним тиском .

Артеріальним пульсом називається коливання стінок артеріальних судин. Пульсова хвиля рухається зі швидкістю 5-10 м/с. На периферичних артеріях від 6 до 7 м/с.

Віденний пульс спостерігається лише у венах, прилеглих до серця. Він пов'язаний із зміною тиску крові у венах у зв'язку із скороченням передсердь. Запис венозного пульсу називається флебограма.

Рефлекторна регуляція серцево-судинної системи.

Регуляція поділяється на короткострокову(спрямована на зміну хвилинного об'єму крові, загального периферичного опору судин та підтримання рівня артеріального тиску. Ці параметри можуть змінюватися протягом декількох секунд) та довгострокову.При фізичному навантаженні ці параметри мають швидко змінитись. Вони швидко змінюються, якщо виникає кровотеча і організм втрачає частину крові. Довгострокове регулюванняспрямована на підтримку величини об'єму крові та нормального розподілу води між кров'ю та тканинною рідиною. Ці показники не можуть виникнути і змінитись протягом хвилин і секунд.

Спинний мозок є сегментарним центром. З нього виходять симпатичні нерви, що іннервують серце (верхні 5 сегментів). Інші сегменти беруть участь у іннервації кровоносних судин. Спінальні центри не в змозі забезпечити адекватне регулювання. Відбувається зниження тиску зі 120 до 70 мм. рт. стовп. Ці симпатичні центри потребують постійного припливу з центрів головного мозку, щоб забезпечити нормальну регуляцію серця та судин.

У природних умовах - реакція на болючі, температурні подразнення, які замикаються на рівні спинного мозку.

Судинно-руховий центр.

Головним центром регулювання буде судинно-руховий центр,який лежить у довгастому мозку і відкриття цього центру було пов'язане з ім'ям радянського фізіолога-Овсяннікова. Він проводив перерізання стовбура мозку у тварин і виявив, що як тільки розрізи мозку проходили нижче нижніх пагорбів четверогір'я відбувалося зниження тиску. Овсянніков виявив, що в одних центрах відбувалося звуження, а в інших - розширення судин.

Судинно-руховий центр включає:

- судинозвужувальну зону- Депресорна - кпереду та латерально (зараз її позначають як групу нейронів С1).

Кзаді і медіальніше розташовується друга судинорозширювальна зона.

Судинно-руховий центр лежить у ретикулярній формації. Нейрони судинозвужувальної зони перебувають у постійному тонічному збудженні. Ця зона пов'язана низхідними шляхами з бічними рогами сірої речовини спинного мозку. Порушення передається за допомогою медіатора глутамату. Глутамат передає збудження на нейрони бічних рогів. Далі імпульси йдуть до серця та судин. Порушується періодично, якщо до неї приходять імпульси. Імпульси приходять у чутливе ядро ​​одиночного тракту і звідти до нейронів судинно-розширювальної зони і вона збуджується. Було показано, що судинорозширювальна зона знаходиться в антагоністичних відносинах з судинозвужувальною.

Судинорозширювальна зонавключає в себе також ядра блукаючого нерва - подвійне та дорсальнеядро від яких починаються еферентні шляхи до серця. Ядра шва- у них виробляється серотонін.Ці ядра мають гальмуючий вплив на симпатичні центри спинного мозку. Вважають, що ядра шва беруть участь у рефлекторних реакціях, залучаються до процесів збудження, пов'язаних зі стресовими реакціями емоційного плану.

Мозжечоквпливає на регуляцію середньо-судинної системи при навантаженні (м'язової). Сигнали йдуть до ядра намету і кори черв'яка мозочка від м'язів і сухожиль. Мозок підвищує тонус судинозвужувальної області. Рецептори серцево-судинної системи – дуга аорти – каротидні синуси, порожнисті вени, серце, судини малого кола.

Рецептори, які тут розташовуються, поділяються на барорецептори. Вони лежать у стінці судин, у дузі аорти, у сфері каротидного синуса. Ці рецептори сприймають зміну тиску, призначених для стеження рівня тиску. Окрім барорецепторів є хеморецептори, які лежать у клубочках на сонній артерії, дузі аорти та ці рецептори реагує на зміну вмісту кисню в крові, ph. Рецептори розміщуються на зовнішній поверхні судин. Є рецептори, які сприймають зміну об'єму крові. - волюморецептори - сприймають зміну об'єму.

Рефлекси, поділяються на депресорні - знижувальні тиск і пресорні - підвищуютье, що прискорюють, уповільнюють, інтероцептивні, екстероцептивні, безумовні, умовні, власні, пов'язані.

Головним рефлексом є рефлекс підтримки рівня тиску. Тобто. рефлекси спрямовані на підтримку рівня тиску барорецепторів. Барорецептори аорти, каротидного синуса сприймають рівень тиску. Сприймають величину коливання тиску при систолі та діастолі + середнього тиску.

У відповідь на підвищення тиску барорецептори стимулюють активність судинорозширювальної зони. Одночасно вони підвищують тонус ядер блукаючого нерва. У відповідь розвиваються рефлекторні реакції, відбуваються рефлекторні зміни. Судиннорозширювальна зона пригнічує тонус судинозвужувальної. Відбувається розширення судин та знижується тонус вен. Артеріальні судини розширені (артеріоли) і розширяться вени, тиск знизиться. Знижується симпатичний вплив, блукаючих підвищується, знижується частота ритму. Підвищений тиск повертається до нормального. Розширення артеріол збільшує кровообіг у капілярах. Частина рідини переходитиме у тканини – зменшуватиметься об'єм крові, що призведе до зменшення тиску.

З хемореепторів виникають пресорні рефлекси. Збільшення активності судинозвужувальної зони по низхідних шляхах стимулює симпатичну систему, при цьому судини звужуються. Тиск підвищується через симпатичні центри серця відбудеться почастішання серця. Симпатична система регулює викид гормонів мозковою речовиною надниркових залоз. Посилиться кровообіг у малому колі кровообігу. Дихальна система реагує почастішання дихання – звільнення крові від вуглекислого газу. Чинник, який викликав пресорний рефлекс призводить до нормалізації складу крові. У цьому прессорном рефлексі іноді спостерігається вторинний рефлекс зміну роботи серця. З огляду на підвищення тиску спостерігається урядіння роботи серця. Ця зміна роботи серця має характер вторинного рефлексу.

Механізми рефлекторного регулювання серцево-судинної системи.

До рефлексогенних зон серцево-судинної системи ми віднесли гирла порожнистих вен.

Бейнбріджвводив у венозну частину гирла 20 мл фіз. Розчину або такий самий об'єм крові. Після цього відбувалося рефлекторне почастішання роботи серця з подальшим підвищенням артеріального тиску. Головним компонентом у цьому рефлексі є збільшення частоти скорочень, а тиск піднімається лише вдруге. Цей рефлекс виникає при збільшенні припливу крові до серця. Коли приплив крові, більше відтік. В області гирла статевих вен – чутливі рецептори, які реагують на підвищення венозного тиску. Ці чутливі рецептори є закінченнями аферентних волокон блукаючого нерва, а також аферентних волокон задніх спинно-мозкових корінців. Порушення цих рецепторів призводить до того, що імпульси досягають ядер блукаючого нерва і викликають зниження тонусу ядер блукаючого нерва, одночасно збільшується тонус симпатичних центрів. Відбувається почастішання роботи серця і кров із венозної частини починає перекачуватися до артеріальної. Тиск у порожнистих венах знижуватиметься. У фізіологічних умовах такий стан може збільшуватися за фізичних навантажень, коли приплив крові збільшується і при пороках серця, теж спостерігається застій крові, що призводить до почастішання роботи серця.

Важливою рефлексогенною зоною буде зона судин малого кола кровообігу.У судинах малого кола кровообігу розташовуються рецептори, які реагують на підвищення тиску в малому колі. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу виникає рефлекс, який спричиняє розширення судин великого кола, одночасно відбувається уродження роботи серця та спостерігається збільшення обсягу селезінки. Таким чином, з малого кола кровообігу виникає такий своєрідний розвантажувальний рефлекс. Цей рефлекс було виявлено В.В. Паріним. Він дуже багато працював у плані розвитку та досліджень космічної фізіології, очолював інститут медико-біологічних досліджень. Підвищення тиску в малому колі кровообігу – дуже небезпечний стан, бо він може спричинити набряк легені. Так як збільшується гідростатичний тиск крові, що сприяє фільтрації плазми крові та завдяки такому стану рідина потрапляє в альвеоли.

Саме серце є дуже важливою рефлексогенною зоноюу системі кровообігу. У 1897 році вченим Доггелембуло встановлено, що в серці є чутливі закінчення, які зосереджені в передсердях і меншою мірою в шлуночках. Подальші дослідження показали, що ці закінчення формуються чутливими волокнами блукаючого нерва та волокнами задніх спинно-мозкових корінців у верхніх 5 грудних сегментів.

Чутливі рецептори в серці виявлені в перикарді і зазначено, що підвищення тиску рідини в порожнині перикарда або потрапляння крові в перикард при пораненні рефлекторно уповільнює серцевий ритм.

Уповільнення скорочення серця спостерігається і за хірургічних втручань, коли хірург потягує перикард. Роздратування рецепторів перикарда - уповільнення серця, а при сильніших подразненнях можлива тимчасова зупинка серця. Вимкнення чутливих закінчень у перикарді викликало почастішання в роботі серця та збільшення тиску.

Підвищення тиску лівому шлуночку викликає типовий депресорний рефлекс, тобто. відбувається рефлекторне розширення судин та зниження периферичного кровотоку та одночасно урядіння роботи серця. Велика кількість чутливих закінчень розташована в передсерді і саме передсердя містить рецептори розтягування, які відносяться до чутливих волокон блукаючих нервів. Порожнисті вени та передсердя відносяться до зони низького тиску, тому що тиск у передсердях не перевищує 6-8 мм. рт. ст. Т.к. стінка передсердь легко розтягується, то підвищення тиску в передсердях не відбувається і рецептори передсердя реагують на збільшення об'єму крові. Дослідження електричної активності рецепторів передсердь показало, що ці рецептори діляться на 2 групи -

- типу А.У рецепторах типу А збудження виникає в момент скорочення.

-ТипуB. Вони збуджуються при наповненні передсердь кров'ю та при розтягуванні передсердь.

З рецепторів передсердь виникають рефлекторні реакції, що супроводжуються зміною виділення гормонів і з цих рецепторів регулюються об'єм циркулюючої крові. Тому передсердні рецептори називають Валюм рецептори (що реагують зміну обсягу крові). Було показано, що при зменшенні збудження передсердних рецепторів, при зниженні об'єму, рефлекторно зменшувалася парасимпатична активність, тобто тонус парасимпатичних центрів зменшується і, навпаки, збільшується збудження симпатичних центрів. Порушення симпатичних центрів має судинозвужувальний вплив і особливо на артеріоли нирок. Що спричиняє зниження ниркового кровотоку. Зниження ниркового кровотоку супроводжується зниженням ниркової фільтрації, зменшується екскреція натрію. І зростає утворення реніну, в юкстагломерулярному апараті. Ренін стимулює утворення антгіотенізу 2 з ангіотензиногену. Це спричиняє звуження судин. Далі ангіотензин-2 стимулює утворення альдострону.

Ангіотензин-2 також посилює спрагу та підвищує виділення антидіуретичного гормону, який сприятиме реабсорбції води у нирках. Таким чином відбуватиметься збільшення об'єму рідини в крові та усуватиметься ось це зниження подразнення рецепторів.

Якщо об'єм крові збільшений і рецептори передсердя збуджуються при цьому, рефлекторно виникає гальмування та виділення антидіуретичного гормону. Отже менша кількість води всмоктуватиметься у нирках, діурез зменшиться, об'єм потім нормалізується. Гормональні зрушення в організмах виникають і розвиваються протягом кількох годин, тому регуляція об'єму циркулюючої крові відноситься до механізмів довгострокової регуляції.

Рефлекторні реакції в серці можуть виникати при спазм коронарних судин.Це викликає болючі відчуття області серця, причому біль відчувається позаду грудини, строго по середній лінії. Болі дуже тяжкі та супроводжуються криками смерті. Ці болі відрізняються від болю у вигляді поколювання. Одночасно болючі відчуття поширюються в ліву руку і лопатку. За зоною поширення чутливих волокон верхніх грудних сегментів. Таким чином, рефлекси серця беруть участь у механізмах саморегуляції системи кровообігу і вони спрямовані на зміну частоти скорочень серця, зміни об'єму циркулюючої крові.

Крім рефлексів, які виникають з рефлексів серцево-судинної системи, можуть виникати рефлекси, які виникають при подразненні з інших органів. пов'язаними рефлексамив експерименті на верхівках вчений Гольц виявив, що потягування шлунка, кишечника або легке биття кишечнику у жаби супроводжується уповільненням роботи серця, аж до повної зупинки. Це з тим, що з рецепторів імпульси надходять до ядрам блукаючих нервів. Тонус їх підвищується та гальмується робота серця або навіть його зупинка.

У м'язах є і хеморецептори, які збуджуються при збільшенні іонів калію, протонів водню, що призводить до збільшення хвилинного об'єму крові, звуження судин інших органів, підвищення середнього тиску та почастішання роботи серця та дихання. Місцево ці речовини сприяють розширенню судин самих кістякових м'язів.

Поверхневі болючі рецептори частішають серцевий ритм, звужують судини і підвищують середній тиск.

Порушення глибоких больових рецепторів, вісцеральних та м'язових больових рецепторів призводить до брадикардії, до розширення судин та зниження тиску. У регуляції серцево-судинної системи велике значення має гіпоталамус , який пов'язаний низхідними шляхами з судинно-руховим центром довгастого мозку. Через гіпоталамус при захисних оборонних реакціях, при статевій активності, при харчових, питних реакціях і радості, серце прискорено забилося. Задні ядра гіпоталамуса призводять до тахікардії, звуження судин, підвищення артеріального тиску та збільшення в крові адреналіну та норадреналіну. При збудженні передніх ядер уповільнюється робота серця, судини розширюються, тиск падає і передні ядра впливають на центри парасимпатичної системи. При підвищенні температури навколишнього середовища збільшується хвилинний об'єм зживаються кровоносні судини у всіх органах, крім серця та розширюються судини шкіри. Збільшення кровотоку через шкіру – велика віддача тепла та підтримання температури тіла. Через гіпоталамічні ядра здійснюються вплив лімбічної системи на кровообіг, особливо при емоційних реакціях, причому емоційні реакції реалізується через ядра Шва, які виробляють серотонін. Від ядер Шва йдуть шляхи до сірої речовини спинного мозку. Кора великих півкуль теж бере участь у регуляції системи кровообігу і кора пов'язані з центрами проміжного мозку, тобто. гіпоталамуса, з центрами середнього мозку і було показано що подразнення моторної та прематорної зон кори, призводило до звуження шкірних, черевних і ниркових судин. . Вважають, що саме моторні зони кори, які запускають скорочення скелетних м'язів, одночасно включають і судинорозширювальні механізми, що сприяють великому скороченню м'язів. Участь кори у регуляції серця та судин доводиться виробленням умовних рефлексів. У цьому можна виробити рефлекси зміну стану судин і зміну частоти серця. Наприклад, поєднання звукового сигналу дзвінка з температурними подразниками - температурним або холодовим, призводить до розширення судин або звуження судин - прикладаємо холод. Попередньо дається звук дзвінка. Таке поєднання індиферентного звуку дзвінка з тепловим подразненням чи холоду, призводить до розвитку умовного рефлексу, яке викликало розширення судин або звуження. Можна виробити умовний око-серцевий рефлекс. Серце вбирає роботу. Були спроби виробити рефлекс на зупинку серця. Включали дзвінок і дратували блукаючий нерв. У житті нам не потрібна зупинка серця. На такі провокації організм реагує негативно. Умовні рефлекси виробляються якщо вони мають пристосувальний характер. Як умовно-рефлекторну реакцію можна взяти - передстартовий стан спортсмена. У нього частішає робота серця, підвищується тиск, звужуються судини. Сигналом для такої реакції буде обстановка. Організм вже готується заздалегідь і включаються механізми, що посилюють кровопостачання м'язів, об'єму крові. Під час гіпнозу можна досягти зміни в роботі серця і тонусу судин, якщо навіювати, що людина виконує важку фізичну роботу. При цьому серце і судини реагує також, як це було насправді. При дії на центри кори реалізуються кіркові впливи на серце, судини.

Регулювання регіонарного кровообігу.

Серце отримує дах із правої та лівої коронарних артерій, що відходять від аорти, на рівні верхніх країв напівмісячних клапанів. Ліва коронарна артерія ділиться на передню низхідну та обгинальну артерію. Коронарні артерії зазвичай функціонують як кільцеві артерії. І між правою та лівою коронарними артеріями анастомози розвинені дуже слабо. Але якщо відбувається повільне закриття однієї артерії, починається розвиток анастомозів між судинами і які можуть пропускати від 3 до 5% з однієї артерії в іншу. Це при повільному закритті коронарних артерій. Швидке перекриття призводить до інфаркту та з інших джерел не компенсується. Ліва коронарна арерія забезпечує лівий шлуночок, передню половину міжшлуночкової перегородки, ліве та частково праве передсердя. Права коронарна артерія живить правий шлуночок, праве передсердя та задня половина міжшлуночкової перегородки. У кровопостачанні системи серця, що проводить, беруть участь обидві коронарні артерії, але у людини більше права. Відтік венозної крові відбувається за венами, які йдуть паралельно артеріям і ці вени впадають у коронарний синус, який відкривається праве передсердя. Через цей шлях відтікає від 80 до 90% венозної крові. Венозна кров із правого шлуночка в міжпередсердній перегородці відтікає по дрібних венах у правий шлуночок і ці вени отримали назву вен тібезія, які прямо виводять венозну кров у правий шлуночок

Через коронарні судини серця протікає 200-250 мл. крові за хвилину, тобто. це становить 5% хвилинного обсягу. На 100 г. Міокарда, за хвилину протікає від 60 до 80 мл. Серце витягує з артеріальної крові 70 -75% кисню, тому в серці дуже велика артеріо-венозна різниця (15%) В інших органах та тканинах - 6-8%. У міокарді капіляри густо обплітають кожен кардіоміоцит, що створює кращу умову для максимального вилучення крові. Вивчення коронарного кровотоку є великі проблеми, т.к. він змінюється від серцевого циклу.

Збільшується коронарний кровотік у діастолу, систолу, зменшення кровотоку, через стиснення кровоносних судин. На діастолу – 70-90% коронарного кровотоку. Регуляція коронарного кровотоку насамперед регулюється місцевими анаболічними механізмами, що швидко реагує на зниження кисню. Зниження рівня кисню в міокарді - дуже сильний сигнал, для розширення судин. Зменшення вмісту кисню призводить до того, що кардіоміоцити виділяють аденозин, а аденозин - потужний судинорозширювальний фактор. Дуже важко оцінити вплив симпатичної та парасимпатичної системи на кровотік. І вагус та симпатикус змінюють роботу серця. Встановлено, що подразнення блукаючих нервів, викликає уповільнення роботи серця, підвищує продовження діастоли, та й безпосереднє виділення ацетилхоліну, теж буде викликати розширення судин. Симпатичні впливи сприяють звільненню норадреналію.

У коронарних судинах серця є 2 типи адренорецепторів - альфа, і бета-адренорецептори. У більшості людей переважним типом є бета-адренорецептори, але частина має переважання альфа рецепторів. Такі люди відчувають при хвилюванні зниження кровотоку. Адреналін викликає збільшення коронарного кровотоку, завдяки посиленню окисних процесів у міокарді та збільшення споживання кисню та за рахунок впливу на бета-адренорецептори. Розширювальною дією на коронарні судини мають тироксин, простогландини А і Е, вазопресин звужує коронарні судини і зменшує коронарний кровотік.

Мозковий кровообіг.

Має багато спільних рис з коронарним, бо мозок, що характеризується високою активністю метаболічних процесів, підвищеним споживанням кисню, у мозку є обмежена здатність використовувати анаеробний гліколіз та мозкові судини слабо реагують на симпатичні впливи. Мозковий кровотік зберігається нормальним при широких діапазонах зміни артеріального тиску. Від 50-60 мінімального до 150-180 максимального. Особливо добре виражена регуляція центрів мозкового стовбура. Кров, що надходить у мозок з 2х басейнів - від внутрішніх сонних артерій, хребетних артерій, які потім на основі мозку утворюють велич коло, а від нього відходять 6 артерій, що кровоснобжають мозок. За 1 хвилину мозок отримує 750 мл крові, що становить 13-15 % хвилинного об'єму крові та мозковий кровотік залежить від мозкового перфузійного тиску (різниця між середнім артеріальним тиском та внутрішньочерепним тиском) та діаметра судинного русла. Нормальний тиск спинномозкової рідини – 130 мл. водного стовпа (10 мл. рт. стовпа), хоча в людини воно може коливатися від 65 до 185.

Для нормального кровотоку перфузійного тиску має бути вищим 60 мл. Інакше можлива ішемія. Саморегуляція кровотоку пов'язана із накопиченням вуглекислого газу. Якщо у міокарді це кисень. При парціальному тиску вуглекислого газу вище 40 мм рт ст. Також розширюють мозкові судини накопичення іонів водню, адреналіну, і збільшення іонів калію, меншою мірою судини реагують зниження кисню у крові і реакція спостерігається зниження кисню нижче 60 мм. рт ст. Залежно від роботи різних отелення мозку місцевий кровотік може збільшуватися на 10-30%. Мозковий кровообіг не реагує на гуморальні речовини через наявність гематоенцефалічного бар'єру. Симпатичні нерви не викликають звуження судин, але впливають на гладкі м'язи та ендотелій кровоносних судин. Гіперкапнія – зниження вуглекислого газу. Ці фактори викликають розширення кровоносних судин механізмом саморегуляції, а також рефлекторно збільшують середній тиск, з подальшим уповільненням роботи серця, через збудження барорецепторів. Ці зміни системного кровообігу - рефлекс Кушінга.

Простагландини- утворюються з арахідонової кислоти і в результаті ферментативних перетворень утворюються 2 активні речовини - простациклін(виробляється в ендотеліальних клітинах) та тромбоксан А2, за участі ферменту циклооксигенази

Простациклін- Гальмує агрегацію кров'яних пластинок і викликає розширення судин, а тромбоксан А2утворюється у самих тромбоцитах і сприяє їх згортанню.

Лікарська речовина аспірин викликає гальмування пригнічення ферменту циклоосксигеназиі наводить до зменшенняосвіти тромбоксану А2 та простацикліну. Ендотеліальні клітини здатні синтезувати циклооксигеназу, а тромбоцити цього робити не можуть. Тому відбувається більш виражене пригнічення утворення тромбоксану А2, а простациклін продовжує вироблятися ендотелієм.

Під дією аспірину зменшується тромбоутворення та попереджається розвиток інфаркту, інсульту, стенокардія.

Передсердний Натрійуретичний пептидвиробляється секреторними клітинами передсердя під час розтягування. Він надає судинорозширювальну діюна артеріоли. У нирках - розширення артеріол, що приносять в клубочках і таким чином це призводить до збільшення клубочкової фільтрації, разом з цим фільтрується і натрій, збільшення діурезу та натрійурезу. Зниження вмісту натрію сприяє зниження тиску. Цей пептид також гальмує виділення АДГ задньої частки гіпофіза, і це сприяє видаленню води з організму. Також надає гальмуючу дію на систему ренін – альдостерон.

Вазоінтестинальний пептид(ВІП)- він виділяється в нервових закінченнях разом з ацетилхоліном і цей пептид має судинорозширювальну дію на артеріоли.

Ряд гуморальних речовин мають судинно-звужувальною дією. До них належить вазопресин(Антидіуретичний гормон), впливає на звуження артеріол у гладких м'язах. Впливає переважно на діурез, а чи не на звуження судин. Деякі форми гіпертонії пов'язані з утворенням вазопресину.

Судинозвужувальні - норадреналін та адреналінзавдяки їх впливу на альфа1 адрено рецептори в судинах і викликають звуження судин. При взаємодії з бета 2, судинорозширювальну дію в судинах головного мозку, скелетних м'язів. Стресові ситуації не торкаються роботи життєво важливих органів.

Ангіотензин 2 виробляється у нирках. Він перетворюється на ангіотензин 1 під дією речовини Реніну.Ренін утворюється спеціалізованими клітинами епітеліолідними, які оточують клубочки і мають внутрішньосекреторну функцію. За умов – зменшення кровотоку, втрата організмів іонів натрію.

Симпатична система теж стимулює вироблення реніну. Під дію ангіотензин перетворює ферменту в легенях переходить у ангіотензин 2 - звуження судин, підвищення тиску. Вплив на кору надниркових залоз та посилення утворення альдостерону.

Вплив нервових чинників стан судин.

Всі кровоносні судини крім капілярів і венул містять у стінках гладком'язові клітини та гладкі м'язи кровоносних судин отримують симпатичну іннервацію, причому симпатичні нерви – вазаконстриктори – судинозвужувальні.

1842р. Вальтер – перерізав у жаби сідничний нерв і дивився на судини перетинки, це призводило до розширення судин.

1852р. Клод Бернар. На білому кролику перерізав симпатичний шийний стовбур і спостерігав за судинами вуха. Посудини розширювалися, вухо червоніло, температура вуха підвищувалася, обсяг збільшувався.

Центри симпатичних нервів у тораколюмбальному відділі.Тут лежать прегангліонарні нейрони. Аксони цих нейронів залишають спинний мозок у передніх корінцях і прямують до хребетних ганглій. Постгангліонаридоходять до гладких м'язів кровоносних судин. На нервових волокнах утворюються розширення - варикози. Постганліонари виділяють норадренолін, що може викликати розширення та звуження судин залежно від рецепторів. Норадреналін, що виробляється, піддається процесам зворотної реабсорбції, або руйнується двома ферментами - МАО і КОМТ - катехолометилтрансфераза.

Симпатичні нерви перебувають у постійному кількісному збудженні. Вони посилають до судин 1, 2 імпульсу. Судини перебувають у дещо звуженому стані. Десимпотизація знімає цей ефект. Якщо симпатичний центр отримують збуджуючий вплив, то кількість імпульсів зростає і відбувається ще більше звуження судин.

Судинорозширювальні нерви- Вазодилататори, вони не універсальні, спостерігаються в окремих областях. Частина парасимпатичних нервів при своєму збудженні викликають розширення судин, у барабанній струні та язичному нерві та збільшують секрецію слини. Такою ж розширювальною дією має фазовий нерв. В який вступають волокна крижового відділу. Вони викликають розширення судин зовнішніх статевих органів прокуратури та малого таза при сексуальному збудженні. Посилюється секреторна функція залоз слизової оболонки.

Симпатичні холінергічні нерви(Виділяють ацетилхолін.) До потових залоз, до судин слинних залоз. Якщо симпатичні волокна впливають на бетта2 адренорецептори, то викликають розширення судин та аферентні волокна задніх корінців спинного мозку, вони беруть участь у аксон-рефлексі. Якщо дратувати рецептори шкіри, то збудження може передаватися на кровоносні судини - в які виділяється речовина P, яка викликає розширення судин.

На відміну від пасивного розширення судин – тут – активний характер. Дуже важливим є інтегративні механізми регуляції серцево-судинної системи, які забезпечуються взаємодією нервових центрів та нервові центри здійснюють сукупність рефлекторних механізмів регуляції. Т.к. система кровообігу життєво-важлива вони розташовуються у різних відділах- кора великих півкуль, гіпоталамус, судинно-руховий центр довгастого мозку, лімбічна система, мозок. У спинному мозкуце будуть центри бічних рогів торако-люмбального відділу, де лежать симпатичні преганлгліонарині нейрони. Ця система забезпечує адекватне кровопостачання органів на даний момент. Ця регуляція також забезпечує регуляцію діяльності серця, яка в результаті видає нам величину хвилинного об'єму крові. З цієї кількості крові можна взяти свій шматочок, але на кровотік дуже важливим фактором буде периферичний опір – просвіт судин. Зміна радіусу судин дуже впливає опір. Змінивши радіус у 2 рази, ми змінимо кровотік у 16 ​​разів.