Перетиснути сонну артерію смерть. Як правильно натиснути Сонна артерія

В області гортані артерія ділиться на внутрішню та зовнішню. Саме остання добре промацується на бічних поверхнях шиї та за допомогою її пальпації визначають частоту пульсу. Також у деяких випадках шляхом натискання на судину вдається зупинити ненадовго крововтрату при пораненнях та травмах. Тому кожна людина має знати, як перетиснути сонну артерію, щоб надати першу допомогу постраждалим у разі потреби.

Розташування судини

Спочатку розберемося, як намацати сонну артерію. Для цього потрібно використовувати вказівний та середній пальці, які найбільш чутливі до пульсації судин. Область пальпації - це западина, що знаходиться між передньобоковим м'язом та гортанню. Для визначення пульсу потрібно розташувати пальці під нижньою щелепою, а саме в зоні між мочкою вуха та підборіддям, опустившись вниз приблизно на 2 см. У ямці біля дихального горла можна буде відчути пульсацію.

Зупинка кровотечі

У разі поранення або травми, коли має місце ушкодження кровоносних судин на шиї та зовнішню артеріальну кровотечу, важливо знати, як перетиснути сонну артерію. Робити це потрібно швидко і в той же час дуже обережно, оскільки сильне натискання може завдати ще більшої шкоди потерпілому. Звичайно, подібні заходи рідко дозволяють врятувати життя пораненого і найчастіше смерть настає у перші хвилини після травми артерії на шиї. Крім того, некваліфіковане надання першої допомоги в таких ситуаціях може стати причиною смерті.

При кровотечі із сонної артерії її рекомендується перетискати, застосовуючи бинти або складену у кілька разів марлеву пов'язку. Накладати тканину потрібно на область, де зазвичай промацують пульс, притискаючи зверху рукою. Більш кваліфікований підхід у наданні першої допомоги передбачає накладення джгута. Руку потерпілого, яка протилежна стороні поранення, необхідно підняти, зігнути та розмістити передпліччям на склепіння черепа. Потім накласти джгут навколо шиї та задіяної верхньої кінцівки. При правильних діях плече, що виконує роль шини, має торкатися вуха. Таким чином рука перешкоджатиме задушенню та стисканню непошкоджених судин з протилежного боку шиї.

Важливо: не можна чинити сильний тиск на сонну артерію, оскільки внаслідок цього підвищиться артеріальний тиск, сповільниться серцебиття і людина знепритомніє.

Штучно спричинена гіпоксія

У яких випадках виникає питання, як перетиснути сонну артерію? У деяких видах єдиноборств застосовується прийом задушення, коли противника позбавляють свідомості шляхом натискання на судини, які живлять головний мозок. Щоб людина втратила свідомість, достатньо вчинити на сонну артерію тиск, що дорівнює вазі 5 кг. При правильному виконанні прийому втрата свідомості настає приблизно 10 секунд. Опритомніти противник може протягом чверті хвилини. Задушливий прийом як такий не несе смертельну загрозу. Це пояснюється тим, що до головного мозку продовжують надходити кисень та поживні речовини, за допомогою другої сонної та хребетних артерій. При цьому подібний спосіб захисту може врятувати життя в небезпечній ситуації. Так, знаючи як перетиснути сонну артерію, відносно слабка жінка здатна знерухомити навіть великого і сильного чоловіка.

Якщо здавити обидві сонні судини з правої та лівої сторони шиї, то це може призвести до тяжких наслідків. Напруга кисню до клітин органів голови при цьому падає нижче критичного значення, порушуються метаболічні та фізіологічні процеси. Повне перекриття надходження крові до головного мозку провокує незворотні зміни, здатні стати причиною смерті.

Все про серцево-судинну систему

Свіжі записи

Інформація на сайті представлена з метою ознайомлення. У жодному разі не займайтеся самолікуванням. При перших симптомах захворювання насамперед зверніться до лікаря

Купити Дженерік Віагри в Україні за найкращою ціною!

Синдром хребетної артерії: симптоми та лікування

Синдром хребетної артерії (СПА) – це комплекс симптомів, що виникають внаслідок порушення струму крові у хребетних (або вертебральних) артеріях. В останні десятиліття ця патологія набула досить широкого поширення, що, ймовірно, пов'язано зі збільшенням кількості офісних працівників та осіб, які ведуть малорухливий спосіб життя, які проводять багато часу за комп'ютером. Якщо раніше діагноз СПА виставлявся переважно людям похилого віку, сьогодні захворювання діагностується навіть у двадцятирічних пацієнтів. Оскільки будь-якій хворобі простіше запобігти, ніж лікувати, кожному важливо знати, з яких причин виникає синдром хребетної артерії, якими симптомами проявляється і як діагностується дана патологія. Про це, а також про принципи лікування СПА ми поговоримо в нашій статті.

Основи анатомії та фізіології

Кров надходить у головний мозок за чотирма великими артеріями: лівою та правою загальною сонною і лівою та правою хребетним. Варто зазначити, що 70-85% крові пропускають через себе саме сонні артерії, тому порушення кровотоку в них найчастіше призводить до гострих порушень мозкового кровообігу, тобто до ішемічних інсультів.

Хребетні артерії забезпечують мозок кров'ю лише з 15-30%. Порушення кровотоку в них гострих, небезпечних для життя проблем, як правило, не викликає – виникають хронічні порушення, які суттєво знижують якість життя хворого і навіть призводять до інвалідності.

Хребетна артерія є парним утворенням, яке бере свій початок від підключичної артерії, яка в свою чергу відходить зліва - від аорти, а праворуч - від плечеголовного стовбура. Хребетна артерія йде догори і трохи назад, проходячи позаду загальної сонної артерії, вступає в отвір поперечного відростка шостого шийного хребця, піднімається вертикально через аналогічні отвори всіх вище лежачих хребців, через великий потиличний отвір вступає в порожнину черепа і слідує. : мозок, гіпоталамус, мозолисте тіло, середній мозок, частково – скроневу, тім'яну, потиличну частки, а також тверду мозкову оболонку задньої черепної ямки. До вступу в порожнину черепа від хребетної артерії відходять гілки, що несуть кров до спинного мозку та його оболонок. Отже, при порушенні кровотоку в хребетній артерії виникають симптоми, що свідчать про гіпоксію (кисневе голодування) ділянок мозку, які вона живить.

Причини та механізми розвитку синдрому хребетної артерії

На своєму протязі хребетна артерія контактує і з твердими структурами хребетного стовпа, і з м'якими тканинами, що оточують його. Патологічні зміни, що виникають у цих тканинах, і є передумовами розвитку СПА. Крім того, причиною можуть стати вроджені особливості та набуті захворювання безпосередньо артерій.

Отже, існує 3 групи причинних факторів синдрому хребетної артерії:

Вроджені особливості будови артерії: патологічна звивистість, аномалії перебігу, перегини.
Захворювання, внаслідок яких зменшується просвіт артерії: атеросклероз, всілякі артеріїти (запалення стінок артерій), тромбози та емболії.
Здавлення артерії ззовні: остеохондроз шийного відділу хребта, аномалії будови кісток, травми, сколіоз (це вертеброгенні, тобто пов'язані з хребтом, причини), а також пухлини тканин шиї, їх рубцеві зміни, спазм м'язів шиї (це неверт.

Найчастіше СПА виникає під впливом кількох причинних чинників.

Варто зазначити, що частіше розвивається СПА ліворуч, що пояснюється анатомічними особливостями лівої хребетної артерії: вона відходить від дуги аорти, в якій нерідко є атеросклеротичні зміни. Другою провідною причиною поряд з атеросклерозом є дегенеративно-дистрофічні захворювання, тобто остеохондроз. Кістковий канал, в якому проходить артерія, досить вузький, і при цьому рухливий. Якщо області поперечних хребців є остеофіти, вони здавлюють судину, порушуючи приплив крові до мозку.

За наявності однієї або кількох із вищевказаних причин, факторами, що спричиняють погіршення самопочуття хворого та появу скарг, є різкі повороти або нахили голови.

Симптоми синдрому хребетної артерії

Патологічний процес при СПА проходить 2 стадії: функціональних порушень, або дистонічну, та органічну (ішемічну).

Стадія функціональних порушень (дистонічна)

Головним симптомом на цій стадії є головний біль: постійний, що посилюється під час рухів головою або при тривалому вимушеному становищі, пекучого, ниючого або пульсуючого характеру, що охоплює області потилиці, скронь і наступна вперед до чола.

Також на дистонічній стадії пацієнти скаржаться на різну інтенсивність запаморочення: від почуття легкої нестійкості до відчуття швидкого обертання, нахилу, падіння власного тіла. Крім запаморочення хворих нерідко турбує шум у вухах та порушення слуху.

Можуть бути і різноманітні зорові порушення: пісок, іскри, спалахи, потемніння у власних очах, а під час огляду очного дна – зниження тонусу його судин.

Якщо дистонічної стадії причинний чинник протягом багато часу не усувається, захворювання прогресує, настає наступна, ішемічна стадія.

Ішемічна, або органічна, стадія

На цій стадії у пацієнта діагностуються тимчасові порушення мозкового кровообігу: транзиторні ішемічні атаки. Вони є нападами вираженого запаморочення, порушення координації рухів, нудоти і блювання, порушень мови. Як було зазначено вище, ці симптоми часто провокуються різким поворотом чи нахилом голови. Якщо за подібних симптомів хворий прийме горизонтальне становище, висока ймовірність їх регресування (зникнення). Після нападу хворий відчуває розбитість, слабкість, шум у вухах, іскри чи спалахи перед очима, біль голови.

Клінічні варіанти синдрому хребетної артерії

дроп-атаки (хворий раптово падає, голова його закидається, поворухнутися і встати в момент нападу він не може; свідомість не порушена; протягом декількох хвилин рухова функція відновлюється; цей стан виникає внаслідок недостатнього кровопостачання мозочка і хвостових відділів стовбура головного мозку);
синкопальний вертебральний синдром, або синдром Унтерхарнштайдта (при різкому повороті або нахилі голови, а також у разі тривалого перебування її у вимушеному положенні хворий на короткий термін втрачає свідомість; причиною цього стану є ішемія області ретикулярної формації головного мозку);
задньо-шийний симпатичний синдром, або синдром Баре-Льєу (основною ознакою його є постійні інтенсивні головні болі за типом «знімання шолома» - локалізуються в потиличній ділянці і поширюються в передні відділи голови; посилюються болі після сну на незручній подушці, при повороті або на повороті голови, характер болю пульсуючий або стріляючий, можуть супроводжуватися іншими симптомами, характерними для СПА);
вестибуло-атактичний синдром (основними симптомами в даному випадку є запаморочення, відчуття нестійкості, порушення рівноваги, потемніння в очах, нудота, блювання, а також порушення з боку серцево-судинної системи (задишка, біль у серці та інші);
базилярна мігрень (приступ передують порушення зору обох очей, запаморочення, хиткість ходи, шум у вухах і змазаність мови, після яких виникає інтенсивний головний біль в області потилиці, блювання, а потім хворий втрачає свідомість);
офтальмічний синдром (на перший план виступають скарги з боку органу зору: біль, почуття піску в очах, сльозотеча, почервоніння кон'юнктиви; хворий бачить спалахи та іскри перед очима; гострота зору знижується, що особливо помітно при навантаженні на очі; частково або повністю випадають поля зору);
кохлео-вестибулярний синдром (хворий пред'являє скарги на зниження гостроти слуху (особливо утруднене сприйняття шепітної мови), шум у вухах, почуття похитування, нестійкості тіла або обертання предметів навколо хворого; характер скарг змінюється – вони залежать від положення тіла хворого);
синдром вегетативних порушень (пацієнта турбують наступні симптоми: озноб або почуття жару, пітливість, постійно вологі холодні долоні та стопи, колючі болі в серці, головні болі і так далі; найчастіше цей синдром не протікає сам по собі, а поєднується з одним або декількома іншими );
транзиторні ішемічні атаки, або ТІА (хворий відзначає періодично виникаючі минущі чутливі або рухові порушення, порушення з боку органу зору та/або мови, хиткість і запаморочення, нудоту, блювання, двоїння в очах, утруднення ковтання).

Діагностика синдрому хребетної артерії

На підставі скарг хворого лікар визначить наявність одного або декількох вищезгаданих синдромів і, залежно від цього, призначить додаткові методи дослідження:

рентгенографію шийного відділу хребта;
магнітно-резонансну або комп'ютерну томографію шийного відділу хребта;
дуплексне сканування хребетних артерій;
вертебральну доплерографію з функціональними навантаженнями (згинанням/розгинанням/поворотами голови).

Якщо під час проведення дообстеження діагноз СПА підтверджується, фахівець призначить відповідне лікування.

Лікування синдрому хребетної артерії

Ефективність лікування цього стану безпосередньо залежить від своєчасності його діагностики: що раніше виставлений діагноз, то менш тернистим буде шлях до одужання. Комплексне лікування СПА має здійснюватися одночасно у трьох напрямках:

терапія патології шийного відділу хребта;
відновлення просвіту хребетної артерії;
Додаткові методи лікування.

Насамперед, хворому будуть призначені протизапальні та протинабрякові засоби, а саме нестероїдні протизапальні препарати (мелоксикам, німесулід, целекоксиб), ангіопротектори (діосмін) та венотоніки (троксерутин).

З метою покращення струму крові через хребетну артерію застосовують агапурин, вінпоцетин, циннаризин, ніцерголін, інстенон та інші подібні препарати.

Щоб покращити метаболізм (обмін речовин) нейронів, використовують цитиколін, гліатилін, церебролізин, актовегін, мексидол та пірацетам.

Для поліпшення обміну речовин у нервах, а й у інших органах і тканинах (судинах, м'язах), хворий приймає милдронат, триметазидин чи тіотриазолин.

З метою розслабити спазмовані поперечно-м'язи будуть використані мідокалм або толперил, гладкі м'язи судин – дротаверин, більш відомий пацієнтам, як Но-шпа.

При нападах мігрені застосовують антимігренозні засоби, наприклад, суматриптан.

Для покращення харчування нервових клітин – вітаміни групи В (Мільгамма, Нейробіон, Нейровітан та інші).

Щоб усунути механічні фактори, що здавлюють хребетну артерію, хворому може бути призначене фізіолікування (мануальна терапія, постізометрична релаксація м'язів) або хірургічне втручання.

У відновлювальний період широко застосовуються масаж комірної зони, лікувальна фізкультура, голкорефлексотерапія, а також санаторно-курортне лікування.

Профілактика синдрому хребетної артерії

Основними профілактичними заходами в даному випадку є активний спосіб життя та здоровий сон на зручному спальному приладді (дуже бажано, щоб вони ставилися до категорії ортопедичних). У випадку, якщо ваша робота передбачає тривале перебування голови та шиї в одному положенні (наприклад, це робота за комп'ютером або діяльність, пов'язана з безперервним листом), настійно рекомендується робити перерви в ній, під час яких проводити гімнастику для шийного відділу хребта. При появі скарг, зазначених вище, не слід чекати на їх прогрес: правильним рішенням буде в короткий термін звернутися до лікаря. НЕ вболівайте!

6 КОМЕНТАРІ

Чудова стаття, дякую!

Дякую! Хороша, інформативна стаття, написана зрозуміло і дохідливо! Добре було б ще написати про зв'язок СПА та розвиток гіпертонії, а то таблетки прописують від симптомів, а не від хвороби.

Дякую за вашу статтю! Дуже доступне пояснення. А це дуже велика рідкість.

величезне ДЯКУЮ за просте та дохідливе роз'яснення

Гарна стаття! Але якщо це дійсно цей синдром, то не одні ліки тут не вирішать проблему. Кажу, на своєму досвіді, тут тільки шанс дає операція, інакше так і можна «долікуватися» до інсульту… А не одні таблетки не полегшили моїх страждань, а тільки час минав, а муки ще сильніші були…

Дякую, зрозуміло, чітко, доступно. Бережи вас Бог

Порушення кровообігу у сонних артеріях

Загальна сонна артерія зліва відходить від аорти, праворуч безіменної артерії. На рівні верхнього щитовидного хряща загальна сонна артерія поділяється на внутрішню та зовнішню. Внутрішня сонна артерія проникає в череп через канал сонної артерії, проходить крізь рваний отвір, вигинається догори, далі через sulcus caroticus (збоку клиноподібної кістки) між листків твердої мозкової оболонки, проходить через кавернозний синус і у зовнішнього хіаз і у зовнішнього хі. Сифон внутрішньої сонної артерії утворюється при вигині її вгору і назад після проходження через сонний канал. Від ствола внутрішньої сонної артерії відходить очна артерія, що проникає в очницю і віддає гілки до гіпофіза. Очникова артерія, пройшовши через тверду мозкову оболонку, вперед і вниз, входить в очницю і латеральніше за зоровий нерв. Вона має значення у розвитку колатерального кровообігу між зовнішньою та внутрішньою сонними артеріями. Іноді колатералі розвиваються між очної передньої оболонкової артеріями. При аневризмі очної артерії виникає здавлення зорового нерва. Тромбоз у місці відходження очної артерії від внутрішньої сонної артерії викликає оптико-геміплегічний синдром.

При закупорці внутрішньої сонної артерії колатеральний кровообіг здійснюється або за анастомозами в м'яких мозкових оболонках, або за колатералями очної артерії, що поступово розвиваються, з боку зовнішньої сонної артерії. Велике значення для колатерального кровообігу має рівень артеріального тиску, наявність та функціонування анастомозів за умов навантаження.

Вперше Вілліс вказав на значення внутрішньої сонної артерії у разі порушення мозкового кровообігу. Оппенгейм описав геміплегію при тромбозі сонної артерії. Чіарі наголосив на тромбоемболії сонної артерії у розвитку апоплексії. Нештіану зазначив, що зниження припливу крові до мозку після перев'язки сонних артерій викликає зниження або спотворення різниці потенціалів, що існує в нормі між корою мозку та білою підкірковою речовиною. В даний час є велика кількість робіт, присвячених патології сонної артерії.

Валкенхорст виявив, що закупорка відбувається переважно на місці біфуркації загальної сонної артерії або на місці переходу позачерепної частини внутрішньої сонної артерії у внутрішньочерепну. Основна причина справжніх закупорок – тромбоз судини на ґрунті атеросклерозу або облітеруючого ендартеріїту.

Монік ангіографічно встановив дефект заповнення при тромбозі внутрішньої сонної артерії у хворого з рецидивною геміплегією та афазією. Терма, Форбс і Труп, дослідивши ангіографічно сонні артерії (2400 випадків), відзначили випадках закупорку внутрішніх сонних артерій (праворуч у 2 менше, ніж ліворуч).

Пайлас і Бонне описали 21 власне спостереження та проаналізували 170 зібраних у літературі випадків тромбозу сонних артерій. Рійсхеде на 56 випадків геміплегії виявив тромбоз сонної артерії, ґрунтуючись на 22 спостереженнях (17 чоловіків та 5 жінок), описав клінічну картину тромбозу сонної артерії: геміпарез та гемігіпестезія з переважанням слабкості в руці; спочатку з'являється почуття розбитості, сплутаності та затемнення свідомості, парестезії та судоми в кінцівках, у яких потім розвиваються паралічі, затемнення зору. Інтенсивність продромальних симптомів коливається, оскільки в їх основі лежать адгіоспазми. При тромбозі лівої сонної артерії спостерігаються мовні розлади. На електроенцефалограмі, що відповідає постраждалій півкулі, відзначаються дельта-хвилі, чітко виражені при відведенні від скроневої області.

Негри та Пассеріні навели дані аналізу 73 випадків тромбозу внутрішньої сонної та середньої мозкової артерій.

Састразін описав 65 випадків тромбозу сонної артерії. Геміпарез спостерігався хворих, чутливі розлади – у 20, афазія – у 34, зорові порушення – у 19, втрата свідомості та судоми – у 12, психічні розлади – у 24. На ангіографії хворих виявлено тромб на місці біфуркації сонної артерії, – тромб внутрішньої сон артерії. Вебстер, Гурдіан, Мартен вивчили симптоматику закупорки сонної артерії хворих. У деяких із них на ангіограмах відзначалася часткова закупорка сонної артерії.

Якобсон і Скінхоу повідомили у випадках (21 чоловік і 6 жінок) тромбозу внутрішньої сонної артерії, верифікованих артеріографією. Клінічна картина виявлялася у різній формі: туморозна (10 хворих), по церебральному тромбозу церебральної апоплексії церебральних ангіоспазмів інтермітуючого. Свідомість втрачено лише у 4 хворих. Тромб у більшості хворих локалізувався поблизу біфуркації. На електроенцефалограмах виявлялися дельта-хвилі у скроневих та скронево-лобових областях. Діагноз ґрунтувався на альтернувальному оптико-геміплегічному синдромі. Локальна симптоматика мала багатоосередковий характер. хворих проводилася диференціація із пухлиною мозку. Кабізес та Залдіас описали тромбоз внутрішньої сонної артерії у хлопчика. З'явилося нездужання, нудота, блювання та розвинувся правобічний геміпарез, який прогресував. Артеріограма та хірургічне обстеження підтвердили діагноз тромбозу внутрішньої сонної артерії.

Лікування антикоагулянтами та судинорозширювальними засобами покращення через 10 та одужання через 6 місяців. Кінгом та Лангворсі був описаний тромбоз сонної артерії у 7-річного хлопчика після пневмонії.

Боярі та Альперс. повідомили дані клініко-анатомічного вивчення 21 випадку оклюзії внутрішньої сонної артерії. Причини різні: артеріосклероз; емболія; накладення лігатури при лікуванні аневризми; введення контрастної речовини для ангіографії та нез'ясована причина; хворих відбулося розм'якшення мозку в області васкуляризації середньої мозкової артерії, в одного -в області передньої мозкової артерії. У трьох випадках не виявлено енцефаломаляції. Виражений півкулі на боці оклюзії спостерігався у гострих випадках до 12 після інсульту. Ставок спостерігав 56 хворих з тромбозом внутрішньої сонної артерії, їх 50% скаржилися на головний біль, а спинномозкової рідини високий вміст білка.

Крауенбюль та Вебер, а також Бускаїно відзначили зв'язок тромбозу внутрішньої сонної артерії з облітеруючим ендартеріїтом Вінівартера-Бюргера (мозкова форма). Хвороба часто протікала в ремітуючих загострень, починаючись минущими парестезіями в кінцівках, короткочасними порушеннями мови, іноді втратою свідомості, головними болями з блювотою та запамороченнями, припадками джексонівської епілепсії, короткочасними парезами. Надалі розвивався поступово відразу) млявий, а потім спастичний геміпарез або геміплегія з ураженням лицьового нерва, розладами чутливості на відповідній стороні обличчя, іноді з моторною та сенсорною афазією або дизартрією. Захворювали переважно чоловіки, у віці 40-50 артеріальний тиск підвищено не було. Бускаїно наголошував на зміні психіки. Діагноз підкріплювався артеріографією та енцефалографією. Кларк і Гаррісон повідомили про власні спостереження та піддали аналізу 69 випадків закупорки сонних артерій, описаних у літературі. В одному спостереженні був гігантоклітинний артеріїт, в іншому – атеросклероз. виражені порушення психіки та симптоми пірамідного та екстрапірамідного ураження.

Фолкерс описав двосторонню закупорку внутрішньої сонної артерії. Хворий 53 років страждав на погіршення ходи. Потім з'явилися ретроглазнічние розлади, далі-минуча інфільтрація артерій сітківки (нодозний періартеріїт). Через 5 років від початку захворювання з'явилися в потилиці та короткочасні напади зі втратою свідомості, розвинувся парез лівих кінцівок із симптомом Бабінського. Артеріальний тиск 190/100 мм. Незабаром порушилася больова та температурна чутливість. На електроенцефалограмі виявлено двосторонні дельта-хвилі (більше праворуч). Підвищення вмісту білка у спинномозковій рідині. При артеріографії виявлено закупорку внутрішньої сонної артерії біля біфуркації з правого та лівого боку.

Будьон, Барбіцет і Морен спостерігали хворого з лівосторонньою геміплегією, що раптово розвинулася, яка через кілька годин зникла, але незабаром виникла правостороння геміплегія з афазією. Ангіографія виявила частковий тромбоз правої внутрішньої сонної артерії. Лівостороння геміплегія пояснювалася оборотним судинним процесом в іншій сонній артерії.

Низка авторів спостерігала розвиток геміплегії після поразки каротидного синуса. Зустрічається порушення кровообігу в передній мозковій артерії при облітерації внутрішньої сонної артерії та недостатності колатерального кровообігу в системі хребетної артерії (Лерміт). В даний час накопичилася велика кількість спостережень, що доводять можливість розвитку розм'якшення в головному мозку внаслідок ураження екстракраніальних судин та особливо сонних артерій.

Причиною закупорки сонної артерії є тромбоз при облітеруючому ендартеріїті або емболія (з легеневих судин, серця або низхідної аорти), тромб (ретроградного походження) або місцеве обмежене ураження атероматозно зміненої стінки внутрішньої сонної артерії сифілісом.

Тромбоз внутрішньої сонної артерії виникає при поєднанні несприятливих факторів: атероматоз артерії, порушення коагулюючих властивостей крові, підвищення артеріального тиску, іноді травма, що спричиняє пошкодження стінки артерії.

Патоморфологічні зміни при тромбозі сонної артерії проявляються звуженням просвіту артерії та розширенням цибулини. Періартеріально виявляються запальні зміни: інфільтрація, муфти. Тромб в артерії зазвичай буває організований, в ньому виявляються фібробласти, новоутворені судини, інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами (рис. Спостерігається зникнення ендотелію, фіброзна дегенерація м'язового шару, склероз адвентиції, відзначаються кальціоз і кліт. телію, звивистий (червоподібний) ) перебіг дрібних артеріальних гілок, утворення тромбів, розм'якшення та некроз у васкуляризації уражених судин.При швидкому перебігу з летальним результатом, не розвинулося ще вираженого розм'якшення в мозку, виявляються гіпоксичні зміни гангліозних клітин, набряк, мікрогеморагзи та дрібноочагові.

Симптоми порушень мозкового кровообігу при патології магістральних судин бувають різні залежно від таких умов: 1) характеру патологічного процесу – тромбоз, емболія, аневризм, стеноз; 2) локалізації ураження артерії - в області біфуркації сонної артерії, в області каротид-синуса, або відходження очної артерії, у сифоні внутрішньої сонної артерії або біля віллізієвого кола; 3) ступеня облітерації або стенозу артерії та утворюються у зв'язку з умов проходження крові з аорти в головний мозок; 4) можливостей колатерального кровообігу через систему зовнішньої сонної артерії при закупорці внутрішньої сонної артерії та 5) компенсаторних можливостей вирівнювати порушений кровообіг у каротидній системі через систему хребетних артерій за допомогою віллізієвого кола; 6) гостроти розвитку патологічного процесу (швидкий розвиток тромбозу, раптова закупорка артерії емболом, розшаровування стінки при аневризмі, поступовий повільний розвиток облітерації артерії та ін.); 7) стан загальної гемодинаміки у зв'язку з діяльністю серця, станом аорти, висотою артеріального тиску та іншими умовами, що впливають на мозковий кровотік; 8) характеру судинного захворювання (атеросклероз, травма та перебіг хвороби (прогредієнтне або регредієнтне).

Оклюзії сонної артерії поділяються на три групи:

спонтанний тромбоз;
тромбоз як ускладнення;
хірургічна оклюзія.

Тромбоз сонних артерій зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, у віці: у чоловіків – 70 у жінок – 60-80 Закупорка внутрішньої сонної артерії буває частіше ніж зовнішньої. Ліва сонна артерія уражається правою, що можна пояснити вищим тиском у лівій загальній сонній артерії, що відходить безпосередньо від аорти. Праворуч тромбоз локалізується лише на рівні правої безіменної артерії. Іноді відбувається двосторонній тромбоз внутрішніх сонних артерій.

Емболії в сонній артерії спостерігаються на рівні внутрішньої сонної артерії або біфуркації. Причиною емболії буває мітральний порок серця, тромби аорти, тромб лівого передсердя та ін. Оскільки ліва загальна сонна артерія починається безпосередньо від аорти, а права від безіменної артерії, емболи виникають у лівій середній мозковій артерії гілках і - в правій гілки. Іноді важко визначити, чи відбулася облітерація сонної артерії тромбом або закупорка внаслідок емболії (із серця, аорти) з наступним тромбозом. Виділяють емболічний синдром з гострим розвитком і тромботичний з повільним прогресуючим.

перебігом при наявності минучих динамічних порушень кровообігу. Емболія спричиняє блокаду швидше, ніж тромбоз. Розпізнанню допомагає ангіографія. Доцільна відкрита ангіографія, оскільки тромбоз зазвичай розвивається у сфері біфуркації сонної артерії.

Тромбоз сонної артерії виникає при атеросклерозі, який вражає переважно шийний відділ внутрішньої сонної артерії, каротидний синус та черевний відділ аорти. причиною тромбозу сонної артерії буває облітеруючий ендартеріїт, сифілітичний васкуліт (уражається часто аорти та сонні артерії). між розвитком тромбозу сонної артерії та травмою її на шиї (вогнепальні поранення, по шиї і може рівний кільком місяцям і рокам. Основним фактором є пошкодження стінки артерії, в результаті створюються умови для розвитку пристінкового тромбозу при уповільненому кровотоку та підвищенні коагулюючих властивостей крові. величина тромбу сонної артерії бувають дуже варіабільні.Сегментарний тип характеризується що при закупорці вимикається певний відрізок артерії, і тромба артерія і гілки, що відходять від неї, прохідні. Чим дистальніше в сонній артерії розташовується тромб, тим менше можливостей для компенсації порушеного кровообігу в головному мозку і тим більші розвиваються вогнища розм'якшення.Зона васкуляризації середньої мозкової артерії страждає більше, ніж передній мозковий. мозкова артерія - найбільша гілка внутрішньої сонної артерії, що забезпечує більшу частину кори, підкіркової білої речовини та підкіркових вузлів. Порушення кровопостачання в басейні може виникнути при подразненні тромбом ангіорецепторів сонної артерії.

А. Н. Колтовер заперечує положення згідно з яким при проксимальній закупорці мозкової судини утворюється великий розм'якшення і тим більше, чим ближче до місця закупорки.

Патологія сонних артерій грає велику у розвитку ішемічних розм'якшень мозку. Дослідження сонних та хребетних артерій протягом 100 хворих з порушеннями мозкового кровообігу виявили патологічні зміни судин у випадках. Часто бувають поєднані поразки внутрішніх сонних артерій із хребетними.

У патології кровообігу мають значення патологічна звивистість та перегини магістральних судин. Особливо несприятливі перегини з утворенням гострих кутів, що сприяють затримці кровотоку. У механізмі порушень мозкового кровообігу при виражених перегинах магістральних артерій має значення падіння артеріального тиску, зменшення чи припинення кровотоку з недостатнім розвитком вогнища ішемії у мозку при різких поворотах голови. При патологічних перегинах великих артерій та при поєднанні патології екстракраніальних та інтракраніальних судин створюються умови для розвитку ішемічних зниженого артеріального тиску) або геморагічного підвищеного артеріального тиску) розм'якшень. При здавленні сонної артерії кровотік посилюється в іншій сонній артерії. При цьому відбувається рефлекторне розширення віллізієвого кола у відповідь на зміну кровопостачання півкулі, в якій розвинулася ішемія. Посилення кровотоку у внутрішній сонній артерії на боці, протилежній закупорці, здатне підтримати загальний кровотік у мозку на нормальному рівні.

При тромбозі сонної артерії спостерігається різке звуження її просвіту, інфільтрація лімфоцитами та плазматичними клітинами її стінок; іноді виявляється сегментарний характер ураження сонної артерії. При гострому розвитку тромбозу сонної артерії відбувається розм'якшення у півкулі головного мозку з дрібними геморагічними осередками та набряком у васкуляризації передньої та середньої мозкових артерій. Страждає кора, внутрішня капсула, семіальний центр, підкіркові вузли. При хронічному тромбозі сонних артерій, що повільно розвивається, з'являються дрібні кісти в білій підкірковій речовині, корі, переважно лобовій частці, підкіркових вузлах, з'являються новоутворені судини.

Для розпізнавання тромбозу сонної артерії застосовуються артеріографія (каротидна, скронева), осцилографія сонної артерії (ослаблення пульсації на стороні закупорки), пальпація артерії через бічну стінку глотки, пальцеве здавлення неураженої артерії, офталь. Необхідно проводити двосторонні артеріограми сонних артерій, особливо повторно розвивається геміплегія. На артеріограмі виявляється незаповнення артерії, відсутність пульсації артерії. Компресія внутрішньої сонної артерії є важливим фактором для діагнозу тромбозу внутрішньої сонної артерії. На електроенцефалограмі на стадії мерехтіння симптомів відзначаються повільні хвилі. При поверхневих (кіркових) осередках з'являються дельта-хвилі, при тромбозі сонної артерії - повільні хвилі в лобовій, центральній та скроневій областях. При повороті голови у бік закупореної артерії посилюються патологічні явища на електроенцефалограмі.

Відзначається також різке зниження біоелектричної активності мозку, деформація альфа-ритму, значна вираженість бета-ритму, превалювання частих ритму, низьковольтні повільні хвилі в протилежному та високочастотні коливання в колатеральній півкулі.

Пневмоенцефалографія іноді виявляла внутрішню сполучену водянку мозкових шлуночків. Рентгенографія може виявляти звапніння тромбованої ділянки сонної артерії.

При тромбозі внутрішньої сонної артерії часто буває продром у мерехтіння симптомів. Спостерігаються чотири форми: гостра, підгостра, часто рецидивна та хронічна. Для гострої форми (апоплексичної), характерний раптовий початок із різким головним болем, коматозним станом, зниженням зору на боці тромбозу та геміплегією на протилежній стороні. При підгострій формі тромбоз розвивається протягом доби або кількох годин, іноді параліч і виникає не одночасно. При ремітуючій формі характерні напади транзиторної ішемії, що виявляється однотипними тимчасовими симптомами (геміпарез, мовні розлади). При хронічній формі розвиток симптомів повільно прогресує, іноді «псевдотуморозний».

Закупорка внутрішньої сонної артерії проявляється наступними симптомами: нападоподібний головний біль, минущі порушення зору, парези кінцівок і розлад мови, іноді судомні посмикування (епілептиформні напади) та зміни психіки: дратівливість, ейфоричність, порушення орієнтування в просторі, зниження. При тромбозі або біля відходження очної артерії виникає альтернуючий синдром: зниження зору або сліпота на стороні закупорки сонної артерії та геміпарез на протилежному боці (оптикогеміплегічний синдром), обумовлений закупоркою внутрішньої сонної артерії, порушення кровообігу в гілках. При спостерігається міоз, зниження ретинального тиску на боці тромбозу. При перкусії черепа виявляється болючість на боці закупорки. При обмацуванні сонної артерії на шиї відзначається ослаблення або відсутність пульсації, -ущільнений.

Шум дозволяє диференціювати оклюзію внутрішньої сонної артерії від закупорки середньої мозкової артерії. Шум при закупорці внутрішньої сонної артерії виявляється при аускультації над оком і є систолічним за часом. Походження пояснюється прискоренням кровотоку у відкритій сонній артерії. При затисканні здорової сонної артерії шум зникає. Іноді він спостерігається осторонь тромбозу. Локалізація закупорки сонних артерій впливає на симптоматику, лікування та прогноз: при закупорці в місці відходження від аорти виникає аортально-каротидний синдром, при закупорці в області біфуркації сонних артерій спостерігається типовий синдром тромбозу внутрішньої сонної артерії (визначається сино-каротідні нападів тахікардії або брадикардії та ін.). При закупорці на рівні віллізієвого кола біля задньої сполучної артерії іноді вимикається передня ворсинчаста артерія та з'являються симптоми ураження підкіркових вузлів. При облітерації при відходженні середньої або передньої мозкових артерій виникає синдром ураження відповідних артерій. Незалежно від рівня та ступеня оклюзії сонної артерії та темпу закупорки артерії розвивається судинна мозкова недостатність, яка може різного ступеня компенсації. Ішемія та гіпоксія мозкової тканини можуть виникнути внаслідок припинення притоку крові через закупорену артерію та рефлекторно у зв'язку з блокадою синокаротидної зони.

Для закупорки внутрішньої сонної артерії характерні такі симптоми:

ремітуючі симптоми ішемії у гілках сонної артерії;
поява геміплегії та афазії лівосторонньої локалізації тромбозу) після періоду транзиторних нападів слабкості в тих же кінцівках;
наявність рецидивуючих кіркових уражень;
ослаблення пульсу та поява симптому Горнера на боці тромбозу;
дані ангіографії.

При закупорці загальної сонної артерії артеріальний тиск у внутрішній сонній артерії падає. При тромбозі внутрішньої сонної артерії тиск у ній знижується (не нижче, ніж при закупорці загальної сонної артерії). Іноді відзначається гомолатеральна атрофія зорового нерва зі звуженням судин (ураження може бути раннім симптомом тромбозу сонної артерії). Відзначено, що різниця діастолічного тиску в обох артеріях сітківки перевищує 10 мм ртутного стовпа, це вказує на обмеження або відсутність кровотоку в сонній артерії на стороні зниженого тиску. У нормі (у 90% людей) діастолічний тиск в артеріях сітківки однаковий. При тромбозі внутрішньої сонної артерії спостерігається одностороннє зниження тиску центральних артеріях сітківки на 25-30%. При накладанні лігатури на загальну сонну артерію спочатку артерильний тиск в артеріях сітківки буває різним, але за 4 місяці відзначається його вирівнювання внаслідок розвитку колатерального кровообігу. Іноді спостерігається асфіго-пірамідний синдром: зниження пульсації внутрішньої сонної артерії за паралічу, т. е. за, протилежної тромбозу.

Минущий амавротично-геміплегічний синдром тромбозу внутрішньої сонної артерії може супроводжуватися судомами та парестезіями протягом короткого часу. Двостороння закупорка сонних артерій тромбом або емболом аортографії) викликає синдром децеребраційної ригідності та параліч чотирьох кінцівок. Притискання здорової сонної артерії викликає запаморочення, судоми у непаралізованих кінцівках, втрату свідомості. Тому застосування проби зі стисненням синокаротидної є небезпечним.

Симптоматика закупорки сонної артерії залежить від швидкості непрохідності, локалізації тромбу, умов розвитку колатерального кровообігу, стану хребетних артерій. Інтермітуючий розвиток осередкових симптомів залежить від інтенсивності спазму судин системи сонних артерій (реакція на тромб), механічних умов блокади згаданих судин та колатерального кровообігу. Симптоматика каротид-тромбозу відрізняється варіабільністю за течією та вираженістю церебральних порушень. Для ранньої діагностики важливими є явища церебрально-васкулярної недостатності.

Часто розвитку ішемічного інсульту передує минуща церебро-васкулярна недостатність. Транзиторно які виникають і швидко зникають неврологічні розлади з ремісіями різної тривалості проявляються у чутливих, рухових і мовних розладів. Іноді спостерігається анонімо-каротидний синдром. Під час недостатності мозкового кровообігу, що розвивається, відзначається асиметрія тиску на плечових і скроневих артеріях, ангіодистонічні порушення при дослідженні очного іноді ослаблення пульсації на скроневих і променевих артеріях. Інтермітуючі церебральні розлади поєднуються з порушенням діяльності серця (тахікардія, артеріальна гіпотонія), зміною скроневого тиску на боці вогнища, ослабленням пульсації сонної артерії іноді з хворобливістю артерії на шиї при пальпації і повороті голови, зниженням ретинального тиску на стороні.

Порівняльна симптоматика розм'якшення, що розвивається поступово при тромбозі загальної та внутрішньої сонних артерій, представлена в таблиці.

Тромбоз загальної сонної артерії

Тромбоз внутрішньої сонної артерії

Головна дифузна Минущі порушення рухових та мовних функцій на протилежному боці в поєднанні зі зниженням зору на боці вогнища

Відсутність пульсації сонної артерії та відсутність пульсації скроневої артерії

Головна на боці тромбозу Короткочасні повторні пароксизми слабкості (парези) або парестезії в протилежних кінцівках. Розвиток геміплегії (геміпарезу), гемігіпестезії, афазії вогнищі зліва), геміанопсії, сліпоти на боці вогнища (оптикогеміплегійний альтернуючий синдром) Ослаблення пульсації сонної артерії на боці вогнища. Іноді гомін або галас (більше на боці поразки). Іноді шум при аускультації сонної артерії біля нижньої щелепи. Зниження тиску центральної артерії сітківки за вогнища. Підвищення тиску у скроневій артерії (відсутність анізовазотонії). Рідко-синдром Горнера

Рухові розлади при закупорці сонної артерії виникають у кінцівках з боку, протилежної осередку. Спочатку вони бувають минущими, потім може розвинутися млявий і далі спастичний геміпарез. При лівій локалізації спостерігається афазія (переважає моторна), іноді буває епілепсія. Часто спостерігається зміна психіки: зниження пам'яті, критики, орієнтування, іноді збудження, марення, часто пригніченість, депресія, байдужість.

Характерна динамічна зміна тиску в сонній та скроневій артеріях та ретинального тиску. При тромбозі сонної артерії може припинятися пульсація скроневої артерії. Фрадке та Петрович описали асфігопірамідний синдром: відсутність пульсу на гілках сонної артерії на боці тромбозу. При здавленні сонної артерії на здоровому боці знижується тиск у центральній артерії сітківки, а після тесту зі здавленням посилюється пульсація у «спалаху» соска зорового нерва. На боці закупорки сонної артерії здавлення її не відбивається на пульсації ретинальної артерії. У середньому ретинальний тиск за тромбозу знижується на 20-25%. Іноді спостерігається атрофія зорового нерва.

При гострому розвитку тромбоз внутрішньої сонної артерії диференціюють із крововиливом або емболією в мозок. При рецидивному перебігу в молодому віці нерідко передбачається облітеруючий тромбангіїт, іноді розсіяний склероз. Поступовий розвиток осередкового ураження головного мозку з тимчасовим симптомом, що вказує на локалізацію патологічного процесу в одній і тій же області, дозволяє диференціювати з пухлиною мозку. Особливо скрутною буває діагностика за наявності гідроцефалії та розвитку психопатологічних симптомів.

Течія зазвичай прогресує. Зазначено, що з виникнення великих вогнищ розм'якшення наступають напади декомпенсації, мабуть, у зв'язку з меншою потребою мозку в кровопостачанні. Великий вплив на перебіг чинить розвиток колатерального кровообігу.

Перебіг тромбозу сонної артерії має такі варіанти:

безсимптомний перебіг тромбозу сонної артерії, що виявляється на секції, що проявляється ознаками порушення мозкового кровообігу клінічно і патоморфологічно;
хронічний сприятливий перебіг тромбозу сонної артерії з минущими церебральними розладами та повільним наростанням хронічної недостатності мозкового кровообігу;
підгострий перебіг з ремітуючими порушеннями мозкового кровообігу, поступовою облітерацією сонної артерії та реканалізацією тромбу;
гострий перебіг із раптовою закупоркою сонної артерії тромбом або емболом, вираженим порушенням мозкового кровообігу з несприятливим результатом;
прогредієнтна швидка течія з послідовною закупоркою сонної артерії тромбом, що збільшується по довжині-інколи з проникненням в середню або передню мозкову артерію.

При аневризмі загальної сонної артерії при вислуховуванні відзначається «пульсуючий» шум на артерії, при обмацуванні іноді виявляється невелике вибухання в надключичній ділянці, часто рубець (травматична аневризма). Парези кінцівок на боці, протилежній осередку, при аневризмі загальної сонної артерії виникають рідко завдяки розвитку колатерального кровообігу. Характерні минущі явища з боку головного мозку: шум у голові, головний біль. Ці явища обумовлюються рефлекторними нейродинамическими змінами у дистальних гілках загальної сонної артерії.

Іноді зустрічається кілька аневризм внутрішньої сонної артерії (у зовнішньому відрізку та інтракраніальному відділі однієї й тієї ж артерії), іноді двосторонні симетричні аневризми внутрішніх сонних артерій у кавернозних синусах.

Посттравматичні аневризми каротидного синуса виникають через деякий час після травми. З'являється головний біль, сліпота на боці аневризми та носова кровотеча. Лігатура загальної та внутрішньої сонної артерії на боці аневризми може зупинити носову кровотечу.

Інтрадурально розташовані аневризми внутрішньої сонної артерії спричиняють інтраселярні розлади. Їх характерні жорстокі напади головного болю, погіршення зору (іноді односторонній амавроз), відсутність симптомів здавлення мозку, легкі ендокринні порушення, звапніння на рентгенограмі серповидної форми, іноді розширення турецького сідла. Одномоментна перев'язка внутрішньої сонної артерії покращує колатеральний кровообіг.

При аневризмі внутрішньої сонної артерії спостерігається синдром Фуа (ураження окорухового, відвідного та блоковидного нервів та невралгія першої гілки трійчастого нерва) у поєднанні з міозом. Іноді поєднується офтальмоплегія з синдромом Горнера на боці аневризми внутрішньої сонної артерії та геміпарез із геміанестезією на протилежному боці. Поява синдрому Горнера за аневризми чи тромбозу сонної артерії пояснюється ураженням симпатичних волокон.

Уроджені аневризми загальної сонної артерії визначаються при ангіографії. Виявляється розширення загальної сонної артерії, лише на рівні біфуркації. Аневризм може викликати периферичний параліч лицевого нерва і контралатерально параліч руки.

Розрив аневризми внутрішньої сонної артерії викликає жорстокі лобово-скроневі болі, напади збудження, неврит зорового нерва, зниження гостроти зору та гостру ретробульбарну невропатію.

Рудиментарні супракліноподібні аневризми внутрішньої сонної артерії (виході її з кавернозного синуса і поділі на передню та середню мозкові артерії) викликають синдром ішемічного розм'якшення в зонах васкуляризації середньої або передньої мозкових артерій, іноді протікають безсимптомно або супроводжуються. Кліпування шийки аневризми на внутрішньочерепному відрізку внутрішньої сонної артерії – хороший результат.

Аневризми, що утворюються в місці з'єднання внутрішньої сонної артерії із задньою сполучною артерією, викликають шум у голові, в ділянці трійчастого нерва та дисциркуляторні церебральні розлади з геміпарезом.

Прогноз при порушенні кровообігу в сонній артерії погіршується при поганому колатеральному кровообігу та неможливості оперативного втручання через стан серцево-судинної діяльності та віку хворого.

Лікування закупорки сонної артерії може бути консервативним і хірургічним. Застосовують блокаду зірчастого вузла, резекцію симпатичних шийних вузлів, іноді тромбектомію, видалення бляшок, що викликають стеноз. При аневризмі сонної артерії найрадикальнішим методом лікування є видалення аневризми; іноді обмежуються накладенням лігатури на сонну артерію на проксимальніше аневризми.

Знання того, де знаходиться сонна артерія, може допомогти у критичній ситуації і навіть урятувати людське життя. Справа в тому, що на сонній артерії добре промацується пульс, і в тому випадку, якщо він відсутній, потрібно зробити штучне дихання.

Роль судини

Артерії – це кровоносні судини, які несуть кров від серця до органів. Відмінність їх від вен у зворотному процесі, тобто вени постачають кров до серця.

Загальна сонна артерія транспортує кров від серцевого м'яза до головного мозку та інших периферійних органів людської голови. Артерія досить широка. Це пояснюється необхідністю у транспортуванні достатнього рівня кисню для збагачення тканин мозку та наявністю стабільного, але інтенсивного потоку крові.

Сонна артерія досить "ніжна". Її перетискання може призвести до різкої втрати свідомості. Ті, хто хоч раз носив сильно затягнуту краватку чи светр із високим і вузьким коміром, помічали своєрідне почуття дискомфорту. Такі неприємні відчуття спричиняються здавленістю сонної артерії.

Перш ніж відповідати на питання про місцезнаходження сонної артерії, потрібно зазначити, що їх дві. Одна з правого боку шиї, а інша - з лівої. Артерія, яка проходить по лівій стороні, дещо довша за артерію, що йде по правій, оскільки перша бере свій початок у плечеголовного стовбура, а друга - у дузі аорти.

Щоб промацати пульс сонної артерії на шиї, потрібно знайти точку під вилицею в ямці, з правого або лівого боку від кадика. У людей із сильно розвиненою мускулатурою виявлення пульсу в такий спосіб може вимагати трохи більше часу, ніж у звичайної людини, оскільки артерію можуть закривати м'язи.

Визначення наявності пульсу на шиї вважається оптимальним у критичній ситуації. Справа в тому, що не у всіх людей відчувається пульсація зап'ястя.

Зовнішня сонна артерія

Сонна артерія людини складається з кількох частин і тому вважається парним органом. Нормальний кровотік для головного мозку становить 55 мл/100 г тканини, а потреба в кисні 3,7 мл/хв/100 г. Такий обсяг кровопостачання забезпечується нормальними артеріями з нормальною інтимою та непорушеним просвітом судин. Зовнішня артерія розташовується вище за гортань у напрямку до лицьової частини голови і є передньою її складовою.

У місці, де розташовується кадик, або "адамове яблуко", сонна артерія поділяється на 2 гілки. Одна йде на задню частину голови, а інша на передню. Та, що знаходиться ззаду, постачає кров'ю головний мозок. Друга частина, що йде на перед, є постачальником крові очей та обличчя. Обидві частини розгалужуються і проходять через всі тканини, що є в області голови, насичуючи їх кров'ю, а кров - киснем.

Сама зовнішня сонна артерія поділяється на 4 складових. Вона складається з таких відділів:

передній;
задній;
медіальний;
кінцеві гілки.

Кінцеві гілки в міру свого зменшення до країв утворюють велику мережу капілярів, які поширюються у ротову порожнину та очні яблука. Переконатись у наявності капілярів може кожен. У момент збентеження, стресової ситуації, сміху чи спекотної погоди обличчя покривається рум'янцем. Це почервоніння обличчя є наслідком роботи судин. У деяких людей цей процес спостерігається менш виражено, на відміну інших. Причиною цього може бути колір шкіри, товщина жирового прошарку та інші особливості епідермісу.

Внутрішня сонна артерія

Внутрішня сонна артерія є задньою частиною основної артерії. Безпосередньо її основне завдання полягає в тому, щоб доставляти в головний мозок кров, яка збагачуватиме клітини киснем, що необхідно для нормального функціонування останнього. Піднімаючись шиєю, артерія входить у череп у сфері скроні.

Під дією зовнішніх подразників, таких, що були перераховані раніше (стрес, спекотна погода та ін.), у внутрішній сонній артерії збільшується струм крові. При нетривалому збереженні такого стану людина відчуває приплив сил та емоційне піднесення. У тому випадку, коли інтенсивність кровообігу тривалий час утримується вище за норму, починає відбуватися зворотний процес. Такий стан пояснюється надлишком у головному мозку кисню. Варто розуміти, що недостатнє надходження кисню, як і наднадходження, однаково шкідливі для людини.

Внутрішня сонна артерія поділяється на такі частини:

шийну;
кам'янисту;
печеристу;
мозкову.

Латерально від неї внутрішня яремна вена, v. jugularis interna. На своєму шляху до основи черепа внутрішня сонна артерія проходить збоку глотки (шийна частина, pars cervicalis) медіально від привушної залози, відокремлена від неї шилопід'язичним і шиглолотковим м'язами.

Внутрішня сонна артерія підрозділяється на кілька менших артерій, які теж діляться ще менші і т. д. Таким чином, виникає велика і складна магістраль, що забезпечує клітини мозку киснем.

У порожнині черепа від мозкової частини внутрішньої сонної артерії відходять дрібні гілки до гіпофіза: верхня гіпофізарна артерія (a. hypophysialis superior) та гілка схилу (r. сlivi), що забезпечує тверду оболонку головного мозку цієї області.

Небезпека передавлювання

За рахунок того, що сонна артерія виконує одну з найважливіших функцій в організмі, її пошкодження небезпечне для здоров'я. Кровотеча з неї може призвести до смерті за 2,5-3 хвилини, якщо її не зупинити вчасно і не доставити постраждалого до відповідного медичного закладу, де йому буде надано професійну медичну допомогу. Варто розуміти, що за таких серйозних травм не завжди можуть допомогти навіть лікарі.

Оскільки по артерії відбувається доставка кисню до мозку, нескладно здогадатися, що буде, якщо натиснути на сонну артерію. Людина відчує сонливість, що є симптомом кисневого голодування.

Більше тривале натискання на сонну артерію може приспати людини.

Тривалість втрати свідомості залежатиме від часу передавлювання. Сильно натискати та довго утримувати пальці на шиї не можна. За рахунок того, що припиняється подача кисню в мозок, людина може залишитись інвалідом або зовсім не вижити. Тому, якщо виникла потреба перевірити пульс на шиї, здійснюється легке натискання вказівним та середнім пальцем. Для знаходження та визначення наявності пульсу можна скористатися будь-яким пальцем, крім великого, тому що він має свій пульс.

Якщо необхідно не тільки перевірити наявність пульсу, але й підрахувати кількість ударів, то техніку вимірювання потрібно проводити правильно, залежно від сторони шиї, на якій відбуватиметься процес виміру даних. Вимірювання з правого боку має здійснюватися правою рукою. Якщо вимірювати пульс лівої, можна перетиснути відразу 2-і артерії, що позначиться на результатах.

Сонні артерії, що знаходяться на шиї, є одними з тих, пошкодження яких може призвести до смерті. З цієї причини проводити випробування, втратить свідомість, якщо буде передавлено артерію на шиї, чи ні, категорично не рекомендується.

Зміст

Кровоносна система людини є складним механізмом, що складається з чотирикамерного м'язового насоса і безлічі каналів. Судини, які забезпечують кровопостачання органів, називають артеріями. До них відноситься загальна сонна артерія, що виконує транспортування крові від серця до головного мозку. Нормальне функціонування організму неможливе без ефективної циркуляції кровотоку, оскільки він переносить найважливіші мікроелементи та кисень.

Що таке сонна артерія

Як вже було згадано, даний вид артерії є судиною, призначеною для живлення голови та шиї. Сонна жилка має широку форму, необхідну для перенесення великої кількості кисню, створення інтенсивного та безперервного кровотоку. Завдяки артерії збагачуються тканини мозку, зорового апарату, обличчя та інших периферійних органів, за рахунок чого відбувається їх робота.

Де знаходиться

Нерідко виникає запитання: як знайти сонну артерію на шиї? Для відповіді слід звернутися до основ анатомії людського тіла. Загальна парна артерія сонна бере початок у грудній клітці, потім проходить по шиї у череп, закінчуючись біля основи мозку. Більш довга права гілка відходить від плечеголовного стовбура, ліва – від аорти. У шийному відділі стовбури пролягають по передньому покриттю хребетних відростків, а між ними – стравохідна трубка та трахея.

Будова

З зовнішнього боку загальної СА знаходиться яремна вена, а серед них у жолобку розташований блукаючий нерв: так утворюється судинно-нервовий пучок. По вертикальному ходу русла спостерігається відсутність гілок, але у щитовидного хряща відбувається біфуркація сонної артерії на внутрішню та зовнішню. Особливість судини – наявність розширення (каротидного синуса) з прилеглим до нього вузликом (сонним гломусом). Зовнішній сонний канал складається з кількох груп кровоносних судин:

щитовидна;
мовна;
ковткова;
лицьова;
потилична;
вушна задня.

Розташування гілки внутрішньої сонної артерії вважається інтракраніальним, оскільки вона потрапляє в черепну коробку через окремий отвір у скроневій кістці. Область з'єднання судини з базальною артерією через анастомоз називається вілізієвим колом. Сегменти внутрішньої сонної артерії транспортують кров до зорового органу, переднього та заднього ділянок головного мозку, шийних хребців. До складу цієї жилки входять сім судин:

сполучний;
печеристий;
шийний;
очний;
клиноподібний;
кам'янистий;
сектор рваного отвору.

Скільки сонних артерій у людини

Існує помилкова думка, що в людини одна сонна артерія: насправді їх дві. Вони розташовані по обидва боки шиї та є найважливішими джерелами кровообігу. Поруч із цими судинами знаходяться дві додаткові хребетні артерії, які значно поступаються сонним за обсягом рідини, що переміщається. Щоб промацати пульс, потрібно знайти точку в поглибленні під вилицею з одного боку від кадика.

Функції

Крім переміщення кровотоку, сонні артерії вирішують інші, щонайменше значущі, завдання. Каротидний синус забезпечений нервовими клітинами, рецептори яких виконують такі функції:

стежать за внутрішнім судинним тиском;
реагують зміну хімічного складу крові;
подають сигнали про наявність кисню, що надходить з еритроцитами;
беруть участь у регулюванні діяльності серцевого м'яза;
контролюють пульс;
підтримують артеріальний тиск.

Що буде, якщо натиснути на сонну артерію

Визначати на власному досвіді наслідки від натискання на сонну артерію заборонено. Якщо недовго натискати цей посудину, виникає втрата свідомості. Такий стан триває близько п'яти хвилин, а коли циркуляція крові відновлюється, людина прокидається. Експерименти з більш тривалим часом силового впливу можуть провокувати важкі дистрофічні процеси, адже відсутність кисню є згубною для мозкових клітин.

Захворювання

Зовнішня сонна нитка не виробляє кровопостачання мозку безпосередньо. Безперервне відкриття анастомозів, навіть при недостатності віллізієвого кола, пояснюється хорошим кровонаповненням цієї гілки. Патології характерні в основному для внутрішнього каналу, хоча отоларингологи, пластичні та нейрохірурги на практиці стикаються з порушеннями роботи зовнішнього басейну. До них відносять:

вроджені лицьові, шийні гемангіоми;
мальформація;
артеріовенозний фістул.

Хронічні недуги, такі як атеросклероз, сифіліс, м'язово-фіброзна дисплазія викликають серйозні зміни у внутрішньому стовбурі. Можливими причинами хвороб сонного кровоносного русла є:

запалення;
наявність бляшки;
закупорка артерії;
утворення тріщин у стінці каналу (дисекція);
розростання чи розшарування оболонки судини.

Результатом негативних процесів є звуження сонної артерії. Головний мозок починає недоотримувати поживні елементи, кисень, потім відбувається клінічний розвиток гіпоксії клітин, ішемічного інсульту, тромбозу. На цьому фоні виділяють такі захворювання СА:

патологічний артеріальний розгалуження;
трифуркація, що означає поділ на три паростки;
аневризму;
тромб у сонній артерії.

Атеросклероз

Нормальний вигляд артеріальної стінки має на увазі гладкість та еластичність. Утворення бляшок сприяє зменшенню просвіту ствола. Наростання відкладень призводить до вираженого звуження судини. Проводячи діагностику, лікарі ставлять пацієнтові діагноз: атеросклероз сонних артерій. Даний стан відноситься до ряду серйозних хвороб, які провокують інсульт, атрофію мозкових тканин, тому потребує негайного лікування. Визначити наявність бляшок у сонній кровоносній нитці можна за такими симптомами:

різке підвищення рівня холестерину;
часті головні болі;
непритомність;
проблеми з зором;
прискорений пульс;
сильні шуми у вухах;
оніміння кінцівок;
судоми, сплутаність свідомості;
розлад мови.

Синдром сонної артерії

Недуга, що характеризується спазмом судинних стінок, медициною визнається синдромом сонної артерії. Його виникнення пов'язане з накопиченням шару холестерину по краях русла, поділом оболонки на кілька пластів, стенозом. Рідше походження захворювання спричинене генетичною схильністю, спадковими факторами, травмами.

Розшарування внутрішньої поверхні артерії стає першопричиною ішемічного інсульту різновікових груп людей. Небезпеки схильні до пацієнтів старше п'ятдесяти років, проте останні дослідження вчених показують, що зростає відсоток інсультів у молоді. Профілактика розвитку синдрому СА передбачає відмову від шкідливих звичок, ведення активного способу життя.

Аневризм

Розширення артеріальної зони з місцевим стоншенням покриття називається аневризмою. Стану передують запальні реакції, м'язові атрофії, іноді хвороба має вроджений характер. Формується вона в інтракраніальних зонах внутрішньої сонної гілки та виглядає у вигляді мішечка. Найгіршим наслідком подібної освіти є розрив, що призводить до смерті.

Аневризму не можна плутати з каротидною хемодектомою, що відноситься до доброякісних пухлин. За статистикою, 5% випадків обертається на рак. Шлях розвитку зароджується у районі біфуркації, продовжуючи рух під щелепу. За час своєї життєдіяльності неприємність не виявляється, тому діагностується патологоанатомами.

Лікування захворювань

Припустити патологію артерії щодо клінічної симптоматики можливо, але постановка діагнозу провадиться лише лікарями після відповідного обстеження. Для дослідження органу застосовують методи з використанням сучасних технологій:

доплерографічне спостереження;
ангіографію;
комп'ютерну томографію

Схема лікування захворювання залежить від стадії, розмірів, загального стану. Наприклад, при початковому перебігу тромбозу, невеликому аневризмі призначають антикоагулянти, тромболітики. Розширення каналу артерії здійснюють за допомогою новокаїнової ізоляції або видалення симпатичних сусідніх скупчень. Сильне звуження, засміченість та затромбованість сонної артерії потребує хірургічного втручання. Операція на сонній посудині проводиться шляхом стентування або видалення пошкодженої ділянки із заміною на штучну частину.

Напевно, багато хто чув про те, що є така сонна артерія, і якщо натиснути на неї, то людина відключиться. Чи це правда? І чим такий небезпечний вплив на горезвісну артерію?

Що є сонна артерія?

Насправді у нас аж дві сонні артерії. Одна з них розташована з правого боку шиї, інша – з лівого. Та, що зліва, трохи довша, вона починається в дузі аорти, а права — біля плечеголовного ствола.

Загальна функція сонної артерії полягає у транспортуванні крові від серцевого м'яза до головного мозку та інших периферійних органів, що знаходяться в ділянці голови. Саме завдяки їй наш мозок стабільно забезпечується киснем. Здавлення сонної артерії (наприклад, тісним коміром або краваткою) може викликати помітне почуття дискомфорту.

Зовнішня частина сонної артерії проходить вище гортані до лицьової частини голови. У районі «адамова яблука» вона поділяється на дві гілки, одна з яких постачає кров'ю головний мозок, а друга – обличчя та очі. Кінцеві гілки утворюють мережу капілярів, завдяки яким у певних життєвих ситуаціях наші очні яблука можуть почервоніти, а шкіра обличчя покритися рум'янцем.

Внутрішня частина сонної артерії безпосередньо доставляє клітини мозку кров, багату киснем. У череп вона входить у ділянці скроні.

Під впливом стресу, спекотної погоди та інших зовнішніх факторів у внутрішній артерії може збільшитись кровотік. У цьому випадку ми відчуваємо приплив сил та емоційне піднесення. Але якщо інтенсивність кровотоку буде перевищувати норму тривалий час, почнеться спад і людина впаде в стан слабкості.

У районі сонної артерії легко промацати пульс. Для цього необхідно знайти точку, розташовану в ямці під вилицею, з правого або лівого боку від кадика. Якщо в людини сильно розвинена мускулатура, це може знадобитися більше часу, оскільки сонна артерія може бути закрита м'язами. Зазвичай цього методу вдаються, якщо не можуть виявити пульс на зап'ястя.

Що не можна робити із сонною артерією?

Не можна сильно стискати сонну артерію. Якщо ви просто натиснете на неї, людина відчує сонливість, оскільки настане кисневе голодування. Якщо натискати на сонну артерію тривалий час, об'єкт засне (тому артерія і називається сонною). Точніше, він знепритомнів.

Занадто сильне натискання з довгим утримуванням пальців на шиї може призвести до того, що подача кисню до мозку повністю припиниться. В результаті людина або залишиться інвалідом, або зовсім помре. Кровотеча з сонної артерії за 2-3 хвилини призводить до смерті, якщо вчасно не надати постраждалому професійну медичну допомогу. Та й лікарі за таких травм можуть виявитися безсилими.

Як правильно перевіряти пульс у сфері сонної артерії?

Якщо виникла необхідність перевірити пульс на шиї, слід не тиснути на сонну артерію щосили, а легко натиснути на неї вказівним і середнім пальцем. Для підрахунку кількості ударів вплив слід здійснювати тією рукою, що відповідає даному боці сонної артерії. Так, якщо ви вважаєте пульс з правого боку шиї, дійте правою рукою. Якщо з лівого – то лівого. Якщо ви вимірюватимете пульс на правій стороні лівою рукою, то можете перетиснути обидві частини артерії, що позначиться і на результатах, і на стані пацієнта.

Штучно викликана гіпоксія = добровільне задушення?!

УВАГА, МЕТОД ШТУЧНО ВИКЛИКАНОЇ ГІПОКСІЇ МОЖЕ БУТИ НЕБЕЗПЕЧНИМ!

Останнім часом мене часто запитують про штучно викликану гіпоксію, її ефекти та можливості застосування.

Загальна тема гіпоксії, тобто тимчасового обмеження надходження кисню до тканин, не нова. Ефектами штучно спричиненої гіпоксії люди користуються досить давно. Наприклад, йоги використовують її при медитації для зниження активності тканинного дихання та уповільнення біохімічних реакцій. Вони домагаються гіпоксії вольовим зусиллям, знижуючи глибину і частоту дихальних екскурсій до необхідних їм відчуттів, а також уповільнюючи частоту і силу серцевих скорочень, при цьому мозок йогів починає працювати в стані зміненої свідомості, де можливі різноманітні галюцинації. Перебуваючи в полоні цих ілюзій йоги, як правило, живуть поза соціумом: поза роботою, поза сім'єю, поза суспільством.

Спортсмени використовують ефект гіпоксії, тренуючись в умовах високогір'я, де є високий рівень розрідження повітря при зниженому вмісті кисню.

Студенти англійських університетів використовували гіпоксію підвищення здатності запам'ятовування, особливо перед іспитами, активізуючи роботу клітин свого мозку короткочасним дефіцитом кисню. Вони використовували паперовий пакет, одягаючи його на голову, щоб обмежити надходження кисню в кров, і вдихали повітря, яке вже побувало в легені і більше містить вуглекислого газу, ніж кисню. Дефіцит кисню подразнює клітини мозку, змушуючи їх працювати з більшою віддачею.

Лікарі так само використовують гіпоксію, застосовуючи дихальну гімнастику з лікувальною та профілактичною метою, але, на жаль, роблять це вкрай рідко.

Сьогодні методи Стрельникової та Бутейка майже забуті, адже вони фізіологічні та ефективні, і кожен із цих способів має бути в арсеналі фізичних вправ будь-якої здорової (!) людини, а також у хворих із захворюваннями, де ці методи показані.

Почергове їхнє використання призводить до нормалізації багатьох функцій організму, працюючи як потужний профілактичний фактор. Чому ці два способи не знаходять такого широкого відгуку у населення? Думаю, через недостатню інформацію та відсутність звички підтримувати своє здоров'я.

Але є й інший спосіб штучної гіпоксії, на якому я докладно зупинюся, оскільки саме він цікавить моїх колег.

Вперше я побачив його у виконанні масажиста з Якутії. Прийом полягав у перетисканні плечем і передпліччям м'яких тканин шиї, а разом з ними і сонних артерій.

Дію цього прийому я відчув на собі. Спочатку я відчув незначний дискомфорт, приплив крові до голови, потемніння в очах, після чого знепритомнів. Отямився я в стані «підвішеності» та загальної слабкості.

Вдруге цей прийом я випробував на собі через кілька років, з тією різницею, що сонні артерії перетискалися пальцями руки. Мої відчуття нічим не відрізнялися від описаних раніше.

Давайте розберемося з цим видом гіпоксії, щоб не залишалося жодних сумнівів щодо фізіологічності цього впливу.

Почнемо з анатомії. Тканини та органи голови отримують артеріальну кров через сонні та хребетні артерії. Кожна сонна артерія лише на рівні під'язикової кістки роздвоюється на дві гілки.

Зовнішня артерія забезпечує кров'ю лицьову частину голови.

Внутрішня сонна та хребетна артерія (попарно з кожного боку) забезпечують кров'ю безпосередньо головний мозок. Ці дві артерії утворюють на основі головного мозку, так зване валізієве коло, поєднуючи в одну систему лівосторонні та правосторонні артерії.

Усім відомий факт, що при найменшому зниженні надходження крові до головного мозку, його клітини перестають нормально функціонувати.

Для абсолютно здорової людини короткочасна, доведена до непритомності (інакше це і не назвати), реакція організму може ніяк не позначитися на здоров'ї. Інша річ, якщо в судинах голови є зміни, про існування яких ми можемо не знати, і які при виникненні несприятливих умов призведуть до небажаного результату.

Перетискання сонних артерій пальцями, яке активно пропагується деякими «новаторами», мені видається дією небезпечною та невиправданою.

Звернемося до статті, написаної лікарями з м. Іжевська (наведена з деякими скороченнями). Може, люди, які «дають життя» цьому методу, зможуть переконати мене?

Досвід застосування методу спричиненої гіпоксії при лікуванні синдромів вертебро-базилярної недостатності.

Любімова Н.Є., Мокрушина Т.М., Соловйова Н.Г. м. Іжевськ

«У пошуках нових ефективних методів лікування у практиці терапії хворих на неврологічний профіль, зокрема, пацієнтів із синдромами вертебро – базилярної судинної недостатності, ми зацікавилися методикою спричиненої гіпоксії, описаної ще багато років тому у старовинних посібниках з лікування…».

«Методика полягає у перетисканні зовнішньої сонної артерії пацієнта з однієї або двох сторін великим, середнім і вказівними пальцями руки експериментатора (!) до появи потемніння в очах, відчуття «провалу», стану синкопе. У деяких випадках це супроводжується відчуттям печіння, оніміння в кінцівках, почуттям тепла, спека в них».

Синдром вертебро-базилярної судинної недостатності пов'язаний, насамперед, з патологією хребетних артерій (що забезпечують кров'ю потиличні частини головного мозку) та "загрожує" основній (базилярній) артерії, розташованій у основі черепа. Внутрішня гілка загальної сонної артерії, на якій акцентують увагу автори) забезпечує надходження артеріальної крові до центральних частин головного мозку, з'єднуючись з базилярною артерією.

Зовсім не зрозуміло, чому саме цей синдром зацікавив лікарів із Іжевська? Перетискається, як вони пишуть, зовнішня сонна артерія, зоною подальшого поширення якої є лише лицьова частина голови і до базилярної артерії вона не має жодного відношення. Чи лікарі видають бажане за дійсне, чи забули основи анатомії?

«Протягом 1,5 років ми застосовували методику викликаної гіпоксії у 158 пацієнтів середнього віку (до 50 років) і переважно з початковими, не грубо вираженими проявами хронічної недостатності мозкового кровообігу у вертебро - базилярній системі, підтверджених даними РЕГ, та у 12 -ти випадках методом ультразвукової доплерографії (УДГ)»

Викликає сумнів достовірність написаного, оскільки за наявності хронічної (тривалий час) недостатності мозкового кровообігу «у вертебро-базилярної системі» може бути початкових явищ. Ці явища з'являються вже за перших ознак порушення в судинах головного мозку!

«Звертало увагу наявність на РЕГ цих хворих на міжпівкульну судинну асиметрію та зниження амплітуди пульсового кровонаповнення в системі вертебральних артерій. На УДГ у 11 пацієнтів виявилося стенозування тією чи іншою мірою (вродженого або астеросклеротичного генезу) екстракраніальних гілок зовнішньої сонної артерії».

До уваги читачам, відповім на питання: що собою являють «екстракраніальні гілки зовнішньої сонної артерії», і навіщо вони згадані у статті? Екстракраніальні - це невеликі за своїми розмірами артерії, що відходять від зовнішньої сонної артерії (за межами черепа), поверхневі тканини голови, що живлять.

Наводжу схему (з того самого джерела) розташування зовнішньої гілки сонної артерії, щоб було зрозуміло роль цієї артерії у кровопостачанні голови.

На цій схемі видно, як зовнішня сонна артерія живить тільки поверхневу частину голови, не повідомляючись ні з хребетною артерією, ні, тим більше, з базилярною (основною), що лежить на основі головного мозку. Отже, вплив на неї методом перетискання, якщо навіть дуже постаратися, аж ніяк не впливає на хребетну артерію, ні на базилярну.

«Процедура починалася з мануальної обробки шийно-потиличних зон, зняття напруги з передніх сходових та довгих м'язів до зникнення больових відчуттів із так званих «куркових» зон. Медикаментозна терапія у цієї групи хворих була мінімальною, що включає легку судинорозширювальну та обмінну терапію.

Після припинення впливу на артерію хворого страхували від падіння і спостерігали реакцію на вплив».

Цей опис підготовчих заходів вже ближчий до лікування вертебро - базилярної недостатності, проте, знову ж таки, сходові м'язи до хребетних артерій та базилярної жодного відношення не мають.

«У 2/3 хворих після періоду синкопе спостерігалися судомні посмикування у верхніх кінцівках, іноді з клонічним компонентом, збліднення шкірних покривів, розширення зіниць. За виразністю та локалізації судомних параклізмів у ряді випадків передбачалася найбільш ймовірно локалізація гіпоксичних процесів у тій чи іншій ділянці мозку».

Картина барвиста! Насправді так і відбувається. Це свідчить лише про одному – про прояв шокового стану, у який впадає головний мозок через гіпоксію.

Зверніть увагу, що таке відбувається у переважній кількості екпериментованих (користуюся термінологією авторів статті)!

І відразу автори статті пишуть про локалізації судом, що виходять з ділянок мозку, не вказуючи – з яких конкретно. Якби лікарі вказали на ці ділянки, можна було б визначити, в якому з басейнів артерій відбуваються зміни в стані організму.

Мимоволі виникає питання: а самі лікарі знають про локалізацію зон, що впливають на рухову активність людини, на її вегетативні реакції. Якби знали, то вже не йшлося про зовнішню сонну артерію. У мене склалося враження, що вони щось із чимось переплутали.

Збліднення шкірних покривів та розширення зіниць, на виникнення яких вказують автори, ще раз підтверджують наявність сшибки двох процесів: гальмування та збудження, так характерних для стресу. Я тут нічого від себе не додав. Це класика неврології, яку не знати не можна.

«Черезхвилин, коли пацієнт повністю приходив до себе знову проводилося РЕГ дослідження. За даними наших фахівців у 49 пацієнтів відразу ж зростала амплітуда пульсового кровонаповнення до 30-40% від вихідного рівня в ділянці зі зниженням її, вирівнювалася міжпівкульна асиметрія кровонаповнення мозкових судин, підвищувався їх тонус».

Немає нічого дивного у виникненні транзиторної (швидко проходить) реакції судин і головного мозку на стрес. Проте, читач, напевно, звернув увагу на те, що кожному пацієнту проводилися підготовчі заходи у вигляді «мануальної обробки», використовувалися медикаментози, що знижують артеріальний тиск. Автори вказують на незначні дозування препаратів, які вони призначають, забуваючи, що саме такі малі дози часто надають сильнішу дію, ніж стандартні.

Аналогічним прикладом може бути призначення сильно діючих сечогінних, результатом яких найчастіше є зворотний ефект, у вигляді блокування функції виділення нирок, тоді як невеликі дози завжди дають необхідний сечогінний ефект.

Той факт, що відразу після процедури відзначалися зміни РЕГ, свідчить лише про реакцію організму на суму впливу, а не на те, що причина патології судин головного мозку була усунена.

І ще одна важлива деталь. В експериментах з гіпоксією відсутня так звана «контрольна» група хворих, яким робилося все, крім гіпоксії. Без цього представлена інформація «не дотягує» до наукових обґрунтувань.

«Несподіваним було виникнення синдрому залежно від процедури у всіх пацієнтів, які досліджуються. Вони чекали на сеанс лікування з нетерпінням, наполягаючи на більш частому її проведенні».

Залежність від гіпоксії пояснюється тим, що головний мозок, будучи залозою внутрішньої секреції, виділяє в кров ряд гормонів, здатних викликати цілу гаму відчуттів, у тому числі радість, задоволення, ейфорія, сексуальні емоції та ін. можна спричинити викид великої кількості гормонів.

Звичайно, якщо справа доходить до таких емоційних проявів, як не бути залежності, особливо у тих людей, хто не задоволений або обділений життям.

Пригадується опис «забав», що здійснюються в кадетських корпусах, коли за згодою всіх сторін четверо хлопців, утримуючи одного, затискали йому обличчя подушкою. Відсутність повітря призводило до гіпоксії головного мозку (повної) та конвульсіям, протягом яких розкривалися всі сфінктери в тілі добровольця, і наставав оргазм. Бачачи викид сперми, хлопці починали надавати допомогу у відновленні дихання піддослідному. Очевидно, гострота відчуттів, передсмертний викид адреналіну та інші емоції викликали бажання у молодих людей знову і знову повторювати гротескну процедуру.

Проте, все б нічого, якби справа стосувалася тільки цього емоційного афекту, адже не у всіх виникає ця залежність. Все набагато серйозніше.

«Ми вважаємо, що комплексне використання методу викликаної гіпоксії в лікуванні хворих з явищами гострої та хронічної недостатності мозкового кровообігу, особливо у вертебро – базилярному басейні, відкриває добрі перспективи підвищення ефективності лікування цієї групи хворих».

Це твердження не узгоджується з раніше сказаним: « ... застосовували методику викликаної гіпоксії з початковими, не грубо вираженими проявами ...»

Невже гостра недостатність мозкового кровообігу вже не вважається вкрай важким станом хворого?

Це не авторська друкарська помилка або описка, це якийсь абсурд. Уявляєте, що станеться, якщо людина, яка отримала цю методику, надумає хворому з гострою мозковою недостатністю провести удушення (вибачте, звичайно ж, викликану гіпоксію головного мозку)?!

«Проте, ми хочемо застерегти колег, що при оптимізмі методу, що здається, він таїть у собі небезпеку виникнення грізних ускладнень, які можуть розвиватися при неправильному, непрофесійному проведенні методу, при неповному обстеженні хворого, яке веде до діагностичних помилок і необ'єктивної. пацієнта. До найбільш грізних ускладнень можна віднести виникнення гострих транзиторних ішимічних атак із виникненням осередкової неврологічної симптоматики.

У зв'язку з цим процедуру викликаної гіпоксії повинен проводити досвідчений лікар-невролог, який добре представляє анатомо-фізіологічні особливості мозкового кровообігу (!), має уявлення про нейрофізіологічні механізми, що відбуваються в організмі у відповідь на гіпоксію, що вміє і вміє швидко і кваліфіковано надати дієву допомогу хворому в у разі виникнення несподіваних ускладнень».

Тут, як то кажуть, коментарі зайві, але хочеться запитати: які реанімаційні засоби має мати людина, якщо вона, не дай Боже, зважиться на проведення цього прийому? А якщо немає такого ДОСВІДНОГО ЛІКАРЯ-НЕвролога поруч? Що робити в тих випадках, коли є лікар-невролог, але він не є компетентним у судинній патології головного мозку?

Особисто я від такого впливу на судини хворої людини рішуче відмовляюся.

На наведеній схемі показано цю грізну небезпеку, про яку попереджають лікарі - оклюзія внутрішньої сонної артерії у місці біфуркації (роздвоєння).

Ви можете бачити те, що бачать дослідники при доплерографії – утворення судинної бляшки на внутрішній сонній артерії, що зменшує просвіт судини.

Проте, лікарі замовкали не лише про це, а й про деякі інші речі, про які мали знати самі, та вказати на них у своїй статті. Наприклад, так званий синдром гіперчутливого каротидного синусу. Натисканням на цей синус можна викликати негативні симптоми, аналогічні описаним у статті.

Ще є низка причин, що викликають вертебро-базилярну недостатність:

Ураження хребетної артерії від її патологічної звивистості чи деформації внаслідок атеросклеротичного ураження артеріальних стінок.

Розшарування стінок хребетної артерії внаслідок травми шиї та навіть від грубих медичних маніпуляцій під час мануальної терапії.

Аномалії в шийному відділі хребта, як додаткового шийного ребра.

Гостра чи хронічна перенапруга м'язів шиї.

- "Синдром обкрадання підключичної артерії", патологічний процес якого зачіпає хребетну та внутрішню артерії.

А.А. Скоромець, професор кафедри неврології та нейрохірургії Медичної Академії ім. І. Павлова писав, що у переважній більшості випадків стенозування (звуження просвіту) піддається внутрішня сонна артерія, і це місце звуження добре видно на схемі. Це органічний процес ураження судини, що супроводжує атеросклероз судин головного мозку. Не важко здогадатися, що станеться, якщо під час перетискання артерії виникне рефлекторний стійкий спазм. Так і хочеться сказати: «Пробач їм Господи, бо не знають, що творять». Погано, коли це роблять люди, які не отримали медичних знань, і ще гірше, коли це роблять лікарі.

Стаття лікарів із м. Іжевська мене не тільки не переконала, а й розчарувала відсутністю професійного підходу та алогічністю.

Штучно реанімуючи цей стародавній метод, які цілі мають автори? Зацікавити чимось новеньким, на яке ми такі ласі?

Якщо при проведенні цього прийому потрібна сучасна діагностична апаратура для попереднього обстеження пацієнта, чи не логічніше і лікуватиме сучасними способами, а не тими, якими можливо користувалися якутські шамани в давнину? Природно, що при цьому не буде потреби ні реанімації, ні реаніматолога.

Сьогодні існують ефективні та безпечні способи та прийоми лікування судинних патологій, відомі моїм учням, колегам та послідовникам.

Насамкінець дозвольте поставити запитання кожному, хто ознайомився з цією роботою: хочете стати клієнтом експериментатора?

Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

Прочитав статтю, звернув увагу на слова: «Сьогодні методи Стрельникової та Бутейка майже забуті, адже вони фізіологічні. Доктор Левашов Ігор Борисович стверджує, що ці методи суперечать природному диханню людини та нефізіологічні. Де правда? Просто такі суперечності змушують засумніватися у всьому матеріалі.

Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

На жаль, я не знаю, на чому побудовані твердження доктора Левашова І. Б., та й Ви їх не привели до своєї посади.

У правилах цього сайту записано, що якщо опонент висуває свою версію, теорію, думку та ін., відмінну від викладеної мною в статтях та постах, то він повинен підкріпити це не лише загальними словами, а й навести доказову базу, інакше це буде порожнім розголошенням. .

Це розвиває тему, дозволяє докопатися до тих істин, про які мало кому відомо, приносячи користь мені, моїм колегам і альтернативним медициною, які просто цікавляться, не кажучи вже про те, хто відкрив цю тему на форумі.

Не зрозуміло, у якому матеріалі виникли ваші сумніви? У матеріалах Бутейка та Стрельникової чи у матеріалі від І.Б Левашова?

Оскільки, судячи з ваших слів, ці матеріали протилежні за змістом, то очевидно, що хтось із них правий, а хтось ні. Отже, необхідно ознайомитися не лише із твердженнями Левашова, а й знати, про що стверджували Бутейко та Стрельникова.

Коли Вами будуть наведені твердження І. Б. Левашова, а також вкажете, чиї матеріали викликають сумніви, я намагатимусь дати вичерпні відповіді. Ознайомившись із ними, Ви, тим самим, дозволите свою дилему у пошуках правди.

Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

Мені доведеться навести посилання на відео семінару Левашова І.Б. (не сприйміть як рекламу, просто там дослівно звучать його слова про це - система Бутейко нефізіологічна) Дихання тіла, частина 1, перший фрагмент, починаючи з 69 хвилини 55 секунди. Чи має сенс тут переказувати всю «Систему дихання тіла», яку він розповідає?

Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

Якщо, як Ви пишете, там "звучать його слова", то чому б їх не навести у письмовій формі. Не думаю, що їх так багато. Тим більше, що йдеться лише про систему Бутейка.

Пам'ятайте, я просив прочитати, що пропонував Бутейко і для чого. Отже, Левашов повинен чітко висловити думку, тобто зробити основний акцент, що ж поганого у практиці Бутейка. А Стрельникова - нехай поки що відпочиває, раз про неї не йшлося у вашому останньому посту.

І ще найголовніше слова є слова, а аргументи - це факти, тобто докази. Без доказів слова – лише припущення. Вони можуть бути? Звичайно! Ніхто цього не виключає. Це право кожного їх мати. Але тоді так і треба говорити - я припускаю, і т.д. Буде чесно та пристойно.

Вже з цікавістю чекаємо на розвиток подій. Це ж його величність – Форум, арена для думок та порів.

Увійдіть або зареєструйтесь, щоб надсилати коментарі

Дослівно слова з лекції Левашова:». і, відповідно, всі системи дихання, за Бутейком, Стрельниковою та іншими, все це просто елементарне нерозуміння законів. це повне нерозуміння - навіщо, організм не привчений так, навіщо організм ґвалтувати, тобто. сама система Бутейко нефізіологічна, ні з рефлексів, ні з того, що має відбуватися. «

За теорією Дихання тіла – головне завдання організму: не заважати проходженню дихальної хвилі. Якщо є перешкоди на цьому шляху, то порушення проходження дихальної хвилі призводитиме до порушень у всьому організмі (оскільки не можна розглядати системи організму окремо – це єдиний механізм). В ідеалі, ритм дихання повинен збігатися з краніосакральним ритмом (8-12). Головним м'язом, «диригентом», виступає діафрагма.

Взято із сайту клініки Бутейко:

«Дія методу Бутейка ґрунтується на поступовому зменшенні глибини дихання до норми (? – що таке норма?)

Метод Бутейка – це вольова ліквідація глибокого дихання (ВЛГД)

К.П.Бутейко вперше в медицині застосував зменшення дихання як основний спосіб лікування низки захворювань, розвиток яких пов'язаний з гіпервентиляцією легень, з дефіцитом СО2, клітинною та тканинною гіпоксією (дефіцит кисню).

Лікувальний принцип методу Бутейко – поступове зменшення глибини дихання до норми – дозволяє усунути дефіцит СО2 та кисню, нормалізувати дихальний гомеостаз (зараз цей термін практично не використовується – використовується гомеодинаміка) та усунути компенсаторні реакції функціональних систем організму (спазм бронхів, спазм сосудів інші) без ліків та інших способів лікування. Одужання є результатом ліквідації компенсаторних реакцій функціональних систем організму.

Три принципи дихання за Бутейком: неглибоке дихання, носове дихання та релаксація. Виходить, що «вольовий вплив» - це нефізіологічний рух (діємо проти організму). Це швидше психотехніка, яких багато. І як показують приклади, «лікування за методом Бутейко» призводить до усунення або зникнення симптомів (як і багато психотехніків), але не соматичного лікування (наприклад, залишаються ознаки алергічного запалення в бронхах).

Тепер знову про дихання:

Дихання – це надходження кисню і виведення вуглекислого газу, але це сукупність процесів, що з кількох етапів.

Величина легеневої вентиляції визначається глибиною дихання та частотою дихальних рухів. Кількісною характеристикою легеневої вентиляції є хвилинний об'єм дихання. Обсяг повітря в легких та дихальних шляхах залежить від конституційно-антропологічних та вікових характеристик людини, властивостей легеневої тканини, поверхневого натягу альвеол, а також сили, що розвивається дихальними м'язами. Газообмін залежить від багатьох факторів і регулюється дихальним центром відповідно до метаболічних потреб. Дихальний центр управляє двома важливими функціями – рухової (генерація дихального ритму та його патерн) та гомеостатичної (підтримує стабільні величини газів у крові та позаклітинній рідині мозку, а також адаптацію). Спонтанна активність нейронів дихального центру починає проявлятися наприкінці внутрішньоутробного розвитку. Управління диханням – найскладніший процес, здійснюваний безліччю нейронних структур. У процесі регуляції беруть участь два типи нейронів – які відповідають за мимовільне та довільне дихання. Легкі виконують й інші функції: тут відбувається метаболізм деяких речовин, депонування крові та фільтрація та видалення шкідливих речовин із кровотоку. Обсяги, які цікавлять при дослідженні роботи легень – дихальний об'єм, анатомічно та фізіологічно мертві простори. Різні відділи легень вентилюються по-різному (у здорових людей). Факторами, що обмежують перенесення газів, є дифузія та перфузія. Обсяг легень одна із важливих чинників, які впливають опір судин малого кола. У нормальних умовах судинний опір та розподіл легеневого кровотоку залежить головним чином від пасивних факторів, проте при зниженні Р-О2 в альвеолярному повітрі спостерігається дуже цікава активна реакція – скорочення гладких м'язів стінок альтеріол у гіпоксичній зоні. Виявлено й інші активні реакції легеневих судин – вони звужуються при низькому РН крові. Відповідно, для ефективного газообміну потрібна відповідність вентиляції та кровотоку.

Як діяти, щоб перетиснути сонну артерію

Сонна артерія - один із найважливіших кровоносних каналів, що живить головний мозок, органи зору та деякі інші внутрішньочерепні структури.

Вона відгалужується від грудної аорти і пролягає до шиї, де розходиться на дві окремі судини (правий і лівий). В області гортані артерія ділиться на внутрішню та зовнішню. Саме остання добре промацується на бічних поверхнях шиї та за допомогою її пальпації визначають частоту пульсу. Також у деяких випадках шляхом натискання на судину вдається зупинити ненадовго крововтрату при пораненнях та травмах. Тому кожна людина має знати, як перетиснути сонну артерію, щоб надати першу допомогу постраждалим у разі потреби.

Розташування судини

Зупинка кровотечі

Штучно спричинена гіпоксія

Синдром хребетних артерій

Головний біль, запаморочення, шум у вухах, мушки перед очима ... Це не що інше, як ознаки синдрому хребетної артерії - захворювання, при якому страждає кровообіг задньобокових відділів мозку.

Лікувати патологію необхідно, оскільки вона може призвести до раннього розвитку ішемічного інсульту.

Терапевтичні заходи мають бути комплексними.

Що це таке?

Це поєднання симптомів, які виникають при зменшенні просвіту вищезгаданої судини і компресійної дії на навколишнє нервове сплетення.

Щоб розібратися у тому, як розвивається синдром, розглянемо топографічну анатомію хребетних судин.

Усього підключичних артерій – дві.

Вони відходять з підключичних артерій з кожного боку, прямують до 6 шийного хребця, входять у канал, утворений поперечними відростками шийних хребців, йдуть у ньому до великого потиличного отвору.

При кістковій патології цього відділу ці судини страждають майже завжди.

У порожнині черепа вони зливаються воєдино, утворюючи базилярну артерію, яка живить такі структури:

стовбур мозку;
мозок;
відділи скроневих часток;
черепно-мозкові нерви;
внутрішнє вухо.

На них припадає всього 15-30% припливу крові (інший забезпечують сонні артерії).

При їх ураженні з'являються симптоми пошкодження всіх структур, які вони кровопостачають.

Хребетна артерія ділиться такі сегменти (вони позначаються на УЗД римськими цифрами):

I – від відокремлення її від підключичної артерії до входу в кістковий канал;
II – від 6 до 2 хребців;
III - від місця виходу з 6-го хребця до входу в порожнину черепа. Саме тут знаходяться вигини артерії, тобто це місце небезпечне тим, що в ньому можуть накопичуватися тромби та атеросклеротичні бляшки, перекриваючи потік крові;
IV - від моменту входження артерії в порожнину черепа до злиття двох хребетних артерій.

Більшість хребетної артерії проходить у рухомому каналі з хребців та його відростків.

У цьому каналі проходить симпатичний нерв (нерв Франка), який обплітає артерію з усіх боків.

На рівні I-II шийного хребця артерія залишається прикритою тільки м'якими тканинами (в основному, це нижній косий м'яз живота).

Основні симптоми

Починається захворювання з того, що у людини з'являються виражені головні болі.

Вони бувають пов'язані з вимушеним незручним становищем голови в денний час або під час сну, охолодженням або травмою шиї.

Біль ще називають «шийною мігренню» - вона має такі характеристики:

поширюється від шиї через потилицю до скронь;
змінюється залежно від рухів головою (у деяких її положеннях може проходити);
відчувається болючість при промацуванні хребців шийного відділу;
характер може бути будь-яким: пульсуючий, стріляючий, розпираючий, стягуючий;
тривалість нападу може бути будь-якою: від хвилин до кількох годин;
супроводжується іншими симптомами, описаними нижче.

Запаморочення

Воно найчастіше виникає після сну, особливо якщо людина відпочивала на високій подушці, але може розвиватися і протягом дня, що триває від кількох хвилин до годин.

Супроводжується порушеннями зору, слуху, шумом у вухах. Деякі пацієнти характеризують свої відчуття як «голова кудись пішла».

При цьому симптомі комір Шанца служить способом диференціальної діагностики: якщо його носіння усуває запаморочення, отже, йдеться саме про синдром хребетної артерії.

Шум в вухах

При цьому синдромі більшість людей відзначає саме шум в обох вухах.

Якщо ж шумить тільки в одному вусі, то це виникає майже завжди - на стороні поразки, рідше - на звороті.

Даний симптом з'являється в різні моменти, має різну вираженість, що залежить від стану лабіринту внутрішнього вуха та тих структур, які мають до нього пряме відношення.

Для періоду ремісії характерний слабкий і низькочастотний шум у вусі, перед початком нападу він посилюється, стає вищим. Якщо синдром був викликаний остеохондрозом шийного відділу, такий шум частіше виникає вночі, в ранкові години.

Характер шуму змінюється під час поворотів голови.

Оніміння

Може відзначатися оніміння частини обличчя (особливо навколо рота), шиї, однієї чи обох верхніх кінцівок.

Це з порушенням кровопостачання певних ділянок.

Непритомність

Якщо синдром був викликаний стенозуванням однієї чи двох хребетних артерій, непритомність буває зумовлена перерозгинанням голови протягом багато часу.

Причина цього стану – вертебро-базилярна недостатність.

Перед таким непритомністю зазвичай з'являється один із наступних симптомів:

запаморочення;
нестійкість;
оніміння особи;
порушення мови;
минуща сліпота одному оці.

Нудота

Найчастіше нудота і блювання є симптомами-провісниками захворювання.

В даному випадку цей симптом не пов'язаний із підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Депресія

Виникає не відразу, обумовлена не лише порушенням нормального кровопостачання головного мозку, а й моральними причинами, коли людина втомилася від частих нападів головного болю, запаморочення, постійного шуму у вухах.

Ознаки синдрому при шийному остеохондрозі

Внаслідок дегенеративних змін у міжхребцевих дисках відбувається усунення хребців один щодо одного.

В результаті просвіт хребетної артерії зменшується, задіяно також симпатичне сплетення (нерв Франка).

Це спричиняє розвиток таких симптомів:

запаморочення;
головний біль, який зазвичай має пульсуючий або пекучий характер, поширюється від потилиці до надбров'я або скроні. Такий біль зазвичай локалізується в одній половині голови, він посилюється при поворотах голови та шиї;
шум в обох вухах;
погіршення слуху;
туман перед очима;
нудота блювота;
коливання артеріального тиску у будь-який бік;
відчуття серцебиття;
можуть бути болі в плечі та руці з одного боку;
біль в очах.

Чи допомагає мануальна терапія при шийному остеохондрозі? Читайте тут.

Причини виникнення

Виділяють дві основні групи причин:

Вертеброгенний синдром хребетної артерії

Це такий, який пов'язаний із патологіями хребта.

Так, у дітей захворювання найчастіше може бути спричинене аномаліями розвитку хребців, а також травмами шийного відділу. У дорослих синдром розвивається при травмах хребта, спазмі шийних м'язів, а також при дегенеративних його ураженнях (при хворобі Бехтерева, остеохондрозі) і деяких видах пухлин.

Передумовою розвитку синдрому хребетних артерій вертеброгенного характеру є анатомічні особливості кісткового каналу, у якому проходить зазначена артерія.

Невертеброгенні причини (не пов'язані з патологіями хребта)

Ці причини поділяються на три групи:

оклюзуючі патології артерій: артеріїти, тромбози, їх атеросклеротичне ураження, емболії;
деформація судин: їх перегини, патологічна звивистість, аномалії перебігу артерій;
здавлення хребетних артерій ззовні - спазмованими м'язами, аномально розвиненими шийними ребрами, рубцями (наприклад, після катетеризації судин або операцій на шиї).

У дитини синдром розвивається внаслідок таких причин:

аномальний перебіг артерій;
вроджена патологічна звивистість судин;
травми, зокрема і родова;
спазм м'язів внаслідок переохолодження або кривошиї – вродженої або набутої, що виникла через різні причини.

Чим небезпечний синдром?

Якщо захворювання не лікувати або застосовувати неадекватну терапію, можуть розвинутись такі ускладнення:

Порушення кровопостачання більшої чи меншої ділянки головного мозку. Спочатку це викликає лише минущі неврологічні порушення: наприклад, періодично і на короткий час мова стає невиразною, або «віднімається» рука чи нога. Така симптоматика, що триває до доби, називається транзиторною ішемічною атакою. Якщо такі симптоми не звертати уваги, розвивається таке ускладнення.
Інсульт. І тут він зазвичай має ішемічний характер. Виникає він через те, що якась із хребетних артерій перекривається ззовні або зсередини настільки, що цієї крові стає недостатньо для нормального функціонування ділянки мозку, яку вона повинна забезпечувати харчуванням.
Фізіологічна компенсація порушення кровопостачання мозку підвищенням перфузійного тиску. Для цього головним етапом компенсації буде підвищений артеріальний тиск. Це призводить до розвитку несприятливих наслідків як на мозок, а й у м'яз серця, і орган зору.

Людина, у якої досить часто спостерігаються запаморочення, падіння при збереженій свідомості, порушення координації та рівноваги, втрачає працездатність і навіть здатність до самообслуговування.

Синдром хребетної артерії який завжди викликає інсульт, але інвалідність через недостатнє кровопостачання мозку виникає досить часто.

Діагностика

Запідозрити синдром хребетної артерії – завдання як невропатолога, а й лікаря-терапевта.

Виходячи з опису симптомів, а також даних огляду (напруга потиличних м'язів, болючість при натисканні на відростки шийних хребців та шкіру голови), лікар ставить цей діагноз під питанням і спрямовує на інструментальне дослідження.

Його проводять за допомогою кількох основних методів:

Ультразвукова доплерографія. Вона виглядає та проводиться як звичайне УЗД, дозволяє оцінити анатомію, прохідність, швидкість та характер кровотоку в артеріях. Саме це дослідження є основним для встановлення даного діагнозу.
МРТ мозку. Дозволяє оцінити стан кровопостачання мозку, виявити ділянки лейкомаляції, ішемічні вогнища, постгіпоксичну кісту - тобто ті ускладнення, до яких могло призвести порушення трофіки.
Рентгенографія шийного відділу. Допомагає виявити кісткові причини розвитку захворювання.

Як лікувати синдром хребетної артерії?

Терапія захворювання має бути комплексною.

Тільки таким чином можна досягти ефекту.

Носіння коміра Шанца за цієї патології – обов'язкове.

Медикаментозне лікування

Воно включає прийом таких препаратів:

Протизапальна терапія. Пігулки "Целебрекс", "Ібупром", "Німесулід" покликані зменшити больовий синдром, усунути запалення, яке майже завжди супроводжує цю патологію.
Поліпшення венозного відтоку. Оптимальний препарат – «L-лізин», але його вводять лише краплинно внутрішньовенно. Також застосовуються препарати діосміну, троксерутину.
Поліпшення прохідності артеріальних судин: "Агапурін", "Трентал".
Нейропротективна терапія: "Сомазіна", "Гліатіллін", "Серміон".
Антигіпоксичні препарати: "Актовегін", "Мексидол".
Ноотропи: "Пірацетам", "Луцетам", "Тіоцетам".
При запамороченні: "Бетагістин", "Бетасерк".

ЛФК та вправи

Комплекс вправ має бути підібраний лікарем індивідуально, тому що надмірна активність може лише нашкодити, так само як і гіподинамія.

Так, можуть застосовуватися такі рухи:

Помічник кладе руку на лоба, пацієнт повинен тиснути на неї. Спочатку протитиск має бути невеликим, з часом воно збільшується.
Протитиск рукою помічника виявляється на потилицю.
Легкі та обережні повороти головою в сторони з поступовим нарощуванням амплітуди.
Протитиск на бічні відділи голови. Спочатку такі вправи виконуються у положенні пацієнта лежачи, потім – сидячи. Сила натискання має зростати.
Знизування плечима.
Кивання.
Нахили голови в сторони.

Відео: користь йоги

Масаж

Він призначається, починаючи з підгострого періоду захворювання.

Основна його мета – розслабити напружені м'язи шиї, що допоможе зменшити компресію (здавлювання) хребетних артерій.

Непрофесійне виконання масажних технік може призвести до розвитку дуже серйозних та небезпечних для життя ускладнень: тромбоемболії легеневої артерії, повного перетискання судин шиї з розвитком синкопального стану або навіть інсульту.

Операція

У разі неефективності медикаментозного та фізіотерапевтичного лікування, а також коли артерії здавлені остеофітами, пухлинами, без оперативного лікування не обійтися.

Проводяться такі операції в умовах нейрохірургічних відділень: видаляються остеофіти, патологічні кісткові та некісткові утворення.

Також може виконуватися окремий вид операції – періартеріальна симпатектомія.

Лікування в домашніх умовах

Терапія включає виконання комплексу вправ і препаратів, призначених лікарем.

Якихось дієвих народних методів лікування цієї патології не існує.

Лікування при вагітності

Воно включає такі методики:

носіння коміра Шанца;
остеопатія;
лікувальна гімнастика, у тому числі й вправи НІШІ;
аутогравітаційна терапія – витяг, що має застосовуватися лише кваліфікованими фахівцями;
мануальна терапія;
масаж;
фізіотерапевтичні методи лікування: магнітотерапія, фонофорез із гідрокортизоном, діадинамічні струми.

Голкорефлексотерапія або електрофорез, так само, як і прийом будь-яких препаратів, під час вагітності протипоказані.

Чому болить голова у потилиці? Читайте тут.

Які симптоми вивиху шийного хребця? Інформація тут.

Профілактика

Профілактичні заходи полягають у наступному:

Виконувати вправи для шиї та плечового пояса щогодини: піднімати та опускати плечі, акуратно рухати головою в різні боки, виконувати вправи з протитиском власною долонею. Особливо це важливо для тих, хто працює у сидячому положенні.
Спати на ортопедичній подушці в будь-якому положенні, тільки не на животі, і не в положенні із закинутою головою.
Проходити курси масажу шиї та комірної зони щорічно – півроку.
Лікування у санаторіях, що спеціалізуються на неврологічних захворюваннях.

Важливо пам'ятати, що синдром хребетної артерії та алкоголь – речі несумісні.

При цьому синдромі і так порушено кровопостачання ділянки мозку, а спиртні напої ще більше посилюватимуть синдром обкрадання мозку.

Синдром та армія

Чи беруть до армії з цим захворюванням, залежить від того, наскільки порушена прохідність артерії, наскільки внаслідок цього страждає мозок:

якщо при патології відзначаються тільки головний біль, і прохідність артерії можна відновити медикаментозно, то молоду людину можуть взяти в армію;
при запамороченнях, судомних нападах, якщо вже були транзиторні ішемічні атаки, у графу про військовий обов'язок ставлять "Не придатний".

Таким чином, синдром хребетної артерії – поліетиологічна патологія, яка має певне поєднання симптомів.

Її лікування має бути комплексним.

Деякі види терапії загальні за будь-якої причини захворювання, інші повинні боротися безпосередньо з її етіологією.

Розкажіть друзям! Розкажіть про цю статтю своїм друзям у улюбленій соціальній мережі за допомогою кнопок у панелі зліва. Дякую!

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Заперечення не з дієсловами (в особистій формі, в інфінітиві, у формі дієприслівника) пишеться окремо: не брати, не був, не знаючи, не поспішаючи
	Презентація, доповідь, основні риси філософії відродження
	Стиль художньої літератури
	Діти землі Презентація ми діти землі для саду
	Презентація на тему бар'єри спілкування роботу виконав студенти Без спілкування ми замикаємось у собі

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини

Перетиснути сонну артерію смерть. Як правильно натиснути Сонна артерія

Розташування судини

Зупинка кровотечі

Штучно спричинена гіпоксія

Рубрики

Свіжі записи

Синдром хребетної артерії: симптоми та лікування

Основи анатомії та фізіології

Причини та механізми розвитку синдрому хребетної артерії

Симптоми синдрому хребетної артерії

Стадія функціональних порушень (дистонічна)

Ішемічна, або органічна, стадія

Клінічні варіанти синдрому хребетної артерії

Діагностика синдрому хребетної артерії

Лікування синдрому хребетної артерії

Профілактика синдрому хребетної артерії

6 КОМЕНТАРІ

Порушення кровообігу у сонних артеріях

Роль судини

Зовнішня сонна артерія

Внутрішня сонна артерія

Небезпека передавлювання

Що таке сонна артерія

Де знаходиться

Будова

Скільки сонних артерій у людини

Функції

Що буде, якщо натиснути на сонну артерію

Захворювання

Атеросклероз

Синдром сонної артерії

Аневризм

Лікування захворювань

Що є сонна артерія?

Що не можна робити із сонною артерією?

Як правильно перевіряти пульс у сфері сонної артерії?

Як діяти, щоб перетиснути сонну артерію

Розташування судини

Зупинка кровотечі

Штучно спричинена гіпоксія

Синдром хребетних артерій

Що це таке?

Основні симптоми

Запаморочення

Шум в вухах

Оніміння

Непритомність

Нудота

Депресія

Ознаки синдрому при шийному остеохондрозі

Причини виникнення

Чим небезпечний синдром?

Діагностика

Як лікувати синдром хребетної артерії?

Медикаментозне лікування

ЛФК та ​​вправи

Відео: користь йоги

Масаж

Операція

Лікування в домашніх умовах

Лікування при вагітності

Профілактика

Синдром та армія

ЛФК та вправи